Lk 48/59
Video: magnetoentsefalograafia (MEG) - Strogonova Tatjana
11
NORMIS JA PATOLOOGIAS LASTE ELEKTROENTSEFALOGRAMMID
TERVETE LASTE EEG VANUSED
Lapse EEG erineb oluliselt täiskasvanu EEG-st. Individuaalse arengu protsessis toimub ajukoore erinevate piirkondade elektriline aktiivsus mitmeid olulisi muutusi, mis on tingitud ajukoore ja subkortikaalsete moodustiste heterokroonsest küpsemisest ning nende ajustruktuuride erinevast osalemisest EEG moodustamisel.
Arvukate sellesuunaliste uurimuste hulgas on põhjapanevamad Lindsley (1936), F. Gibbsi ja E. Gibbsi (1950), G. Walteri (1959), Lesny (1962), L. A. Novikova teosed.
, N. N. Zislina (1968), D. A. Farber (1969), V. V. Alferova (1967) jne.
Väikelaste EEG eripäraks on aeglaste tegevusvormide esinemine poolkerade kõigis osades ja regulaarsete rütmiliste kõikumiste nõrk väljendus, mis hõivavad täiskasvanu EEG-s peamise koha.
Vastsündinute ärkveloleku EEG-d iseloomustab erineva sagedusega madala amplituudiga võnkumiste esinemine kõigis ajukoore piirkondades.
Joonisel fig. 121, A näitab lapse EEG-d, mis on registreeritud 6. päeval pärast sündi. Kõigis poolkerade osakondades puudub domineeriv rütm. Madala amplituudiga asünkroonsed delta-deltalained ja üksikud teeta võnkumised salvestatakse, kusjuures nende taustal on säilinud madalpinge beeta-võnkumised. Vastsündinute perioodil, unerežiimile ülemineku ajal, täheldatakse biopotentsiaalide amplituudi suurenemist ja rütmiliste sünkroniseeritud lainete rühmade ilmumist sagedusega 4-6 Hz.
Vanuse kasvades võtab rütmiline aktiivsus EEG-s üha suuremat kohta ja on stabiilsem ajukoore kuklapiirkondades. 1-aastaselt on nendes poolkerade osades rütmiliste võnkumiste keskmine sagedus 3–6 Hz ja amplituud ulatub 50 μV-ni. 1–3-aastaselt näitab lapse EEG rütmiliste võnkumiste sageduse edasist suurenemist. Kuklapiirkondades domineerivad võnkumised sagedusega 5-7 Hz, samas kui võnkumiste arv sagedusega 3-4 Hz väheneb. Aeglane aktiivsus (2-3 Hz) avaldub pidevalt poolkerade esiosades. Selles vanuses näitab EEG sagedasi võnkumisi (16-24 Hz) ja sinusoidaalseid rütmilisi võnkumisi sagedusega 8 Hz.
Riis. 121. Väikelaste EEG (vastavalt Dumermulh et a., 1965).
A - 6-päevase lapse EEG; madala amplituudiga asünkroonsed delta lained ja üksikud teeta võnked registreeritakse ajukoore kõigis piirkondades; B - 3-aastase lapse EEG; rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz registreeritakse poolkerade tagumistes osades; esiosakondades on näidatud sagedased beeta kõikumised.
Joonisel fig. 121, B näitab 3-aastase lapse EEG-d. Nagu jooniselt näha, registreeritakse poolkerade tagumistes osades stabiilne rütmiline aktiivsus sagedusega 7 Hz. Erineva perioodi polümorfsed delta-lained on hajusalt väljendatud. Fronto-keskaladel registreeritakse pidevalt madalpinge beetavõnkumisi, mis on beetarütmiga sünkroniseeritud.
4-aastaselt omandavad ajukoore kuklaluupiirkondades võnked sagedusega 8 Hz püsivama iseloomu. Keskpiirkondades domineerivad aga teetalained (5-7 võnkumist sekundis). Eesmistes osades ilmnevad pidevalt delta-lained.
Esimest korda ilmub 4–6-aastaste laste EEG-le selgelt määratletud alfa rütm sagedusega 8-10 Hz. 50% selles vanuses lastest registreeritakse alfarütm pidevalt ajukoore kuklaluupiirkondades. Eesmiste sektsioonide EEG on polümorfne. Frontaalpiirkondades täheldatakse suurt hulka suure amplituudiga aeglasi laineid. Selle vanuserühma EEG-s on kõige levinumad kõikumised sagedusega 4-7 Hz.
Riis. 122. 12-aastase lapse EEG. Alfa rütm salvestatakse regulaarselt (vastavalt Dumermuth et al., 1965).
Mõnel juhul on 4-6-aastaste laste elektriline aktiivsus polümorfne. Huvitav on märkida, et selles vanuses laste EEG-s saab registreerida teeta võnkumiste rühmi, mis on mõnikord üldistatud poolkerade kõikidele osadele.
7-9. eluaastaks toimub teetalainete arvu vähenemine ja alfavõnkumiste arvu suurenemine. 80% selles vanuses lastest domineerib alfarütm pidevalt poolkerade tagumistes osades. Keskpiirkonnas moodustab alfarütm 60% kõigist kõikumistest. Madalpinge polürütmiline aktiivsus registreeritakse eesmistes piirkondades. Mõnede nendes piirkondades elavate laste EEG-s väljenduvad valdavalt teeta-lainete suure amplituudiga kahepoolsed tühjenemised, perioodiliselt sünkroniseeritud poolkera kõigis osades. Mitmed autorid on seisukohal, et teetalainete domineerimine parietaal-tsentraalsetes piirkondades koos paroksüsmaalsete kahepoolsete teeta aktiivsuse puhangute esinemisega 5–9-aastastel lastel on mitmete autorite hinnangul (D. A. Farber, 1969; V. V. Alferova, 1967; N. N. Zislina, 1968;
10–12-aastaste laste aju elektrilise aktiivsuse uuring näitas, et alfarütm muutub selles vanuses domineerivaks aktiivsuse vormiks mitte ainult aju kaudaalsetes, vaid ka rostaalsetes osades. Selle sagedus tõuseb 9-12 Hz-ni. Samal ajal täheldatakse teeta võnkumiste olulist vähenemist, kuid need registreeritakse siiski poolkerade eesmistes osades, sagedamini üksikute teetalainetena.
Joonisel fig. 122 näitab 12-aastase lapse A. EEG-d. Võib märkida, et alfarütm registreeritakse regulaarselt ja see avaldub gradiendiga kuklaluust frontaalpiirkondadeni. Alfa-rütmi reas täheldatakse eraldi teravaid alfa-kõikumisi. Üksikud teetalained registreeritakse fronto-tsentraalsetes juhtmetes. Delta aktiivsust väljendatakse hajusalt ja mitte ligikaudselt.
13-18-aastaselt ilmub EEG-le poolkerade kõigis osades üks domineeriv alfa-rütm. Aeglane aktiivsus peaaegu puudub, EEG iseloomulik tunnus on kiirete võnkumiste arvu suurenemine ajukoore keskpiirkondades.
Erinevate vanuserühmade laste ja noorukite erinevate EEG-rütmide raskusastme võrdlus näitas, et kõige levinum trend aju elektrilise aktiivsuse arengus vanusega on domineerivate mitterütmiliste aeglaste võnkumiste vähenemine kuni täieliku kadumiseni. nooremate vanuserühmade laste EEG ja selle tegevusvormi regulaarne asendamine väljendunud alfa rütm, mis 70% juhtudest on täiskasvanud tervel inimesel EEG aktiivsuse põhivorm.
Video: Üle-Ukraina Neuroloogia ja Refleksoloogia Ühing
Sissejuhatus
1. peatüki kirjanduse ülevaade:
1. EEG ja EKG rütmide funktsionaalne roll. 10
1.1. Elektrokardiograafia ja närvisüsteemi üldine aktiivsus. 10
1.2. Elektroentsefalograafia ja EEG analüüsimeetodid. kolmteist
1.3. Üldised probleemid EEG ja ERP muutuste ning psüühiliste protsesside võrdlemisel ja nende lahendamise viisid. 17
1.4 Traditsioonilised seisukohad EEG-rütmide funktsionaalsest rollist. 24
2. Mõtlemine, selle struktuur ja edukus intellektuaalsete probleemide lahendamisel. 31
2.1. Mõtlemise olemus ja struktuur. 31
2.2. Intellekti komponentide esiletoomise ja selle taseme diagnoosimise probleemid. 36
3. Aju funktsionaalne asümmeetria ja selle seos mõtlemise iseärasustega. 40
3.1. Kognitiivsete protsesside ja ajupiirkondade vahelise seose uuringud. 40
3.2. Aritmeetiliste toimingute tunnused, nende rikkumised ja nende funktsioonide lokaliseerimine ajukoores. 46
4. Kognitiivsete protsesside ja ajukorralduse vanuselised ja soolised erinevused . 52
4.1. Üldpilt laste kognitiivse sfääri kujunemisest. 52
4.2. Sugulised erinevused võimetes. 59
4.3. Sooliste erinevuste geneetilise määramise tunnused. 65
5. EEG-rütmide vanuse- ja sootunnused. 68
5.1. Üldpilt EEG moodustumisest alla 11-aastastel lastel. 68
5.2. EEG muutuste vanusega seotud suundumuste süstematiseerimise tunnused. 73
5.3. Soolised omadused EEG tegevuse korraldamisel. 74
6. EEG parameetrite ja vaimsete protsesside tunnuste vahelise seose tõlgendamise viisid . 79
6.1. EEG muutuste analüüs matemaatiliste operatsioonide ajal. 79
6.2. EEG kui aju stressitaseme ja tootlikkuse näitaja. 87
6.3. Uued vaated õpiraskuste ja intellektuaalsete annetega laste EEG funktsioonidele. 91
Peatükk 2. Uurimismeetodid ja tulemuste töötlemine.
1.1. Katsealused. 96
1.2. Uurimismeetodid. 97
3. peatükk. Uuringu tulemused.
A. Eksperimentaalsed EKG muutused. 102
B. Vanuseerinevused EEG-s. 108
B. Eksperimentaalsed EEG muutused. 110
Peatükk 4. Uuringu tulemuste arutelu.
A. Vanusega seotud muutused EEG "tausta" parameetrites
poistel ja tüdrukutel. 122
B. EEG-vastuse vanuse- ja sootunnused loendamisele. 125
B. Seos sagedusspetsiifiliste EEG parameetrite ja aju funktsionaalse aktiivsuse vahel loendamise ajal. 128
D. Sagedusgeneraatorite aktiivsuse seosed EEG parameetrite järgi loendamisel. 131
Järeldus. 134
Järeldused. 140
Bibliograafia.
Töö tutvustus
Uurimistöö asjakohasus.
Psüühika arengu tunnuste uurimine ontogeneesis on väga oluline ülesanne nii üld-, arengu- ja pedagoogilise psühholoogia kui ka koolipsühholoogide praktilise töö jaoks. Kuna psüühikanähtused põhinevad neurofüsioloogilistel ja biokeemilistel protsessidel ning psüühika kujunemine sõltub ajustruktuuride küpsemisest, on selle globaalprobleemi lahendamine seotud psühhofüsioloogiliste parameetrite muutuste vanusega seotud suundumuste uurimisega.
Sama oluline ülesanne, vähemalt neuropsühholoogia ja patopsühholoogia, aga ka laste konkreetses klassis õppimise valmiduse kindlakstegemisel, on usaldusväärsete, sotsiaalkultuurilistest erinevustest sõltumatute ja õppeainete ekspertidele avatuse astme, kriteeriumide otsimine. laste normaalseks psühhofüsioloogiliseks arenguks. Elektrofüsioloogilised näitajad vastavad suures osas etteantud nõuetele, eriti kui neid analüüsitakse koos.
Igasugune kvalifitseeritud psühholoogiline abi peaks algama individuaalsete omaduste usaldusväärse ja täpse diagnoosimisega, võttes arvesse sugu, vanust ja muid olulisi erinevuste tegureid. Kuna 7–11-aastaste laste psühhofüsioloogilised omadused on alles kujunemis- ja küpsemisjärgus ning väga ebastabiilsed, on vaja uuritud vanusevahemikke ja tegevustüüpe (näitajate registreerimise ajal) oluliselt kitsendada.
Tänaseks on ilmunud küllaltki palju töid, mille autorid on leidnud statistiliselt olulisi korrelatsioone laste vaimse arengu näitajate, ühelt poolt neuropsühholoogiliste parameetrite, teiselt poolt vanuse ja soo vahel. kolmandaks ja elektrofüsioloogilised parameetrid neljandal. EEG parameetreid peetakse väga informatiivseteks, eriti amplituudi ja spektri tiheduse osas kitsastes sagedusalades (0,5-1,5 Hz) (D.A. Farber, 1972, 1995, N.V. Dubrovinskaja, 2000, N. N. Danilova, 1985, NL 1998). Gorbatšovskaja ja LP Yakupova, 1991, 1999, 2002, TA Stroganova ja MM Tsetlin, 2001).
Seetõttu usume, et kitsa spektraalkomponentide analüüsi ja adekvaatsete meetodite kasutamisega katse erinevates seeriates ja eri vanuserühmades saadud näitajate võrdlemisel on võimalik saada piisavalt täpset ja usaldusväärset teavet psühhofüsioloogilise arengu kohta. teemadest.
TÖÖ ÜLDKIRJELDUS
Õppetöö objekt, õppeaine, eesmärk ja eesmärgid.
Meie uuringu objektiks oli nooremate kooliõpilaste vanuses 7-11 aastat EEG ja EKG vanuselised ja soolised iseärasused.
Teemaks oli nende parameetrite muutumise suundumuste uurimine koos vanusega "taustal", samuti vaimse tegevuse protsessis.
Eesmärk on uurida üldiselt mõtlemisprotsesse ja eelkõige aritmeetilist loendamist rakendavate neurofüsioloogiliste struktuuride aktiivsuse vanusega seotud dünaamikat.
Sellest lähtuvalt püstitati järgmised ülesanded:
1. Võrrelge EEG parameetreid erinevates soo- ja vanuserühmades katsealuste "taustal".
2. Analüüsida EEG ja EKG parameetrite dünaamikat aritmeetiliste ülesannete lahendamise protsessis nende katseainerühmade kaupa.
Uurimishüpoteesid.
3. Laste aju moodustumise protsessiga kaasneb madal- ja kõrgsageduslike EEG-rütmide ümberjaotumine: teeta- ja alfavahemikus suureneb kõrgema sagedusega komponentide osakaal (vastavalt 6-7 ja 10-12 Hz). ). Samal ajal peegeldavad muutused nendes rütmides vanuses 7–8 kuni 9 aastat poiste ajutegevuses suuremaid muutusi kui tüdrukutel.
4. Vaimne aktiivsus loendamise ajal põhjustab EEG komponentide desünkroniseerumist kesksagedusalas, spetsiifilist ümberjaotumist rütmide madal- ja kõrgsageduskomponentide vahel (6-8 Hz komponent on rohkem allasurutud), samuti funktsionaalse poolkeravahelise asümmeetria nihe vasaku poolkera osakaalu suurenemise suunas.
Teaduslik uudsus.
Esitatav töö on üks uut tüüpi psühhofüsioloogiliste uuringute variantidest, mis ühendab kaasaegsed võimalused diferentseeritud EEG töötlemiseks teeta- ja alfakomponentide kitsas sagedusalavahemikus (1-2 Hz) nooremate nii vanuse- kui sootunnuste võrdlusega. kooliõpilastele ja eksperimentaalsete muutuste analüüsiga. Analüüsitakse 7–11-aastaste laste EEG vanusega seotud iseärasusi, rõhuasetusega mitte keskmistel väärtustel endil, mis sõltuvad suuresti seadmete ja uurimismeetodite omadustest, vaid konkreetsete seoste mustrite väljaselgitamisel. amplituudi karakteristikud kitsastes sageduste alamvahemikes.
Sealhulgas uuriti teeta (6-7 Hz kuni 4-5) ja alfa (10-12 Hz kuni 7-8) sageduskomponentide vahekordi. See võimaldas meil saada huvitavaid fakte EEG sagedusmustrite sõltuvuse kohta vanusest, soost ja vaimse tegevuse olemasolust 7–11-aastastel lastel. Need faktid kinnitavad osaliselt juba tuntud teooriaid, osaliselt on need uued ja nõuavad selgitust. Näiteks selline nähtus: aritmeetilise loendamise käigus kogevad nooremad kooliõpilased spetsiifilist ümberjaotumist EEG rütmide madal- ja kõrgsageduslike komponentide vahel: teeta-vahemikus madalsageduslike komponentide osakaalu suurenemine ja alfas. vahemik, vastupidi, kõrgsageduslikud komponendid. Seda oleks palju keerulisem tuvastada tavapäraste EEG analüüsi vahenditega, ilma seda kitsastes sagedusalavahemikes (1-2 Hz) töötlemata ning teeta- ja alfakomponentide suhteid arvutamata.
Teoreetiline ja praktiline tähendus.
Selgunud on poiste ja tüdrukute aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tendentsid, mis võimaldab teha oletusi tegurite kohta, mis põhjustavad psühhofüsioloogiliste näitajate omapärast dünaamikat esimestel kooliaastatel ja koolieluga kohanemise protsessi. .
Võrreldi poiste ja tüdrukute EEG-vastuse tunnuseid loendamisele. See võimaldas väita piisavalt sügavate sooliste erinevuste olemasolu nii aritmeetilise loendamise ja arvudega tehte tegemise protsessides kui ka õppetegevusega kohanemisel.
Töö oluliseks praktiliseks tulemuseks oli laste EEG ja EKG parameetrite normatiivse andmebaasi loomise algus laborikatses. Olemasolevad grupi keskmised väärtused ja standardhälbed võivad olla aluseks, et otsustada, kas "taustanäitajad" ja vastuse väärtused vastavad vastavale vanusele ja soole omastele.
Töö tulemused võivad kaudselt aidata valida ühe või teise õppeedukuse kriteeriumi, diagnoosida infostressi olemasolu ja muid kooli kohanemishäireid ja hilisemaid sotsialiseerumisraskusi viivaid nähtusi.
