Основная задача аллергологического анамнеза – выяснить связь заболевания с наследственной предрасположенностью и действием аллергенов внешней среды.

Первоначально уточняют характер жалоб. Они могут отражать различную локализацию аллергического процесса (кожа, дыхательные пути, кишечник). Если жалоб несколько, уточняют связь между ними. Далее выясняют следующее.

Наследственную предрасположенность к аллергии – наличие аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, отек Квинке, дерматиты) у кровных родственников.

Перенесенные ранее больным аллергические заболевания (шок, сыпь и зуд кожи на пищу, лекарства, сыворотки, укусы насекомых и другие, какие и когда).

Влияние окружающей среды:

климат, погода, физические факторы (охлаждение, перегревание, облучение и др.);

сезонность (зима, лето, осень, весна – точное время);

места обострения (приступа) болезни: дома, на работе, на улице, в лесу, в поле;

время обострения (приступа) болезни: днем, ночью, утром.

Влияние бытовых факторов:

• контакт с животными, птицами, кормом для рыб, с коврами, постелью, мягкой мебелью, книгами;

  применение пахучих косметических и стиральных веществ, средств от насекомых.

Связь обострений:

с другими заболеваниями;

с менструацией, беременностью, послеродовым периодом;

с вредными привычками (курение, алкоголь, кофе, наркотики и др.).

Связь заболеваний с приемом:

определенной пищи;

лекарств.

Улучшение течения заболевания при:

элиминации аллергена (отпуск, командировка, в гостях, дома, на работе и др.);

при приеме антиаллергических средств.

4. Специфические методы аллергологической диагностики

Методы аллергологической диагностики позволяют выявить у больного наличие аллергии на тот или иной аллерген. Специфическое аллергологическое обследование проводится только врачом-аллергологом в период ремиссии заболевания.

Аллергологическое обследование включает 2 вида методов:

провокационные тесты на больном;

лабораторные методы.

Провокационные тесты на больном подразумевают введение в организм больного минимальной дозы аллергена с целью провокации проявлений аллергической реакции. Проведение этих тестов опасно, может привести к развитию тяжелых, а порой и смертельных проявлений аллергии (шок, отек Квинке, приступ бронхиальной астмы). Поэтому такие исследования проводит врач – аллерголог совместно со средним медработником. Во время исследования состояние больного постоянно контролируется (АД, лихорадка, аускультация сердца и легких и др.).

По методу введения аллергена различают:

1) кожные пробы (накожные, скарификационные, тест уколом – pric test, внутрикожные):положительным считают результат в случае появления в месте введения зуда, гиперемии, отека, папулы, некроза;

2) провокационные пробы на слизистых оболочках (контактные конъюнктивальный, назальный, оральный, подъязычный, желудочно–кишечный, ректальный): положительный результат регистрируется в случае возникновения клиники конъюнктивита, ринита, стоматита, энтероколита (поноса, боли в животе) и др.;

3) ингаляционные тесты – подразумевают ингаляционное введение аллергена, применяются для диагностики бронхиальной астмы, положительны при возникновении приступа удушья или его эквивалента.

При оценке результатов тестов так же учитывается возникновение общих проявлений заболевания – лихорадки, генерализованной крапивницы, шока и др.

Лабораторные тесты основаны на определении в крови специфических к аллергену антител, на реакциях гемагглютинации, дегрануляции базофилов и тучных клеток, на тестах связывания антител.

5. Крапивницы: определение, основы этиопатогенеза, клиники, диагностики, неотложная помощь .

Крапивница – это заболевание, характеризующееся более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом сосочкового слоя, кожи.

Этиопатогенез . Этиологическим фактором может быть любой аллерген (см. вопрос 2). Патогенетические механизмы – аллергические реакции I, реже III типов. Клиническая картина заболевания обусловлена повышением проницаемости сосудов с последующим развитием отека кожи и зудом вследствие избыточного (в результате аллергической реакции) выброса медиаторов аллергии (гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины и др.)

