Kliniki ya sumu ya Benzodiazepines. Benzodiazepines. Benzodiazepines

Miongoni mwa syndromes ya kawaida ya neuropsychiatric katika mazoezi ya matibabu ya dharura, kuna kifafa cha kifafa na hali ya kushawishi, ugonjwa wa kujiondoa na payo katika ulevi na uraibu mwingine wa madawa ya kulevya, hali zinazoambatana na wasiwasi, hofu na kuongezeka kwa sauti ya misuli, kutapika kusikoweza kushindwa na premedication.

Kifafa cha kifafa na hali ya degedege

Idadi ya sababu nyingi za asili na za nje zinaweza kusababisha kutokea kwa mshtuko:

maambukizi;

ulevi;

Magonjwa ya mfumo mkuu wa neva (CNS);

Matatizo ya kimetaboliki;

Utabiri wa maumbile, nk.

Kifafa ni dhihirisho la kawaida la kifafa, lakini uwepo wao hauonyeshi ugonjwa huu kila wakati. Sababu ya maendeleo ya kukamata inaweza kuwa hypoxia, matatizo ya microcirculation na idadi ya sababu nyingine.

Kuanzisha mshtuko kunahitaji kuwepo kwa kundi la niuroni zenye uwezo wa kutoa usaha uliotamkwa na mlipuko, pamoja na mfumo wa GABAergic wa vizuizi. Usambazaji wa kutokwa kwa mshtuko unategemea sinepsi za glutamatiki za kusisimua. Kuna ushahidi wa ukweli kwamba neurotransmitters ya amino asidi (glutamate, aspartate) husababisha hasira ya neuronal kwa kutenda kwenye vipokezi maalum vya seli.

Mishtuko ya moyo inaweza kutoka kwa maeneo ya kifo cha nyuroni, na maeneo haya yenyewe yanaweza kuchangia ukuzaji wa sinepsi mpya zinazoweza kusababisha mshtuko wa moyo.

Degedege ni dhihirisho kuu la kliniki la eclampsia (kutoka kwa Kigiriki ekiampsis - mlipuko) - preeclampsia ya ukali wa juu. Eclampsia inaambatana na fahamu iliyoharibika, shinikizo la damu ya ateri, uvimbe, na proteinuria. Eclampsia kawaida hukua katika trimester ya tatu ya ujauzito au ndani ya masaa 24 baada ya kuzaa. Ikiwa mshtuko unaonekana zaidi ya masaa 48 baada ya kuzaliwa, eclampsia haiwezekani (ni muhimu kuwatenga ugonjwa wa mfumo mkuu wa neva). Pathologically, eclampsia ni edema ya ubongo, plethora, thrombosis, damu.

Mshtuko wa degedege katika eclampsia hukua katika mlolongo fulani. Kwanza, mikazo midogo ya nyuzi za misuli ya uso huonekana (15-30 s), kisha mshtuko wa tonic wa misuli yote ya mifupa na kupoteza fahamu (15-20 s), ambayo hubadilishwa na mishtuko ya clonic ya misuli ya shina. , viungo vya juu na vya chini na, hatimaye, coma ya muda mfupi au ya muda mrefu. Fahamu hurudi hatua kwa hatua. Katika hali mbaya sana, eclampsia inaweza kutokea bila degedege (coma). Mara nyingi, eclampsia inaonyeshwa na idadi ndogo ya kukamata, sio kuongozana na shinikizo la damu. Wakati na baada ya kukamata, mgonjwa anaweza kufa kutokana na edema ya pulmona, damu ya ubongo, asphyxia; fetusi mara nyingi hufa katika utero kutokana na hypoxia. Ubashiri hutegemea idadi na muda wa kukamata au muda wa coma, hivyo kipaumbele cha kwanza katika matibabu ya eclampsia ni msamaha wa kukamata.

Katika dawa ya dharura, diazepam ni dawa ya chaguo kwa ajili ya misaada ya kukamata na hali ya kifafa.

Utaratibu wa hatua ya anticonvulsant (antiepileptic) ya diazepam ni matokeo ya uanzishaji wa michakato ya kuzuia ubongo, inayotekelezwa kwa njia ya asidi ya gamma-aminobutyric (GABA): diazepam, kuvuruga kumfunga kwa protini fulani kwa vipokezi vya benzodiazepine, husababisha kuzuiwa kwao; ambayo husababisha uanzishaji wa vipokezi vya GABAergic na kuongezeka kwa athari za GABA.

