Traumaatilised kahjustused

• Mõnikord on olukordi, kus endokardiit tekib pärast naharakkude traumaatilist kahjustust. Näiteks pärast südameoperatsiooni ja mitte ainult, meditsiiniliste puuduste tõttu.
• Traumaatiline endokardiit tähendab reeglina teatud hulga verehüüvete kogunemist südameklappide piirkonda. Põletik jääb märkamatuks.
• Kuid traumaatiline endokardiit võib põhjustada klapi aeglast deformatsiooni. Kiuline ring hakkab järk-järgult kitsenema. Kui haigus avastati õigeaegselt, on sellest väga lihtne vabaneda.

Allergia

• Endokardiidi areng keha allergiliste ilmingute tõttu on üsna haruldane. Kuid siiski kannatavad mõned patsiendid selle all.
• Sellist endokardiiti võib tekitada inimkeha individuaalne talumatus konkreetsete keemiliste reaktiivide suhtes, mis on sattunud patsiendi verre. Sageli tähendavad need keemilised ühendid teatud ravimeid meditsiinilistel eesmärkidel.
• Patsient võib võtta mõnda ravimit ja isegi mitte kahtlustada, et ta on selle komponentide suhtes allergiline.
• Sellel endokardiidi vormil on kerge kulg ja see ei ole tulvil tagajärgi. Sellisel juhul soovitab arst lihtsalt oma patsiendil mitte juua ravimeid, mille suhtes ta on edaspidi allergiline.

Joobeseisund

• mõnikord on endokardiit põhjustatud liiga kõrgest värvitute kristallide tasemest kehas;
• seda protsessi saab jälgida pärast teatud kemikaalide või toksiinide sisenemist vereringesse;
• sel juhul kogunevad verehüüvete massid südameklapist vasakule;
• sellise endokardiidi sümptomid on väga kerged.

Nakkuslikud mõjud Infektsioon on siiani tunnistatud endokardiidi kõige levinumaks põhjuseks. Mikroobid sisenevad südameklapi piirkonda ja elavad oma elu veresoontes.

Nakkusliku endokardiidi põhjused on järgmised:

• enterokokk;
• streptococcus pneumoniae;
• roheline streptokokk;
• kuldne staphylococcus aureus;
• muud stafülokokid ja streptokokid;
• gramnegatiivsed bakterid;
• HACEK rühma bakterid;
• seeninfektsioonid;
• muud patogeenid;
• mitme patogeeni kombinatsioon.

Nii suur nakkuste arv tekitab endokardiidi diagnoosimisel spetsialistidele raskusi. Iga bakter on ju üsna individuaalne.

Kui patsient põeb bakteriaalset endokardiiti, siis vasakpoolsetele südameklappidele tekivad taimestikud (mikroobide kogunemine südamelehe külge). Järelikult tekib väike tromb, millele on kinnitunud infektsioonid. Need kogunemised võivad haiguse arenemise perioodil suureneda.

Tagajärjed

Kui inimesel diagnoositakse endokardiit ja hakatakse viivitamatult ravima, siis on sellel haigusel ikkagi konkreetsed tagajärjed. Need võivad olla nii väikesed kui ka tõsised.

Need sisaldavad:

