UCHAFU WA LISHE -DYSTROPHIAALIMENTARISA

Inajulikana na uchovu wa jumla, matatizo ya kimetaboliki, michakato ya dystrophic na atrophic katika parenchymal na viungo vingine.

Etiolojia. Sababu kuu ya utapiamlo ni ukosefu wa virutubishi katika lishe ya wanyama. Sababu inayoambatana ya unyogovu ni unyonyaji kupita kiasi wa wanyama wanaofanya kazi.

Pathogenesis. KATIKA Mwili wa wanyama wenye njaa kimsingi hauna akiba ya wanga, haswa kwenye ini. Kupungua kwa ini na glucogen husababisha msisimko wa chemoreceptors zake. Muwasho hupitishwa kwa mfumo mkuu wa neva, kutoka hapo pamoja na mishipa ya afferent (hasa ya huruma) kwa tishu za adipose. Chini ya ushawishi wa adrenaline, norepinephrine, pamoja na glucocorticoids kutoka kwa bohari za mafuta (subcutaneous, perirenal mafuta, omentum), mafuta ya neutral na asidi ya mafuta huanza kuingia kwenye mkondo wa damu kwa kiasi kinachoongezeka. Lipemia huchangia kuongezeka kwa matumizi ya mafuta kwa viungo na tishu kama chanzo kikuu cha nishati na uundaji mwingi wa bidhaa za sumu za unganishi - miili ya ketone, asidi ya butyric, nk. Aidha, wingi wa chylomicrons katika damu husababisha kupenya kwa mafuta kwenye ini. , kugeuka kuwa uharibifu wa mafuta, ambayo inaweza kusababisha ugonjwa wa cirrhosis. Inakuja ukandamizaji wa kazi muhimu zaidi za mwili. Kwa hivyo, shida ya kazi ya njia ya utumbo inaonyeshwa na hyposecretion, kupungua kwa michakato ya enzymatic ya digestion na kunyonya kwa virutubisho vya lishe. Kama matokeo, protini huvunjwa hadi hatua ya albamose au peptones, wanga hadi dextrins, ambayo haifyonzwa vizuri na epithelium ya matumbo na hutolewa pamoja na kinyesi, ambayo huongeza upungufu wao.

Kulisha kwa muda mfupi haitoshi haina athari kubwa juu ya kazi ya uzazi ya wanawake na wanaume. Kunyonyesha kwa muda mrefu kunafuatana na kupungua kwa usiri wa gonadotropini ya pituitary, na kusababisha kupungua kwa malezi ya testosterone kwa wanaume, na spermatogenesis inazimwa. Kwa wanawake, mzunguko wa kijinsia unafadhaika, wingi wa uterasi hupungua, mabadiliko ya atrophic hutokea katika ovari, na kukomaa kwa follicles hudhuru.

Dalili. Kulingana na kupoteza uzito wa mnyama, dystrophy ya chakula imegawanywa katika hatua tatu. Hatua ya kwanza ina sifa ya kupoteza uzito wa mwili kwa 15-20%, pili kwa 20-30% na ya tatu kwa zaidi ya 30%. Kwa kupoteza uzito hadi 40% au zaidi, kifo cha mnyama kawaida hutokea.

Katika hatua ya kwanza ya dalili za kliniki, tabia zaidi ni kupungua kwa mafuta, tija na ufanisi. Inaweza kuchukuliwa kuwa hali ya patholojia ambayo ni ya kawaida kabisa baada ya kuondolewa kwa sababu na utoaji wa chakula kamili kwa wanyama.

Katika hatua ya pili na ya tatu ya ugonjwa huo, mabadiliko ya morphofunctional hutokea katika viungo na tishu. Emaciation, kiwamboute ni upungufu wa damu, kavu na rangi ya hudhurungi.Nywele ni tousled, mwanga mdogo. Kondoo wana laini ya njaa ya pamba, maeneo ya upara (alopecia) yanaonekana. Ukuaji wa wanyama wadogo umesimamishwa au kusimamishwa kabisa. Siri na motility ya njia ya utumbo hupunguzwa, kufuta ni vigumu, kupumua ni polepole, joto la mwili linapungua, sauti za moyo ni dhaifu. Kwa kupoteza zaidi ya 30% ya uzito wa mwili (hatua ya tatu), wanyama hupoteza uwezo wao wa kusonga, kulala chini, na hawafufuki wenyewe. Hamu ya chakula haipo au imepunguzwa kwa kasi, peristalsis ya proventriculus, tumbo na matumbo ni polepole, kinyesi ni kavu, sauti ya anus imetuliwa. Joto la mwili hupungua, kupumua ni polepole, sauti za moyo ni dhaifu.

