Mshtuko wa moto. Sababu zifuatazo zina jukumu muhimu katika pathogenesis yake.

Kwanza, mshtuko wa kuchoma unaonyeshwa na maumivu makali, kwani tishu zilizochomwa huwa chanzo cha msukumo wa maumivu yenye nguvu. Kama matokeo, awamu ya erectile ya mshtuko wa kuchoma ni ya muda mfupi sana (kawaida haionekani, kwani inaisha kabla ya daktari kufika au mgonjwa kulazwa hospitalini). Kwa hivyo, awamu ya torpid katika mshtuko wa kuchoma ni ngumu sana.

Pili, katika mshtuko wa kuchoma, BCC hupungua sio tu kwa sababu ya shida ya mishipa, lakini pia kama matokeo ya plasmorrhagia kali kupitia uso uliowaka. Mgonjwa hupoteza kiasi kikubwa cha maji na kiwango cha kuganda kwa damu katika mshtuko wa kuchoma ni kubwa zaidi kuliko mshtuko wa etiolojia nyingine yoyote. Kwa hivyo, katika kesi ya mshtuko wa kuungua, inahitajika kumpa mgonjwa damu si kwa damu nzima, lakini kwa plasma au salini, ili kuondokana na wingi wa erythrocyte (maji ya kubadilisha damu yenye colloids ya juu ya molekuli ni vyema, ambayo huunda oncotic ya juu. shinikizo katika kitanda cha mishipa, kurejesha BCC).

Tatu, katika hali hii ulevi kwa sababu ya kunyonya kutoka kwa uso wa jeraha kubwa la bidhaa za kuoza kwa tishu. Kwa hiyo, tata ya hatua za matibabu kwa mshtuko wa kuchoma lazima ni pamoja na detoxification ya mwili, ambayo inajumuisha kuanzishwa kwa kiasi kikubwa cha kioevu kilicho na glucose, vitamini, pamoja na hemodialysis na hemosorption.

Nne, uso uliochomwa ni lango kubwa la jeraha la maambukizi, ambayo inahitaji hatua zinazofaa (tiba ya antibacterial, kuweka wagonjwa katika wodi na hewa ya kuzaa, nk).

Mshtuko wa umeme. Aina hii ya mshtuko hutokea kutokana na mshtuko wa umeme na ni ya kundi la maumivu ya maumivu, ambayo huamua tata ya hatua za matibabu. Hata hivyo, kwa mshtuko wa umeme, kuna idadi ya vipengele vinavyohitaji tahadhari maalum na tiba maalum.

1. Ikiwa sasa umeme umepitia mwili mzima au kupitia kifua, basi maendeleo ya fibrillation ya ventricular ya moyo inawezekana. Kwa hiyo, katika kesi hii, wakati wa kutoa msaada wa kwanza kwa mhasiriwa vile, massage ya moyo iliyofungwa inapaswa kutumika, na ikiwa vifaa muhimu vinapatikana, defibrillation ya umeme ya moyo. Kwa sambamba, kupumua kwa bandia hufanywa.

2. Wakati umeme wa sasa unapita kupitia kichwa, kizuizi cha kina cha vituo vya kupumua na vasomotor kinawezekana, na kwa hiyo mara nyingi ni muhimu kufanya kupumua kwa bandia na massage ya moyo kwa masaa hadi shughuli za vituo hivi zirejeshwe.

3. Katika tovuti ya kuumia, sasa umeme husababisha electrolysis ya tishu - kuonekana ishara za sasa, ambayo inaongoza kwa maendeleo ya vidonda vya ndani ambavyo haviponya kwa muda mrefu na ni vigumu kutibu.

Mshtuko wa Cardiogenic. Kwa infarction kubwa ya myocardial, mgonjwa anaweza kuanguka katika hali ya mshtuko wa moyo, kifo ambacho hufikia 90%. Sababu tatu zifuatazo zina jukumu muhimu katika pathogenesis ya hali hii kali:

1. Ugonjwa wa maumivu makali kutokana na ischemia ya maeneo makubwa ya myocardiamu na mkusanyiko wa bidhaa zisizo na oksijeni ndani yake.

2. uvimbe wa myocardial, kuendeleza kutokana na ongezeko kubwa la upenyezaji wa tishu za mishipa kwenye misuli ya moyo.

3. Upungufu wa mishipa (kuanguka); ambayo ni kielelezo cha usumbufu wa jumla wa hemodynamic katika mwili na infarction kubwa ya myocardial.

Kuhusiana na hapo juu, tiba ya mshtuko wa moyo inapaswa, pamoja na kuondoa dalili za maumivu, ni pamoja na hatua za kupunguza haraka upenyezaji wa membrane (utawala wa intravenous wa glucocorticoids), kiwango cha edema ya myocardial (matumizi ya diuretics, mifereji ya maji ya limfu, pamoja na upasuaji. mifereji ya maji ya duct ya lymphatic ya thoracic) na kuhalalisha sauti ya mishipa.

mshtuko wa kuongezewa damu. Inatokea wakati mgonjwa anaingizwa na damu isiyokubaliana. Mchanganyiko wa "antigen-antibody" unaoundwa katika kesi hii ni hasira kali kwa interoreceptors ya mishipa, kama matokeo ambayo mtiririko wa nguvu wa msukumo wa afferent kwa vituo vya juu vya ujasiri hutokea. Hii ilithibitishwa na majaribio yafuatayo (S. M. Pavlenko, 1942). Sehemu ya mshipa wa damu iliyounganishwa na mwili tu na vigogo vya ujasiri ilitenganishwa na mnyama. Ikiwa sehemu hii ilioshwa kwanza kutoka kwa damu, na kisha damu ya kigeni ililetwa ndani yake, basi hakukuwa na matatizo katika kazi za mwili. Ikiwa ilikuwa na damu yake mwenyewe, basi wakati damu ya kigeni ililetwa ndani yake, picha ya mshtuko wa hemotransfusion ilitengenezwa: sindano sawa katika sehemu ya awali iliyopunguzwa ya chombo haikusababisha mshtuko.

Katika mshtuko wa uhamisho, kuna vipengele vya kliniki vinavyohusishwa na ukweli kwamba hemolysis ya erythrocytes hutokea nayo. Bidhaa za hemolysis huharibu figo hasa kwa nguvu, na mgonjwa, hata baada ya kupona kwa ufanisi kutoka kwa mshtuko wa hemotransfusion, anaweza kufa katika kipindi cha baadaye cha mchakato na dalili za kushindwa kwa figo. Kwa hiyo, tata ya hatua za matibabu kwa mshtuko wa hemotransfusion lazima lazima iwe pamoja hemodialysis na hemosorption.

Kuhusu aina zingine za mshtuko zilizoorodheshwa katika mpango wa uainishaji, *****shem29 basi maendeleo yao hayatofautiani kimsingi na pathogenesis ya mshtuko wa maumivu, na baadhi ya vipengele vya kozi ni somo la utafiti wa taaluma husika za kliniki.

Tuma kazi yako nzuri katika msingi wa maarifa ni rahisi. Tumia fomu iliyo hapa chini

Wanafunzi, wanafunzi waliohitimu, wanasayansi wachanga wanaotumia msingi wa maarifa katika masomo na kazi zao watakushukuru sana.

Iliyotumwa kwenye http://www.allbest.ru/

Elimu ya Jimbo linalojiendesha la Shirikisho

taasisi ya elimu ya juu ya kitaaluma

"Chuo Kikuu cha Utafiti cha Jimbo la Belgorod"

(NRU "BelSU")

taasisi ya matibabu

Idara ya Patholojia

Muhtasari juu ya mada:

Pathophysiolojia ya kliniki ya mshtuko

Imekamilishwa na: Mwanafunzi wa mwaka wa 4

Kitivo cha Tiba ya Jumla na Madaktari wa Watoto

Vikundi 03011207 Kashichkina A.A.

Imeangaliwa na: msaidizi wa Idara ya Patholojia Konova O.V.

Belgorod 2015

Utangulizi

2. Mshtuko wa kiwewe

3. Pathogenesis

4. Mabadiliko katika mwili

5. Mantiki ya tiba

Bibliografia

tiba ya kliniki ya kiwewe ya mshtuko

Utangulizi

Maendeleo makubwa ya shida ya mshtuko yalianza wakati wa kuunda jamii ya kibepari. Ajali za reli, majeraha ya viwandani, na vita haswa vimewachochea watafiti kuchunguza mshtuko. Si vigumu kuona kwamba kila vita vilichochea utafiti wa kisayansi juu ya tatizo la mshtuko. Wakati wa vita vya karne ya 20, serikali za nchi zinazopigana zililazimika kuchukua hatua za pekee ili kukabiliana na mshtuko huo. Kwa mfano, katika jeshi la Uingereza wakati wa vita vya 1914-1918, kamati maalum iliundwa ili kupambana na mshtuko.

Kwa kweli, madaktari wa kijeshi walitoa mchango mkubwa zaidi katika maendeleo ya fundisho la mshtuko. Maelezo ya mshtuko yalitolewa na Hippocrates katika aphorism ya 24, ambayo umakini ulitolewa kwa ukuzaji wa delirium au usingizi katika jeraha la kiwewe la ubongo.

Neno mshtuko, ambalo kwa sasa linatumika sana, limeingia kwenye fasihi kwa nguvu sana. Mwandishi wa neno hili hajaanzishwa kwa usahihi, lakini watafiti wengi wanaamini kwamba dhana hii kuhusiana na athari ya jeraha kali la mitambo ilionekana kwanza katika tafsiri ya Kiingereza ya kitabu Le Dran (1737), mshauri wa jeshi la Louis XV, Le Dran (1737), iliyotengenezwa na Latta (1795).

1. Dhana ya mshtuko na etiolojia yake

Mshtuko ni mchakato mgumu wa kawaida wa patholojia ambao hutokea wakati mwili unakabiliwa na mambo makubwa ya mazingira ya nje na ya ndani, ambayo, pamoja na uharibifu wa msingi, husababisha athari nyingi na zisizofaa za mifumo ya kukabiliana. Mshtuko unaonyeshwa na ugonjwa unaoendelea uwanjani wa utendaji muhimu wa mwili kama matokeo ya kutofanya kazi vizuri kwa mfumo wa neva, endokrini, moyo na mishipa, kupumua na mifumo mingine muhimu.

Kipengele muhimu cha kutofautisha cha mshtuko ni kwamba husababishwa na sababu kali ya nguvu kubwa ya uharibifu, ambayo, kama sheria, inaongoza kwa uharibifu wa vipengele vya kimuundo vya tishu na viungo vya mizani mbalimbali.

Sababu kuu za mshtuko:

1) Aina anuwai za majeraha (Kwa mfano, uharibifu wa mitambo, mipasuko, mapacha matatu, kusagwa kwa tishu, kuchoma sana, majeraha ya umeme)

2) Upotezaji mkubwa wa Damu

3) Kuongezewa damu isiyoendana

4) Kuingia kwenye mwili uliohamasishwa wa allergener

5) Ischemia kubwa au necrosis ya viungo.

Kulingana na sababu, wale ambao walisababisha mshtuko kawaida hutengwa na mshtuko wa kiwewe, kuchoma, hemorrhagic, kuongezewa damu, anaphylactic, cardiogenic, psychogenic na wengine. Licha ya tofauti fulani katika picha ya kliniki, aina zote za mshtuko zilizoorodheshwa zina pathogenesis sawa. Kulingana na hili, tutazingatia utaratibu wa maendeleo ya mshtuko kwa kutumia mfano wa mshtuko wa kiwewe.

2. Mshtuko wa kiwewe

Mshtuko wa kiwewe ni mchakato wa kawaida wa patholojia ambao hutokea kutokana na uharibifu wa viungo, hasira ya receptors na mishipa ya tishu zilizojeruhiwa, kupoteza damu na kuingia kwa vitu vya biolojia katika damu, i.e. mambo ambayo kwa pamoja husababisha athari nyingi na zisizofaa za mifumo ya kukabiliana, hasa mifumo ya huruma-adrenal, matatizo ya kudumu ya udhibiti wa neuroendocrine wa homeostasis, hasa hemodynamics, matatizo ya kazi maalum ya viungo vilivyoharibiwa, matatizo ya microcirculation, utawala wa oksijeni wa mwili na kimetaboliki.

Kwa maendeleo ya mshtuko wa kiwewe, hali ya mazingira ni muhimu sana. Mshtuko wa kiwewe huchangia: overheating, hypothermia, utapiamlo, kiwewe cha akili.

Inawezekana kutaja aina ya sababu ya hatari: urithi, aina ya shughuli za neva, umri, magonjwa kabla ya kuumia (shinikizo la damu, kutokuwa na shughuli za kimwili, shida ya neuropsychic, kupoteza damu), ulevi wa pombe.

Ni muhimu sana kuzingatia mienendo ya mshtuko wa kiwewe - maendeleo yake ya awamu. Wazo la awamu mbili katika ukuzaji wa mshtuko wa kiwewe: ya kwanza, kufuatia kiwewe na kudhihirisha uanzishaji wa kazi, erectile, na ya pili, iliyoonyeshwa na kizuizi cha kazi, torpid, ilitolewa na N.I. Pirogov, na kwa haki N.N. Burdenko.

Awamu ya erectile ya mshtuko - awamu ya msisimko - ni hatua ya awali ya mmenyuko wa uharibifu mkubwa. Kwa nje, inaonyeshwa na kutokuwa na utulivu wa gari, kupiga kelele, blanching ya integument na mucous membranes, kuongezeka kwa shinikizo la ateri na venous, tachycardia, wakati mwingine kukojoa na haja kubwa. Katika awamu hii, kama matokeo ya msisimko wa jumla na msisimko wa vifaa vya endocrine, michakato ya metabolic imeamilishwa, wakati usambazaji wao wa mzunguko hautoshi. Katika awamu hii, mahitaji hutokea kwa ajili ya maendeleo ya kizuizi katika mfumo wa neva, matatizo ya mzunguko, na upungufu wa oksijeni hutokea. Awamu ya erectile ni fupi na kawaida huchukua dakika.

Awamu ya torpid ya mshtuko ni awamu ya unyogovu inayoendelea baada ya awamu ya erectile, inayoonyeshwa na hypodynamia, hyporeflexia, matatizo makubwa ya mzunguko wa damu, hasa hypotension ya arterial, tachycardia, matatizo ya kupumua (tachypnea mwanzoni, bradypnea au kupumua mara kwa mara mwishoni). , oliguria, hypothermia, nk. Katika awamu ya torpid ya mshtuko, matatizo ya kimetaboliki yanazidishwa kutokana na matatizo ya udhibiti wa neurohumoral na usambazaji wa mzunguko wa damu. Ukiukwaji huu katika viungo tofauti sio sawa. Awamu ya torpid ni awamu ya kawaida na ya muda mrefu ya mshtuko, muda wake unaweza kuwa kutoka dakika kadhaa hadi saa nyingi. Mbali na awamu za erectile na torpid za mshtuko katika mshtuko mkali unaoishia katika kifo, inashauriwa kutofautisha awamu ya mwisho ya mshtuko wa kiwewe, na hivyo kusisitiza upekee wake na tofauti kutoka kwa hatua za kifo cha michakato mingine ya patholojia, ambayo kawaida huunganishwa na neno la jumla. "majimbo ya mwisho".

Awamu ya mwisho ina sifa ya mienendo fulani: huanza kugunduliwa na matatizo ya kupumua nje (Biot au Kussmaul kupumua), kutokuwa na utulivu na kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, kupunguza kasi ya mapigo. Awamu ya mwisho ya mshtuko ina sifa ya maendeleo ya polepole na, kwa hiyo, kupungua zaidi kwa taratibu za kukabiliana, muhimu zaidi kuliko, kwa mfano, na kupoteza damu, ulevi, na dysfunctions ya kina ya viungo. Urejeshaji wa kazi hizi wakati wa matibabu ni polepole.

Kulingana na ukali wa kozi ya kliniki, mshtuko mdogo, mshtuko wa wastani na mshtuko mkali hutofautishwa. Pamoja na hili, mshtuko umegawanywa katika digrii nne. Mgawanyiko huu unategemea kiwango cha shinikizo la damu la systolic. Kiwango cha mshtuko wa I kinazingatiwa kwa shinikizo la juu la ateri juu ya 90 mm Hg. Sanaa. - usingizi mdogo, tachycardia hadi beats 100 / min, urination hausumbuki. Kupoteza damu: 15-25% ya BCC. II shahada - 90-70 mm Hg. Sanaa., stupor, tachycardia hadi beats 120 / min, oliguria. Kupoteza damu: 25-30% ya BCC. III shahada - 70-50 mm Hg. Sanaa, usingizi, tachycardia zaidi ya 130-140 beats / min, hakuna urination. Kupoteza damu: zaidi ya 30% ya BCC. IV shahada - chini ya 50 mm Hg. Sanaa., kukosa fahamu, mapigo ya pembeni haijatambuliwa, kuonekana kwa kupumua kwa patholojia, kushindwa kwa chombo nyingi, areflexia. Kupoteza damu: zaidi ya 30% ya BCC. Inapaswa kuzingatiwa kama jimbo la mwisho. Aina ya mfumo wa neva, jinsia, umri wa mhasiriwa, ugonjwa wa ugonjwa, magonjwa ya kuambukiza, historia ya kiwewe ikifuatana na mshtuko huacha alama fulani kwenye picha ya kliniki ya mshtuko. Jukumu muhimu linachezwa na kupoteza damu, magonjwa ya kutokomeza maji mwilini na hali zinazoathiri BCC na kuweka msingi wa matatizo ya hemodynamic. Kuhusu kiwango cha kupungua kwa BCC na kina cha matatizo ya hypovolemic, wazo fulani inakuwezesha kupata index ya mshtuko. Inaweza kuhesabiwa kwa kutumia formula ifuatayo: index ya mshtuko = kiwango cha pigo / systolic BP. Kwa kawaida, index ya mshtuko ni 0.5. Katika kesi ya kuongezeka kwa faharisi hadi 1 (mapigo na shinikizo la damu ni sawa na 100), kupungua kwa BCC ni takriban sawa na 30% ya malipo, wakati imeongezeka hadi 1.5 (mapigo ni 120, shinikizo la damu ni 80), BCC ni 50% ya malipo, na kwa maadili ya index ya mshtuko 2.0 (pulse - 140, shinikizo la damu - 70) kiasi cha damu inayozunguka katika mzunguko wa kazi ni 30% tu ya malipo, ambayo , bila shaka, haiwezi kutoa perfusion ya kutosha ya mwili na inaongoza kwa hatari kubwa ya kifo cha mhasiriwa. Zifuatazo zinaweza kutofautishwa kama sababu kuu za pathogenetic za mshtuko wa kiwewe: msukumo usiofaa kutoka kwa tishu zilizoharibiwa; damu ya ndani na upotezaji wa plasma; kuingia ndani ya damu ya vitu vyenye biolojia vinavyotokana na uharibifu wa seli na njaa ya oksijeni ya tishu; prolapse au dysfunction ya viungo kuharibiwa. Wakati huo huo, mambo matatu ya kwanza sio maalum, ambayo ni, asili ya jeraha lolote, na ya mwisho ina sifa maalum ya jeraha na mshtuko unaoendelea katika kesi hii.