Trombemboolia	Kui tromb puruneb ja ummistab arteri, nimetatakse seda trombembooliaks. See on trombemboolia, mis võib põhjustada surma. Tromb võib kasvada üsna aeglaselt otse parietaalse endokardi lähedal või see võib tekkida südameklapi lähedal. Ühel või teisel viisil satub see vereringesse. Vasakpoolsetes vatsakeste sektsioonides moodustunud tromb siseneb süsteemsesse vereringesse ja parempoolsetes sektsioonides väikesesse. Esimesel juhul on siseorganite arterid ummistunud, kuna tromb takerdub mõnda kehaosasse. Kui ummistus tekib käe või jala piirkonnas, tuleb see kehaosa amputeerida. Teisel juhul on asjad veidi keerulisemad. Verehüüve häirib gaasivahetust, kuna see jääb ühte kopsu kinni. Patsiendi surm saabub kiiresti, kui teda õigeaegselt ei ravita. Vasakust vatsakesest pärinevad trombid põhjustavad kõige sagedamini aju-, mesenteriaalarterite, jäsemete arterite, põrna ja võrkkesta ummistumist. Spetsialistid määravad sellistel juhtudel oma patsientidele ehhokardiograafia ja seejärel otsustavad ravimeetodi.
Krooniline südamepuudulikkus	Kroonilise südamepuudulikkuse korral on tavaks mõista seisundit, kui see organ ei suuda vajalikke verekoguseid ühest klapist teise üle kanda. Kui inimesel on selline haigus nagu endokardiit, tõmbuvad südamelihased kokku vales tempos ja südamekambrite maht väheneb oluliselt (või vastupidi, suureneb). Kõik see põhjustab südamepuudulikkust. Selle probleemi saab lahendada klapiimplantaadi paigaldamisega.
pikk nakkusprotsess	Perioodil, mil patsient põeb endokardiiti ja see haigus areneb, sünnivad ja kogunevad südameklapi mikroorganismid. Selle kogunemise tagajärjel võib tekkida baktereemia. Bakterid püsivad kehas pikka aega ja sellega kaasnevad ebameeldivad tagajärjed. Mikroorganismid levivad kogu siseorganites ja tekitavad palavikulise seisundi. Sel juhul vabaneb patsient endokardiidist, kuid kannatab pikka aega nõrkuse, peavalu ja liigesevalu all.

Tüügaste endokardiit (Libman-Sachs)

Libman-Sachsi endokardiit on seotud antifosfolipiidide sündroomi ja luupusega. Ägeda tüügaste endokardiidi korral on tavaks mõista õhukese klapi infolehe olemasolu ja veresoonte puudumist. Sel juhul esineb difuusne histiolimfotsüütiline infiltratsioon ja nekroosikiudude areng.

Korduv verrukoosne endokardiit viitab paksenenud klapi infolehele. Tekivad kapillaartüüpi neoplasmid, nekroosi tsooni all hävib endoteel ja kinnitub segatud tromb.

Luupus tuvastatakse pooltel juhtudel ainult lahkamisel ja teisel poolel ehhokardiograafiaga. Harvadel juhtudel näitab ehhokardiograafia antifosfolipiidide sündroomi. Reeglina tabab see haigus Aafrikas elavaid naisi.

Südameklappide kübarate pinnal tekivad tüükad taimed. Ventiilis on puudulikkus. Harva võib tekkida stenoos.

Teadlased pole veel täielikult kindlaks teinud, kas antifosfolipiidide sündroom võib põhjustada endokardiiti.

Kui patsient on eakas, võivad talle iseloomulikud olla südameklapi paksenenud seinad.

Tüügaste endokardiidi peamised sümptomid on järgmised:

• arteriaalne tromboos, trombotsütopeenia;
• lööbed põsesarnades, higistamine ja artriit;
• klapi patoloogia;
• südamepuudulikkus.

Samuti väärib märkimist, et endokardiidiga on hädavajalik teha patsiendi vereanalüüsid. See tähendab, et võtke üldine analüüs, antikehade analüüs, kultuur jne. Seda on vaja, sest arstid peavad täpselt välja selgitama, millise endokardiidi vormi patsient kannatab.

Verrukoosse endokardiidi jaoks puudub spetsiifiline ravi. Sellistel juhtudel viiakse läbi antibiootikumide profülaktika ja üksikute sümptomite ravi.

Surm sellistesse haigustesse on üldjärjestuses kolmandal kohal.

Endokardiidi tõsiste tüsistuste vältimiseks proovige pärast selle haiguse esimeste nähtude ilmnemist ühendust võtta spetsialistiga.

Südame seina sisemise kihi (endokardi) põletikku nimetatakse endokardiidiks. Sageli arenevad rikkumised teiste bakteriaalse iseloomuga haiguste mõjul. Bakterite esinemist veres nimetatakse baktereemiaks. See tegur on endokardiidi peamine põhjus. Need põhjustavad ka haigusi...

Nakkuslik endokardiit on põletikuline protsess, mis esineb ägedas või alaägedas vormis, mõjutades parietaalset endokardit. Põletiku alguse põhjuseks on mitmesugused infektsioonid. Noorukieas ja lapsepõlves põhjustab nakkav endokardiit sageli surma. Patoloogia põhjustab...