Katika hatua zote za ugonjwa huo, kupungua kwa hemoglobin katika damu, idadi ya erythrocytes, leukocytes (leukopenia), sukari (hypoglycemia), na jumla ya protini ya serum ya damu (hypoproteinemia) hujulikana. Katika hatua ya kwanza ya ugonjwa huo, ketonemia na ketonuria huanzishwa. Katika hatua ya pili na ya tatu ya ugonjwa huo, mkojo wa wiani mdogo wa jamaa, majibu ya asidi.

Sasa nautabiri. Kozi kawaida ni ndefu. Wakati wa kuhamisha wanyama kwa mlo kamili na kufanya matibabu sahihi katika hatua ya kwanza na ya pili ya ugonjwa huo, matokeo ni kawaida mazuri. Katika hatua ya tatu, wakati michakato ya kina, isiyoweza kurekebishwa inakua katika viungo na tishu, kifo cha mnyama mara nyingi hufanyika.

Mabadiliko ya pathological. Atrophy na dystrophy ya misuli na viungo, katika subcutaneous tishu, omentamu, mesentery, epicardium, mafuta capsule ya figo njano rojorojo kujipenyeza. Katika mashimo ya tumbo na pleural, kuna mkusanyiko wa hadi lita 2-4 za transudate ya njano. Katika ini, kupenya kwa mafuta na dystrophy, cirrhosis inawezekana, mara nyingi zaidi ya atrophic. Uwekaji wa amyloid katika figo na wengu, maendeleo ya glomerulonephritis.

Utambuzi. Msingi wa utambuzi ni data ya anamnestic, kulisha vibaya, ishara za kliniki za tabia.

Dystrophy (Kigiriki Dys - machafuko, trophe - lishe) - mabadiliko ya kimaadili katika viungo na tishu kutokana na matatizo ya jumla au ya ndani ya kimetaboliki yanayosababishwa na sababu mbalimbali za nje au za mwisho (mitambo, kimwili, kemikali, kibaolojia na maumbile).

Kulingana na kimetaboliki iliyofadhaika, protini, mafuta, kabohaidreti na dystrophies za madini zinajulikana; kulingana na ujanibishaji, parenchymal (seli), mishipa-stromal (extracellular) na dystrophies mchanganyiko wanajulikana; kwa suala la kuenea, michakato ni ya jumla, ya utaratibu na ya ndani; kulingana na ushawishi wa sababu za maumbile - zilizopatikana na za urithi. Kulingana na mifumo ya mofojenetiki, mtengano (phanerosis), upenyezaji, mabadiliko, na usanisi uliobadilishwa au "uliopotoka" hutofautishwa.

Maonyesho ya kliniki (ya kazi) yana ukiukaji wa hali ya morphofunctional ya viungo (kwa mfano, kudhoofika kwa shughuli za moyo katika dystrophy ya protini ya myocardial, nk). Baada ya sababu hiyo kuondolewa, kimetaboliki ya tishu (za seli) kawaida hurekebisha, kama matokeo ya ambayo viungo vilivyoharibiwa hurejeshwa. Ikiwa sababu ya causative inaendelea kufanya kazi, mabadiliko ya dystrophic yanaongezeka na yanaweza kuwa yasiyoweza kurekebishwa, yaani, mwisho na necrosis au necrosis ya tishu na vipengele vya seli.

Dystrophies ya protini (dysproteinoses) ni mabadiliko ya kimuundo na kazi katika seli na tishu zinazohusiana na ukiukwaji wa protini, na mara nyingi maji na metaboli ya electrolyte. Zinatokea chini ya ushawishi wa sababu tofauti na zinaonyeshwa na usawa kati ya unyambulishaji na utaftaji wa protini, muundo wao wa kifizikia na mali, pamoja na usanisi wa patholojia.

Dystrophies ya protini ni tofauti sana. Tofautisha dysproteinosis parenchymal (seli), mesenchymal (extracellular) na mchanganyiko.

Dysproteinoses ya parenchymal (za seli).

Dysproteinosi ya parenchymal ina sifa ya mabadiliko katika mali ya fizikia na ya kimofolojia ya protini katika seli zinazofanya kazi sana. Hizi ni pamoja na protini (punjepunje), hyaline-tone, hydropic na dystrophy ya pembe.