3. Pathogenesis

Sababu ya kiwewe hufanya juu ya viungo na tishu, na kusababisha uharibifu wao. Kutokana na hili, uharibifu wa seli hutokea na kutolewa kwa yaliyomo yao katika mazingira ya intercellular; seli nyingine zinakabiliwa na mtikiso, kama matokeo ambayo kimetaboliki yao na kazi zao za asili zinasumbuliwa. Kimsingi (kutokana na hatua ya sababu ya kiwewe) na pili (kwa sababu ya mabadiliko katika mazingira ya tishu), vipokezi vingi kwenye jeraha huwashwa, ambayo hugunduliwa kama maumivu, na inaonyeshwa na athari nyingi za viungo na mifumo. Msukumo usiofaa kutoka kwa tishu zilizoharibiwa zina matokeo kadhaa. 1. Kutokana na msukumo wa kutosha kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, maumivu makubwa huundwa katika mfumo wa neva, ambayo huzuia kazi nyingine za mfumo wa neva. Pamoja na hili, mmenyuko wa kawaida wa kujihami hutokea kwa kuambatana na mimea ya stereotypical, kwani maumivu ni ishara ya kutoroka au kupigana. Katika moyo wa mmenyuko huu wa mimea, vipengele muhimu zaidi ni: kutolewa kwa catecholamines, shinikizo la kuongezeka na tachycardia, kuongezeka kwa kupumua, uanzishaji wa mfumo wa hypothalamic-pituitary-adrenal. 2. Madhara ya kuchochea maumivu hutegemea kiwango chake. Kuwashwa dhaifu na wastani husababisha kuchochea kwa njia nyingi za kurekebisha (leukocytosis, phagocytosis, kuongezeka kwa kazi ya SPS, nk); kuwasha kwa nguvu huzuia mifumo ya kurekebisha. 3. Reflex tishu ischemia ina jukumu muhimu katika maendeleo ya mshtuko. Wakati huo huo, bidhaa zenye oksidi isiyo kamili hujilimbikiza, na pH hupungua hadi maadili ambayo yana mipaka na yale yanayokubalika maishani. Kwa msingi huu, kuna matatizo ya microcirculation, utuaji wa pathological wa damu, hypotension ya arterial. 4. Maumivu na hali nzima wakati wa kuumia, bila shaka, husababisha matatizo ya kihisia, matatizo ya akili, hisia ya wasiwasi juu ya hatari, ambayo huongeza zaidi mmenyuko wa neurovegetative.

4. Mabadiliko katika mwili

Jukumu la mfumo wa neva.

Inapofunuliwa kwa mwili wa wakala wa uharibifu wa mitambo katika eneo la uharibifu, vipengele mbalimbali vya ujasiri huwashwa, sio tu vipokezi, lakini pia vipengele vingine - nyuzi za ujasiri zinazopita kupitia tishu zinazounda shina za ujasiri. Wakati vipokezi vina maalum inayojulikana kwa heshima na kichocheo, kinachojulikana na tofauti katika thamani ya kizingiti kwa uchochezi tofauti, nyuzi za ujasiri kuhusiana na uhamasishaji wa mitambo hazitofautiani kwa kasi kutoka kwa kila mmoja, kwa hiyo kusisimua kwa mitambo husababisha msisimko katika waendeshaji mbalimbali. aina za unyeti, na sio tu chungu au mguso. Hii inaelezea ukweli kwamba majeraha yanayofuatana na kusagwa au kupasuka kwa shina kubwa za ujasiri ni sifa ya mshtuko mkali zaidi wa kiwewe. Awamu ya mshtuko wa erectile ina sifa ya jumla ya msisimko, ambayo inaonyeshwa kwa nje katika kutotulia kwa magari, msisimko wa hotuba, kupiga kelele, kuongezeka kwa unyeti kwa uchochezi mbalimbali. Msisimko pia hufunika vituo vya ujasiri vya uhuru, ambavyo vinaonyeshwa na ongezeko la shughuli za kazi za vifaa vya endocrine na kutolewa kwa catecholamines, adaptive na homoni nyingine ndani ya damu, kusisimua kwa moyo na ongezeko la sauti ya vyombo vya upinzani. uanzishaji wa michakato ya metabolic. Msukumo wa muda mrefu na mkali kutoka kwa tovuti ya kuumia, na kisha kutoka kwa viungo vilivyo na kazi zisizoharibika, mabadiliko katika lability ya vipengele vya ujasiri kutokana na matatizo ya mzunguko wa damu na utawala wa oksijeni huamua maendeleo ya baadaye ya mchakato wa kuzuia. Mionzi ya msisimko - jumla yake - ni sharti la lazima kwa mwanzo wa kuzuia. Ya umuhimu mkubwa ni ukweli kwamba kizuizi katika ukanda wa malezi ya reticular hulinda kamba ya ubongo kutoka kwa mtiririko wa msukumo kutoka kwa pembeni, ambayo inahakikisha usalama wa kazi zake. Wakati huo huo, vipengele vya malezi ya reticular ambayo huwezesha uendeshaji wa msukumo (RF +) ni nyeti zaidi kwa matatizo ya mzunguko kuliko yale yanayozuia uendeshaji wa msukumo (RF-). Kutoka kwa hii inafuata kwamba usumbufu wa mzunguko wa damu katika ukanda huu unapaswa kuchangia kuzuia kazi ya uendeshaji wa msukumo. Kuzuia hatua kwa hatua huenea kwa viwango vingine vya mfumo wa neva. Inaelekea kuongezeka kwa sababu ya msukumo kutoka kwa eneo la jeraha.

Jukumu la mfumo wa endocrine.

Mshtuko wa kiwewe pia unaambatana na mabadiliko katika mfumo wa endocrine (haswa mfumo wa hypothalamic-pituitary-adrenal). Wakati wa awamu ya mshtuko wa erectile, maudhui ya corticosteroids katika damu huongezeka, na katika awamu ya torpid, kiasi chao kinapungua. Hata hivyo, safu ya gamba la tezi za adrenal hubakiza mmenyuko kwa ACTH inayoletwa kutoka nje. Kwa hiyo, kizuizi cha safu ya cortical ni kwa kiasi kikubwa kutokana na kutosha kwa tezi ya tezi. Kwa mshtuko wa kiwewe, hyperadrenalemia ni ya kawaida sana. Hyperadrenalemia, kwa upande mmoja, ni matokeo ya msukumo mkali wa afferent unaosababishwa na uharibifu, kwa upande mwingine, mmenyuko wa maendeleo ya taratibu ya hypotension ya ateri.

Damu ya ndani na upotezaji wa plasma.

Kwa jeraha lolote la mitambo, kuna upotezaji wa damu na plasma, vipimo ambavyo vinatofautiana sana na hutegemea kiwango cha majeraha ya tishu, na pia juu ya asili ya uharibifu wa mishipa. Hata kwa jeraha ndogo, exudation huzingatiwa katika tishu zilizojeruhiwa kutokana na maendeleo ya mmenyuko wa uchochezi, na hivyo kupoteza kwa maji. Hata hivyo, umaalumu wa mshtuko wa kiwewe bado unaamuliwa na kiwewe cha maumivu ya neva. Maumivu ya maumivu ya neva na kupoteza damu ni synergistic katika athari zao kwenye mfumo wa moyo. Kwa hasira ya maumivu na kwa kupoteza damu, vasospasm na kutolewa kwa catecholamines kwanza hutokea. Kwa kupoteza damu mara moja, na kwa hasira ya maumivu baadaye, kiasi cha damu inayozunguka hupungua: katika kesi ya kwanza kutokana na kuondoka kwenye kitanda cha mishipa, na kwa pili - kama matokeo ya utuaji wa patholojia. Ikumbukwe kwamba hata damu ndogo (1% ya uzito wa mwili) huhamasisha (huongeza unyeti wa mwili) kwa uharibifu wa mitambo.

Matatizo ya mzunguko wa damu.

Dhana sana ya "mshtuko" inajumuisha matatizo ya lazima na kali ya hemodynamic. Matatizo ya hemodynamic katika mshtuko ni sifa ya kupotoka kwa kasi kwa vigezo vingi vya mzunguko wa utaratibu. Ukiukaji wa hemodynamics ya utaratibu unaonyeshwa na ishara tatu za kardinali - hypovolemia, kupungua kwa pato la moyo na hypotension ya arterial. Hypovolemia daima imekuwa ikipewa umuhimu katika pathogenesis ya mshtuko wa kiwewe. Kwa upande mmoja, ni kutokana na kupoteza damu, na kwa upande mwingine, uhifadhi wa damu katika vyombo vya capacitive (venules, mishipa ndogo), capillaries - utuaji wake. Kutengwa kwa sehemu ya damu kutoka kwa mzunguko kunaweza kugunduliwa wazi tayari mwishoni mwa awamu ya erectile ya mshtuko. Mwanzoni mwa maendeleo ya awamu ya torpid, hypovolemia inajulikana zaidi kuliko katika vipindi vilivyofuata. Mojawapo ya dalili za kawaida za mshtuko wa kiwewe ni mabadiliko ya awamu katika shinikizo la damu - ongezeko lake katika awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe (toni ya mishipa ya kupinga na ya capacitive huongezeka, kama inavyothibitishwa na shinikizo la damu ya arterial na venous), pamoja na muda mfupi - ongezeko la muda katika kiasi cha damu inayozunguka, pamoja na kupungua kwa uwezo wa kitanda cha mishipa ya kazi ya viungo. Kuongezeka kwa shinikizo la damu, kawaida kwa awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, ni matokeo ya ongezeko la upinzani wa mishipa ya pembeni ya pembeni kutokana na uanzishaji wa mfumo wa sympathoadrenal. Kuongezeka kwa sauti ya vyombo vya kupinga ni pamoja na uanzishaji wa anastomoses ya arteriovenous na ejection ya damu kutoka kwa mfumo wa mishipa ya shinikizo la juu (kitanda cha arterial) kwenye mfumo wa mishipa ya shinikizo la chini (kitanda cha venous), ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu. shinikizo la venous na kuzuia utokaji wa damu kutoka kwa capillaries. Ikiwa tunazingatia ukweli kwamba wengi wa capillaries hawana sphincters kwenye mwisho wao wa venous, basi si vigumu kufikiria kuwa chini ya hali hiyo, si tu moja kwa moja, lakini pia kujaza retrograde ya capillaries inawezekana. Watafiti wengi wameonyesha kuwa hypovolemia inapunguza msukumo wa afferent kutoka kwa baroreceptors (kunyoosha vipokezi) ya upinde wa aota na ukanda wa sinus ya carotid, na kusababisha msisimko (kuzuia) kwa uundaji wa shinikizo la kituo cha vasomotor na spasm ya arterioles katika viungo vingi na tishu. Msukumo wa huruma kwa vyombo na moyo huimarishwa. Shinikizo la damu linapungua, mtiririko wa damu ya tishu hupungua, hypoxia huongezeka, ambayo husababisha msukumo kutoka kwa chemoreceptors ya tishu na kuamsha zaidi athari ya huruma kwenye mishipa ya damu. Moyo hutolewa kikamilifu zaidi (kiasi cha mabaki hupungua), na tachycardia pia hutokea. Reflex pia inatoka kwa baroreceptors ya vyombo, na kusababisha kuongezeka kwa kutolewa kwa adrenaline na norepinephrine na medula ya adrenal, mkusanyiko wa ambayo katika damu huongezeka kwa mara 10-15. Katika kipindi cha baadaye, wakati hypoxia ya figo inakua, vasospasm hutunzwa sio tu kwa sababu ya kuongezeka kwa secretion ya catecholamines na vasopressin, lakini pia kwa kutolewa kwa renin na figo, ambayo ni mwanzilishi wa mfumo wa renin-angiotensin. Inaaminika kuwa vyombo vya ubongo, moyo na ini havishiriki katika vasoconstriction hii ya jumla. Kwa hiyo, mmenyuko huu unaitwa centralization ya mzunguko wa damu. Viungo vya pembeni vinateseka zaidi na zaidi kutokana na hypoxia, kama matokeo ya ambayo kimetaboliki inasumbuliwa na bidhaa zisizo na oksidi na metabolites hai za biolojia huonekana kwenye tishu. Kuingia kwao ndani ya damu husababisha acidosis ya damu, pamoja na kuonekana ndani yake ya mambo ambayo yanazuia hasa contractility ya misuli ya moyo. Utaratibu mwingine pia unawezekana hapa. Maendeleo ya tachycardia husababisha kupunguzwa kwa muda wa diastoli - kipindi ambacho mtiririko wa damu ya moyo unafanywa. Yote hii inasababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya myocardial. Pamoja na maendeleo ya hatua isiyoweza kurekebishwa ya mshtuko, endotoxins, enzymes ya lysosomal na vitu vingine vya biolojia maalum kwa kipindi hiki vinaweza pia kuathiri moyo. Kwa hivyo, upotezaji wa damu na plasma, uwekaji wa damu wa kiitolojia, uhamishaji wa maji husababisha kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, kupungua kwa kurudi kwa damu ya venous. Hii, kwa upande wake, pamoja na matatizo ya kimetaboliki katika myocardiamu na kupungua kwa utendaji wa misuli ya moyo, husababisha hypotension, ambayo ni tabia ya awamu ya torpid ya mshtuko wa kiwewe. Metaboli za vasoactive zinazojilimbikiza wakati wa hypoxia ya tishu huharibu kazi ya misuli ya laini ya mishipa, ambayo inasababisha kupungua kwa sauti ya mishipa, ambayo ina maana kupungua kwa upinzani wa jumla wa kitanda cha mishipa na, tena, kwa hypotension.

Ukiukaji wa mtiririko wa damu ya capillary huongezeka kama matokeo ya ukiukaji wa mali ya rheological ya damu, mkusanyiko wa seli nyekundu za damu, ambayo hutokea kutokana na kuongezeka kwa shughuli za mfumo wa kuchanganya na unene wa damu kutokana na kutolewa kwa damu. kioevu ndani ya tishu. Matatizo ya kupumua. Katika hatua ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, kupumua mara kwa mara na kwa kina kunazingatiwa. Sababu kuu ya kuchochea ni hasira ya vipokezi vya tishu zilizojeruhiwa, ambayo husababisha msisimko wa kamba ya ubongo na vituo vya subcortical, na kituo cha kupumua cha medula oblongata pia kinasisimua.

Usumbufu katika mapafu na athari zinazosababisha hujumuishwa katika dalili tata inayoitwa syndrome ya shida ya kupumua. Huu ni ugonjwa wa papo hapo wa kubadilishana gesi ya mapafu na hypoxemia kali ya kutishia maisha kama matokeo ya kupungua kwa kiwango muhimu na chini ya idadi ya respironi za kawaida (respirone ni terminal au kitengo cha mwisho cha kupumua), ambacho husababishwa na ushawishi mbaya wa neurohumoral. (spasm ya neurogenic ya microvessels ya pulmona katika maumivu ya patholojia), uharibifu wa endothelium ya capillary ya pulmona na cytolysis na uharibifu wa miunganisho ya seli, uhamiaji wa seli za damu (haswa leukocytes), protini za plasma kwenye membrane ya mapafu, na kisha kwenye lumen ya alveoli; maendeleo ya hypercoagulability na thrombosis ya vyombo vya pulmona.

Matatizo ya kimetaboliki. Kubadilishana kwa nishati.

Mshtuko wa etiologies mbalimbali kupitia matatizo ya microcirculation na uharibifu wa kizuizi histohematic (kubadilishana kapilari - interstitium - kiini cytosol) hupunguza kwa kiasi kikubwa utoaji wa oksijeni kwa mitochondria. Kama matokeo, shida zinazoendelea za kimetaboliki ya aerobic hufanyika. Viungo katika pathogenesis ya dysfunctions katika kiwango cha mitochondria katika mshtuko ni: edema ya mitochondria, matatizo ya mifumo ya enzyme ya mitochondrial kutokana na upungufu wa cofactors muhimu, kupungua kwa maudhui ya magnesiamu katika mitochondria, ongezeko la maudhui ya kalsiamu. katika mitochondria, mabadiliko ya pathological katika maudhui ya sodiamu na potasiamu katika mitochondria, matatizo ya kazi ya mitochondrial kutokana na hatua ya sumu ya asili (asidi ya mafuta ya bure, nk), oxidation ya bure ya phospholipids ya membrane ya mitochondrial. Kwa hiyo, wakati wa mshtuko, mkusanyiko wa nishati kwa namna ya misombo ya juu ya fosforasi ni mdogo. Kiasi kikubwa cha fosforasi isiyo ya kawaida hujilimbikiza, ambayo huingia kwenye plasma. Ukosefu wa nishati huharibu kazi ya pampu ya sodiamu-potasiamu, kama matokeo ambayo kiasi cha ziada cha sodiamu na maji huingia kwenye seli, na potasiamu huiacha. Sodiamu na maji husababisha uvimbe wa mitochondrial, zaidi ya kuunganisha kupumua na phosphorylation. Kutokana na kupungua kwa uzalishaji wa nishati katika mzunguko wa Krebs, uanzishaji wa amino asidi ni mdogo, na kwa sababu hiyo, awali ya protini imezuiwa. Kupungua kwa mkusanyiko wa ATP kunapunguza kasi ya uunganisho wa asidi ya amino na asidi ya ribonucleic (RNA), kazi ya ribosomes inasumbuliwa, na kusababisha uzalishaji wa peptidi zisizo za kawaida, zisizo kamili, ambazo baadhi yake zinaweza kuwa hai. Asidi kali katika seli husababisha kupasuka kwa membrane ya lysosome, kama matokeo ya ambayo enzymes ya hidrolitiki huingia kwenye protoplasm, na kusababisha usagaji wa protini, wanga na mafuta. Seli hufa. Kama matokeo ya upungufu wa nishati ya seli na shida ya kimetaboliki, asidi ya amino, asidi ya mafuta, phosphates, na asidi ya lactic huingia kwenye plasma ya damu. Inavyoonekana, dysfunctions ya mitochondrial (kama michakato yoyote ya pathological) inakua katika viungo tofauti na tishu asynchronously, mosaically. Hasa uharibifu wa mitochondria na matatizo ya kazi zao huonyeshwa katika hepatocytes, wakati katika neurons za ubongo hubakia ndogo hata katika mshtuko uliopungua.

Ikumbukwe kwamba uharibifu wa mitochondrial na dysfunction hurekebishwa katika mshtuko wa fidia na uliopunguzwa na hubadilishwa na analgesia ya busara, infusions, tiba ya oksijeni, na udhibiti wa kutokwa na damu.

kimetaboliki ya kabohaidreti. Katika awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, mkusanyiko wa wapinzani wa insulini ya catecholamine huongezeka katika damu, na kuchochea kuvunjika kwa glycogen, glucocorticoids, ambayo huongeza michakato ya gluconeogenesis, thyroxine na glucagon kama matokeo ya kuongezeka kwa shughuli za tezi za endocrine. Kwa kuongeza, msisimko wa mfumo wa neva wenye huruma (vituo vya hypothalamic) huongezeka, ambayo pia huchangia maendeleo ya hyperglycemia. Katika tishu nyingi, ulaji wa glucose umezuiwa. Katika kesi hii, kwa ujumla, picha ya uongo ya kisukari hupatikana. Katika hatua za baadaye za mshtuko, hypoglycemia inakua. Asili yake inahusishwa na utumiaji kamili wa akiba ya glycogen ya ini inayopatikana kwa matumizi, na pia kupungua kwa nguvu ya gluconeogenesis kwa sababu ya utumiaji wa substrates zinazohitajika kwa hii na upungufu wa jamaa (wa pembeni) wa corticosteroid.

metaboli ya lipid. Mabadiliko katika kimetaboliki ya wanga yanahusishwa kwa karibu na matatizo ya kimetaboliki ya lipid, ambayo yanaonyeshwa katika awamu ya torpid ya mshtuko na ketonemia na ketonuria. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba mafuta (kama moja ya vyanzo kuu vya nishati) huhamasishwa kutoka kwa depo wakati wa mshtuko (mkusanyiko wao katika damu huongezeka), na oxidation haina kwenda mwisho.