Endokardiidi vormid on väga mitmekesised, selle sümptomitel ja tunnustel on lai valik ilminguid. Kliinilises diagnostikas on tuvastatud sümptomite rühm, mis viitavad südamepuudulikkuse ilmingutele ja selle organi töös esinevatele häiretele. Need esinevad selle haiguse kõigis vormides. Samuti on olemas spetsiifilised...

Raviprogramm määratakse sõltuvalt haiguse tüübist ja sümptomitest. Kui on võimalus infektsioonist tingitud põletiku tekkeks, on diagnoosi selgitamiseks vajalik erakorraline haiglaravi, mis on seotud tüsistustest põhjustatud surmajuhtumite kõrge sagedusega. Ravi saab läbi viia...

Endokardiit on põletikuline protsess, mis mõjutab südame sisekest. See haigus väljendub müokardi kambrite sileduse ja elastsuse rikkumises. Endokardiiti võivad põhjustada mitmed põhjused, sealhulgas reuma. Sel juhul toimub põletiku levik klappide sidekoesse, ...

Suur hulk inimesi kannatab südamehaiguste all. Üheks levinumaks vaevuseks võib pidada endokardiiti. See on haigus, mille korral südame sisemises õõnes toimub patoloogiline protsess. Nakkustekitaja võib põhjustada põletikku, kuid on ka teisi tegureid, näiteks juba olemasolevaid ...

Võib esineda müokardi halvenemise sümptomeid ja harva võib tekkida perikardi hõõrdumine.

Tuleb meeles pidada, et müokardiit ja perikardiit võivad tekkida süsteemse erütematoosluupuse tagajärjel ja ilma endokardiidita. See muudab endokardiidi äratundmise keeruliseks ja seda saab sageli avastada ainult patoloog.

Endokardiidi diagnoosimisel on oluline südamekahinate õige tõlgendamine. 2/3-l süsteemse erütematoosluupuse diagnoosiga uuritutest tekib tipus või muudes kohtades süstoolset müra, lisaks võib seda seostada mitraalklapi lihase puudulikkusega, mõnikord ka aneemia ja palavikuga. Need tegurid võivad põhjustada ka diastoolset nurinat, mis on luupuse puhul palju harvem.

Diagnoos on eriti keeruline endokardikahjustuse sümptomite varajase ilmnemise korral, kui põhihaiguse, süsteemse erütematoosluupuse diagnoos pole veel kindlaks tehtud. Tavaliselt viitavad sel juhul palaviku ja lümfadenopaatia esinemisele reuma, reumatoidartriit, pikaajaline septiline endokardiit.

Süsteemse erütematoosluupuse äratundmiseks haiguse arengu varases staadiumis tuleb meeles pidada, et haiguse esimesteks sümptomiteks on sageli artralgia, mis sageli kordub tulevikus.

Ravis pööratakse põhitähelepanu protsessi aktiivsuse mahasurumisele tsütostaatikumide ja glükokortikoidide ratsionaalse kombinatsiooni abil.

Libman-Sachsi haigus

Süsteemne erütematoosluupus (Libman-Sachsi tõbi) on raske autoimmunisatsiooniga süsteemne haigus, millel on äge või krooniline kulg ning mida iseloomustab valdavalt naha, veresoonte ja neerude kahjustus.

Süsteemset erütematoosluupust (SLE) esineb sagedusega 1 2500 tervest inimesest. Haiged noored naised (90%) vanuses 20-30 aastat, kuid haigus esineb ka lastel ja vanematel naistel.

Etioloogia. SLE põhjus pole teada. Samal ajal on kogunenud palju andmeid, mis viitavad immuunkompetentse süsteemi sügavale soole viirusinfektsiooni mõju all (viirusetaoliste lisandite olemasolu endoteelis, lümfotsüütides ja trombotsüütides; viirusnakkuse püsimine keha, määratakse viirusevastaste antikehade abil, leetrite, paragripiviiruste sage esinemine organismis, punetised jne. SLE esinemist soodustav tegur on pärilik tegur.On teada, et SLE-ga patsientidel on antigeenid HLA-DR2 , määratakse kõige sagedamini HLA-DR3, haigus areneb identsetel kaksikutel, patsientidel ja nende sugulastel väheneb immuunkompetentse süsteemi talitlus SLE tekkeks on mitmeid ravimeid (hüdrasiin, D-penitsillamiin), vaktsineerimine erinevate vastu. infektsioonid, ultraviolettkiirgus, rasedus jne.

