Hepatitis ya virusi ya papo hapo. Epidemiolojia ya hepatitis C. Dalili za hepatitis C

Hepatitis C (virusi vya hepatitis C, HCV, Hepatitis C) ni ugonjwa wa kuambukiza wa anthroponotic na utaratibu wa mawasiliano wa maambukizi ya pathojeni, unaojulikana na kozi kali au ndogo ya kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, malezi ya mara kwa mara ya hepatitis C ya muda mrefu, iwezekanavyo. maendeleo ya cirrhosis ya ini na hepatocellular carcinoma.

Nambari za ICD-10
Swali la 17.1. Hepatitis C ya papo hapo.
Swali la 18.2. Hepatitis C ya muda mrefu.

Virusi vya hepatitis C

Wakala wa causative ni virusi vya hepatitis C (HCV) na ni ya familia ya Flaviviridae. Virusi ina bahasha ya lipid, sura ya spherical, kipenyo cha wastani ni 50 nm, nucleocapsid ina RNA yenye mstari mmoja. Jenomu ina takriban nyukleotidi 9600. Mikoa miwili inajulikana katika genome ya HCV, moja ambayo (msingi wa locus, E1 na E2 / NS1) husimba protini za kimuundo zinazounda virion (nucleocapsid, protini za bahasha), nyingine (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A na NS5B) - protini zisizo za kimuundo (zinazofanya kazi) ambazo si sehemu ya virioni, lakini zina shughuli ya enzymatic na ni muhimu kwa uzazi wa virusi (protease, helicase, RNA-tegemezi ya RNA polymerase). Utafiti wa dhima ya utendaji kazi wa protini zilizosimbwa katika eneo lisilo na muundo wa jenomu ya HCV na kushiriki katika urudufishaji wa virusi ni wa umuhimu wa kipekee kwa uundaji wa dawa mpya ambazo zinaweza kuzuia uzazi wa virusi.

Imeanzishwa kuwa HCV huzunguka katika mwili wa binadamu kama mchanganyiko wa aina za mutant ambazo zinatofautiana kijeni kutoka kwa kila mmoja na huitwa "quasi-species". Kipengele cha kimuundo cha genome ya HCV ni tofauti yake ya juu ya mabadiliko, uwezo wa kubadilisha mara kwa mara muundo wake wa antijeni, ambayo inaruhusu virusi kuepuka uondoaji wa kinga na kuendelea kwa muda mrefu katika mwili wa binadamu. Kulingana na uainishaji wa kawaida, kuna genotypes sita na zaidi ya aina ndogo za HCV. Katika mikoa tofauti ya Dunia, genotypes tofauti za virusi huzunguka. Kwa hivyo, nchini Urusi, genotypes 1c na 3a ni kawaida sana. Genotype haiathiri matokeo ya maambukizi, lakini inatabiri ufanisi wa matibabu na mara nyingi huamua muda wake. Wagonjwa walioambukizwa na genotypes 1 na 4 hujibu mbaya zaidi kwa tiba ya antiviral. Sokwe pekee ndio wanaweza kutumika kama kielelezo cha majaribio cha kusoma HCV.

Epidemiolojia ya hepatitis C

Hepatitis C ya virusi - anthroponosis;

chanzo pekee (hifadhi) cha wakala wa kuambukiza- mtu mwenye hepatitis ya papo hapo au ya muda mrefu. Hepatitis C ya virusi imeainishwa kama maambukizo na utaratibu wa mawasiliano (mgusano wa damu) wa maambukizi ya pathojeni, utekelezaji wa ambayo hutokea kwa kawaida (wima - wakati virusi hupitishwa kutoka kwa mama kwenda kwa mtoto, kuwasiliana - wakati wa kutumia vitu vya nyumbani na wakati wa ngono. mawasiliano) na njia za bandia (bandia).

Njia ya bandia ya maambukizi inaweza kutekelezwa kwa kuongezewa damu ya damu iliyoambukizwa au maandalizi yake na udanganyifu wowote wa uzazi (matibabu na yasiyo ya matibabu) ikifuatana na ukiukaji wa uadilifu wa ngozi na utando wa mucous, ikiwa udanganyifu ulifanyika na vyombo vilivyoambukizwa na damu iliyo na HCV. .

Njia za asili za kuambukizwa na hepatitis C haipatikani sana kuliko hepatitis B, ambayo pengine inahusishwa na ukolezi mdogo wa HCV katika substrates za kibayolojia. Hatari ya kuambukizwa kwa mtoto na mama mwenye seropositive ni wastani wa 2%, huongezeka hadi 7% ikiwa HCV RNA hugunduliwa katika damu ya mwanamke mjamzito, hadi 10% ikiwa mwanamke anatumia madawa ya kulevya kwa mishipa, na hadi 20% ikiwa mwanamke mjamzito hugundulika kuwa na maambukizi ya pamoja ya HCV na VVU. Kunyonyesha sio marufuku kwa mama walioambukizwa, lakini ikiwa kuna chuchu zilizopasuka, kulingana na watafiti wengine, kunyonyesha kunapaswa kuepukwa. Maambukizi mara chache hupitishwa kutoka kwa mtoto hadi mtoto, hivyo mahudhurio ya mtoto shuleni na mawasiliano yake na watoto wengine, ikiwa ni pamoja na michezo ya kuwasiliana, sio mdogo. Hakuna haja ya kupunguza mawasiliano ya kaya, isipokuwa kwa wale ambao wanaweza kusababisha kuwasiliana na damu iliyoambukizwa (kushiriki mswaki, wembe, vifaa vya manicure, nk).

Maambukizi ya washirika wa kawaida wa ngono-wabebaji wa HCV mara chache hutokea ngono. Kwa hivyo, wakati wa kupendekeza wabebaji wa HCV kuwajulisha wenzi wao wa ngono juu ya maambukizo, inapaswa kusisitizwa kuwa hatari ya kuambukizwa kupitia mawasiliano ya ngono ni ndogo sana hivi kwamba wataalam wengine wanaona matumizi ya kondomu kuwa ya hiari. Kwa idadi kubwa ya washirika wa ngono, uwezekano wa kuambukizwa huongezeka.

Hatari fulani katika kuenea kwa HCV ni utawala wa intravenous wa madawa ya kulevya bila kufuata sheria za mazoezi salama ya sindano. Wengi wa wagonjwa wapya waliosajiliwa na ACS (70-85%) wana dalili za matumizi ya dawa za kulevya kwa njia ya mishipa. Kuongezeka kwa matukio ya hepatitis C nchini Urusi katika miaka ya 90 ni kutokana na ukuaji wa madawa ya kulevya. Kulingana na wataalamu, nchini Urusi kuna zaidi ya watu milioni 3 wanaotumia vitu vya narcotic na psychotropic, kati yao katika miaka ya hivi karibuni idadi ya chanya ya anti-HCV imeongezeka kwa mara 3-4, kwa hivyo jamii hii ya watu ni hatari sana. chanzo cha virusi vya hepatitis C. Wagonjwa wa kundi la hatari ambao hupitia hemodialysis, wagonjwa wenye patholojia ya oncological na hematological na wengine wanaopata matibabu ya muda mrefu na ya mara kwa mara ya wagonjwa, pamoja na wafanyakazi wa matibabu ambao wanawasiliana na damu, na wafadhili pia wanazungumza. Inawezekana pia kuambukizwa na HCV wakati wa kuongezewa kwa bidhaa za damu zilizoambukizwa, ingawa katika miaka ya hivi karibuni, kwa sababu ya uamuzi wa lazima wa anti-HCV kwa wafadhili, idadi ya watu walioambukizwa baada ya kuongezewa damu imepungua sana na kufikia 1-2. % ya matukio yote ya maambukizi. Hata hivyo, hata matumizi ya njia nyeti sana ya ELISA ya kupima damu ya wafadhili haiondoi kabisa uwezekano wa maambukizi ya maambukizi haya, kwa hiyo, katika miaka ya hivi karibuni, njia ya karantini ya bidhaa za damu imeanzishwa katika huduma ya uhamisho. Katika baadhi ya nchi za dunia, damu iliyotolewa hupimwa kwa uwepo wa HCV RNA na PCR. Pathojeni inaweza kuambukizwa sio tu wakati wa taratibu za matibabu ya wazazi (sindano, taratibu za meno na uzazi, gastro-, colonoscopy, nk), lakini pia wakati wa kuchora tattoo, chale za ibada, kutoboa, manicure, pedicure, nk. wakati wa kutumia vyombo vilivyochafuliwa na damu iliyoambukizwa.

Uwezekano wa asili wa wanadamu kwa HCV ni wa juu. Uwezekano wa kuambukizwa kwa kiasi kikubwa huamua na kipimo cha kuambukiza. Antibodies zilizogunduliwa katika mwili wa mtu aliyeambukizwa hazina mali ya kinga, na kugundua kwao haionyeshi uundaji wa kinga (uwezekano wa kuambukizwa tena na HCV kwa aina tofauti na homologous imeonyeshwa).

HCV ulimwenguni imeambukizwa na karibu 3% ya idadi ya watu (watu milioni 170), takriban 80% ya watu ambao wamekuwa na aina kali ya ugonjwa hupata hepatitis sugu. Maambukizi ya HCV ya muda mrefu ni mojawapo ya sababu kuu za cirrhosis ya ini na dalili ya kawaida ya upandikizaji wa ini wa orthotopic.

Mchanganuo wa matukio ya hepatitis C ya papo hapo katika nchi yetu unaonyesha kuwa mnamo 2000, ikilinganishwa na 1994 (mwaka wa kwanza wa usajili rasmi), matukio yaliongezeka kwa karibu mara 7: kutoka 3.2 hadi 20.7 kwa kila watu 100,000. Tangu 2001, matukio ya hepatitis C ya papo hapo yamepungua, na mwaka 2006 kiwango kilikuwa 4.5 kwa kila watu 100,000. Ikumbukwe kwamba data rasmi ya usajili labda haijakamilika, kwani haiwezekani kuzingatia kesi hizo za hepatitis ya virusi ya papo hapo ambayo hufanyika bila jaundi (pamoja na hepatitis C ya papo hapo, idadi ya wagonjwa kama hao ni karibu 80%). . Kundi kuu la kesi ni watu wenye umri wa miaka 20-29 na vijana. Katika Urusi, ongezeko kubwa la matukio ya hepatitis ya virusi ya papo hapo iliyozingatiwa mwaka wa 1996-1999 ilibadilishwa na janga la hepatitis ya muda mrefu ya virusi. Katika muundo wa vidonda vya muda mrefu vya ini, uwiano wa hepatitis C ya virusi hufikia zaidi ya 40%.

Pathogenesis ya hepatitis C

Pathogenesis ya hepatitis C haieleweki vizuri.

Baada ya kuambukizwa, HCV huingia kwa njia ya damu ndani ya hepatocytes, ambapo mara nyingi huiga. Uharibifu wa seli za ini ni kutokana na athari ya moja kwa moja ya cytopathic ya vipengele vya virusi au bidhaa maalum za virusi kwenye membrane ya seli na miundo ya hepatocyte na uharibifu wa immunological (ikiwa ni pamoja na autoimmune) unaoelekezwa kwa antijeni za HCV za intracellular. Kozi na matokeo ya maambukizi ya HCV (kuondoa virusi au kuendelea kwake) huamua, kwanza kabisa, ufanisi wa majibu ya kinga ya macroorganism. Katika awamu ya papo hapo ya maambukizi, HCV RNA hufikia viwango vya juu vya serum ndani ya wiki ya kwanza baada ya kuambukizwa. Katika hepatitis C ya papo hapo (kwa wanadamu na katika majaribio), mwitikio maalum wa kinga ya seli huchelewa angalau mwezi mmoja, majibu ya humoral huchelewa kwa miezi miwili, na virusi "hushinda" mwitikio wa kinga wa kukabiliana. Ukuaji wa homa ya manjano (matokeo ya uharibifu wa seli za T kwenye ini) hauonekani mara chache katika hepatitis C ya papo hapo. Takriban wiki 8-12 baada ya kuambukizwa, wakati ongezeko la juu la kiwango cha ALT katika damu hutokea, kuna kupungua. katika HCV RNA titer. Antibodies kwa HCV imedhamiriwa kwa kiasi fulani baadaye na inaweza kuwa haipo kabisa, na kuonekana kwao haimaanishi mwisho wa maambukizi. Wagonjwa wengi huendeleza CHC na kiwango cha virusi kilicho imara, ambacho ni amri 2-3 za ukubwa wa chini kuliko katika awamu ya papo hapo ya maambukizi. Sehemu ndogo tu ya wagonjwa (karibu 20%) wanapona, HCV RNA haipatikani tena kwa kutumia vipimo vya kawaida vya uchunguzi. Kutoweka kwa virusi kutoka kwa ini na, ikiwezekana, kutoka kwa viungo vingine hufanyika baadaye kuliko kutoka kwa damu, kwani kurudi kwa viremia hupatikana kwa wagonjwa wengine na sokwe wa majaribio hata miezi 4-5 baada ya HCV RNA imekoma kugunduliwa. damu. Bado haijulikani ikiwa virusi hutoweka kabisa kutoka kwa mwili. Katika karibu wagonjwa wote waliopona kutoka kwa homa ya ini ya papo hapo ya C, mwitikio wa seli maalum wa polyclonal unaweza kuzingatiwa, ambayo inathibitisha kwa uthabiti uhusiano kati ya muda na nguvu ya mwitikio maalum wa kinga ya seli na matokeo mazuri ya ugonjwa huo.