Katika kesi ya degedege na hali ya mshtuko, diazepam inasimamiwa kwa njia ya ndani polepole zaidi ya dakika 3 kwa kipimo cha 5-10 mg (ikiwa ni lazima, utawala wa dawa unarudiwa baada ya dakika 10-15 hadi kipimo cha jumla cha 30 mg kifikiwe. )

Kwa matumizi ya muda mrefu ya barbiturates (kwa mfano, kwa wagonjwa walio na kifafa), msukumo wa mfumo wa enzyme ya ini huzingatiwa, kwa hivyo, pamoja na uteuzi wa pamoja, kimetaboliki ya derivatives zote za benzodiazepine (pamoja na diazepam) huharakishwa. Ipasavyo, wakati wa kutoa huduma ya dharura kwa wagonjwa walio na kifafa, ambayo mara nyingi inahitaji matibabu ya pamoja ya dawa na barbiturates na benzodiazepines, uwezekano wa mabadiliko kama haya ya kimetaboliki unapaswa kuzingatiwa na kipimo cha dawa kinapaswa kubadilishwa inapohitajika.

Ugonjwa wa kujiondoa na delirium katika ulevi na ulevi mwingine wa dawa za kulevya

Ugonjwa wa uondoaji wa pathogenetically ni jaribio la mwili na rasilimali zake kwa kukosekana kwa dutu ya kisaikolojia (pombe au dawa) kuzaliana hali zinazohusiana na hali ya ulevi, ambayo ni, hali muhimu kwa utendaji wa kuridhisha wa mwili.

Michakato ya kibayolojia ambayo ilijengwa upya wakati wa ukuzaji wa kuongezeka kwa uvumilivu kwa ethanol inaendelea kuendelea kama hapo awali, wakati athari pinzani za kuongezeka kwa viwango vya ethanol hupotea (wakati ulaji wake umeghairiwa).

Matokeo yake, kuna usumbufu mkali katika kazi ya mfumo wa neva wa uhuru, unaoonyeshwa kwa uanzishaji mkubwa wa idara yake ya huruma na kudhoofika kwa wakati mmoja wa athari za cholinergic. Aidha, kolinesterasi kati ni dhaifu katika mfumo mkuu wa neva, ambayo ni kiafya walionyesha katika maendeleo ya tachycardia, shinikizo la damu, angiospasms (kusababisha maumivu ya kichwa kali, maumivu ya moyo), msisimko mkali, akifuatana na uchokozi na subjective wasiwasi.

Kwa matumizi ya muda mrefu ya madawa ya kulevya, upungufu wa neurotransmitters unaweza kuendeleza, ambayo yenyewe inatishia maisha ya mwili. Utaratibu wa fidia kwa jambo hili ni kuongezeka kwa awali ya catecholamines na ukandamizaji wa shughuli za enzymes za kimetaboliki yao. Kwa kujizuia, hakuna kuongezeka kwa kutolewa kwa catecholamines kutoka kwa bohari, lakini usanisi wao wa kasi huhifadhiwa. Kutokana na mabadiliko katika shughuli za enzymes katika maji ya kibaiolojia na tishu, dopamine hujilimbikiza. Ni mchakato huu unaosababisha maendeleo ya ishara kuu za kliniki za ugonjwa wa kujiondoa - wasiwasi mkubwa, mvutano, fadhaa, kupanda kwa shinikizo la damu, kuongezeka kwa kiwango cha moyo, kuonekana kwa matatizo mengine ya uhuru, na usumbufu wa usingizi.

Kuna ushahidi dhabiti wa utaratibu wa kawaida wa hatua ya wanyogovu. Kiungo cha kawaida ni GABA, nyurotransmita kuu ya kizuizi katika ubongo. Pombe, barbiturates, sedative zisizo na barbiturate, na bila shaka benzodiazepines zina athari sawa katika vipimo sawa. Kuna uvumilivu wa msalaba kati yao, wanaweza kuimarisha kila mmoja. Pia kuna utegemezi mtambuka, kwani kipimo kinachofaa cha dawa ya mfadhaiko inaweza kutumika kupunguza dalili za kujiondoa zinazosababishwa na nyingine yoyote.