Kaitsesätted.
5. Poiste ja tüdrukute aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste suundumused on väga usaldusväärsed ja objektiivsed näitajad mõtlemise neurofüsioloogiliste mehhanismide ja muude kognitiivsete protsesside kujunemisel. EEG komponentide vanusega seotud dünaamika - domineeriva sageduse suurenemine - korreleerub üldise suundumusega närvisüsteemi plastilisuse vähenemisele vanusega, mis omakorda võib olla seotud objektiivse vajaduse vähenemisega. keskkonnatingimustega kohanemiseks.
6. Aga 8-9 aastaselt võib see trend mõneks ajaks muutuda vastupidiseks. 8–9-aastastel poistel väljendub see enamiku sagedusalade võimsuse allasurumises ja tüdrukutel muutuvad kõrgema sagedusega komponendid valikuliselt. Viimase spekter nihkub domineeriva sageduse langetamise suunas.
7. Aritmeetilise loendamise käigus kogevad nooremad kooliõpilased spetsiifilist ümberjaotumist EEG-rütmide madal- ja kõrgsageduskomponentide vahel: teeta-vahemikus madalsagedusliku (4-5 Hz) osakaalu suurenemine, alfas. vahemik, vastupidi, kõrgsageduslikud (10–12 Hz) komponendid. 4-5 Hz ja 10-12 Hz komponentide erikaalu suurenemine näitab nende rütmide generaatorite aktiivsuse vastastikkust 6-8 Hz rütmi omadega võrreldes.
4. Saadud tulemused demonstreerivad kitsastes sagedusalavahemikes (1-1,5 Hz laiuses) EEG analüüsi ning teeta- ja alfakomponentide koefitsientide suhete arvutamise meetodi eeliseid tavapäraste töötlemismeetodite ees. Need eelised on märgatavamad, kui kasutada adekvaatseid matemaatilise statistika kriteeriume.
Töö aprobeerimine Lõputöö materjalid on kajastatud ettekannetes rahvusvahelisel konverentsil "Konflikt ja isiksus muutuvas maailmas" (Iževsk, oktoober 2000), viiendal Venemaa ülikooli- ja akadeemilisel konverentsil (Iževsk, aprill 2001), II. Konverents "Isiksuse agressiivsus ja destruktiivsus" (Votkinsk, november 2002), A.B. 90. aastapäevale pühendatud rahvusvahelisel konverentsil. Kogan (Doni-äärne Rostov, september 2002), posterettekandes teisel rahvusvahelisel konverentsil "AR Luria ja 21. sajandi psühholoogia" (Moskva, 24.-27. september 2002).
Teaduslikud publikatsioonid.
Väitekirja uurimistöö materjalide põhjal avaldati 7 tööd, sh kokkuvõtted rahvusvahelistele konverentsidele Moskvas, Doni-äärses Rostovis, Iževskis ja üks artikkel (UdGU ajakirjas). Teine artikkel võeti vastu avaldamiseks ajakirjas Psychological Journal.
Lõputöö struktuur ja maht.
Töö on esitatud 154 leheküljel, koosneb sissejuhatusest, kirjanduse ülevaatest, ainete, uurimismeetodite ja tulemuste töötlemise kirjeldusest, tulemuste kirjeldusest, nende käsitlemisest ja järeldustest, viidatud kirjanduse loetelust. Lisa sisaldab 19 tabelit (sealhulgas 10 "sekundaarset integraali") ja 16 joonist. Tulemuste kirjeldust illustreerivad 8 "tertsiaarse integraali" tabelit (4-11) ja 11 joonist.
EEG ja EKG rütmide funktsionaalne roll.
Südame löögisageduse analüüsi ühte rakendust - respiratoorse siinusarütmia jälgimist südames ravimite võtmisel tagasisidena - kirjeldatakse ühes SW Porgese artiklis. Mis on selle meetodi eelis SW Porges usub, et arstid ja teadlased sagedamini "Pöörduda tuleks otse kehaga, sealhulgas südamega seotud tagasisidesüsteemide poole, kuna see on ajutüvest lähtuva otsese närvitee pideva reguleerimise all. Selle regulatsiooni tagavad biokeemilised, füsioloogilised ja psühholoogilised mehhanismid, mis reageerivad eluohtlikele teguritele, erinevatele psühholoogilistele pingetele ja paljudele ravimitele. Südame reaktsioone iseloomustavad muutused südame löögisageduses, mida vahendavad närvitoonuse muutused. Nende süstemaatiliste närvitoonuse muutuste tundmine annab meile vajaliku akna, et jälgida konkreetsete ravimite mõju ajastust ja muutusi patsiendi tervislikus seisundis. Seega on südame löögisageduse andmete pideva jälgimise abil mitteinvasiivsete protseduuride abil võimalik hinnata patsiendi dünaamilist reaktsiooni uimastiravile ja mitmesuguseid eksperimentaalseid olukordi.
Südame tööd mõjutavad tugevalt autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna lülitumised. Üldiselt vahendab parasümpaatilist toimet südamele vagus, kümnes kraniaalnärv. See edastab eferentset teavet ajutüve struktuuridest otse ja kiiresti südame sinoatriaalsesse sõlme. Vaguse muutuv mõju sinoatriaalsele sõlmele kontrollib enamikku täheldatud kiiretest muutustest südame löögisageduses. Erinevalt vaguse kronotroopsest rollist on sümpaatilised mõjud peamiselt inotroopsed ja põhjustavad muutusi müokardi lihase kontraktiilsuses. Seega on enamikul juhtudel sümpaatilise panuse HR suurusjärku ja rütmi piiravad keerulised interaktsioonid parasümpaatilise närvisüsteemiga.
Seega põhjustavad tsentraalsed hingamisprotsessid südame löögisageduse kõikumiste kõrgsageduslikku rütmi, mis edastab olulist teavet perifeeriasse suunduva vagaalse tooni kohta. Kuna vagus pärineb seljaaju tuumadest ning eferentseid (motoorseid) lõppu kontrollivad kõrgemad ajustruktuurid ja kolinergiline aktiivsus, pakub teadlastele huvi uurida südame parasümpaatilist juhtimist vagaalse toonuse abil.
Pulsisageduse andmed on ebapiisavad, seetõttu tuleks neid täiendada kardiovaskulaarsüsteemi seisundit täielikumalt iseloomustava indikaatoriga - stressiindeksiga (TI) P.M. Baevski (N.N. Danilova, G.G. Arakelov). See indeks suureneb südame löögisageduse suurenemise, standardhälbe ja PP-intervallide variatsioonivahemiku vähenemise korral.
G.G. Arakelov, E. K. Shotta ja N. E. Lõssenko. Katse käigus sooritas katsealune esmalt aritmeetilise arvutuse kontrolliks ja seejärel arvutusi ajalimiitidega, millega ähvardas elektrišoki karistus valede vastuste eest.
Vaiksel loendamisel täheldati taustaga võrreldes järgmisi muutusi. Kontrollrühmas vähenes PP-intervallide varieeruvus järsult lugedes tausta ja isegi pinge suhtes (näitab stressi suurenemist) ning seejärel suurenes taustal pärast stressiseeriat, saavutamata algtaset. Üldiselt oli P-P intervallide varieeruvus stressi ajal suurem kui loenduse ajal, samas olid need muutused monotoonsemad, samas kui loenduse ajal muutus P-P intervallide väärtus järsemalt.
Üldpilt laste kognitiivse sfääri kujunemisest.
Nii nagu Aristoteles nimetas psüühikat elava materiaalse keha entelehhiaks (funktsiooniks), võib kognitiivseid protsesse, sealhulgas mõtlemisprotsessi, nimetada ka inimaju funktsiooniks. Tõepoolest, mõtlemise produktiivsus sõltub suurel määral aju seisundist, selle kortikaalsetest ja subkortikaalsetest piirkondadest, hapniku, toitainete, hormoonide ja vahendajate tasakaalust. On teada, et on olemas suur hulk aineid, mis võivad ajutegevust oluliselt mõjutada ja isegi teadvuse muutusi põhjustada. Samuti on tõestatud, et imiku raseduse, sünnituse ja haiguste normaalse kulgemise rikkumine mõjutab kõige negatiivsemalt lapse kujunemist, tema vaimseid ja psühholoogilisi omadusi. On tõendeid, et 64% lastest, kes said sündides intensiivravi, ei saa õppida riigikoolis. Selles mõttes on kognitiivsed protsessid "loomulikud".
Kuid 18.–19. sajandi teadlastena (sealhulgas organoloogia ja frenoloogia rajaja F. I. Gall) tuleks olla ettevaatlik, et võtta seda liiga sõna-sõnalt. On üldtunnustatud, et inimene saab mõtlemise subjektiks ainult keele, mõistete, loogika valdamisega, mis on praktika sotsiaalajaloolise arengu saadused, st mõtlemisel on ka sotsiaalne olemus. "Kõne ilmumine evolutsiooniprotsessis on aju funktsioone põhjalikult muutnud. Sisemiste kogemuste, kavatsuste maailm on omandanud kvalitatiivselt uue aparaadi teabe kodeerimiseks abstraktsete sümbolite abil. Sõna ei toimi ainult mõtte väljendamise vahendina. : see taastab inimese mõtlemise ja intellektuaalsed funktsioonid, kuna mõte ise tekib ja moodustatakse sõnaga.
P.Ya. Halperin ja mõned teised kodumaised psühholoogid iseloomustavad mõtlemist "objektiivse reaalsuse peegeldamise protsessina, mis on inimkonna teadmiste kõrgeim tase. Mõtlemine annab kaudse, kompleksselt vahendatud reaalsuse peegelduse, võimaldab teil saada teadmisi sellistest tegelikkuse seostest ja suhetest, mis on inimese teadmised kõige kõrgemal tasemel. ei ole meeltega tajutav." Iga mõtteprotsessi selle sisemises struktuuris võib pidada tegevuseks, mille eesmärk on probleemi lahendada. Mõtlemisprotsessi eesmärk on tuvastada olulised vajalikud seosed, mis põhinevad reaalsetel sõltuvustel, eraldades need juhuslikest kokkulangevustest. Mõtlemise üldistamist soodustab selle sümboolsus, mis väljendub sõnas. Tänu sümboolse keele kasutamisele, välis- ja sisekõnele (L.S. Vygotsky, J. Piaget), samuti paljudele esmapilgul vähem märgatavatele tunnustele erineb see looma mõtlemisest. Mõtteprotsess, nagu P.Ya. Halperin, "säilitades mõtlemise spetsiifikat, on alati seotud vaimse tegevuse kõigi aspektidega: vajaduste ja tunnetega, tahtliku tegevuse ja eesmärgipärasusega, kõne verbaalse vormi ja visuaalsete kujunditega - esindustega".
Paljud probleemid lahenevad reegleid rakendades ning vaimse töö tulemus läheb praktilise rakendamise valdkonda.
Mõtlemine jõuab probleemi lahendamiseni läbi erinevate toimingute, mis moodustavad mõtteprotsessi omavahel seotud ja ristuvad aspektid. Kõik need toimingud on "vahenduse" parema toimimise erinevad aspektid, mida mõistetakse kui olulisemate seoste ja suhete avalikustamist.
Võrdlus - objektide, nähtuste ja nende omaduste võrdlemine omavahel, paljastab võrreldavate üksuste identiteedi ja erinevused.
Analüüs on objekti, nähtuse, olukorra vaimne tükeldamine ja nende koostisosade, osade või külgede tuvastamine. Näiteks lause reprodutseerimisel jagab esimese klassi õpilane selle sõnadeks ja sõna kopeerimisel tõstab esile selle tähekoostise.
Abstraktsioon - omaduse, iseloomuliku, teatud mõttes olulise, muust erineva omaduse valimine, eraldamine ja eraldamine mis tahes objektist või nähtusest. Nende toimingute abil saate otsida analoogiaid – leida oluliste tunnuste järgi mis tahes objekti või nähtuse paar.
Üldistus - objektide või nähtuste ühendamine teatud klassidesse vastavalt nende ühistele olulistele tunnustele.
Süntees on iseseisvalt eksisteerivate elementide vaimne taasühendamine terviklikuks struktuuriks.
Need toimingud võivad viia objektide ja nähtuste klassifitseerimiseni – võrdlemiseni, analüüsimiseni ja sellele järgnevasse ühildamiseni teatud klassidesse mingi aluse järgi. Kui klassifitseerimise aluseid on mitu, siis saab tulemuse esitada mitmemõõtmelises ruumis.
Probleemi esilekerkimine või küsimuse sõnastamine on esimene märk algavast mõttetööst. Probleemi mõistmisest liigub mõte selle lahenduseni. Probleemi eduka lahendamise oluline tingimus on teadmised, kuna ilma teadmisteta on hüpoteesi loomine võimatu. Olulist rolli mängib probleemi õige sõnastamine, mille eesmärk on selle lahendamine.
P.Ya. Halperin, defineerides mentaalset tegevust, tähendab, et "mõtlemise alghetk on probleemsituatsioon. Probleemi mõistmisest liigub subjekt otsuse tegemiseni. Otsus ise toimib kui puuduva lüli otsimine. Probleemi tekkimine tähendab teadaoleva ja tundmatu eraldamist Orienteerumistoimingud algavad tingimuste analüüsiga Aastal Probleemsituatsiooni analüüsi tulemusena tekib ülesanne - teatud tingimustel antud eesmärk Peamine mõttelises otsingus on saadud info põhjal esialgse hüpoteesi püstitamine, tingimuste analüüs. See aitab kaasa edasisele otsingule, mõtte liikumise suunamisele, lahendamise plaanile liikumisele ja tuletatud hüpoteeside genereerimisele.
EEG muutuste analüüs matemaatiliste operatsioonide ajal
PFWerre (1957), andes üksikasjaliku ülevaate umbes 400 elektrofüsioloogiliste ja psühhofüsioloogiliste nähtuste korrelatsiooni käsitlevast teosest, oli üks esimesi, kes kasutas psüühiliste probleemide lahendamisel automaatset sagedusanalüsaatorit EEG analüüsiks (vaimne aritmeetika, vastused lihtsatele küsimustele, Youngi assotsiatiivne test), koostas histogrammi sagedused alfa-, beeta- ja teeta vahemikes ning nende amplituudides. Werre jõudis järeldusele, et alfa-rütmi blokaad EEG-s peegeldab subjekti üleminekut puhkeseisundist tegevusolekusse, kuid ei viita mingil moel vaimse tegevuse enda seisundile, kuigi blokaad alfarütm suureneb tähelepanu suurenedes.
Suurt huvi pakub A.S. Mundy-Castle'i (1957) uurimus aritmeetiliste ülesannete lahendamise protsessist, mis viidi läbi sagedusanalüsaatori abil. Alfa - aktiivsus on kõige rohkem blokeeritud silmade avamisel ja vähem - aritmeetilisi ülesandeid mõistuses lahendades väheneb beeta aktiivsus ka silmade avamisel, kuid suureneb aritmeetikaülesannete lahendamisel ning teeta aktiivsus muutub harva, selle nihked on seotud, vastavalt. andmed autor, emotsionaalse sfääri rikkumistega.
Seda küsimust uuris ka D. Giannitrapani (1969). Ta otsis seost psühholoogiliste testidega kindlaks tehtud üldise intelligentsuse taseme (keskmine IQ \u003d 93-118, kõrge IQ \u003d 119-143) ja ajupotentsiaalide (sh. alfa- ja beetarütmid) 5-sekundiliste intervallidega, samuti EEG aktiivsuse alfa-indeks (parema ja vasaku poolkera kuklaluu, parietaal-, frontaal- ja ajalises piirkonnas). Määratlused viidi läbi puhkeolekus ja aritmeetilisi ülesandeid lahendades. Autor kõigis vasakpoolsetes juhtnöörides määras kõrgema sageduse kui paremal. Ajalistes piirkondades ei sõltunud EEG sagedus intelligentsuse tasemest, EEG desünkroniseerimise ulatus väljendus seda nõrgemalt, seda kõrgem oli intelligentsuse tase.
Märkimisväärsed on W. Vogeli jt uuringu tulemused. (1968). Autorid, uurides 36 õpilast ja 25 keskkooliõpilast (vanuses 16), määrasid Wechsleri skaalal intelligentsuse taseme ning palusid seejärel katsealustel täita oma peas mitmeid lihtsaid ja keerukaid aritmeetilisi lahutamisülesandeid. Selgus, et mida suurem on aritmeetiliste toimingute automatiseerimise võimalus, seda madalam on EEG beeta aktiivsusindeksi sagedus. Vastupidi, keeruliste probleemide lahendamise oskus on seotud aeglase alfa-rütmi ja teetalainete olemasoluga.
Autorid rõhutavad konkreetselt, et nad ei leidnud korrelatsiooni üldise intelligentsuse taseme ja EEG parameetrite vahel. Nad usuvad, et EEG ja inimese vaimsete võimete vaheline seos tuleks kindlaks määrata mitte puhkeolekus, vaid aktiivse intellektuaalse tegevuse ajal ning EEG muutusi tuleks seostada mitte nii keerulise mõistega nagu "üldine intelligentsus", vaid eraldi, " vaimse tegevuse erilised" aspektid. tegevused. Järelduste teist osa võib seostada esiteks juba mainitud "üldintellekti" mõõtmise probleemide kompleksiga ja teiseks EEG-rütmide ebapiisava diferentseerumisastmega sageduses paljudes uuringutes kuni 1970. aastateni.
V. Yu Vildavsky, viidates MG Knyazeva (1990, 1993) uuringutele, märgib, et 7–17-aastastel isikutel suulise loendamise ja visuaal-ruumilise tegevuse (aritmeetikaülesannete vaimne lahendamine) ajal ilmnevad järgmised muutused: esimene põhjustab madala sagedusega alfa-vahemikus maksimaalse depressiooni, kõrge sagedusega minimaalse ja teine - alfa-rütmi ühtlaselt väljendunud depressiooni kõigis vahemikes. Märkimisväärses osas töödest analüüsitakse alfa-rütmi tervikuna, üksikuid komponente esile tõstmata. Lisaks tsiteerib V.Yu.Vildavsky andmeid, et samas sagedusvahemikus võib jälgida teist rütmilist protsessi – mu-rütmi, mis on seotud aju sensomotoorse aktiivsusega.