Kinyume chake, mwitikio wa kinga ya seli kwa wagonjwa walio na maambukizo sugu ya HCV kawaida huwa dhaifu, huzingatia sana, na / au ya muda mfupi. Sababu za virusi na mwenyeji zinazosababisha mwitikio wa kinga kushindwa kudhibiti maambukizi ya HCV hazieleweki vizuri. Jambo la kutoroka kutoka kwa udhibiti wa mwitikio wa kinga ya mwenyeji hujulikana, ambayo ni kwa sababu ya tofauti kubwa ya mabadiliko ya genome ya HCV, na kusababisha uwezo wa virusi vya kudumu kwa muda mrefu (ikiwezekana maisha yote) katika mwili wa mwanadamu. .

Kwa maambukizi ya HCV, aina mbalimbali za vidonda vya ziada vya hepatic vinaweza kutokea kutokana na athari za immunopathological ya seli zisizo na uwezo wa kinga, ambazo hugunduliwa ama na immunocellular (granulomatosis, lymphomacrophage infiltrates) au athari za immunocomplex (vasculitis ya ujanibishaji mbalimbali).

Mabadiliko ya kimofolojia katika ini katika hepatitis C sio maalum. Uingizaji wa lymphoid wa njia za portal huzingatiwa na kuundwa kwa follicles ya lymphoid, kupenya kwa lymphoid ya lobules, necrosis iliyopigwa, steatosis, uharibifu wa ducts ndogo ya bile, fibrosis ya ini, ambayo hutokea kwa mchanganyiko mbalimbali na ambayo huamua kiwango cha shughuli za histological. na hatua ya hepatitis. Uingizaji wa uchochezi katika maambukizi ya muda mrefu ya HCV ina sifa zake mwenyewe: katika njia za portal na karibu na foci ya uharibifu na kifo cha hepatocytes, lymphocytes hutawala, ambayo inaonyesha ushiriki wa mfumo wa kinga katika pathogenesis ya uharibifu wa ini. Uharibifu wa mafuta huzingatiwa katika hepatocytes, wakati steatosis ya ini hujulikana zaidi wakati unaambukizwa na genotype 3a, ikilinganishwa na genotype 1. Hepatitis C ya muda mrefu, hata kwa kiwango cha chini cha shughuli za histological, inaweza kuongozana na maendeleo ya fibrosis ya ini. Sio tu kanda za portal na periportal za lobules zinakabiliwa na fibrosis, na fibrosis ya perivenular mara nyingi hugunduliwa. Fibrosis kali inaongoza kwa maendeleo ya cirrhosis (kueneza fibrosis na malezi ya lobules ya uongo), ambayo maendeleo ya hepatocellular carcinoma inawezekana. Cirrhosis ya ini inakua katika 15-20% ya wagonjwa walio na mabadiliko makubwa ya uchochezi katika tishu za ini. Hivi sasa, pamoja na maelezo ya kimofolojia ya vielelezo vilivyopatikana vya biopsy, mifumo kadhaa ya tathmini ya nambari imetengenezwa ambayo inaruhusu uamuzi wa nusu ya kiasi (cheo) cha IHA - shughuli ya mchakato wa uchochezi-necrotic kwenye ini, na pia. hatua ya ugonjwa huo, imedhamiriwa na ukali wa fibrosis (fibrosis index). Kulingana na viashiria hivi, utabiri wa ugonjwa huo, mkakati na mbinu za tiba ya antiviral imedhamiriwa.

Dalili na picha ya kliniki ya hepatitis C

Maambukizi ya HCV husababisha maendeleo ya hepatitis C ya papo hapo, katika 80% ya kesi hutokea kwa fomu ya anicteric bila udhihirisho wa kliniki, kama matokeo ambayo awamu ya papo hapo ya ugonjwa hugunduliwa mara chache. Kipindi cha incubation kwa hepatitis C ya papo hapo ni kati ya wiki 2 hadi 26 (wastani wa wiki 6 hadi 8).

Uainishaji

Kwa uwepo wa jaundice katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo:
-Icteric.
- Anicteric.
Kulingana na muda wa mtiririko.
- papo hapo (hadi miezi 3).
- Muda mrefu (zaidi ya miezi 3).
- sugu (zaidi ya miezi 6).
Kwa mvuto.
- Rahisi.
- Mzito wa kati.
- Nzito.
- Fulminant.
Matatizo.
- Coma ya ini.
Matokeo.
- Ahueni.
- CHC.
- Cirrhosis ya ini.
- Saratani ya hepatocellular.

Dalili kuu na mienendo ya maendeleo yao

Dalili za kliniki za hepatitis C ya papo hapo hazitofautiani kimsingi na zile za hepatitis nyingine ya wazazi. Muda wa kipindi cha preicteric ni kati ya siku kadhaa hadi wiki 2, inaweza kuwa haipo katika 20% ya wagonjwa.

Katika kipindi cha preicteric, ugonjwa wa asthenovegetative mara nyingi hutawala, ambayo inaonyeshwa na udhaifu, uchovu. Mara nyingi kuna matatizo ya dyspeptic: kupoteza hamu ya kula, usumbufu katika hypochondrium sahihi, kichefuchefu na kutapika. Kwa kiasi kikubwa chini ya mara nyingi kuna ugonjwa wa arthralgic, kuwasha ngozi kunawezekana. Kipindi cha icteric kinaendelea rahisi zaidi kuliko hepatitis nyingine ya parenteral. Dalili zinazoongoza za kipindi cha papo hapo ni udhaifu, kupoteza hamu ya kula na hisia ya usumbufu ndani ya tumbo. Kichefuchefu na kuwasha hutokea katika theluthi moja ya wagonjwa, kizunguzungu na maumivu ya kichwa - katika kila tano, kutapika - katika kila mgonjwa wa kumi. Katika karibu wagonjwa wote, ini huongezeka, katika 20% - wengu.

Hepatitis C ya papo hapo ina sifa ya mabadiliko sawa katika vigezo vya biochemical kama katika hepatitis nyingine ya uzazi: ongezeko la kiwango cha bilirubin (katika fomu ya anicteric, kiasi cha bilirubini kinalingana na maadili ya kawaida), ongezeko kubwa la shughuli za ALT (zaidi ya mara 10). Mara nyingi kumbuka asili ya wimbi la hyperenzymemia, ambayo haiambatani na kuzorota kwa ustawi. Katika hali nyingi, viwango vya bilirubini hurudi kwa kawaida siku ya thelathini baada ya kuanza kwa jaundi. Vigezo vingine vya biochemical (sampuli za sedimentary, kiwango cha protini jumla na sehemu za protini, prothrombin, cholesterol, phosphatase ya alkali) ni kawaida ndani ya mipaka ya kawaida. Wakati mwingine kujiandikisha ongezeko la maudhui ya GGT. Katika hemogram, kuna tabia ya leukopenia, rangi ya bile hupatikana kwenye mkojo.

Hepatitis C ya papo hapo hutokea kwa kiasi kikubwa katika fomu ya wastani, katika 30% ya wagonjwa - kwa fomu kali. Ugonjwa huo unaweza kuwa mkali (nadra), na fulminant hepatitis C ya papo hapo, ambayo ni mbaya, ni nadra sana. Katika hali ya asili ya hepatitis C ya virusi, 20-25% ya wagonjwa walio na hepatitis C ya papo hapo hupona kwa hiari, 75-80% iliyobaki hupata hepatitis C ya muda mrefu. Vigezo vya mwisho vya kupona baada ya hepatitis C ya papo hapo havijatengenezwa, hata hivyo, moja. inaweza kuzungumza juu ya kupona kwa hiari ikiwa kwa mgonjwa ambaye hajapata tiba maalum ya antiviral, dhidi ya historia ya afya njema na ukubwa wa kawaida wa ini na wengu, vigezo vya kawaida vya damu ya biochemical imedhamiriwa, na HCV RNA haipatikani kwenye seramu ya damu. kwa angalau miaka miwili baada ya kuugua hepatitis C ya papo hapo. Mambo yanayohusiana na uondoaji wa hiari wa virusi: umri mdogo, jinsia ya kike na mchanganyiko fulani wa jeni ya tata kuu ya histocompatibility.

Katika 70-80% ya watu ambao wamekuwa na aina kali ya ugonjwa huo, hepatitis ya muda mrefu inakua, ambayo ni ugonjwa wa kawaida kati ya vidonda vya muda mrefu vya ini ya virusi. Uundaji wa hepatitis C sugu inaweza kuambatana na kuhalalisha kwa vigezo vya kliniki na biochemical baada ya kipindi cha papo hapo, hata hivyo, baadaye, hyperenzymemia na HCV RNA katika seramu ya damu huonekana tena. Wagonjwa wengi walio na ishara za biochemical ya hepatitis C ya muda mrefu (70%) wana kozi nzuri (shughuli ya uchochezi mdogo au wastani katika tishu za ini na fibrosis ndogo).

Matokeo ya muda mrefu katika kundi hili la wagonjwa bado haijulikani. Katika 30% ya wagonjwa walio na hepatitis C sugu, ugonjwa huo una kozi inayoendelea, katika baadhi yao (12.5% - katika miaka 20, 20-30% - katika miaka 30) cirrhosis ya ini inakua, ambayo inaweza kuwa sababu ya kifo. Ugonjwa wa cirrhosis wa ini uliopunguzwa unahusishwa na kuongezeka kwa vifo na ni dalili ya upandikizaji wa ini. Katika asilimia 70 ya wagonjwa, sababu ya kifo ni hepatocellular carcinoma, upungufu wa hepatocellular na kutokwa damu. Kwa wagonjwa wenye hepatitis C ya muda mrefu, hatari ya kuendeleza kansa ya hepatocellular miaka 20 baada ya kuambukizwa ni 1-5%. Katika hali nyingi, saratani ya hepatocellular hutokea dhidi ya asili ya cirrhosis ya ini na mzunguko wa 1-4% kwa mwaka, kiwango cha maisha cha miaka 5 ya wagonjwa wenye aina hii ya saratani ni chini ya 5%.

Sababu za hatari za ukuaji wa fibrosis: jinsia ya kiume, umri wakati wa kuambukizwa (maendeleo ni haraka kwa wagonjwa walio na umri wa zaidi ya miaka 40), kuambukizwa na virusi vingine (HBV, VVU), matumizi ya kila siku ya zaidi ya 40 g ya ethanol safi. .

Sababu nyingine isiyofaa ni uzito wa ziada, ambayo husababisha maendeleo ya steatosis ya ini, ambayo, kwa upande wake, inachangia malezi ya haraka zaidi ya fibrosis. Uwezekano wa kuendelea kwa ugonjwa hauhusiani na genotype ya HCV au mzigo wa virusi.

Kipengele cha hepatitis C ya muda mrefu ni kozi iliyofichwa au isiyo na dalili kwa miaka mingi, kwa kawaida bila jaundi. Kuongezeka kwa shughuli za ALT na AST, kugundua anti-HCV na HCV RNA katika seramu ya damu kwa angalau miezi 6 ni ishara kuu za hepatitis C ya muda mrefu. Mara nyingi, jamii hii ya wagonjwa hugunduliwa kwa bahati, wakati wa uchunguzi kabla ya upasuaji, wakati wa uchunguzi wa matibabu, nk. Wakati mwingine wagonjwa huja kwa tahadhari ya daktari tu wakati cirrhosis ya ini inakua na wakati dalili za uharibifu wake zinaonekana.

Maambukizi ya muda mrefu ya HCV yanaweza kuambatana na shughuli za kawaida za ALT kwenye masomo ya kurudia kwa muda wa miezi 6 hadi 12 licha ya kuendelea kurudia kwa HCV RNA. Uwiano wa wagonjwa vile kati ya wagonjwa wote wenye maambukizi ya muda mrefu ni 20-40%. Katika baadhi ya jamii hii ya wagonjwa (15-20%), mabadiliko makubwa ya fibrotic yanaweza kugunduliwa wakati wa biopsy ya ini. Biopsy ya sindano ya ini ni njia muhimu ya utambuzi ili kutambua wagonjwa walio na uharibifu mkubwa wa ini ambao wanahitaji matibabu ya haraka ya antiviral. Kiwango cha maendeleo ya fibrosis ya ini kwa wagonjwa walio na shughuli ya kawaida ya ALT inaonekana kuwa ya chini kuliko kwa wagonjwa walio na shughuli iliyoinuliwa ya ALT.