Patogenees. On tõestatud, et SLE-ga patsientidel esineb immuunkompetentse süsteemi funktsiooni järsk langus, mis põhjustab selle funktsiooni moonutamist ja mitme elundi autoantikehade moodustumist. Peamine sugu puudutab immunoloogilise tolerantsuse reguleerimise protsesse T-rakkude kontrolli vähendamise kaudu - Rakutuuma komponentidele (DNA, RNA, histoonid, erinevad nukleoproteiinid jne) moodustuvad autoantikehad ja efektorrakud, komponente on üle 30 kokku). Veres ringlevad toksilised immuunkompleksid ja efektorrakud mõjutavad mikrotsirkulatsioonikihti, mille puhul tekivad valdavalt aeglast tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, tekivad hulgiorganikahjustused.

Patoloogiline anatoomia. SLE muutuste morfoloogiline iseloom on väga mitmekesine. Mikrovaskulatuuri veresoonte seintes valitsevad fibrinoidsed muutused; tuumapatoloogia, mis väljendub tuumade vakuoliseerimises, karüorreksis ja niinimetatud hematoksüliini kehade moodustumisel; iseloomustab interstitsiaalne põletik, vaskuliit (mikrovereringe voodi), polüserosiit. SLE tüüpiline nähtus on luupuse rakud (neutrofiilsete leukotsüütide ja raku tuuma makrofaagide fagotsütoos) ja antinukleaarne ehk luupuse faktor (antinukleaarsed antikehad). Kõik need muutused kombineeritakse igas konkreetses vaatluses erinevates suhetes, määrates kindlaks haiguse iseloomuliku kliinilise ja morfoloogilise pildi.

SLE puhul on kõige tõsisemalt kahjustatud nahk, neerud ja veresooned.

Näonahal on punane "liblikas", mida morfoloogiliselt esindavad proliferatiivne-destruktiivne vaskuliit pärisnahas, papillaarse kihi turse, fokaalne perivaskulaarne lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Immunohistokeemiliselt tuvastatud immuunkomplekside ladestused veresoonte seintes ja epiteeli alusmembraanil. Kõiki neid muutusi peetakse alaägedaks dermatiidiks.

Luupusglomerulonefriit tekib neerudes. Sellega kaasnevad SLE iseloomulikud tunnused on "traadisilmused", fibrinoidnekroosi kolded, hematoksüliini kehad, hüaliintrombid. Morfoloogiliselt eristatakse järgmisi glomerulonefriidi tüüpe: mesangiaalne (mesangioproliferatiivne, mesangiokapillaarne) fokaalne proliferatiivne, difuusne proliferatiivne, membraanne nefropaatia. Glomerulonefriidi korral võib tekkida neerude kortsumine. Neerukahjustus on praegu SLE-ga patsientide peamine surmapõhjus.

Erineva kaliibriga laevad läbivad olulisi muutusi, eriti mikroveresoonkonna veresooned - tekivad arterioliit, kapillariit, venuliit. Suurtes veresoontes areneb vasa vasorum'i muutuste tõttu elastofibroos ja elastolüüs. Vaskuliit põhjustab sekundaarseid muutusi elundites parenhüümielementide degeneratsiooni, nekroosikolde kujul.

Mõnede SLE-ga patsientide südames täheldatakse abakteriaalset tüükadest endokardiiti (Libman-Sachsi endokardiit), mille iseloomulik tunnus on hematoksüliini kehade esinemine nekroosikoldes.

Immunokompetentses süsteemis (luuüdi, lümfisõlmed, põrn) leitakse plasmaseerumise nähtused, lümfoidkoe hüperplaasia; põrnale on iseloomulik periarteriaalse "sibulakujulise" skleroosi areng.