Hilisemas uuringus (1977) leidis D. Giannitrapani seose intelligentsustestides saadud tegurite ja spektraaltiheduse näitajate vahel 17 EEG sagedusriba (2 Hz laius, 0 kuni 34 Hz) puhul. Tuleb märkida, et konkreetsed EEG parameetrid on keerulised, rühmitades teatud spektrisageduste või ajupiirkondade ümber.
Tähelepanu köidavad K. Tani (1981) järeldused, mille kohaselt kui katsealused (naised) lahendavad erinevaid testiülesandeid (aritmeetiline loendamine, selle elementidest kujutise kogumine jne), siis teeta rütmi sagedus keskmistes osades eesmised piirkonnad ei sõltu ülesande olemusest ning täiustamise aste on korrelatsioonis tööhuvi ja vaimse keskendumisvõime näitajatega. Kuigi need tulemused võivad olla naiste jaoks olulisemad.
Vastavalt V.V. Lazarevi sõnul moodustavad delta- ja teeta-aktiivsuse kasv koos alfa-rütmi aeglustumisega iseseisva teguri, mis määrab funktsionaalse seisundi rahuliku ärkveloleku tingimustes, aga ka erinevat tüüpi tegevuse ajal: intellektuaalne, tajutav ja ka motoorne.
Eksperimentaalsed EKG muutused
Võrreldes EEG spektraaltiheduse (SP) keskmisi pirniväärtusi kitsastes sagedusalades, tehti kõigepealt kindlaks spektris kõige enam esindatud ribad (tabel 4, tabelite 1 ja 2 lisad). Vahemikus 3–7 Hz domineerisid alati 3–4 ja 4–5 Hz komponendid, kusjuures esimene oli suurem. Alfa-vahemikus varieerusid domineerivad sagedused sõltuvalt vanusest, soost ja ajupiirkonnast, kus need registreeriti. On näha, et 7-8 Hz komponent domineerib sagedamini poistel frontaalpiirkondades, sõltumata vanusest. Samades juhtmetes olevatel tüdrukutel asendatakse see 9-10-aastaselt 8-9 Hz komponendiga. Alamvahemik 8-9 Hz (ja vähemal määral 9-10 Hz) domineerib enamikul katsealustel peaaegu kõigis ajupiirkondades (välja arvatud eesmised). Üldine muutuste trend on domineeriva sageduse suurenemine vanusega ja aju eesmisest tagumisse ossa.
Ligikaudu sama pilt on ka EEG sageduste suhte koefitsientide analüüsimisel teeta- ja alfavahemikus (joonis 1-4, tabel 5). Komponentide suhted 6-7 Hz kuni 4-5 ja 10-12 Hz kuni 7-8 suurenevad eesmistest piirkondadest tagumisse piirkonda, kusjuures viimane (alfas) on olulisem kui esimene (teetas). Huvitaval kombel täheldatakse teeta-vahemiku koefitsiendi madalaimaid väärtusi 8–9-aastastel tüdrukutel, eriti eesmistes piirkondades, ja alfavahemiku madalaimaid väärtusi täheldatakse 8–9-aastastel ja 7-aastastel poistel. 8-aastane, ka otsmikupiirkondades. Kõrgeimad esinemissagedused olid 9-10-aastastel tüdrukutel ja 10-11-aastastel poistel kuklaluudes.
Erinevate juhtmete sagedussuhte koefitsientide keskmiste väärtuste võrdlemisel (tabel 5) ilmneb väärtuste ülekaal aju tagumistes piirkondades, st kukla- ja parietaalpiirkondades on kõrgete osakaal. -sageduskomponendid on suuremad, eriti alfavahemikus.
Erinevas vanuses katsealuste võrdluse esmased tulemused esitati lisas arvukates 13. tüüpi tabelites. Nende analüüsi põhjal konstrueeriti lisas tabelid 3-4 ja 9-10, tekstis 6 ja 7.
Vanusega seotud muutused EEG spektraaltiheduse (SP) näitajates näitavad, et aju elektrilise aktiivsuse kujunemine madala ja keskmise sagedusega sagedusalas on poistel ja tüdrukutel erinev (joonised 1-4, integreeritud tabelid 6 ja 7). Poistel täheldati olulisi muutusi 7-8-aastastel ja 8-9-aastastel perioodidel ning need olid kõige enam väljendunud parietaal-kuklajuhtmetes, amplituudi vähenemise kujul laias vahemikus (3 kuni 12 Hz). Frontaalsetes piirkondades täheldati SP vähenemist 8–10 Hz sagedusalas. 9–10-aastaste laste SP väärtuste muutused võrreldes eelmise vanusega väljendusid nende suurenemises peamiselt 9–12 Hz sagedusalas parietaal-kukla- ja eesmise kortikaalse tsoonis.
Tüdrukutel vanuses 7-8 ja 8-9 aastat on erinevused vähem väljendunud kui poiste vanuserühmades. Kuid vanuses 8-9 ja 9-10 eluaastat on üsna palju olulisi erinevusi. Neid väljendatakse eesmistes ja parietaalsetes juhtmetes SP suurenemisena vahemikus 8 kuni 12 Hz. Vahemikus 3-5 Hz frontaalpiirkondades, vastupidi, täheldatakse indikaatorite vähenemist. Samavanuste poiste puhul sarnanevad muutused tüdrukute omadega, kuid väiksemas ulatuses.
Seda kokku võttes võib märkida, et poistel on tendents EEG komponentide amplituudide vähenemisele laias vahemikus vanuses 8–9 aastat võrreldes 7–8 aastaga, mis on rohkem väljendunud parietaal- ja kuklaluus. aju piirkonnad. Tüdrukutel on 8–12 Hz komponentide suurenemine 9–10 aasta vanuseks võrreldes 8–9 aasta vanusega rohkem väljendunud eesmises ja parietaalses piirkonnas.
Tabelid 6 ja 7 näitavad ka, et kõige olulisemad muutused esinemissageduse suhtarvus toimuvad tüdrukutel vanuses 8-9 kuni 9-10 aastat. Kõigis ajupiirkondades suureneb kõrgema sagedusega EEG komponentide osakaal (teeta- ja alfavahemikus). Näitajate suundumuste võrdlus näitab, et teeta- ja alfarütmide amplituudi muutumise suuna ning teeta- ja alfa-vahemike sageduste suhte koefitsientide muutumise suuna vahel on seos (tabel 7, sageduste vähenemine/kasv). kõrgema sagedusega komponendi osakaal,). See näitab, et 7–8, 5-aastase vanusega seotud rütmide üldine desünkroniseerimine toimub suuremal määral kõrgema sagedusega komponentide mahasurumise tõttu nii teeta- kui ka alfaribades.
Elektroentsefalograafia (lühend EEG) meetodil koos arvuti- või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uuritakse aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduurile omistatakse tohutu roll erinevate kõrvalekallete tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust.
EEG on automaatne ajustruktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis teostatakse spetsiaalsel paberil elektroodide abil. Elektroodid on kinnitatud pea erinevatele osadele ja registreerivad ajutegevust. Seega registreeritakse EEG igas vanuses inimesel mõtlemiskeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustkõvera kujul.
Diagnostiline protseduur viiakse läbi erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste, näiteks düsartria, neuroinfektsioonide, entsefaliidi, meningiidi korral. Tulemused võimaldavad hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada kahjustuse konkreetset asukohta.
EEG tehakse standardprotokolli järgi, mis jälgib und ja ärkvelolekut, koos aktiveerimisreaktsiooni eritestidega.
Täiskasvanud patsiente diagnoositakse närvikliinikutes, linna- ja rajoonihaiglate osakondades ning psühhiaatriadispanseris. Analüüsi kindluse tagamiseks on soovitatav pöörduda neuroloogia osakonnas töötava kogenud spetsialisti poole.
Alla 14-aastastele lastele teevad EEG-d eranditult spetsiaalsetes kliinikutes lastearstide poolt. Psühhiaatriahaiglad ei tee protseduuri väikelastele.
Mida näitavad EEG tulemused?
Elektroentsefalogramm näitab ajustruktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise stressi, une ja ärkveloleku ajal. See on täiesti ohutu ja lihtne meetod, valutu, ei vaja tõsist sekkumist.
Tänapäeval kasutatakse EEG-d laialdaselt neuroloogide praktikas vaskulaarsete, degeneratiivsete, põletikuliste ajukahjustuste, epilepsia diagnoosimisel. Samuti võimaldab meetod määrata kasvajate, traumaatiliste vigastuste, tsüstide asukoha.
EEG koos heli või valgusega patsiendil aitab väljendada tõelisi hüsteerilistest nägemis- ja kuulmiskahjustusi. Meetodit kasutatakse intensiivravi palatites, koomaseisundis olevate patsientide dünaamiliseks jälgimiseks.
Norm ja rikkumised lastel
- Alla 1-aastastele lastele tehakse EEG ema juuresolekul. Laps jäetakse heli- ja valgusisolatsiooniga tuppa, kus ta asetatakse diivanile. Diagnostika võtab umbes 20 minutit.
- Beebi pead niisutatakse vee või geeliga ning seejärel pannakse peale kork, mille alla asetatakse elektroodid. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi.
- Spetsiaalsete klambritega ühendatakse elemendid entsefalograafi jaoks sobivate juhtmetega. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur täiesti ohutu isegi imikutele.
- Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea ühtlaselt, et ei oleks ettepoole kaldu. See võib põhjustada artefakte ja tulemusi moonutada.
- EEG tehakse imikutele une ajal pärast toitmist. Oluline on lasta poisil või tüdrukul vahetult enne protseduuri piisavalt saada, et ta magama jääks. Segu antakse otse haiglas pärast üldist füüsilist läbivaatust.
- Alla 3-aastastele imikutele tehakse entsefalogramm ainult uneseisundis. Vanemad lapsed võivad ärkvel olla. Lapse rahustamiseks kinkige mänguasi või raamat.
Diagnoosimisel on oluliseks osaks analüüsid silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsioon (sügav ja harv hingamine) EEG ajal, sõrmede pigistamine ja lahtiharutamine, mis võimaldab rütmi rikkuda. Kõik testid viiakse läbi mängu vormis.
Pärast EEG atlase saamist diagnoosivad arstid ajumembraanide ja -struktuuride põletikku, varjatud epilepsiat, kasvajaid, talitlushäireid, stressi, ülekoormust.
Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arengu viivituse aste viiakse läbi fotostimulatsiooni abil (lambipirn vilgub suletud silmadega).
EEG väärtused täiskasvanutel
Täiskasvanutele viiakse protseduur läbi järgmistel tingimustel:
- hoidke pea manipuleerimise ajal liikumatult, välistage kõik ärritavad tegurid;
- ära võta enne diagnoosi panemist rahusteid ja muid poolkerade talitlust mõjutavaid ravimeid (Nerviplex-N).
Enne manipuleerimist viib arst läbi vestluse patsiendiga, häälestab teda positiivselt, rahustab ja inspireerib optimismi. Järgmisena kinnitatakse pea külge spetsiaalsed seadmega ühendatud elektroodid, mis loevad näidud.
Uuring kestab vaid paar minutit, täiesti valutult.
Ülaltoodud reeglite kohaselt määratakse EEG abil isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis viitavad kasvajate esinemisele või patoloogiate tekkele.
Elektroentsefalogrammi rütmid
Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi regulaarseid rütme. Nende sünkroonsuse tagab talamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride funktsionaalsuse eest.
EEG sisaldab alfa-, beeta-, delta- ja tetrarütme. Neil on erinevad omadused ja nad näitavad teatud määral ajutegevust. 
Alfa – rütm
Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (9-10-aastastel lastel ja täiskasvanutel). Ilmub peaaegu igal tervel inimesel. Alfa-rütmi puudumine näitab poolkerade sümmeetria rikkumist.
Suurim amplituud on tüüpiline rahulikus olekus, kui inimene on suletud silmadega pimedas ruumis. Vaimse või visuaalse tegevusega on see osaliselt blokeeritud.
Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Rikkumisi näitavad järgmised näitajad:
- alfa aktiivsus registreeritakse otsmikusagaras;
- poolkerade asümmeetria ületab 35%;
- lainete sinusoidsus on katki;
- esineb sageduse levikut;
- polümorfne madala amplituudiga graafik alla 25 μV või kõrge (üle 95 μV).
Alfa-rütmi rikkumised viitavad poolkerade tõenäolisele asümmeetriale (asümmeetria) patoloogiliste moodustiste (südameatakk, insult) tõttu. Kõrge sagedus viitab mitmesugustele ajukahjustustele või traumaatilisele ajukahjustusele.
Lapsel on alfalainete kõrvalekalded normist vaimse alaarengu tunnusteks. Dementsuse korral võib alfa-aktiivsus puududa.
Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25–95 µV.
Beetategevus
Beeta-rütmi täheldatakse 13-30 Hz piires ja see muutub, kui patsient on aktiivne. Normaalväärtuste korral väljendub see otsmikusagaras, selle amplituud on 3-5 μV.
Suured kõikumised annavad aluse diagnoosida põrutust, lühikeste spindlite ilmnemist – entsefaliiti ja arenevat põletikulist protsessi.
Lastel avaldub patoloogiline beetarütm indeksiga 15-16 Hz ja amplituudiga 40-50 μV. See viitab suurele arengupeetuse tõenäosusele. Beeta aktiivsus võib domineerida erinevate ravimite tarbimise tõttu.
Teeta rütm ja delta rütm
Deltalained ilmuvad sügava une ajal ja koomas. Registreeritud kasvajaga piirnevates ajukoore piirkondades. Harva täheldatud 4-6-aastastel lastel.
Teeta rütmid jäävad vahemikku 4–8 Hz, tekitatakse hipokampuses ja tuvastatakse une ajal. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 μV) räägivad nad aju funktsioonide rikkumisest.
Kui teeta aktiivsus suureneb kõigis osakondades, võib vaielda kesknärvisüsteemi tõsiste patoloogiate üle. Suured kõikumised annavad märku kasvaja olemasolust. Teeta- ja delta-lainete kõrge esinemissagedus kuklalaine piirkonnas viitab lapseea pärssimisele ja arengupeetusele ning viitab ka vereringehäiretele.
BEA – aju bioelektriline aktiivsus
EEG tulemusi saab sünkroniseerida keerukasse algoritmi - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmideta. Selle tulemusena näitab spetsialist, millised rikkumised tuvastati ja selle põhjal tehakse EEG järeldus. 
Erinevatel bioelektrilise aktiivsuse muutustel on EEG tõlgendus:
- suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele;
- hajus tegevus - normi variant, eeldusel, et puuduvad muud kõrvalekalded. Kombinatsioonis patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega viitab see epilepsiale või krampide kalduvusele;
- vähenenud BEA - võib anda märku depressioonist.
Muud näitajad järeldustes
Kuidas õppida ekspertarvamusi iseseisvalt tõlgendama? EEG indikaatorite dekodeerimine on esitatud tabelis:
| Näitaja | Kirjeldus |
| Aju keskmiste struktuuride talitlushäired | Mõõdukas neuronite aktiivsuse kahjustus, mis on iseloomulik tervetele inimestele. Signaalid düsfunktsioonide kohta pärast stressi jne Nõuab sümptomaatilist ravi. |
| Poolkeradevaheline asümmeetria | Funktsionaalne kahjustus, mis ei viita alati patoloogiale. On vaja korraldada neuroloogi täiendav uuring. |
| Alfa-rütmi hajus rikkumine | Organiseerimata tüüp aktiveerib aju dientsefaal-tüvestruktuure. Normi variant tingimusel, et patsiendil pole kaebusi. |
| Patoloogilise tegevuse fookus | Uuritava piirkonna aktiivsuse tõus, mis annab märku epilepsia algusest või eelsoodumusest krampide tekkeks. |
| Aju struktuuride ärritus | Seotud erineva etioloogiaga vereringehäiretega (trauma, koljusisene rõhu tõus, ateroskleroos jne). |
| Paroksüsmid | Nad räägivad inhibeerimise vähenemisest ja erutuse suurenemisest, millega sageli kaasnevad migreenid ja peavalud. Võimalik kalduvus epilepsiale. |
| Krambiläve vähenemine | Kaudne märk krampide suhtes kalduvusest. Sellest annab tunnistust ka aju paroksüsmaalne aktiivsus, suurenenud sünkroniseerimine, mediaanstruktuuride patoloogiline aktiivsus, elektripotentsiaalide muutused. |
| epileptiformne aktiivsus | Epilepsia aktiivsus ja suurenenud vastuvõtlikkus krampide tekkeks. |
| Sünkroniseerivate struktuuride toonuse tõus ja mõõdukas rütmihäire | Ärge rakendage raskete häirete ja patoloogiate korral. Nõuda sümptomaatilist ravi. |
| Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused | Lastel räägitakse psühhomotoorse arengu, füsioloogia, puuduse hilinemisest. |
| Jääk-orgaanilised kahjustused suurenenud desorganiseerumisega testide taustal, paroksüsmid kõigis ajuosades | Nende halbade tunnustega kaasnevad tugevad peavalud, lapse tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, koljusisese rõhu tõus. |
| Häiritud ajutegevus | Tekib pärast vigastusi, mis väljendub teadvusekaotuses ja pearingluses. |
| Orgaanilised struktuurimuutused lastel | Infektsioonide tagajärg, näiteks tsütomegaloviirus või toksoplasmoos või hapnikunälg sünnituse ajal. Need nõuavad kompleksset diagnostikat ja ravi. |
| Regulatiivsed muudatused | Fikseeritud hüpertensiooni korral. |
| Aktiivsete heitmete olemasolu mis tahes osakonnas | Vastuseks füüsilisele tegevusele areneb nägemis-, kuulmis- ja teadvusekaotus. Koormused peavad olema piiratud. Kasvajate korral ilmneb aeglase laine teeta ja delta aktiivsus. |
| Desünkroonne tüüp, hüpersünkroonne rütm, lame EEG kõver | Lame variant on iseloomulik tserebrovaskulaarsetele haigustele. Häire aste sõltub sellest, kui palju rütm hüpersünkroniseerub või desünkroniseerub. |
| Alfa-rütmi aeglustumine | Võib kaasneda Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, infarktijärgse dementsusega – haiguste rühmaga, mille puhul aju võib demüeliniseerida. |
Meditsiinispetsialistide veebipõhised konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas saab teatud kliiniliselt olulisi näitajaid dešifreerida.