Beige (punjepunje) dystrophy ya ini. Dystrophy ya punjepunje, au uvimbe wa mawingu, wa ini ni sifa ya kuongezeka kwa kiasi cha hepatocytes na kuonekana kwa nafaka za asili ya protini kwenye cytoplasm. Inatokea katika ukiukaji wa mzunguko wa damu na limfu, ulevi, magonjwa ya kuambukiza na mengine ambayo michakato ya redox inasumbuliwa na malezi ya kutosha ya asidi ya adenosine triphosphoric acid (ATP), kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane za seli na mkusanyiko wa bidhaa zisizo na oksijeni, ioni za sodiamu. maji katika hepatocytes na mabadiliko katika tabia ya kutawanywa ya protini.

Macroscopically, ini hupanuliwa kwa kiasi, flabby katika msimamo, parenchyma ni mwanga mdogo, rangi ni kijivu-hudhurungi, muundo wa lobular wa chombo ni laini.

Kwa microscopically, hepatocytes huvimba; mapungufu ya capillaries intralobular sinusoidal kupungua; cytoplasm ya seli za hepatic inakuwa mawingu, matajiri katika granules au matone, asili ya protini ambayo imedhamiriwa na mbinu za histochemical (athari za Milon, Danielli, nk). Wakati huo huo, mipaka ya seli na muhtasari wa nuclei sio tofauti kila wakati. Inapofunuliwa na ufumbuzi dhaifu wa asidi ya asetiki au alkali, cytoplasm inakuwa wazi, nuclei huonekana tena Katika seli zilizoathiriwa zaidi, nuclei hazionekani au ziko katika hali ya pycnosis na lysis. Mitochondria huvimba, retikulamu ya cytoplasmic huongezeka, na uharibifu wa sehemu ya RNA na DNA hutokea (Mchoro 18).

umuhimu wa kliniki. Dystrophy ya granular ya ini inaongozana na kutosha kwa kazi ya chombo. Ni mchakato unaoweza kurekebishwa, lakini ikiwa sababu iliyosababisha haijaondolewa, dystrophy inaendelea, seli hufa na kugeuka kuwa detritus ya protini.

Mchele. 18. Dystrophy ya punjepunje ya ini. Kuvimba kwa mitochondria, upanuzi wa mizinga na retikulamu ya endoplasmic ya hepatocyte.

Dystrophy ya matone ya Hyaline ya epithelium ya mirija ya figo inaonyeshwa na uharibifu wa sehemu (mgando) wa protini ya cytoplasmic na kuonekana kwenye seli za matone makubwa ya protini ya oxyphilic ya hyaline (Gyalos ya Kigiriki - glasi) na uharibifu wa muundo wa hali ya juu. vipengele. Mbali na denaturation ya protini, resorption ya protini za kigeni coarse pia inawezekana. Hutokea katika nephropathy, nephrosis na glomerulonephritis kutokana na maambukizi na ulevi.

Figo zilizoathiriwa na macroscopically hupanuliwa kidogo, mnene kwa uthabiti, safu ya cortical imepanuliwa, rangi ya kijivu-kahawia.

Microscopically, katika epithelium ya kuvimba ya tubules, ukubwa mbalimbali hupatikana, lakini matone mengi ya protini yenye homogeneous. Mipaka ya nephrocytes ni fuzzy au haijaonyeshwa, nuclei iko katika hali ya pycnosis au lysis. Elektroni iliona uharibifu wa mitochondria, retikulamu ya cytoplasmic, mpaka wa brashi. Wakati membrane ya seli inaharibiwa, matone ya hyaline yanaonekana kwenye lumen ya tubules.

umuhimu wa kliniki. Dystrophy ya Hyaline-tone ina sifa ya kutosha kwa chombo. Kwa sababu ya utengano usioweza kutenduliwa wa protini ya plasma, dystrophy ya hyaline-droplet inaisha na nekrosisi ya mgando ya sehemu (ya kuzingatia) ya seli.

Dystrophy ya Hydropic ya seli za ganglioni (iliyochafuliwa na thionine kulingana na Nissl). Hydropic, hidropic na vacuolar dystrophy ni sifa ya ukiukaji wa kimetaboliki ya protini-maji-electrolyte na mkusanyiko wa maji ya cytoplasmic na exogenous ndani ya seli. Inatokea wakati wa hypoxia na edema ya asili ya kimetaboliki, fizikia-kemikali au ya kuambukiza kama matokeo ya kupungua kwa michakato ya oksidi, ukosefu wa nishati na mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksidi.

Macroscopically, ganglioni ni kidogo iliyopita, isipokuwa kwa baadhi ya uvimbe na weupe. Dystrophy ya vacuolar imedhamiriwa tu chini ya darubini.