Maonyesho ya ziada ya hepatitis C hupatikana, kulingana na waandishi tofauti, katika 30-75% ya wagonjwa. Wanaweza kuja mbele wakati wa ugonjwa huo na kuamua utabiri wa ugonjwa huo. Kozi ya muda mrefu ya hepatitis C inaweza kuambatana na udhihirisho wa ziada wa kinga ya mwili kama vile cryoglobulinemia iliyochanganyika, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonephritis, porphyria ya ngozi ya kuchelewa, na dalili za baridi yabisi. Jukumu la HCV katika maendeleo ya lymphoma ya B-seli, thrombocytopenia ya idiopathic, vidonda vya endocrine (thyroiditis) na tezi za exocrine (kwanza kabisa, ushiriki wa tezi za salivary na lacrimal katika mchakato wa pathological, ikiwa ni pamoja na katika mfumo wa Sjogren. syndrome), macho, ngozi, misuli, viungo imeanzishwa. , mfumo wa neva, nk.

Uchunguzi

Dalili za kliniki katika hepatitis C ya papo hapo katika sehemu kubwa ya wagonjwa ni nyepesi, kwa hivyo, utambuzi wa hepatitis C ya papo hapo inategemea tathmini ya kina ya data ya historia ya ugonjwa katika suala linalolingana na kipindi cha incubation, homa ya manjano, kuongezeka kwa bilirubini, na kuongezeka. katika viwango vya ALT kwa zaidi ya mara 10, kuwepo kwa alama mpya za hepatitis C (anti-HCV, HCV RNA) na kutengwa kwa hepatitis ya asili tofauti. Kwa kuzingatia kwamba wagonjwa wengi walio na hepatitis C ya papo hapo hawana dalili za kliniki (dalili) za hepatitis ya papo hapo, na udhihirisho unaopatikana wa serological na biochemical sio kila wakati hufanya iwezekanavyo kutofautisha hepatitis ya papo hapo na kuzidisha kwa hepatitis sugu, utambuzi wa hepatitis C ya papo hapo. imeanzishwa katika hali ambapo, pamoja na data ya kliniki na epidemiological na biochemical katika utafiti wa msingi wa seramu ya damu, hakuna antibodies kwa HCV, ambayo inaonekana baada ya wiki 4-6 au zaidi tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Ili kugundua hepatitis C ya papo hapo, mtu anaweza kuamua kugundua RNA ya virusi na PCR, kwani inaweza kugunduliwa tayari katika wiki 1-2 za ugonjwa huo, wakati antibodies huonekana tu baada ya wiki chache. Matumizi ya mifumo ya mtihani wa kizazi cha tatu, ambayo ni nyeti zaidi na maalum, inafanya uwezekano wa kuchunguza anti-HCV katika seramu ya damu mapema siku 7-10 tangu mwanzo wa jaundi. Anti-HCV inaweza kugunduliwa katika hepatitis C ya papo hapo na hepatitis C sugu.

Wakati huo huo, kingamwili za kupambana na HCV IgM mara nyingi hugunduliwa kwa usawa kwa wagonjwa walio na hepatitis C ya papo hapo na sugu. Kwa hivyo, utambuzi wa anti-HCV IgM hauwezi kutumika kama alama ya awamu ya papo hapo ya hepatitis C ya virusi. , anti-HCV inaweza kuzunguka kwa kutengwa katika damu ya wagonjwa ambao wamepona hepatitis C ya papo hapo au walio katika ondoleo baada ya kuondolewa kwa HCV RNA kama matokeo ya tiba ya antiviral. Mifumo ya kisasa ya mtihani hufanya iwezekanavyo kuongeza ugunduzi wa anti-HCV katika 98-100% ya watu walioambukizwa wasio na uwezo wa kinga, wakati kwa wagonjwa wasio na kinga mzunguko wa kugundua anti-HCV ni mdogo sana. Inahitajika kukumbuka uwezekano wa matokeo chanya ya uwongo wakati wa kufanya athari ya kupambana na HCV, ambayo inaweza kuwa 20% au zaidi (kwa wagonjwa wa saratani, na magonjwa ya autoimmune na immunodeficiencies, nk).

Ili kuthibitisha hepatitis C ya muda mrefu, data ya epidemiological na kliniki, uamuzi wa nguvu wa vigezo vya biochemical, kuwepo kwa anti-HCV na HCV RNA katika seramu ya damu hutumiwa. Hata hivyo, kiwango cha dhahabu cha kutambua hepatitis C ya muda mrefu ni biopsy ya sindano ya ini, ambayo inaonyeshwa kwa wagonjwa ambao wanakidhi vigezo vya uchunguzi wa hepatitis ya muda mrefu. Malengo ya biopsy ya ini ya kuchomwa ni kuamua kiwango cha shughuli za mabadiliko ya necrotic na ya uchochezi katika tishu za ini (uamuzi wa IHA), kufafanua ukali na kuenea kwa fibrosis - hatua ya ugonjwa (uamuzi wa index ya fibrosis). , pamoja na kutathmini ufanisi wa matibabu. Kulingana na matokeo ya uchunguzi wa histological wa tishu za ini, mbinu za kusimamia mgonjwa, dalili za tiba ya antiviral na utabiri wa ugonjwa huamua.

Kiwango cha Utambuzi wa Hepatitis C

Kiwango cha utambuzi wa hepatitis C ya papo hapo.
- mtihani wa damu wa kliniki;
mtihani wa damu wa biochemical: bilirubin, ALT, AST, mtihani wa thymol, index ya prothrombin;
- uchunguzi wa immunological: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;

- Utafiti wa immunological: HCV RNA (uchambuzi wa ubora), jumla ya anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, seli za LE;
mtihani wa damu wa biochemical: cholesterol, lipoproteins, triglycerides, jumla ya protini na sehemu za protini, sukari, potasiamu, sodiamu, kloridi, CRP, amylase, phosphatase ya alkali, GGT, ceruloplasmin;
- hali ya asidi-msingi ya damu;
- coagulogram.
- Masomo ya vyombo:
- ECG;
- X-ray ya kifua.

Kiwango cha utambuzi wa hepatitis C sugu.
- Vipimo vya lazima vya maabara:
- mtihani wa damu wa kliniki;
mtihani wa damu wa biochemical: bilirubin, ALT, AST, mtihani wa thymol;
- uchunguzi wa immunological: Anti-HCV; HBSAg;
- uchambuzi wa kliniki wa mkojo na rangi ya bile (bilirubin).
- Vipimo vya ziada vya maabara:
mtihani wa damu wa biochemical: cholesterol, lipoproteins, triglycerides, jumla ya protini na sehemu za protini, sukari, potasiamu, sodiamu, kloridi, CRP, amylase, phosphatase ya alkali, GGT, ceruloplasmin, chuma, homoni za tezi;
- coagulogram;
- uamuzi wa kundi la damu, sababu ya Rh;
- Utafiti wa immunological: HCV RNA (uchambuzi wa ubora), jumla ya kupambana na delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, seli za LE, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (uchambuzi wa ubora), autoantibodies, kupambana na VVU, α-fetoprotein;
- kinyesi kwa damu ya uchawi.
- Utambuzi wa vyombo (ziada):
- Ultrasound ya viungo vya tumbo;
- ECG;
- X-ray ya kifua;
- biopsy ya kuchomwa kwa percutaneous ya ini;
- EGDS.

Utambuzi tofauti wa hepatitis C

Utambuzi tofauti unafanywa na hepatitis nyingine ya virusi. Wakati wa kufanya uchunguzi, wanazingatia, kwanza kabisa, kozi ya upole ya ugonjwa huo, tabia ya hepatitis C ya papo hapo na kiwango kidogo cha ugonjwa wa ulevi, na kuhalalisha haraka kwa vigezo vya biochemical. Ya umuhimu mkubwa katika utambuzi tofauti ni mienendo ya alama za hepatitis ya virusi.

Jedwali Utambuzi tofauti wa hepatitis C ya papo hapo na hepatitis ya virusi ya papo hapo ya etiolojia zingine na magonjwa yanayotokea na ugonjwa wa manjano.

Dalili za kushauriana na wataalamu wengine

Uwepo wa homa ya manjano, usumbufu au maumivu ndani ya tumbo, kuongezeka kwa shughuli za ALT na AST, kukosekana kwa alama za hepatitis ya virusi kunaweza kuhitaji mashauriano ya daktari wa upasuaji kuwatenga asili ya jaundice.

Mfano wa utambuzi

Swali la 17.1. Hepatitis C ya papo hapo, lahaja ya icteric, fomu ya wastani (HCV+ RNA, anti-HCV+).
Swali la 18.2. Hepatitis C ya muda mrefu, awamu ya kuiga (HCV RNA + genotype 3a), shughuli za wastani (IHA pointi 10), fibrosis ndogo (fibrosis index 1 uhakika).

Matibabu ya hepatitis C

Kulazwa hospitalini kunaonyeshwa kwa hepatitis ya virusi ya papo hapo na hepatitis ya virusi inayoshukiwa.

Hali. Mlo

Hali ya nusu ya kitanda kwa hepatitis C kali na ya wastani. Kwa hepatitis C kali ya papo hapo, mapumziko ya kitanda kali. Katika hepatitis C ya muda mrefu - kufuata utawala wa kazi na kupumzika, kazi ya mabadiliko ya usiku na katika viwanda vinavyohusishwa na bidhaa za sumu, safari za biashara, kuinua uzito, nk hazipendekezi.

Kupunguza lishe (kwa kupikia na kuwatenga vitu vya kuwasha), nambari ya jedwali 5.

Tiba ya madawa ya kulevya kwa hepatitis C

Kama wakala wa etiotropic katika matibabu ya hepatitis C ya papo hapo, kiwango cha interferon alfa-2 hutumiwa. Inawezekana kuongeza idadi ya watu ambao wamepona (hadi 80-90%) kutoka kwa hepatitis C ya papo hapo kwa kutumia dawa zifuatazo za matibabu:

Interferon alpha-2 milioni 5 IU intramuscularly kila siku kwa wiki 4, kisha milioni 5 IU intramuscularly mara tatu kwa wiki kwa wiki 20;
- interferon alfa-2, milioni 10 IU intramuscularly kila siku mpaka kiwango cha transaminasi normalizes (ambayo kawaida hutokea kwa wiki 3-6 tangu mwanzo wa madawa ya kulevya).

Tiba ya monotherapy yenye ufanisi na interferon alfa-2 ya pegylated kwa wiki 24.

Ugumu wa hatua za matibabu kwa hepatitis C ya muda mrefu ni pamoja na tiba ya msingi na etiotropic (antiviral). Tiba ya msingi inahusisha kuzingatia chakula (meza No. 5), matumizi ya kozi ya mawakala ambayo hurekebisha shughuli za njia ya utumbo, inayoathiri shughuli za kazi za hepatocytes (enzymes ya kongosho, hepatoprotectors, mawakala wa choleretic, mawakala wa kurejesha microflora ya matumbo, nk. )

Shughuli za kimwili pia zinapaswa kuwa mdogo, msaada wa kisaikolojia-kihisia na kijamii unapaswa kutolewa kwa wagonjwa, na magonjwa yanayoambatana yanapaswa kutibiwa. Madhumuni ya tiba ya etiotropic ya hepatitis C ya muda mrefu ni kukandamiza uzazi wa virusi, kuondokana na virusi kutoka kwa mwili na kuacha mchakato wa kuambukiza. Huu ndio msingi wa kupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo, kuimarisha au kurejesha mabadiliko ya pathological katika ini, kuzuia malezi ya cirrhosis ya ini na saratani ya msingi ya hepatocellular, na pia kuboresha ubora wa maisha yanayohusiana na hali ya afya.

Hivi sasa, chaguo bora zaidi kwa tiba ya antiviral kwa hepatitis C ya muda mrefu ni matumizi ya pamoja ya pegylated interferon alfa-2 na ribavirin kwa muda wa miezi 6-12 (kulingana na genotype ya virusi iliyosababisha ugonjwa huo). Kiwango cha utunzaji wa hepatitis C ya muda mrefu ni kiwango cha interferon alfa-2, mchanganyiko wa kiwango cha interferon alfa-2 na ribavirin, na mchanganyiko wa pegylated interferon alfa-2 na ribavirin. Kiwango cha interferon alfa-2 kimewekwa kwa kipimo cha milioni 3 IU mara 3 kwa wiki chini ya ngozi au intramuscularly, pegylated interferon alfa-2a imewekwa kwa kipimo cha 180 μg, pegylated interferon alfa-2b - kwa kiwango cha 1.5 μg / kg - Mara 1 kwa wiki chini ya ngozi ndani ya wiki 48 kwa genotypes 1 na 4, ndani ya wiki 24 kwa genotypes nyingine. Ribavirin inachukuliwa kila siku kwa kipimo cha 800-1200 mg kwa dozi mbili, kulingana na genotype ya HCV na uzito wa mwili.

Kuanzisha dalili za matibabu ya etiotropiki ya genotype C sugu na kuchagua programu inayofaa kwa utekelezaji wake ni muhimu sana. Katika kila kisa, utofautishaji makini unahitajika katika kuamua kundi la watu wa kutibiwa. Kwa mujibu wa mapendekezo ya mikutano ya makubaliano iliyofanyika mwaka wa 2002, matibabu ya antiviral inapaswa kutolewa tu kwa wagonjwa wazima wenye hepatitis C ya muda mrefu, uwepo wa HCV RNA katika serum ya damu na uwepo wa ishara za histological za uharibifu wa ini.

