Vidole vya Hippocratic: umuhimu wa kliniki. ngoma vidole vya ngoma

Muhtasari

Mabadiliko katika phalanges ya vidole vya mbali kwa namna ya "vijiti" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" (vidole vya Hippocratic) ni jambo linalojulikana la kliniki, linaloonyesha uwezekano wa kuwepo kwa magonjwa mbalimbali, kati ya ambayo nafasi ya kuongoza. inachukuliwa na wale wanaohusishwa na ulevi wa muda mrefu wa endogenous na hypoxemia, na pamoja na tumors mbaya. Wakati huo huo, mtu anapaswa kuzingatia uwezekano wa udhihirisho wa ugonjwa huu wa kliniki katika magonjwa mengine (ugonjwa wa Crohn, maambukizi ya VVU, nk).

Kuonekana kwa vidole vya Hippocrates mara nyingi hutangulia dalili maalum zaidi, na kwa hiyo tafsiri sahihi ya ishara hii ya kliniki, inayoongezwa na matokeo ya mbinu za utafiti wa maabara, inafanya uwezekano wa kuanzisha uchunguzi wa kuaminika kwa wakati.


Maneno muhimu

Vidole vya Hippocrates, utambuzi tofauti, hypoxemia.

Hata katika nyakati za zamani, karne 25 zilizopita, Hippocrates alielezea mabadiliko katika sura ya phalanges ya mbali ya vidole, ambayo ilitokea katika pathologies ya muda mrefu ya pulmona (jipu, kifua kikuu, saratani, empyema ya pleural), na kuwaita "vijiti". Tangu wakati huo, ugonjwa huu umeitwa kwa jina lake - vidole vya Hippocrates (PG) (digiti Hippocratici).

Dalili za vidole vya Hippocratic ni pamoja na ishara mbili: "glasi ya saa" (kucha za Hippocratic - ungues Hippocraticus) na ulemavu wa umbo la kilabu wa phalanges ya mwisho ya vidole kama "vijiti" (kupiga vidole).

Hivi sasa, PH inachukuliwa kuwa dhihirisho kuu la osteoarthropathy ya hypertrophic (HOA, ugonjwa wa Marie-Bamberger) - nyingi ossifying periostosis.

Taratibu za ukuzaji wa GHGs kwa sasa hazieleweki kikamilifu. Walakini, inajulikana kuwa malezi ya PG hufanyika kama matokeo ya shida ya mzunguko wa damu, ikifuatana na hypoxia ya tishu za ndani, trophism ya periosteal iliyoharibika na uhifadhi wa uhuru dhidi ya msingi wa ulevi wa muda mrefu wa asili na hypoxemia. Katika mchakato wa uundaji wa PG, sura ya sahani za msumari ("glasi za kuangalia") hubadilika kwanza, kisha sura ya phalanges ya distal ya vidole hubadilika katika fomu ya klabu au ya koni. Ulevi wa asili unaojulikana zaidi na hypoxemia, ndivyo phalanges ya mwisho ya vidole na vidole inavyorekebishwa.

Kuna njia kadhaa za kuanzisha mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "ngoma".

Ni muhimu kutambua laini ya angle ya kawaida kati ya msingi wa msumari na msumari wa msumari. Kutoweka kwa "dirisha", ambayo hutengenezwa wakati phalanges ya mbali ya vidole inalinganishwa na nyuso za nyuma kwa kila mmoja, ni ishara ya mwanzo ya unene wa phalanges ya terminal. Pembe kati ya misumari kawaida haiendelei zaidi ya nusu ya urefu wa kitanda cha msumari. Kwa unene wa phalanges ya distal ya vidole, pembe kati ya sahani za msumari inakuwa pana na ya kina (Mchoro 1).

Kwa vidole visivyobadilika, umbali kati ya pointi A na B inapaswa kuzidi umbali kati ya pointi C na D. Kwa "ngoma" uwiano ni kinyume chake: C - D inakuwa zaidi ya A - B (Mchoro 2).

Ishara nyingine muhimu ya PG ni thamani ya angle ACE. Kwenye kidole cha kawaida, angle hii ni chini ya 180 °, na "drumsticks" ni zaidi ya 180 ° (Mchoro 2).

Pamoja na "vidole vya Hippocrates" na ugonjwa wa paraneoplastic Marie-Bamberger, periostitis inaonekana katika eneo la sehemu za mwisho za mifupa ya muda mrefu ya tubular (mara nyingi mikono na miguu ya chini), pamoja na mifupa ya mikono na miguu. Katika maeneo ya mabadiliko ya periosteal, ossalgia iliyotamkwa au arthralgia na uchungu wa palpation ya ndani inaweza kuzingatiwa, uchunguzi wa X-ray unaonyesha safu ya gamba mara mbili kwa sababu ya uwepo wa kamba nyembamba iliyotengwa na dutu ya mfupa wa kompakt na pengo nyepesi (dalili). "reli za tram") (Mchoro 3). Inaaminika kuwa ugonjwa wa Marie-Bamberger ni pathognomonic kwa saratani ya mapafu, mara chache hutokea na tumors nyingine za msingi za intrathoracic (neoplasms ya mapafu, mesothelioma ya pleural, teratoma, lipoma ya mediastinal). Mara kwa mara, ugonjwa huu hutokea katika kansa ya njia ya utumbo, lymphoma na metastases kwa node za lymph za mediastinamu, lymphogranulomatosis. Wakati huo huo, ugonjwa wa Marie-Bamberger pia unaendelea katika magonjwa yasiyo ya oncological - amyloidosis, ugonjwa wa mapafu ya kuzuia, kifua kikuu, bronchiectasis, kasoro za kuzaliwa na alipewa moyo, nk Moja ya vipengele tofauti vya ugonjwa huu katika magonjwa yasiyo ya tumor. ni ya muda mrefu (zaidi ya miaka) maendeleo ya mabadiliko ya tabia katika vifaa vya osteoarticular, wakati katika neoplasms mbaya mchakato huu unahesabiwa kwa wiki na miezi. Baada ya matibabu ya upasuaji mkali wa saratani, ugonjwa wa Marie-Bamberger unaweza kurudi nyuma na kutoweka kabisa ndani ya miezi michache.

Kwa sasa, idadi ya magonjwa ambayo mabadiliko katika phalanges ya vidole ya mbali yanaelezewa kuwa "ngoma" na misumari kama "glasi za kuangalia" imeongezeka kwa kiasi kikubwa (Jedwali 1). Kuonekana kwa PG mara nyingi hutangulia dalili maalum zaidi. Inahitajika sana kukumbuka uhusiano "wa kutisha" wa ugonjwa huu na saratani ya mapafu. Kwa hiyo, utambuzi wa ishara za PH unahitaji tafsiri sahihi na utekelezaji wa mbinu za uchunguzi wa ala na maabara kwa ajili ya kuanzishwa kwa wakati wa uchunguzi wa kuaminika.

Uhusiano wa PH na magonjwa sugu ya mapafu, ikifuatana na ulevi wa muda mrefu wa asili na kushindwa kupumua (RD), inachukuliwa kuwa dhahiri: malezi yao mara nyingi huzingatiwa katika jipu la mapafu - 70-90% (ndani ya miezi 1-2), bronchiectasis - 60. -70% (kwa miaka kadhaa), empyema ya pleural - 40-60% (kwa miezi 3-6 au zaidi) ("mbaya" vidole vya Hippocrates, Mchoro 4).

Pamoja na kifua kikuu cha viungo vya kupumua, PGs huundwa katika kesi ya kuenea (zaidi ya sehemu 3-4) mchakato wa uharibifu na kozi ya muda mrefu au ya muda mrefu (miezi 6-12 au zaidi) na inaonyeshwa hasa na dalili ya "watch. glasi", thickening, hyperemia na cyanosis ya msumari msumari (" upole "vidole vya Hippocrates - 60-80%, Mtini. 5).

Katika alveolitis ya idiopathic fibrosing (IFA), PG hutokea kwa 54% ya wanaume na 40% ya wanawake. Imeanzishwa kuwa ukali wa hyperemia na cyanosis ya zizi la msumari, pamoja na uwepo wa PG, unashuhudia kwa ajili ya utabiri usiofaa katika ELISA, ikionyesha, hasa, kuenea kwa uharibifu wa alveoli (ardhi). maeneo ya kioo yaliyogunduliwa na tomografia ya kompyuta) na ukali wa kuenea kwa seli za misuli ya laini ya mishipa katika maeneo ya fibrosis. PG ni moja wapo ya sababu ambazo zinaonyesha kwa uhakika hatari kubwa ya kupata adilifu isiyoweza kubadilika ya mapafu kwa wagonjwa walio na ELISA, ambayo pia inahusishwa na kupungua kwa maisha yao.