Kwa microscopically, seli za ganglioni hupanuliwa, zina vidogo vidogo, kama vumbi, vidogo vya niss-deep vilivyoyeyushwa (polyribosomes), na kuundwa kwa nafasi tupu za mwanga katika neuroplasm (edema ya pericellular) (Mchoro 19) na karibu na kiini ( edema ya perinuclear). Chromatolysis ya sehemu inaongoza kwa kuonekana kwa ukubwa tofauti na ujanibishaji wa vacuoles zenye

Mchele. 19. Uharibifu wa Hydropic wa seli za ganglioni. edema ya pericellular

kioevu wazi; uwezekano wa kufuta kamili, kifo cha seli (karyocytolysis). Inapaswa kuzingatiwa kuwa kuzorota kwa mafuta kunatoa picha sawa wakati sampuli za chombo zinatibiwa na pombe, pamoja na glycogen kutoka kwa viungo vinavyotibiwa katika ufumbuzi wa maji wa fixatives.

umuhimu wa kliniki. Kazi ya viungo imepunguzwa sana. Katika hatua ya mwanzo ya mchakato, urejesho wa seli inawezekana, lakini mara nyingi matokeo ni mbaya kutokana na uharibifu wa si tu cytoplasm, lakini pia kiini kiini.

Hyperkeratosis ya ngozi (upungufu wa pembe). Inajulikana na awali ya pathological nyingi ya keratin katika epithelium ya cornified. Inatokea kama shida ya kimetaboliki kwenye ngozi kutokana na athari za mitambo, physico-kemikali na kibaiolojia kwenye chombo, na pia kuhusiana na upungufu wa vitamini, madini au protini.

Tishu zilizo na keratini ya Macroscopically huwa mnene, mnene au ngumu, na ukuaji wa kupindukia wa corneum ya tabaka. Ngozi hupoteza elasticity na nywele, hufanya thickenings kavu au hupunguza na kuongezeka kwa desquamation ya mizani ya pembe.

Microscopically, unene usio na usawa wa epidermis hujulikana na hyperplasia ya seli za safu ya malpighian na unene wa corneum ya stratum kama matokeo ya mkusanyiko mkubwa katika seli za dutu ya pembe, au keratin. Keratin imefungwa vizuri na eosin katika rangi ya rangi nyekundu (Mchoro 20). Kwa hypovitaminosis A, metaplasia ya epithelium ya glandular ndani ya epithelium ya keratinizing inawezekana.

Mchele. 20. Uharibifu wa pembe ya ngozi. Hyperkeratosis

Umuhimu wa kliniki wa hyperkeratosis ya ngozi inategemea mwendo wa ugonjwa wa msingi. Kwa kuondolewa kwa sababu kuu ambayo husababisha keratinization ya pathological, tishu zilizoharibiwa zinaweza kurejeshwa. Kozi isiyofaa ya dystrophy ya pembe kawaida huhusishwa na maendeleo ya matatizo ya kuambukiza.

Maswali ya mtihani. 1. Je, ni ufafanuzi gani wa dystrophies, sababu, uainishaji, utaratibu wa maendeleo? 2. Je, ni aina gani za dystrophies ya parenchymal ya protini (dysproteinoses) na mlolongo wa maendeleo yao? 3. Dystrophy ya punjepunje ni nini? Ni nini sababu, kiini, utaratibu wa maendeleo, sifa za morphological yake? 4. Dystrophy ya tone ya hyaline ni nini? Ni nini sababu, taratibu za maendeleo, sifa za morphological yake? 5. Dystrophy ya hydropic ni nini? Ni sababu gani, utaratibu wa maendeleo, mabadiliko ya microscopic ndani yake? 6. Horny dystrophy ni nini? Ni nini sababu zake, lahaja na kiini, sifa za kimofolojia? Je, hutokea katika magonjwa gani? 7. Je, ni umuhimu gani wa kliniki (wa kazi) wa dystrophies ya parenchymal ya protini kwa mwili na matokeo?

Katika patholojia, uharibifu au mabadiliko (lat. Kegayo-mabadiliko) inaeleweka kama mabadiliko katika muundo wa seli, dutu intercellular, tishu na viungo, ambayo ni akifuatana na ukiukaji wa shughuli zao muhimu.

Sababu za uharibifu zinaweza kuwa asili ya exogenous na endogenous. Wanaweza kutenda kwa miundo ya seli na tishu moja kwa moja au kwa njia isiyo ya moja kwa moja (kupitia ushawishi wa humoral na reflex) uharibifu. Katika baadhi ya matukio, mabadiliko ya juu na ya kubadilika hutokea, kwa wengine - ya kina na yasiyoweza kurekebishwa, ambayo yanaweza kusababisha kifo cha seli na tishu tu, bali pia viungo vyote.