Globulins, ambayo inajulikana kuwa moja kwa moja kuhusiana na mali ya vasoactive ya damu. Mkusanyiko wa bidhaa za nitrojeni na mabadiliko katika muundo wa ionic wa plasma huchangia kuharibika kwa kazi ya figo. Oliguria, na katika hali mbaya ya mshtuko - anuria ni mara kwa mara katika mchakato huu. Dysfunction ya figo kawaida inalingana na ukali wa mshtuko. Inajulikana kuwa kwa kupungua kwa shinikizo la damu hadi 70-50 mm Hg. Sanaa. figo huacha kabisa kuchujwa katika vifaa vya glomerular ya figo kutokana na mabadiliko katika uhusiano kati ya hydrostatic, colloid osmotic na shinikizo la capsular. Walakini, katika mshtuko wa kiwewe, utendakazi wa figo hautokani tu na shinikizo la damu ya ateri: mshtuko unaonyeshwa na kizuizi cha mzunguko wa gamba kwa sababu ya kuongezeka kwa upinzani wa mishipa na kujipenyeza kupitia njia za juxtaglomerular. Hii imedhamiriwa sio tu kwa kupungua kwa tija ya moyo, lakini pia kwa ongezeko la sauti ya mishipa ya safu ya cortical.

Kubadilishana kwa protini. Udhihirisho wa ukiukwaji wake ni ongezeko la maudhui ya nitrojeni isiyo ya protini katika damu, hasa kutokana na nitrojeni ya polypeptides na, kwa kiasi kidogo, nitrojeni ya urea, awali ambayo inasumbuliwa na maendeleo ya mshtuko. Mabadiliko katika utungaji wa protini za serum katika mshtuko wa kiwewe huonyeshwa kwa kupungua kwa kiasi chao cha jumla, hasa kutokana na albamu. Mwisho unaweza kuhusishwa na matatizo yote ya kimetaboliki na mabadiliko katika upenyezaji wa mishipa. Ikumbukwe kwamba pamoja na maendeleo ya mshtuko, maudhui ya kubadilishana ion katika serum huongezeka. Mabadiliko makubwa yanapatikana katika utungaji wa ionic wa plasma. Katika mshtuko wa kiwewe, muunganisho wa taratibu hutokea, mkusanyiko wa ioni katika seli na giligili ya nje ya seli, wakati kawaida K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ioni hutawala katika seli, na Na+, C1-, HCO3- ioni kwenye giligili ya nje ya seli. . Kuingia ndani ya damu ya vitu vyenye biolojia. Kwa kozi inayofuata ya mchakato huo, kutolewa kwa amini hai kutoka kwa seli, ambazo ni wapatanishi wa kemikali wa kuvimba, ni muhimu sana. Zaidi ya wapatanishi 25 kama hao wameelezewa hadi sasa. Muhimu zaidi kati yao, kuonekana mara baada ya uharibifu, ni histamine na serotonini. Kwa uharibifu mkubwa wa tishu, histamine inaweza kuingia kwenye mzunguko wa jumla, na tangu histamine husababisha upanuzi wa precapillaries na spasm ya mishipa bila kuathiri moja kwa moja kitanda cha capillary, hii inasababisha kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pembeni na kushuka kwa shinikizo la damu. Chini ya ushawishi wa histamine, njia na mapungufu huundwa kwenye endothelium, kwa njia ambayo washiriki wa damu, pamoja na vitu vya seli (leukocytes na erythrocytes), hupenya ndani ya tishu. Kutokana na hili, edema na edema ya intercellular hutokea. Chini ya ushawishi wa kiwewe, upenyezaji wa utando wa mishipa na tishu huongezeka, lakini, kwa sababu ya shida ya mzunguko, ngozi ya vitu anuwai kutoka kwa tishu zilizojeruhiwa hupungua. Jukumu muhimu katika maendeleo ya mabadiliko ya sekondari linachezwa na enzymes ya lysosomes ya seli za tishu na neutrophils. Enzymes hizi (hydrolases) zina shughuli iliyotamkwa ya proteolytic. Pamoja na mambo haya, kinins ya plasma (bradykinin), pamoja na prostaglandins, ina jukumu fulani katika matatizo ya mzunguko. Sababu hizi pia huathiri mfumo wa microcirculation, na kusababisha upanuzi wa arterioles, capillaries na ongezeko la upenyezaji wao, ambayo hutokea awali (hasa katika vena) kutokana na kuundwa kwa mapungufu ya intercellular na njia za transendothelial. Baadaye, upenyezaji wa sehemu za capillary na precapillary ya kitanda cha mishipa hubadilika.

5. Kanuni za tiba

Kanuni ya msingi ya matibabu ya mshtuko ni ugumu wa tiba. Muhimu katika matibabu ya mshtuko ni kuzingatia awamu ya maendeleo ya mshtuko. Matibabu inapaswa kuwa ya haraka na yenye nguvu iwezekanavyo. Katika matibabu ya mshtuko katika awamu ya erectile, wakati matatizo ya mzunguko bado hayajaendelea kikamilifu, hypoxia ya kina na matatizo ya kimetaboliki ya juu bado hayajatokea, hatua zinapaswa kupunguzwa ili kuzuia maendeleo yao. Katika awamu hii njia za kupunguza msukumo wa afferent hutumiwa sana; aina mbalimbali za blockades za novocaine, analgesics, dawa za neuroplegic, vitu vya narcotic. Analgesics ambayo huzuia maambukizi ya msukumo, kukandamiza athari za uhuru, kupunguza hisia za uchungu, huonyeshwa katika vipindi vya mwanzo vya mshtuko. Jambo muhimu la kuzuia msukumo kutoka kwa tovuti ya uharibifu ni eneo lililoharibiwa (immobilization, dressings, nk). Katika awamu ya erectile ya mshtuko, matumizi ya ufumbuzi wa salini yenye vitu vya neurotropic na nishati (Popov, Petrov, Filatov, nk) inapendekezwa. Matatizo makubwa ya mzunguko, kupumua kwa tishu na kimetaboliki ambayo hutokea katika awamu ya torpid ya mshtuko inahitaji hatua mbalimbali zinazolenga marekebisho yao. Ili kurekebisha matatizo ya mzunguko wa damu, uingizaji wa damu au mbadala za damu hutumiwa. Katika mshtuko mkali, uhamishaji wa mishipa ya damu ni mzuri zaidi. Ufanisi wao wa juu unahusishwa na kuchochea kwa vipokezi vya mishipa, na ongezeko la mtiririko wa damu ya capillary na kutolewa kwa sehemu ya damu iliyowekwa. Kwa sababu ya ukweli kwamba wakati wa mshtuko kuna utuaji wa vitu vilivyoundwa na mkusanyiko wao, inaonekana kuahidi sana kutumia vibadala vya plasma ya colloidal ya chini ya Masi (dextrans, polyvinol), ambayo ina athari ya kugawanya na kupunguza mnato wa damu kwa mikazo ya chini ya shear. . Tahadhari inapaswa kutekelezwa wakati wa kutumia vitu vya vasopressor.

Athari inayoonekana juu ya mtiririko wa damu katika mshtuko wa kiwewe hutolewa na homoni - ACTH na cortisone, inayosimamiwa ili kurekebisha michakato ya metabolic. Wakati wa maendeleo ya mshtuko, upungufu wa jamaa na kisha kabisa wa adrenal hugunduliwa kwanza. Kwa kuzingatia data hizi, matumizi ya ACTH yanaonekana kufaa zaidi katika hatua za mwanzo za mshtuko au katika uzuiaji wake. Glucocorticoids inayosimamiwa katika awamu ya torpid ina madhara mbalimbali. Wanabadilisha majibu ya mishipa ya damu kwa vitu vya vasoactive, hasa, huongeza hatua ya vasopressors. Aidha, wao hupunguza upenyezaji wa mishipa. Na bado hatua yao kuu inahusishwa na ushawishi juu ya michakato ya kimetaboliki na, juu ya yote, juu ya kimetaboliki ya wanga. Marejesho ya usawa wa oksijeni katika hali ya mshtuko huhakikishwa sio tu na urejesho wa mzunguko, lakini pia kwa matumizi ya tiba ya oksijeni. Hivi karibuni, tiba ya oksijeni pia imependekezwa. Ili kuboresha michakato ya metabolic, vitamini hutumiwa (asidi ascorbic, thiamine, riboflauini, pyridoxine, pangamate ya kalsiamu). Kuhusiana na ongezeko la resorption ya amini za biogenic kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, na juu ya histamine yote, matumizi ya antihistamines inaweza kuwa muhimu katika matibabu ya mshtuko wa kiwewe. Mahali muhimu katika matibabu ya mshtuko ni marekebisho ya usawa wa asidi-msingi. Acidosis ni mfano wa mshtuko wa kiwewe. Maendeleo yake yanatambuliwa na matatizo yote ya kimetaboliki na mkusanyiko wa dioksidi kaboni. Ukiukaji wa michakato ya excretory pia huchangia maendeleo ya acidosis. Utawala wa bicarbonate ya sodiamu unapendekezwa ili kupunguza asidi, wengine wanaona matumizi ya lactate ya sodiamu au Tris buffer kuwa bora zaidi.

Orodha ya fasihi iliyotumika

1. Litvitsky P.F. Pathophysiolojia: kitabu cha maandishi katika vitabu 2; Moscow, "GEOTAR-MED", 2003.

2. Chereshnev V.A., Yushkov B.G. Pathophysiolojia: kitabu cha maandishi; Moscow, "VECHE", 2001.

3. Ado A.D., Novitsky V.V. Physiolojia ya pathological, kitabu cha maandishi; Tomsk, "TGU" 1997.

mwenyeji kwenye Allbest.ru

...

Nyaraka Zinazofanana

Ufafanuzi na pathogenesis ya mshtuko wa kuchoma. Vigezo vya uchunguzi. Kliniki ya mshtuko wa kuchoma na matibabu. Ufuatiliaji wa tiba ya infusion katika mshtuko. Usafirishaji wa wagonjwa. Algorithm ya hatua kuu za matibabu kwa mshtuko wa kuchoma na maagizo kuu ya matibabu.

muhtasari, imeongezwa 12/29/2008

Dhana na sababu za mshtuko, utaratibu wa kozi yake, dalili za kliniki. Uainishaji wa hali ya mshtuko. Uamuzi wa kiwango cha ukali wake kulingana na faharasa ya Algover. Awamu na vigezo vya mshtuko. Utambuzi wake tofauti. Algorithm ya utoaji wa huduma ya matibabu.

uwasilishaji, umeongezwa 11/29/2014

Hatua za maendeleo na ukali wa mshtuko wa hemorrhagic, picha yake ya kliniki na pathogenesis. Sababu za kupoteza damu kwa papo hapo: majeraha na magonjwa mbalimbali. Athari za fidia za mifumo ya kazi ya mwili. Utambuzi na matibabu ya mshtuko wa hemorrhagic.

muhtasari, imeongezwa 10/17/2013

Sababu na taratibu za maendeleo ya mshtuko wa kiwewe - mgonjwa mkali, anayehatarisha maisha, hali ya patholojia ambayo hutokea kwa majeraha makubwa. Dalili za mshtuko: awamu ya erectile na torpid. Pathogenesis, picha ya kliniki na matibabu ya mshtuko wa kuchoma.

uwasilishaji, umeongezwa 07/19/2014

Sababu za mshtuko wa moyo. Makala ya kugundua maendeleo ya kliniki ya mshtuko wa moyo katika infarction ya myocardial. Matibabu ya mshtuko wa moyo usio na ugonjwa wa moyo. Maendeleo ya edema ya mapafu katika hali mbalimbali za patholojia. Hatua za edema ya mapafu.

muhtasari, imeongezwa 11/30/2009

Njia kuu za pathogenetic zilizotambuliwa katika maendeleo ya mshtuko wa kuchoma. Picha ya kliniki ya digrii za mshtuko wa kuchoma. Mahesabu ya tiba ya infusion (Mchanganyiko wa Parkland) na anesthesia. Choo cha msingi cha uso wa kuchoma. Vigezo vya Kuondoka.

uwasilishaji, umeongezwa 12/14/2016

Maonyesho makuu ya matatizo ya pathophysiological, maelekezo ya tiba, ukali na matibabu ya mshtuko wa kuchoma. Vigezo vya kumtoa mwathirika kutokana na mshtuko. Hali ya mwili iliyoathiriwa na mshtuko wa kuchoma, ufufuo wakati wa uokoaji.

uwasilishaji, umeongezwa 03/27/2011

Vipengele vya kutoa msaada kwa waathirika na uharibifu wa mitambo ya shockogenic (polytrauma). Sababu za mshtuko wa kiwewe. Utambuzi wa mshtuko wa kiwewe. Hatua za matibabu katika hatua ya prehospital. sheria za saa ya dhahabu.

muhtasari, imeongezwa 11/19/2010

Njia kuu za pathogenetic za majimbo ya mshtuko katika kiwewe. Picha ya kliniki ya mshtuko wa kiwewe. Utambuzi wa kiasi cha kupoteza damu kulingana na ripoti ya Algover. Msaada wa dharura katika eneo la tukio, hatua wakati wa usafiri na katika hospitali.

mtihani, umeongezwa 02/27/2010

Uainishaji wa pathogenetic wa kozi ya ugonjwa wa kiwewe. Syndrome ya kubebeana mizigo. Kutoa msaada wa matibabu kwa mwathirika katika eneo la tukio. Dalili za mshtuko wa kiwewe na ishara zake za kliniki. algorithm ya matibabu ya mshtuko.

Tumors, au neoplasms, ni ukuaji wa pathological wa tishu za mwili unaotokana na uzazi wa vipengele vya seli chini ya ushawishi wa mambo ya nje na endogenous.

Tumors hutokea na kuendeleza kwa namna ya foci tofauti kutoka kwa tishu za kawaida za mwili na hutofautiana nao kwa upekee wa ukuaji wao - kupunguzwa kwa tofauti ya utungaji wa seli, ukomo na kujitegemea, ukuaji wa "uhuru"; katika kesi ya blastogenesis mbaya, wao ni sifa ya uwezo wa ukuaji infiltrative, uharibifu wa tishu jirani na metastasis. Kipengele muhimu cha patholojia ya tumor ni kwamba ukuaji wa tumor hutokea kutokana na uzazi wa seli za mwili za tishu.

Ukuaji wa tumor, kuanzia na ukuaji wa msingi wa ndani, unaonyeshwa na ukweli kwamba seli za tumor hupata mali mpya, ya kiitolojia na kwamba mali hizi za seli huhamishiwa kwa kizazi kijacho cha seli. Kwa hiyo, aina mpya ya seli hutokea, ambayo ni msingi wa mchakato wa pathological na msingi wa ugonjwa wa tumor. Makala kuu ya tumors ni muundo wa atypical wa seli na tishu na ukuaji usio na ukomo, ambao unaendelea hata baada ya kuondolewa kwa sababu za haraka zilizosababisha kuonekana kwao. Vipengele hivi ni vya asili katika aina zote za tumors.

Inapaswa kusisitizwa kuwa kiini cha tumor hutokea na seli 5 za kawaida za mwili. Msimamo huu ni mojawapo ya imara zaidi katika oncology "uvimbe wa papo hapo, pamoja na uvimbe wa majaribio (unaojitokeza chini ya ushawishi wa mawakala wa kansa) daima hutokea kutoka kwa seli za viumbe - carrier wa tumor. metastasis katika kiumbe kingine "(Timofeevsky AD )

Kwa upande wa mali zake zote za cytological, biochemical na kazi, seli ya saratani iko karibu sana na vipengele vya kuenea vya tishu za kuzaliwa upya. Data ya Immunological inaonyesha maalum ya aina yake. Upekee wa mali ya antijeni ya seli ya saratani haiwezi kuchukuliwa kuthibitishwa kikamilifu, licha ya unyeti mkubwa wa mbinu za serological; kwa hiyo, katika suala hili, pia, inatofautiana kidogo na seli za kawaida.

Kwa hivyo, - anasema A. D. Timofeevsky, - nguvu ya mabadiliko mabaya ni mali ya ulimwengu wote ya karibu seli zote za mwili katika tukio ambalo seli hizi zimehifadhi angalau uwezo dhaifu wa kuzaliwa upya na kuzidisha chini ya hali ya kisaikolojia au pathological.

Kuenea kwa tumors katika asili

Tumors ni kusambazwa sana katika asili. Hazipatikani tu kwa wanadamu, bali pia katika aina zote za wanyama na katika mimea.

Tumors za wanadamu na wanyama zimejulikana tangu nyakati za kale. Mabaki ya visukuku vya mwanadamu kutoka kwa ustaarabu wa mapema huthibitisha uwepo katika visa vingine vya uharibifu wa mfupa chini ya ushawishi wa sababu fulani, ambayo labda ilikuwa tumor mbaya. Kuna ushahidi wa paleontolojia kutoka nyakati za awali kwamba tumors ziliathiri mifupa ya wanyama ambao waliishi duniani maelfu ya miaka kabla ya kuonekana kwa mwanadamu.

Hadi hivi majuzi, maoni yalienea kwamba wanyama hawakuathiriwa na magonjwa ya tumor na kwamba tumor mbaya ndizo nyingi za wanadamu. Imesemekana pia kuwa katika nchi za tropiki na kaskazini ya mbali, uvimbe ni nadra. Yote hii ilitokana na ukosefu wa uchunguzi muhimu. Kwa sasa inajulikana kuwa hakuna jamii ya wanadamu au kabila lolote ambalo halina saratani. Tumors daima hupatikana ambapo watu wanaishi muda wa kutosha na wana fursa ya kuwa chini ya usimamizi wa madaktari waliohitimu. Vile vile hutumika kwa wanyama.

Hivi sasa, kuna idadi kubwa ya uchunguzi unaoonyesha kuenea kwa neoplasms mbaya kati ya wanyama. Kwa bahati mbaya, maendeleo ya oncology ya mifugo yalizuiliwa na tahadhari ya kutosha kwa tatizo la tumors za wanyama. Tu katika miaka 20-30 iliyopita, riba katika patholojia ya kulinganisha ya neoplasms imeongezeka kwa kiasi kikubwa.

Pamoja na maendeleo ya sayansi ya mifugo na kuundwa kwa idadi ya taasisi za elimu ya mifugo, uchunguzi wa tumors katika wanyama ulifanyika mara nyingi zaidi na zaidi; bali walihusu wanyama wa kufugwa tu. Uchunguzi huu haukukamilika sana, na maelezo ya ugonjwa wa tumor yalipata mapungufu mengi, kutokana na ambayo watafiti wengine walitilia shaka uaminifu wa data hizi na hata walikataa tumors katika wanyama. Katika mwongozo wake juu ya dawa za mifugo, Gasparin (1817) anatoa maelezo ya kwanza ya kina ya saratani katika wanyama. Mwandishi huyu anabainisha kuwa kati ya wanyama wote wa nyumbani, saratani mara nyingi hupatikana kwa mbwa, chini ya farasi, na hata kidogo kwa ng'ombe. Hasa data ya kina na nyingi juu ya saratani zilikusanywa na Leblanc (1843), ambaye alisema kuwa tumors huzingatiwa sio tu kwa wanyama wa nyumbani, bali pia kwa wanyama wa pori wanaoishi porini.