Katika magonjwa yanayoenea ya tishu-unganishi yanayohusisha parenkaima ya mapafu, PH daima huakisi ukali wa DN na ni sababu ya ubashiri isiyofaa sana.

Kwa magonjwa mengine ya mapafu ya ndani, uundaji wa PG sio kawaida: uwepo wao karibu kila mara huonyesha ukali wa DN. J. Schulze na wenzake. alielezea jambo hili la kimatibabu katika msichana mwenye umri wa miaka 4 mwenye histiocytosis ya mapafu inayoendelea kwa kasi X. B. Holcomb et al. wazi mabadiliko katika phalanges distali ya vidole katika mfumo wa "drumstick" na misumari katika mfumo wa "kuangalia glasi" katika 5 kati ya 11 kuchunguzwa wagonjwa na ugonjwa wa mapafu veno-occlusive.

Kadiri vidonda vya mapafu vinavyoendelea, PG huonekana katika angalau 50% ya wagonjwa walio na alveolitis ya asili ya mzio. Inapaswa kusisitizwa kuwa kupungua kwa kuendelea kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu na hypoxia ya tishu katika maendeleo ya GOA kwa wagonjwa wenye magonjwa ya muda mrefu ya mapafu inapaswa kusisitizwa. Kwa hivyo, kwa watoto walio na cystic fibrosis, maadili ya shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri na kiasi cha kulazimishwa kwa sekunde 1 ilikuwa ndogo zaidi katika kikundi na mabadiliko yaliyotamkwa zaidi katika phalanges ya mbali ya vidole na misumari.

Kuna ripoti za pekee za kuonekana kwa PG katika sarcoidosis ya mfupa (J. Yancey et al., 1972). Tuliona wagonjwa zaidi ya elfu na sarcoidosis ya lymph nodes na mapafu ya intrathoracic, ikiwa ni pamoja na wale walio na udhihirisho wa ngozi, na hakuna kesi ambayo tulifunua uundaji wa PH. Kwa hivyo, tunazingatia uwepo / kutokuwepo kwa PG kama kigezo cha utambuzi tofauti cha sarcoidosis na magonjwa mengine ya viungo vya kifua (fibrosing alveolitis, tumors, kifua kikuu).

Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" mara nyingi huandikwa katika magonjwa ya kazi ambayo yanahusisha interstitium ya pulmona. Kuonekana mapema kwa GOA ni kawaida kwa wagonjwa walio na asbestosis; kipengele hiki kinaonyesha hatari kubwa ya kifo. Kulingana na S. Markowitz et al. , wakati wa ufuatiliaji wa miaka 10 wa wagonjwa 2709 wenye asbestosis na maendeleo ya PH, uwezekano wa kifo ndani yao uliongezeka kwa angalau mara 2.
GHGs ziligunduliwa katika 42% ya wafanyikazi waliochunguzwa wa mgodi wa makaa ya mawe wanaougua silicosis; katika baadhi yao, pamoja na pneumosclerosis iliyoenea, foci ya alveolitis hai ilipatikana. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "vijiti" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" huelezwa katika wafanyakazi wa kiwanda cha mechi ambao walikuwa wakiwasiliana na rhodamine iliyotumiwa katika utengenezaji wao.

Uhusiano kati ya maendeleo ya PH na hypoxemia pia inathibitishwa na uwezekano unaoelezwa mara kwa mara wa kutoweka kwa dalili hii baada ya kupandikiza mapafu. Kwa watoto walio na cystic fibrosis, mabadiliko ya tabia kwenye vidole yalirudi nyuma wakati wa miezi 3 ya kwanza. baada ya kupandikiza mapafu.

Kuonekana kwa PH kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa kwa historia ndefu ya ugonjwa huo na kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za shughuli za kuumia kwa mapafu, inahitaji utafutaji unaoendelea wa tumor mbaya katika tishu za mapafu. Imeonyeshwa kuwa katika saratani ya mapafu ambayo ilikua dhidi ya historia ya ELISA, mzunguko wa GOA hufikia 95%, wakati katika vidonda vya interstitium ya pulmona bila ishara za mabadiliko ya neoplastic, hugunduliwa mara chache zaidi - katika 63% ya wagonjwa.

Maendeleo ya haraka ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "drumsticks" ni moja ya dalili za maendeleo ya saratani ya mapafu hata kwa kutokuwepo kwa magonjwa ya precancerous. Katika hali hiyo, dalili za kliniki za hypoxia (cyanosis, upungufu wa pumzi) zinaweza kuwa hazipo na ishara hii inakua kulingana na sheria za athari za paraneoplastic. W. Hamilton et al. ilionyesha kuwa uwezekano wa mgonjwa kuwa na PH uliongezeka kwa mara 3.9.

GOA ni moja wapo ya dhihirisho la kawaida la saratani ya mapafu; kuenea kwake katika jamii hii ya wagonjwa kunaweza kuzidi 30%. Utegemezi wa kiwango cha kugundua PG kwenye fomu ya kimofolojia ya saratani ya mapafu umeonyeshwa: kufikia 35% katika lahaja ya seli isiyo ndogo, takwimu hii ni 5% tu katika lahaja ndogo ya seli.

Ukuaji wa HOA katika saratani ya mapafu unahusishwa na uzalishaji mkubwa wa homoni ya ukuaji na prostaglandin E2 (PGE-2) na seli za tumor. Shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya pembeni inaweza kubaki kawaida. Ilibainika kuwa katika damu ya wagonjwa wa saratani ya mapafu walio na dalili za PH, kiwango cha kubadilisha sababu ya ukuaji β (TGF-β) na PGE-2 kwa kiasi kikubwa huzidi ile ya wagonjwa bila mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole. Kwa hivyo, TGF-β na PGE-2 inaweza kuzingatiwa kama vishawishi vya jamaa vya malezi ya PG, maalum kwa saratani ya mapafu; inaonekana, mpatanishi huyu hahusiki katika maendeleo ya jambo lililojadiliwa la kliniki katika magonjwa mengine ya muda mrefu ya mapafu na DN.

Asili ya paraneoplastic ya "fimbo ya ngoma" inabadilika katika phalanges ya mbali ya vidole inaonyeshwa kwa uwazi na kutoweka kwa jambo hili la kliniki baada ya kuondolewa kwa mafanikio ya tumor ya mapafu. Kwa upande mwingine, kutokea tena kwa ishara hii ya kimatibabu kwa mgonjwa ambaye matibabu ya saratani ya mapafu yalifanikiwa ni dalili inayowezekana ya kujirudia kwa uvimbe.

PH inaweza kuwa udhihirisho wa paraneoplastic wa tumors zilizowekwa nje ya eneo la mapafu, na inaweza hata kutangulia maonyesho ya kwanza ya kliniki ya tumors mbaya. Malezi yao yanaelezewa katika tumor mbaya ya thymus, saratani ya umio, koloni, gastrinoma, inayojulikana na ugonjwa wa kawaida wa Zollinger-Ellison, na sarcoma ya ateri ya pulmona.

Uwezekano wa malezi ya PH katika tumors mbaya ya gland ya mammary, mesothelioma ya pleural, ambayo haikuambatana na maendeleo ya DN, imeonyeshwa mara kwa mara.

PG hugunduliwa katika magonjwa ya lymphoproliferative na leukemia, ikiwa ni pamoja na myeloblastic ya papo hapo, ambayo yalibainishwa kwenye mikono na miguu. Baada ya chemotherapy, ambayo ilisimamisha shambulio la kwanza la leukemia, ishara za GOA zilitoweka, lakini zilionekana tena baada ya miezi 21. na kurudia kwa tumor. Katika moja ya uchunguzi, regression ya mabadiliko ya kawaida katika phalanges distal ya vidole ilielezwa na chemotherapy mafanikio na tiba ya mionzi kwa lymphogranulomatosis.

Kwa hivyo, PH, pamoja na aina mbalimbali za arthritis, erithema nodosum, na thrombophlebitis inayohamia, ni kati ya maonyesho ya mara kwa mara ya ziada ya kikaboni, yasiyo ya maalum ya tumors mbaya. Asili ya paraneoplastic ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti vya ngoma" inaweza kuzingatiwa na malezi yao ya haraka (hasa kwa wagonjwa bila DN, kushindwa kwa moyo na kutokuwepo kwa sababu nyingine za hypoxemia), pamoja na katika mchanganyiko na ishara zingine za ziada zinazowezekana, zisizo maalum za tumor mbaya - ongezeko la ESR, mabadiliko katika picha ya damu ya pembeni (haswa thrombocytosis), homa inayoendelea, ugonjwa wa articular na thrombosis ya mara kwa mara ya ujanibishaji mbalimbali.