Kwa hivyo, matumizi ya tranquilizers ya benzodiazepine, ambayo mwingiliano wake na receptors husababisha kuongezeka kwa ufanisi wa GABA ya asili, ni haki ya pathogenetically katika ugonjwa wa uondoaji wa pombe.

Moja ya dawa kuu kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa uondoaji wa pombe na delirium ya pombe ni diazepam. Sifa muhimu zaidi ya kifamasia ya dawa kwa mazoezi ya kutibu ugonjwa wa ulevi ni athari za wasiwasi, hypnotic na anticonvulsant. Ikumbukwe kwamba, licha ya wigo mzuri wa shughuli za madawa ya kulevya, monotherapy ya matatizo ya pombe na diazepam kawaida haifai kutosha. Hata hivyo, matumizi yake dhidi ya asili ya madawa ya kulevya yanafaa sana katika hali zote zinazofuatana na wasiwasi, fadhaa, usingizi, kuongezeka kwa utayari wa paroxysmal. Katika kesi ya mwisho, dawa hutumiwa kwa mishtuko inayosababishwa na hatua ya cocaine, kuagiza diazepam pamoja na barbiturates ya muda mfupi (hexobarbital na thiopental ya sodiamu).

Diazepam inasimamiwa kwa kipimo cha awali cha 10 mg IV, kisha 5-10 mg (kila masaa 3-4), matibabu ya matengenezo - matone ya IV (100 mg katika 500 ml ya 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu au 5% r-ra glucose) kwa kiwango cha wastani cha 2.5-5 mg / saa.

Kwa wagonjwa walio na utegemezi wa opioid, diazepam ni dawa muhimu inayopatikana katika eneo la usafirishaji haramu wa dawa za kisaikolojia. Wagonjwa walio na uraibu wa dawa za kulevya wanaweza kuitumia kwa matibabu ya kibinafsi katika jaribio la kushinda uvumilivu wa opioids, na pia (mara chache katika miaka ya hivi karibuni) kama sehemu inayoongeza athari kuu za kisaikolojia za derivatives ya sanaa ya poppy ya hypnotic. Inapochukuliwa pamoja na diacetylmorphine (heroin), diazepam huongeza hatari ya overdose ya mwisho.

Mchanganyiko wa diazepam na pombe (ethanol = pombe ya ethyl) ni hatari kutokana na uwezekano wa kuongeza athari za unyogovu wa CNS. Wagonjwa wenye ulevi huendeleza uvumilivu wa msalaba na utegemezi wa msalaba wa ethanol na diazepam inawezekana.

Diazepam ina athari ya ndani inakera. Utawala wa ndani wa diazepam kwa wagonjwa walio na ulevi, hata katika kipimo cha chini (NB!), unaweza kusababisha kukamatwa kwa kupumua.

Masharti yanayohusiana na wasiwasi na hofu

Wasiwasi wa "kawaida" (kisaikolojia) ndio njia muhimu zaidi ya kubadilika, bila ambayo uwepo wa mtu hauwezekani. Kuibuka na udhibiti wa wasiwasi hutolewa na mwingiliano mgumu wa idadi ya mifumo ya mpatanishi: catecholaminergic, serotonergic, endocrine. Ya umuhimu mkubwa zaidi kwa udhibiti wa shughuli za neuronal ni mwingiliano kati ya amini za kusisimua (glutamate, aspartate) na mfumo wa GABAergic. Mabadiliko ya usawa kuelekea amini ya kusisimua husababisha kuongezeka kwa kiwango cha shughuli za neuronal, kuibuka kwa wasiwasi, msisimko. Mwitikio wa wasiwasi usiofaa kwa hali ya kiwewe unaweza kutokea ikiwa mtu ana kizingiti cha chini cha majibu ya wasiwasi. Sababu inayowezekana ya hii inaweza kuwa shughuli ya kutosha ya mfumo wa GABAergic na, haswa, changamano cha vipokezi vya GABA-benzodiazepine. Kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa wasiwasi wa jumla, idadi iliyopunguzwa ya vipokezi vya benzodiazepini katika lobes za muda za ubongo ilipatikana (T. Tiihinen et al., 1997). Kwa upande mwingine, D. Nutt na A. Malizia (2001) wanaamini kuwa uzuiaji wa maambukizi ya GABAergic ni utaratibu muhimu unaosababisha kutokea kwa mmenyuko wa wasiwasi mwingi.