Rikkumiste põhjused
Elektriimpulsid tagavad kiire signaaliülekande aju neuronite vahel. Juhtiva funktsiooni rikkumine kajastub tervislikus seisundis. Kõik muutused fikseeritakse bioelektrilises aktiivsuses EEG ajal. 
BEA häiretel on mitu põhjust:
- trauma ja põrutus – muutuste intensiivsus sõltub raskusastmest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb väljendamatu ebamugavustunne ja need nõuavad sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtivuse tõsine kahjustus;
- põletik, mis hõlmab aju ja tserebrospinaalvedelikku. BEA häireid täheldatakse pärast meningiiti või entsefaliiti;
- ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustus. Esialgsel etapil on rikkumised mõõdukad. Kui kude sureb verevarustuse puudumise tõttu, edeneb neuronite juhtivuse halvenemine;
- kokkupuude, joove. Radioloogiliste kahjustuste korral ilmnevad BEA üldised rikkumised. Toksilise mürgistuse nähud on pöördumatud, vajavad ravi ja mõjutavad patsiendi võimet täita igapäevaseid ülesandeid;
- seotud rikkumised. Sageli seostatakse hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsiste kahjustustega.
EEG aitab paljastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata pädeva ravi, mis aitab aktiveerida biopotentsiaali.
Paroksüsmaalne aktiivsus
See on registreeritud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist koos määratud esinemiskohaga. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosidele jne.
Lastel võivad paroksüsmid olla normi variant, kui aju struktuurides pole patoloogilisi muutusi. 
Paroksüsmaalse aktiivsusega on alfarütm peamiselt häiritud. Kahepoolsed sünkroonsed sähvatused ja kõikumised väljenduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhkeolekus, unes, ärkvelolekus, ärevuses ja vaimses tegevuses.
Paroksüsmid näevad välja nii: domineerivad teravad sähvatused, mis vahelduvad aeglaste lainetega, ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (spike) - palju tippe, mis järgnevad üksteise järel.
EEG paroksüsm nõuab terapeudi, neuroloogi, psühhoterapeudi, müogrammi ja muude diagnostiliste protseduuride täiendavat uurimist. Ravi eesmärk on kõrvaldada põhjused ja tagajärjed.
Peatraumade korral likvideeritakse kahjustused, taastub vereringe ja tehakse sümptomaatilist ravi.Epilepsia puhul otsitakse, mis selle põhjustas (kasvaja vms). Kui haigus on kaasasündinud, vähendage krampide arvu, valu ja negatiivset mõju psüühikale.
Kui paroksüsmid on rõhuprobleemide tagajärg, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.
Tausttegevuse düsrütmia
Tähendab elektriliste ajuprotsesside sageduste ebakorrapärasust. See ilmneb järgmistel põhjustel:
- Erinevate etioloogiate epilepsia, essentsiaalne hüpertensioon. Mõlemal poolkeral on ebaühtlase sageduse ja amplituudiga asümmeetria.
- Hüpertensioon – rütm võib langeda.
- Oligofreenia – alfalainete tõusev aktiivsus.
- kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
- Vereringe häired. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia tõsidusest.
Düsütmia hindamiseks on EEG näidustused sellised haigused nagu vegetovaskulaarne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus, kraniotserebraalne trauma. Samuti viiakse protseduur läbi kõrgenenud rõhu, iivelduse, oksendamise korral inimestel.
Ärritavad EEG muutused
Seda häirete vormi täheldatakse peamiselt tsüstiga kasvajates. Seda iseloomustavad aju muutused EEG-s difuussete kortikaalsete rütmide kujul koos beetavõnkumiste ülekaaluga.
Samuti võivad ärritavad muutused tekkida selliste patoloogiate tõttu nagu:
- meningiit;
- entsefaliit;
- ateroskleroos.
Mis on kortikaalse rütmi häire
Need ilmnevad peavigastuste ja põrutuste tagajärjel, mis võivad põhjustada tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm ajus ja subkorteksis toimuvaid muutusi.
Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende raskusastmest. Kui ebapiisavalt organiseeritud kortikaalne rütm domineerib kergel kujul, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi võib põhjustada ebamugavust.
Külastusi: 55 891
13.2. Elektrofüsioloogilised meetodid vaimse arengu dünaamika uurimiseks
Arengupsühhofüsioloogias kasutatakse praktiliselt kõiki meetodeid, mida kasutatakse täiskasvanud katsealuste kontingendiga töötamisel (vt ptk 2). Traditsiooniliste meetodite rakendamisel on aga vanuseline eripära, mille määravad mitmed asjaolud. Esiteks on nende meetodite abil saadud näitajatel suured vanuseerinevused. Näiteks elektroentsefalogramm ja vastavalt ka selle abil saadud näitajad muutuvad ontogeneesi käigus oluliselt. Teiseks võivad need muutused (oma kvalitatiivses ja kvantitatiivses mõttes) toimida paralleelselt nii uurimisobjektina kui ka aju küpsemise dünaamika hindamise viisina ning füsioloogiliste häirete tekke ja toimimise uurimise vahendi/vahendina. vaimse arengu tingimused. Veelgi enam, just viimane pakub vanusega seotud psühhofüsioloogia jaoks suurimat huvi.
Kõik kolm aspekti EEG uurimisel ontogeneesis on kindlasti omavahel seotud ja täiendavad üksteist, kuid erinevad sisult üsna oluliselt ning seetõttu võib neid käsitleda ka eraldi. Seetõttu on nii konkreetsetes teadusuuringutes kui ka praktikas sageli rõhk pandud vaid ühele või kahele aspektile. Kuid vaatamata sellele, et arengupsühhofüsioloogia jaoks on kõige olulisem kolmas aspekt, s.o. kuidas EEG indikaatoreid saab kasutada vaimse arengu füsioloogiliste eelduste ja/või tingimuste hindamiseks, selle probleemi uurimise sügavus ja mõistmine sõltub otsustavalt EEG-uuringu kahe esimese aspekti läbitöötatuse astmest.
13.2.1. Elektroentsefalogrammi muutused ontogeneesis
EEG peamine omadus, mis muudab selle vanusega seotud psühhofüsioloogias asendamatuks vahendiks, on selle spontaanne, autonoomne olemus. Aju regulaarset elektrilist aktiivsust saab registreerida juba lootel ja see peatub alles surma saabudes. Samal ajal hõlmavad vanusega seotud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses kogu ontogeneesi perioodi alates selle toimumise hetkest teatud (ja veel täpselt kindlaks tegemata) aju emakasisese arengu staadiumis kuni surmani. inimesest. Teine oluline asjaolu, mis võimaldab EEG-d produktiivselt kasutada aju ontogeneesi uurimisel, on toimuvate muutuste kvantitatiivse hindamise võimalus.
EEG ontogeneetiliste transformatsioonide uuringuid on väga palju. EEG vanuse dünaamikat uuritakse puhkeolekus, muudes funktsionaalsetes seisundites (uni, aktiivne ärkvelolek jne), samuti erinevate stiimulite (visuaalsed, kuuldavad, kombatavad) toimel. Paljude tähelepanekute põhjal on tuvastatud indikaatorid, mis hindavad vanusega seotud muutusi kogu ontogeneesis nii küpsemisprotsessis (vt ptk 12.1.1.) kui ka vananemise ajal. Esiteks on need kohaliku EEG sagedus-amplituudspektri tunnused, st. aktiivsus, mis on registreeritud ajukoore üksikutes punktides. Ajukoore erinevatest punktidest registreeritud bioelektrilise aktiivsuse seoste uurimiseks kasutatakse spektraalkorrelatsioonianalüüsi (vt ptk 2.1.1) üksikute rütmikomponentide koherentsusfunktsioonide hindamisega.
Vanusega seotud muutused EEG rütmilises koostises. Sellega seoses on enim uuritud vanusega seotud muutusi EEG sagedus-amplituudi spektris ajukoore erinevates piirkondades. EEG visuaalne analüüs näitab, et ärkvel vastsündinutel domineerivad EEG-s aeglased ebaregulaarsed võnked sagedusega 1–3 Hz ja amplituudiga 20 μV. EEG sageduste spektris on neil aga sagedused vahemikus 0,5 kuni 15 Hz. Rütmilise korra esimesed ilmingud ilmnevad kesktsoonides, alates kolmandast elukuust. Esimesel eluaastal toimub lapse elektroentsefalogrammi põhirütmi sageduse tõus ja stabiliseerumine. Trend domineeriva sageduse suurenemise suunas püsib edasistes arenguetappides. 3-aastaselt on see juba rütm sagedusega 7-8 Hz, 6-aastaselt - 9-10 Hz (Farber, Alferova, 1972).
Üks vastuolulisemaid on küsimus, kuidas kvalifitseerida väikelastel EEG rütmilisi komponente, s.o. kuidas korreleerida täiskasvanutele aktsepteeritud rütmide klassifikatsiooni sagedusvahemike kaupa (vt ptk 2.1.1) nende rütmikomponentidega, mis esinevad esimeste eluaastate laste EEG-s. Selle probleemi lahendamiseks on kaks alternatiivset lähenemisviisi.
Esimene tuleneb asjaolust, et delta-, teeta-, alfa- ja beetasagedusvahemikel on erinev päritolu ja funktsionaalne tähendus. Imikueas osutub jõulisemaks aeglane tegevus ning edasises ontogeneesis toimub aktiivsuse domineerimise muutus aeglastelt rütmikomponentidelt kiirele sagedusele. Teisisõnu domineerib iga EEG sagedusriba ontogeneesis üksteise järel (Garshe, 1954). Selle loogika kohaselt tuvastati aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemisel 4 perioodi: 1 periood (kuni 18 kuud) - delta aktiivsuse domineerimine, peamiselt kesksetes parietaalsetes juhtmetes; 2 periood (1,5 aastat - 5 aastat) - teeta aktiivsuse domineerimine; 3 periood (6 - 10 aastat) - alfa-aktiivsuse domineerimine (labiilne faas); 4 periood (pärast 10 eluaastat) alfa-aktiivsuse domineerimine (stabiilne faas). Kahel viimasel perioodil langeb maksimaalne aktiivsus kuklaluu piirkondadele. Sellest lähtuvalt tehti ettepanek käsitleda aju küpsuse näitajana (indeksina) alfa ja teeta aktiivsuse suhet (Matousek ja Petersen, 1973).
Teine lähenemine käsitleb peamist, s.o. domineeriv rütm elektroentsefalogrammis, olenemata selle sagedusparameetritest, alfa-rütmi ontogeneetilise analoogina. Sellise tõlgenduse põhjused sisalduvad EEG-s domineeriva rütmi funktsionaalsetes tunnustes. Nad leidsid oma väljenduse "funktsionaalse topograafia põhimõttes" (Kuhlman, 1980). Selle põhimõtte kohaselt toimub sageduskomponendi (rütmi) tuvastamine kolme kriteeriumi alusel: 1) rütmikomponendi sagedus; 2) selle maksimumi ruumiline paiknemine teatud ajukoore piirkondades; 3) EEG reaktiivsus funktsionaalsetele koormustele.
Rakendades seda põhimõtet imikute EEG analüüsimisel, näitas T. A. Stroganova, et kuklaluu piirkonnas registreeritud sageduskomponenti 6–7 Hz võib pidada alfarütmi funktsionaalseks analoogiks või alfarütmiks endaks. Kuna sellel sageduskomponendil on visuaalse tähelepanu seisundis madal spektraalne tihedus, kuid see muutub domineerivaks ühtlase tumeda vaateväljaga, mis teatavasti iseloomustab täiskasvanu alfa-rütmi (Stroganova et al., 1999).
Esitatud seisukoht näib olevat veenvalt argumenteeritud. Sellegipoolest jääb probleem tervikuna lahendamata, sest imikute EEG ülejäänud rütmiliste komponentide funktsionaalne tähtsus ja nende seos täiskasvanu EEG rütmidega: delta, teeta ja beeta ei ole selged.
Eelnevast selgub, miks ontogeneesis teeta- ja alfarütmide suhte probleem on arutluse objektiks. Teeta-rütmi peetakse endiselt sageli alfa-rütmi funktsionaalseks eelkäijaks ja seega tunnistatakse, et väikelaste EEG-s alfarütm praktiliselt puudub. Seda seisukohta järgivad teadlased ei pea võimalikuks pidada väikelaste EEG-s domineerivat rütmilist aktiivsust alfarütmiks (Shepovalnikov et al., 1979).
Kuid hoolimata sellest, kuidas neid EEG sageduskomponente tõlgendatakse, on vanusega seotud dünaamika, mis näitab domineeriva rütmi sageduse järkjärgulist nihet kõrgemate väärtuste suunas vahemikus teeta-rütmist kuni kõrgsagedusliku alfani. fakt (näiteks joon. 13.1).
Alfa-rütmi heterogeensus. On kindlaks tehtud, et alfavahemik on heterogeenne ja selles võib sõltuvalt sagedusest eristada mitmeid alamkomponente, millel on ilmselt erinev funktsionaalne tähendus. Nende küpsemise ontogeneetiline dünaamika on oluline argument kitsariba alfa-alavahemike eristamise kasuks. Kolm alamvahemikku hõlmavad: alfa-1 - 7,7 - 8,9 Hz; alfa-2 - 9,3 - 10,5 Hz; alfa-3 - 10,9 - 12,5 Hz (Alferova, Farber, 1990). 4–8-aastaselt domineerib spektris alfa-1, 10 aasta pärast - alfa-2 ja 16–17-aastaselt alfa-3.
Alfarütmi komponentidel on ka erinev topograafia: alfa-1 rütm on rohkem väljendunud tagumises ajukoores, peamiselt parietaalses. Seda peetakse lokaalseks erinevalt alfa-2-st, mis on laialt levinud ajukoores, maksimum on kuklaluu piirkonnas. Kolmandal alfakomponendil, nn murütmil, on aktiivsuse fookus eesmistes piirkondades: sensomotoorses ajukoores. Sellel on ka kohalik iseloom, kuna selle paksus väheneb järsult keskmistest tsoonidest kaugenedes.
Peamiste rütmikomponentide muutuste üldine suundumus väljendub alfa-1 aeglase komponendi raskuse vähenemises vanusega. See alfarütmi komponent käitub teeta- ja deltaribadena, mille võimsus vanusega väheneb, samas kui alfa-2 ja alfa-3 komponentide, aga ka beetariba võimsus suureneb. Normaalsete tervete laste beetaaktiivsus on aga madala amplituudi ja võimsusega ning mõnes uuringus seda sagedusvahemikku isegi ei töödelda, kuna see esineb tavaproovis suhteliselt harva.
EEG tunnused puberteedieas. EEG sagedusomaduste progresseeruv dünaamika noorukieas kaob. Puberteediea algfaasis, kui hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna aktiivsus aju süvastruktuurides suureneb, muutub oluliselt ajukoore bioelektriline aktiivsus. EEG-s suureneb aeglase laine komponentide, sealhulgas alfa-1, võimsus ning alfa-2 ja alfa-3 võimsus väheneb.
Puberteedieas on märgatavad erinevused bioloogilises vanuses, eriti sugude vahel. Näiteks 12–13-aastastel tüdrukutel (puberteedi II ja III staadiumis) iseloomustab EEG-d teeta-rütmi ja alfa-1 komponendi suurem intensiivsus võrreldes poistega. 14-15-aastastel on vastupidine pilt. Tüdrukutel on finaal ( TLÜ ja Y) puberteedi staadium, mil hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna aktiivsus väheneb ja negatiivsed suundumused EEG-s kaovad järk-järgult. Selles vanuses poistel on ülekaalus puberteedi II ja III staadium ning täheldatakse ülalloetletud taandarengu märke.
16. eluaastaks need sugudevahelised erinevused praktiliselt kaovad, kuna enamik noorukeid jõuab puberteedi lõppfaasi. Taastatakse progressiivne arengusuund. EEG põhirütmi sagedus tõuseb uuesti ja omandab täiskasvanutüübile lähedased väärtused.
EEG omadused vananemise ajal. Vananemisprotsessis toimuvad olulised muutused aju elektrilise aktiivsuse olemuses. On kindlaks tehtud, et 60 aasta pärast esineb EEG põhirütmide sageduse aeglustumine, eelkõige alfarütmi vahemikus. 17–19-aastastel ja 40–59-aastastel inimestel on alfarütmi sagedus sama ja ligikaudu 10 Hz. 90. eluaastaks langeb see 8,6 Hz-ni. Alfarütmi sageduse aeglustumist nimetatakse aju vananemise kõige stabiilsemaks "EEG-sümptomiks" (Frolkis, 1991). Koos sellega suureneb aeglane aktiivsus (delta- ja teetarütmid) ning teetalainete arv on suurem isikutel, kellel on oht vaskulaarpsühholoogia tekkeks.
Koos sellega on üle 100-aastastel inimestel - rahuldava terviseseisundi ja säilinud vaimsete funktsioonidega saja-aastastel inimestel - domineeriv rütm kuklaluu piirkonnas 8-12 Hz.
Küpsemise piirkondlik dünaamika. Seni ei ole me EEG ealist dünaamikat käsitledes konkreetselt piirkondlike erinevuste probleemi analüüsinud, s.t. erinevused mõlema poolkera erinevate kortikaalsete tsoonide EEG parameetrite vahel. Vahepeal on sellised erinevused olemas ja vastavalt EEG parameetritele on võimalik välja tuua teatud ajukoore tsoonide teatud küpsemise jada.