Moja ya sababu za kawaida za PH inachukuliwa kuwa kasoro za moyo za kuzaliwa, hasa aina ya "bluu". Miongoni mwa wagonjwa 93 wenye fistula ya pulmonary arteriovenous, waliona katika kliniki ya Mauo kwa miaka 15, mabadiliko hayo katika vidole yalisajiliwa kwa 19%; walikuwa wengi kuliko hemoptysis (14%), lakini walikuwa duni kuliko manung'uniko juu ya ateri ya mapafu (34%) na upungufu wa kupumua (57%).

R. Khousam et al. (2005) alielezea kiharusi cha ischemic cha asili ya embolic ambacho kilikua wiki 6 baada ya kujifungua kwa mgonjwa wa miaka 18. Uwepo wa mabadiliko ya tabia katika vidole na hypoxia, ambayo ilihitaji usaidizi wa kupumua, ilisababisha utaftaji wa shida katika muundo wa moyo: echocardiography ya transthoracic na transesophageal ilifunua kuwa mshipa wa chini wa mshipa ulifunguliwa kwenye matundu ya atiria ya kushoto.

PGs zinaweza "kugundua" kuwepo kwa shunting ya pathological kutoka kwa moyo wa kushoto kwenda kulia, ikiwa ni pamoja na yale yaliyoundwa kutokana na upasuaji wa moyo. M. Essop na wenzake. (1995) aliona mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole na kuongezeka kwa sainosisi kwa miaka 4 baada ya kupanuka kwa puto ya stenosis ya mitral ya rheumatic, shida ambayo ilikuwa kasoro ndogo ya septal ya atiria. Katika kipindi ambacho kimepita tangu upasuaji, umuhimu wake wa hemodynamic umeongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na ukweli kwamba mgonjwa pia alipata stenosis ya rheumatic tricuspid valve, baada ya marekebisho ambayo dalili hizi zilipotea kabisa. J. Dominik na wenzake. alibainisha kuonekana kwa PH katika mwanamke mwenye umri wa miaka 39 miaka 25 baada ya ukarabati wa mafanikio ya kasoro ya septal ya atrial. Ilibadilika kuwa wakati wa operesheni, vena cava ya chini ilielekezwa kimakosa kwa atrium ya kushoto.

PG inachukuliwa kuwa mojawapo ya ishara zisizo maalum, zinazojulikana zisizo za moyo, za kliniki za endocarditis ya kuambukiza (IE). Mzunguko wa mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" katika IE inaweza kuzidi 50%. Katika neema ya IE kwa mgonjwa aliye na PH, homa kali na baridi, ongezeko la ESR, na leukocytosis hushuhudia; anemia, ongezeko la muda mfupi katika shughuli za serum ya aminotransferasi ya hepatic, na aina mbalimbali za uharibifu wa figo mara nyingi huzingatiwa. Ili kuthibitisha IE, echocardiography ya transesophageal inaonyeshwa katika matukio yote.

Kulingana na vituo vingine vya kliniki, moja ya sababu za kawaida za tukio la PH ni cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal na upanuzi unaoendelea wa mishipa ya mzunguko wa mapafu, na kusababisha hypoxemia (kinachojulikana kama ugonjwa wa pulmonary-renal). Katika wagonjwa kama hao, GOA kawaida hujumuishwa na telangiectasias ya ngozi, mara nyingi huunda "mashamba ya mishipa ya buibui".
Uhusiano umeanzishwa kati ya kuundwa kwa GOA katika cirrhosis ya ini na matumizi mabaya ya pombe hapo awali. Kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya ini bila hypoxemia inayofanana, PG, kama sheria, haigunduliwi. Jambo hili la kliniki pia ni tabia ya vidonda vya msingi vya ini vya cholestatic vinavyohitaji upandikizaji katika utoto, ikiwa ni pamoja na atresia ya kuzaliwa ya ducts bile.

Majaribio ya mara kwa mara yamefanywa ili kufafanua taratibu za maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti" katika magonjwa, ikiwa ni pamoja na yale yaliyotajwa hapo juu (magonjwa sugu ya mapafu, kasoro za moyo wa kuzaliwa, IE, cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal), ikifuatana na hypoxemia inayoendelea na hypoxia ya tishu. Uanzishaji unaosababishwa na hypoxia wa mambo ya ukuaji wa tishu, ikiwa ni pamoja na sababu za ukuaji wa platelet, ina jukumu kubwa katika malezi ya mabadiliko katika phalanges ya distal na misumari ya vidole. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko la kiwango cha serum ya sababu ya ukuaji wa hepatocyte, pamoja na sababu ya ukuaji wa mishipa, iligunduliwa. Uunganisho kati ya kuongezeka kwa shughuli za mwisho na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya arterial inachukuliwa kuwa dhahiri zaidi. Pia, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko kubwa la maonyesho ya mambo ya aina ya 1a na 2a yanayotokana na hypoxia hupatikana.

Katika maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumstick", dysfunction endothelial inayohusishwa na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri inaweza kuwa na umuhimu fulani. Imeonyeshwa kuwa kwa wagonjwa walio na GOA, mkusanyiko wa serum ya endothelin-1, usemi wake ambao unasababishwa hasa na hypoxia, kwa kiasi kikubwa huzidi kwa watu wenye afya.
Ni vigumu kueleza taratibu za malezi ya PG katika magonjwa ya muda mrefu ya matumbo ya uchochezi, ambayo hypoxemia sio kawaida. Hata hivyo, mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa Crohn (sio tabia ya ugonjwa wa ulcerative), ambayo mabadiliko ya vidole kama "vijiti" vinaweza kutangulia maonyesho halisi ya matumbo ya ugonjwa huo.

Idadi ya sababu zinazowezekana za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "glasi za kuangalia" inaendelea kuongezeka. Baadhi yao ni nadra sana. K. Packard et al. (2004) aliona malezi ya PG katika mzee wa miaka 78 ambaye alichukua losartan kwa siku 27. Jambo hili la kliniki liliendelea wakati losartan ilibadilishwa na valsartan, ambayo inaruhusu sisi kuiona kama mmenyuko usiofaa kwa darasa zima la vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Baada ya kubadili captopril, mabadiliko katika vidole yalipungua kabisa ndani ya miezi 17. .

A. Harris et al. kupatikana mabadiliko ya tabia katika phalanges distal ya vidole katika mgonjwa na msingi antiphospholipid syndrome, wakati ishara za uharibifu wa thrombotic kwa kitanda mishipa ya mapafu si wanaona ndani yake. Uundaji wa PGs pia umeelezewa katika ugonjwa wa Behcet, ingawa haiwezi kuamuliwa kabisa kuwa kuonekana kwao katika ugonjwa huu kulikuwa kwa bahati mbaya.
PG inazingatiwa kati ya alama zinazowezekana za matumizi ya dawa za kulevya. Katika baadhi ya wagonjwa hawa, ukuaji wao unaweza kuhusishwa na lahaja ya uharibifu wa mapafu au IE ambayo ni tabia ya waraibu wa dawa za kulevya. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "drumsticks" yanaelezwa kwa watumiaji wa si tu intravenous, lakini pia inhaled madawa ya kulevya, kwa mfano, katika wavuta hashish.

Kwa mzunguko unaoongezeka (angalau 5%), PG imeandikwa kwa watu walioambukizwa VVU. Malezi yao yanaweza kutegemea aina mbalimbali za magonjwa ya mapafu yanayohusiana na VVU, lakini jambo hili la kliniki linazingatiwa kwa wagonjwa walioambukizwa VVU na mapafu yasiyoharibika. Imeanzishwa kuwa uwepo wa mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole katika maambukizi ya VVU huhusishwa na idadi ya chini ya lymphocytes ya CD4-chanya katika damu ya pembeni, kwa kuongeza, pneumonia ya lymphocytic ya interstitial mara nyingi hurekodiwa kwa wagonjwa hao. Katika watoto walioambukizwa VVU, kuonekana kwa PG ni dalili inayowezekana ya kifua kikuu cha pulmona, ambayo inawezekana hata kwa kutokuwepo kwa kifua kikuu cha Mycobacterium katika sampuli za sputum.