Mashambulizi ya hofu ni matukio ya ghafla ya wasiwasi mkubwa ambayo kwa kawaida huwa na mwanzo usiotarajiwa bila onyo au sababu dhahiri. Mashambulizi kwa kawaida huchukua dakika moja hadi saa moja na hutokea kwa wastani mara mbili hadi nne kwa wiki. Katika baadhi ya matukio, kukamata hupotea kwa muda mrefu, na kisha kurudi tena bila sababu yoyote. Ukali wa mshtuko unaweza kutofautiana sana hata kwa mtu mmoja. Mashambulizi ya hofu hayawezi kusababisha kifo, lakini yanaweza kusababisha mateso na kupunguza kwa kiasi kikubwa ubora wa maisha.

Mambo ambayo husababisha moja kwa moja maendeleo ya mashambulizi ya hofu ni pamoja na:

Saikolojia:
- hali ya kilele cha mzozo (talaka, maelezo na mwenzi, kuacha familia);
- athari za dhiki kali (kifo cha wapendwa, ugonjwa au ajali);
- mambo ya kufikirika yanayofanya juu ya utaratibu wa kitambulisho au upinzani (filamu, vitabu, nk);

Kifiziolojia:
- mabadiliko ya homoni (ujauzito, kuzaa, mwisho wa lactation, wanakuwa wamemaliza kuzaa);
- mwanzo wa shughuli za ngono, kuchukua dawa za homoni, utoaji mimba;
- mzunguko wa hedhi (ukiukwaji wake, awamu ya mwisho ya mzunguko);

Nyingine:
- matumizi mabaya ya pombe;
- mambo ya meteotropiki;
- Mazoezi ya kupita kiasi.

Mashambulizi yasiyoeleweka, yenye uchungu ya hofu au wasiwasi kwa mgonjwa ni pamoja na dalili mbalimbali za kujitegemea (somatic). Shambulio la hofu hugunduliwa wakati kuna hofu ya paroxysmal, mara nyingi hufuatana na hisia ya uharibifu unaokuja au wasiwasi na / au hisia za mvutano wa ndani na dalili zinazohusiana na hofu.

Dalili nne au zaidi kati ya zifuatazo lazima ziwepo:

Cardiopalmus;

jasho;

baridi, kutetemeka, hisia za kutetemeka kwa ndani;

Kuhisi upungufu wa pumzi au upungufu wa pumzi;

Maumivu au usumbufu katika upande wa kushoto wa kifua;

kichefuchefu au usumbufu wa tumbo, viti huru;

Kuhisi kizunguzungu, kutokuwa na utulivu au kuyumbayumba wakati wa kutembea, kuhisi wepesi kichwani au wepesi;

matukio ya derealization na / au depersonalization;

Hofu ya kifo, hofu ya kwenda wazimu au kufanya kitu kisichoweza kudhibitiwa;

Kuhisi ganzi au kuuma (paresthesia) kwenye viungo;

Kuhisi mawimbi ya joto au baridi kupita mwilini.

Magonjwa ya kawaida ya somatic, yanayofuatana na wasiwasi, fadhaa na hofu, yanayotokea katika mazoezi ya daktari wa ambulensi, ni infarction ya myocardial ya papo hapo, mashambulizi ya angina, na mgogoro wa shinikizo la damu. Bila shaka, kazi ya msingi ni msamaha wa maumivu, hatua zinazolenga kuimarisha hemodynamics na kuondoa hypoxia, lakini kuundwa kwa mapumziko ya kisaikolojia-kihisia sio umuhimu mdogo, ambayo inafanya kuwa muhimu kutumia dawa za kisaikolojia.

Dawa za kutuliza za Benzodiazepine zinabaki kuwa matibabu bora zaidi kwa shida za wasiwasi. Athari ya anxiolytic inahusishwa, kwa upande mmoja, na athari yao ya kuzuia juu ya malezi ya reticular ya ubongo na kamba ya ubongo, kwa upande mwingine, na uanzishaji wa mfumo wa GABAergic. Wasiwasi kwamba matumizi yao husababisha kuundwa kwa utegemezi wa madawa ya kulevya yaligeuka kuwa ya kupindukia na kupunguza utumiaji wa benzodiazepines (D. Williams, A. McBride, 1998).