Клиника . Клиника крапивницы складывается из следующих проявлений.

на кожный зуд (локальный или генерализованный);

на локализованную или генерализованную зудящую кожную сыпь с размерами кожных элементов от 1-2 до 10 мм с бледным центром и гиперемированной периферией, редко – с образованием пузырей;

на повышение температуры тела до 37-38 С (редко).

Анамнез (см. вопрос 3) .

Осмотр – играет большую роль в диагностике заболевания.

Начало заболевания острое. На коже выявляется мономорфная сыпь. Первичный элемент ее – волдырь. В начале это сыпь розового цвета, диаметр элементов – 1-10 мм. По мере развития заболевания (несколько часов) волдырь в центре бледнеет, периферия остается гиперемированной. Волдырь приподнимается над кожей, зудит. Реже выявляются – элементы в виде пузырьков с серозным содержимым (в случае диапедеза эритроцитов – с геморрагическим).

Кожные элементы располагаются раздельно или сливаются, образуя причудливые структуры с фестончатыми краями. Реже встречаются высыпания на слизистых оболочках рта.

Длится эпизод острой крапивницы чаще всего от нескольких часов до 3-4 суток.

Лабораторная и аллергологическая диагностика – данные лабораторных исследований неспецифичны, указывают на наличие аллергической реакции и воспаления.

Общий анализ крови:

незначительный нейтрофильный лейкоцитоз;

эозинофилия;

ускорение СОЭ – редко.

Биохимический анализ крови:

увеличение уровня СРБ;

увеличение гликопротеидов;

увеличение уровня серомукоида;

увеличение глобулиновых фракций белка;

увеличение концентрации иммуноглобулинов класса Е.

После купирования острой фазы заболевания – проводят аллергологическое обследование, позволяющее установить «"виновный» аллерген.

Неотложная помощь при крапивнице – при остром приступе мероприятия должны быть направлены на устранение наиболее мучительного симптома заболевания – кожного зуда. Для этих целей обычно достаточно применения внутрь (реже – инъекционно) антигистаминных препаратов - димедрола, диазолина, фенкарола, тагевила, супрастина, пипольфена и других, обтирание зудящих участков кожи соком лимона, 50% этиловым спиртом или водкой, столовым уксусом (9% раствор уксусной кислоты), горячий душ. Главное в лечении крапивниц – устранение контакта с аллергеном.

Аллергологический анамнез является первым этапом диагностики, собирается параллельно общему клиническому анамнезу и анализируется вместе с ним. Основными задачами анамнеза являются установление у ребенка аллергического заболевания, его нозологической формы (с учетом клиники) и предположительно природы причинно-значимого аллергена, а также выявление всех обстоятельств (факторов риска), способствующих развитию аллергического заболевания, поскольку их устранение положительно влияет на прогноз заболевания.

С этой целью при сборе анамнеза, наряду с основными жалобами, уделяется внимание изучению преморбидного фона. Выясняется наличие наследственно-конституциональной предрасположенности к . Наличие аллергических болезней в семейном анамнезе указывает на атопический характер заболевания у ребенка, а предшествующий экссудативно-катаральный диатез - на измененную аллергическую реактивность. Выясняется, особенно у детей первых лет жизни, характер течения антенатального периода с целью определения возможной внутриутробной сенсибилизации, которая развивается вследствие нерационального питания беременной женщины, приема ею лекарственных препаратов, наличия токсикоза беременности, профессиональных и бытовых контактов с химическими и лекарственными веществами. Наши наблюдения показали, что прием лекарственных препаратов беременной женщиной повышает в 5 раз риск развития аллергического заболевания у ребенка на первом году жизни, а ее нерациональное питание обусловливает у 89% детей развитие пищевой аллергии. Выясняется также характер питания ребенка на первом году жизни и рацион кормящей матери, так как раннему развитию пищевой аллергии способствует не только преждевременное введение в рацион ребенка докорма, прикорма, соков, особенно в избыточных объемах, но и нерациональное питание кормящей матери. Сопоставление сроков начала заболевания с введением в рацион ребенка или матери тех или иных продуктов питания позволяет предположительно определить аллергенные для него пищевые продукты.