Uharibifu unaweza kuwakilishwa na michakato miwili ya pathological, dystrophy na necrosis, ambayo mara nyingi ni hatua za mfululizo.

Ukiukaji wa michakato ya kimetaboliki, na kusababisha mabadiliko ya kimuundo katika tishu, huzingatiwa chini ya ushawishi wa mambo mengi mabaya (maambukizi, ulevi, beriberi, matatizo ya neurotic, uharibifu wa tezi za endocrine, damu ya ndani na matatizo ya mzunguko wa lymph).

Kiini cha dystrophies- katika seli na dutu ya intercellular, bidhaa za kimetaboliki ambazo hazipatikani chini ya hali ya kisaikolojia hujilimbikiza, au substrates hizi ziko kwa kiasi kingine, au kupata ubora tofauti na fomu ya kimuundo. Maendeleo ya mabadiliko ya kimuundo katika tishu na viungo yanaweza kuhusishwa na mtengano (urekebishaji) wa saitoplazimu ya seli na dutu ya seli, au kwa kupenya (impregnation), usanisi uliopotoka, na mabadiliko.

Mtengano(lat. decompositio - urekebishaji) - mabadiliko katika cytoplasm ya seli na dutu intercellular, iliyoonyeshwa katika kuvunjika kwa protini-, mafuta-, complexes ya kabohaidreti. Michanganyiko changamano ya kibayolojia ya oganeli za seli na molekuli kuu hurekebishwa au kugawanywa katika michanganyiko rahisi zaidi, na inapatikana kwa uchunguzi wa histokemikali.

Kupenyeza(lat. infiltratio - impregnation) - ina sifa ya utuaji na mkusanyiko katika seli na tishu za bidhaa za kimetaboliki (protini, lipids, wanga, nk) na vitu vinavyoletwa na damu na lymph.

Mabadiliko(lat. transformatio - mabadiliko) - mchakato wa mabadiliko ya kemikali ya kiwanja kimoja hadi nyingine; kwa mfano, mafuta na wanga kwa protini au protini na wanga kwa mafuta.

Kwa maneno ya morphological, dystrophies hudhihirishwa na ukiukwaji wa muundo wa ultrastructure ya seli na tishu. Macroscopically, katika dystrophies, rangi, ukubwa, sura, texture na muundo wa viungo hubadilika. Kuna: 1 Protini 2 Mafuta 3 Wanga na 4 Dystrophy ya Madini.

Dystrophies ya protini (dysproteinoses): Ndani ya seli(parenchymal) dystrophies: Punje; hyaline-drip; hidropiki (hydropic, vacuolar); mwenye pembe.

Dystrophies ya ziada ya seli (mesenchymal): uvimbe wa mucoid; uvimbe wa fibrinoid na necrosis; hyalinosis; amyloidosis.

Dystrophies mchanganyiko

• 1. Ukiukaji wa kubadilishana kwa chromoproteins (rangi): hemoglobinogenic (hemosiderin, ferritin, bilirubin, hematoidin); protiniogenic (melanin); lipidogenic (lipofuscin, hemofuecia, lipochrome).
• 2. Ukiukaji wa ubadilishaji wa nucleoproteins: uric acid diathesis - visceral na. articular (gout); infarction ya asidi ya uric ya figo.
• 3. Ukiukaji wa kimetaboliki ya glycoproteins: uharibifu wa mucous; dystrophy ya colloid.

Dystrophies ya mafuta. Nje ya seli(mesenchymal) kuzorota kwa mafuta (kuharibika kimetaboliki ya mafuta ya neutral katika bohari ya mafuta). Ndani ya seli(parenchymal) kuzorota kwa mafuta (kuharibika kwa kimetaboliki ya mafuta ya cytoplasmic).

Dystrophies ya wanga Kupungua kwa kiasi cha glycogen, kisukari mellitus. Kuongeza kiasi cha glycogen.

Dystrophies ya madini Ukiukaji wa kimetaboliki ya kalsiamu na fosforasi. Uundaji wa mawe.

Ugonjwa wa ini wenye sumu (Dystrophia hepatis toxica) ni ugonjwa unaofuatana na vidonda vya kupungua kwa parenkaima ya ini, kuoza kwa haraka, mtengano, kuingizwa kwa parenkaima ya ini na ukiukaji wa kazi zake za msingi.

Dystrophy ya ini yenye sumu huathiri zaidi watoto wa nguruwe, gilts na ndama wakati wa kunyonya na kunenepesha.