Matibabu inaweza kuzuiwa kwa wagonjwa walio na hepatitis C sugu isiyo kali ambao hawawezi kuendelea bila sababu zinazozidisha (fetma, unywaji pombe kupita kiasi, maambukizo ya pamoja ya VVU). Katika hali hizi, ufuatiliaji wa nguvu wa mwendo wa ugonjwa unawezekana.

Matibabu imeagizwa kwa wagonjwa walio na hepatitis sugu katika hatua ya F2 au F3 kulingana na mfumo wa METAVIR, bila kujali kiwango cha shughuli ya uchochezi wa necrotic ya ini, na pia kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa cirrhosis ya ini (ili kupata majibu ya virusi, utulivu. mchakato katika ini, na kuzuia hepatocellular carcinoma). Baada ya kozi ya awali ya matibabu, kwa kutokuwepo kwa majibu ya virusi, lakini mbele ya majibu ya biochemical, tiba ya matengenezo na interferon alfa-2 inaweza kuagizwa ili kupunguza kasi ya ugonjwa huo. Watabiri wa majibu ya matibabu katika hepatitis C sugu ni sababu za mwenyeji na sababu za virusi. Kwa hivyo, wagonjwa walio chini ya umri wa miaka 40, wagonjwa walio na muda mfupi wa ugonjwa na wagonjwa mara nyingi hujibu tiba ya interferon. Ugonjwa huo hujibu vibaya zaidi kwa matibabu kwa wagonjwa wanaotumia pombe vibaya, wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, steatosis ya ini, na fetma. Kwa hiyo, marekebisho ya chakula kabla ya kuanza matibabu inaweza kuboresha matokeo yake. Kiwango cha mwitikio wa matibabu ni cha juu kwa wagonjwa walio na adilifu ndogo kuliko kwa wagonjwa walio na hatua ya 3-4 ya adilifu au cirrhosis. Walakini, katika nusu ya wagonjwa walio na ugonjwa wa cirrhosis ya ini inawezekana kufikia majibu ya virusi (na genotype 1 - katika 37%, na sio 1 - katika zaidi ya 70% ya wagonjwa), kwa hivyo, jamii hii ya wagonjwa inapaswa pia kupokea tiba ya antiviral. , ingawa mbinu za utekelezaji wake, ikiwa ni lazima, zinapaswa kusahihishwa. Kiwango cha majibu ya virologic yenye ufanisi na interferon alfa-2 ya kawaida na pegylated, na au bila ribavirin, inategemea genotype ya HCV na mzigo wa virusi. Mara nyingi, wagonjwa wenye genotypes 2 na 3 hujibu matibabu, kwa wagonjwa wenye genotypes 1 na 4, uwezekano wa majibu ya virusi ya mafanikio ni chini sana. Wagonjwa walio na kiwango kikubwa cha virusi (zaidi ya 850,000 IU/mL) hujibu vibaya zaidi kwa matibabu kuliko wagonjwa walio na kiwango cha chini cha virusi.

Ya umuhimu mkubwa katika kufikia athari wakati wa matibabu ya antiviral ni kufuata kwa mgonjwa kwa matibabu. Uwezekano wa kufikia athari ni kubwa zaidi ikiwa mgonjwa alipata kozi kamili ya matibabu - zaidi ya 80% ya kipimo cha dawa kwa zaidi ya 80% ya muda uliokusudiwa wa matibabu.

Tathmini ya ufanisi wa matibabu maalum hufanyika kwa misingi ya vigezo kadhaa - virological (kutoweka kwa HCV RNA kutoka serum ya damu), biochemical (normalization ya viwango vya ALT) na morphological (kupungua kwa index ya shughuli za histological na hatua ya fibrosis). Kuna majibu kadhaa yanayowezekana kwa matibabu ya antiviral. Ikiwa urekebishaji wa viwango vya ALT na AST na kutoweka kwa HCV RNA katika seramu ya damu mara moja baada ya mwisho wa tiba ni kumbukumbu, basi wanasema juu ya msamaha kamili, majibu ya biochemical na virological mwishoni mwa matibabu.

Mwitikio endelevu wa kibayolojia na kivirolojia hubainika ikiwa, wiki 24 (miezi 6) baada ya kukomesha matibabu, kiwango cha kawaida cha ALT kinatambuliwa katika seramu ya damu na hakuna HCV RNA. Kurudi tena kwa ugonjwa hurekodiwa wakati kiwango cha ALT na AST kinaongezeka na / au HCV RNA inaonekana kwenye seramu ya damu baada ya kukomesha matibabu.

Kutokuwepo kwa athari ya matibabu inamaanisha kutokuwepo kwa kuhalalisha kiwango cha ALT na AST na / au kuendelea kwa HCV RNA kwenye seramu ya damu wakati wa matibabu. Kutabiri ufanisi wa tiba inayoendelea ya antiviral inawezekana kwa kutathmini majibu ya mapema ya virusi. Uwepo wa majibu ya mapema ya virusi unaonyesha kutokuwepo kwa HCV RNA au kupungua kwa mzigo wa virusi kwa zaidi ya 2×lg10 katika seramu baada ya wiki 12 za matibabu.

Ikiwa majibu ya mapema ya virusi yanarekodiwa, uwezekano wa tiba ya antiviral yenye ufanisi ni kubwa, wakati ukosefu wake unaonyesha nafasi ndogo ya kufikia majibu ya virusi ya mafanikio hata kama matibabu ya mgonjwa ni wiki 48. Hivi sasa, wakati wa kutabiri ufanisi wa tiba ya antiviral, wanaongozwa na majibu ya haraka ya virusi - kutoweka kwa HCV RNA wiki 4 baada ya kuanza kwa matibabu ya virusi.

Muda wa matibabu hutegemea genotype ya HCV. Na genotype 1, ikiwa hakuna HCV RNA katika seramu ya damu baada ya wiki 12 tangu kuanza kwa matibabu, basi muda wa matibabu ni wiki 48. Katika tukio ambalo kwa mgonjwa aliye na genotype 1, mzigo wa virusi baada ya wiki 12 za matibabu hupungua kwa angalau 2 × lg10 ikilinganishwa na msingi, lakini HCV RNA inaendelea kugunduliwa katika damu, ni muhimu kupima tena HCV. RNA katika wiki ya 24 ya matibabu.

Ikiwa HCV RNA inabaki kuwa chanya baada ya wiki 24, matibabu inapaswa kukomeshwa. Kutokuwepo kwa majibu ya mapema ya virusi hufanya iwezekanavyo kutabiri kwa usahihi ufanisi wa tiba zaidi, na kwa hiyo matibabu inapaswa pia kusimamishwa. Kwa genotype ya 2 au ya 3, tiba ya mchanganyiko na interferon na ribavirin hufanyika kwa wiki 24 bila kuamua mzigo wa virusi. Na genotype ya 4, kama ilivyo kwa 1, matibabu ya pamoja yanapendekezwa kwa wiki 48. Wakati wa matibabu na dawa za interferon na ribavirin, matukio mabaya yanawezekana.

Sharti la matibabu ya ribavirin ni matumizi ya uzazi wa mpango na washirika wote wawili wakati wa matibabu (inapendekezwa pia kuzuia ujauzito kwa miezi 6 baada ya mwisho wa matibabu). Madhara ya interferon na ribavirin wakati mwingine huwalazimisha kupunguza dozi zao (kwa muda au kwa kudumu) au kuacha madawa ya kulevya. Wakati wa matibabu, wagonjwa wanapaswa kufuatiliwa, udhibiti wa biochemical unapaswa kufanywa (kila wiki mbili mwanzoni mwa matibabu, kisha kila mwezi), udhibiti wa virusi (kwa genotype 1 - baada ya wiki 12 tangu kuanza kwa tiba, kwa genotype 2 au 3 - mwisho wa matibabu). Katika baadhi ya matukio, mwishoni mwa kozi ya matibabu, biopsy ya kuchomwa mara kwa mara ya ini inafanywa ili kutathmini picha ya histological.

Kuchunguza hemogram, mara moja kila baada ya miezi minne - mkusanyiko wa creatinine na asidi ya uric, TSH, ANF.

Kutokana na kuwepo kwa njia za kawaida za maambukizi ya virusi, hepatitis C ya muda mrefu mara nyingi hufuatana na maambukizi ya HBV na / au VVU. Maambukizi ya pamoja huongeza hatari ya kupata ugonjwa wa cirrhosis ya ini, upungufu wa hepatocellular na saratani ya hepatocellular, pamoja na vifo vya wagonjwa ikilinganishwa na wagonjwa walio na ugonjwa wa HCV. Takwimu za awali zinaonyesha kuwa mchanganyiko wa interferon ya pegylated na ribavirin hufikia majibu ya virological na / au histological kwa wagonjwa walioambukizwa VVU na hepatitis C ya muda mrefu. Wakati tiba ya antiviral inapoagizwa kwa wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu ya virusi na maambukizi mchanganyiko, uchaguzi wa regimen ya matibabu huamua. uwepo wa awamu ya replication ya HBV na HCV.

Kanuni za tiba ya pathogenetic na dalili kwa hepatitis C ya papo hapo ni sawa na hepatitis nyingine ya virusi. Kinyume na asili ya kupumzika kwa mwili na lishe (meza Na. 5), tiba ya detoxification hufanyika kwa njia ya kunywa sana au infusions ya mishipa ya 5-10% ya ufumbuzi wa glucose, ufumbuzi wa polyionic na asidi ascorbic. Kwa mujibu wa dalili za mtu binafsi, inhibitors ya protease, antispasmodics, mawakala wa hemostatic, oksijeni ya hyperbaric, hemosorption, plasmapheresis, tiba ya laser hutumiwa.

Utabiri

Utabiri wa hepatitis C ya papo hapo umeboreshwa kwa kiasi kikubwa na kuanzishwa kwa tiba ya antiviral, utawala wa wakati unaofaa ambao unaruhusu kupona kwa wagonjwa 80-90%. Katika tukio ambalo halikuwezekana kutambua awamu ya papo hapo ya maambukizo na wagonjwa hawapati tiba ya antiviral, ubashiri ni mbaya zaidi - 80% ya wagonjwa wanaugua hepatitis C sugu, 15-20% ya wagonjwa walio na kozi inayoendelea ya ugonjwa huo. ugonjwa huo unaweza kuendeleza cirrhosis ya ini ndani ya miaka 20-30. Kinyume na msingi wa cirrhosis ya ini na mzunguko wa 1-4% kwa mwaka, saratani ya msingi ya hepatocellular hufanyika.

Uchunguzi wa kliniki

Upekee wa uchunguzi wa matibabu wa wagonjwa wenye hepatitis C ya virusi ni muda wa utaratibu.

Wagonjwa walio na hepatitis C huzingatiwa kwa maisha yote kwa sababu ya ukosefu wa vigezo vya kuaminika vya kupona ili kugundua kwa wakati ishara za uanzishaji wa maambukizo na kurekebisha mbinu za uchunguzi na matibabu.

Kikumbusho kwa mgonjwa

Umekuwa na hepatitis C ya papo hapo na unahitaji kujua kwamba kutoweka kwa homa ya manjano, matokeo ya kuridhisha ya maabara na afya njema sio viashiria vya kupona kamili, kwani urejesho kamili wa afya ya ini hufanyika ndani ya miezi 6. Ili kuzuia kuongezeka kwa ugonjwa huo na mpito kwa fomu ya muda mrefu, ni muhimu kufuata madhubuti mapendekezo ya matibabu kuhusiana na ufuatiliaji na uchunguzi katika kliniki, utaratibu wa kila siku, chakula, na hali ya kazi.

Hali. Mlo

Kurudi kwa shughuli za kazi zinazohusiana na mkazo mkubwa wa kimwili au hatari za kazi inaruhusiwa hakuna mapema zaidi ya miezi 3-6 baada ya kutokwa. Kabla ya hili, inawezekana kuendelea kufanya kazi katika hali ya kazi ya mwanga.

Baada ya kutoka hospitalini, mtu anapaswa kuwa mwangalifu na hypothermia na epuka joto kupita kiasi kwenye jua; safari za hoteli za kusini hazipendekezi wakati wa miezi 3 ya kwanza. Unapaswa pia kujihadhari na kuchukua dawa ambazo zina athari ya upande (sumu) kwenye ini. Baada ya kuhalalisha vigezo vya biochemical ya damu kwa miezi 6, ushiriki katika mashindano ya michezo ni marufuku. Wale ambao wamepona hepatitis C ya papo hapo hawaruhusiwi kutoka kwa chanjo ya kuzuia kwa miezi 6. Shughuli za michezo ni mdogo tu na tata ya mazoezi ya matibabu.