При оценке преморбидного фона учитываются перенесенные заболевания, характер проводимого лечения, его эффективность, наличие реакций на лекарственные и вакцинальные препараты и т. п. Наличие патологии желудочно-кишечного тракта и печени предрасполагает к развитию пищевой аллергии, в то время как частые ОРВИ облегчают сенсибилизацию ингаляционными аллергенами (бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми), а имеющиеся у ребенка очаги хронической инфекции могут обусловить развитие бактериальной аллергии.

Выяснение быта ребенка позволяет выявить потенциальные бытовые и эпидермальные аллергены.

Большое внимание уделяется особенностям возникновения и течения аллергического заболевания. Выясняются сроки его начала. У детей этот фактор имеет важное значение для определения причинно-значимых аллергенов, поскольку развитие того или иного вида сенсибилизации имеет возрастные закономерности, которые характеризуются развитием в первые годы жизни пищевой аллергии с последующим наслоением на нее после двух - трех лет бытовой, эпидермальной, а после 5-7 лет - пыльцевой и бактериальной (Потемкина А. М„ 1980).

Выясняется характер течения заболевания - круглогодичность или сезонность обострений. Первый вариант наблюдается при постоянном контакте с аллергеном (домашняя пыль, пищевые), второй - при временных контактах: при пыльцевой аллергии - в весенне-летний сезон цветения растений, при лекарственной - в период их приема, при бактериальной - в холодное весеннее и осеннее время года. Выясняется связь обострения заболевания с конкретными аллергенами: с домашней пылью - обострение только дома, с эпидермальными - после игры с животными, при посещении цирка, зоопарка; с пыльцевыми - появление симптомов болезни только летом, ухудшение состояния на улице в солнечную ветреную погоду; при пищевой и лекарственной - после употребления определенных продуктов и лекарственных веществ. При этом важно установить, наблюдается ли эффект элиминации, то есть исчезновение симптомов заболевания после разобщения с данным аллергеном, и если да - то это дополнительно подтверждает причинную связь обострения болезни с ним.

Аллергические заболевания относятся к числу полигенных заболеваний - в развитии их имеют значение и наследственные факторы, и факторы внешней среды. Очень четко это сформулировал И.И. Балаболкин (1998): «По соотношению роли средовых и наследственных факторов в патогенезе аллергические заболевания относят к группе болезней, этиологическим фактором для которых является окружающая среда, но при этом на частоту возникновения и тяжесть их течения существенное влияние оказывает наследственное предрасположение».

В связи с этим при аллергических заболеваниях стандартная схема истории болезни дополняется разделом «Аллергологический анамнез», который условно можно разделить на две части: 1) генеалогический и семейный анамнез и 2) анамнез повышенной чувствительности к внешним воздействиям (аллергенный анамнез).

Генеалогический и семейный анамнез . Здесь необходимо выяснить наличие аллергических заболеваний в родословной матери и отца, а также среди членов семьи больного.

Для клиницистов существенны следующие ориентиры: наследственная отягощенность со стороны матери в 20-70% случаев (в зависимости от диагноза) сопровождается аллергическими заболеваниями; со стороны отца - значительно меньше, лишь в 12,5-44% (Балаболкин И.И., 1998). В семьях, где оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, показатели аллергической заболеваемости детей - 40-80%; только один из родителей - 20-40%; если больны братья и сестры - 20-35%.

И мму но генетические исследования подвели базу под наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям (атопии). Доказано существование генетической системы неспецифической регуляции уровня IgE, осуществляемой генами избыточного иммунного ответа - Ih-генами (immune hyperresponse). Эти гены ассоциированы с антигенами главного комплекса гистосовместимости А1, A3, В7, В8, Dw2, Dw3, а высокий уровень IgE связан с гаплотипами A3, В7, Dw2.