Aina inayoitwa ya msingi ya GOA, isiyohusishwa na magonjwa ya viungo vya ndani, inajulikana, ambayo mara nyingi ina tabia ya familia (Touraine-Solanta-Gole syndrome). Inatambuliwa tu kwa kutengwa kwa sababu nyingi ambazo zinaweza kusababisha kuonekana kwa PG. Wagonjwa walio na aina ya msingi ya GOA mara nyingi hulalamika kwa maumivu katika eneo la phalanges iliyobadilishwa, kuongezeka kwa jasho. R. Seggewiss et al. (2003) aliona GOA ya msingi inayohusisha vidole vya ncha za chini pekee. Wakati huo huo, wakati wa kusema uwepo wa PG katika washiriki wa familia moja, ni muhimu kuzingatia uwezekano wa kurithi kasoro za moyo wa kuzaliwa (kwa mfano, kutofungwa kwa ductus arteriosus). Uundaji wa mabadiliko ya tabia kwenye vidole unaweza kuendelea kwa karibu miaka 20.

Utambuzi wa sababu za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumsticks" inahitaji utambuzi tofauti wa magonjwa mbalimbali, kati ya ambayo nafasi ya kuongoza inachukuliwa na wale wanaohusishwa na hypoxia, i.e. kiafya wazi DN na / au kushindwa kwa moyo, pamoja na uvimbe malignant na subacute IE. Ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa ELISA, ni mojawapo ya sababu za kawaida za PH; ukali wa jambo hili la kliniki inaweza kutumika kutathmini shughuli ya lesion ya mapafu. Uundaji wa haraka au kuongezeka kwa ukali wa GOA huhitaji utaftaji wa saratani ya mapafu na tumors zingine mbaya. Wakati huo huo, mtu anapaswa kuzingatia uwezekano wa jambo hili la kliniki linalojitokeza katika magonjwa mengine (ugonjwa wa Crohn, maambukizi ya VVU), ambayo inaweza kutokea mapema zaidi kuliko dalili maalum.


Bibliografia

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopathic fibrosing alveolitis na saratani ya bronchiolo-alveolar // Arch. Pat. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "Masks" ya subacute infective endocarditis // Ter. upinde. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Vidole vya Hippocratic: umuhimu wa kliniki, utambuzi tofauti // Klin. asali. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Maoni ya kisasa juu ya pathogenesis ya fibrosing alveolitis // Ter. upinde. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Kipengele cha ukuaji wa mwisho wa mishipa ya damu (VEGF)-A na kipengele cha ukuaji kinachotokana na chembe (PDGF) huchukua jukumu kuu katika pathogenesis ya clubbing ya dijiti // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Marekebisho ya vilabu vya dijiti baada ya kupandikizwa kwa mapafu kwa wagonjwa wa cystic fibrosis: kidokezo cha pathogenesis ya clubbing // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Kuenea kwa vilabu vya dijiti katika saratani ya bronchogenic na faharisi mpya ya dijiti // Clin. Mwisho. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Vidole vya Hippocratic katika ugonjwa wa Behcet // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Vilabu vya dijiti vinavyoweza kubadilishwa katika leukemia ya papo hapo ya myeloid // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing katika maambukizi ya virusi vya ukimwi wa binadamu // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al. Ugonjwa wa paraneoplastic katika visa 68 vya saratani ya mapafu ya seli isiyokuwa ndogo inayoweza kutolewa tena: inaweza kusaidia katika utambuzi wa mapema? // Med. oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Kufunga vidole kwenye uraibu wa heroini // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Kuvimba katika ugonjwa wa Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Mahakama I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. na wengine. Umuhimu wa vilabu vya vidole katika asbestosis // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. Etiolojia ya clubbing na hypertrophic osteoarthropathy // Eur. J.Clin. Wekeza. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Vilabu vya Iatrogenic vya vidole // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Osteoarthropathy ya hypertrophic kama kiashiria cha saratani ya bronchi // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Familia A.G. Paraneoplastic rheumatic syndromes // Mbinu Bora ya Baillie. Res. Kliniki. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Ugonjwa wa Hepatopulmonary // Med. Klini. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. na wengine. Vilabu vya dijiti vinavyohusishwa na polymyositis na ugonjwa wa mapafu ya ndani // Kifua. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Shinikizo la damu la Portopulmonary na ugonjwa wa hepatopulmonary // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Kufunga kwa vidole na kuenea kwa misuli-laini katika mabadiliko ya nyuzi kwenye mapafu kwa wagonjwa walio na fibrosis ya mapafu ya idiopathic // Kifua. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Cyanosis ya kati na clubbing katika mwanamke mwenye umri wa miaka 18 baada ya kujifungua akiwasilisha na kiharusi // Am. J. Med. sci. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. na wengine. Ugonjwa wa Hepatopulmonary na hypoxemia inayoendelea kama dalili ya upandikizaji wa ini: ripoti za kesi na hakiki ya fasihi // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familial primary hypertrophic osteoarthropathy kwa kushirikiana na ugonjwa wa moyo wa kuzaliwa // Cardiol. Vijana. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Clubbing katika hypersensitivity pneumonia. Kuenea kwake na jukumu linalowezekana la ubashiri // Arch. Intern. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Marekebisho ya vilabu vya dijiti baada ya kupandikiza mapafu // Chess. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Sababu ya ukuaji wa endothelial ya mishipa na osteoarthropathy ya hypertrophic // Clin. Mwisho. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., Kiingereza J.C. Clubbing: sasisho juu ya utambuzi, utambuzi tofauti, pathophysiolojia, na umuhimu wa kliniki // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Vilabu vya dijiti na saratani ya mapafu // Kifua. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Kikosi Kazi cha ESC. Miongozo ya ESC juu ya kuzuia, utambuzi na matibabu ya endocarditis ya kuambukiza // Eur. Moyo J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Osteoarthropathy ya msingi ya hypertrophic (ugonjwa wa Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Mapitio juu ya osteoarthropathy ya hypertrophic na clubbing ya digital // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Kufunga kwa vidole katika sarcoidosis // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Uhusiano kati ya clubbing ya digital na kiwango cha homoni ya ukuaji wa serum kwa wagonjwa wenye saratani ya mapafu // Monaldi Arch. Kifua dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Poteyko P.I., Chuo cha Matibabu cha Kharkiv cha Elimu ya Uzamili, Idara ya Phthisiolojia na Pulmonology

Hata katika nyakati za zamani, karne 25 zilizopita, Hippocrates alielezea mabadiliko katika sura ya phalanges ya mbali ya vidole, ambayo ilitokea katika pathologies ya muda mrefu ya pulmona (jipu, kifua kikuu, saratani, empyema ya pleural), na kuwaita "vijiti". Tangu wakati huo, ugonjwa huu umeitwa kwa jina lake - vidole vya Hippocrates (PG) (digiti Hippocratici).

Dalili za vidole vya Hippocratic ni pamoja na ishara mbili: "miwani ya saa" (kucha za Hippocratic - ungues Hippocraticus) na ulemavu wa umbo la kilabu wa phalanges ya mwisho ya vidole kama "vijiti" (kupiga vidole).

Hivi sasa, PG inachukuliwa kuwa dhihirisho kuu la osteoarthropathy ya hypertrophic (GOA, ugonjwa wa Marie-Bamberger) - ossifying periostosis nyingi.

Taratibu za ukuzaji wa GHGs kwa sasa hazieleweki kikamilifu. Walakini, inajulikana kuwa malezi ya PG hufanyika kama matokeo ya shida ya mzunguko wa damu, ikifuatana na hypoxia ya tishu za ndani, trophism ya periosteal iliyoharibika na uhifadhi wa uhuru dhidi ya msingi wa ulevi wa muda mrefu wa asili na hypoxemia. Katika mchakato wa uundaji wa PG, sura ya sahani za msumari ("glasi za kuangalia") hubadilika kwanza, kisha sura ya phalanges ya distal ya vidole hubadilika katika fomu ya klabu au ya koni. Ulevi wa asili unaojulikana zaidi na hypoxemia, ndivyo phalanges ya mwisho ya vidole na vidole inavyorekebishwa.

Kuna njia kadhaa za kuanzisha mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "ngoma".

Ni muhimu kutambua laini ya angle ya kawaida kati ya msingi wa msumari na msumari wa msumari. Kutoweka kwa "dirisha", ambayo hutengenezwa wakati phalanges ya mbali ya vidole inalinganishwa na nyuso za nyuma kwa kila mmoja, ni ishara ya mwanzo ya unene wa phalanges ya terminal. Pembe kati ya misumari kawaida haiendelei zaidi ya nusu ya urefu wa kitanda cha msumari. Kwa unene wa phalanges ya distal ya vidole, pembe kati ya sahani za msumari inakuwa pana na ya kina (Mchoro 1).