Tumors pia imeelezwa katika mimea. Walakini, tumors za mmea kimsingi ni tofauti na neoplasms za kweli za wanadamu na wanyama. Mimea kawaida hujibu kwa hasira yoyote na ukuaji wa parenchymal, ambayo inaweza kufanana na tumors za wanyama. Lakini kiini cha kibaolojia cha ukuaji huo wa mimea ni tofauti kabisa na ukuaji wa tumor ya wanyama. Kwa hiyo, haiwezekani kuzungumza juu ya tumors ya kweli ya mimea, na hata zaidi kutambua mifumo ya ukuaji wa tumor.

Tumors kweli hupatikana katika samaki. Miongoni mwa neoplasms za tishu zinazojumuisha, zimeelezewa kuwa mbaya (fibroma, lipoma, myxoma, chondroma, osteoma) na mbaya (sarcoma, papillary carcinoma, nk). Uchunguzi mwingi umetolewa kwa adenomas na adenocardinomas ya tezi ya tezi katika trout, ambayo inazingatiwa enzootically katika miili fulani ya maji, kwa mfano, Uswizi, New Zealand. Uvimbe huelezewa katika baadhi (BIDOV ya amfibia na reptilia. Kwa hiyo, AA Krontovsky alisoma chromatophore mbaya katika axolotl. Luka (V. Lucke, 1938) alielezea na kujifunza kwa undani neoplasm ya figo katika chura wa chui; uvimbe huu huzingatiwa. virusi kutokana na kuwepo katika seli zao ni pamoja na inclusions kufanana miili ya msingi.Uvimbe hizi si zinaa na filtrates.

Aina nyingi za tumors hutokea kwa ndege. Katika nafasi ya kwanza kwa suala la mzunguko wa tumors ni kuku; uvimbe wao ni takriban. 5% ya uchunguzi wote wa maiti. Sehemu kubwa ya uvimbe wa epithelial huwekwa ndani ya ovari. Mara nyingi kuna tumors ya vifaa vya hematopoietic na aina mbalimbali za leukemia. Sarcomas nyingi za muundo tofauti wa kimofolojia zimeelezwa; baadhi yao wana mali ya kuunganishwa na filtrates, kama ilivyoanzishwa na Rous (Rous P., 1911, 1912). Mzunguko wa tumors katika aina tofauti za ndege ni tofauti. Kwa mfano, katika bata na bukini, tumors ni kawaida sana kuliko katika<кур.

Nyenzo zilizokusanywa zinaonyesha kuwa wanyama wote wenye uti wa mgongo wanakabiliwa na ukuaji mbaya. N. N. Petrov anasisitiza “upana usio wa kawaida wa chanjo ambayo mchakato wa uvimbe unao katika wanyamapori, kutowezekana kabisa kwa kulinganisha mchakato huu katika suala la upana wa chanjo yake na ugonjwa wowote unaojulikana kwetu. Tumors mbaya sio ugonjwa tu, ni kundi zima la michakato ya pathological.

Takwimu za tumor ya wanyama

Hakuna data ya kuaminika juu ya matukio ya tumors katika wanyama wa ndani. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba, hadi hivi karibuni, tahadhari haitoshi ililipwa kwa takwimu za tumors katika sayansi ya mifugo. Ikiwa masuala ya uhasibu kwa matukio ya tumors ya binadamu na vifo vya saratani katika dawa yameandaliwa kikamilifu, basi takwimu za tumors katika dawa za mifugo zinategemea nyenzo za random na mara nyingi hazifanani na hali ya kweli ya suala hilo. Data juu ya mzunguko wa neoplasms katika wanyama inategemea hasa nyenzo za sehemu.

Majaribio ya kuwasilisha mapitio ya takwimu ya tumors ya wanyama yanahusishwa na matatizo makubwa, kwa sababu data ya awali ya ukaguzi huo haijakamilika sana na inapingana.

Tu katika miaka ya hivi karibuni kazi kadhaa za kina juu ya takwimu za tumors katika wanyama zilionekana. Nyenzo za maelezo ya wafanyikazi wa mifugo sio utaratibu, haswa nasibu. Kwa kuongeza, ukaribu na wanadamu wa aina fulani ya wanyama, pamoja na matumizi yao ya kiuchumi, inaonekana katika data ya takwimu.

Kwa mujibu wa mzunguko wa tumors katika wanyama, mbwa ni mahali pa kwanza. Ukweli huu wa vidonda vya mara kwa mara vya neoplasm katika mbwa umethibitishwa na waandishi wengi na umejulikana kwa muda mrefu. Hata hivyo, uchunguzi wa kutosha wa utaratibu wa mzunguko wa tumors katika mbwa, unaohusishwa na matatizo fulani katika usindikaji wa takwimu wa nyenzo zilizopatikana, unaweza kuzingatiwa. Inajulikana kuwa data ya kliniki za mifugo na uchunguzi wa pathoanatomical sio sawa kwa kila mmoja. Kwa hivyo, Schutz anatoa data kwa miaka 5. Alichunguza mbwa 55389, kati yao 213 6 walipatikana

na neoplasms mbaya, ambayo ni 0.56%. Ikiwa tunachukua nyenzo za sehemu za mwandishi huyo kwa miaka 14, basi saa 1241 autopsy, saratani tayari imeonekana katika 5% ya wanyama.

Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba katika kesi ya kwanza, mbwa wa umri wote walichunguzwa. Miongoni mwao kulikuwa na idadi kubwa ya wanyama wadogo. Wengi wa mbwa ambao walipasuliwa walikuwa mbwa wakubwa. Kwa hiyo, kwa mujibu wa sehemu, wanyama wenye neoplasms mbaya walipatikana karibu mara 10 zaidi kuliko wakati wa uchunguzi wa kliniki. Ikumbukwe kwamba matatizo katika kutambua tumors ya viungo vya ndani katika wanyama kwa namna fulani huathiri takwimu za neoplasms ndani yao.

Takwimu za Wieters, Kotchin, Kasper, Soest na Ernesti zinaonyesha kwamba matukio ya neoplasms katika wanyama, hasa kwa mbwa, imeongezeka kwa kiasi kikubwa. Kwa hiyo, kati ya dissections 396 za mbwa, aina mbalimbali za kansa zilipatikana katika wanyama 53, ambayo ni zaidi ya 13% (Vieters, 1939). Kulingana na Kotchin, matukio ya neoplasms kati ya mbwa katika eneo la kaskazini mwa London ni 15%.

Katika miaka ya hivi karibuni, mzunguko wa fibropapillomatosis ya uume wa ng'ombe wa kuzaliana umeongezeka kwa kiasi kikubwa (Terekhov P.F.). Kulingana na Voronin II (1967), katika kipindi cha 1960-1965, mashamba 28 ya kuzaliana yalichunguzwa, ambapo ng'ombe 146 wenye neoplasms ya uume walitambuliwa. Kuongezeka kwa mzunguko wa tumors ya ujanibishaji huu inaweza kuonyeshwa kwa mfano wa shamba moja ambalo ng'ombe 110 wa kuzaliana hupandwa kila mwaka; neoplasms ya uume ilionekana mwaka wa 1961 katika ng'ombe 2 (1.8%); mwaka wa 1962, fahali 14 (12.7); , mwaka wa 1963, 16 (14.5%), na mwaka wa 1964, ng'ombe 41, au 36.3% (Voronin).

Matukio na kuenea kwa saratani kwa wanyama ni suala kuu kwa utafiti wa saratani. Miaka 50-60 iliyopita, maoni yaliyoenea yalikuwa kwamba saratani ni ugonjwa wa kibinadamu tu. Ukweli unaoonyesha vidonda vya tumor katika wanyama ulipuuzwa au haukutambuliwa tu. Neoplasms mbaya katika wanyama zilionekana kuwa nadra. Baadhi ya mashaka yameelezwa iwapo uvimbe wa wanyama unaofanana na uvimbe wa binadamu ni wa kiafya. Waandishi wengine wamedhani kuwa saratani hutokea mara kwa mara kwa wanyama kama vile mbwa ambao wana uhusiano wa karibu na wanadamu na katika makazi sawa. Maoni haya hakika hayaungwi mkono na chochote. Ili kutambua tumors za binadamu na wanyama, majaribio ya mara kwa mara yalifanywa kusambaza ugonjwa huu kutoka kwa mtu hadi kwa mnyama, kwa mfano, tumbili, mbwa, nk Lakini majaribio haya yote hayakufanikiwa. Kwa hiyo, kwa kulinganisha na magonjwa mengine, hoja zimetolewa kwamba wanyama hawana hisia kwa saratani. Zaidi ya hayo, kulikuwa na ukweli kwamba wakati wa kuchunguza mizoga katika vichinjio, kansa karibu haipatikani katika wanyama waliochinjwa. Kwa hivyo, Trotter (1932) anaripoti kwamba kesi za saratani zilibainika wakati wa kuchinjwa kwa kondoo na nguruwe. Kati ya ng'ombe 62955, neoplasms zilipatikana katika mizoga 27, ambayo ni 0.04%.

Ni dhahiri kabisa kwamba takwimu hizi haziwezi kuonyesha matukio ya neoplasms mbaya, kwa sababu mifugo kawaida huchinjwa katika umri mdogo.

Swali la takwimu za neoplasms katika wanyama linaweza kutatuliwa ikiwa tatizo la saratani linasomwa kwa kulinganisha na majaribio, na mfumo wa kurekodi takwimu za tumors katika wanyama kulingana na umri na mambo mengine hutengenezwa.

Etiopathogenesis ya tumors

Swali la sababu za neoplasms mbaya ni ngumu zaidi katika shida nzima ya tumor. Ndiyo maana nadharia nyingi tofauti zimependekezwa kwa etiolojia ya saratani. Jeshi kubwa la watafiti na kwa sasa linaendelea kutafuta katika mwelekeo huu.

Ya kawaida na kwa kuzingatia ukweli mwingi wa saratani ya kazini ni nadharia ya muwasho. Imejulikana kwa muda mrefu kuwa kwa watu wa fani fulani, saratani ya viungo fulani hutokea mara nyingi zaidi kuliko watu wa utaalam mwingine. Kwa hiyo, mapema mwishoni mwa karne ya 18 huko Uingereza, kulikuwa na matukio ya vidonda vya mara kwa mara vya ngozi ya scrotum katika sweeps ya chimney, na saratani ndani yao ilitokea katika umri mdogo. Hii ni kutokana na ukweli kwamba makaa ya mawe yametumika kwa muda mrefu kama mafuta nchini Uingereza. Kwa mfumo wa kupokanzwa mahali pa moto wa kawaida katika nchi hii kwa kusafisha chimney ndani yao, mtu mzima hakuweza kutekeleza utaratibu huu. Kwa hiyo, wapigaji wa chimney walichukua vijana pamoja nao, ambao walifanya kazi hii rahisi kwa urahisi.Kwa kawaida, ngozi ya uchafu mdogo wa chimney ilikuwa imechafuliwa na bidhaa za kunereka za makaa ya mawe zilizo na kansajeni. Miaka ilipita na kufikia umri wa miaka 20-25, walipata saratani ya ngozi. Hasa mara nyingi, vidonda vya saratani vilitokea kwenye ngozi ya scrotum, ambayo inaelezwa na wingi wa tezi za jasho hapa na umumunyifu wa kansa katika jasho. Kama matokeo ya uchunguzi huu, matumizi ya watoto katika taaluma hii yalipigwa marufuku nchini Uingereza, na baada ya miaka kadhaa matukio ya saratani kati ya kufagia kwa chimney cha Kiingereza yalikuwa sawa na ile kati ya sehemu zingine za idadi ya watu. Katika nchi zingine, saratani ya kufagia chimney kama ugonjwa wa kazi haikuwepo kabisa.

Matukio kama hayo yalizingatiwa katika vikundi vingine vya wafanyikazi waliogusana na kansa kwa kiwango fulani, kwa mfano, saratani ya sikio katika wabebaji wa mifuko ya makaa ya mawe, uharibifu wa mara kwa mara wa mapafu kwa wafanyikazi wa aniline, sarcoma ya taya kwa wafanyikazi ambao walitumia mchanganyiko mkali kwenye piga ya saa. . Madaktari, radiologists na wataalamu wengine wanaofanya kazi na nishati ya mionzi, magonjwa ya maendeleo, hasa kwenye ngozi, mara nyingi zaidi kuliko kati ya idadi ya watu.

Pamoja na maelezo ya saratani ya kazini, data nyingi juu ya kinachojulikana kama saratani ya nyumbani zimechapishwa katika fasihi. Hii inapaswa kujumuisha tumor ya mara kwa mara ya cavity ya mdomo kwa watu wanaohusishwa na kutafuna naswa, betel - tabia ya kawaida katika baadhi ya mikoa ya Asia ya Kati, Afghanistan, nk. kinachojulikana kansa ya kengri inajulikana - saratani ya ngozi katika wakazi wa baadhi ya mikoa. wa India, akiwa amevaa sufuria ya makaa ya moto chini ya nguo. Kikundi hiki cha matukio kinapaswa pia kujumuisha ukweli wa ujanibishaji maalum wa tumors katika wanyama kutokana na kuwasha kwa muda mrefu.

Kwa hiyo, katika baadhi ya maeneo ya India (Pradesh, Meerut, nk), katika asilimia kubwa ya kesi, kansa ya mchakato wa pembe huzingatiwa katika ng'ombe. Kulingana na Lull (Lull, 1953), kwa kipindi cha 1947 hadi 1962, alipata uvimbe wa mchakato wa pembe katika kesi 6286, na katika 93% ya kesi katika ng'ombe na hakuna kesi katika ng'ombe; wanyama wengi wagonjwa walikuwa wakubwa zaidi ya miaka mitano. Pembe ya kulia au ya kushoto iliathiriwa, na kwa hali yoyote hakuna kidonda cha nchi mbili kilichosajiliwa. Ujanibishaji kamili wa mchakato wa msingi haujathibitishwa ikiwa uvimbe hutoka kwa tishu za msingi wa pembe au kutoka kwa membrane ya mucous ya pembe. karibu na sinus ya mbele, lakini mzunguko wa juu wa tumor hii na upekee wa ujanibishaji hutufanya tufikirie kuwa inahusishwa na sababu maalum ya etiological. Jukumu fulani linahusishwa na kiwewe, lakini umuhimu wake, inaonekana, ni mdogo. Kaskazini mwa New Zealand, saratani ya ngozi katika kondoo wenye vichwa vyeupe ni ya kawaida zaidi kuliko Uingereza. Katika farasi wakubwa wa rangi ya kijivu, melanoma hutokea katika 80% ya kesi, na katika farasi wa umri huo wa rangi tofauti, katika 6%. Katika maeneo ya milimani ya Uturuki, saratani ya kibofu cha ng'ombe ni ya kawaida sana. Mzunguko huu wa uvimbe katika ujanibishaji huu unaelezewa na mrundikano wa tryptophan kwenye mkojo kutokana na kula mimea inayokua katika eneo hilo, Tryptophan inaaminika kuwa na mali ya kusababisha kansa. Kwa kulinganisha ukweli huu, mtu anaweza tu kudhani sababu za tumors hizi zinazohusiana na tukio la michakato ya muda mrefu ya uchochezi na kuenea, maendeleo ambayo yanaweza kusababisha kuibuka kwa neoplasms mbaya.

Baadaye, katika mfululizo wa majaribio, wanasayansi waligundua utaratibu wa tukio la tumors. Kwa hiyo, mwaka wa 1914, Yamagiwa (K. Yamagiwa) na Ichikawa (K. Ichikawa) walionyesha maendeleo ya tumor mbaya kwa kulainisha lami ya makaa ya mawe katika sikio la sungura. Kwa hiyo, kwa mara ya kwanza, uwezekano wa maendeleo ya mara kwa mara ya kwanza ya benign, na kisha tumor mbaya katika sungura chini ya ushawishi wa hasira ya ngozi ya kejeli na lami ya makaa ya mawe ilionyeshwa. Data kama hiyo ilipatikana na Tsutsui (Tsutsui, 1918) kwenye ngozi ya panya nyeupe, na tangu wakati huo njia ya uzazi wa kansa ya bandia imekuwa ikitumika sana katika maabara ya majaribio duniani kote.

Ikumbukwe, hata hivyo, kwamba matumizi ya dutu za kansa ili kupata tumors zilizosababishwa haijatoa chochote kwa kuelewa etiolojia ya kuendeleza neoplasms mbaya kwa hiari. Nadharia ya kuwasha kwa muda mrefu ilithibitishwa na ukweli kwamba tishu za kawaida chini ya ushawishi wa kuwasha kwa muda mrefu zinaweza kugeuka kuwa tishu za tumor. Walakini, uchunguzi mwingi umegundua kuwa kuonekana kwa tumors hakusababishwi na kuwasha yoyote, kama Virchow aliamini, lakini tu kwa kufichuliwa na kemikali fulani, inayoitwa kansa.

Imara kwa mara ya kwanza na mwanasayansi wa Urusi - daktari wa mifugo MA Novinsky (1876-1877) na kuchapishwa tena na Hanau (Hanau, 1889), Moreau (Morau, 1894) na watafiti wengine, ukweli wa kupandikiza uvimbe kutoka kwa mnyama mmoja hadi mwingine ulicheza. jukumu kubwa katika maendeleo ya oncology ya majaribio; hata hivyo, wazo kwamba chanjo hizi zinaweza kufanywa tu na seli za tumor ziligeuka kuwa mdogo sana kwa thamani yake. Kama ilivyotokea baadaye, uzazi wa tumors katika kesi kadhaa uliwezekana hata na vichungi visivyo na seli. Kwa hivyo, dhana ya asili ya virusi ya tumors iliibuka.

Wazo kwamba uvimbe unaweza kusababishwa na wakala wa virusi ulionyeshwa kwanza na Bosk (Bosc F., 1903) na Borrell (Borrell A., 1903). Waliona kwamba katika baadhi ya magonjwa ya virusi (kondoo wa kondoo, nk) ongezeko la kuongezeka kwa seli huzingatiwa, na ilielezea kufanana kwa kuenea huku katika epitheliomas. Hasa, Borrell aliamini kwamba "hatua ya virusi kwenye seli za epithelial katika epitheliomas inatuwezesha kuelewa kwa kiasi fulani hatua ya virusi vya saratani katika epitheliomas sahihi" (iliyotajwa na Zilber). Boyek alisema kuwa virusi vya pox ya kondoo husababisha mmenyuko wa neoplastic proliferative katika mwili wa wanyama.

Mshtuko

Mshtuko(kutoka Kiingereza schоsk - pigo, mshtuko) ni mmenyuko wa papo hapo wa jumla wa mwili kwa kukabiliana na hatua ya kichocheo kikubwa, kinachojulikana na kizuizi kikubwa cha kazi zote muhimu kutokana na matatizo ya udhibiti wao wa neurohumoral. Hii ni moja ya aina ya kawaida ya patholojia ya mwili. Inatosha kusema kwamba sehemu kubwa ya wagonjwa wanaoingia kwenye ambulensi iko katika hali ya mshtuko zaidi au chini, na kutoka 10 hadi 30% ya wagonjwa hao hawawezi kuokolewa. Kiasi cha mshtuko ni mkubwa sana wakati wa uhasama. Matibabu ya aina kali za mshtuko ni kazi ngumu sana. Yote hii huamua umuhimu mkubwa wa tatizo hili.