SLE tüsistused on peamiselt tingitud luupusnefriidist - neerupuudulikkuse arengust. Mõnikord võib kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega intensiivse raviga seoses tekkida mädane ja septiline protsess, "steroidne" tuberkuloos.

Aseptiline tromboendokardiit (Libman-Sachsi endokardiit)

Nakkusliku endokardiidi iseloomulik tunnus on taimestiku moodustumine klappidel või parietaalsel endokardil. Tavaliselt areneb endokardiit algselt steriilse trombotsüütidest ja fibriinist koosneva taimestiku koloniseerimise tagajärjel.

Steriilsed taimestikud (aseptiline tromboendokardiit) tekivad endoteeli vigastuse kohtades võõrkeha tõttu südameõõnes või turbulentse verevoolu tõttu (näiteks klapi deformatsiooniga), armide ja raskete mitte-südamehaiguste (marantiline endokardiit) korral.

Süsteemne erütematoosluupus (Libman-Sachsi tõbi) on raske autoimmunisatsiooniga süsteemne haigus, millel on äge või krooniline kulg ning mida iseloomustab valdavalt naha, veresoonte ja neerude kahjustus.

Süsteemset erütematoosluupust (SLE) esineb sagedusega 1 2500 tervest inimesest. Haiged noored naised (90%) vanuses 20-30 aastat, kuid haigus esineb ka lastel ja vanematel naistel.

Etioloogia. SLE põhjus pole teada. Samal ajal on kogunenud palju andmeid, mis viitavad immuunkompetentse süsteemi sügavale soole viirusinfektsiooni mõju all (viirusetaoliste lisandite olemasolu endoteelis, lümfotsüütides ja trombotsüütides; viirusnakkuse püsimine keha, määratakse viirusevastaste antikehade abil, leetrite, paragripiviiruste sage esinemine organismis, punetised jne. SLE esinemist soodustav tegur on pärilik tegur.On teada, et SLE-ga patsientidel on antigeenid HLA-DR2 , määratakse kõige sagedamini HLA-DR3, haigus areneb identsetel kaksikutel, patsientidel ja nende sugulastel väheneb immuunkompetentse süsteemi talitlus SLE tekkeks on mitmeid ravimeid (hüdrasiin, D-penitsillamiin), vaktsineerimine erinevate vastu. infektsioonid, ultraviolettkiirgus, rasedus jne.

Patogenees. On tõestatud, et SLE-ga patsientidel esineb immuunkompetentse süsteemi funktsiooni järsk langus, mis põhjustab selle funktsiooni moonutamist ja mitme elundi autoantikehade moodustumist. Peamine sugu puudutab immunoloogilise tolerantsuse reguleerimise protsesse T-rakkude kontrolli vähendamise kaudu - Rakutuuma komponentidele (DNA, RNA, histoonid, erinevad nukleoproteiinid jne) moodustuvad autoantikehad ja efektorrakud, komponente on üle 30 kokku). Veres ringlevad toksilised immuunkompleksid ja efektorrakud mõjutavad mikrotsirkulatsioonikihti, mille puhul tekivad valdavalt aeglast tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid, tekivad hulgiorganikahjustused.

Patoloogiline anatoomia. SLE muutuste morfoloogiline iseloom on väga mitmekesine. Mikrovaskulatuuri veresoonte seintes valitsevad fibrinoidsed muutused; tuumapatoloogia, mis väljendub tuumade vakuoliseerimises, karüorreksis ja niinimetatud hematoksüliini kehade moodustumisel; iseloomustab interstitsiaalne põletik, vaskuliit (mikrovereringe voodi), polüserosiit. SLE tüüpiline nähtus on luupuse rakud (neutrofiilsete leukotsüütide ja raku tuuma makrofaagide fagotsütoos) ja antinukleaarne ehk luupuse faktor (antinukleaarsed antikehad). Kõik need muutused kombineeritakse igas konkreetses vaatluses erinevates suhetes, määrates kindlaks haiguse iseloomuliku kliinilise ja morfoloogilise pildi.

SLE puhul on kõige tõsisemalt kahjustatud nahk, neerud ja veresooned.