Kwa vidole visivyobadilika, umbali kati ya pointi A na B inapaswa kuzidi umbali kati ya pointi C na D. Kwa "ngoma" uwiano ni kinyume chake: C - D inakuwa zaidi ya A - B (Mchoro 2).

Ishara nyingine muhimu ya PG ni thamani ya pembe ya ACE. Kwenye kidole cha kawaida, angle hii ni chini ya 180 °, na "drumsticks" ni zaidi ya 180 ° (Mchoro 2).

Pamoja na "vidole vya Hippocrates" na ugonjwa wa paraneoplastic Marie-Bamberger, periostitis inaonekana katika eneo la sehemu za mwisho za mifupa ya muda mrefu ya tubular (mara nyingi mikono na miguu ya chini), pamoja na mifupa ya mikono na miguu. Katika maeneo ya mabadiliko ya periosteal, ossalgia iliyotamkwa au arthralgia na uchungu wa palpation ya ndani inaweza kuzingatiwa, uchunguzi wa X-ray unaonyesha safu ya gamba mara mbili kwa sababu ya uwepo wa kamba nyembamba iliyotengwa na dutu ya mfupa wa kompakt na pengo nyepesi (dalili). "reli za tram") (Mchoro 3). Inaaminika kuwa ugonjwa wa Marie-Bamberger ni pathognomonic kwa saratani ya mapafu, mara chache hutokea na tumors nyingine za msingi za intrathoracic (neoplasms ya mapafu, mesothelioma ya pleural, teratoma, lipoma ya mediastinal). Mara kwa mara, ugonjwa huu hutokea katika kansa ya njia ya utumbo, lymphoma na metastases kwa node za lymph za mediastinamu, lymphogranulomatosis. Wakati huo huo, ugonjwa wa Marie-Bamberger pia unaendelea katika magonjwa yasiyo ya oncological - amyloidosis, ugonjwa wa mapafu ya kuzuia, kifua kikuu, bronchiectasis, kasoro za kuzaliwa na alipewa moyo, nk Moja ya vipengele tofauti vya ugonjwa huu katika magonjwa yasiyo ya tumor. ni ya muda mrefu (zaidi ya miaka) maendeleo ya mabadiliko ya tabia katika vifaa vya mfupa-articular, wakati katika neoplasms mbaya mchakato huu unachukua wiki na miezi. Baada ya matibabu ya upasuaji mkali wa saratani, ugonjwa wa Marie-Bamberger unaweza kurudi nyuma na kutoweka kabisa ndani ya miezi michache.

Kwa sasa, idadi ya magonjwa ambayo mabadiliko katika phalanges ya vidole ya mbali yanaelezewa kuwa "ngoma" na misumari kama "glasi za kuangalia" imeongezeka kwa kiasi kikubwa (Jedwali 1). Kuonekana kwa PG mara nyingi hutangulia dalili maalum zaidi. Inahitajika sana kukumbuka uhusiano "wa kutisha" wa ugonjwa huu na saratani ya mapafu. Kwa hiyo, utambuzi wa ishara za PH unahitaji tafsiri sahihi na utekelezaji wa mbinu za uchunguzi wa ala na maabara kwa ajili ya kuanzishwa kwa wakati wa uchunguzi wa kuaminika.

Uhusiano wa PH na magonjwa sugu ya mapafu, ikifuatana na ulevi wa muda mrefu wa asili na kushindwa kupumua (RD), inachukuliwa kuwa dhahiri: malezi yao mara nyingi huzingatiwa katika jipu la mapafu - 70-90% (ndani ya miezi 1-2), bronchiectasis. - 60-70% (kwa miaka kadhaa), empyema ya pleural - 40-60% (kwa miezi 3-6 au zaidi) (vidole "mbaya" vya Hippocrates, Mchoro 4).

Pamoja na kifua kikuu cha viungo vya kupumua, PGs huundwa katika kesi ya kuenea (zaidi ya sehemu 3-4) mchakato wa uharibifu na kozi ya muda mrefu au ya muda mrefu (miezi 6-12 au zaidi) na inaonyeshwa hasa na dalili ya "watch. glasi ", thickening, hyperemia na cyanosis ya msumari wa msumari (" upole "vidole vya Hippocrates - 60-80%, Mchoro 5).

Katika alveolitis ya idiopathic fibrosing (IFA), PG hutokea kwa 54% ya wanaume na 40% ya wanawake. Imeanzishwa kuwa ukali wa hyperemia na cyanosis ya zizi la msumari, pamoja na uwepo wa PG, unashuhudia kwa ajili ya utabiri usiofaa katika ELISA, ikionyesha, hasa, kuenea kwa uharibifu wa alveoli (ardhi). maeneo ya kioo yaliyogunduliwa na tomografia ya kompyuta) na ukali wa kuenea kwa seli za misuli ya laini ya mishipa katika maeneo ya fibrosis. PG ni moja wapo ya sababu ambazo zinaonyesha kwa uhakika hatari kubwa ya kupata adilifu isiyoweza kubadilika ya mapafu kwa wagonjwa walio na ELISA, ambayo pia inahusishwa na kupungua kwa maisha yao.

Katika magonjwa yanayoenea ya tishu-unganishi yanayohusisha parenkaima ya mapafu, PH daima huakisi ukali wa DN na ni sababu ya ubashiri isiyofaa sana.

Kwa magonjwa mengine ya mapafu ya ndani, uundaji wa PG sio kawaida: uwepo wao karibu kila mara huonyesha ukali wa DN. J. Schulze na wenzake. alielezea jambo hili la kimatibabu katika msichana mwenye umri wa miaka 4 mwenye histiocytosis ya mapafu inayoendelea kwa kasi X. B. Holcomb et al. wazi mabadiliko katika phalanges distali ya vidole katika mfumo wa "drumstick" na misumari katika mfumo wa "kuangalia glasi" katika 5 kati ya 11 kuchunguzwa wagonjwa na ugonjwa wa mapafu veno-occlusive.

Kadiri vidonda vya mapafu vinavyoendelea, PG huonekana katika angalau 50% ya wagonjwa walio na alveolitis ya asili ya mzio. Inapaswa kusisitizwa kuwa kupungua kwa kuendelea kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu na hypoxia ya tishu katika maendeleo ya GOA kwa wagonjwa wenye magonjwa ya muda mrefu ya mapafu inapaswa kusisitizwa. Kwa hivyo, kwa watoto walio na cystic fibrosis, maadili ya shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri na kiasi cha kulazimishwa kwa sekunde 1 ilikuwa ndogo zaidi katika kikundi na mabadiliko yaliyotamkwa zaidi katika phalanges ya mbali ya vidole na misumari.

Kuna ripoti za pekee za kuonekana kwa PG katika sarcoidosis ya mfupa (J. Yancey et al., 1972). Tuliona wagonjwa zaidi ya elfu na sarcoidosis ya lymph nodes na mapafu ya intrathoracic, ikiwa ni pamoja na wale walio na udhihirisho wa ngozi, na hakuna kesi ambayo tulifunua uundaji wa PH. Kwa hivyo, tunazingatia uwepo / kutokuwepo kwa PG kama kigezo cha utambuzi tofauti cha sarcoidosis na magonjwa mengine ya viungo vya kifua (fibrosing alveolitis, tumors, kifua kikuu).

Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" mara nyingi huandikwa katika magonjwa ya kazi ambayo yanahusisha interstitium ya pulmona. Kuonekana mapema kwa GOA ni kawaida kwa wagonjwa walio na asbestosis; kipengele hiki kinaonyesha hatari kubwa ya kifo. Kulingana na S. Markowitz et al. , wakati wa ufuatiliaji wa miaka 10 wa wagonjwa 2709 wenye asbestosis na maendeleo ya PH, uwezekano wa kifo ndani yao uliongezeka kwa angalau mara 2.
GHGs ziligunduliwa katika 42% ya wafanyikazi waliochunguzwa wa mgodi wa makaa ya mawe wanaougua silicosis; katika baadhi yao, pamoja na pneumosclerosis iliyoenea, foci ya alveolitis hai ilipatikana. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "vijiti" na misumari kwa namna ya "glasi za kuangalia" huelezwa katika wafanyakazi wa kiwanda cha mechi ambao walikuwa wakiwasiliana na rhodamine iliyotumiwa katika utengenezaji wao.