Sellest annavad tunnistust näiteks Ameerika füsioloogide Hudspethi ja Pribrami andmed, kes jälgisid inimese aju erinevate piirkondade EEG sagedusspektri küpsemise trajektoore (1 kuni 21 aastat). EEG näitajate järgi tuvastasid nad mitu küpsemise etappi. Näiteks hõlmab esimene periood 1–6 aastat, seda iseloomustab ajukoore kõigi tsoonide kiire ja sünkroonne küpsemise kiirus. Teine etapp kestab 6 kuni 10,5 aastat ja küpsemise kõrgpunkt saavutatakse ajukoore tagumistes osades 7,5 aasta pärast, misjärel hakkavad kiiresti arenema ajukoore eesmised lõigud, mis on seotud vabatahtliku regulatsiooni rakendamisega. ja käitumise kontrolli.
10,5 aasta pärast katkeb küpsemise sünkroon ja eristatakse 4 sõltumatut küpsemise trajektoori. EEG indikaatorite järgi on ajukoore tsentraalpiirkonnad ontogeneetiliselt kõige varem valmiv tsoon, vasak frontaalpiirkond, vastupidi, küpseb kõige hiljem, koos selle küpsemisega kujuneb välja vasaku poolkera eesmiste osade juhtroll. infotöötlusprotsesside korraldamisel on seotud (Hudspeth ja Pribram, 1992). D. A. Farberi jt töödes märgiti korduvalt ka ajukoore vasaku frontaalvööndi suhteliselt hilist küpsemise tähtaega.
Küpsemise dünaamika kvantitatiivne hindamine indikaatorite järgi
EEG. Korduvalt on tehtud katseid kvantitatiivselt analüüsida EEG parameetreid, et tuvastada nende ontogeneetilise dünaamika mustrid, millel on matemaatiline väljend. Reeglina kasutati regressioonanalüüsi erinevaid variante (lineaarne, mittelineaarne ja mitmekordne regressioon), mille abil hinnati üksikute spektrivahemike (deltast beeta) võimsustiheduse spektrite vanuselist dünaamikat (näiteks Gasser). et al., 1988). Saadud tulemused näitavad üldiselt, et muutused spektrite suhtelises ja absoluutses võimsuses ning üksikute EEG-rütmide raskusastmes ontogeneesis on mittelineaarsed. Katseandmete kõige adekvaatseim kirjeldus saadakse teise - viienda astme polünoomide kasutamisel regressioonanalüüsis.
Mitmemõõtmelise skaleerimise kasutamine näib olevat paljulubav. Näiteks ühes hiljutises uuringus püüti täiustada meetodit vanusega seotud EEG muutuste kvantifitseerimiseks vahemikus 0,7 kuni 78 aastat. Spektriandmete mitmemõõtmeline skaleerimine 40 kortikaalsest punktist võimaldas tuvastada spetsiaalse "vanuseteguri" olemasolu, mis osutus kronoloogilise vanusega mittelineaarseks. EEG spektraalse koostise vanusega seotud muutuste analüüsi tulemusena pakuti välja aju elektrilise aktiivsuse küpsemise skaala, mis määratakse EEG-st ennustatud vanuse suhte logaritmi alusel. andmed ja kronoloogiline vanus (Wackerman, Matousek, 1998).
Üldjuhul on ajukoore ja teiste ajustruktuuride küpsustaseme hindamisel EEG-meetodil väga oluline kliiniline ja diagnostiline aspekt ning üksikute EEG-kirjete visuaalne analüüs mängib selles endiselt erilist, statistiliste meetoditega asendamatut rolli. Laste EEG standardiseeritud ja ühtse hindamise eesmärgil töötati välja spetsiaalne EEG analüüsi meetod, mis põhineb visuaalse analüüsi valdkonna ekspertteadmiste struktureerimisel (Machinskaya et al., 1995).
Joonis 13.2 on selle põhikomponentide üldskeem. Spetsialistide ekspertide teadmiste struktuurse korralduse põhjal loodud EEG kirjeldusskeem võib
kasutada laste kesknärvisüsteemi seisundi individuaalseks diagnoosimiseks, samuti teadusuuringuteks erinevate katsealuste rühmade EEG iseloomulike tunnuste määramisel.
EEG ruumilise korralduse vanuselised iseärasused. Neid tunnuseid on vähem uuritud kui üksikute EEG-rütmide vanusega seotud dünaamikat. Samal ajal on biovoolude ruumilise korralduse uuringute tähtsus väga suur järgmistel põhjustel.
Veel 70ndatel sõnastas väljapaistev vene füsioloog MN Livanov seisukoha aju biopotentsiaalide võnkumiste kõrge taseme (ja koherentsuse) kohta kui tingimuse kohta, mis soodustab funktsionaalse seose tekkimist ajustruktuuride vahel, mis on otseselt seotud süsteemse interaktsiooniga. . Täiskasvanutel erinevat tüüpi aktiivsuse ajal ajukoore biopotentsiaalide ruumilise sünkroniseerimise tunnuste uurimine näitas, et erinevate kortikaalsete tsoonide biopotentsiaalide kaugsünkroniseerimise aste aktiivsuse tingimustes suureneb, kuid pigem selektiivselt. Suureneb nende kortikaalsete tsoonide biopotentsiaalide sünkroonsus, mis moodustavad konkreetse tegevuse tagamisega seotud funktsionaalseid kooslusi.
Järelikult võib kaugsünkronisatsiooni näitajate uurimine, mis peegeldavad tsoonidevahelise interaktsiooni ealisi iseärasusi ontogeneesis, anda uue aluse mõistmaks süsteemseid ajutalitluse mehhanisme, mis kahtlemata mängivad olulist rolli vaimses arengus igas staadiumis. ontogenees.
Ruumilise sünkroniseerimise kvantifitseerimine, s.o. ajukoore erinevates tsoonides registreeritud aju biovoolude dünaamika kokkulangevusaste (võetuna paarikaupa) võimaldab hinnata, kuidas nende tsoonide omavaheline interaktsioon toimub. Aju biopotentsiaalide ruumilise sünkroniseerimise (ja koherentsuse) uuring vastsündinutel ja imikutel näitas, et tsoonidevahelise interaktsiooni tase selles vanuses on väga madal. Eeldatakse, et mehhanism, mis tagab väikelastel biopotentsiaalide välja ruumilise korralduse, ei ole veel välja kujunenud ja moodustub järk-järgult aju küpsedes (Shepovalnikov et al., 1979). Sellest järeldub, et ajukoore süsteemse ühtlustamise võimalused varases eas on suhteliselt väikesed ja suurenevad vanusega järk-järgult.
Praegu hinnatakse biopotentsiaalide tsoonidevahelise sünkroonsuse astet vastavate kortikaalsete tsoonide biopotentsiaalide koherentsusfunktsioonide arvutamise teel ning hindamine toimub tavaliselt iga sagedusvahemiku kohta eraldi. Näiteks 5-aastastel lastel arvutatakse koherentsus teetaribas, kuna selles vanuses on teeta rütm domineeriv EEG rütm. Koolieas ja vanemates arvutatakse koherentsus alfa-rütmiribas tervikuna või iga selle komponendi kohta eraldi. Tsoonidevahelise interaktsiooni tekkimisel hakkab selgelt avalduma üldine kaugusreegel: maakoore lähipunktide koherentsuse tase on suhteliselt kõrge ja väheneb tsoonidevahelise kauguse suurenedes.
Sellel üldisel taustal on siiski mõned eripärad. Keskmine koherentsuse tase suureneb koos vanusega, kuid ebaühtlaselt. Nende muutuste mittelineaarsust illustreerivad järgmised andmed: eesmises ajukoores koherentsuse tase tõuseb 6-aastaselt 9-10 aastani, seejärel väheneb 12-14 aasta võrra (puberteedieas) ja tõuseb uuesti. 16–17-aastaselt (Alferova, Farber, 1990). Eeltoodu ei ammenda aga kõiki tsoonidevahelise interaktsiooni kujunemise tunnuseid ontogeneesis.
Kaugsünkroniseerimise ja koherentsusfunktsioonide uurimisel ontogeneesis on palju probleeme, üks neist on see, et ajupotentsiaalide sünkroniseerimine (ja koherentsuse tase) ei sõltu mitte ainult vanusest, vaid ka mitmetest muudest teguritest: 1) subjekti olek; 2) teostatava tegevuse laad; 3) lapse ja täiskasvanu interhemisfäärilise asümmeetria (külgkorralduse profiil) individuaalsed tunnused. Sellesuunalisi uuringuid on vähe ning seni puudub selge pilt, mis kirjeldaks ealist dünaamikat ajukoore tsoonide kaugsünkroniseerimise ja tsentraalsete interaktsioonide kujunemisel konkreetse tegevuse käigus. Olemasolevad andmed on aga piisavad, et väita, et mistahes vaimse tegevuse tagamiseks vajalikud tsentraalsete interaktsioonide süsteemsed mehhanismid läbivad ontogeneesis pika kujunemistee. Selle üldjoon seisneb üleminekus suhteliselt halvasti koordineeritud piirkondlikelt aktiivsuse ilmingutelt, mis on aju juhtivuse süsteemide ebaküpsuse tõttu iseloomulikud juba 7–8-aastastele lastele, aktiivsuse suurenemisele. sünkroniseerimisaste ja spetsiifiline (olenevalt ülesande iseloomust) järjepidevus ajukoore tsoonide tsentritevahelises interaktsioonis noorukieas.
| " |
Tervete laste EEG rütmiline aktiivsus registreeritakse juba imikueas. 6-kuustel lastel ajukoore kuklaluus rütm sagedusega 6-9 Hz režiimiga 6 Hz, represseeritud valguse stimulatsiooniga ja rütm sagedusega 7 Hz ajukoores. Märgiti motoorikatestidele reageeriva ajukoore kesktsoonid [Stroganova TA, Posikera I. N., 1993]. Lisaks on kirjeldatud emotsionaalse reaktsiooniga seotud 0-rütmi. Üldjuhul võimsuskarakteristikute osas valitseb aeglaste sagedusvahemike aktiivsus. Näidati, et aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemise protsess ontogeneesis hõlmab "kriitilisi perioode" - enamiku EEG sageduskomponentide kõige intensiivsemate ümberkorralduste perioode [Farber D. A., 1979; Galkina N. S. et al., 1994; Gorbatšovskaja N. L. et al., 1992, 1997]. Eeldati, et need muutused on seotud aju morfoloogilise ümberkorraldamisega [Gorbachevskaya NL et al., 1992].
Vaatleme visuaalse rütmi kujunemise dünaamikat. Selle rütmi sageduse järsu muutumise perioodi esitati N. S. Galkina ja A. I. Boravova (1994, 1996) töödes 14-15 kuu vanustel lastel; sellega kaasnes sagedus-rütmi muutus 6 Hz-lt 7-8 Hz-le. 3-4. eluaastaks tõuseb rütmi sagedus järk-järgult ning valdavas enamuses lastest (80%) domineerib -rütm sagedusega 8 Hz. 4-5. eluaastaks muutub domineeriva rütmi režiim järk-järgult 9 Hz-ni. Samas vanusevahemikus täheldatakse 10 Hz EEG komponendi võimsuse suurenemist, kuid see võtab juhtpositsiooni alles 6–7-aastaselt, mis toimub pärast teist kriitilist perioodi. Selle teise perioodi registreerisime 5-6-aastaselt ja see väljendus enamiku EEG komponentide võimsuse olulises suurenemises. Pärast seda hakkab EEG-s järk-järgult suurenema sagedusriba a-2 aktiivsus (10-11 Hz), mis muutub domineerivaks pärast kolmandat kriitilist perioodi (10-11 aastat).
Seega võib domineeriva α-rütmi sagedus ja selle erinevate komponentide võimsuskarakteristikute suhe olla normaalselt kulgeva ontogeneesi näitajaks.
Tabelis. Joonisel 1 on näidatud domineeriva α-rütmi sageduse jaotus erinevas vanuses tervetel lastel protsendina iga rühma uuritavate koguarvust, kelle EEG-s domineeris näidatud rütm (visuaalse analüüsi järgi).
Tabel 1. Domineeriva -rütmi jaotus sageduse järgi erinevas vanuses tervete laste rühmades
| Vanus, aastad | Rütmi sagedus, Hz | |||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | |
| 3-5 | ||||
| 5-6 | ||||
| 6-7 | ||||
| 7-8 |
Nagu tabelist näha. 2, vanuses 3-5 aastat valitseb -rütm sagedusega 8-9 Hz. 5–6. eluaastaks suureneb 10 Hz komponendi esindatus oluliselt, kuid selle sageduse mõõdukat ülekaalu täheldati alles 6–7 aasta vanuselt. 5–8-aastaselt ilmnes sageduse 9–10 Hz domineerimine keskmiselt pooltel lastel. 7-8-aastaselt suureneb 10-11 Hz komponendi raskusaste. Nagu eespool märgitud, täheldatakse selle sagedusriba võimsusomaduste järsku suurenemist vanuses 11–12 aastat, kui valdavas enamuses laste domineerivas rütmis toimub uus muutus.
Visuaalse analüüsi tulemusi kinnitavad EEG kaardistamissüsteemide (Brain Atlas, Brainsys) abil saadud kvantitatiivsed andmed (tabel 2).
Tabel 2. -rütmi üksikute sageduste spektraaltiheduse amplituudi suurus (absoluutsetes ja suhtelistes ühikutes, %) erinevas vanuses tervete laste rühmades
| Protsessi pahaloomulises käigus tuvastatakse EEG-s kõige rohkem väljendunud muutused, kuid üldiselt, nagu ka kogu rühma puhul, ei avaldu need mitte ebanormaalsetes aktiivsusvormides, vaid keha amplituud-sagedusstruktuuri rikkumises. EEG [Gorbachevskaya NL et al., 1992; Bashina V. M. et al., 1994]. Nendel patsientidel, eriti haiguse algstaadiumis, iseloomustab EEG-d regulaarse -rütmi puudumine, kõikumiste amplituudi vähenemine, -aktiivsusindeksi tõus ja tsoonide erinevuste sujuvus. . Täheldati stiimulite toimele reageerimise vähenemist. Nende patsientide EEG tüpoloogiline analüüs näitas, et 3–4-aastaselt võis ainult 15% kõigist EEG-dest omistada organiseeritud tüübile, kus domineeris -rütm (tavaliselt 62%). Selles vanuses klassifitseeriti enamik EEG-d desünkroonseteks (45%). Nendel patsientidel tehtud EEG kaardistamine näitas (võrreldes samaealiste tervete lastega) olulist (lk<0,01) уменьшение амплитуды спектральной плотности в -полосе частот (7,5-9,0 Гц) практически для всех зон коры. Значительно менее выраженное уменьшение АСП отмечалось в 2-полосе частот (9,5-11,0 Гц). Подтвердилось обнаруженное при визуальном анализе увеличение активности -полосы частот. Достоверные различия были обнаружены для лобно-центральных и височных зон коры. В этих же отведениях, но преимущественно с левосторонней локализацией, наблюдалось увеличение АСП в -полосе частот. Дискриминантный анализ показал разделение ЭЭГ здоровых детей и больных данной группы с точностью 87,5 % по значениям спектральной плотности в 1-, 2- и 3-полос частот. |
Protsessilise geneesiga autismiga laste EEG, algusega 0 kuni 3 aastat (keskmiselt progresseeruv kulg).
Protsessi keskmise edenemise käigus olid muutused EEG-s vähem väljendunud kui pahaloomulise kasvaja puhul, kuigi nende muutuste põhiomadus säilis. Tabelis. 4 on näidatud erinevas vanuses patsientide jaotus EEG tüüpide kaupa.
Tabel 4. EEG tüüpide jaotus erinevas vanuses lastel, kellel on protseduuriline autism (varajane algus) mõõdukalt progresseeruva kuluga (protsendina laste koguarvust igas vanuserühmas)
| EEG tüüp | Vanus, aastad | |||||
| 3-5 | 5-6 | 6-7 | 7-9 | 9-10 | ||
| 1 | ||||||
| 2 | ||||||
| 3 | ||||||
| 4 | ||||||
| 5 |
Nagu tabelist näha. Nagu on näidatud joonisel 4, on seda tüüpi haiguse kulgu põdevatel lastel märkimisväärselt suurenenud desünkroonsete EEG-de (tüüp 3) esinemine killustatud β-rütmi ja suurenenud β-aktiivsusega. 1. tüüpi EEG-de arv suureneb koos vanusega, ulatudes 9-10 aasta vanuseks 50%-ni. Märkimist väärib vanus 6-7 aastat, mil tuvastati 4. tüüpi EEG tõus koos aeglase aktiivsuse suurenemisega ja desünkroonsete 3. tüüpi EEG-de arvu vähenemine. Sellist EEG sünkroniseerimise suurenemist täheldasime tervetel lastel varem, vanuses 5-6 aastat; see võib viidata vanusega seotud muutuste hilinemisele kortikaalses rütmis selle rühma patsientidel.
Tabelis. Joonisel 5 on näidatud domineerivate sageduste jaotus β-rütmi vahemikus erinevas vanuses protseduurilise geneesiga autismiga lastel protsendina laste koguarvust igas rühmas.
Tabel 5. Domineeriva -rütmi jaotus sageduse järgi protseduurilise geneesiga (varajane, mõõdukas progresseeruv) autismiga erinevas vanuses laste rühmades
| Vanus, aastad | Rütmi sagedus, Hz | ||||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | ||
| 3-5 | 30 (11) | 38 (71) | 16 (16) | 16 (2) | |
| 5-7 | 35 (4) | 26 (40) | 22 (54) | 17 (2) | |
| 7-10 |
Märge: Sulgudes on sarnased andmed tervete samaealiste laste kohta
-rütmi sagedusomaduste analüüs näitab, et seda tüüpi protsessiga lastel olid erinevused normist üsna märkimisväärsed. Need väljendusid -rütmi nii madalsageduslike (7-8 Hz) kui ka kõrgsageduslike (10-11 Hz) komponentide arvu suurenemises. Eriti huvipakkuv on -riba domineerivate sageduste jaotuse vanusega seotud dünaamika.