Имеются данные о предрасположенности к конкретным аллергическим заболеваниям, причем эта предрасположенность курируется разными антигенами системы HLA в зависимости от национальной принадлежности.

Так, например, высокая предрасположенность к поллинозам у европейцев связана с антигеном HLA-B12; у казахов - с HLA-DR7; у азербайджанцев - с HLA-B21. Вместе с тем иммуногенетические исследования при аллергических заболеваниях еще не могут быть конкретными ориентирами для клиницистов и требуют дальнейшего развития.

Аллергенный анамнез . Это очень важный раздел диагностики, поскольку позволяет получить информацию о наиболее возможной причине развития аллергического заболезаболевания у конкретного больного. Одновременно это - наиболее трудоемкая часть анамнеза, поскольку связана с большим количеством разнообразных факторов внешней среды, могущих выступать в качестве аллергенов. В связи с этим представляется целесообразным привести определенный алгоритм опроса на основе классификации аллергенов.

Пищевые аллергены . Особенно тщательно зависимость от пищевых аллергенов следует выяснять при аллергических заболеваниях кожи и желудочно-кишечного тракта.

Следует также помнить, что пищевая аллергия наиболее распространена у детей, особенно в возрасте до 2 лет.

«Как и при других видах аллергии, при пищевой аллергии решающее значение имеет качество аллергена, однако у пищевых аллергенов нельзя недооценивать и их количество. Предпосылкой для развития реакции является превышение пороговой дозы аллергена, что случается при относительном избытке продукта по отношению к переваривающей способности желз"дочно-кишечного тракта». Это важный тезис, поскольку позволяет выделить в группу риска больных с различными нарушениями пищеварения и коррекцию нарушений пищеварения использовать в лечебных и профилактических программах при пищевой аллергии.

Практически любой пищевой продукт может быть аллергеном, но наиболее аллергенны коровье молоко, куриные яйца, морепродукты (треска, кальмары и др.), шоколад, орехи, овощи и фрукты (томаты, сельдерей, цитрусовые), приправы и пряности, дрожжи, мука. В последнее время достаточно широкое распространение получили аллергены, связанные с добавками и консервантами, увеличивающими срок хранения пищевых продуктов зарубежного производства. Если эти добавки использовались в отечественных продуктах, они также вызывали аллергическую реакцию у чувствительных к ним лиц, и эти люди служили как бы индикаторами наличия зарубежных примесей в отечественной пище. Мы дали этому виду аллергии условное название «патриотическая аллергия».

Возможна перекрестная аллергия в пределах одного ботанического семейства: цитрусовых (апельсины, лимоны, грейпфруты); тыквенных (дыни, огурцы, кабачки, тыквы); горчичных (капуста, горчица, цветная капуста, брюссельская капуста); пасленовых (томаты, картофель); розовых (земляника, клубника, малина); сливовых (слива, персики, абрикосы, миндаль) и др. Следует также остановиться на мясных продуктах, особенно на мясе птицы. Хотя эти продукты и не обладают большой сенсибилизирующей активностью, однако в рацион птиц перед забоем включаются антибиотики, и именно они могут вызвать аллергические заболевания, связанные уже не с пищевой, а с лекарственной аллергией. Что касается муки, то чаще мука становится аллергеном при вдыхании, а не при попадании через рот.

Важным в сборе этого анамнеза являются указания на термическую обработку, поскольку термическая обработка существенно снижает аллергенность пищевых продуктов.

Аллергены домашней пыли . Эти аллергены наиболее значимы для аллергических заболеваний органов дыхания, в частности, бронхиальной астмы. Основными аллергенами домашней пыли являются хитиновый покров и продукты жизнедеятельности домашних клещей Detmatophagoides pteronyssimus и Derm. Farinae. Эти клещи широко распространены в постелях, коврах, мягкой мебели, особенно в старых домах и старых постельных принадлежностях. Вторыми по значимости аллергенами домашней пыли являются аллергены плесневых грибов (чаще Aspergillus, Alternaria, PeniciUium, Candida). Эти аллергены чаще всего связаны с сырыми непроветриваемыми помещениями и теплым временем года (апрель-ноябрь); они являются также составной частью аллергенов библиотечной пыли. Третьими по значимости в этой группе являются аллергены домашних животных, причем наибольшей сенсибилизирующей способностью обладают аллергены кошек (перхоть, шерсть слюна). И, наконец, к домашней пыли относятся аллергены насекомых (хитиновый покров и экскременты тараканов); дафнии, используемые в виде сухого корма для рыб; перо птицы (подушки и перины, особенно с гусиными перьями; попугаи, канарейки и др.).