Uhusiano kati ya maendeleo ya PH na hypoxemia pia inathibitishwa na uwezekano unaoelezwa mara kwa mara wa kutoweka kwa dalili hii baada ya kupandikiza mapafu. Kwa watoto walio na cystic fibrosis, mabadiliko ya tabia kwenye vidole yalirudi nyuma wakati wa miezi 3 ya kwanza. baada ya kupandikiza mapafu.

Kuonekana kwa PH kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa kwa historia ndefu ya ugonjwa huo na kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za shughuli za kuumia kwa mapafu, inahitaji utafutaji unaoendelea wa tumor mbaya katika tishu za mapafu. Imeonyeshwa kuwa katika saratani ya mapafu ambayo ilikua dhidi ya asili ya ELISA, mzunguko wa GOA hufikia 95%, wakati katika kesi ya uharibifu wa interstitium ya pulmona bila dalili za mabadiliko ya neoplastic, hugunduliwa mara chache zaidi - katika 63% ya wagonjwa. .

Maendeleo ya haraka ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "drumsticks" ni moja ya dalili za maendeleo ya saratani ya mapafu hata kwa kutokuwepo kwa magonjwa ya precancerous. Katika hali hiyo, dalili za kliniki za hypoxia (cyanosis, upungufu wa pumzi) zinaweza kuwa hazipo na ishara hii inakua kulingana na sheria za athari za paraneoplastic. W. Hamilton et al. ilionyesha kuwa uwezekano wa mgonjwa kuwa na PH uliongezeka kwa mara 3.9.

GOA ni moja wapo ya dhihirisho la kawaida la saratani ya mapafu; kuenea kwake katika jamii hii ya wagonjwa kunaweza kuzidi 30%. Utegemezi wa kiwango cha kugundua PG kwenye fomu ya kimofolojia ya saratani ya mapafu umeonyeshwa: kufikia 35% katika lahaja ya seli isiyo ndogo, takwimu hii ni 5% tu katika lahaja ndogo ya seli.

Ukuaji wa HOA katika saratani ya mapafu unahusishwa na uzalishaji mkubwa wa homoni ya ukuaji na prostaglandin E2 (PGE-2) na seli za tumor. Shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya pembeni inaweza kubaki kawaida. Ilibainika kuwa katika damu ya wagonjwa wa saratani ya mapafu walio na dalili za PH, kiwango cha kubadilisha sababu ya ukuaji β (TGF-β) na PGE-2 kwa kiasi kikubwa huzidi ile ya wagonjwa bila mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole. Kwa hivyo, TGF-β na PGE-2 inaweza kuzingatiwa kama vishawishi vya jamaa vya malezi ya PG, maalum kwa saratani ya mapafu; inaonekana, mpatanishi huyu hahusiki katika maendeleo ya jambo lililojadiliwa la kliniki katika magonjwa mengine ya muda mrefu ya mapafu na DN.

Asili ya paraneoplastic ya "fimbo ya ngoma" inabadilika katika phalanges ya mbali ya vidole inaonyeshwa kwa uwazi na kutoweka kwa jambo hili la kliniki baada ya kuondolewa kwa mafanikio ya tumor ya mapafu. Kwa upande mwingine, kutokea tena kwa ishara hii ya kimatibabu kwa mgonjwa ambaye matibabu ya saratani ya mapafu yalifanikiwa ni dalili inayowezekana ya kujirudia kwa uvimbe.

PH inaweza kuwa udhihirisho wa paraneoplastic wa tumors zilizowekwa nje ya eneo la mapafu, na inaweza hata kutangulia maonyesho ya kwanza ya kliniki ya tumors mbaya. Malezi yao yanaelezewa katika tumor mbaya ya thymus, saratani ya umio, koloni, gastrinoma, inayojulikana na ugonjwa wa kawaida wa Zollinger-Ellison, na sarcoma ya ateri ya pulmona.

Uwezekano wa malezi ya PH katika tumors mbaya ya gland ya mammary, mesothelioma ya pleural, ambayo haikuambatana na maendeleo ya DN, imeonyeshwa mara kwa mara.

PG hugunduliwa katika magonjwa ya lymphoproliferative na leukemia, ikiwa ni pamoja na myeloblastic ya papo hapo, ambayo yalibainishwa kwenye mikono na miguu. Baada ya chemotherapy, ambayo ilisimamisha shambulio la kwanza la leukemia, ishara za GOA zilitoweka, lakini zilionekana tena baada ya miezi 21. na kurudia kwa tumor. Katika moja ya uchunguzi, regression ya mabadiliko ya kawaida katika phalanges distal ya vidole ilielezwa na chemotherapy mafanikio na tiba ya mionzi kwa lymphogranulomatosis.

Kwa hivyo, PH, pamoja na aina mbalimbali za arthritis, erithema nodosum, na thrombophlebitis inayohamia, ni kati ya maonyesho ya mara kwa mara ya ziada ya kikaboni, yasiyo ya maalum ya tumors mbaya. Asili ya paraneoplastic ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti vya ngoma" inaweza kuzingatiwa na malezi yao ya haraka (hasa kwa wagonjwa bila DN, kushindwa kwa moyo na kutokuwepo kwa sababu nyingine za hypoxemia), pamoja na katika mchanganyiko na ishara zingine za ziada zinazowezekana, zisizo maalum za tumor mbaya - ongezeko la ESR, mabadiliko katika picha ya damu ya pembeni (haswa thrombocytosis), homa inayoendelea, ugonjwa wa articular na thrombosis ya mara kwa mara ya ujanibishaji mbalimbali.

Moja ya sababu za kawaida za PH inachukuliwa kuwa kasoro za moyo za kuzaliwa, hasa aina ya "bluu". Miongoni mwa wagonjwa 93 wenye fistula ya pulmonary arteriovenous, waliona katika kliniki ya Mauo kwa miaka 15, mabadiliko hayo katika vidole yalisajiliwa kwa 19%; walikuwa wengi kuliko hemoptysis (14%), lakini walikuwa duni kuliko manung'uniko juu ya ateri ya mapafu (34%) na upungufu wa kupumua (57%).

R. Khousam et al. (2005) alielezea kiharusi cha ischemic cha asili ya embolic ambacho kilikua wiki 6 baada ya kujifungua kwa mgonjwa wa miaka 18. Uwepo wa mabadiliko ya tabia katika vidole na hypoxia, ambayo ilihitaji usaidizi wa kupumua, ilisababisha utaftaji wa shida katika muundo wa moyo: echocardiography ya transthoracic na transesophageal ilifunua kuwa mshipa wa chini wa mshipa ulifunguliwa kwenye matundu ya atiria ya kushoto.

PGs zinaweza "kugundua" kuwepo kwa shunting ya pathological kutoka kwa moyo wa kushoto kwenda kulia, ikiwa ni pamoja na yale yaliyoundwa kutokana na upasuaji wa moyo. M. Essop na wenzake. (1995) aliona mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole na kuongezeka kwa sainosisi kwa miaka 4 baada ya kupanuka kwa puto ya stenosis ya mitral ya rheumatic, shida ambayo ilikuwa kasoro ndogo ya septal ya atiria. Katika kipindi ambacho kimepita tangu upasuaji, umuhimu wake wa hemodynamic umeongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na ukweli kwamba mgonjwa pia alipata stenosis ya rheumatic tricuspid valve, baada ya marekebisho ambayo dalili hizi zilipotea kabisa. J. Dominik na wenzake. alibainisha kuonekana kwa PH katika mwanamke mwenye umri wa miaka 39 miaka 25 baada ya ukarabati wa mafanikio ya kasoro ya septal ya atrial. Ilibadilika kuwa wakati wa operesheni, vena cava ya chini ilielekezwa kimakosa kwa atrium ya kushoto.

PG inachukuliwa kuwa mojawapo ya ishara zisizo maalum, zinazojulikana zisizo za moyo, za kliniki za endocarditis ya kuambukiza (IE). Mzunguko wa mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "ngoma" katika IE inaweza kuzidi 50%. Katika neema ya IE kwa mgonjwa aliye na PH, homa kali na baridi, ongezeko la ESR, na leukocytosis hushuhudia; anemia, ongezeko la muda mfupi katika shughuli za serum ya aminotransferasi ya hepatic, na aina mbalimbali za uharibifu wa figo mara nyingi huzingatiwa. Ili kuthibitisha IE, echocardiography ya transesophageal inaonyeshwa katika matukio yote.