Mshtuko unaweza kutokea chini ya ushawishi wa vichocheo tofauti zaidi katika maumbile, lakini tofauti kwa nguvu isiyo ya kawaida na kupita kiasi - uliokithiri. Sababu ya mshtuko inaweza kuwa: jeraha kali la mitambo, kuchoma sana kwa digrii za II na III, kumeza damu isiyo ya kawaida au isiyoendana kwa sababu fulani, utawala wa mara kwa mara wa protini ya kigeni na vitu vingine vya antijeni, athari ya nguvu ya mionzi ya ionizing, kiwewe cha umeme. , kiwewe kikali kiakili, n.k. .P.

Kila aina ya athari mbaya kwa mwili ambayo hutangulia kichocheo cha shockogenic, kinachofanya pamoja nayo au baada yake, kuwezesha mwanzo wa mshtuko na kuzidisha mshtuko ambao tayari umekua. Sababu kama hizo za ziada ni pamoja na upotezaji wa damu, joto kupita kiasi au hypothermia, kutofanya mazoezi kwa muda mrefu, njaa, kufanya kazi kupita kiasi, mkazo wa neva, kiwewe cha kiakili, na hata vichocheo vinavyoonekana kutojali kama mwanga mkali, mazungumzo ya sauti, n.k. Kwa hiyo, kwa mfano, wakati wa Vita Kuu ya Patriotic, iligundulika kuwa mshtuko wakati wa kujeruhiwa mara nyingi huendelezwa na kuendelea kwa ukali zaidi kati ya wapiganaji ambao walipewa kazi hatari zaidi: kibali cha barabara, uchunguzi, nk Ceteris paribus, mshtuko hutokea mara nyingi zaidi katika watoto chini ya umri wa miaka 14 na kwa watu zaidi ya 60 ikilinganishwa na watu wa makamo.

Kozi ya mshtuko ni nzuri zaidi kwa watoto na haswa haifai kwa wazee. Hali mbaya ya hali ya hewa pia huchangia maendeleo ya mshtuko: mabadiliko ya ghafla katika shinikizo, joto, na dhoruba za magnetic.

Utaratibu huu hutumiwa sana na wajaribu wakati wa kuiga mshtuko, haswa mshtuko wa kiwewe na kuchoma, njia za modeli ambazo, kwa bahati mbaya, ni za kikatili sana. Jaribio linafanywa bila anesthesia (anesthesia inapotosha sana picha ya kliniki, na, kwa hiyo, taratibu za maendeleo ya mchakato, katika hali nyingine haiwezekani kupata mshtuko chini ya anesthesia wakati wote), inahitaji chungu kali sana. , kama sheria, mfiduo wa muda mrefu. Ili kupunguza mateso ya wanyama wa majaribio siku 3 kabla ya majaribio, huhamishiwa kwenye chakula cha njaa, kabla ya kuumia, damu ndogo inafanywa. Hii inakuwezesha kupata aina kali ya mshtuko, kwa kiasi kikubwa kupunguza muda wa mfiduo wa pathogenic.

Kulingana na sababu ya mshtuko, aina zifuatazo zinajulikana: kiwewe, upasuaji au upasuaji, kuchoma, anaphylactic, uhamisho wa damu, cardiogenic, umeme, mionzi, psychogenic au akili, nk Karibu na mshtuko, ugonjwa wa kuponda au ugonjwa wa kuponda.

Hadi hivi karibuni, tatizo la mshtuko halikuzingatiwa kwa ukamilifu. Aina tofauti za mshtuko zilizingatiwa katika idara tofauti, katika idara tofauti za kozi moja. Kwa hivyo, mshtuko wa kiwewe ulijadiliwa na madaktari wa upasuaji na pathophysiologists katika sehemu ya "kiwewe cha mitambo", na mshtuko wa kuchoma, ambao uko karibu nayo, katika sehemu ya "kuchoma" au "sababu za joto", mshtuko wa anaphylactic katika sehemu ya "Anaphylaxis", na kadhalika. Kwa hivyo, ilisisitizwa kuwa aina tofauti za mshtuko hutofautiana sio tu kwa sababu zinazosababisha, kwa njia za kuzaliana katika majaribio, lakini zinatofautiana kimsingi, kwa asili, pamoja na mstari wa sheria kuu za maendeleo yao. Hii si kweli. Madhumuni ya sura hii sio tu kuzingatia aina ya kawaida ya ugonjwa mbaya kama mshtuko, kuonyesha sifa za picha ya kliniki na pathogenesis ya aina mbalimbali za mshtuko, lakini pia kuonyesha. kwamba aina zote za mshtuko hatimaye hukua kulingana na mifumo ile ile ya jumla.

Hebu kwanza tugeukie mshtuko wa kiwewe, kama unaojulikana zaidi wakati wa amani na wakati wa vita.

mshtuko wa kiwewe hutokea wakati wingi mkubwa wa tishu za laini huvunjwa, fractures ya mifupa ya mifupa, uharibifu wa kifua au cavity ya tumbo, majeraha ya risasi, nk.

Kuna hatua mbili za maendeleo ya mshtuko: erectile na torpid. Vipengele tofauti nguvu za kiume hatua ni: msisimko wa jumla, mmenyuko wa magari, wasiwasi wa hotuba, kuongezeka kwa shinikizo la damu ya ateri, upungufu wa kupumua, uanzishaji wa michakato ya kimetaboliki, kunaweza kuwa na ongezeko la joto la mwili, leukocytosis, nk. Hatua hii ya mshtuko ni fupi sana na kwa kawaida haina. kuzidi 10-15, chini ya mara nyingi dakika 30. Kwa pili dhoruba hatua ni tabia: ngozi ya ngozi, jasho baridi, unyogovu mkali wa psyche, kutojali, kutojali kwa mazingira. kwa ufahamu uliohifadhiwa kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu na kuongezeka kwa kudhoofika kwa shughuli za moyo, usawa wa juu juu wa sauti na kina, mara kwa mara (kama vile Cheyne-Stokes, Biott) kupumua, hypoxia iliyochanganywa, hypothermia, leukopenia na mabadiliko ya formula ya leukocyte hadi kushoto, oliguria au anuria. Nguvu ya michakato ya metabolic huanguka. Mwili hubadilika kwa njia isiyo ya kiuchumi, ya kupoteza ya kupata nishati - glycolysis, na kusababisha mkusanyiko wa bidhaa za kimetaboliki zisizo na oxidized (lactic, pyruvic asidi), asidi inayoongezeka inakua, ambayo huanzisha uundaji wa microthrombi kwenye kitanda cha mishipa, wakati mwingine hufikia maendeleo ya DIC. Katika kesi ya matokeo mabaya, ya tatu inakua - terminal hatua yenye vipindi na vipengele vyote vilivyo katika hali ya mwisho.

Kwa hivyo, moja ya sifa za mshtuko ni hatua ya ukuaji wake, ambayo kawaida huonyeshwa vizuri katika mshtuko wa kiwewe.

Kwa mara ya kwanza, maelezo ya kitamaduni ya picha ya mshtuko wa kiwewe, hatua zake zote mbili, yalitolewa na N.I. Pirogov. Hivi ndivyo anavyofafanua udhihirisho wa mwanzo wa mshtuko: "Ikiwa mayowe na kuugua kwa nguvu kunasikika kutoka kwa mtu aliyejeruhiwa ambaye sura yake imebadilika, uso wake umekuwa mrefu na wa kutetemeka, wa rangi au bluu na kuvimba kwa kilio, ikiwa mapigo yake ya moyo yamebadilika. ni wakati, haraka, kupumua ni fupi na mara kwa mara , basi chochote uharibifu wake, unahitaji haraka kwa usaidizi. kuwa jeraha la risasi, na, inaonekana, la kawaida zaidi, lakini kwa usafiri usiojali lilivunjwa mfupa uko nje ya nafasi na, inakera ujasiri, husababisha mateso yasiyoweza kuhimili; inaweza kugeuka kuwa maumivu inategemea risasi iliyopigwa na risasi. ndoano, ambayo imekaa kwenye ujasiri.

Picha ya kituo cha torpid inaelezewa kwa uwazi zaidi: "Kwa mguu au mkono uliovunjwa, hulala ngumu kwenye kituo cha kuvaa, bila kusonga; hapiga kelele, hapigi kelele, halalamiki, hashiriki katika chochote. na haitaji chochote; mwili ni baridi, uso ni wa rangi, kama maiti, macho yamesimama na ya mbali, mapigo, kama uzi, haionekani chini ya kidole na kwa kubadilishana mara kwa mara. Kwa maswali, yeye ni mgumu au hajibu. hata kidogo, au tu kwa kunong'ona kwa shida kusikika, kupumua pia hakuonekani. Jeraha na ngozi karibu hazihisi kabisa; lakini ikiwa mishipa ya ugonjwa, inayoning'inia kwenye jeraha, inawashwa na kitu, basi mgonjwa, kwa mkazo kidogo. Wakati mwingine hali hii hupotea baada ya saa chache kutoka kwa matumizi ya vichocheo, wakati mwingine inaendelea hadi kifo, fahamu, sio kwamba hajui kabisa mateso yake; azamishwe ndani kabisa, kana kwamba ametulia na kukaidi ndani yake. " Maumivu makali ya kiwewe", "usingizi wa kiwewe", "usingizi wa kiwewe"- haya ni maneno yaliyotumiwa na N. I. Pirogov kuashiria hatua hii ya mshtuko na ambayo, pamoja na iwezekanavyo, inaonyesha kiini cha pathogenetic cha mchakato.

Pathogenesis mshtuko wa kiwewe ni mgumu. Vipengele vyake vingi bado vina utata. Hadi sasa, kuhusu nadharia 20 za mshtuko zinajulikana. Wengi wao tayari wamepoteza hamu ya kisayansi na wana umuhimu wa kihistoria tu. Mbili, hata hivyo, lazima zisimamishwe ili kuelewa tafsiri ya kisasa ya pathogenesis ya mshtuko.

Kongwe na imara zaidi ni nadharia toxemia (V. Cannon), kulingana na ambayo mshtuko hutokea kutokana na hatua kwenye mwili wa sumu iliyotolewa kutoka kwa tishu zilizoharibiwa na hutengenezwa kutokana na matatizo ya kimetaboliki. Leo imethibitishwa kuwa ulevi katika kiumbe kilichojeruhiwa hufanyika. Inahusishwa sio tu na hata sio sana na kifo cha tishu zilizojeruhiwa (kama V. Cannon aliamini) na uundaji wa kiasi kikubwa cha histamini na vitu vingine vya biolojia kuhusiana na hili, lakini pia na upungufu wa upenyezaji wa membrane ya lysosomal. tishu za ischemic na kutolewa kwa hydrolases ndani ya mzunguko wa jumla, kuongezeka kwa ngozi ya phenol, skatole, misombo ya amonia, endotoxin ya bakteria ya matumbo, kazi ya figo iliyoharibika na kazi ya kugeuza ini. Sababu kuu ya toxemia ni kutokuwa na uwezo wa kuondoa bidhaa za kimetaboliki zenye sumu kutokana na hypoperfusion ya tishu na kazi ya figo iliyoharibika. Kizuizi kikubwa cha mtiririko wa damu ya figo ya chombo, kilichozingatiwa tayari katika hatua ya erectile ya mshtuko, huongezeka kwa kasi katika hatua ya torpid. Mtiririko wa damu kupitia figo hupungua kwa mara 7 au zaidi, mtiririko wa damu unasambazwa tena (kutupa damu ya ateri kupitia mishipa ya arcuate ya piramidi), ambayo husababisha kutokwa na damu kwa janga la safu ya cortical, karibu kukomesha kabisa kwa mchakato wa kuchuja, oliguria. , katika hali mbaya zaidi, na anuria, dystrophic, na kisha mabadiliko ya necrotic, na kusababisha maendeleo ya kushindwa kwa figo ya papo hapo (" mshtuko wa figo ") Hata hivyo, 1) maendeleo ya toxemia huchukua muda, na mshtuko mara nyingi hutokea mara baada ya kuumia; 2) kunyonya kutoka kwa tishu zilizoharibiwa hupunguzwa kasi (kuanzishwa kwa kipimo cha mara mbili cha strychnine kwenye kiungo kilichojeruhiwa hakusababishi kifo cha mnyama); 3) usithibitishe kuanzisha jukumu la toxemia katika maendeleo ya mshtuko na majaribio na mzunguko wa msalaba. Kutambua mchango mkubwa wa mwisho kwa utaratibu wa malezi ya mshtuko, inapaswa kuzingatiwa kuwa sio kiungo cha awali cha pathogenesis yake.

Kulingana na nadharia ya pili, ya kawaida ya mshtuko - nadharia za upotezaji wa damu na plasma (Blaox), kiungo kinachoongoza katika maendeleo yake ni kupoteza damu na plasma, ambayo daima hutokea kwa kiasi fulani na majeraha makubwa, ikiwa sio kutokana na kupoteza damu inayoonekana, basi kutokana na edema ya tishu na damu katika tishu zilizojeruhiwa, i.e. hypovolemia, tofauti kati ya kiasi cha damu inayozunguka na kiasi cha kitanda cha mishipa. Vinginevyo, mshtuko ulitambuliwa na serikali baada ya upotezaji mkubwa wa damu. Mizozo juu ya uhalali wa kitambulisho hiki iliendelea kwa muda mrefu. Hadi sasa, hali ambayo hutokea baada ya upotezaji mkubwa wa damu, waandishi wengine (wengi wa kigeni) huita mshtuko wa hemorrhagic, nyingine kuanguka kwa hemorrhagic. Ukweli ni kwamba picha ya marehemu ya mshtuko na matokeo ya kupoteza damu nyingi ni sawa sana. Imeanzishwa, hata hivyo, kwamba ikiwa, chini ya hali ya majaribio kwa wanyama, hypotension sawa (kigezo muhimu zaidi cha ukali wa mshtuko na kuanguka) hupatikana kwa kusababisha jeraha kubwa ambalo haliambatani na kutokwa na damu, na. kwa umwagaji mkubwa wa damu, ni rahisi zaidi, kwa kutumia uhamisho wa damu, kuondoa kiumbe kilichopoteza damu nyingi kuliko mwili uliojeruhiwa bila kupoteza damu. Katika kesi ya pili, uhamisho wa damu hutoa tu athari nzuri ya muda. Inapaswa kuzingatiwa kuwa pathogenesis ya hali hizi mbili sio sawa.

Inajulikana zaidi leo nadharia ya neurogenic ya mshtuko , mwanzilishi wake ambaye ni N.I. Pirogov, kisha kuungwa mkono na idadi ya wanasayansi wa kigeni, iliyoandaliwa kwa undani katika kazi zilizofuata na I.R. Petrov, V.K. Kulagin, N.N. Gordienko, S.A. Seleznev na wengine. Asili yake ni kama ifuatavyo.

Kiunga cha awali cha ukuaji wa mshtuko ni mtiririko wa msukumo katika mfumo mkuu wa neva wa idadi kubwa ya msukumo (haswa maumivu), unaosababishwa na kuwasha kwa wingi wa vipokezi vya neva na kichocheo chenye nguvu sana na uharibifu wa moja kwa moja kwa vigogo na mishipa ya fahamu. maendeleo kama matokeo ya msisimko huu wa jumla wa gamba na vituo vya chini vya ubongo na matokeo yote yanayofuata: uanzishaji wa shughuli za tezi za endocrine, kuongezeka kwa kutolewa kwa homoni, pamoja na catecholamines, tezi ya tezi na tezi ya tezi, kuongezeka kwa shinikizo la damu, upungufu wa pumzi; uimarishaji wa kimetaboliki, nk Udhihirisho wa kliniki wa msisimko katika mfumo mkuu wa neva ni nguvu za kiume hatua ya mshtuko. Msisimko mkubwa wa seli za ujasiri hubadilishwa na kizuizi chao na mpito kwa hatua yake ya pili - dhoruba. Hapo awali, kizuizi hutokea katika malezi ya reticular ya ubongo. Uzuiaji wa msukumo wa afferent kwa cortex ya ubongo inayohusishwa na hii inaweza kuzingatiwa kama mmenyuko wa fidia ya mwili, ambayo inalinda kwa muda miundo ya kati ya mfumo wa neva kutoka kwa asthenia. Wakati huo huo, kuzuia njia ya msukumo wa kupanda husababisha usumbufu wa shughuli za ujumuishaji wa ubongo, na hivyo kuunda sharti la kukomesha uwepo wa kiumbe kwa ujumla.

Muhimu katika pathogenesis ya mshtuko katika hatua zote za maendeleo yake ni tofauti kati ya mahitaji ya kimetaboliki na usambazaji wake wa mzunguko kutokana na dysregulation.. Kusisimua kwa kituo cha vasomotor, kutolewa kwa catecholamines nyingi, homoni za tezi katika hatua ya kwanza ya mshtuko husababisha vasoconstriction ya jumla (isipokuwa vyombo vya ubongo, moyo, sehemu ya ini), shinikizo la damu huongezeka, anastomoses ya arteriovenous hufunguliwa; na sehemu kubwa ya damu huingia kwenye mishipa kupitia shunti za arteriovenous, kupita kitanda cha capillary. Jambo hili, linaloitwa kupunguzwa kwa mtiririko wa damu , ni onyesho wazi la asili mbili ya mchakato wa patholojia. Kwa upande mmoja, husababisha kuongezeka kwa idadi ya mzunguko wa damu, ambayo, dhidi ya msingi wa kutokuwepo kwa spasm ya vyombo vya ubongo, moyo, hutoa utoaji wa damu mzuri kwa viungo hivi muhimu (" centralization ya mzunguko wa damu ") na hivyo ni ya asili ya fidia. Kwa upande mwingine, kifungu cha damu kutoka kwa mishipa yenye kiwango cha juu cha shinikizo kwenye mishipa huongeza kwa kiasi kikubwa shinikizo ndani yao, kama matokeo ya ambayo damu hutoka ndani ya mishipa kutoka. Kapilari inakuwa ngumu.Aina inayoendelea ya muhuri wa majimaji husababisha kupungua kwa kasi ya mtiririko wa damu ya kapilari, na usambazaji wa oksijeni kwa tishu unasumbuliwa zaidi na zaidi.Kuongezeka kwa hypoxia ya tishu huchochewa na kuongezeka kwa mahitaji ya oksijeni kutokana na uanzishaji (kutokana na kusisimua mfumo mkuu wa neva, hypothalamus, hasa) ya michakato ya kimetaboliki. sehemu kubwa ya damu katika kitanda cha capillary na kupungua kwa wingi wa damu inayozunguka. Tayari mwishoni mwa hatua ya erectile ya mshtuko, hadi 20-30 % ya damu haijumuishwi kwenye mzunguko wa jumla. Ikiwa tutazingatia kwamba jeraha kawaida hufuatana na upotezaji mkubwa wa damu au chini, inakuwa dhahiri kuwa damu inayorudi kwenye moyo, na kwa hiyo kiasi cha kiharusi. ovi hupungua kwa kasi. Kwa sababu ya tachycardia ya wastani, kiasi cha dakika ya damu huhifadhiwa kwa kiwango cha kuvumiliwa kwa muda fulani. Tachycardia kubwa (hadi I60-I80 beats kwa dakika katika hatua ya mshtuko wa hali ya juu), kinyume chake, huzidisha hali hiyo, kwani kipindi cha diastoli kinapungua kwa kasi, na mashimo ya moyo hawana muda wa kujaza damu. Moyo, ukitumia nguvu kwenye mikazo, hufanya kazi bure. Kiasi cha dakika ya damu sio tu haina kuongezeka, lakini huanguka hata kwa kasi zaidi. Hapo awali, mmenyuko wa fidia-adaptive (ongezeko la mikazo ya moyo) hubadilika kuwa kinyume chake wakati inatamkwa sana na inakuwa mmenyuko wa kiafya.