Usambazaji wa wingi, ugonjwa huu unafanyika katika vituo vya kisasa vya unenepeshaji wa nguruwe wa viwandani, maeneo ya unenepeshaji wa ng'ombe, na pia katika biashara hizo za kilimo ambapo sheria za kulisha zinakiukwa sana (kulisha sumu hulishwa kwa idadi kubwa), na kusababisha uharibifu mkubwa wa uchumi kwa uchumi, hadi kufa na kuchinja wanyama kwa lazima.

Etiolojia. Dystrophy ya ini yenye sumu katika wanyama inaweza kutokea kama sababu kuu ya ulevi wa silaji ya ubora wa chini (asidi ya butiriki), kula kiasi kikubwa cha nafaka iliyoathiriwa na mycotoxins, malisho ya mchanganyiko, roughage na mimea yenye sumu. Ugonjwa huo kwa wanyama hutokea wakati wanyama wanakula mbolea za madini, kulisha kutibiwa na dawa, na overdose ya urea kwa ng'ombe (wakati urea inapoanzishwa ili kufanya upungufu wa protini katika chakula). Ugonjwa huo mara nyingi hutokea katika biashara hizo za kilimo ambazo ziko katika maeneo ambayo kuna upungufu wa aina zinazofanana za seleniamu kwenye udongo. Dystrophy ya ini yenye sumu katika ng'ombe hutokea na. Magonjwa mbalimbali ya kuambukiza (na, nk), kuvimba kwa purulent, na gastroenteritis kali husababisha dystrophy ya sumu.

Sababu ya dystrophy ya ini yenye sumu inaweza kuwa kutojua kusoma na kuandika, matumizi ya muda mrefu ya antibiotics ya tetracycline na mawakala wengine wa antibacterial.

Kuchangia tukio la dystrophy ya sumu ya magonjwa ya ini ambayo hupunguza upinzani wa mwili: hypovitaminosis, ukosefu wa macro-microelements katika chakula, maambukizi ya utumbo, nk.

Pathogenesis. Baadhi ya vitu vya sumu ambavyo vimeingia kwenye mwili wa mnyama husababisha usumbufu wa siri, motor, ngozi na kazi ya kuunganisha ya njia ya utumbo, na kuharibu michakato ya kisaikolojia ya digestion. Sumu zinazoundwa ndani ya utumbo na mtiririko wa damu huingia kwenye ini, na kusababisha mabadiliko ya kina ya uharibifu na uharibifu ndani yake, na kusababisha mtengano wa mafuta (usumbufu wa vifungo kati ya protini za protoplasm na mafuta). Mtengano wa protoplasm husababisha kutolewa kwa enzymes ambayo huchochea uharibifu zaidi wa protini za tishu na autolysis yao.

Ugonjwa mkali wa kimetaboliki katika pathogenesis ya dystrophy ya ini yenye sumu ni sababu kuu ya pathogenetic.

Mkusanyiko katika mwili wa bidhaa za sumu za autolysis ya parenchyma ya ini husababisha kuonekana kwa mchakato wa kuzorota katika moyo, uharibifu wa figo na mfumo mkuu wa neva. Hemorrhages huonekana kwenye utando wa serous na mucous, mnyama huendeleza jaundi ya parenchymal.

Picha ya kliniki. Katika wanyama, ni kawaida kutofautisha kati ya kozi ya papo hapo na sugu. Dystrophy ya ini yenye sumu mara nyingi huzingatiwa katika wanyama wa baada ya kuachishwa ambao wananenepa, sugu - kwa ng'ombe wazima.

Katika dystrophy ya ini yenye sumu, mnyama mgonjwa haraka huendeleza dalili za ulevi na vidonda vya njia ya utumbo: udhaifu, unyogovu wa jumla, kutapika, utando wa mucous unaoonekana, sclera na ngozi huwa icteric, gastroenteritis inakua na kuvimbiwa mara kwa mara na tumbo la tumbo. Joto la mwili wa mnyama mgonjwa ni la kawaida au la chini, tunasajili tachycardia, shinikizo la damu linapungua. Wanyama wagonjwa wanakataa kulisha; katika nguruwe, ugonjwa huo unaambatana na mashambulizi ya mara kwa mara ya mishtuko ya clonic, ambayo inabadilishwa na hali ya coma-depressive. Katika nguruwe wagonjwa, unyogovu wa jumla hutokea, hakuna hamu ya kula, baadhi ya nguruwe wanaweza kuwa na kutapika na kuhara.

Katika wanyama wagonjwa dhidi ya historia ya kutosha kwa moyo na mishipa, kifo kinaweza kutokea.