Tuleb märkida sageduse 7–8 Hz esituse järsk langus 7 aasta pärast, kui, nagu eespool märgitud, toimusid EEG tüpoloogias olulised muutused.
Spetsiaalselt analüüsiti korrelatsiooni β-rütmi sageduse ja EEG tüübi vahel. Selgus, et 4. tüüpi EEG-ga lastel täheldati oluliselt sagedamini madalat -rütmi sagedust. 1. ja 3. tüüpi EEG-ga lastel täheldati võrdselt sageli vanuse rütmi ja kõrgsageduslikku rütmi.
Kuklakoore -rütmiindeksi vanusedünaamika uuring näitas, et kuni 6-aastaselt ei ületanud -rütmi indeks enamikul selle rühma lastel 30%, 7 aasta pärast täheldati nii madalat indeksit 1/ 4 lastest. Kõrge indeks (>70%) oli maksimaalselt esindatud vanuses 6-7 aastat. Ainult selles vanuses täheldati kõrget reaktsiooni HB testile; teistel perioodidel oli reaktsioon sellele testile nõrgalt väljendunud või seda ei tuvastatud üldse. Just selles vanuses täheldati stimulatsioonirütmi järgimise kõige selgemat reaktsiooni ja seda väga laias sagedusvahemikus.
Paroksüsmaalseid häireid teravate lainete, komplekside "terav laine - aeglane laine", tipp-a/0 võnkumiste välkude näol registreeriti 28% juhtudest taustaaktiivsuses. Kõik need muutused olid ühepoolsed ja 86% juhtudest mõjutasid kuklaluu kortikaalseid tsoone, pooltel juhtudel ajalisi, harvem parietaalseid ja üsna harva ka keskseid. Tüüpilist epiaktiivsust tipplainekomplekside üldistatud paroksüsmi kujul täheldati GV testi ajal ainult ühel 6-aastasel lapsel.
Seega iseloomustasid protsessi keskmise progresseerumisega laste EEG-d samad tunnused, mis kogu rühmal tervikuna, kuid üksikasjalik analüüs võimaldas juhtida tähelepanu järgmistele vanusega seotud mustritele.
1. Suurel osal selle rühma lastel on desünkroonne tegevus ja me täheldasime selliseid EEG-sid kõige rohkem vanuses 3-5 aastat.
2. A-rit-1ma domineeriva sageduse jaotuse järgi eristatakse selgelt kahte tüüpi häireid: kõrg- ja madalsageduskomponentide suurenemisega. Viimased on reeglina kombineeritud suure amplituudiga aeglase aktiivsusega. Kirjanduse andmetele tuginedes võib oletada, et nendel patsientidel võib protsessi kulg olla erinevat tüüpi – esimesel paroksüsmaalne ja teisel pidev.
3. Eristatakse vanust 6-7 eluaastat, mil toimuvad olulised muutused bioelektrilises aktiivsuses: suureneb võnkumiste sünkroniseerimine, sagedasem on kõrgendatud aeglainete aktiivsusega EEG, laias sagedusvahemikus täheldatakse järgmist reaktsiooni ja lõpuks, pärast seda vanust, väheneb madalsageduslik aktiivsus EEG-s järsult. Selle põhjal võib seda vanust pidada selle rühma laste EEG moodustamisel kriitiliseks.
Et teha kindlaks haiguse alguse vanuse mõju patsientide aju bioelektrilise aktiivsuse omadustele, valiti spetsiaalselt välja ebatüüpilise autismiga laste rühm, kus haigus algas üle 3-aastaselt. aastat.
EEG tunnused protseduurilise geneesiga autismiga lastel vanuses 3 kuni 6 aastat.
Atüüpilise autismiga laste EEG, mis algas 3 aasta pärast, erines üsna hästi väljakujunenud β-rütmi poolest. Enamikul lastest (55% juhtudest) ületas -rütmi indeks 50%. EEG jaotuse analüüs meie tuvastatud tüüpide järgi näitas, et 65% juhtudel kuulusid EEG andmed organiseeritud tüüpi, 17%-l lastest suurenes aeglane aktiivsus, säilitades samas α-rütmi (tüüp 4). Desünkroonne EEG variant (tüüp 3) esines 7% juhtudest. Samal ajal näitas -rütmi ühehertsiliste segmentide jaotuse analüüs selle sageduskomponentide muutumise vanusega seotud dünaamika rikkumisi, mis on iseloomulik tervetele lastele (tabel 6).
Tabel 6. Domineeriva -rütmi esinemissageduse jaotus 3 aasta pärast alanud protseduurilise geneesiga ebatüüpilise autismiga eri vanuses laste rühmades (protsendina laste koguarvust igas vanuserühmas)
| Vanus, aastad | Rütmi sagedus, Hz | ||||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | ||
| 3-5 | 40 (11) | 30(71) | 30(16) | 0(2) | |
| 5-7 | 10(4) | 10(40) | 50(54) | 30(2) |
Märge. Sulgudes on sarnased andmed tervete samaealiste laste kohta.
Nagu tabelist näha. 6, 3–5-aastastel lastel olid kõik β-rütmi vahemikud ligikaudu võrdselt esindatud. Võrreldes normiga on madala sagedusega (7-8 Hz) ja kõrgsageduslikke (9-10 Hz) komponente oluliselt suurendatud ning 8-9 Hz komponente oluliselt vähendatud. Märkimisväärset nihet rütmi kõrgemate väärtuste suunas täheldati 6 aasta pärast ning 8-9 ja 10-11 Hz segmentide esituses täheldati erinevusi normist.
Vastus GV-testile oli enamasti mõõdukas või kerge. Vähesel protsendil juhtudest täheldati selget reaktsiooni ainult 6–7-aastaselt. Valgussähvatuste rütmi järgimise reaktsioon jäi üldiselt vanusepiiridesse (tabel 7).
Tabel 7. Järgmise reaktsiooni esitus rütmilise fotostimulatsiooni ajal EEG-s erinevatel vanustel protsessiga seotud autismiga lastel vanuses 3 kuni 6 aastat (protsendina EEG-de koguarvust igas rühmas)
Paroksüsmaalseid ilminguid esindasid kahepoolsed sünkroonsed /-aktiivsuse puhangud sagedusega 3–7 Hz ja need ei ületanud oma raskusastmelt oluliselt vanusega seotud ilminguid. Kohalikud paroksüsmaalsed ilmingud kohtusid 25% juures juhtudel ja ilmnesid ühepoolsete teravate lainete ja "ägeda - aeglase laine" kompleksidena, peamiselt kuklaluu ja parietotemporaalsetes juhtmetes.
EEG häirete olemuse võrdlus 2 protseduurilise geneesiga autismiga patsientide rühmas, kellel oli erinev patoloogilise protsessi alguse aeg, kuid haiguse sama progresseerumine, näitas järgmist.
1. EEG tüpoloogiline struktuur on oluliselt häiritud haiguse varasemal alguses.
2. Protsessi varajases alguses on β-rütmiindeksi langus palju rohkem väljendunud.
3. Haiguse hilisemal ilmnemisel ilmnevad muutused peamiselt -rütmi sagedusstruktuuri rikkumises koos nihkega kõrgete sageduste suunas, palju olulisemad kui haiguse alguses varases staadiumis.
Võttes kokku pildi EEG häiretest patsientidel pärast psühhootilisi episoode, võib välja tuua iseloomulikud tunnused.
1. Muutused EEG-s avalduvad EEG amplituud-sageduse ja tüpoloogilise struktuuri rikkumises. Need on rohkem väljendunud protsessi varasemal ja progressiivsemal käigul. Sel juhul on maksimaalsed muutused seotud EEG amplituudistruktuuriga ja väljenduvad spektri tiheduse amplituudi olulise vähenemises -sagedusribas, eriti vahemikus 8-9 Hz.
2. Kõigil selle rühma lastel on suurenenud ASP-sagedusriba.
Samamoodi uurisime EEG tunnuseid teiste autistlike rühmade lastel, kõrvutades neid iga vanusevahemiku normandmetega ja kirjeldades igas rühmas EEG ealist dünaamikat. Lisaks võrdlesime kõigis vaadeldud lasterühmades saadud andmeid.
EEG Rett sündroomiga lastel.
Kõik teadlased, kes on uurinud EEG-d selle sündroomiga patsientidel, märgivad, et aju bioelektrilise aktiivsuse patoloogilised vormid ilmnevad 3-4 aasta vahetusel epilepsia nähtude ja/või aeglase aktiivsuse kujul, kas monorütmilise aktiivsuse kujul. , või suure amplituudiga purskedena -, - lainetena sagedusega 3-5 Hz. Mõned autorid märgivad aga muutunud tegevusvormide puudumist kuni 14. eluaastani. Retti sündroomiga laste EEG-i aeglane aktiivsus võib avalduda haiguse algstaadiumis ebaregulaarsete suure amplituudiga lainete puhangutena, mille ilmnemist saab ajastada nii, et see langeks kokku apnoe perioodiga. Teadlaste suurimat tähelepanu köidavad EEG epileptoidsed nähud, mis esinevad sagedamini 5 aasta pärast ja korreleeruvad tavaliselt kliiniliste konvulsiivsete ilmingutega. 0-sagedusriba monorütmiline aktiivsus registreeritakse vanemas eas.
Meie uuringutes Retti sündroomiga lastega vanuses 1,5–3 aastat [Gorbachevskaya N. L. et al., 1992; Bashina V. M. et al., 1993, 1994], reeglina EEG-l niinimetatud patoloogilisi tunnuseid ei tuvastatud. Enamasti registreeriti EEG vähendatud võnkeamplituudiga, mille puhul 70% juhtudest esines aktiivsus ebaregulaarse rütmi fragmentide kujul sagedusega 7-10 Hz ja kolmandikul lastest. võnkumiste sagedus oli 6-8 Hz ja 47% juhtudest rohkem 9 Hz. Sagedus 8-9 Hz esineb ainult 20% lastest, samas kui tavaliselt esineb see 80% lastest.
Nendel juhtudel, kui aktiivsus oli olemas, oli selle indeks enamikul lastel alla 30%, amplituud ei ületanud 30 μV. 25% selles vanuses lastest täheldati ajukoore kesktsoonides rolandlikku rütmi. Selle sagedus ja ka -rütm jäid vahemikku 7-10 Hz.
Kui arvestada nende laste EEG-d teatud EEG tüüpide raames, siis selles vanuses (kuni 3 aastat) võib 1/3 kõigist EEG-dest omistada organiseeritud esimesele tüübile, kuid madala kõikumiste amplituudiga. Ülejäänud EEG-d jaotati teise tüübi hüpersünkroonse 0-aktiivsusega ja kolmanda - desünkroniseeritud EEG-tüübi vahel.
Järgmise vanuseperioodi (3-4-aastased) Rett'i sündroomiga laste ja tervete laste EEG visuaalse analüüsi andmete võrdlus näitas olulisi erinevusi üksikute EEG tüüpide esituses. Niisiis, kui tervete laste seas omistati 80% juhtudest organiseeritud tüüpi EEG-le, mida iseloomustab -rütmi domineerimine indeksiga üle 50% ja amplituud vähemalt 40 μV, siis 13 lapse seas. Retti sündroomiga - ainult 13%. Vastupidi, 47% EEG-st oli desünkroniseeritud tüüpi võrreldes 10% normiga. 40% selles vanuses Rett'i sündroomiga lastest täheldati hüpersünkroonset 0-rütmi sagedusega 5-7 Hz fookusega ajukoore parietaal-tsentraalsetes tsoonides.
1/3 juhtudest selles vanuses täheldati EEG-s epiaktiivsust. Reaktiivseid muutusi rütmilise fotostimulatsiooni toimes täheldati 60% lastest ja need väljendusid üsna selge reaktsioonina järgides laias sagedusvahemikus 3–18 Hz ja sagedusalas 10–18 Hz, täheldati 2. korda sagedamini kui tervetel samavanustel lastel.
EEG spektraalomaduste uuring näitas, et selles vanuses tuvastati häireid ainult -1 sagedusalas spektri tiheduse amplituudi olulise vähenemise näol kõigis ajukoore piirkondades.
Seega, vaatamata nn patoloogiliste tunnuste puudumisele, muutub EEG haiguse kulgu selles etapis oluliselt ja ASP järsk langus avaldub just töösageduse piirkonnas, st. normaalne α-rütm.
4 aasta pärast ilmnes Retti sündroomiga lastel α-aktiivsuse oluline langus (see esineb 25% juhtudest); nagu rütm kaob täielikult. Domineerima hakkab hüpersünkroonse aktiivsusega variant (teine tüüp), mis reeglina registreeritakse ajukoore parieto-tsentraal- või fronto-tsentraaltsoonis ja on üsna selgelt alla surutud aktiivsete liigutuste ja käe passiivse pigistamise tõttu. rusikasse. See võimaldas käsitleda seda tegevust kui Rolandi rütmi aeglast versiooni. Selles vanuses registreeris 1/3 patsientidest epiaktiivsust ka teravate lainete, naelu, komplekside "terav laine - aeglane laine" kujul nii ärkvelolekus kui ka une ajal, keskendudes aja-tsentraal- või parietaal-ajalisele alale. ajukoores, mõnikord koos generaliseerumisega ajukoores.
Selles vanuses haigete laste EEG spektraalomadused (võrreldes tervetega) näitavad valdavaid häireid ka a-1 sagedusribas, kuid need muutused on rohkem väljendunud kuklaluu-parietaalsetes kortikaalsetes tsoonides kui fronto-tsentraalses. ühed. Selles vanuses ilmnevad erinevused ka a-2-sagedusribas selle võimsusomaduste vähenemise näol.
5-6 aastaselt on EEG kui tervik mõnevõrra "aktiveeritud" - suureneb -aktiivsuse ja aeglaste tegevusvormide esitus. Retti sündroomiga laste vanusedünaamika sel perioodil sarnaneb tervete laste omaga, kuid see on palju vähem väljendunud. 20% selles vanuses lastest täheldati aktiivsust eraldi ebaregulaarsete lainete kujul.
Vanematel lastel domineeris EEG koos aeglase laine rütmilise aktiivsusega - sagedusribad. See ülekaal kajastus haigete laste ASP kõrgetes väärtustes võrreldes samaealiste tervete lastega. Tekkis defitsiit a-1 sagedusriba aktiivsuses ja α-aktiivsuse tõus; -aktiivsus, mis tõusis 5-6 aastaselt, langes selles vanuses. Samal ajal ei ole EEG-l 40% juhtudest -aktiivsus veel domineerivaks muutunud.
Seega näitab Retti sündroomiga patsientide EEG teatud vanusega seotud dünaamikat. See väljendub rütmilise aktiivsuse järkjärgulises kadumises, rütmilise aktiivsuse ilmnemises ja järkjärgulises suurenemises ning epileptiformsete eritiste ilmnemises.
Rütmiline aktiivsus, mida me peame Rolandi rütmi aeglaseks versiooniks, salvestatakse esmalt peamiselt parieto-tsentraaljuhtmetes ja surutakse aktiivseks ja passiivseks liigutuseks, heliks, müraks, kõneks. Hiljem selle rütmi reaktsioonivõime väheneb. Vanusega väheneb fotostimulatsiooni ajal stimulatsiooni rütmi järgimise reaktsioon. Üldiselt kirjeldavad enamik teadlasi Retti sündroomi puhul sama EEG dünaamikat. Teatud EEG-mustrite ilmnemise vanusepiirangud on samuti sarnased. Kuid peaaegu kõik autorid tõlgendavad EEG-d, mis ei sisalda aeglaseid rütme ja epiaktiivsust, normaalselt. EEG "normaalsuse" ja kliiniliste ilmingute tõsiduse vaheline lahknevus kõigi kõrgemate vaimse aktiivsuse vormide globaalse lagunemise staadiumis võimaldab oletada, et tegelikult on olemas ainult üldiselt aktsepteeritud "patoloogilised" EEG ilmingud. Isegi EEG visuaalse analüüsi korral on märkimisväärsed erinevused teatud tüüpi EEG esindatuses normaalse ja Retti sündroomi korral silmatorkavad (esimest võimalust - 60 ja 13% juhtudest, teist - normis ei leitud ja seda täheldati 40% haigetest lastest, kolmas - 10% normis ja 47% haigetest lastest, neljas ei esinenud Rett sündroomi korral ja märgiti normina 28% juhtudest). Kuid see on eriti selgelt näha EEG kvantitatiivsete parameetrite analüüsimisel. A-1 - sagedusriba aktiivsuses on selge defitsiit, mis avaldub nooremas eas kõigis ajukoore piirkondades.
Seega erineb Retti sündroomiga laste EEG kiire lagunemise staadiumis oluliselt ja oluliselt normist.
Retti sündroomiga laste ASP vanuse dünaamika uuring ei näidanud olulisi muutusi 2-3-, 3-4- ja 4-5-aastastes rühmades, mida võib pidada arenguseisakuks. Seejärel toimus 5-6 aastaselt väike aktiivsuspuhang, millele järgnes -sagedusvahemiku võimsuse märkimisväärne kasv. Kui võrrelda EEG muutuste pilti 3–10-aastastel lastel normis ja Retti sündroomiga, siis on selgelt näha nende vastupidine suund aeglastes sagedusvahemikes ja kuklalütmi muutuste puudumine. Huvitav on märkida Rolandi rütmi esituse suurenemist ajukoore keskpiirkondades. Kui võrrelda individuaalsete rütmide ASP väärtusi normis ja haigete laste rühmas, siis näeme, et rütmierinevused kuklaluu kortikaalsetes tsoonides püsivad kogu uuritud intervalli vältel ja vähenevad oluliselt tsentraalses piirkonnas. viib. Sagedusribas ilmnevad erinevused esmalt ajukoore temporo-tsentraalvööndites ja 7 aasta pärast on need üldistatud, kuid maksimaalselt kesktsoonides.