Растительные аллергены . Они, прежде всего, связаны с поллинозами, и основное место здесь принадлежит пыльце, причем чаще всего этиологическим фактором поллинозов является пыльца амброзии, полыни, лебеды, конопли, тимофеевки, ржи, подорожника, березы, ольхи, тополя, орешника. Общими антигенными свойствами (перекрестная аллергия) обладает пыльца злаковых, мальвовых, полыней, амброзии, подсолнечника, пыльца березы, ольхи, орешника, тополя, осины. Эти авторы отмечают также антигенное родство между пыльцой березы, злаковых и яблок.

Аллергены насекомых . Наиболее опасны яды насекомых (пчелы, осы, шершни, рыжие муравьи). Однако нередко аллергические заболевания связаны со слюной, экскрементами и секретами защитных желез кровососущих насекомых (комары, гнус, слепни, мухи). Чаще аллергические заболевания, связанные с этими аллергенами, реализуются в виде кожных проявлений, однако (особенно яд пчел, ос, шершней, муравьев) могут вызывать и тяжелые состояния (отек Квинке, тяжелый бронхоспазм и др.) вплоть до анафилактического шока и смертельного исхода.

Лекарственные аллергены . Очень тщательно должен быть собран анамнез в этом направлении, поскольку это не только диагноз аллергического заболевания, но, прежде всего - это профилактика возможного летального исхода в связи с неожиданным развитием анафилактического шока. Нет необходимости убеждать в том, что этот вид аллергологического анамнеза должен стать обязательным инструментом всех клиницистов, поскольку хорошо известны случаи анафилактического шока и летальных исходов при введении новокаина, рентгеноконтрастных веществ и др.

Поскольку лекарственные препараты, как правило, относительно простые химические соединения, они выступают в роли гаптенов, соединяясь с белками организма до полного антигена. В связи с этим аллергенность лекарственных веществ зависит от ряда условий: 1) способность препарата или его метаболитов к конъюгации с белком; 2) образование прочной связи (конъюгата) с белком, следствием чего является образование полного антигена. Очень редко неизмененный препарат может образовывать прочную связь с белком, чаще это связано с метаболитами, образующимися в результате биотрансформации лекарственного препарата. Именно это обстоятельство определяет довольно частую перекрестную сенсибилизацию у лекарственных веществ. Л.В. Лусс (1999) приводит такие данные: пенициллин дает перекрестные реакции со всеми препаратами пенициллинового ряда, цефалоспоринами, сультамициллином, натрия нуклеинатом, ферментными препаратами, рядом пищевых продуктов (грибы, дрожжи и продукты на дрожжевой основе, кефир, квас, шампанское); сульфаниламиды перекрестно реагируют с новокаином, ультракаином, анестезином, антидиабетическими средствами (антидиаб, антибет, диабетон), триампуром, парааминобензойной кислотой; анальгин перекрестно реагирует с салицилатами и другими нестероидными противовоспалительными средствами, пищевыми продуктами, содержащими тартразин и др.