Kwa miezi 6 baada ya kutokwa, tahadhari maalum inapaswa kulipwa kwa lishe, ambayo inapaswa kuwa kamili ya kutosha, na kutengwa kabisa kwa vitu vyenye madhara kwa ini. Vinywaji vya pombe (ikiwa ni pamoja na bia) ni marufuku madhubuti. Ni muhimu kula mara kwa mara kila masaa 3-4 wakati wa mchana, kuepuka kula sana.

Ruhusiwa:

Maziwa na bidhaa za maziwa kwa aina zote;
- nyama ya kuchemsha na ya kukaanga - nyama ya ng'ombe, nyama ya ng'ombe, kuku, bata mzinga, sungura;
- samaki safi ya kuchemsha - pike, carp, pike perch na samaki ya bahari (cod, perch);
- mboga mboga, sahani za mboga, matunda, sauerkraut;
- nafaka na bidhaa za unga;
- mboga, nafaka, supu za maziwa;

Unapaswa kupunguza matumizi yako ya:

Supu za nyama na supu (mafuta ya chini, sio zaidi ya mara 1-2 kwa wiki);
siagi (sio zaidi ya 50-70 g kwa siku, kwa watoto - 30-40 g), cream,
krimu iliyoganda;
- mayai (si zaidi ya mara 2-3 kwa wiki omelettes ya protini);
- jibini (kwa kiasi kidogo, lakini si spicy);
- bidhaa za nyama (sausages za nyama ya ng'ombe, daktari, chakula, sausage za canteen);
- caviar ya lax na sturgeon, herring;
- nyanya.

Haramu:

Vinywaji vya pombe;
- kila aina ya kukaanga, kuvuta sigara na pickled bidhaa;
- nguruwe, kondoo, goose, bata;
- viungo vya spicy (horseradish, pilipili, haradali, siki);
- confectionery (keki, keki);
- chokoleti, chokoleti, kakao, kahawa;
- juisi ya nyanya.

Usimamizi na udhibiti wa matibabu

Uchunguzi wa wale ambao wamekuwa na hepatitis C ya virusi unafanywa baada ya 1, 3, 6 miezi, na kisha, kulingana na hitimisho la daktari wa zahanati. Uondoaji wa usajili na matokeo mazuri unafanywa hakuna mapema zaidi ya miezi 12 baada ya kutolewa kutoka hospitali.

Kumbuka kwamba uchunguzi tu wa mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza na uchunguzi wa kawaida wa maabara itawawezesha kuanzisha ukweli wa kupona kwako au mabadiliko ya ugonjwa huo kwa fomu ya muda mrefu. Ikiwa daktari wako anaagiza matibabu ya antiviral, lazima uzingatie madhubuti utaratibu wa utawala wa madawa ya kulevya na kuja mara kwa mara kwa udhibiti wa maabara ya hesabu za damu, kwa kuwa hii itapunguza uwezekano wa madhara ya madawa ya kulevya na kuhakikisha udhibiti wa maambukizi.

Ni muhimu kuonekana kwa uchunguzi wa maabara siku iliyowekwa madhubuti na daktari kwenye tumbo tupu.

Ziara yako ya kwanza kwa polyclinic ya KIZ inateuliwa na daktari aliyehudhuria. Tarehe za mwisho zilizowekwa za uchunguzi wa mara kwa mara wa matibabu katika polyclinic au kituo cha hepatological ni lazima kwa wale wote ambao wamekuwa na hepatitis C.

Ikiwa ni lazima, unaweza kuwasiliana na chumba cha ufuatiliaji wa hospitali, au kituo cha hepatology, au polyclinic QIZ, pia pamoja na masharti haya.

Kuwa makini na afya yako!
Fuata kabisa regimen na lishe!
Pata uchunguzi wa matibabu mara kwa mara!

Kuzuia hepatitis C

Hakuna uzuiaji maalum, kwani tofauti iliyotamkwa ya genome ya HCV inaleta shida kubwa za kuunda chanjo.

Uzuiaji usio maalum wa hepatitis C ya virusi, pamoja na hepatitis nyingine ya uzazi, ni pamoja na uboreshaji wa seti ya hatua zinazolenga kuzuia maambukizi ya wazazi katika taasisi za matibabu na zisizo za matibabu, kuimarisha mapambano dhidi ya madawa ya kulevya, kuboresha ufahamu wa umma wa njia. ya maambukizi ya ugonjwa wa hepatitis C na hatua za kuzuia kuambukizwa na virusi hivi.

Baada ya hospitali ya mgonjwa, disinfection ya mwisho inafanywa. Mawasiliano huchunguzwa katika maabara ili kutambua watu walioambukizwa.

Hepatitis ni ugonjwa wa uchochezi wa papo hapo au sugu wa ini ambao hufanyika kama matokeo ya kuambukizwa na virusi maalum au yatokanayo na vitu vyenye sumu (kwa mfano, pombe, dawa, dawa, sumu) kwenye parenchyma ya chombo. Aidha, michakato ya uchochezi katika ini inaweza kuwa autoimmune katika asili.

Tunapendekeza kusoma:

Tatizo la hepatitis ni muhimu sana kutokana na kuenea kwa ugonjwa huu kati ya watu, kozi yake ya mara kwa mara ya dalili na hatari kubwa ya kuambukizwa (hii inatumika kwa hepatitis ya kuambukiza). Kwa kuongezea, ukweli kwamba ugonjwa wa ini wa uchochezi wa muda mrefu unaweza kusababisha maendeleo ya mabadiliko yasiyoweza kubadilika ya nyuzi kwenye chombo na ile iliyotamkwa, ambayo haiwezi kutibiwa, hufanya shida hii kuwa mbaya sana.

Tunapendekeza kusoma:

Aina za hepatitis

Kulingana na sababu ya ugonjwa huo, aina zifuatazo za hepatitis zinajulikana:

ya kuambukiza au ya virusi. Kuna aina tano kuu za virusi vya hepatitis (A, B, C, D, na E) ambazo zinaweza kusababisha kuvimba kwa ini. Aidha, hepatitis inaweza kuwa moja ya maonyesho ya magonjwa mengine ya kuambukiza - rubella, nk.
yenye sumu. Hizi ni pamoja na dawa, pombe na hepatitis zinazoendelea katika kesi ya sumu na sumu ya viwanda na mboga. Miongoni mwa madawa ya kulevya, dawa za kuzuia virusi, sulfanilamide, antipyretics (paracetamol, ibuprofen), dawa za anticonvulsant na antitumor zina hepatotoxicity maalum.
Kinga mwilini, ambayo, kwa sababu zisizojulikana kwa dawa, huanza kushambulia hepatocytes yake (seli za ini).

Kulingana na sifa za mtiririko, kutofautisha aina mbili za ugonjwa huo:

Hepatitis ya papo hapo. Inakua ghafla, ikifuatana na dalili za ulevi, homa, jaundi (lakini si mara zote). Kulingana na hali hii, hepatitis ya virusi na hepatitis yenye sumu huibuka, inayosababishwa na sumu na sumu kali. Ikiwa mgonjwa hupata matibabu ya lazima kwa wakati, baada ya ugonjwa wa papo hapo, mara nyingi, kupona hutokea.
hepatitis sugu. Inaweza kutokana na homa ya ini ya virusi kali, michakato ya kingamwili, matumizi mabaya ya pombe, au matibabu ya muda mrefu na dawa za hepatotoxic. Kwa kuongeza, hepatitis B na C ya virusi inaweza kuendeleza mara moja kama ugonjwa wa msingi sugu. Hepatitis ya muda mrefu hutokea, kwa kawaida bila dalili kali, hivyo mara nyingi hugunduliwa wakati tayari kuna uharibifu mkubwa katika ini.

Ni nini hufanyika na hepatitis?

Utaratibu wa maendeleo ya hepatitis ya kuambukiza na isiyo ya kuambukiza ni tofauti. Katika hepatitis B ya virusi, virusi huvamia seli za ini na kubadilisha seti ya miundo ya protini kwenye uso wao, hivyo mfumo wa kinga huanza kuua hepatocytes. Virusi zaidi huletwa ndani ya seli, uharibifu mkubwa zaidi wa ini hutokea. Zaidi ya hayo, parenchyma ya kawaida ya ini inabadilishwa na tishu zinazojumuisha, yaani, cirrhosis inachanganya hepatitis. Katika kesi hii, kazi ya chombo haiwezi lakini kuteseka. Uwezo wa detoxification wa ini unasumbuliwa sana, kama matokeo ya ambayo bilirubin na vitu vingine vya sumu hujilimbikiza kwenye mwili.

Hepatitis C inakua kulingana na utaratibu tofauti kidogo: virusi huharibu hepatocytes peke yao, hivyo kwa ugonjwa huu, mabadiliko ya fibrotic kwenye ini yanaonekana kwa kasi, na hatari ya kansa huongezeka mara nyingi. Kwa hepatitis yenye sumu inayosababishwa na sumu kali, uharibifu wa ini unaweza kuwa kamili, unafuatana na necrosis kubwa ya chombo.

Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya pia ina taratibu tofauti za maendeleo, kwa kuwa kila dawa ina athari yake maalum. Kwa mfano, baadhi ya enzymes huzuia na kuharibu michakato ya biochemical inayotokea katika hepatocytes, wengine huharibu utando wa seli na miundo ya intracellular (mitochondria), nk.

Katika hali ya muda mrefu, kuzorota kwa mafuta ya ini huendelea kwanza, na tayari katika hatua inayofuata - hepatitis. Kwa kuongezea, acetaldehyde (bidhaa ya kimetaboliki ya ethanol) ina athari ya sumu kwenye hepatocytes, kwa hivyo ikiwa nyingi hutengenezwa, kwa mfano, na sumu kali ya pombe, necrosis ya chombo inaweza kukuza.

Je, unaweza kupata hepatitis?

Hepatitis ya virusi tu ndiyo inayoambukiza. Kwa kuongeza, wanaweza kuambukizwa kwa njia tofauti:

Kupitia mikono chafu, sahani, maji machafu na chakula. Hivi ndivyo hepatitis A na E hupitishwa.
Kupitia kuwasiliana na damu ya mgonjwa. Katika suala hili, taratibu nyingi za matibabu na meno, manicure, pedicure, tattooing, kutoboa, kuingiza matumizi ya madawa ya kulevya, nk ni hatari. Njia hii ya maambukizi ni ya kawaida kwa virusi vya hepatitis B, C, D.
Ngono. Shahawa na usiri wa uke wa wagonjwa wenye hepatitis B, C, D pia inaweza kuwa na virusi. Hatari ya kuambukizwa ni kubwa sana katika uhusiano wa ushoga.

Dalili za hepatitis

Ishara za kwanza za hepatitis ya papo hapo:

Kuongezeka kwa joto la mwili.
Maumivu na uzito katika hypochondrium sahihi.
Jaundice ya ngozi na macho.
Kubadilika rangi kwa kinyesi.
Ngozi kuwasha.
Kichefuchefu.
Kuweka giza kwa mkojo.
Alama ya udhaifu.

Hata hivyo, ni lazima ieleweke kwamba uwepo wa vipengele hivi hauhitajiki. Katika hali mbaya, ugonjwa unaweza kuanza bila kutambuliwa na mgonjwa - kama ugonjwa mdogo.

Hepatitis ya muda mrefu haina dalili mara nyingi zaidi kuliko hepatitis ya papo hapo.. Wagonjwa mara nyingi hujifunza juu ya ugonjwa huo katika mchakato wa mitihani iliyopangwa. Ikiwa kuna dalili, basi kwa kawaida hazielezeki na sio maalum. Kwa hivyo, wagonjwa wanaweza kuwa na wasiwasi juu ya:

Hisia ya uzito na ukamilifu katika upande wa kulia, mbaya zaidi baada ya kula.
Tabia ya bloating.
Kichefuchefu ya mara kwa mara.
Kupoteza hamu ya kula.
Kuongezeka kwa uchovu.

Ikiwa dalili zilizoelezwa hutokea, ni muhimu kuwasiliana na mtaalamu, mtaalamu wa magonjwa ya kuambukiza au hepatologist.

Utambuzi wa hepatitis

Ili kugundua hepatitis na kutambua sababu yake, mgonjwa anahitaji kufanya uchunguzi wa kina:

Uchunguzi wa kliniki(daktari anaweza kutambua ongezeko la ini, mabadiliko ya rangi ya ngozi na utando wa mucous).
Ultrasound ya tumbo.
Uchambuzi wa maabara kwa hepatitis. Ikiwa hepatitis ya virusi inashukiwa, ni muhimu kuangalia alama za hepatitis katika damu. Kwa hili, njia mbili hutumiwa - ,. Ikiwa uchochezi wa autoimmune wa ini unashukiwa, antibodies kwa miundo ya seli ya hepatocytes (nucleus, microsomes, antigens ya membrane ya plasma, nk) hutafutwa.
Mtihani wa damu wa biochemical, ambayo inafanya uwezekano wa kutambua ishara za dysfunction ya chombo na uharibifu wa seli zake. Mgonjwa anachambuliwa kwa kile kinachoitwa vipimo vya ini (ALT, AST, jumla, moja kwa moja na isiyo ya moja kwa moja, phosphatase ya alkali, protini).
Biopsy ya ini. Njia hii ya uchunguzi inakuwezesha kutathmini kwa usahihi hali ya ini (kuna ishara za kuvimba, sclerosis, nk).