Wakati mshtuko unapita kwenye hatua ya torpid, sauti ya juu ya mishipa hubadilishwa na hypotension, duru nyingi mbaya huundwa, kwa sababu ambayo usawa wa hemodynamics na kimetaboliki hufikia kiwango ambacho maendeleo ya nyuma ya mchakato mara nyingi huwa haiwezekani.

Mchango usio na shaka katika ukuzaji wa mshtuko unafanywa na kuongezeka kwa toxemia (tazama ukurasa), upotezaji wa damu na plasma, ambayo, kama sheria, huambatana na kiwewe kwa kiwango kikubwa au kidogo.

Mgonjwa hatari sana, mara nyingi anayetishia maisha, ni ukiukaji wa kazi ya kubadilishana gesi ya mapafu (" mshtuko wa mapafu ") Kuzuia mtiririko wa damu tabia ya mshtuko, ikifuatana na shida kali ya microcirculation, husababisha uvimbe wa utando wa alveolo-capillary, maendeleo ya edema ya ndani, kuzorota kwa kasi kwa mchakato wa kueneza, na kuzidisha kwa bahati mbaya matokeo ya uingizaji hewa. - matatizo ya upenyezaji yanayohusiana na mabadiliko katika rhythm, kina na mzunguko wa kupumua.

Aina ya pili ya kawaida ya mshtuko ni choma. Mzunguko wa ukuaji wake unahusiana kwa karibu na eneo la tishu zilizoathiriwa na kuchoma na kiwango cha jeraha la kuchoma. Inaaminika kuwa kwa kuchomwa kwa digrii za II na III, kuchukua chini ya 10% ya mwili, maendeleo ya mshtuko haiwezekani; katika siku zijazo, uwezekano wa kuendeleza mshtuko ni sawa na eneo la kuchomwa moto, kuzidishwa na 2; na eneo sawa na 20% ya mwili, mshtuko unakua katika karibu 40% ya kesi, kidonda cha 30% kinafuatana na mshtuko katika 60% ya kesi, nk. Vipengele vingine vya kutofautisha vya mshtuko wa kuchoma mara nyingi ni muda mrefu (hadi masaa 1-2) ya hatua ya erectile, sehemu kubwa zaidi katika utaratibu wa maendeleo yake ya toxemia (kutokana na kifo cha tishu, ukiukaji wa mali ya kizuizi cha ngozi; maambukizi), pamoja na kupoteza damu na plasma kutokana na uharibifu wa idadi kubwa ya mishipa ya damu na lymphatic. Mwisho huo husababisha ukiukwaji wa usawa wa maji, upungufu wa maji mwilini, unene wa damu, kuongezeka kwa mnato wake, ambayo inafanya kuwa ngumu zaidi kwa microperfusion ya damu na matokeo yote yanayofuata. Kuongoza, hata hivyo, katika pathogenesis ya aina hii ya mshtuko ni mtiririko wa msukumo wa maumivu kwenye mfumo mkuu wa neva., ambayo msukumo kutoka kwa chemo- na baroreceptors ya mishipa hufupishwa kutokana na toxemia na oligemia inayoongezeka. Katika hatua za baadaye za ugonjwa wa kuchoma, michakato ya auto-mzio inayohusishwa na uundaji wa idadi kubwa ya protini zilizobadilishwa zinaweza kujiunga.

moyo na mishipa mshtuko hutokea kama matatizo makubwa ya angina pectoris na infarction ya myocardial katika kipindi cha papo hapo cha maendeleo yake na ni sababu kuu ya kifo katika hali hizi. Kabla ya ujio wa vasopressor na njia zingine za matibabu yake, 80% ya wagonjwa walio na mshtuko wa moyo walikufa. Hypoxia ya misuli ya moyo na spasm ya vyombo vya moyo inaambatana na mashambulizi makali ya maumivu. Mtiririko wa msukumo wa maumivu pamoja na hali ya kihemko (hisia ya woga na maumivu moyoni) kutofanya kazi kwa mfumo mkuu wa neva ndio msingi wa ukuaji wake. Kutokana na kudhoofika kwa kazi ya contractile ya myocardiamu inayosababishwa na ugonjwa wa trophic, IOC imepungua kwa kiasi kikubwa. Hatua ya erectile katika aina hii ya mshtuko, ingawa kawaida haijatamkwa sana, ina sifa ya muda maalum, mara nyingi hudumu kwa masaa. Kisha ghafla hali ya mgonjwa huharibika, kazi ya moyo inazidi kuwa mbaya, kichefuchefu na kutapika huonekana, kuashiria mpito wa mshtuko hadi hatua ya II. Shinikizo la damu hupungua, kuongezeka kwa tachycardia hujulikana, na aina mbalimbali za arrhythmias mara nyingi hutokea. Katika mapafu, pamoja na mabadiliko ya kawaida kwa mshtuko, katika kesi ya kushindwa kali kwa ventrikali ya kushoto, edema inakua.

Anaphylactic mshtuko unaendelea kwa kukabiliana na utawala wa wazazi wa mara kwa mara wa protini ya kigeni au kwa kumeza vitu vingine vya asili ya antijeni. Kama sababu zinazochochea ukuaji wa aina hii ya mshtuko, kunaweza kuwa na dawa (antibiotics, analgesics, dawa za sulfa, novocaine, nk), na ongezeko la idadi ambayo idadi ya kesi za mshtuko wa anaphylactic pia huongezeka. Sababu inayoanzisha maendeleo ya aina hii ya mshtuko ni malezi ya complexes ya antigen-antibody. Mshtuko hutokea ghafla, ndani ya dakika chache. Hatua ya erectile ni kawaida ya muda mfupi sana, haiwezekani. Inaonyeshwa na hisia ya wasiwasi, msisimko wa magari, maumivu ya kichwa. Kisha - kuna spasm ya misuli ya laini (hasa misuli ya bronchi), kushawishi, asphyxia inaonekana. Inaendelea kwa ukali na bila matibabu ya wakati unaofaa huisha haraka katika kifo.

Uhamisho wa damu mshtuko hutokea baada ya uhamisho wa damu isiyokubaliana. Kulingana na utaratibu wa ukuaji na picha ya kliniki, iko karibu na anaphylactic: hatua fupi sana, wakati mwingine isiyoweza kufanikiwa, kushuka kwa kasi kwa shinikizo la damu, bronchospasm na ugumu wa kupumua, kuharibika kwa kasi kwa figo, kuanza kwa haraka. kifo. Harbingers ya mshtuko ni kizunguzungu, maumivu ya kichwa, maumivu makali yasiyoweza kuhimili katika eneo la lumbar, misuli ya ndama, inayotokea baada ya kuongezewa damu, na wakati mwingine tayari wakati wa kuongezewa, kutokana na vasospasm ya kuchagua. Sehemu za kuanzia katika ukuzaji wa aina hii ya mshtuko ni ujumuishaji mkubwa wa seli za damu, seli nyekundu za damu, haswa, hemolysis yao inayofuata, mabadiliko ya asili ya colloid (mvua ya kuheshimiana ya protini za damu ya mtoaji na mpokeaji).

Athari ya kinga katika ukuzaji wa aina hizi mbili za mshtuko (anaphylactic na kuongezewa damu) ya anesthesia ya kina, uwezekano wa kuzipata katika majaribio kwa umwagiliaji na damu ya heterogeneous au vitu vya anaphylactogenic ya vyombo vya viungo vilivyotengwa (wengu, kiungo, carotid). sinus), ambayo ilihifadhi uhusiano na mwili tu kwa sababu ya mishipa, na kuzuia athari hii kwa novocainization ya awali ya vyombo vya viungo hivi kushuhudia kwa niaba ya jukumu la maamuzi katika maendeleo yao ya mifumo ya neuroreflex.

kisaikolojia mshtuko huchochewa na kiwewe kikubwa cha akili, hisia hasi, hutokea kwa urahisi zaidi kwa watu wenye aina dhaifu ya shughuli za juu za neva, kubadilishwa kwa reactivity. Kwa watu walio na unyeti ulioongezeka wa maumivu na aina maalum ya mfumo wa neva ambao wamepata maumivu makali wakati wa upasuaji, uchimbaji wa jino, matibabu yake, n.k., mshtuko unaweza kuendeleza kama reflex ya hali ya kuona kwa vyombo vya upasuaji, kuchimba visima, upasuaji. mazingira ya chumba, nk. Uzito wa akili huwezesha maendeleo ya aina nyingine za mshtuko: kiwewe, upasuaji, moyo, kuchoma, nk.

Kwa muhtasari wa yote ambayo yamesemwa kuhusu pathogenesis ya aina anuwai ya mshtuko, ni halali kufanya hitimisho zifuatazo:

Mifumo ya kawaida na mifumo ya maendeleo ya aina zote za mshtuko ni sawa. Wao ni msingi wa kanuni ya reflex ya majibu ya mwili na asili ya hatua ya maendeleo ya aina zote za mchakato.

Katika michakato mbali mbali ya mshtuko, asili ya kichocheo ni tofauti, mahali pa matumizi yao - asili ya vipokezi vilivyo wazi kwa kuwasha, labda michakato ya awali kwenye pembezoni, ambayo hutumika kama sababu na chanzo cha kuwasha msingi, ni tofauti. lakini jukumu la kuongoza katika maendeleo ya mshtuko katika matukio yote ni ya matatizo katika mfumo mkuu wa neva.

Utaratibu wa kukuza mshtuko una vipengele 3:

matatizo ya 1) udhibiti, 2) kimetaboliki na 3) usambazaji wao wa mzunguko.

Kiungo kikuu cha pathogenetic katika hatua zote za mshtuko ni kutofautiana katika mabadiliko ya kimetaboliki na usambazaji wake wa mzunguko, ambayo hutokea kutokana na matatizo ya udhibiti wa neva na humoral.

Maelezo ya kawaida ya mshtuko na I.I. Pirogov, ilijumuishwa katika karibu miongozo yote juu ya mshtuko. Kwa muda mrefu, utafiti juu ya mshtuko ulifanywa na madaktari wa upasuaji. Kazi ya kwanza ya majaribio katika eneo hili ilifanyika tu mnamo 1867. Hadi sasa, hakuna ufafanuzi usio na utata wa dhana ya "mshtuko" kwa pathophysiologists na madaktari. Kwa mtazamo wa pathophysiolojia, yafuatayo ni sahihi zaidi: mshtuko wa kiwewe ni mchakato wa kawaida wa patholojia ambao hutokea kama matokeo ya uharibifu wa viungo, kuwasha kwa vipokezi na mishipa ya tishu zilizojeruhiwa, kupoteza damu na kuingia kwa vitu vyenye biolojia. damu, yaani, mambo ambayo kwa pamoja husababisha athari nyingi na zisizofaa za mifumo ya kukabiliana, hasa huruma-adrenal, ukiukwaji unaoendelea wa udhibiti wa neuroendocrine wa homeostasis, hasa hemodynamics, ukiukaji wa kazi maalum za viungo vilivyoharibiwa, matatizo ya microcirculation, utawala wa oksijeni. mwili na kimetaboliki. Ikumbukwe kwamba etiolojia ya jumla ya mshtuko wa kiwewe kwa namna ya nadharia thabiti bado haijatengenezwa. Walakini, hakuna shaka kwamba sababu zote kuu za etiolojia hushiriki katika ukuzaji wa mshtuko: sababu ya kiwewe, hali ambayo jeraha lilipokelewa, majibu ya mwili. Kwa maendeleo ya mshtuko wa kiwewe, hali ya mazingira ni muhimu sana. Mshtuko wa kiwewe unakuzwa na: overheating, hypothermia, utapiamlo, kiwewe cha akili (imejulikana kwa muda mrefu kuwa mshtuko hukua haraka na ni mbaya zaidi kwa walioshindwa kuliko washindi).

Umuhimu wa hali ya mwili kwa tukio la mshtuko (data bado ni chache): 1. Urithi - kwa wanadamu, data hizi ni vigumu kupata, lakini zinapatikana katika wanyama wa majaribio. Kwa hivyo, upinzani wa mbwa kwa kuumia hutegemea kuzaliana. Wakati huo huo, mbwa wa mistari safi ni sugu kidogo kwa kuumia kuliko mongrels. 2. Aina ya shughuli za neva - wanyama walio na msisimko ulioongezeka hawawezi kuhimili jeraha na hupata mshtuko baada ya jeraha dogo. 3. Umri - katika wanyama wadogo (puppies), mshtuko ni rahisi kupata, na vigumu zaidi kutibu kuliko watu wazima. Katika wazee na uzee, kiwewe huathiri kiumbe kilicho dhaifu sana, kinachoonyeshwa na ukuaji wa ugonjwa wa mishipa, hyporeactivity ya mfumo wa neva, mfumo wa endocrine, kwa hivyo mshtuko hukua kwa urahisi zaidi na vifo ni vya juu. 4. Magonjwa ya kabla ya kiwewe. Kuchangia maendeleo ya mshtuko: shinikizo la damu; mkazo wa neuropsychic; hypodynamia; kupoteza damu kabla ya kuumia. 5. Ulevi wa pombe - kwa upande mmoja, huongeza uwezekano wa kuumia (usumbufu wa shughuli za neva), na wakati huo huo hutumiwa kama kioevu cha kupambana na mshtuko. Lakini hapa, pia, ni lazima ikumbukwe kwamba katika ulevi wa muda mrefu kuna mabadiliko katika mifumo ya neva na endocrine, na kusababisha kupungua kwa upinzani wa kuumia. Kujadili jukumu la wakati mbalimbali wa pathogenetic katika asili ya mshtuko wa kiwewe, watafiti wengi wanaona tofauti ya wakati kati ya kuingizwa kwao katika utaratibu wa jumla wa maendeleo ya mchakato na mbali na umuhimu sawa katika vipindi tofauti vya mshtuko. Kwa hivyo, ni dhahiri kabisa kwamba kuzingatia mshtuko wa kiwewe haufikiriwi bila kuzingatia mienendo yake - maendeleo yake ya awamu.

Kuna awamu mbili katika maendeleo ya mshtuko wa kiwewe: erectile, kufuatia jeraha na uanzishaji wa udhihirisho wa kazi, na torpid, iliyoonyeshwa na kizuizi cha kazi (awamu zote mbili zilielezewa na N. I. Pirogov, na kuthibitishwa na N.N. Burdenko). Awamu ya erectile ya mshtuko (kutoka Kilatini erigo, erectum - kunyoosha, kuinua) ni awamu ya msisimko wa jumla. Katika miaka ya hivi karibuni, imekuwa ikiitwa adaptive, fidia, isiyo ya maendeleo, mapema. Katika awamu hii, uanzishaji wa majibu maalum na yasiyo maalum ya kukabiliana huzingatiwa. Inaonyeshwa kwa blanching ya integument na mucous membranes, kuongezeka kwa shinikizo la ateri na venous, tachycardia; wakati mwingine kukojoa na haja kubwa. Miitikio hii ina mwelekeo wa kubadilika. Wanatoa, chini ya hatua ya sababu kali, utoaji wa oksijeni na substrates za kimetaboliki kwa tishu na viungo, na matengenezo ya shinikizo la perfusion. Kadiri kiwango cha uharibifu kinavyoongezeka, athari hizi huwa nyingi, hazitoshi, na hazijaratibiwa, ambayo hupunguza sana ufanisi wao. Hii huamua kwa kiasi kikubwa mwendo mkali au hata usioweza kurekebishwa wa hali ya mshtuko. Fahamu haipotei wakati wa mshtuko. Kawaida kuna msisimko wa neva, wa kiakili na wa gari, unaoonyeshwa na fussiness nyingi, hotuba ya kusisimua, majibu ya kuongezeka kwa uchochezi mbalimbali (hyperreflexia), kilio. Katika awamu hii, kama matokeo ya msisimko wa jumla na msisimko wa vifaa vya endocrine, michakato ya metabolic imeamilishwa, wakati usambazaji wao wa mzunguko hautoshi. Katika awamu hii, mahitaji hutokea kwa ajili ya maendeleo ya kizuizi katika mfumo wa neva, matatizo ya mzunguko, na upungufu wa oksijeni hutokea. Awamu ya erectile ni fupi na kawaida huchukua dakika. Ikiwa michakato ya kukabiliana haitoshi, hatua ya pili ya mshtuko inakua.

Awamu ya torpid ya mshtuko (kutoka Kilatini torpidus - uvivu) - awamu ya kizuizi cha jumla, iliyoonyeshwa na hypodynamia, hyporeflexia, shida kubwa ya mzunguko wa damu, haswa hypotension ya arterial, tachycardia, shida ya kupumua (tachypnea mwanzoni, bradypnea au kupumua mara kwa mara mwishoni. ), oliguria, hypothermia nk. Katika awamu ya torpid ya mshtuko, matatizo ya kimetaboliki yanazidishwa kutokana na matatizo ya udhibiti wa neurohumoral na usambazaji wa mzunguko wa damu. Ukiukwaji huu katika viungo tofauti sio sawa. Awamu ya torpid ni awamu ya kawaida na ya muda mrefu ya mshtuko, muda wake unaweza kuwa kutoka dakika kadhaa hadi saa nyingi. Hivi sasa, awamu ya torpid inaitwa hatua ya kutokuwepo (decompensation). Katika hatua hii, substages mbili zinajulikana: zinazoendelea (zinazojumuisha kupungua kwa athari za fidia na hypoperfusion ya tishu) na zisizoweza kutenduliwa (wakati ambao mabadiliko hayaendani na maisha yanakua).

Mbali na awamu ya erectile na torpid ya mshtuko wa kiwewe katika mshtuko mkali unaoishia katika kifo, inashauriwa kutofautisha awamu ya mwisho ya mshtuko, na hivyo kusisitiza maalum yake na tofauti kutoka kwa hatua za kifo cha michakato mingine ya pathological, ambayo kawaida huunganishwa na neno la jumla. "majimbo ya mwisho". Awamu ya mwisho ina sifa ya mienendo fulani: huanza kugunduliwa na matatizo ya kupumua nje (Biot au Kussmaul kupumua), kutokuwa na utulivu na kupungua kwa kasi kwa shinikizo la damu, kupunguza kasi ya mapigo. Awamu ya mwisho ya mshtuko ina sifa ya maendeleo ya polepole na, kwa hiyo, kupungua zaidi kwa taratibu za kukabiliana, muhimu zaidi kuliko, kwa mfano, na kupoteza damu, ulevi, na dysfunctions ya kina ya viungo. Urejeshaji wa kazi hizi wakati wa matibabu ni polepole.