Seetõttu võib märkida, et Retti sündroomi puhul avalduvad häired haiguse algfaasis ja omandavad kliinilise neurofüsioloogia seisukohalt “patoloogilised” tunnused alles vanemas vanuserühmas.
-aktiivsuse hävitamine korreleerub vaimse tegevuse kõrgemate vormide lagunemisega ja peegeldab ilmselt ajukoore, eriti selle eesmiste osade kaasamist patoloogilisesse protsessi. Rolandilise rütmi märkimisväärne depressioon korreleerus motoorsete stereotüüpidega, mis on kõige enam väljendunud haiguse algstaadiumis ja järk-järgult vähenevad, mis kajastub selle osalises taastumises vanemate laste EEG-s. Epileptoidse aktiivsuse ilmnemine ja aeglane rolandiline rütm võivad peegeldada subkortikaalsete ajustruktuuride aktiveerumist ajukoore inhibeeriva kontrolli halvenemise tagajärjel. Siin on võimalik tõmmata teatud paralleele koomas olevate patsientide EEG-ga [Dobronravova I. S., 1996], mil selle lõppstaadiumis, kui ajukoore ja aju süvastruktuuride vahelised ühendused hävisid, domineeris monorütmiline aktiivsus. Huvitav on märkida, et Rett'i sündroomiga patsientidel vanuses 25-30 aastat ei ole J. Ishezaki (1992) sõnul see tegevus välismõjude poolt praktiliselt alla surutud ning säilib reaktsioon ainult kutsele, kuna koomas olevatel patsientidel.
Seega võib eeldada, et Retti sündroomi korral lülitub eesmine ajukoor esmalt funktsionaalselt välja, mis viib motoorse projektsioonitsooni ja striopalidaarse taseme struktuuride inhibeerimiseni, mis omakorda põhjustab motoorsete stereotüüpide ilmnemist. Haiguse hilises staadiumis moodustub uus, üsna stabiilne dünaamiline funktsionaalne süsteem aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse domineerimisega, mis avaldub EEG-l monorütmilise aktiivsusega vahemikus - (aeglane Rolandi rütm) .
Retti sündroom on oma kliiniliste ilmingute järgi haiguse algstaadiumis väga sarnane infantiilse psühhoosiga ja mõnikord võib õige diagnoosi seadmisel aidata ainult haiguse kulgu iseloom. EEG andmetel määratakse infantiilse psühhoosi korral ka Rett'i sündroomiga sarnane häirete muster, mis väljendub α-1 sagedusriba vähenemises, kuid ilma järgneva β-aktiivsuse suurenemise ja episümptomite ilmnemiseta. Võrdlev analüüs näitab, et Rett'i sündroomi häirete tase on sügavam, mis väljendub β-sagedusriba selgemas vähenemises.
EEG uuringud fragiilse X sündroomiga lastel.
Selle sündroomiga patsientidel läbi viidud elektrofüsioloogilised uuringud näitasid EEG-s kahte peamist tunnust: 1) bioelektrilise aktiivsuse aeglustumine [Lastochkina N. A. et al., 1990; Bowen et al., 1978; Sanfilipo et al., 1986; Viereggeet et al., 1989; Wisniewski, 1991 jne], mida peetakse EEG ebaküpsuse märgiks; 2) epilepsia aktiivsuse tunnused (korteksi kesk- ja temporaalpiirkonnas esinevad naelu ja teravad lained), mis tuvastatakse nii ärkvelolekus kui ka une ajal.
Mutantse geeni heterosügootsete kandjate uuringud näitasid mitmeid morfoloogilisi, elektroentsefalograafilisi ja kliinilisi tunnuseid, mis on normi ja haiguse vahepealsed [Lastochkina N. A. et al., 1992].
Enamikul patsientidel leiti sarnaseid EEG muutusi [Gorbachevskaya N. L., Denisova L. V., 1997]. Need väljendusid väljakujunenud -rütmi puudumises ja aktiivsuse ülekaalus -vahemikus; -aktiivsus esines 20% patsientidest, kellel oli ebaregulaarne rütm sagedusega 8-10 Hz ajukoore kuklapiirkondades. Enamikul patsientidest ajupoolkera kuklaluu piirkonnas registreeriti - ja - sagedusvahemike ebaregulaarne aktiivsus, aeg-ajalt täheldati 4-5 Hz rütmi fragmente (aeglane variant).
Ajupoolkerade kesk-parietaalses ja/või kesk-frontaalses piirkonnas domineeris enamikul patsientidest (üle 80%) kõrge amplituudiga (kuni 150 μV) 0-rütm sagedusega 5,5- 7,5 Hz. Korteksi fronto-tsentraalpiirkondades täheldati madala amplituudiga α-aktiivsust. Ajukoore kesktsoonides esines mõnel väikelapsel (4-7-aastased) rolandi rütm sagedusega 8-11 Hz. Sama rütm täheldati 12–14-aastastel lastel koos -rütmiga.
Seega domineeris selle rühma lastel teine hüpersünkroonne EEG tüüp koos rütmilise aktiivsuse domineerimisega. Kogu rühma kohta tervikuna kirjeldati seda varianti 80% juhtudest; 15% EEG-st võis omistada organiseeritud esimesele tüübile ja 5% juhtudest (patsiendid vanemad kui 18 aastat) desünkroonse kolmanda tüübi arvele.
Paroksüsmaalne aktiivsus täheldati 30% juhtudest. Pooltel neist registreeriti teravad lained kesk-ajalises kortikaalses tsoonis. Nende juhtumitega ei kaasnenud kliinilisi konvulsiivseid ilminguid ja nende raskusaste oli uuringuti erinev. Ülejäänud lastel olid ühepoolsed või üldistatud "tipplaine" kompleksid. Nendel patsientidel oli anamneesis krampe.
Taust-EEG automaatse sagedusanalüüsi andmed näitasid, et kõigil lastel ei ületanud aktiivsuse protsent -vahemikus 30 ja enamiku laste -indeksi väärtused olid üle 40%.
Fragiilse X sündroomiga laste ja tervete laste EEG automaatse sagedusanalüüsi andmete võrdlus näitas olulist langust (p<0,01) мощностных характеристик -активности и увеличение их в -частотной полосе практически во всех исследованных зонах коры большого мозга [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997].
Olenemata vanusest olid potentsiaalse võimsuse spektrid (PSP) väga sarnase iseloomuga, mis erines selgelt normist. Kuklatsoonides domineerisid spektri maksimumid vahemikus - ja parieto-keskpiirkondades täheldati selgelt domineerivat piiki sagedusel 6 Hz. Kahel üle 13-aastasel patsiendil täheldati ajukoore kesktsoonide SMP-s koos -riba peamise maksimumiga täiendavat maksimumi sagedusel 11 Hz.
Selle rühma patsientide ja tervete laste EEG spektraalomaduste võrdlus näitas selget puudujääki α-vahemiku aktiivsuses laias sagedusalas 8,5–11 Hz. Seda täheldati suuremal määral ajukoore kuklaluupiirkondades ja vähemal määral parietaal-tsentraalsetes juhtmetes. Maksimaalseid erinevusi SMP olulise suurenemise näol täheldati 4–7 Hz ribal kõigis kortikaalsetes tsoonides, välja arvatud kuklaluu.
Valgusstimulatsioon põhjustas reeglina täieliku aktiivsuse blokaadi ja näitas selgemalt rütmilise aktiivsuse fookust ajukoore parietaal-tsentraalpiirkondades.
Motoorsed testid sõrmede rusikasse surumise näol viisid märgitud piirkondades depressiooni aktiivsuseni.
Topograafia ja eriti funktsionaalse reaktiivsuse järgi otsustades ei ole hapra X-kromosoomiga patsientide hüpersünkroonne rütm kuklaluu rütmi funktsionaalne analoog (või eelkäija), mis nendel patsientidel sageli üldse ei moodustu. Topograafia (fookus kesk-parietaalses ja tsentraalses-frontaalses ajukoore tsoonis) ja funktsionaalne reaktiivsus (motoorsetes testides eristatav depressioon) lubavad seda pigem pidada rolandi rütmi aeglaseks variandiks, nagu Retti sündroomiga patsientidel.
Mis puudutab vanuse dünaamikat, siis EEG muutus perioodil 4–12 aastat vähe. Põhimõtteliselt muutusid ainult paroksüsmaalsed ilmingud. See väljendus teravate lainete, "tipp-laine" komplekside jms ilmnemises või kadumises. Tavaliselt korreleerusid sellised nihked patsientide kliinilise seisundiga. Osadel lastel tekkis puberteedieas ajukoore kesktsoonides rolandiline rütm, mida võis selles piirkonnas registreerida samaaegselt 0-rütmiga. 0-võnkumiste indeks ja amplituud vähenesid koos vanusega.
20-22-aastaselt registreeriti rütmita ja individuaalsete rütmilise 0-aktiivsuse puhangutega patsientidel lamenenud EEG, mille indeks ei ületanud 10%.
Uurimismaterjale kokku võttes tuleb märkida, et fragiilse X sündroomiga patsientide EEG kõige üllatavam tunnus on bioelektrilise aktiivsuse mustri sarnasus kõigil patsientidel. Nagu juba märgitud, seisnes see omadus -rütmi olulises vähenemises ajukoore kuklaluu piirkondades (indeks alla 20%) ja suure amplituudiga rütmilise aktiivsuse ülekaalus -sagedusvahemikus (5-8 Hz) tsentraalsed parietaalsed ja kesksed eesmised piirkonnad (indeks 40% ja rohkem). Me käsitlesime sellist tegevust kui "markeri" tegevust, mida saab kasutada sündroomi diagnoosimisel. See õigustas end 4–14-aastaste laste esmase diagnoosimise praktikas, kes saadeti oligofreenia, varase lapsepõlve autismi või epilepsia diagnoosiga.
Teised teadlased on kirjeldanud ka kõrge amplituudiga aeglase aktiivsusega EEG-d fragiilse X sündroomi korral, kuid ei pidanud seda diagnostiliselt usaldusväärseks märgiks. Seda võib seletada asjaoluga, et täiskasvanud patsientidel ei pruugita tuvastada aeglast Rolandi rütmi, mis iseloomustab haiguse teatud staadiumi. S. Musumeci jt, nagu ka mitmed teised autorid, eristavad vaadeldava sündroomi "EEG-markerina" une ajal ajukoore kesksetes tsoonides teravat aktiivsust. Teadlaste suurimat huvi äratas selle sündroomiga laste EEG epileptoidne aktiivsus. Ja see huvi ei ole juhuslik, see on seotud suure hulga (15–30%) selle sündroomi kliiniliste epilepsia ilmingutega. Võttes kokku kirjandusandmed epileptoidse aktiivsuse kohta fragiilse X sündroomi korral, saame eristada EEG häirete selget topograafilist seotust parietaal-tsentraalse ja ajalise kortikaalse tsooniga ning nende fenomenoloogilist avaldumist rütmilise 0-aktiivsuse, teravate lainete, naelu ja kahepoolsed tipp-laine kompleksid.
Seega iseloomustab habrast X-sündroomi elektroentsefalograafiline nähtus, mis väljendub hüpersünkroonse aeglase rütmi (meie arvates aeglase rütmi) juuresolekul, mille fookus on ajukoore parietaal-tsentraalsetes tsoonides ja ajal registreeritud teravad lained. uni ja ärkvelolek samades tsoonides.
Võimalik, et mõlemad need nähtused põhinevad samal mehhanismil, nimelt sensomotoorse süsteemi inhibeerimise puudulikkusel, mis põhjustab nendel patsientidel nii motoorseid häireid (hüperdünaamiline tüüp) kui ka epileptoidseid ilminguid.
Üldiselt määravad fragiilse X sündroomi EEG tunnused ilmselt süsteemsed biokeemilised ja morfoloogilised häired, mis tekivad ontogeneesi varases staadiumis ja moodustuvad mutantse geeni jätkuva toime mõjul kesknärvisüsteemile.
EEG tunnused Kanneri sündroomiga lastel.
Meie analüüs individuaalse jaotuse kohta põhitüüpide järgi näitas, et Kanneri sündroomiga laste EEG erineb oluliselt tervete eakaaslaste EEG-st, eriti nooremas eas. Organiseeritud esimese tüübi domineerimist -aktiivsuse domineerimisega täheldati neil alles 5-6-aastaselt.
Kuni selle vanuseni domineerib organiseerimata tegevus koos killustatud madala sagedusega (7-8 Hz) rütmiga. Vanusega aga selliste EEG-de osakaal väheneb oluliselt. Keskmiselt täheldati V4 juhtudel kogu vanusevahemiku jooksul kolmandat tüüpi desünkroniseeritud EEG-d, mis ületab nende osakaalu tervetel lastel. Täheldati ka teise tüübi olemasolu (keskmiselt 20% juhtudest) rütmilise 0-aktiivsuse domineerimisega.
Tabelis. Joonisel 8 on kokku võetud EEG jaotuse tulemused tüüpide kaupa Kanneri sündroomiga lastel erinevatel vanuseperioodidel.
Tabel 8. Erinevate EEG tüüpide esitus Kanneri sündroomiga lastel (protsendina EEG-de koguarvust igas vanuserühmas)
| EEG tüüp | Vanus, aastad | |||||
| 3-4 | 4-5 | 5-6 | 6-7 | 7-12 | ||
| 1 | ||||||
| 2 | ||||||
| 3 | ||||||
| 4 | ||||||
| 5 |
Organiseeritud EEG-de arv on vanusega selgelt suurenenud, peamiselt 4. tüüpi EEG vähenemise tõttu koos aeglasema aktiivsuse suurenemisega.
Sagedusomaduste järgi erines -rütm enamikul selle rühma lastel oluliselt tervete eakaaslaste omast.
Domineeriva sageduse rütmi väärtuste jaotus on toodud tabelis. 9.
Tabel 9. Domineeriva -rütmi, kuid sageduse jaotus Kanneri sündroomiga erinevas vanuses lastel (protsendina laste koguarvust igas vanuserühmas)
| Vanus, aastad | Rütmi sagedus, Hz | ||||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | ||
| 3-5 | 70 (H) | 20 (71) | 10 (16) | 0 (2) | |
| 5-6 | 36 (0) | 27 (52) | 18 (48) | 18 (0) | |
| 6-8 | 6(4) | 44 (40) | 44 (54) | 6(2) |
Märge: Sulgudes on sarnased andmed tervete laste kohta
Nagu tabelist näha. 9, Kanneri sündroomiga lastel vanuses 3-5 aastat 8-9 Hz segmendi esinemissageduse oluline vähenemine (võrreldes samaealiste tervete lastega) ja sageduskomponendi suurenemine 7. Märgiti -8 Hz. Sellist rütmi sagedust tervete laste populatsioonis tuvastati selles vanuses mitte rohkem kui 11% juhtudest, samas kui Kanneri sündroomiga lastel - 70% juhtudest. 5-6-aastaselt on need erinevused mõnevõrra vähenenud, kuid siiski märkimisväärsed. Ja alles 6-8-aastaselt kaovad erinevused eksrütmi erinevate sageduskomponentide jaotuses praktiliselt ära, st Kanneri sündroomiga lapsed, ehkki hilinemisega, moodustavad siiski vanuselise rütmi vanuseks. 6-8 aastat.
Vastus GV-testile oli t / s patsientidel väljendunud, mis on veidi kõrgem kui selles vanuses tervetel lastel. Stimulatsioonirütmi järgimise reaktsioon fotostimulatsiooni ajal esines üsna sageli (69%) ja seda laias sagedusalas (3 kuni 18 Hz).
Registreeriti paroksüsmaalne EEG aktiivsus 12% juures juhtudel "tipp - laine" või "terav laine - aeglane laine" tüüpi heidete kujul. Kõiki neid täheldati aju parema poolkera ajukoore parietaal-temporaal-kuklapiirkonnas.
Kanneri sündroomiga laste bioelektrilise aktiivsuse kujunemise tunnuste analüüs paljastab olulisi kõrvalekaldeid visuaalse rütmi erinevate komponentide suhetes, mis väljendub viivituses närvivõrkude kaasamisel, mis genereerivad rütmi koos rütmiga. sagedus 8-9 ja 9-10 Hz. Samuti ilmnes EEG tüpoloogilise struktuuri rikkumine, mis ilmnes kõige enam nooremas eas. Tuleb märkida, et selle rühma lastel on selge vanusega seotud positiivne EEG dünaamika, mis väljendus nii aeglase laine aktiivsuse indeksi languses kui ka domineeriva β-rütmi sageduse suurenemises.
Oluline on märkida, et EEG normaliseerumine langes ajaliselt selgelt kokku patsientide seisundi kliinilise paranemise perioodiga. Jääb mulje, et kohanemise õnnestumise ja -rütmi madalsageduskomponendi vähenemise vahel on suur korrelatsioon. Võimalik, et madalsagedusliku rütmi pikaajaline säilimine peegeldab ebaefektiivsete närvivõrkude toimimise ülekaalu, mis takistavad normaalset arengut. On märkimisväärne, et normaalse EEG struktuuri taastamine toimub pärast teist neuronite eliminatsiooni perioodi, mida kirjeldatakse vanuses 5-6 aastat. Püsivate regulatsioonihäirete esinemine (säilivad koolieas) 20% juhtudest rütmilise β-aktiivsuse domineerimise vormis koos α-rütmi olulise vähenemisega ei võimalda neil juhtudel välistada vaimse patoloogia sündroomilisi vorme, näiteks kui fragiilne X sündroom.
EEG tunnused Aspergeri sündroomiga lastel.
Individuaalne EEG jaotus põhitüüpide lõikes näitas, et see on väga sarnane normaaleaga, mis väljendub organiseeritud (1.) tüübi ülekaalus koos α-aktiivsuse domineerimisega kõigis vanuserühmades (tabel 10).