Kanuni za matibabu

Katika matibabu ya hepatitis yoyote, pointi tatu ni muhimu: tiba ya madawa ya kulevya iliyochaguliwa vizuri, chakula na kukataa tabia zote zisizofaa.

Matibabu ya matibabu ina malengo mawili:

Kuondoa sababu ya ugonjwa huo.
Rejesha kazi ya ini na kuzuia uharibifu zaidi wa chombo.

Tiba inayokusudiwa kutimiza hatua ya kwanza imedhamiriwa na etiolojia ya hepatitis:

ikiwa hali ya virusi ya ugonjwa huo imethibitishwa, mgonjwa ameagizwa madawa ya kulevya na interferon;
ikiwa ni sumu - antidotes maalum, sorbents, tiba ya detoxification;
ikiwa autoimmune - glucocorticosteroids.

Ili kurejesha kazi ya ini na kulinda chombo kutokana na madhara mabaya, hepatoprotectors imewekwa. Kuna idadi kubwa ya dawa kama hizo, kiungo kinachofanya kazi ndani yao kinaweza kuwa moja ya vitu vifuatavyo:

Silymarin inatokana na mbigili ya maziwa. Dutu hii huacha taratibu za peroxidation na uharibifu wa hepatocytes.
Phospholipids muhimu, ambazo ni vipengele vya membrane ya seli ya hepatocyte, huchangia katika urejesho wao na kuhalalisha michakato ya kimetaboliki katika seli za ini.
Ornithine. Inalinda sio seli za ini tu, bali pia husafisha mwili wa sumu.
Lecithin (pia ni phospholipid).
Ademetionine ni dutu inayotokana na asidi ya amino methionine, ambayo hurekebisha michakato ya biokemikali inayotokea kwenye ini.

lishe kwa hepatitis

Sheria za msingi za lishe iliyoonyeshwa kwa hepatitis.

MTAZAMAJI
Mkuu wa Idara ya Upasuaji, Taasisi ya Jimbo la Zaporozhye ya Elimu ya Uzamili ya Matibabu, Profesa, MD V.G.Yareshko

Vifupisho vilivyokubaliwa:
AST - hepatitis ya steatosis ya pombe
HBV - virusi vya hepatitis B;
HCV - virusi vya hepatitis C;
HDV - virusi vya hepatitis D;
HGV - virusi vya hepatitis G;
VH - hepatitis ya virusi,
HBV - virusi vya hepatitis B,
HCV - virusi vya hepatitis C,
HDV - virusi vya hepatitis D,
VGG - virusi vya hepatitis G;
HCC - saratani ya hepatocellular
IF - interferon;
IT - tiba ya interferon;
CP - cirrhosis ya ini;
CG - hepatitis ya muda mrefu
AP - phosphatase ya alkali

TAFSIRI YA PICHA YA KLINIKI KATIKA HEPATOLOJIA

Malalamiko ni ya kawaida kwa aina mbalimbali za uharibifu wa ini: asthenia (uchovu, kupungua kwa utendaji, usumbufu wa usingizi), dyspepsia, katika hali mbaya zaidi, kuwasha, kutokwa na damu, gesi tumboni ambayo inategemea kidogo ulaji wa chakula. Maambukizi ya HCV katika CNS inadhaniwa kuwa sababu ya malalamiko ya uchovu kwa wagonjwa wa HCV. Ugonjwa wa maumivu unaweza kuhusishwa na ugonjwa wa ini, lakini mara nyingi zaidi - kwa kunyoosha ini, dyskinesia ya biliary, ugonjwa wa dyspepsia usio na kidonda.

Kutoka kwa anamnesis ya wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu, dawa zilizochukuliwa, kipimo na muda wa ulaji wa pombe na madawa ya kulevya huzingatiwa. Mwanzo wa ugonjwa huo, kwa mfano, na CHC, hauwezi kuanzishwa mara nyingi.

Ukaguzi wa wagonjwa huanza na utafutaji wa jaundi, ambayo hupatikana mapema zaidi katika palate laini. Upele unatafutwa kama dhihirisho la ulevi, athari za sindano katika uraibu wa dawa za kulevya. "Ishara ndogo za ini" - "nyota za ini", mitende nyekundu, misumari nyeupe - usiruhusu kuchunguza CG kwa uhakika.
Ukiukaji wa sifa za sekondari za ngono huendelea katika hatua za baadaye za CP. Makali ya mviringo ya ini ni tabia ya steatosis, iliyoelekezwa - hCG, na kutofautiana, tuberous - cirrhosis, HCC. Hitimisho la uwongo juu ya "tuberosity" ya ini inaweza kufanywa na misuli ya tumbo isiyo na usawa, lipomatosis. Msimamo wa makali ya ini chini ya arch ya gharama inaweza kuwa kutokana na sababu nyingi. Mipaka ya ini kulingana na Kurlov: 10-8-7±1-2cm. ina thamani elekezi. Kwa kawaida, kiasi cha maji katika cavity ya tumbo hufikia 150 ml. Kwa lengo, haiwezekani kuchunguza kiasi cha kioevu chini ya lita 1.5-3.

Dalili za kliniki katika hepatitis ya muda mrefu hazionyeshi ukali wa mchakato. Kwa CG kali ya kihistoria, kunaweza kuwa hakuna malalamiko.

TAFSIRI YA MAJARIBU YA BIOCHEMICAL KATIKA HEPATOLOJIA

Aminotransaminasi (ALT, AST) ni mtihani nyeti kwa uharibifu wa ini (sytolysis syndrome), pili baada ya morphological. Wao ni kigezo kuu cha shughuli za CG. Kwa HCV, mabadiliko ya ALT ni tabia, na uwepo wa maadili ya kawaida katika hepatitis hai ya kimaadili. Katika kesi hii, ili kutathmini thamani ya uhamisho, lazima ichunguzwe ndani ya miezi 6. Thamani ya ALT, AST kwa wagonjwa wenye cirrhosis inaonyesha shughuli za CG ya wakati mmoja.

Kuongezeka kwa index ya de Ritis (uwiano wa AST / ALT, kawaida 0.7) inaonyesha matumizi mabaya ya pombe. Ukuaji wa shughuli za ALT juu ya AST ni kawaida kwa hepatitis ya virusi, AST juu ya ALT (zaidi ya 1, kawaida kama 2) - kwa ACH na HCC. Uwiano wa AST/ALT zaidi ya 1 unaweza kuzingatiwa kama kigezo cha tishio kwa ugonjwa wa cirrhosis katika HCV. Aidha, thamani ya mgawo imedhamiriwa na ukali wa fibrosis, lakini si kwa shughuli za mabadiliko ya uchochezi katika ini.

Phosphatase ya alkali (AP) na β-glutamyl transpeptidase (GGTP) huongezeka na cholestasis, saratani, steatosis, amyloidosis, kwa kuongeza, ALP - na ugonjwa wa mifupa, placenta, mirija ya fallopian, GGTP - na matumizi ya muda mrefu ya pombe. Katika utafiti wa GGTP, kuna matokeo mengi ya uongo yanayohusiana na magonjwa yanayofanana, dawa. Pamoja na maendeleo ya kizuizi cha papo hapo cha njia ya biliary, enzymes huongezeka kwa kuchelewa kwa siku 1-3.

Vipimo vya kazi vya ini vya syntetisk (prothrombin, albumin) hubadilika na kupungua kwa kazi ya ini kwa zaidi ya 90%.

Vipimo vya mgando (sedimentary) - thymol, nk - huonyesha uwiano wa globulins kwa albamu na lipids za damu. Sio maalum, ongezeko la collagenosis, magonjwa ya kuambukiza, pneumonia, nephritis.

Alama za virusi vya hepatitis zinaonyesha uwepo wa maambukizi, sio sifa ya hali ya ini. Matokeo ya mtihani wa alama hasi yanatosha kuondoa CH. Hivi karibuni, virusi vya mutant vimegunduliwa (hasa, mutant ya HBeAg-negative HBV), ambayo haiwezi kugunduliwa katika seramu ya damu, lakini hupatikana kwenye tishu za ini na nje yake.

Utambuzi wa HBV: kialama kuu ni HbsAg, HBV DNA. Uwepo wa HBeAg unaonyesha shughuli ya uzazi wa virusi. Kutoweka kwa HBeAg na kuonekana kwa kingamwili kwake (anti-HBe) kunasajili kukoma kwa urudufishaji wa HBV na inafasiriwa kuwa hali ya ubadilishaji wa sehemu. Kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya shughuli za CHB na uwepo wa replication ya virusi na kinyume chake.

HCV: antibodies kwa HCV - anti-HCV. Uwepo wa maambukizi ya sasa unathibitishwa na kugundua HCV RNA (HCV RNA). Anti-HCV hugunduliwa katika awamu ya kupona na huacha kugunduliwa miaka 1-4 baada ya CH ya papo hapo. Uwepo wake baada ya kipindi hiki ni dalili ya hepatitis ya muda mrefu, ingawa ukosefu wake katika serum hauzuii maambukizi ya HCV.

HDV: HBsAg + anti-HDV-anti-HDV, inayosaidiwa na HDV RNA.
HGG: virusi RNA - HGV RNA.

UTAMBUZI WA VYOMBO KATIKA HEPATOLOJIA

Njia pekee ya utafiti ambayo inaruhusu kuthibitisha ugonjwa wa ini ni morphological. Biopsy ya ini ikifuatiwa na uchunguzi wa kimaadili huonyeshwa kwa uchunguzi, kuamua ukali wa CH, na mbinu za matibabu. Vipimo vya kliniki na vya maabara mara nyingi havihusiani na mabadiliko ya kimofolojia kwenye ini. Biopsy ya ini haionyeshwa: na diathesis ya hemorrhagic au magonjwa mengine makubwa, kwa kutokuwepo kwa dalili za matibabu (umri, nk). Mbinu ya kisasa ya kuchukua biopsies ya ini (chini ya udhibiti wa ultrasound) imepunguza mzunguko wa matatizo hadi mia ya asilimia.

Uwezekano wa sonography katika hepatolojia mara nyingi ni overestimated. Mbinu ya kisasa ya ultrasound hutoa kwa: 1) kufanya uchunguzi wa ultrasound ya cavity ya tumbo, na si tu chombo cha lengo "; 2) marudio ya ultrasound kama kipengele muhimu cha uchunguzi wa zahanati.

Hepatosis ya mafuta hugunduliwa kulingana na sonography katika 100% ya kesi na hyperechogenicity jumla na makali ya mviringo ya ini. ASH ina sifa ya kuzorota kwa mafuta, hepatomegaly, na ascites inaweza kurekodi katika kilele cha kuzidisha.

Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya haina dalili za tabia, lakini maendeleo yake yanaweza kutabiriwa. kwa kupunguza kipenyo cha mishipa ya hepatic na kuonekana kwa hepatomegaly.

CG haina ishara za kuaminika za ultrasound. Vigezo vinavyotumiwa zaidi - hyperechogenicity, heterogeneity ya echostructure - ni tathmini subjectively, ambayo inawafanya kuaminika. Kwa kuzidisha kwa hepatitis ya muda mrefu, kiwango cha kupungua kwa mishipa ya hepatic (hadi 5-8 mm) inalingana na ukali wa ugonjwa huo. Ishara isiyofaa ya hepatitis ya muda mrefu ni kuonekana kwa shinikizo la damu la portal au ongezeko la kipenyo cha mshipa wa portal na kupungua kwa mishipa ya hepatic. Upanuzi wa mishipa ya portal na splenic hugunduliwa katika 35% ya wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu. Katika kuzidisha kali kwa CHC, ascites inaweza kurekodiwa. Zaidi ya nusu ya wagonjwa walio na CG wana unene wa ukuta na dyskinesia ya hypomotor ya gallbladder, unene wa kongosho.

Ultrasound inaaminika katika utambuzi wa cirrhosis: matokeo ya sonographic na morphological sanjari katika idadi kubwa ya kesi. Katika hatua za mwanzo za cirrhosis, ukubwa wa ini unaweza kuwa wa kawaida, lakini muundo unaweza kuwa wa patchy au hata wa kawaida. Mabadiliko katika curve ya kawaida ya Doppler katika mishipa ya ini ni ishara ya kwanza ya cirrhosis (katika darasa A kulingana na Mtoto-Pugh).

VIGEZO VYA SONIGRAPHIC

Mabadiliko ya ini: Kupungua kwa saizi ya ini na upanuzi wa lobe ya kushoto: uwiano wa kipenyo cha kupita cha lobe ya ini hadi lobe ya kulia ya 0.65 inachukuliwa kuwa maalum na nyeti kwa kiasi kwa utambuzi wa cirrhosis. Hata hivyo, ni rahisi kupima uwiano wa vipimo vya anterior-posterior ya caudate na lobe ya kushoto (thamani ya uchunguzi ni 0.5).