Näonahal on punane "liblikas", mida morfoloogiliselt esindavad proliferatiivne-destruktiivne vaskuliit pärisnahas, papillaarse kihi turse, fokaalne perivaskulaarne lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Immunohistokeemiliselt tuvastatud immuunkomplekside ladestused veresoonte seintes ja epiteeli alusmembraanil. Kõiki neid muutusi peetakse alaägedaks dermatiidiks.

Luupusglomerulonefriit tekib neerudes. Sellega kaasnevad SLE iseloomulikud tunnused on "traadisilmused", fibrinoidnekroosi kolded, hematoksüliini kehad, hüaliintrombid. Morfoloogiliselt eristatakse järgmisi glomerulonefriidi tüüpe: mesangiaalne (mesangioproliferatiivne, mesangiokapillaarne) fokaalne proliferatiivne, difuusne proliferatiivne, membraanne nefropaatia. Glomerulonefriidi korral võib tekkida neerude kortsumine. Neerukahjustus on praegu SLE-ga patsientide peamine surmapõhjus.

Erineva kaliibriga laevad läbivad olulisi muutusi, eriti mikroveresoonkonna veresooned - tekivad arterioliit, kapillariit, venuliit. Suurtes veresoontes areneb vasa vasorum'i muutuste tõttu elastofibroos ja elastolüüs. Vaskuliit põhjustab sekundaarseid muutusi elundites parenhüümielementide degeneratsiooni, nekroosikolde kujul.

Mõnede SLE-ga patsientide südames täheldatakse abakteriaalset tüükadest endokardiiti (Libman-Sachsi endokardiit), mille iseloomulik tunnus on hematoksüliini kehade esinemine nekroosikoldes.

Immunokompetentses süsteemis (luuüdi, lümfisõlmed, põrn) leitakse plasmaseerumise nähtused, lümfoidkoe hüperplaasia; põrna puhul on iseloomulik periarteriaalse "sibulakujulise" skleroosi areng.

SLE tüsistused on peamiselt tingitud luupusnefriidist - neerupuudulikkuse arengust. Mõnikord võib seoses intensiivse kortikosteroidide ja tsütostaatilise raviga tekkida mädane ja septiline protsess, "steroidne" tuberkuloos.



Libman - Sachsi endokardiit (E. Librnan, 1872-1946, Ameerika arst: V. Sacks, sünd. 1896, ameeriklane)

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Vaadake, mis on "Libman-Saksa endokardiit" teistes sõnaraamatutes:

LIBMANA – SAXA ENDOKARDIIT- (Ameerika arstide E. Libman, 1872–1946, B. Sacks, 1896–1939 nimede järgi; sünonüümid - ebatüüpiline verrukoosne endokardiit, luupus endokardiit) - endokardi kahjustus süsteemse erütematoosluupuse korral (sagedamini koos antifosfolipiidide sündroomiga): . ... Psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeediline sõnastik

- (E. Libman, 1872 1946, Ameerika arst; B. Sacks, sünd. 1896, Ameerika arst) vt Lupus endocarditis ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

I Endokardiit Endokardiit (endokardiit: kreeka keeles endō seest + kardia süda + itis) endokardi (südame sisevoodri) põletik. Enamasti ei ole E. isoleeritud, kombineerituna müokardiidiga, vahel ka perikardiidiga (koos ... ... Meditsiiniline entsüklopeedia

- (e. luposa; sünonüüm: Kaposi Libman Sachsi sündroom, Libmani tõbi, Libman Sachsi endokardiit) äge abakteriaalne tüükakas E. süsteemse erütematoosluupusega ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

Vaadake Lupus Endokardiit... Suur meditsiiniline sõnaraamat

- (M. K. Kaposi, 1837 1902, Ungari dermatoloog; E. Libman, 1872 1946, Ameerika arst; B. Sacks, sünd. 1896, Ameerika arst) vt Lupus endokardiit ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

LUPUS- kallis. Luupus on teatud tüüpi haigus, mis tekib nahakahjustustega. Mõistet luupus kasutati varem nahaerosioonide (meenutab hundihammustust) kirjeldamiseks. Kodumaises kirjanduses eristatakse luupus vulgaris (/. vulgaris, luupus ... ... Haiguste käsiraamat

Sellel terminil on ka teisi tähendusi, vt Lupus. Süsteemne erütematoosluupus ... Wikipedia

Libman-Sachsi endokardiiti iseloomustab endokardi kaasatus süsteemse erütematoosluupuse ja antifosfolipiidide sündroomiga. See on omamoodi patoloogia, mis kõige sagedamini leitakse inimesel pärast tema surma. Sellel on mitu nimetust: luupus, tüügas, mirantic, trombiline endokardiit.