Tabel 10. Erinevate EEG tüüpide esitus Aspergeri sündroomiga lastel (protsendina EEG-de koguarvust igas vanuserühmas)
| EEG tüüp | Vanus, aastad | |||||
| 3-4 | 4-5 | 5-6 | 6-7 | 7-12 | ||
| 1 | ||||||
| 2 | ||||||
| 3 | ||||||
| 4 | ||||||
| 5 |
Erinevus normist seisneb kuni 20% EEG 2. tüüpi EEG tuvastamises rütmilise aktiivsuse domineerimisega (vanuses 4-6 aastat) ja desünkroonse (3.) tüüpi veidi suurema esinemissagedusega vanuses. 5-7 aastat. Vanusega suureneb 1. tüüpi EEG-ga laste osakaal.
Hoolimata asjaolust, et Aspergeri sündroomiga laste EEG tüpoloogiline struktuur on normilähedane, on selles rühmas β-aktiivsust palju rohkem kui normis, peamiselt p-2 sagedusribasid. Nooremas eas on aeglase laine aktiivsus mõnevõrra tavalisest suurem, eriti poolkerade eesmistes osades; -rütm on reeglina madalama amplituudiga ja madalama indeksiga kui tervetel samavanustel lastel.
Enamiku selle rühma laste puhul oli rütm domineeriv tegevusvorm. Selle sageduskarakteristikud erinevas vanuses lastel on esitatud tabelis. üksteist.
Tabel 11. Domineeriva -rütmi jaotus sageduse järgi erinevas vanuses Aspergeri sündroomiga lastel (protsendina laste koguarvust igas vanuserühmas)
| Vanus, aastad | Rütmi sagedus, Hz | ||||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | ||
| 3-5 | 7(11) | 50(71) | 43(16) | 0(2) | |
| 5-6 | 9(0) | 34(52) | 40(48) | 17(0) | |
| 6-7 | 0(6) | 8(34) | 28(57) | 64(3) | |
| 7-8 | 0(0) | 0(36) | 40(50) | 60(14) |
Märge. Sulgudes on sarnased andmed tervete laste kohta.
Nagu tabelist näha. 11, Aspergeri sündroomiga lastel täheldati juba 3-5-aastastel 9-10 Hz segmendi esinemissageduse olulist suurenemist võrreldes samaealiste tervete lastega (43% ja 16%. vastavalt). 5-6-aastaselt on EEG erinevate sageduskomponentide jaotuses vähem erinevusi, kuid tuleb märkida, et lastel esineb; 10-11 Hz segmendi Aspergeri sündroom, mis vanuses 6-7 aastat on neil ülekaalus (64% juhtudest). Selles vanuses tervetel lastel seda praktiliselt ei esine ja selle domineerimist täheldati alles 10–11-aastaselt.
Seega näitab Aspergeri sündroomiga laste visuaalse rütmi kujunemise vanusega seotud dünaamika analüüs, et domineerivate komponentide muutumise ajastuses on olulisi erinevusi võrreldes tervete lastega. Võib märkida kahte perioodi, mille jooksul need lapsed kogevad kõige olulisemaid muutusi β-rütmi domineerivas sageduses. 9-10 Hz rütmikomponendi puhul on selliseks kriitiliseks perioodiks 3-4-aastane ja 10-11 Hz komponendi puhul 6-7-aastane vanus. Sarnaseid vanusega seotud muutusi täheldati tervetel lastel vanuses 5–6 ja 10–11 aastat.
-rütmi amplituud EEG-l selles rühmas on võrreldes samaealiste tervete laste EEG-ga veidi vähenenud. Enamikul juhtudel domineerib amplituud 30-50 μV (tervetel inimestel - 60-80 μV).
Reaktsioon GV testile oli väljendunud ligikaudu 30% patsientidest (tabel 12).
Tabel 12 Hüperventilatsiooni testi erinevat tüüpi reaktsioonide esitus Aspergeri sündroomiga lastel
| Vanus, aastad | Vastus GV-testile | ||||
| Väljendamata | Keskmine | Mõõdukalt väljendunud | Väljendas | ||
| 3-5 | |||||
| 5-6 | |||||
| 6-7 | |||||
| 7-8 |
Märge Protsent näitab teatud tüüpi reaktsiooniga juhtude arvu
11% juhtudest registreeriti EEG-s paroksüsmaalsed häired. Kõiki neid täheldati vanuses 5-6 aastat ja need ilmnesid "ägeda-aeglase" või "tipplaine" komplekside kujul parema ajupoolkera ajukoore parietaal-temporaalses ja kuklalaine piirkonnas. . Ühel juhul põhjustas valgusstimulatsioon ajukoores üldistatud "tipplaine" komplekside tühjenemise.
EEG spektraalkarakteristikute uurimine kitsaribalise EEG kaardistamise abil võimaldas esitada üldistatud pildi ja visuaalse analüüsiga tuvastatud muutusi statistiliselt kinnitada. Seega leiti 3-4-aastastel lastel -rütmi kõrgsageduslike komponentide ASP märkimisväärne tõus. Lisaks oli võimalik tuvastada rikkumisi, mida EEG visuaalse analüüsiga ei ole võimalik tuvastada; need väljenduvad ASP suurenemises 5-sagedusalas.
Uuring näitab, et Aspergeri sündroomiga laste EEG muutused põhinevad tervetele lastele omase domineeriva α-rütmi muutuse ajastuse rikkumisel; see väljendub domineeriva -rütmi kõrgemas sageduses peaaegu kõigil vanuseperioodidel, samuti ASP olulises tõusus sagedusalas 10-13 Hz. Erinevalt tervetest lastest täheldati Aspergeri sündroomiga lastel sageduskomponendi 9-10 Hz ülekaalu juba 3-4-aastaselt, samas kui tavaliselt täheldatakse seda alles 5-6-aastaselt. domineeriv komponent sagedusega 10-11 Hz 6-7-aastastel lastel Aspergeri sündroomiga ja 10-11-aastastel on normaalne. Kui järgime üldtunnustatud ideid, et EEG sagedus-amplituudi karakteristikud peegeldavad ajukoore erinevate piirkondade neuronaalse aparaadi morfofunktsionaalse küpsemise protsesse, mis on seotud uute kortikaalsete ühenduste moodustumisega [Farber VA et al., 1990], siis võib selline varajane lülitamine kõrgsageduslikku rütmilist aktiivsust tekitavatesse funktsioneerivatesse neuronaalsetesse süsteemidesse viidata nende enneaegsele tekkele, näiteks geneetilise düsregulatsiooni tagajärjel. On tõendeid selle kohta, et visuaalse tajuga seotud ajukoore erinevate väljade areng toimub, ehkki heterokroonselt, kuid ranges ajalises järjestuses [Vasilyeva V.A., Tsekhmistrenko T.A., 1996].
Seetõttu võib eeldada, et üksikute süsteemide küpsemise ajastuse rikkumine võib viia arengusse dissonantsi ja viia morfoloogiliste suhete loomiseni struktuuridega, millega neid normaalse ontogeneesi selles etapis ei tohiks luua. See võib olla arengulise dissotsiatsiooni põhjuseks, mida täheldatakse kõnealuse patoloogiaga lastel.
|
| Kõigist meie valitud nosoloogiliselt piiritletud patoloogiavormidest kaasnesid Retti sündroom (SR), habras X sündroom (X-FRA) ja protseduurilise päritoluga varase lapsepõlve autismi (RDA) rasked vormid, Kanneri sündroom ja ebatüüpiline autism. väljendunud oligofreenialaadse defekti tõttu, mis põhjustab patsientide raske puude. Muudel juhtudel ei olnud intellektuaalne kahjustus nii oluline (Aspergeri sündroom, osaliselt Kanneri sündroom). Motoorses sfääris oli kõigil lastel hüperdünaamiline sündroom, mis väljendus kontrollimatus motoorses aktiivsuses, rasketel juhtudel kombineerituna motoorsete stereotüüpidega. Psüühika- ja motoorsete häirete raskusastme järgi võib kõik meie uuritud haigused järjestada järgmisesse järjekorda: SR, protseduurilise geneesi RDA, fragiilne X sündroom, Kanneri sündroom ja Aspergeri sündroom. Tabelis. 13 võtab kokku EEG tüübid vaimse patoloogia erinevates kirjeldatud vormides. Tabel 13. Erinevate EEG tüüpide esindatus autistlike häiretega laste rühmades (protsendina laste koguarvust igas rühmas)
Nagu tabelist näha. 13, kõik psüühikapatoloogia raskete vormidega patsientide rühmad (SR, RDA, Kanneri sündroom, X-FRA) erinesid oluliselt normist organiseeritud tüüpi EEG esindatuse järsu vähenemise poolest. RDA ja SR puhul täheldati desünkroniseeritud tüübi ülekaalu, millel oli killustatud β-rütm koos vähenenud võnkumiste amplituudiga ja β-aktiivsuse mõningane suurenemine, mis oli RDA rühmas rohkem väljendunud. Kanneri sündroomiga laste rühmas domineeris kõrgendatud aeglase aktiivsusega EEG ja fragiilse X sündroomiga lastel väljendus hüpersünkroonne variant kõrge amplituudiga rütmilise aktiivsuse domineerimise tõttu. Ja ainult Aspergeri sündroomiga laste rühmas oli EEG tüpoloogia peaaegu sama, mis normis, välja arvatud väike arv 2. tüüpi EEG-d (hüpersünkroonse aktiivsusega). Seega näitas visuaalne analüüs EEG tüpoloogilise struktuuri erinevusi erinevate haiguste korral ja selle sõltuvust vaimse patoloogia raskusastmest. Ka EEG vanuseline dünaamika oli erinevates patsientide nosoloogilistes rühmades erinev. Retti sündroomi korral suurenes haiguse arenedes hüpersünkroonsete EEG-de arv, kus domineeris rütmiline 0-aktiivsus, mille reaktiivsus vähenes oluliselt haiguse hilises staadiumis (25-28 aastat, vastavalt patsiendi seisundile). kirjanduse andmed). 4–5-aastaselt tekkisid märkimisväärsel osal patsientidest tüüpilised epileptoidsed voolused. Selline EEG vanusega seotud dünaamika võimaldas üsna usaldusväärselt eristada raske kuluga SR-i ja protseduurilise geneesi RDA-ga patsiente. Viimane ei näidanud kunagi aktiivsuse suurenemist, epiaktiivsust täheldati üsna harva ja sellel oli mööduv iseloom. Fragiilse X-sündroomiga lastel, vanuses 14-15 aastat ilma spetsiifilise ravita või varem (intensiivse falatoteraapiaga), vähenes oluliselt rütmiline 0-aktiivsus, mis fragmenteerus, koondudes peamiselt frontotemporaalsetesse juhtmetesse. EEG üldine amplituudifoon vähenes, mis tõi kaasa desünkroonse EEG ülekaalu vanemas eas. Mõõdukalt progresseeruva protsessiga patsientidel, nii nooremas kui ka vanemas eas, domineeris pidevalt desünkroonne EEG tüüp. Vanemas eas Kanneri sündroomiga patsientidel oli EEG tüpoloogias normilähedane, välja arvatud organiseerimata tüübi mõnevõrra suurem esitus. Aspergeri sündroomiga patsientidel nii vanemas eas kui ka nooremas eas ei erinenud EEG tüpoloogiline struktuur normaalsest. -rütmi erinevate sageduskomponentide esituse analüüs näitas SR-i, Aspergeri sündroomi ja Kanneri sündroomiga patsientide rühmades vanuselistest iseärasustest erinevusi juba 3-4-aastaselt (tabel 14). Nende haiguste puhul esinevad -rütmi kõrg- ja madalsageduslikud komponendid tavalisest palju sagedamini ning sagedusribas on defitsiit, mis domineerib tervetel samavanustel lastel (sagedussegment 8,5-9 Hz). Tabel 14. -rütmi erinevate sageduskomponentide esitus (protsentides) tervete 3-4-aastaste laste ja samaealiste Rett, Aspergeri ja Kanneri sündroomiga laste rühmas
Sageduskomponentide vanuseline dünaamika -rütm lasterühmades Koos Aspergeri ja Kanneri sündroomid näitavad, et üldised suundumused -rütmi domineerivate komponentide muutumises on üldiselt säilinud, kuid see muutus toimub kas hilinemisega, nagu Kanneri sündroomi korral, või enne tähtaega, nagu Aspergeri sündroomi korral. Vanusega need muutused siluvad. Patoloogilise protsessi kulgemise töötlemata vormide korral aktiivsust ei taastata. Habras X-sündroomiga lastel, kui oli võimalik -rütmi registreerida, oli selle sagedus vanusepiiride piires või mõnevõrra madalam. Tuleb märkida, et sama sagedusjaotus, st madalsageduslike ja kõrgsageduslike komponentide ülekaal nende sagedusribade olulise vähenemisega, mis on iseloomulikud samaealiste tervete laste EEG-le, oli tüüpiline ka sensomotoorne rütm. Meie arvates saadi aga kõige huvitavamad tulemused kitsaribaliste EEG komponentide spektraalomaduste analüüsimisel EEG kaardistamise abil. Retti sündroomiga lastel näitavad EEG spektraalsed omadused vanuses 3-4 aastat, võrreldes tervete lastega, a-1 sagedusriba valdavat vähenemist kõigis ajukoore piirkondades. Sarnane pilt täheldati protsessiga seotud autismiga (raske kulg) lastel EEG-s, ainsa erinevusega, et lisaks aktiivsuse puudujäägile a-1 sagedusalas suurenes ASP β sagedus. bänd. Hapra X-sündroomiga lastel ilmnes selge α-aktiivsuse defitsiit (8–10 Hz) kuklaluu-parietaalsetes juhtmetes. Kanneri sündroomiga väikelastel näitas EEG -rütmi madalsageduskomponentide ülekaalu ja samas vanuses Aspergeri sündroomiga lastel on kõrgsageduslikud komponendid (9,5-10 Hz) palju enam esindatud. Mõnede rütmide dünaamika, mis funktsionaalsete ja topograafiliste tunnuste järgi liigitati sensomotoorseks, sõltus rohkem motoorse aktiivsuse raskusastmest kui vanusest. Järeldus. EEG häirete tunnuseid ja nende võimalikku seost patogeneesi mehhanismidega käsitleti eespool iga nosoloogilise haiguste rühma kirjeldamisel. Uuringu tulemusi kokku võttes peatume veel kord selle töö kõige olulisematel ja meie arvates huvitavamatel aspektidel. Autistlike häiretega laste EEG analüüs näitas, et vaatamata patoloogiliste tunnuste puudumisele enamikel juhtudel, ilmnes peaaegu kõigis kliiniliste kriteeriumide alusel tuvastatud lasterühmades EEG teatud häireid nii tüpoloogias kui ka amplituudi-sageduse struktuuris. peamistest rütmidest. Leitakse ka vanusega seotud EEG dünaamika tunnused, mis näitavad peaaegu iga haiguse korral olulisi kõrvalekaldeid tervete laste normaalsest dünaamikast. EEG kui terviku spektraalanalüüsi tulemused võimaldavad esitada uuritud patoloogiatüüpide visuaalsete ja sensomotoorsete rütmide häiretest üsna täieliku pildi. Niisiis selgus, et vaimse patoloogia rasked vormid (erinevalt kergetest) mõjutavad tingimata neid sagedusvahemikke, mis domineerivad tervetel samavanustel lastel. Meie arvates on kõige olulisem tulemus tervete eakaaslastega võrreldes täheldatud spektraaltiheduse amplituudi vähenemine teatud EEG sagedusribades, kui q-sagedusvahemikus ASP oluliselt ei suurene. Need andmed viitavad ühelt poolt otsuse õiguspärasusele, et EEG jääb vaimuhaiguse puhul normivahemikku, ja teiselt poolt, et aktiivsuse puudujääk nn töösagedusvahemikes võib peegeldada olulisemat. ajukoore funktsionaalse seisundi kahjustused kui ASP suurenemine aeglastes sagedusvahemikes. Kliinilises pildis ilmnes kõigi rühmade patsientidel kontrollimatu motoorse aktiivsuse suurenemine, mis on korrelatsioonis sensomotoorsete rütmide struktuuri häiretega. See võimaldas väita, et väljendunud motoorne hüperaktiivsus omab EEG-i ilminguid ASP-i languse kujul β-rütmide vahemikes ajukoore keskpiirkondades ja mida kõrgem on kõrgemate ajukoore funktsioonide lagunemise tase, seda rohkem väljendub see. need häired. Kui käsitleme rütmi sünkroniseerimist nendes tsoonides sensomotoorse ajukoore passiivseks olekuks (analoogiliselt visuaalse rütmiga), siis väljendub selle aktiveerumine sensomotoorsete rütmide depressioonis. Ilmselt võib just see aktiveerimine seletada α-vahemiku rütmide puudujääki kesksetes frontaalsetes kortikaalsetes tsoonides, mida täheldati protseduurilise geneesiga SR-i ja RDA-ga lastel nooremas eas intensiivsete obsessiivsete liigutuste perioodil. Stereotüüpide nõrgenemisega EEG-s täheldati nende rütmide taastumist. See on kooskõlas kirjanduse andmetega, mis näitavad α-aktiivsuse vähenemist fronto-tsentraalses ajukoores "aktiivsetel" autistliku sündroomiga lastel võrreldes "passiivsete" lastega ja sensomotoorse rütmi taastumist hüperaktiivsetel lastel, kuna motoorne inhibeerimine väheneb. Hüperaktiivsusega lastel ilmnenud muutused EEG kvantitatiivsetes omadustes, mis peegeldavad sensomotoorse ajukoore suurenenud aktivatsiooni, on seletatavad inhibeerimisprotsesside häiretega nii ajukoore kui ka subkortikaalsete moodustiste tasemel. Kaasaegsed teooriad peavad hüperaktiivsuse anatoomiliste defektide piirkonnaks otsmikusagaraid, sensomotoorset ajukoore, juttkeha ja varre struktuure. Positronemissioontomograafia näitas hüperaktiivsusega lastel metaboolse aktiivsuse vähenemist frontaaltsoonides ja basaalganglionides ning selle suurenemist sensomotoorses ajukoores. Neuromorfoloogiline uuring NMR-skaneerimisega näitas cv suuruse vähenemist Kuupäev: 2015-07-02 ; vaade: 998 ; autoriõiguse rikkumine |