Mshtuko wa kiwewe unapaswa kuainishwa kulingana na wakati wa maendeleo na ukali wa kozi. Kulingana na wakati wa maendeleo, mshtuko wa msingi na mshtuko wa sekondari hutofautishwa. Mshtuko wa kimsingi hukua kama matatizo muda mfupi baada ya jeraha na huweza kutatua au kusababisha kifo cha mwathiriwa. Mshtuko wa sekondari kawaida hutokea saa chache baada ya kupona kwa mgonjwa kutoka kwa mshtuko wa msingi. Sababu ya ukuaji wake mara nyingi ni kiwewe cha ziada kwa sababu ya uhamishaji duni, usafirishaji mzito, upasuaji wa mapema, n.k. Mshtuko wa sekondari unaendelea kwa ukali zaidi kuliko ule wa msingi, kwani hukua dhidi ya msingi wa mifumo ya chini sana ya mwili, ambayo ilikuwa imechoka katika mapambano dhidi ya mshtuko wa msingi, kwa hivyo, kiwango cha vifo katika mshtuko wa sekondari ni kubwa zaidi. Kulingana na ukali wa kozi ya kliniki, mshtuko mdogo, mshtuko wa wastani na mshtuko mkali hutofautishwa. Pamoja na hili, mshtuko umegawanywa katika digrii nne. Mgawanyiko huu unategemea kiwango cha shinikizo la damu la systolic. Kiwango cha mshtuko wa I kinazingatiwa kwa shinikizo la juu la ateri juu ya 90 mm Hg. Sanaa. - usingizi mdogo, tachycardia hadi beats 100 / min, urination haisumbuki. Kupoteza damu: 15-25% ya BCC. II shahada - 90-70 mm Hg. Sanaa., stupor, tachycardia hadi beats 120 / min, oliguria. Kupoteza damu: 25-30% ya BCC. III shahada - 70-50 mm Hg. Sanaa, usingizi, tachycardia zaidi ya 130-140 beats / min, hakuna urination. Kupoteza damu: zaidi ya 30% ya BCC. IV shahada - chini ya 50 mm Hg. Sanaa., kukosa fahamu, mapigo ya pembeni haijatambuliwa, kuonekana kwa kupumua kwa patholojia, kushindwa kwa chombo nyingi, areflexia. Kupoteza damu: zaidi ya 30% ya BCC. Inapaswa kuzingatiwa kama jimbo la mwisho. Aina ya mfumo wa neva, jinsia, umri wa mhasiriwa, ugonjwa wa ugonjwa, magonjwa ya kuambukiza, historia ya kiwewe ikifuatana na mshtuko huacha alama fulani kwenye picha ya kliniki ya mshtuko. Jukumu muhimu linachezwa na kupoteza damu, magonjwa ya kutokomeza maji mwilini na hali zinazoathiri BCC na kuweka msingi wa matatizo ya hemodynamic. Kuhusu kiwango cha kupungua kwa BCC na kina cha matatizo ya hypovolemic, wazo fulani inakuwezesha kupata index ya mshtuko. Inaweza kuhesabiwa kwa kutumia formula ifuatayo: index ya mshtuko = kiwango cha pigo / systolic BP. Kwa kawaida, index ya mshtuko ni 0.5. Katika kesi ya kuongezeka kwa faharisi hadi 1 (mapigo na shinikizo la damu ni sawa na 100), kupungua kwa BCC ni takriban sawa na 30% ya malipo, wakati imeongezeka hadi 1.5 (mapigo ni 120, shinikizo la damu ni 80), BCC ni 50% ya malipo, na kwa maadili ya index ya mshtuko 2.0 (pulse - 140, shinikizo la damu - 70) kiasi cha damu inayozunguka katika mzunguko wa kazi ni 30% tu ya malipo, ambayo , bila shaka, haiwezi kutoa perfusion ya kutosha ya mwili na inaongoza kwa hatari kubwa ya kifo cha mhasiriwa. Zifuatazo zinaweza kutofautishwa kama sababu kuu za pathogenetic za mshtuko wa kiwewe: msukumo usiofaa kutoka kwa tishu zilizoharibiwa; damu ya ndani na upotezaji wa plasma; kuingia ndani ya damu ya vitu vyenye biolojia vinavyotokana na uharibifu wa seli na njaa ya oksijeni ya tishu; prolapse au dysfunction ya viungo kuharibiwa. Wakati huo huo, mambo matatu ya kwanza sio maalum, ambayo ni, asili ya jeraha lolote, na ya mwisho ina sifa maalum ya jeraha na mshtuko unaoendelea katika kesi hii.

Kwa fomu yake ya jumla, mpango wa pathogenesis ya mshtuko unawasilishwa kwa fomu ifuatayo. Sababu ya kiwewe hufanya juu ya viungo na tishu, na kusababisha uharibifu wao. Kutokana na hili, uharibifu wa seli hutokea na kutolewa kwa yaliyomo yao katika mazingira ya intercellular; seli nyingine zinakabiliwa na mtikiso, kama matokeo ambayo kimetaboliki yao na kazi zao za asili zinasumbuliwa. Kimsingi (kutokana na hatua ya sababu ya kiwewe) na pili (kwa sababu ya mabadiliko katika mazingira ya tishu), vipokezi vingi kwenye jeraha huwashwa, ambayo hugunduliwa kama maumivu, na inaonyeshwa na athari nyingi za viungo na mifumo. Msukumo usiofaa kutoka kwa tishu zilizoharibiwa zina matokeo kadhaa. 1. Kutokana na msukumo wa kutosha kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, maumivu makubwa huundwa katika mfumo wa neva, ambayo huzuia kazi nyingine za mfumo wa neva. Pamoja na hili, mmenyuko wa kawaida wa kujihami hutokea kwa kuambatana na mimea ya stereotypical, kwani maumivu ni ishara ya kutoroka au kupigana. Katika moyo wa mmenyuko huu wa mimea, vipengele muhimu zaidi ni: kutolewa kwa catecholamines, shinikizo la kuongezeka na tachycardia, kuongezeka kwa kupumua, uanzishaji wa mfumo wa hypothalamic-pituitary-adrenal. 2. Madhara ya kuchochea maumivu hutegemea kiwango chake. Kuwashwa dhaifu na wastani husababisha kuchochea kwa njia nyingi za kurekebisha (leukocytosis, phagocytosis, kuongezeka kwa kazi ya SPS, nk); kuwasha kwa nguvu huzuia mifumo ya kurekebisha. 3. Reflex tishu ischemia ina jukumu muhimu katika maendeleo ya mshtuko. Wakati huo huo, bidhaa zenye oksidi isiyo kamili hujilimbikiza, na pH hupungua hadi maadili ambayo yana mipaka na yale yanayokubalika maishani. Kwa msingi huu, kuna matatizo ya microcirculation, utuaji wa pathological wa damu, hypotension ya arterial. 4. Maumivu na hali nzima wakati wa kuumia, bila shaka, husababisha matatizo ya kihisia, matatizo ya akili, hisia ya wasiwasi juu ya hatari, ambayo huongeza zaidi mmenyuko wa neurovegetative.

Jukumu la mfumo wa neva. Inapofunuliwa kwa mwili wa wakala wa uharibifu wa mitambo katika eneo la uharibifu, vipengele mbalimbali vya ujasiri huwashwa, sio tu vipokezi, lakini pia vipengele vingine - nyuzi za ujasiri zinazopita kupitia tishu zinazounda shina za ujasiri. Wakati vipokezi vina maalum inayojulikana kwa heshima na kichocheo, kinachojulikana na tofauti katika thamani ya kizingiti kwa uchochezi tofauti, nyuzi za ujasiri kuhusiana na uhamasishaji wa mitambo hazitofautiani kwa kasi kutoka kwa kila mmoja, kwa hiyo kusisimua kwa mitambo husababisha msisimko katika waendeshaji mbalimbali. aina za unyeti, na sio tu chungu au mguso. Hii inaelezea ukweli kwamba majeraha yanayofuatana na kusagwa au kupasuka kwa shina kubwa za ujasiri ni sifa ya mshtuko mkali zaidi wa kiwewe. Awamu ya mshtuko wa erectile ina sifa ya jumla ya msisimko, ambayo inaonyeshwa kwa nje katika kutotulia kwa magari, msisimko wa hotuba, kupiga kelele, kuongezeka kwa unyeti kwa uchochezi mbalimbali. Msisimko pia hufunika vituo vya ujasiri vya uhuru, ambavyo vinaonyeshwa na ongezeko la shughuli za kazi za vifaa vya endocrine na kutolewa kwa catecholamines, adaptive na homoni nyingine ndani ya damu, kusisimua kwa moyo na ongezeko la sauti ya vyombo vya upinzani. uanzishaji wa michakato ya metabolic. Msukumo wa muda mrefu na mkali kutoka kwa tovuti ya kuumia, na kisha kutoka kwa viungo vilivyo na kazi zisizoharibika, mabadiliko katika lability ya vipengele vya ujasiri kutokana na matatizo ya mzunguko wa damu na utawala wa oksijeni huamua maendeleo ya baadaye ya mchakato wa kuzuia. Mionzi ya msisimko - jumla yake - ni sharti la lazima kwa mwanzo wa kuzuia. Ya umuhimu mkubwa ni ukweli kwamba kizuizi katika ukanda wa malezi ya reticular hulinda kamba ya ubongo kutoka kwa mtiririko wa msukumo kutoka kwa pembeni, ambayo inahakikisha usalama wa kazi zake. Wakati huo huo, vipengele vya malezi ya reticular, ambayo huwezesha uendeshaji wa msukumo (RF +), ni nyeti zaidi kwa matatizo ya mzunguko kuliko yale yanayozuia uendeshaji wa msukumo (RF-). Kutoka kwa hii inafuata kwamba usumbufu wa mzunguko wa damu katika ukanda huu unapaswa kuchangia kuzuia kazi ya uendeshaji wa msukumo. Kuzuia hatua kwa hatua huenea kwa viwango vingine vya mfumo wa neva. Inaelekea kuongezeka kwa sababu ya msukumo kutoka kwa eneo la jeraha.

Jukumu la mfumo wa endocrine.
Mshtuko wa kiwewe pia unaambatana na mabadiliko katika mfumo wa endocrine (haswa mfumo wa hypothalamic-pituitary-adrenal). Wakati wa awamu ya mshtuko wa erectile, maudhui ya corticosteroids katika damu huongezeka, na katika awamu ya torpid, kiasi chao kinapungua. Hata hivyo, safu ya gamba la tezi za adrenal hubakiza mmenyuko kwa ACTH inayoletwa kutoka nje. Kwa hiyo, kizuizi cha safu ya cortical ni kwa kiasi kikubwa kutokana na kutosha kwa tezi ya tezi. Kwa mshtuko wa kiwewe, hyperadrenalemia ni ya kawaida sana. Hyperadrenalemia, kwa upande mmoja, ni matokeo ya msukumo mkali wa afferent unaosababishwa na uharibifu, kwa upande mwingine, mmenyuko wa maendeleo ya taratibu ya hypotension ya ateri.

Damu ya ndani na upotezaji wa plasma.
Kwa jeraha lolote la mitambo, kuna upotezaji wa damu na plasma, vipimo ambavyo vinatofautiana sana na hutegemea kiwango cha majeraha ya tishu, na pia juu ya asili ya uharibifu wa mishipa. Hata kwa jeraha ndogo, exudation huzingatiwa katika tishu zilizojeruhiwa kutokana na maendeleo ya mmenyuko wa uchochezi, na hivyo kupoteza kwa maji. Hata hivyo, umaalumu wa mshtuko wa kiwewe bado unaamuliwa na kiwewe cha maumivu ya neva. Maumivu ya maumivu ya neva na kupoteza damu ni synergistic katika athari zao kwenye mfumo wa moyo. Kwa hasira ya maumivu na kwa kupoteza damu, vasospasm na kutolewa kwa catecholamines kwanza hutokea. Kwa kupoteza damu mara moja, na kwa hasira ya maumivu baadaye, kiasi cha damu inayozunguka hupungua: katika kesi ya kwanza kutokana na kuondoka kwenye kitanda cha mishipa, na kwa pili - kama matokeo ya utuaji wa patholojia. Ikumbukwe kwamba hata damu ndogo (1% ya uzito wa mwili) huhamasisha (huongeza unyeti wa mwili) kwa uharibifu wa mitambo.

Matatizo ya mzunguko wa damu.
Dhana sana ya "mshtuko" inajumuisha matatizo ya lazima na kali ya hemodynamic. Matatizo ya hemodynamic katika mshtuko ni sifa ya kupotoka kwa kasi kwa vigezo vingi vya mzunguko wa utaratibu. Ukiukaji wa hemodynamics ya utaratibu unaonyeshwa na ishara tatu za kardinali - hypovolemia, kupungua kwa pato la moyo na hypotension ya arterial. Hypovolemia daima imekuwa ikipewa umuhimu katika pathogenesis ya mshtuko wa kiwewe. Kwa upande mmoja, ni kutokana na kupoteza damu, na kwa upande mwingine, uhifadhi wa damu katika vyombo vya capacitive (venules, mishipa ndogo), capillaries - utuaji wake. Kutengwa kwa sehemu ya damu kutoka kwa mzunguko kunaweza kugunduliwa wazi tayari mwishoni mwa awamu ya erectile ya mshtuko. Mwanzoni mwa maendeleo ya awamu ya torpid, hypovolemia inajulikana zaidi kuliko katika vipindi vilivyofuata. Mojawapo ya dalili za kawaida za mshtuko wa kiwewe ni mabadiliko ya awamu katika shinikizo la damu - ongezeko lake katika awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe (toni ya mishipa ya kupinga na ya capacitive huongezeka, kama inavyothibitishwa na shinikizo la damu ya arterial na venous), pamoja na muda mfupi - ongezeko la muda katika kiasi cha damu inayozunguka, pamoja na kupungua kwa uwezo wa kitanda cha mishipa ya kazi ya viungo. Kuongezeka kwa shinikizo la damu, kawaida kwa awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, ni matokeo ya ongezeko la upinzani wa mishipa ya pembeni ya pembeni kutokana na uanzishaji wa mfumo wa sympathoadrenal. Kuongezeka kwa sauti ya vyombo vya kupinga ni pamoja na uanzishaji wa anastomoses ya arteriovenous na ejection ya damu kutoka kwa mfumo wa mishipa ya shinikizo la juu (kitanda cha arterial) kwenye mfumo wa mishipa ya shinikizo la chini (kitanda cha venous), ambayo husababisha kuongezeka kwa shinikizo la damu. shinikizo la venous na kuzuia utokaji wa damu kutoka kwa capillaries. Ikiwa tunazingatia ukweli kwamba wengi wa capillaries hawana sphincters kwenye mwisho wao wa venous, basi si vigumu kufikiria kuwa chini ya hali hiyo, si tu moja kwa moja, lakini pia kujaza retrograde ya capillaries inawezekana. Watafiti wengi wameonyesha kuwa hypovolemia inapunguza msukumo wa afferent kutoka kwa baroreceptors (kunyoosha vipokezi) ya upinde wa aota na ukanda wa sinus ya carotid, na kusababisha msisimko (kuzuia) kwa uundaji wa shinikizo la kituo cha vasomotor na spasm ya arterioles katika viungo vingi na tishu. Msukumo wa huruma kwa vyombo na moyo huimarishwa. Shinikizo la damu linapungua, mtiririko wa damu ya tishu hupungua, hypoxia huongezeka, ambayo husababisha msukumo kutoka kwa chemoreceptors ya tishu na kuamsha zaidi athari ya huruma kwenye mishipa ya damu. Moyo hutolewa kikamilifu zaidi (kiasi cha mabaki hupungua), na tachycardia pia hutokea. Reflex pia hutokea kutoka kwa baroreceptors ya vyombo, na kusababisha kuongezeka kwa kutolewa kwa adrenaline na norepinephrine na medula ya adrenal, mkusanyiko wa ambayo katika damu huongezeka kwa mara 10-15. Katika kipindi cha baadaye, wakati hypoxia ya figo inakua, vasospasm hutunzwa sio tu kwa sababu ya kuongezeka kwa secretion ya catecholamines na vasopressin, lakini pia kwa kutolewa kwa renin na figo, ambayo ni mwanzilishi wa mfumo wa renin-angiotensin. Inaaminika kuwa vyombo vya ubongo, moyo na ini havishiriki katika vasoconstriction hii ya jumla. Kwa hiyo, mmenyuko huu unaitwa centralization ya mzunguko wa damu. Viungo vya pembeni vinateseka zaidi na zaidi kutokana na hypoxia, kama matokeo ya ambayo kimetaboliki inasumbuliwa na bidhaa zisizo na oksidi na metabolites hai za biolojia huonekana kwenye tishu. Kuingia kwao ndani ya damu husababisha acidosis ya damu, pamoja na kuonekana ndani yake ya mambo ambayo yanazuia hasa contractility ya misuli ya moyo. Utaratibu mwingine pia unawezekana hapa. Maendeleo ya tachycardia husababisha kupunguzwa kwa muda wa diastoli - kipindi ambacho mtiririko wa damu ya moyo unafanywa. Yote hii inasababisha ukiukaji wa kimetaboliki ya myocardial. Pamoja na maendeleo ya hatua isiyoweza kurekebishwa ya mshtuko, endotoxins, enzymes ya lysosomal na vitu vingine vya biolojia maalum kwa kipindi hiki vinaweza pia kuathiri moyo. Kwa hivyo, upotezaji wa damu na plasma, uwekaji wa damu wa kiitolojia, uhamishaji wa maji husababisha kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka, kupungua kwa kurudi kwa damu ya venous. Hii, kwa upande wake, pamoja na matatizo ya kimetaboliki katika myocardiamu na kupungua kwa utendaji wa misuli ya moyo, husababisha hypotension, ambayo ni tabia ya awamu ya torpid ya mshtuko wa kiwewe. Metaboli za vasoactive zinazojilimbikiza wakati wa hypoxia ya tishu huharibu kazi ya misuli ya laini ya mishipa, ambayo inasababisha kupungua kwa sauti ya mishipa, ambayo ina maana kupungua kwa upinzani wa jumla wa kitanda cha mishipa na, tena, kwa hypotension.
Ukiukaji wa mtiririko wa damu ya capillary huongezeka kama matokeo ya ukiukaji wa mali ya rheological ya damu, mkusanyiko wa seli nyekundu za damu, ambayo hutokea kutokana na kuongezeka kwa shughuli za mfumo wa kuchanganya na unene wa damu kutokana na kutolewa kwa damu. kioevu ndani ya tishu. Matatizo ya kupumua. Katika hatua ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, kupumua mara kwa mara na kwa kina kunazingatiwa. Sababu kuu ya kuchochea ni hasira ya vipokezi vya tishu zilizojeruhiwa, ambayo husababisha msisimko wa kamba ya ubongo na vituo vya subcortical, na kituo cha kupumua cha medula oblongata pia kinasisimua.
Katika awamu ya torpid ya mshtuko, kupumua inakuwa nadra zaidi na ya juu juu, ambayo inahusishwa na unyogovu wa kituo cha kupumua. Katika baadhi ya matukio, kama matokeo ya hypoxia inayoendelea ya ubongo, kupumua mara kwa mara kwa aina ya Cheyne-Stokes au Biot inaonekana. Mbali na hypoxia, mambo mbalimbali ya humoral yana athari ya kuzuia kwenye kituo cha kupumua - hypocapnia (kutokana na hyperventilation - lakini CO2 hujilimbikiza baadaye), pH ya chini. Ukuaji wa hypoxia, moja ya wakati muhimu zaidi katika pathogenesis ya mshtuko wa kiwewe, inahusiana sana na shida ya mzunguko na ya kupumua. Katika genesis ya hypoxia ya mshtuko, sehemu ya hemic pia inachukua mahali fulani, kwa sababu ya kupungua kwa uwezo wa oksijeni wa damu kutokana na dilution yake na mkusanyiko wa erythrocytes, pamoja na matatizo ya kupumua kwa nje, lakini upenyezaji wa tishu na ugawaji wa damu. mtiririko wa damu kati ya vyombo vya mwisho bado una jukumu kubwa.