Katika kozi ya muda mrefu ya dystrophy ya sumu, dalili za kliniki tabia ya dystrophy ya ini yenye sumu kawaida hutamkwa kidogo. Dalili ya tabia ya dystrophy ya ini yenye sumu katika mnyama mgonjwa haiwezi kuwa.

Kwa dystrophy ya ini baada ya kujifungua katika ng'ombe, dalili za ugonjwa huonekana kabla ya kuzaa na wiki 2-4 baada ya kuzaa. Ng'ombe mgonjwa ana upungufu wa maziwa. Ng'ombe huanza kukataa kulisha, kwa shida kubwa huinuka. Katika ng'ombe, ugonjwa huanza na ongezeko la joto la mwili hadi 41 ° C, kupumua na pigo huwa mara kwa mara, tunasajili atony ya proventriculus na kuvimbiwa wakati wa uchunguzi wa kliniki. Kwa percussion na palpation ya eneo la ini, tunaona uchungu wake. Ikiwa hatua za matibabu zinazohitajika hazijachukuliwa kwa wakati, ng'ombe huanguka kwenye coma, ambayo huisha kwa kifo.

Wakati wanyama wana sumu na msalaba, tunasajili uharibifu wa matumbo, unafuatana na kuhara kwa muda mrefu, mara kwa mara colic, gait isiyo na uhakika. Juu ya palpation na ultrasound ya ini - kupungua kwa ukubwa wake.

Katika utafiti wa biochemical wa seramu ya damu - tunaona ongezeko la shughuli za transaminases, katika formula ya protini kuna kupungua kwa albumin na ongezeko la sehemu za globulini. Kiwango cha protini jumla ni - kwa wastani 8.81. Katika mkojo tunapata ongezeko la maudhui ya urobilin, bilirubin, protini inaonekana.

Kuchomwa biopsy ya ini wakati wa maisha ya mnyama morphologically huanzisha picha ya mabadiliko upunguvu katika seli ini. Katika tishu za ini, tunasajili kuonekana kwa vacuoles, na wakati mwingine hata foci ya necrotic. Katika lobules ya ini, ambapo tunaanzisha necrosis, muundo wa boriti unafadhaika, seli za necrotic ziko katika hatua ya autolysis. Uchunguzi wa cytological unaonyesha upungufu wa punjepunje, vacuolar na mafuta.

Kozi ya dystrophy ya ini yenye sumu katika wanyama kawaida ni ya papo hapo au sugu. Kutokuwepo kwa muda mrefu kwa urobilinogen kwenye mkojo na dalili za homa ya manjano katika mnyama mgonjwa huashiria daktari wa mifugo kuhusu mwanzo wa dystrophy ya ini ya njano. Wakati huo huo, kuonekana kwa urobilinogen kunaonyesha uboreshaji wa kazi ya ini.

Mabadiliko ya pathological. Wakati mnyama aliyekufa anafunguliwa katika hatua ya awali ya kozi ya papo hapo ya ugonjwa huo na kwa kutokuwepo kwa autolysis iliyotamkwa, ini huhifadhi kiasi chake cha kawaida au hupanuliwa kidogo, ina texture flabby, kuonekana variegated mosaic na wrinkling. Kwa autolysis yenye nguvu ya parenchyma ya ini, ukubwa wake umepunguzwa kwa kasi, kando ya ini hutajwa; flabbiness na mikunjo ni tofauti hasa. Wakati wa kukatwa, ini ina rangi kutoka kijivu-udongo hadi nyekundu giza. Histologically, tunaanzisha upungufu wa protini, wanga na mafuta, ambayo mara nyingi hugeuka kuwa necrosis. Katika hali ya muda mrefu - fibrosis na cirrhosis. Katika viungo vingine vya parenchymal, tunapata matukio ya kuzorota, na hemorrhages chini ya mucous na serous integuments. Utando wa mucous wa njia ya utumbo ni hyperemic, yaliyomo ni kioevu, na mchanganyiko wa kamasi ya catarrhal na hemorrhagic. Wengu, gallbladder na lymph nodes ni edematous.

Utambuzi kwa misingi ya anamnesis, dalili za kliniki za ugonjwa huo (kuonekana kwa unyogovu, maumivu katika ini, jaundi), matokeo ya mtihani wa damu (uwepo wa bilirubini ya moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja, kuongezeka kwa maudhui ya gamma globulins na kupungua kwa damu). sukari), katika mkojo tunapata ongezeko la maudhui ya urobilin, bilirubin, protini inaonekana. Maamuzi katika kuthibitisha utambuzi wa intravital ni data ya utafiti wa kimaadili wa tishu za ini zilizopatikana kwa biopsy.