Acoustic heterogeneity ya ini na ongezeko la wastani la echogenicity.

Kukosekana kwa utaratibu wa mtaro wa ini.

Kutokuwepo kwa mienendo ya echografia ndani ya mwezi 1

Mabadiliko ya ziada ya hepatic (kawaida kutokana na shinikizo la damu la portal):
Splenomegaly (ukubwa wa wengu zaidi ya 13 cm).
Kuongezeka kwa kipenyo cha mshipa wa mlango > 13 mm.
Kuongezeka kwa kipenyo cha mshipa wa wengu> 10 mm.
Uundaji wa shunts ya porto-utaratibu - mishipa fupi ya tumbo, mishipa ya moyo, mishipa ya lieno-renal na paraumbilical.

Ascites. Kinyume na msingi wa ascites, uso wa nodular wa ini huangaza vizuri zaidi.

Kwa kutengwa kwa neoplasm, hepatitis kali ya papo hapo, magonjwa adimu (Buddy-Chiari, thromboembolism ya mishipa ya ini, nk), uwepo wa shinikizo la damu la portal unaonyesha cirrhosis. Doppler ultrasound inaweza kugundua mabadiliko muhimu katika mtiririko wa damu kwenye lango na mishipa ya ini.

Cirrhosis inaambatana na kuonekana kwa nodi za kuzaliwa upya, ambazo zimeandikwa kama deformation ya contour ya ini. Utambuzi katika cirrhosis ya makosa makubwa ya wavy ya contour ya ini (5-15 mm) ni hadi 100%, na faini-wavy hadi 70%. Uchunguzi unaolengwa wa uso wa ini kwa kutumia sensor ya 7.5 MHz ina unyeti mkubwa (zaidi ya 80%).

Fibrosis ya ini mara nyingi hufuatana na kupenya kwa mafuta, ambayo husababisha kuongezeka kwa echogenicity ya ini. Kwa kutokuwepo kwa uingizaji wa mafuta, echogenicity ya ini iliyobadilishwa kwa nyuzi hutofautiana kidogo na kawaida. Ukubwa wa ini inaweza kuwa ya kawaida au kupunguzwa, uso ni hata.
Usahihi wa ultrasound kuhusiana na uchunguzi wa tumors (metastases) ya ini hufikia 80%. Ufuatiliaji wa nguvu (wakati 1 katika miezi 2 kwa miezi sita) huongeza uwezekano wa utambuzi wa saratani.
Resonance ya nyuklia ya magnetic na tomography ya kompyuta hutumiwa hasa katika uchunguzi wa saratani. Kwa suala la usahihi, wao ni karibu na tomography ya ultrasound, matumizi yao ya pamoja ni taarifa zaidi.

UGONJWA WA HEPATITI YA VIRUSI SUGU

Inaaminika kuwa katika 70-80% ya kesi CG ni virusi. Katika muundo wa matukio ya CG ya virusi katika Ulaya Magharibi na Marekani, HCV ni ya 60-80%, HBV - 10-30%, cryptogenic CG - hadi 10-25%. 65% yao ni katika kundi la umri wa 30-49. HCV imeambukizwa na 1.8% ya Wamarekani. Kuenea kwa CG ya virusi kati ya wafanyikazi wa afya ni kubwa kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Hatari kubwa zaidi ni wafanyikazi wa vitengo vya hemodialysis, vitengo vya utunzaji mkubwa, madaktari wa upasuaji, wauguzi na wasaidizi wa maabara.

Ukraine inachukuliwa kuwa nchi yenye kiwango cha wastani cha maambukizi ya CG. Kwa jumla, 7.8% ya wakazi wa vituo vya kikanda na hadi 5% katika kanda wameambukizwa. Mnamo 1999-2000, wastani wa mzunguko wa kugundua alama kati ya wafadhili nchini Ukraine ulikuwa HBsAg-1.1%. Alama za hepatitis hugunduliwa: HbcAg-1-2%, anti-HCV-6-3%. Katika 23% ya matukio, sababu ya etiological ni HCV (genotype 1b inashinda (85%), katika 43% - HBV, katika 1% - HDV. Mzunguko wa kugundua alama za hepatitis sugu za virusi ni kubwa zaidi katika umri wa miaka 30-34. miaka (6.98%), na kwa wanaume (4.04%) kuliko wanawake (2.12%).

MKUBWA WA ALAMA ZA HEPATITIS HUKO ZAPORIZHIA, 1994-1998

Inachangia upatikanaji wa maambukizi ya matumizi ya madawa ya kulevya, tabia ya hatari ya ngono, pamoja na umaskini, elimu ya kutosha, kuvunjika kwa ndoa, kuwasiliana na damu. HCV RNA ilipatikana katika shahawa, maji ya ascitic. Uwezekano wa kuambukizwa kwa njia ya mawasiliano ya kaya ni ndogo au haipo. Hatari ya kuambukizwa HBV ni mara 100 zaidi ya VVU kwa sababu inaweza kutumika zaidi. Wabebaji wa virusi vya hepatitis ni mtu mmoja kati ya 20, ambayo ni hatari kwa wengine. Ikilinganishwa na VVU, HCV ina uwezekano mkubwa wa kuambukizwa kupitia mguso wa damu na uwezekano mdogo wa kuambukizwa kingono.

Njia za kuambukizwa na virusi vya hepatitis:
. Madawa ya kulevya (njia inayoongoza ya maambukizi kwa vijana). Hatari ya maambukizi ya HBV na HCV kati ya watu wanaotumia madawa ya kulevya ni 60-90%, wakati kwa wastani kati ya idadi ya watu haizidi 5%.
. Hemotransfusions na uhamisho wa bidhaa za damu, sindano, hemodialysis nyingi (kupitia utando wa mucous au damu inayoingia kwenye membrane ya mucous ya jicho);
. Taratibu za meno, uchunguzi na matibabu ya matibabu (colonoscopy, laparoscopy, nk).
. maambukizi ya wima (mama kwenda kwa mtoto)
. Njia ya ngono (kwa HBV-25-50%): huongezeka kwa kasi kwa idadi ya wenzi wa ngono, ushoga, ngono ya mdomo.
. Wahamiaji kutoka Asia na Afrika.
Kuendelea kwa CG ya virusi hadi fibrosis na cirrhosis huharakishwa na pombe, ushoga wa kiume, maambukizi zaidi ya miaka 40 na maambukizi mchanganyiko na VVU na/au virusi vingine vya hepatitis.

PATHOGENESIS YA HEPATITISI YA VIRUSI SUGU

Nusu ya maisha ya HBV katika plasma ni masaa 24, mauzo ya kila siku ya virusi ni zaidi ya 50%, uzazi ni zaidi ya nakala 1011 / siku. Kuendelea kwa virusi mbalimbali vya CG hufanyika kwa kutumia taratibu za kawaida, lakini kila maambukizi yanajulikana na predominance ya mambo fulani. Uwezekano wa replication extrahepatic ya HCV na HBV, hasa katika viungo vya immunocompetent - monocytes, imethibitishwa. Katika kesi hiyo, virusi hazipatikani na udhibiti wa kinga. HCV ina sifa ya uwezo wa kubadilika. Antijeni za uso wa HCV husasishwa kwa dakika. Kwa sababu ya hali hii ya kubadilika-badilika, uzazi wa HCV hutokea kama ishara ya idadi kubwa ya aina zisizoweza kutengwa na kinga. Kuna "ushindani wa kasi" mara kwa mara kati ya uundaji wa anuwai mpya za antijeni na mifumo ya kutokujali kwao, ambayo virusi hushinda. Kiwango cha juu cha mabadiliko hasa kinapatikana katika aina ya HCV 1b, ambayo ni kubwa zaidi barani Ulaya. Ukandamizaji wa uzalishaji wa interferon ni tabia ya HBV.

Katika utekelezaji wa athari za uharibifu wa virusi vya hepatitis kwenye ini na viungo vingine, cytokines, macrophages iliyoamilishwa, interleukin-1 inahusika na maendeleo ya uharibifu wa matrix ya tishu zinazojumuisha. Virusi hazishiriki moja kwa moja katika uharibifu wa hepatocytes, na T-lymphocytes na macrophages huchukua jukumu la kuongoza. Macrophages ya ini ni "conductors" ya fibrosis, na wazalishaji wa collagen - fibroblasts - ni watekelezaji wake. Utaratibu mwingine wa kifo cha seli, apoptosis (kifo cha seli iliyojipanga), inasomwa kikamilifu.

Ainisho LA MAGONJWA YA INI(Los Angeles, 1994) ni msingi wa kanuni za etiolojia na kiafya-mofolojia. Wazo kuu ni utambuzi kwamba CG katika ukuaji wake hupitia hatua kadhaa za kimofolojia hadi kuundwa kwa CP kama hatua ya mwisho, isiyoweza kutenduliwa ya mchakato mmoja.
I. Magonjwa yafuatayo yanaainishwa kama hepatitis sugu:

1. Homa ya ini ya virusi ya muda mrefu B (HBV), D (HDV), C (HCV);
2. Homa ya ini ya virusi ya muda mrefu.
3. Hepatitis ya autoimmune (aina 1, 2, 3).
4. Hepatitis ya muda mrefu inayosababishwa na madawa ya kulevya.
5. Hepatitis ya Cryptogenic (ya etiolojia isiyojulikana).
Kuingizwa kwa hepatitis ya msingi ya biliary, cholangitis ya msingi ya sclerosing, na ugonjwa wa Wilson-Konovalov katika uainishaji wa CG bado ni ya utata.

II. Ufafanuzi (ufafanuzi) wa magonjwa.

1. Homa ya ini ya muda mrefu ya virusi (C): ugonjwa wa ini unaosababishwa na HBV (HCV) unaodumu miezi 6 au zaidi na wenye uwezo wa kusababisha ugonjwa wa cirrhosis au kuhusishwa na cirrhosis. Mwisho unamaanisha yafuatayo: - CHB (CHC) inajiunga na cirrhosis iliyopo ya etiolojia tofauti, - CHB (CHC) inaendelea sambamba na cirrhosis ya asili sawa na huamua kiwango cha shughuli ya mchakato (sio hatua!) . (Kipindi cha miezi 6 kinafafanuliwa kwa kesi ambapo hakuna ugonjwa wa papo hapo wa ugonjwa au CG inakua imperceptibly).

2. Homa ya ini ya muda mrefu inayosababishwa na dawa: Ugonjwa wa ini unaoendelea kwa muda wa miezi 6 au zaidi kutokana na athari ya dawa (athari ya sumu ya moja kwa moja ya madawa ya kulevya au metabolites yake, au mmenyuko wa idiosyncratic kwa madawa ya kulevya). Mwitikio wa idiosyncrasy unaonyeshwa ama na matatizo ya kimetaboliki au kwa majibu ya immunoallergic.

III. Sehemu ya etiolojia inapaswa kuingizwa katika uchunguzi wa CG na cirrhosis katika kesi zote zinazowezekana.

IV. Ukali wa kozi imedhamiriwa na hatua ya CG, kigezo ambacho ni kuenea kwa fibrosis katika ini na maendeleo ya cirrhosis (kulingana na data ya morphological). Hatua za CG zinajulikana kutoka 0, wakati fibrosis haipo, hadi IV, wakati cirrhosis tayari imeundwa.

V. Morphologically kutofautisha kuendelea, kazi, lobular hepatitis; Ndogo-nodular (micronodular) na kubwa-nodular (macronodular) CP. Sehemu ya kimofolojia inaweza kutumika kama uchunguzi ikiwa inaweza kuhusishwa na sababu ya causative Inakubalika: micronodular cirrhosis, sababu haijaanzishwa. Haikubaliki: cirrhosis ya micronodular.

VI. Katika cirrhosis, ukali na hatua ya ugonjwa imedhamiriwa na ukali wa shinikizo la damu la portal na upungufu wa hepatocellular.

VII Kliniki, shughuli ya mchakato wa necroinflammatory kwenye ini hupimwa na viwango vya ALT na kutofautisha: - aina "kali" ya CG - ALT.< 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

Kwa ukali mkubwa wa ugonjwa huo katika uchunguzi, mtu anaweza kuonyesha: na cytolytic, cholestatic, kinga-uchochezi, na ascites au hypersplenism syndromes.

Ugonjwa wa ini wa ulevi unajadiliwa chini ya kichwa "ugonjwa wa ini wa ulevi". Mahali maalum ni ulichukua na vidonda vya ini vinavyoendelea katika magonjwa ya collagen ("granulomatous" hepatitis), magonjwa kali ya mfumo wa utumbo (tendaji "hepatitis"). Ugonjwa huu haujaainishwa kama CG, kwani mabadiliko ya morphological katika kesi hii hayalingani na CG.

Katika nchi za Ulaya, kutathmini ukali wa cirrhosis, kiwango cha Mtoto-Pugh (Chidl-Pugh) hutumiwa kawaida, ambayo pia imeanza kutumika nchini Ukraine.