Matatizo ya kimetaboliki. Kubadilishana kwa nishati.
Mshtuko wa etiologies mbalimbali kupitia matatizo ya microcirculation na uharibifu wa kizuizi histohematic (kubadilishana kapilari - interstitium - kiini cytosol) hupunguza kwa kiasi kikubwa utoaji wa oksijeni kwa mitochondria. Kama matokeo, shida zinazoendelea za kimetaboliki ya aerobic hufanyika. Viungo katika pathogenesis ya dysfunctions katika ngazi ya mitochondria katika mshtuko ni: - edema ya mitochondria; - matatizo ya mifumo ya enzyme ya mitochondrial kutokana na upungufu wa cofactors muhimu; - kupungua kwa maudhui ya magnesiamu katika mitochondria; - ongezeko la maudhui ya kalsiamu katika mitochondria; - mabadiliko ya pathological katika maudhui ya sodiamu na potasiamu katika mitochondria; - matatizo ya kazi ya mitochondrial kutokana na hatua ya sumu ya asili (asidi ya mafuta ya bure, nk); - bure radical oxidation ya phospholipids ya utando wa mitochondrial. Kwa hiyo, wakati wa mshtuko, mkusanyiko wa nishati kwa namna ya misombo ya juu ya fosforasi ni mdogo. Kiasi kikubwa cha fosforasi isiyo ya kawaida hujilimbikiza, ambayo huingia kwenye plasma. Ukosefu wa nishati huharibu kazi ya pampu ya sodiamu-potasiamu, kama matokeo ambayo kiasi cha ziada cha sodiamu na maji huingia kwenye seli, na potasiamu huiacha. Sodiamu na maji husababisha uvimbe wa mitochondrial, zaidi ya kuunganisha kupumua na phosphorylation. Kutokana na kupungua kwa uzalishaji wa nishati katika mzunguko wa Krebs, uanzishaji wa amino asidi ni mdogo, na kwa sababu hiyo, awali ya protini imezuiwa. Kupungua kwa mkusanyiko wa ATP kunapunguza kasi ya uunganisho wa asidi ya amino na asidi ya ribonucleic (RNA), kazi ya ribosomes inasumbuliwa, na kusababisha uzalishaji wa peptidi zisizo za kawaida, zisizo kamili, ambazo baadhi yake zinaweza kuwa hai. Asidi kali katika seli husababisha kupasuka kwa membrane ya lysosome, kama matokeo ya ambayo enzymes ya hidrolitiki huingia kwenye protoplasm, na kusababisha usagaji wa protini, wanga na mafuta. Seli hufa. Kama matokeo ya upungufu wa nishati ya seli na shida ya kimetaboliki, asidi ya amino, asidi ya mafuta, phosphates, na asidi ya lactic huingia kwenye plasma ya damu. Inavyoonekana, dysfunctions ya mitochondrial (kama michakato yoyote ya pathological) inakua katika viungo tofauti na tishu asynchronously, mosaically. Hasa uharibifu wa mitochondria na matatizo ya kazi zao huonyeshwa katika hepatocytes, wakati katika neurons za ubongo hubakia ndogo hata katika mshtuko uliopungua.
Ikumbukwe kwamba uharibifu wa mitochondrial na dysfunction hurekebishwa katika mshtuko wa fidia na uliopunguzwa na hubadilishwa na analgesia ya busara, infusions, tiba ya oksijeni, na udhibiti wa kutokwa na damu. kimetaboliki ya kabohaidreti. Katika awamu ya erectile ya mshtuko wa kiwewe, mkusanyiko wa wapinzani wa insulini ya catecholamine huongezeka katika damu, na kuchochea kuvunjika kwa glycogen, glucocorticoids, ambayo huongeza michakato ya gluconeogenesis, thyroxine na glucagon kama matokeo ya kuongezeka kwa shughuli za tezi za endocrine. Kwa kuongeza, msisimko wa mfumo wa neva wenye huruma (vituo vya hypothalamic) huongezeka, ambayo pia huchangia maendeleo ya hyperglycemia. Katika tishu nyingi, ulaji wa glucose umezuiwa. Katika kesi hii, kwa ujumla, picha ya uongo ya kisukari hupatikana. Katika hatua za baadaye za mshtuko, hypoglycemia inakua. Asili yake inahusishwa na utumiaji kamili wa akiba ya glycogen ya ini inayopatikana kwa matumizi, na pia kupungua kwa nguvu ya gluconeogenesis kwa sababu ya utumiaji wa substrates zinazohitajika kwa hii na upungufu wa jamaa (wa pembeni) wa corticosteroid.
metaboli ya lipid. Mabadiliko katika kimetaboliki ya wanga yanahusishwa kwa karibu na matatizo ya kimetaboliki ya lipid, ambayo yanaonyeshwa katika awamu ya torpid ya mshtuko na ketonemia na ketonuria. Hii inafafanuliwa na ukweli kwamba mafuta (kama moja ya vyanzo kuu vya nishati) huhamasishwa kutoka kwa depo wakati wa mshtuko (mkusanyiko wao katika damu huongezeka), na oxidation haina kwenda mwisho.
Kubadilishana kwa protini. Udhihirisho wa ukiukwaji wake ni ongezeko la maudhui ya nitrojeni isiyo ya protini katika damu, hasa kutokana na nitrojeni ya polypeptides na, kwa kiasi kidogo, nitrojeni ya urea, awali ambayo inasumbuliwa na maendeleo ya mshtuko. Mabadiliko katika utungaji wa protini za serum katika mshtuko wa kiwewe huonyeshwa kwa kupungua kwa kiasi chao cha jumla, hasa kutokana na albamu. Mwisho unaweza kuhusishwa na matatizo yote ya kimetaboliki na mabadiliko katika upenyezaji wa mishipa. Ikumbukwe kwamba pamoja na maendeleo ya mshtuko, maudhui ya -globulins katika seramu, ambayo, kama inavyojulikana, inahusiana moja kwa moja na mali ya vasoactive ya damu, huongezeka. Mkusanyiko wa bidhaa za nitrojeni na mabadiliko katika muundo wa ionic wa plasma huchangia kuharibika kwa kazi ya figo. Oliguria, na katika hali mbaya ya mshtuko - anuria ni mara kwa mara katika mchakato huu. Dysfunction ya figo kawaida inalingana na ukali wa mshtuko. Inajulikana kuwa kwa kupungua kwa shinikizo la damu hadi 70-50 mm Hg. Sanaa. figo huacha kabisa kuchujwa katika vifaa vya glomerular ya figo kutokana na mabadiliko katika uhusiano kati ya hydrostatic, colloid osmotic na shinikizo la capsular. Walakini, katika mshtuko wa kiwewe, utendakazi wa figo hautokani tu na shinikizo la damu ya ateri: mshtuko unaonyeshwa na kizuizi cha mzunguko wa gamba kwa sababu ya kuongezeka kwa upinzani wa mishipa na kujipenyeza kupitia njia za juxtaglomerular. Hii imedhamiriwa sio tu kwa kupungua kwa tija ya moyo, lakini pia kwa ongezeko la sauti ya mishipa ya safu ya cortical.
kubadilishana ion. Mabadiliko makubwa yanapatikana katika utungaji wa ionic wa plasma. Katika mshtuko wa kiwewe, muunganisho wa taratibu hutokea, mkusanyiko wa ioni katika seli na giligili ya nje ya seli, wakati kawaida K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ioni hutawala katika seli, na Na+, C1-, HCO3- ioni kwenye giligili ya nje ya seli. . Kuingia ndani ya damu ya vitu vyenye biolojia. Kwa kozi inayofuata ya mchakato huo, kutolewa kwa amini hai kutoka kwa seli, ambazo ni wapatanishi wa kemikali wa kuvimba, ni muhimu sana. Zaidi ya wapatanishi 25 kama hao wameelezewa hadi sasa. Muhimu zaidi kati yao, kuonekana mara baada ya uharibifu, ni histamine na serotonini. Kwa uharibifu mkubwa wa tishu, histamine inaweza kuingia kwenye mzunguko wa jumla, na tangu histamine husababisha upanuzi wa precapillaries na spasm ya mishipa bila kuathiri moja kwa moja kitanda cha capillary, hii inasababisha kupungua kwa upinzani wa mishipa ya pembeni na kushuka kwa shinikizo la damu. Chini ya ushawishi wa histamine, njia na mapungufu huundwa kwenye endothelium, kwa njia ambayo washiriki wa damu, pamoja na vitu vya seli (leukocytes na erythrocytes), hupenya ndani ya tishu. Kutokana na hili, edema na edema ya intercellular hutokea. Chini ya ushawishi wa kiwewe, upenyezaji wa utando wa mishipa na tishu huongezeka, lakini, kwa sababu ya shida ya mzunguko, ngozi ya vitu anuwai kutoka kwa tishu zilizojeruhiwa hupungua. Jukumu muhimu katika maendeleo ya mabadiliko ya sekondari linachezwa na enzymes ya lysosomes ya seli za tishu na neutrophils. Enzymes hizi (hydrolases) zina shughuli iliyotamkwa ya proteolytic. Pamoja na mambo haya, kinins ya plasma (bradykinin), pamoja na prostaglandins, ina jukumu fulani katika matatizo ya mzunguko. Sababu hizi pia huathiri mfumo wa microcirculation, na kusababisha upanuzi wa arterioles, capillaries na ongezeko la upenyezaji wao, ambayo hutokea awali (hasa katika vena) kutokana na kuundwa kwa mapungufu ya intercellular na njia za transendothelial. Baadaye, upenyezaji wa sehemu za capillary na precapillary ya kitanda cha mishipa hubadilika.

Maneno machache kuhusu toxemia ya jeraha. Suala la sumu ya jeraha halijatatuliwa hatimaye. Hata hivyo, ni imara kwamba vitu vya sumu haviwezi kuingia ndani ya damu kutoka kwa tishu zilizojeruhiwa, kwa sababu urejeshaji ndani yao umepunguzwa. Chanzo cha vitu vya sumu ni eneo kubwa la mchanganyiko wa tishu karibu na chaneli ya jeraha. Ni katika ukanda huu kwamba chini ya ushawishi wa potasiamu, histamine, serotonin, enzymes ya lysosomal, ATP, AMP, upenyezaji wa mishipa huongezeka kwa kasi. Sumu huundwa mapema kama dakika 15 baada ya iskemia, lakini ina uzito wa molekuli ya 12,000 na ni bidhaa ya kuharibika kwa protini. Utawala wa sumu hii kwa wanyama wasio na hali husababisha usumbufu wa hemodynamic kama kawaida ya mshtuko. Miduara mbaya ambayo huunda wakati wa mshtuko wa kiwewe inaweza kuwakilishwa kwa namna ya mchoro ulioonyeshwa kwenye Mchoro 1. Mchoro 1. 1. Duru mbaya za mshtuko. Ukiukaji wa kazi za viungo vilivyoharibiwa. Watafiti wengi hurejelea mshtuko kama ugonjwa wa kufanya kazi, ingawa sehemu ya kikaboni daima ina jukumu katika etiolojia na pathogenesis, ambayo inaweza kujumuisha kupungua kwa kiasi cha damu inayozunguka na, kwa sababu hiyo, kupungua kwa idadi ya seli nyekundu za damu.
Sababu muhimu inayochanganya uchambuzi wa pathogenesis ya mshtuko katika kliniki ni uwepo wa uharibifu wa kikaboni ambao unaweza kuharakisha maendeleo ya mshtuko na kurekebisha mwendo wake. Kwa hivyo, uharibifu wa ncha za chini, kupunguza uhamaji wa waliojeruhiwa, huwalazimisha kuchukua nafasi ya usawa, mara nyingi kwenye ardhi ya baridi, ambayo, na kusababisha baridi ya jumla, husababisha maendeleo ya mshtuko. Wakati mkoa wa maxillofacial umejeruhiwa, waathirika hupoteza kiasi kikubwa cha mate, na pamoja na maji na protini, ambayo, kwa ugumu wa kuchukua maji na chakula, huchangia maendeleo ya hypovolemia na vifungo vya damu. Kwa majeraha ya craniocerebral, dalili za dysfunctions za ubongo hujiunga, fahamu hupotea, vasospasm nyingi hutokea, ambayo mara nyingi hufunika hypovolemia. Wakati tezi ya pituitari imeharibiwa, udhibiti wa neuroendocrine unasumbuliwa sana, ambayo yenyewe husababisha maendeleo ya mshtuko na inachanganya kipindi cha baada ya mshtuko. Misingi ya tiba ya pathogenetic ya mshtuko Ugumu wa pathogenesis ya mshtuko wa kiwewe, aina mbalimbali za usumbufu katika shughuli za mifumo mingi ya mwili, tofauti katika mawazo kuhusu pathogenesis ya mshtuko husababisha tofauti kubwa katika mapendekezo ya matibabu ya mchakato huu. Tutazingatia mambo yaliyowekwa. Masomo ya majaribio hufanya iwezekanavyo kuamua mwelekeo unaowezekana katika kuzuia mshtuko wa kiwewe. Kwa mfano, matumizi ya complexes fulani ya madawa ya kulevya kabla ya kuumia kali kwa mitambo huzuia maendeleo ya mshtuko. Mchanganyiko kama huo ni pamoja na kugawana dawa (barbiturates), homoni, vitamini. Kusisimua kwa muda mrefu kwa mfumo wa pituitary-adrenal cortex kwa kuanzishwa kwa ACTH huongeza upinzani wa wanyama kwa mshtuko wa mshtuko, kuanzishwa kwa ganglioblockers pia kuna athari ya kuzuia. Hata hivyo, hali ambapo prophylaxis ya mshtuko inaonekana inafaa inaweza kuwa si ya kawaida sana. Mara nyingi zaidi unapaswa kushughulika na matibabu ya mshtuko wa kiwewe na, kwa bahati mbaya, sio kila wakati katika vipindi vyake vya mapema, lakini katika hali nyingi katika zile za baadaye. Kanuni ya msingi ya matibabu ya mshtuko ni ugumu wa tiba. Muhimu katika matibabu ya mshtuko ni kuzingatia awamu ya maendeleo ya mshtuko. Matibabu inapaswa kuwa ya haraka na yenye nguvu iwezekanavyo. Mahitaji haya pia huamua mbinu za utawala wa madawa fulani, ambayo mengi yanasimamiwa moja kwa moja kwenye kitanda cha mishipa. Katika matibabu ya mshtuko katika awamu ya erectile, wakati matatizo ya mzunguko bado hayajaendelea kikamilifu, hypoxia ya kina na matatizo ya kimetaboliki ya juu bado hayajatokea, hatua zinapaswa kupunguzwa ili kuzuia maendeleo yao. Katika awamu hii njia za kupunguza msukumo wa afferent hutumiwa sana; aina mbalimbali za blockades za novocaine, analgesics, dawa za neuroplegic, vitu vya narcotic. Analgesics ambayo huzuia maambukizi ya msukumo, kukandamiza athari za uhuru, kupunguza hisia za uchungu, huonyeshwa katika vipindi vya mwanzo vya mshtuko. Jambo muhimu la kuzuia msukumo kutoka kwa tovuti ya uharibifu ni eneo lililoharibiwa (immobilization, dressings, nk). Katika awamu ya erectile ya mshtuko, matumizi ya ufumbuzi wa salini yenye vitu vya neurotropic na nishati (Popov, Petrov, Filatov, nk) inapendekezwa. Matatizo makubwa ya mzunguko, kupumua kwa tishu na kimetaboliki ambayo hutokea katika awamu ya torpid ya mshtuko inahitaji hatua mbalimbali zinazolenga marekebisho yao. Ili kurekebisha matatizo ya mzunguko wa damu, uingizaji wa damu au mbadala za damu hutumiwa. Katika mshtuko mkali, uhamishaji wa mishipa ya damu ni mzuri zaidi. Ufanisi wao wa juu unahusishwa na kuchochea kwa vipokezi vya mishipa, na ongezeko la mtiririko wa damu ya capillary na kutolewa kwa sehemu ya damu iliyowekwa. Kwa sababu ya ukweli kwamba wakati wa mshtuko kuna utuaji wa vitu vilivyoundwa na mkusanyiko wao, inaonekana kuahidi sana kutumia vibadala vya plasma ya colloidal ya chini ya Masi (dextrans, polyvinol), ambayo ina athari ya kugawanya na kupunguza mnato wa damu kwa mikazo ya chini ya shear. . Tahadhari inapaswa kutekelezwa wakati wa kutumia vitu vya vasopressor. Kwa hivyo, kuanzishwa kwa moja ya vitu vya kawaida vya vasopressor - norepinephrine katika kipindi cha awali cha awamu ya torpid huongeza kidogo kiasi cha dakika ya mzunguko wa damu kutokana na kutolewa kwa sehemu ya damu iliyowekwa na kuboresha utoaji wa damu kwa ubongo na myocardiamu. . Matumizi ya norepinephrine katika vipindi vya baadaye vya mshtuko hata huzidisha tabia kuu ya mzunguko wa damu. Chini ya hali hizi, matumizi ya noradrenaline yanafaa tu kama suluhisho la "dharura". Matumizi ya suluhisho za kubadilisha plasma ya chumvi, ingawa husababisha uamsho wa muda wa mtiririko wa damu, bado haitoi athari ya muda mrefu. Suluhisho hizi, pamoja na usumbufu mkubwa katika mtiririko wa damu ya kapilari na mabadiliko katika uwiano wa shinikizo la osmotiki ya colloid na hidrostatic tabia ya mshtuko, huondoka kwenye kitanda cha mishipa kwa haraka. Athari inayoonekana juu ya mtiririko wa damu katika mshtuko wa kiwewe hutolewa na homoni - ACTH na cortisone, inayosimamiwa ili kurekebisha michakato ya metabolic. Wakati wa maendeleo ya mshtuko, upungufu wa jamaa na kisha kabisa wa adrenal hugunduliwa kwanza. Kwa kuzingatia data hizi, matumizi ya ACTH yanaonekana kufaa zaidi katika hatua za mwanzo za mshtuko au katika uzuiaji wake. Glucocorticoids inayosimamiwa katika awamu ya torpid ina madhara mbalimbali. Wanabadilisha majibu ya mishipa ya damu kwa vitu vya vasoactive, hasa, huongeza hatua ya vasopressors. Aidha, wao hupunguza upenyezaji wa mishipa. Na bado hatua yao kuu inahusishwa na ushawishi juu ya michakato ya kimetaboliki na, juu ya yote, juu ya kimetaboliki ya wanga. Marejesho ya usawa wa oksijeni katika hali ya mshtuko huhakikishwa sio tu na urejesho wa mzunguko, lakini pia kwa matumizi ya tiba ya oksijeni. Hivi karibuni, tiba ya oksijeni pia imependekezwa. Ili kuboresha michakato ya metabolic, vitamini hutumiwa (asidi ascorbic, thiamine, riboflauini, pyridoxine, pangamate ya kalsiamu). Kuhusiana na ongezeko la resorption ya amini za biogenic kutoka kwa tishu zilizoharibiwa, na juu ya histamine yote, matumizi ya antihistamines inaweza kuwa muhimu katika matibabu ya mshtuko wa kiwewe. Mahali muhimu katika matibabu ya mshtuko ni marekebisho ya usawa wa asidi-msingi. Acidosis ni mfano wa mshtuko wa kiwewe. Maendeleo yake yanatambuliwa na matatizo yote ya kimetaboliki na mkusanyiko wa dioksidi kaboni. Ukiukaji wa michakato ya excretory pia huchangia maendeleo ya acidosis. Utawala wa bicarbonate ya sodiamu unapendekezwa ili kupunguza asidi, wengine wanaona matumizi ya lactate ya sodiamu au Tris buffer kuwa bora zaidi.