Kulingana na vituo vingine vya kliniki, moja ya sababu za kawaida za tukio la PH ni cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal na upanuzi unaoendelea wa mishipa ya mzunguko wa mapafu, na kusababisha hypoxemia (kinachojulikana kama ugonjwa wa pulmonary-renal). Katika wagonjwa kama hao, GOA kawaida hujumuishwa na telangiectasias ya ngozi, mara nyingi huunda "mashamba ya mishipa ya buibui".
Uhusiano umeanzishwa kati ya kuundwa kwa GOA katika cirrhosis ya ini na matumizi mabaya ya pombe hapo awali. Kwa wagonjwa walio na cirrhosis ya ini bila hypoxemia inayofanana, PG, kama sheria, haigunduliwi. Jambo hili la kliniki pia ni tabia ya vidonda vya msingi vya ini vya cholestatic vinavyohitaji upandikizaji katika utoto, ikiwa ni pamoja na atresia ya kuzaliwa ya ducts bile.

Majaribio ya mara kwa mara yamefanywa ili kufafanua taratibu za maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya mbali ya vidole kwa namna ya "vijiti" katika magonjwa, ikiwa ni pamoja na yale yaliyotajwa hapo juu (magonjwa sugu ya mapafu, kasoro za moyo wa kuzaliwa, IE, cirrhosis ya ini na shinikizo la damu la portal), ikifuatana na hypoxemia inayoendelea na hypoxia ya tishu. Uanzishaji unaosababishwa na hypoxia wa mambo ya ukuaji wa tishu, ikiwa ni pamoja na sababu za ukuaji wa platelet, ina jukumu kubwa katika malezi ya mabadiliko katika phalanges ya distal na misumari ya vidole. Kwa kuongeza, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko la kiwango cha serum ya sababu ya ukuaji wa hepatocyte, pamoja na sababu ya ukuaji wa mishipa, iligunduliwa. Uunganisho kati ya kuongezeka kwa shughuli za mwisho na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya arterial inachukuliwa kuwa dhahiri zaidi. Pia, kwa wagonjwa wenye PH, ongezeko kubwa la maonyesho ya mambo ya aina ya 1a na 2a yanayotokana na hypoxia hupatikana.

Katika maendeleo ya mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumstick", dysfunction endothelial inayohusishwa na kupungua kwa shinikizo la sehemu ya oksijeni katika damu ya ateri inaweza kuwa na umuhimu fulani. Imeonyeshwa kuwa kwa wagonjwa walio na GOA, mkusanyiko wa serum ya endothelin-1, usemi wake ambao unasababishwa hasa na hypoxia, kwa kiasi kikubwa huzidi kwa watu wenye afya.
Ni vigumu kueleza taratibu za malezi ya PG katika magonjwa ya muda mrefu ya matumbo ya uchochezi, ambayo hypoxemia sio kawaida. Hata hivyo, mara nyingi hupatikana katika ugonjwa wa Crohn (sio tabia ya ugonjwa wa ulcerative), ambayo mabadiliko ya vidole kama "vijiti" vinaweza kutangulia maonyesho halisi ya matumbo ya ugonjwa huo.

Idadi ya sababu zinazowezekana za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "glasi za kuangalia" inaendelea kuongezeka. Baadhi yao ni nadra sana. K. Packard et al. (2004) aliona malezi ya PG katika mzee wa miaka 78 ambaye alichukua losartan kwa siku 27. Jambo hili la kliniki liliendelea wakati losartan ilibadilishwa na valsartan, ambayo inaruhusu sisi kuiona kama mmenyuko usiofaa kwa darasa zima la vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Baada ya kubadili captopril, mabadiliko katika vidole yalipungua kabisa ndani ya miezi 17. .

A. Harris et al. kupatikana mabadiliko ya tabia katika phalanges distal ya vidole katika mgonjwa na msingi antiphospholipid syndrome, wakati ishara za uharibifu wa thrombotic kwa kitanda mishipa ya mapafu si wanaona ndani yake. Uundaji wa PGs pia umeelezewa katika ugonjwa wa Behcet, ingawa haiwezi kuamuliwa kabisa kuwa kuonekana kwao katika ugonjwa huu kulikuwa kwa bahati mbaya.
PG inazingatiwa kati ya alama zinazowezekana za matumizi ya dawa za kulevya. Katika baadhi ya wagonjwa hawa, ukuaji wao unaweza kuhusishwa na lahaja ya uharibifu wa mapafu au IE ambayo ni tabia ya waraibu wa dawa za kulevya. Mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kwa namna ya "drumsticks" yanaelezwa kwa watumiaji wa si tu intravenous, lakini pia inhaled madawa ya kulevya, kwa mfano, katika wavuta hashish.

Kwa mzunguko unaoongezeka (angalau 5%), PG imeandikwa kwa watu walioambukizwa VVU. Malezi yao yanaweza kutegemea aina mbalimbali za magonjwa ya mapafu yanayohusiana na VVU, lakini jambo hili la kliniki linazingatiwa kwa wagonjwa walioambukizwa VVU na mapafu yasiyoharibika. Imeanzishwa kuwa uwepo wa mabadiliko ya tabia katika phalanges ya mbali ya vidole katika maambukizi ya VVU huhusishwa na idadi ya chini ya lymphocytes ya CD4-chanya katika damu ya pembeni, kwa kuongeza, pneumonia ya lymphocytic ya interstitial mara nyingi hurekodiwa kwa wagonjwa hao. Katika watoto walioambukizwa VVU, kuonekana kwa PG ni dalili inayowezekana ya kifua kikuu cha pulmona, ambayo inawezekana hata kwa kutokuwepo kwa kifua kikuu cha Mycobacterium katika sampuli za sputum.

Aina inayoitwa ya msingi ya GOA, isiyohusishwa na magonjwa ya viungo vya ndani, inajulikana, mara nyingi huwa na tabia ya familia (Touraine-Solanta-Gole syndrome). Inatambuliwa tu kwa kutengwa kwa sababu nyingi ambazo zinaweza kusababisha kuonekana kwa PG. Wagonjwa walio na aina ya msingi ya GOA mara nyingi hulalamika kwa maumivu katika eneo la phalanges iliyobadilishwa, kuongezeka kwa jasho. R. Seggewiss et al. (2003) aliona GOA ya msingi inayohusisha vidole vya ncha za chini pekee. Wakati huo huo, wakati wa kusema uwepo wa PG katika washiriki wa familia moja, ni muhimu kuzingatia uwezekano wa kurithi kasoro za moyo wa kuzaliwa (kwa mfano, kutofungwa kwa ductus arteriosus). Uundaji wa mabadiliko ya tabia kwenye vidole unaweza kuendelea kwa karibu miaka 20.

Utambuzi wa sababu za mabadiliko katika phalanges ya distal ya vidole kulingana na aina ya "drumsticks" inahitaji utambuzi tofauti wa magonjwa mbalimbali, kati ya ambayo nafasi ya kuongoza inachukuliwa na wale wanaohusishwa na hypoxia, i.e. kiafya wazi DN na / au kushindwa kwa moyo, pamoja na uvimbe malignant na subacute IE. Ugonjwa wa mapafu ya ndani, hasa ELISA, ni mojawapo ya sababu za kawaida za PH; ukali wa jambo hili la kliniki inaweza kutumika kutathmini shughuli ya lesion ya mapafu. Uundaji wa haraka au kuongezeka kwa ukali wa GOA huhitaji utaftaji wa saratani ya mapafu na tumors zingine mbaya. Wakati huo huo, mtu anapaswa kuzingatia uwezekano wa jambo hili la kliniki linalojitokeza katika magonjwa mengine (ugonjwa wa Crohn, maambukizi ya VVU), ambayo inaweza kutokea mapema zaidi kuliko dalili maalum.

Dalili ya vijiti vya ngoma (vidole vya ngoma, vidole vya Hippocrates)- unene wa umbo la chupa ya phalanges ya mwisho ya vidole na vidole katika magonjwa ya muda mrefu ya moyo, mapafu, ini na deformation ya tabia ya sahani za msumari kwa namna ya glasi za kuangalia. Katika kesi hii, pembe ambayo hufanya safu ya msumari ya nyuma na sahani ya msumari, inapoonekana kutoka upande, inazidi 180 °. Tissue kati ya msumari na mfupa wa msingi hupata tabia ya spongy, kutokana na ambayo, wakati wa kushinikiza kwenye msingi wa msumari, kuna hisia ya uhamaji wa sahani ya msumari. Katika mgonjwa mwenye ngoma, wakati misumari ya mikono kinyume inalinganishwa pamoja, pengo hupotea kati yao (dalili ya Shamroth).