Haiguse üldised omadused

Libman-Sachsi endokardiidiga on kahjustatud südame mitraal- ja aordiklapid, kuid mõnel juhul tekivad põletikulised protsessid ka ülejäänud klappides, aga ka vatsakeste endokardipindadel. Peamiselt on haaratud infolehed, mille tagajärjel tekib klappides puudulikkus ja stenoos. Viitab autoimmuunpatoloogiale.

Seda haigust tuntakse juba eelmise sajandi algusest (1924. aastal), mis sai nime selle esmakordselt kirjeldanud inimeste järgi. See mõjutab peamiselt inimkonna naissoost poolt, kes elab Aafrika lõunapoolsetes piirkondades. Meestel on see äärmiselt haruldane.

Süsteemse erütematoosluupuse tunnuseks on immuunsüsteemi ebaõige reaktsioon esinevatele viirustele. Selle asemel, et neid rünnata, kahjustavad immuunrakud nende enda keha. Seda haigust iseloomustab mitmekordne kahjustus, harvem üks kahjustus, kuna bakterid levivad kiiresti kogu kehas. Ühe kahjustuse korral täheldatakse taimestikku saarekeste kujul, mis paiknevad parietaalsel endokardil või klappidel. Esialgu leitakse kahjustusi ainult klapi voldikute servadel, seejärel liiguvad need kahele pinnale ja seejärel kodadesse ja vatsakestesse. See võib asuda ka vatsakeste ja teiste südameosade taskutes.

Haiguse progresseerumisel tekivad väikesed haavandid, südamesektsioonide deformatsiooni ei täheldata. Samuti puuduvad hemodünaamilised häired, verevoolu turbulentsid ja emboolia irdumised.

Meditsiinis on tavaks diagnoosida Libman-Sachsi endokardiiti ainult juhtudel, kui klapid on oluliselt kahjustatud ja parietaalne endokardiit. Minimaalsete kasvude korral diagnoosi tavaliselt ei määrata.

On kaks peamist tüüpi haigusi:

• Äge endokardiit mida iseloomustab klapilehtede hõrenemine, milles veresooned puuduvad. Tekib difuusse iseloomuga histiolimfotsütaarne infiltratsioon, mille vastu arenevad nekroosikiud.
• Kell korduv endokardiit klapiklapid paksenevad. Täheldatakse kapillaaride neoplasme, endoteeli hävimist nekroosi tõttu ja segatüüpi trombe.

Libman-Sachsi endokardiiti saab tuvastada ainult kahel viisil - ehhokardiograafia ja surmajärgse lahkamise teel.

Põhjused

Praeguseks ei ole Libman-Sachsi endokardiidi täpseid põhjuseid kindlaks tehtud, kuid on tegureid, mis sellele kaasa aitavad. Üldiselt areneb haigus spetsiaalsete viiruste kehasse tungimise taustal, mis hakkab aktiveeruma alles pärast seda, kui organism on tootnud oma kudede valkude vastu antikehi. See tähendab, et organism toodab tavaliselt viirustevastaseid antikehi, kuid antud juhul on tegemist enda keha vastaste antikehadega. Just need spetsiifilised valgud provotseerivad põletikulisi protsesse, turset.

Uuringute põhjal leiti seos geneetilisel tasandil. Seetõttu võib seda tüüpi endokardiit olla pärilik. Kuid on ka selliseid käivitajaid:

• sagedased stressiolukorrad, emotsionaalsed kogemused, ärevus, hirmud;
• sünnitus ja abort;
• suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
• kokkupuude kemikaalidega;
• mõnede liikide vaktsineerimise tagajärjed;
• ravimite mõju;
• adenoviiruste esinemine kehas;
• Epstein-Barri tõbi;
• kokkupuude ultraviolettkiirgusega suurtes annustes.