В этой связи важно и другое обстоятельство: одновременное назначение двух и более лекарств может взаимовлиять на метаболизм каждого из них, нарушая его. Нарушение метаболизма препаратов, не обладающих сенсибилизирующими свойствами, может вызвать аллергические реакции на них. Л. Йегер (1990) приводит такое наблюдение: применение антигистаминных препаратов у части больных вызывало аллергическую реакцию в виде агранулоцитоза. Тщательный анализ этих случаев позволил установить, что эти больные одновременно принимали медикаменты, нарушающие метаболизм антигистаминных препаратов. Таким образом, это один из веских доводов против полипрагмазии и повод для выяснения в аллергологическом анамнезе взаимовлияния на метаболизм применяемых препаратов. В современных условиях для профилактики аллергических заболеваний врач должен знать не только названия препаратов, показания и противопоказания, но и знать их фармакодинамику и фармакокинетику.

Довольно часто с применением лекарственных средств связано развитие эффектов, которые А.Д. Адо выделил в отдельную группу, названную им псевдоаллергией или ложной аллергией. Как уже было показано, принципиальным отличием псевдоаллергии от аллергии является отсутствие предварительной сенсибилизации, связанной с антителами-реагинами (IgE). В основе клинических эффектов псевдоаллергии лежит взаимодействие химических веществ либо непосредственно с мембранами тучных клеток и базофилов, либо с рецепторами клеток к IgE, что, в конечном счете, приводит к дегрануляции и выбросу БАБ, прежде всего гистамина, со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Представляется важным дать клинические ориентиры, позволяющие провести дифференциальную диагностику лекарственной аллергии и псевдоаллергии. Псевдоаллергия чаще возникает у женщин после 40 лет на фоне заболеваний, нарушающих метаболизм гистамина или чувствительность рецепторов к БАВ (патология печени и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринной системы). Фоном для развития псевдоаллергии являются также полипрагмазия, пероралыюе применение лекарств при язвенном, эрозивном, геморрагическом процессах в слизистой желудочно-кишечного тракта; доза препарата, не соответствующая возрасту или весу больного, неадекватная терапия по поводу текущего заболевания, изменения рН-среды и температуры растворов, вводимых парентерально, одновременное введение несовместимых препаратов (ЛуссЛ.В., 1999). Характерными клиническими признаками псевдоаллергии являются: развитие эффекта после первичного введения препарата, зависимость тяжести клинических проявлений от дозы и способа введения, достаточно частое отсутствие клинических проявлений при повторном введении этого же препарата, отсутствие эозинофилии.

В заключение раздела лекарственных аллергенов приводится перечень лекарственных препаратов, наиболее часто провоцирующих развитие аллергических заболеваний. В данном перечне, который составлен на основании данных, приведенных в работах Л.В. Лусс (1999) и Т.Н. Гришиной (1998), использован принцип от большего к меньшему: анальгин, пенициллин, сульфаниламиды, ампициллин, напроксен, бруфен, ампиокс, аминогликозиды, новокаин, ацетилсалициловая кислота, лидокаин, поливитамины, рентгеноконтрастные препараты, тетрациклины.

Химические аллергены . Механизм сенсибилизации химическими аллергенами сходен с лекарственными. Наиболее часто аллергические заболевания вызывают следующие химические соединения: соли никеля, хрома, кобальта, марганца, бериллия; этилендиамин, продукты производства резины, химических волокон, фотореактивов, ядохимикатов; моющие средства, лаки, краски, косметические средства.

Бактериальные аллергены . Вопрос о бактериальных аллергенах возникает при так называемой инфекционно-аллергической патологии слизистых респираторного и желудочнокишечного тракта и прежде всего при инфекционно-аллергической бронхиальной астме. Традиционно бактериальные аллергены подразделяют на аллергены возбудителей инфекционных заболеваний и аллергены условно-патогенных бактерий. Вместе с тем, по мнению В.Н. Федосеевой (1999), «имеет место определенная условность в понятиях патогенный и непатогенный микроб. Понятие патогенность должно включать более широкий спектр свойств, в том числе и аллергенную активность штамма». Это очень принципиальная и правильная позиция, поскольку хорошо известны заболевания, аллергический компонент при которых играет ведущую роль в патогенезе: туберкулез, бруцеллез, рожа и др. Такой подход позволяет наполнить конкретным смыслом понятие условно-патогенные микробы, которые являются обитателями слизистых (стрептококки, нейссерии, стафилококки, кишечная палочка и др.).