Alama ya MTOTO-PUG YA Ukali wa CIRRHOSIS YA INI

Vigezo vya kutathmini kiwango cha Mtoto-Pugh: pointi 5-6 - darasa A (fidia); 7-9 pointi - darasa B (subcompensation); Pointi 10 au zaidi - darasa C (decompensation).

Ufafanuzi wa uchunguzi wa hepatitis-cirrhosis unamaanisha kuwepo kwa ishara za cirrhosis, hasa kulingana na utafiti wa morphological. Katika wagonjwa hawa, taratibu mbili kawaida huendelea kwa usawa: CG na cirrhosis, ambayo haiwezi kutofautishwa. Walakini, uwepo wa ishara za kliniki za cirrhosis sio lazima.

MADA: HEPATITI YA VIRAL.

Hepatitis ni kuvimba kwa parenchyma ya ini (hepatocytes) na stroma (endotheliocytes ya stellate, au seli za Kupffer).

Hepatitis ni:

zisizo maalum (tendaji, yaani, kama mmenyuko wa seli za ini kwa kuvimba kwa viungo vya jirani - kongosho, gallbladder, duodenum). Mara nyingi, hepatitis tendaji hua kwa wagonjwa walio na kongosho sugu, kwa wagonjwa wanaougua kidonda cha duodenal.

Nonspecific virusi hepatitis - hepatitis unaosababishwa na kundi la virusi ambayo inaweza kuathiri ini, ikiwa ni pamoja na viungo vingine, yaani, virusi ambayo tropism kwa viungo vingine na tishu na tropism kwa tishu ini. Kwa mfano, virusi vya kuambukiza vya mononucleosis (virusi vya Epstein-Barr). Virusi hii huathiri kwa hiari seli za mfumo wa reticuloendothelial (kwa hiyo tukio la tonsillitis, hypersplenism, hepatitis na magonjwa mengine). Adenovirus husababisha homa ya pharyngoconjunctival, pneumonia ya papo hapo, hepatitis. Hepatitis ya enterovirus mara nyingi hutokea katika majira ya joto. Virusi vya Herpes simplex ni maambukizi ya UKIMWI.

Hepatitis inayohusishwa na matumizi ya madawa ya kulevya - sumu-mzio na hepatitis ya madawa ya kulevya. Hepatitis ya ulevi (hepatitis ya ulevi sugu ni kidonda cha pamoja na acetaldehyde na sababu zingine).

Hepatitis kama dhihirisho la ugonjwa wa kujitegemea wa etiologically - leptospirosis (leptospira ina hepatotropic, mali ya hematotropic). Pseudotuberculosis - Yersinia ina tropism kwa seli za RES.

hepatitis ya virusi maalum.

Kikundi hiki cha vidonda vya virusi vya ini husababishwa na aina nyingi za virusi vya DNA na RNA, vinavyojulikana na maendeleo ya mabadiliko ya infiltrative-degenerative katika tishu za ini na kuonekana kwa dalili ya ulevi, ambayo ni matokeo ya sasa. cytolysis na cholestatic syndrome, udhihirisho wa ambayo inaweza kuwa manjano, hepatomegaly, pruritus, mabadiliko katika rangi ya mkojo na kinyesi.

Hepatitis maalum ya virusi husababishwa na kundi la virusi ambavyo vimegawanywa katika vikundi viwili - virusi vya DNA na RNA vyenye, na virusi vya DNA-RNA (virusi vya hepatitis B).

Virusi vya Hepatitis A, virusi vya hepatitis B, virusi vya hepatitis C, virusi vya hepatitis D, virusi vya hepatitis E, virusi vya hepatitis G (iliyogunduliwa mwaka wa 1994, hatimaye kutambuliwa mwishoni mwa 1995), Dale (Amer.) alitenga virusi mpya - GB (chini ya maandishi ya kwanza). mgonjwa). Kuna aina kadhaa za virusi vya GB - GBH, GBS, GBD. Virusi vya hepatitis F, virusi vya V. Kwa hiyo kuna virusi kumi vya hepatitis kwa jumla.

Hepatitis yote inayosababishwa na virusi hivi inaweza kugawanywa katika vikundi viwili - hepatitis ya virusi ambayo hupitishwa kwa njia ya kinyesi-mdomo (hepatitis ya kuambukiza, ambayo hupitishwa moja kwa moja kutoka kwa mtu hadi mtu wakati wa mawasiliano, wakati virusi hutolewa kwenye mazingira na kinyesi). na homa ya ini ya seramu yenye utaratibu wa uambukizaji wa mugusano wa damu.

Maudhui ya asidi ya nyuklia	njia ya maambukizi	uwezekano wa maambukizi ya wima (transplacental).	utulivu katika mazingira ya nje	Chroniogenicity ya virusi	uwezekano wa kuendeleza saratani ya hepatocellular
Virusi vya Hepatitis A	RNA	njia ya kinyesi-mdomo	Hapana	+++	1%	hana
virusi vya hepatitis B	RNA	kugusa damu	+++ (inategemea awamu ya uzazi wa virusi wakati wa ujauzito, kujifungua	+++++	hadi 10%	+++
virusi vya hepatitis C	RNA	kugusa damu	+++	+	50-95%, watumiaji wa madawa ya kulevya 100%	+++
virusi vya hepatitis D	RNA-DNA	kugusa damu	haijasomewa	+++++	80%	+++
virusi vya hepatitis E	RNA	kinyesi-mdomo	haijasomewa	+++	kwa vitendo 0	Hapana
virusi vya hepatitis G	DNA	kugusa damu	haijasomewa	haijulikani	50-95%	haijulikani
virusi vya hepatitis F	Hakuna data	haijulikani	haijasomewa	haijulikani	Hakuna data

Virusi vya Hepatitis A. Hippocrates pia aliandika kuhusu ugonjwa huo, alipendekeza kutumia vitu mbalimbali na mgonjwa anayesumbuliwa na hepatitis. Mzozo kuhusu sababu ya hepatitis ya kuambukiza umedumu tangu karne iliyopita, na ulitatuliwa wakati S.P. Botkin aliweza kukanusha nadharia ya Virchow ya asili ya catarrha ya hepatitis. Virchow aliamini kuwa kizuizi cha mitambo ya ducts bile ni msingi, ikifuatiwa na kuvimba kwa ducts, ongezeko la lithogenicity ya bile. Bile huunda kuziba kwenye ducts, dystrophy inakua kama matokeo ya ugavi wa kutosha wa damu, na matukio yote ya hepatitis. Lakini kwa sababu fulani, ilifunuliwa kila wakati kwenye uchunguzi wa mwili kwamba mchakato ulitoka kwa mshipa wa kati, ambayo ni, kutoka katikati hadi pembezoni.

Kwa kuwa Botkin alithibitisha asili ya kuambukiza ya hepatitis, ugonjwa huu umeitwa ugonjwa wa Botkin. Jina hili lilidumu hadi 1974. Virusi vilitengwa mwaka wa 1945, wakati huo huo mali zake zilisoma. Virusi hii ilipewa kundi la picornaviruses. Mnamo 1958, maelezo ya virusi hatimaye yalijifunza - virusi vilivyo na RNA, na utaratibu wa maambukizi ya kinyesi-mdomo, ni wa kundi la enteroviruses. Prof. Balayan alifichua kwamba marmazets pia wana usikivu kwa virusi vya hepatitis A, ambayo ilitumika kama kielelezo cha majaribio cha kusoma ugonjwa huo.

Virusi ni thabiti kabisa katika mazingira ya nje, sugu kabisa kwa joto la chini (kwa miaka), ambayo hutumiwa kuhifadhi sera zilizo na virusi. Hufa tu ikiwa imejiweka kiotomatiki na kwa digrii 100 kwa dakika 10. Kwa hiyo, homa ya ini ni maambukizi ya kawaida ya matumbo yenye utaratibu wa uambukizo wa kinyesi-mdomo. Chanzo ni mtu mgonjwa, mgonjwa ni hatari zaidi mwishoni mwa kipindi cha incubation na katika siku za kwanza za kipindi cha icteric (ni katika kipindi hiki ambacho mgonjwa yuko nyumbani), wakati virusi vya hepatitis A hutolewa na kinyesi kwenye mazingira ya nje kwa idadi kubwa. Sababu ya maambukizi ya maambukizi ni chakula (kulikuwa na milipuko ya cream ya sour, milipuko ya oyster imeelezwa), maji (milipuko ya maji imeelezwa, ambayo pia inaonyeshwa na asili ya mchakato - kuongezeka kwa wakati mmoja, na kisha kupungua kwa kasi. ) Njia ya kuwasiliana-kaya inawezekana (hasa katika taasisi za watoto). Nadharia kuhusu uwezekano wa maambukizi ya aerogenic imewekwa mbele. Njia inayowezekana ya uzazi (transfusion). kama sheria, watoto na vijana huwa wagonjwa kwa sababu kinga ni sugu sana baada ya ugonjwa huo na kwa kweli kila mtu mzima zaidi ya miaka 40 amekutana na maambukizi haya (amepata fomu zilizofutwa au zilizo wazi). Chanjo ya lazima dhidi ya hepatitis A sasa imeanzishwa (huko Uingereza, huko USA).

Kwa hepatitis A ya virusi, kama kwa maambukizi ya matumbo, msimu ni tabia, uwezekano wa kuendeleza milipuko ya janga. Huu ni ugonjwa unaotokea kwa mzunguko na vipindi vilivyowekwa wazi ambavyo ni tabia ya ugonjwa wa kuambukiza.

Kipindi cha incubation ni hadi siku 45 (kiwango cha chini cha siku 8-12). Kisha inakuja kipindi cha kabla ya icteric, ambayo kwa kawaida huendelea kulingana na catarrhal au aina ya mafua. Kwa kuongeza, tofauti ya arthralgic, dyspeptic, asthenovegetative, asymptomatic, mchanganyiko inawezekana. Muda wa kipindi cha preicteric ni kutoka siku 1 hadi 7 (kawaida siku 3-5). Kipindi cha icteric kinafuata, ambacho hudumu hadi siku 10-12, ugonjwa kawaida huisha katika kupona, kiwango cha vifo ni cha chini (0.1%). malezi ya hepatitis ya muda mrefu katika 1% ya wagonjwa. Baada ya kipindi cha kupona mapema kuanza, kwa hivyo, wagonjwa wako chini ya uangalizi wa zahanati kwa hadi miezi 6. Kisha inakuja kipindi cha kupona marehemu - hadi mwaka 1, wakati replication ya virusi bado inawezekana, na mgonjwa anahitaji ufuatiliaji wa mara kwa mara wa mtaalamu wa ndani na kuzingatia chakula.

PATHOGENESIS YA HEPATITITI YA VIRUSI A.

Blucher aliweka mbele dhana ya immunogenetic ya pathogenesis. Awamu ya kwanza - awamu ya kuanzishwa kwa pathogen - pathogen huingia mwili. Inafikia utumbo mdogo, ambapo huingia ndani ya enterocytes na maendeleo ya awamu ya kuingia ya hepatitis ya virusi. Kuna upara wa upande wa apical wa enterocytes, kupungua kwa villi. Vikitua kwenye seli, virusi hupenya ndani ya mabaka ya Peyer na follicles ya pekee na kisha kuhamia kwenye nodi za limfu za mesenteric - awamu ya tatu - awamu ya lymphadenitis ya kikanda. Katika nodi za lymph za mesenteric, virusi huongezeka, hujilimbikiza kwa kiasi cha pathogenic na huvunja kupitia duct ya lymphatic thoracic ndani ya damu na awamu ya msingi ya jumla ya maambukizi huanza. Virusi huletwa ndani ya viungo na tishu zote, lakini kwa kuwa virusi hazibeba kipokezi maalum cha hepatocyte, virusi huingia tu kwenye seli, na kusababisha awamu ya kuenea kwa parenchymal. Yote hii hutokea katika kipindi cha incubation ya ugonjwa huo. Baada ya kuongezeka kwa seli za stellate, virusi huingia kwenye damu kupitia sinusoids na awamu ya maambukizi ya sekondari huanza, wakati virusi huingia kwenye damu tena. Ini tayari ina kumbukumbu ya virusi, uhamasishaji wa msingi hutokea, na awamu ya jumla ya kuendelea ya maambukizi huingia, na ugonjwa yenyewe huweka - joto linaongezeka. Ini hutangaza virusi, na ugonjwa wa cytolysis na cholestasis huonyeshwa. Kwa upotezaji wa kazi, ishara kuu itakuwa ulevi, ambayo ni, kwa wagonjwa walio na udhihirisho uliotamkwa wa ulevi, ambao unahusishwa na kutolewa kwa asidi ya bile, bilirubini ndani ya damu, phenoli zinazosumbua kupumua kwa tishu na utengenezaji wa nishati, uharibifu wa tishu. mfumo mkuu wa neva (hatua kwa hatua maendeleo ya matukio ya encephalopathy). Mafuta ya chini ya uzito wa Masi, phenols, PVC pia husababisha athari kwenye mfumo mkuu wa neva. Udhihirisho wa juu wa encephalopathy ni coma ya hepatic.