Libman-Sachsi endokardiidi kliiniline pilt

Kui me räägime erütematoosluupuse endokardiidi kliinilisest pildist, siis see on hägune ja praktiliselt ei avaldu. Isegi kui uurite südame-veresoonkonna süsteemi, ei leita mingeid märke. Patoloogia olemasolu saab hinnata ainult järgmiste sümptomite põhjal:

• sagedased raseduse katkemised;
• verehüübed arterites ja veenides;
• nahalööbed põsesarnades;
• selliste patoloogiate olemasolu nagu artriit;
• alopeetsia;
• suurenenud higi eraldamine;
• trombotsütopeenia esinemine;
• patoloogilised kõrvalekalded klapimehhanismis;
• südamepuudulikkus.

Samuti on kaudsed sümptomid - pikaajaline haigus koos palaviku ilmingutega, auskultatoorsete parameetrite muutused, diastoolse müra teke.

Diagnostika

Lupuse endokardiiti on raske diagnoosida. Tavaliselt tuvastatakse uuringul mitraalklappide valvuliit. Tänu sellele, et hemodünaamika puudub, ei teki orgaanilist müra. Nimelt võivad need viidata patoloogilistele häiretele nagu erütematoosluupus. Kui on auskultatsioon, võite märgata diastoolse müra ja süstoolse müra kombinatsiooni. Kuid need näitajad pole Liebman-Sachsi endokardiidi jaoks erilised, sest samad näitajad esinevad tavalise erütematoosluupuse, palaviku, mitraalklappide lihaspuudulikkuse ja isegi aneemia korral.

Patoloogia tuvastamiseks kasutatakse kolme peamist meetodit:

• Transösofageaalne ehhokardiograafia on kõrge tundlikkusega. Süda uuritakse ultraheliaparatuuriga. Söögitorusse sisestatakse anduri ja ultraheliga varustatud endoskoop. Patsient peab selle alla neelama, pärast mida kuvatakse monitoril kogu vajalik teave. Protseduur ei ole väga meeldiv, kuna paljudel juhtudel põhjustab see oksendamise refleksi. Patsiendi valu vältimiseks võib kasutada kohalikku või üldanesteesiat. Lisaks jälgitakse hingamist, vererõhku ja pulsatsiooni. Protseduuri kestus on 10-15 minutit.
• Kõige informatiivsemaks peetakse ka ehhokardiogrammi kolmemõõtmelises projektsioonis. Seda tehakse samamoodi nagu tavalist ehhokardiograafiat, kuid selle erinevusega, et tulemused kuvatakse kolmemõõtmelisel pildil.
• EchoCG transtorakaalset peetakse mitte eriti efektiivseks, seetõttu seda praktiliselt ei kasutata.

Ravi

Libman-Sachsi endokardiidi ravi on suunatud patoloogia progresseerumise pärssimisele. Selleks kasutatakse tsütostaatikume ja glükokortikosteroide. Annustamine ja ravikuuri kestus sõltuvad haiguse tõsidusest, muude patoloogiliste häirete tõsidusest ja konkreetse organismi individuaalsetest näitajatest.

Sellele ravile lisandub ka antibakteriaalne ravi. Arst määrab spetsiifilised antibiootikumid, mida kasutatakse nakkusliku endokardiidi korral. Eriti kaugelearenenud juhtudel tehakse organite proteesimine.

Prognoos

Libman-Sacksi endokardiidi kombineeritud esinemissageduse hulka kuuluvate komplikatsioonide (nt südamepuudulikkus, trombemboolia ja teised) tõttu on letaalne prognoos võimalik 20–22 juhul 100-st. Kui haigus avastatakse varases arengujärgus suremus väheneb.

Kahjuks ei aita Libman-Sachsi endokardiidi sümptomid rikkumisi õigeaegselt tuvastada. Seetõttu on ainus asi, mida eksperdid soovitavad, rutiinne südameuuring vähemalt kord aastas. Ainult nii saab seda ohtlikku haigust õigeaegselt avastada.