Эти микробы при наличии определенных условий (генетическая предрасположенность, иммунные, эндокринные, регуляторные, метаболические нарушения; воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды и др.) могут приобретать аллергенные свойства и стать причиной аллергических заболеваний. В связи с этим В.Н. Федосеева (1999) подчеркивает, что «бактериальная аллергия играет важнейшую роль в этиопатогенезе не только особо опасных инфекций, но прежде всего при очаговых респираторных заболеваниях, патологиях желудочно-кишечного тракта, кожи».

Ранее бактериальную аллергию ассоциировали с гиперчувствительностью замедленного типа, поскольку была установлена высокая аллергическая активность нуклеопротеиновых фракций микробной клетки. Однако еще в 40-х гг. О. Swineford и J.J. Holman (1949) показали, что полисахаридные фракции микробов могут вызывать типичные IgEзависимые аллергические реакции. Таким образом, для бактериальной аллергии характерно сочетание реакций замедленного и немедленного типов, и это послужило основанием для включения в комплекс лечения аллергических заболеваний бактериальной природы специфической иммунотерапии (СИТ). В настоящее время выделяют «нейссериальную» бронхиальную астму, «стафилококковый» инфекционно-аллергический ринит и др. Практический врач должен знать, что недостаточно установить инфекционно-аллергическую природу заболевания (например, бронхиальной астмы), необходимо расшифровать также, какой вид условно-патогенной флоры определяет аллергизацию. Лишь тогда, применяя в комплексе лечения СИТ данной аллерговакциной, можно получить хороший терапевтический эффект.

В настоящее время установлена существенная роль дисбактериоза в формировании иммунодефицитов и иммунной недостаточности. С нашей точки зрения, дисбиозы слизистых являются также одним из значимых факторов в этиоиатогенезе аллергических заболеваний. В руках клиницистов должна быть не только методика оценки дисбактериоза кишечника, но и методы, позволяющие оценить норму и дисбиоз других слизистых, в частности респираторного тракта.

Наиболее часто этиопатогенетическими факторами заболеваний инфекционно-аллергической природы являются: гемолитический и зеленящий стрептококки, стафилококки, катаральные микрококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, непатогенные нейссерии.

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

История болезни пациента с хроническим гломерулонефритом. Жалобы на момент поступления. Анамнез жизни и заболевания. Аллергологический анамнез. Общее состояние больного и предварительный диагноз. Результаты лабораторно-инструментальных исследований.

презентация , добавлен 03.03.2016


Жалобы на момент поступления пациента. Анамнез заболевания. Результаты лабораторной диагностики. Осмотр всех систем организма. Анализ крови. Диагноз: обморожение 2-3 степени нижних конечностей на двенадцати процентах поверхности тела. Схема лечения.

история болезни , добавлен 09.03.2017


История болезни с диагнозом - насильственный гиперкинез мышц лица и шеи. Обследование черепных нервов больного. Сухожильные и надкостничные рефлексы, координация движения. План дополнительных методов обследования больного, топический диагноз и лечение.

история болезни , добавлен 12.03.2009


Жалобы на распространенные высыпания на волосистой части головы, верхних и нижних конечностях, сопровождающиеся интенсивным зудом. Бляшки ярко-красного цвета, сливающиеся между собой. Причины развития заболевания. Клинический диагноз и его обоснование.

история болезни , добавлен 14.10.2013


Обследование пациента и диагностирование заболевания. Медицинская карта пациента. История развития и протекания болезни. Жалобы пациента и результаты обследования. Составление диагноза и его лечение. Варикозная распространенная экзема нижних конечностей.

история болезни , добавлен 01.03.2009


Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 17.04.2011


Анамнез заболевания пациента: семейный и аллергологический, история жизни больного, жалобы и текущее состояние систем организма. Проведение перкуссии живота. Данные лабораторного анализа крови. Постановка диагноза, ведение дневника курации и эпикриз.

история болезни , добавлен 09.02.2011