Matibabu. Chakula ambacho ni sumu au kinachoshukiwa kuwa na sumu hakijumuishwi kwenye mlo wa wanyama. Wanabadilisha kulisha na chakula cha benign kinachoweza kumeng'enya kwa urahisi (wanyama wa mimea na omnivores - nyasi nzuri, unga wa nyasi, mazao ya mizizi), tunapunguza usambazaji wa malisho yaliyojilimbikizia.

Matibabu inapaswa kuwa na lengo la detoxification ya mwili na uimarishaji wa michakato ya kuzaliwa upya katika ini ili kurejesha muundo wa anatomiki na uwezo wa kufanya kazi.

Kwa kusudi hili, sumu na bidhaa za patholojia zinazoundwa katika mchakato wa kimetaboliki huondolewa kwenye mwili wa mnyama mgonjwa, au hatua muhimu zinachukuliwa ili kuzipunguza katika mwili wa mnyama. Kisha huchukua hatua zinazohitajika ili kujaza na kuimarisha hifadhi ya glycogen katika mwili wa mnyama katika seli za ini zinazofanya kazi.

Kwa wanyama wagonjwa, kovu (kwa ng'ombe) na tumbo (kwa omnivores, farasi, carnivores) huoshawa na maji ya joto, enema ya utakaso wa kina hutolewa, na laxatives hutolewa ndani. Wakala wa antimicrobial huwekwa ndani. Wanyama wagonjwa hupewa maziwa, maziwa ya skimmed au maziwa safi ya skim, jelly ya oatmeal, jibini la jumba, methionine (nguruwe 2.0-4.0, ndama chini ya umri wa 3.0-5.0), tocopherol (ng'ombe 0.01 - 0.03). Agiza ABA (tamaduni ya mchuzi wa acidophilic) 20-40 ml, PABA (utamaduni wa mchuzi wa asidi ya propionic) 5-10 mg / kg. Kwa adsorption ya bidhaa za sumu zilizokusanywa ndani ya tumbo na matumbo, mawakala wa kunyonya gesi (mnyama au mkaa, magnesia ya kuteketezwa) hutumiwa pamoja na laxatives.

Ili kuboresha shughuli za siri za utumbo na kuchochea peristalsis yake, dozi ndogo za chumvi za Karlovy Vary, magnesiamu na sulfate ya sodiamu hutumiwa. Farasi, wanyama wanaokula nyama na omnivores wanahitaji kutumia dawa za choleretic (allochol, holosas, nk). Ili kuondokana na ulevi, wanyama wagonjwa huingizwa ndani ya mishipa na suluhisho la 40% la glucose na asidi ascorbic na mawakala wa moyo (caffeine, cordiamine, camphor, nk). Baada ya kupona kliniki kwa mnyama (kurejesha hamu ya kula, kutokuwepo kwa homa ya manjano) kwa wiki 2-3, wanyama waliopona lazima wawekwe kwenye lishe isiyo na madhara na kuanzishwa kwa nyasi nzuri, karoti na maziwa safi ya skimmed kwenye lishe. Wanyama wagonjwa hupewa maandalizi ya vitamini (trivitamini, tetravit, nk), methionine. Wanyama wagonjwa hutendewa na suluhisho la maji ya 0.1% ya selenite ya sodiamu kwa kipimo cha 0.1-0.2 mg / kg ya uzito wa mwili, pamoja na maandalizi magumu - selevit.

Kuzuia. Kuzuia dystrophy ya ini yenye sumu katika wanyama lazima iwe pamoja na utunzaji mkali na wamiliki wa wanyama wa sheria za maandalizi ya malisho, uhifadhi wao na maandalizi ya kulisha. Katika mashamba ambayo hayafai kwa dystrophy ya ini yenye sumu, matibabu ya kuzuia wanyama na ufumbuzi wa 0.1% ya selenite ya sodiamu, mimba hupanda siku 25 kabla ya kuzaa, nguruwe kwa mara ya kwanza katika umri wa siku 5, mara ya pili katika umri wa miaka 15. siku kwa kipimo cha 0.1 mg / kg. Wamiliki wa wanyama hawapaswi kuruhusu malisho duni au sumu kulishwa. Kabla ya kulisha malisho (kufungua silage mpya, mitaro ya haylage, malisho mchanganyiko, malisho mapya ya nje bila fomu 3 ya mifugo, nk), kufanya utafiti katika maabara ya mifugo kwa sumu na maudhui ya asidi ya butyric.

Katika maeneo ya viwandani ambapo massa na bard hutumiwa sana katika kulisha, madaktari wa mifugo lazima wafuatilie ubora wao kila wakati na kusawazisha lishe kwa virutubishi vya msingi.