Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

• лука,
• чеснока,
• имбиря,
• куркумы,
• кофе,
• рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Внимание. Нормы в разных лабораториях могут несколько варьировать, поэтому при получении результатов необходимо ориентироваться на указанные в бланке значения. Также результат может быть представлен в виде графика (кривая светопропускания и наличие дезагрегации).

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

• геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
• тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
• тяжелом атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• перед проведением оперативных вмешательств;
• при беременности;
• при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Тромбоциты - мелкие тельца крови, основная функция которых – защита организма от внутренних и внешних кровотечений. Останавливается кровь благодаря возможности склеивания кровяных телец и появлению . Это называется агрегация тромбоцитов. Склеенные друг с другом клетки цепляются на стенку кровеносного сосуда. На них нарастают другие элементы крови, и все это ведет к формированию большого тромба, который полностью закрывает поступление крови в сосуд, и кровотечение останавливается. Именно от скорости этой простой, казалось бы операции, зависит человеческая жизнь.

Агрегация тромбоцитов в человеческом организме возникает только по мере необходимости. Но бывают патологические случаи, когда несанкционированный процесс их склеивания может нанести вред организму, и даже привести к летальному исходу. Речь идет об образовании тромбов, которые могут стать причиной недостаточного питания жизненно-важных внутренних органов при развитии таких тяжелых заболеваний и состояний организма, как , тромбофлебит, .

Первые признаки патологического процесса начинают проявляться в детском возрасте, и имеют клиническую картину долго не заживающих ран, больших отеков на месте легких ушибов. У девушек наличие тромбоцитопатии выражается в долго непрекращающихся и обильных менструациях. Результат патологии – развитие анемии.

Неактивность кровяных телец к образованию тромбов может быть вызвана вследствие перенесенного тяжелого вирусного или инфекционного заболевания, а также под влиянием регулярного приема определенных медицинских препаратов.

Вторичная тромбоцитопатия

Причины возникновения тромбоцитопатии – лейкоз, анемия пернициозной формы, развитие миеломы. Наблюдается, также, при почечной недостаточности, нарушении работы эндокринной системы.

Другие причины возникновения вторичной тромбоцитопатии:

• Атеросклероз.
• Гипертония.
• Инфаркт.
• Образование тромбов в артериях брюшной полости.
• Инсульт.
• Диабет.

Поведение тромбоцитов во время беременности

При беременности показатель кровяных телец может значительно отличаться от нормы. Проявление – постоянные небольшие кровотечения, образование кровоподтеков. О возможном риске открытия кровотечения необходимо в обязательном порядке предупредить медицинский персонал, который будет принимать роды.

Повышенная агрегация тромбоцитов во время беременности наблюдается, в основном, на первом триместре и вызвана она токсикозом, во время которого организм теряет большое количество жидкости.

Если показатель превышает норму, существует риск образования нежелательных тромбов. Итог – осложнения при беременности вплоть до самопроизвольного выкидыша.

Умеренный рост уровня агрегации у беременной женщины является нормой, и вызвана она необходимостью питать кровью плаценту. Нормальными показателями принято считать от 30 до 60 процентов любых индукторов.

Сдача анализа крови для выявления степени агрегации тромбоцитов во время беременности обязательна:

• При частых беременностях, но невозможности выносить плод.
• При терапевтических методах лечения от бесплодия.
• Перед началом приема противозачаточных средств, и после завершения.
• Как одна из мер диагностики состояния организма во время планирования беременности.

Своевременно сделанный анализ на агрегацию тромбоцитов при беременности позволяет предугадать развитие возможных осложнений и назначить профилактические меры.

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях

(+,-) - диагностического значения не имеет.

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

• Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
  • тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
  • эссенциальная атромбия - при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
  • аномалия Мая-Хегглина - нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
• Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
• Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
• Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации тромбоцитов в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Тромбоциты − самые маленькие кровяные клеточки, ответственные за свертывание биологический жидкости. Они принимают участие:

• в остановке кровотечений (гемостазе);
• в питании стенок сосудов.

Как происходит процесс агрегации тромбоцитов?

Как только мы получаем малейший порез, организм сигнализирует о проблеме. К поврежденным сосудам устремляются тромбоциты, которые начинают дружно склеиваться. Это действие называется агрегацией. Она проходит в два этапа:

1. Сначала тромбоциты склеиваются друг с другом − это начальная стадия тромбообразования.
2. Затем они крепятся к стенкам сосудов.

После этого на сгусток тромбоцитов налипают другие элементы, еще тромбоциты, и в результате тромб разрастается до тех пор, пока не перекроет собой разорвавшиеся стенки сосудов, чтобы кровь не вытекала наружу. Однако существует опасность, которая грозит при повышенном образовании тромбов - это инфаркты, инсульты.

При любых отклонениях от нормы обращайтесь к специалистам.

Анализ крови на свертываемость

Для исследования агрегации тромбоцитов необходимо сдать анализ крови:

1. Если от малейших ударов образуются синяки, плохо заживают раны, часто идет кровь из носа − это сигнал того, что свертываемость крови понижена.
2. Если наблюдаются отеки − наоборот, свертываемость повышена.

Анализ проводится путем введения индуктора агрегации и наблюдения реакции. В качестве индуктора используются близкие по составу к натуральным химические тромбообразующие вещества.

Агрегацию тромбоцитов проверяют с помощью таких индукторов:

• адреналин;
• составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ);
• ристоцетин (ристомицин);
• коллаген;
• серотонин.

Спонтанная агрегация тромбоцитов определяется без индукторов.

Перед тем как сдавать анализ, нужно тщательно подготовиться, чтобы исследование крови было точным. Для этого необходимо соблюдать такие правила:

1. Перед сдачей анализа прекратить прием всех лекарств аспиринового ряда (Дипиридамол, Индометацин и другие) и антидепрессантов.
2. Анализ берется натощак, через 12 часов после последнего приема пищи, особенно нежелательно употреблять жирную пищу.
3. Не перегружаться физически, быть спокойным.
4. За сутки не пить кофе, алкогольные напитки, не есть чеснок и не курить.
5. Если в организме идет воспалительный процесс, сдачу анализа надо отложить.
6. Важно знать и то, что в период менструации у женщин наблюдается снижение свертываемости крови, и это может повлиять на результат анализа.

Норма агрегации тромбоцитов

Нормальное количество тромбоцитов в крови означает, что у человека здоровое кроветворение, ткани и органы снабжаются кислородом и железом в достаточном количестве.

Повышенная агрегация тромбоцитов

Чтобы понять, что это за состояние, когда агрегация тромбоцитов повышена, нужно обратить внимание на такое: кровь густая, движется по сосудам медленно, застаивается. Это проявляется в виде чувства онемения, отеков. Такой тромбоцитоз бывает при:

• распространенном атеросклерозе сосудов;
• гипертонической болезни;
• сахарном диабете;
• лейкозах;
• раке желудка или почки;
• после удаления селезенки;
• сепсисе.

Густая кровь грозит такими неблагоприятными состояниями, как:

Снижение агрегации тромбоцитов

При малом количестве тромбоцитов в крови сосуды становятся ломкими, кровотечения останавливаются с трудом.

Если агрегация тромбоцитов снижена, нужно:

1. Избегать травм.
2. С осторожностью употреблять лекарства и алкоголь.
3. Правильно питаться, исключить острую и соленую пищу.
4. Есть продукты, богатые железом (свеклу, яблоки, гречку, мясо, рыбу, петрушку, перец, орехи, шпинат).