Vidole vya ngoma sio ugonjwa wa kujitegemea, bali ni ishara ya habari ya magonjwa mengine na michakato ya pathological.

Dalili hii, inaonekana, ilielezewa kwanza na Hippocrates, ambayo inaelezea moja ya majina ya dalili ya ngoma - vidole vya Hippocratic (Digiti hippocratici).

Etiolojia

Pathogenesis

Umuhimu wa Kliniki

Wakati dalili hii inaonekana, uchunguzi kamili na wa kina wa mgonjwa ni muhimu ili kujua sababu ya tukio lake.

Vidole vya fimbo ya ngoma ni dalili ya kawaida ambayo hujitokeza kwa watu wanaosumbuliwa na magonjwa ya muda mrefu ya mapafu, ikiwa ni pamoja na wale ambao hutokea kwa fomu ya siri. Mara chache mtu yeyote anaona kuonekana kwa dalili hii, kwa kuwa vidole ni sehemu ya mwili ambayo mtu huona kila siku. Ugonjwa wa fimbo ya ngoma sio ugonjwa wa kujitegemea, bali ni ishara ya habari ya magonjwa mengine na dalili za pathological.

Dalili ya vidole - ngoma huendelea kwa mara ya kwanza bila kutambuliwa na mgonjwa, kwani haina kusababisha maumivu, na si rahisi kutambua mabadiliko. Kwanza, tishu za laini zinenea kwenye phalanges ya mwisho ya vidole (mara nyingi zaidi kuliko mikono). Tissue ya mfupa haibadilishwa. Kadiri phalanges za mbali zinavyoongezeka, vidole vinakuwa zaidi na zaidi kama ngoma, na misumari huchukua kuonekana kwa glasi za kuangalia.

Ikiwa unasisitiza kwenye msingi wa msumari, utapata hisia kwamba msumari unakaribia kutoka. Kwa kweli, safu ya tishu za spongy za kutosha zimeundwa kati ya msumari na mfupa wa phalanx, ambayo hujenga hisia ya kupoteza kwa sahani ya msumari. Katika siku zijazo, mabadiliko yanaonekana zaidi na zaidi, na wakati vidole vinapounganishwa, kinachojulikana kama "dirisha la Shamroth" hupotea.

Sababu za vidole kwa namna ya ngoma

Sababu za kweli kwa nini vidole kwa namna ya ngoma vinakua kwa wavutaji sigara wa muda mrefu, kwa wale wanaosumbuliwa na ugonjwa wa pulmona na moyo, bado haijulikani wazi. Inachukuliwa kuwa sababu ziko katika ukiukaji wa udhibiti wa humoral chini ya ushawishi wa sababu za kuchochea, ikiwa ni pamoja na hypoxia ya muda mrefu.

Magonjwa ya mapafu yanaweza kuwa kichocheo cha ukuaji wa dalili hii:

  • saratani ya mapafu,
  • ulevi sugu wa mapafu,
  • bronchiectasis,
  • jipu la mapafu,
  • fibrosis.

Mara nyingi vijiti vya ngoma hupatikana kwa wale wanaosumbuliwa na cirrhosis ya ini, ugonjwa wa Crohn, na tumors ya esophagus, esophagitis. , leukemia ya myeloid, endocarditis ya kuambukiza, kasoro za moyo na sababu za urithi pia zinaweza kusababisha vidole kuchukua kuonekana kwa ngoma.

X-ray na scintigraphy ya mfupa itasaidia kufafanua ikiwa hizi ni vidole vya kweli kwa namna ya ngoma, na sio osteoarthropathy ya urithi wa kuzaliwa. Wakati dalili hii inaonekana, uchunguzi kamili na wa kina wa mgonjwa ni muhimu ili kujua chanzo cha dalili hii. Matibabu ya Etiotropic inaweza kuwa tofauti - kulingana na sababu ambayo imesababisha maendeleo ya vidole vya ngoma.

Dalili ya "vijiti" ni unene uliotamkwa wa sahani za msumari katika umbo la mbonyeo, zinazofanana kabisa na glasi za saa zilizopinda. Kwa mbali, inaonekana kwamba mipira mikubwa, ambayo iko katika spishi fulani za vyura wa majini, au walikuwa wamevaa dirii ya kifuani ya pande zote, ilionekana kujivunia kwenye ncha za kidole cha mtu. Kwa sababu ya kufanana kwake na uso wa piga, ugonjwa mara nyingi hujulikana kama syndrome ya kioo ya kuangalia.

Vipi?

Mabadiliko yaliyoelezwa hapo juu ya uso wa msumari hutokea kutokana na marekebisho ya tishu zilizo kati ya sahani ya msumari na mfupa. Tishu inakua, wakati mfupa yenyewe unabaki bila kubadilika.

"Vijiti vya ngoma" vinaweza kutokea wote kwenye mikono na miguu. Walakini, katika hali nyingi, kama samaki anayeoza kutoka kwa kichwa, ugonjwa huanza kukuza kutoka kwa vidole. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, pembe kati ya sahani ya msumari na safu ya nyuma ya msumari (inayojulikana kama "angle ya Lovibond") inakuwa sawa na digrii mia moja na themanini, na kisha kuongezeka (ni muhimu kuzingatia kwamba kawaida ni moja. digrii mia na sitini). Katika hatua za mwisho za maendeleo, phalanges ya msumari hutoka kwa karibu nusu ya ukubwa wa msumari. Hii inaambatana na hisia ya usumbufu wa mara kwa mara.

Lini?

Ugonjwa wa fimbo ya ngoma unaweza kuonekana katika umri wowote. Ikiwa mtoto ana ugonjwa huo, basi uwezekano mkubwa unasababishwa na aina fulani ya kuzaliwa (mara nyingi husababisha, kwa mfano, ugonjwa wa moyo). Kwa mtu mzima, ugonjwa wa "glasi za kuangalia" unaweza kutokea kutokana na aina kadhaa za magonjwa mara moja: pulmona, utumbo, moyo na mishipa. Wavutaji sigara sana wako katika hatari kubwa ya kupata "vijiti" kwa sababu mapafu katika kundi hili la watu ni dhaifu sana. Kikundi cha hatari kinaweza pia kuitwa watu wanaougua cirrhosis ya ini, saratani ya mapafu ya bronchogenic, magonjwa sugu ya mapafu ya sugu, cystic fibrosis.

Ikiwa unatambua dalili hizi, unapaswa kushauriana na daktari mara moja kwa uchunguzi kamili wa matibabu na kutambua sababu ya ugonjwa huo. Katika kliniki "Kituo cha Pulmonology" utapewa huduma ya ubora wa juu na uchunguzi wa kina, kwa kuwa, ili kutibu tatizo hili, ni muhimu kuamua kwa usahihi sababu ya mizizi. Hospitalini, lazima uwe na eksirei ili kubaini ikiwa hii ndiyo dalili iliyo hapo juu au ni matokeo ya urithi wa urithi wa osteoarthropathy, tofauti ya kimsingi ambayo iko katika mabadiliko ya mfupa yenyewe.

Uchunguzi:

  • mkusanyiko wa anamnesis;
  • Ultrasound ya viungo muhimu (mapafu, ini, moyo);
  • x-ray ya kifua;
  • CT scan;
  • ECG na ultrasound ya mfumo wa moyo na mishipa;
  • utafiti wa kazi ya kupumua kwa nje;
  • uamuzi wa muundo wa gesi ya damu;
  • uchambuzi wa jumla wa damu;
  • uchambuzi wa jumla wa mkojo.

Matibabu:

Daktari anaweza kuchagua mpango wa matibabu ya mtu binafsi kulingana na matokeo ya vipimo vya maabara, uchunguzi na ukali wa ugonjwa huo. Daktari anaweza kuagiza antibiotics, anti-inflammatory, immunomodulatory, antiviral madawa ya kulevya, pamoja na tiba ya vitamini, physiotherapy, chakula, infusion au mifereji ya maji. Jambo kuu kwako ni kuomba kwa wakati msaada wa matibabu kwa "Kituo cha Pulmonology" kwa wataalam wenye ujuzi ili kujua sababu zilizosababisha kuonekana kwa "glasi za kuangalia".

Kwa taarifa yako:

Ugonjwa wa "drumsticks" mara nyingi huitwa "vidole vya Hippocratic", lakini daktari maarufu wa kale wa Kigiriki hakuwa na ugonjwa huo. Hippocrates alikuwa wa kwanza wa wanasayansi kuelezea ugonjwa huu, na kwa zaidi ya miaka elfu mbili ya historia, dawa imeshughulikia kwa ustadi "glasi za kutazama".