Kiwango cha awali cha diazepam katika hali ya wasiwasi na hofu ni 5-10 mg, utawala unaorudiwa unawezekana baada ya masaa 3-4.

Masharti yanayoambatana na kuongezeka kwa sauti ya misuli

Pepopunda. Vijidudu vya pepopunda huota katika umbo la mimea ambayo hutoa sumu ya pepopunda - tetanospasmin na tetanolysin (tetanohemolysin). Tetanospasmin mwanzoni hufanya kazi kwenye neva za pembeni, na kusababisha mikazo ya ndani ya misuli ya tetaniki. Sumu hiyo imewekwa juu ya uso wa seli ya ujasiri, huingia ndani yake, na kwa njia ya usafiri wa axon ya retrograde huingia kwenye seli za CNS. Utaratibu wa hatua unahusishwa na ukandamizaji wa kutolewa kwa neurotransmitters ya kuzuia, hasa glycine na GABA katika sinepsi ya kati na ya pembeni, pamoja na hatua ya synaptobrevin na cellubrevin. Kwa tetanasi, neurons za intercalary za arcs polysynaptic reflex huathiriwa, ambayo huondoa aina zote za kuzuia. Misukumo ya msisimko inaendelea kutiririka kwa misuli, na kusababisha mvutano wao wa tonic. Mara kwa mara kuna mishtuko ya tetanic. Wakati huo huo, uharibifu wa sehemu muhimu za ubongo, hasa vituo vya kupumua na moyo na mishipa na viini vya ujasiri wa vagus, huzingatiwa.

Diazepam hutumiwa katika tiba tata ya pepopunda ili kupunguza pepopunda (kutoka kwa pepopunda ya Uigiriki - ganzi, degedege) - hali ya kubana kwa muda mrefu, mvutano wa juu wa misuli ambayo hutokea wakati msukumo wa ujasiri wa mtu binafsi huingia ndani yake na mzunguko huo kwamba utulivu kati ya mikazo moja mfululizo. haitokei.

Athari ya kupumzika kwa misuli ya diazepam inatokana na ukandamizaji wa reflexes ya uti wa polysynaptic na kusisimua kwa mifumo ya GABAergic.

Na tetanasi, diazepam inasimamiwa kwa kipimo cha 0.1-0.3 mg / kg IV kila masaa 1-4, hadi 4-10 mg / kg / siku.

kutapika kusikoweza kuepukika . Udhibiti wa gag reflex unafanywa kwa ushiriki wa viungo mbalimbali vya neuro-reflex. Njia kuu ya afferent ya arc reflex ni nyuzi za hisia za ujasiri wa vagus. Kitovu cha kutapika, kilicho katika medula oblongata karibu na kiini cha hisi cha neva ya uke, ni sehemu ya uundaji wa reticular na huratibiwa na athari zinazotoka kwenye gamba la ubongo, labyrinth ya vestibuli na cerebellum. Njia ya ufanisi ya gag reflex ni mishipa ya phrenic na vagus, neurotransmitters mbalimbali zinahusika, kati ya ambayo asidi ya gamma-aminobutyric ni muhimu sana.

Njia kuu za maendeleo ya kutapika: neuro-reflex, kati, reflex conditioned, kutapika kwa wanawake wajawazito.

Mara nyingi, kichefuchefu na kutapika hukua kando ya njia ya neuro-Reflex na ni matokeo ya msisimko wa kituo cha kutapika chini ya ushawishi wa msukumo unaokuja kupitia nyuzi za hisia za ujasiri wa vagus kutoka kwa umio, tumbo, matumbo, biliary na mkojo. , uterasi, peritoneum kwa kukabiliana na kunyoosha kuta za viungo hivi au yatokanayo na vitu fulani.

Kutapika kwa asili ya kati kunaweza kuendeleza na athari ya sumu katikati ya kutapika (sumu ya monoxide ya kaboni, maandalizi ya digitalis, apomorphine, chemotherapy, alkalosis, maambukizi), na hasira yake ya mitambo (mshtuko, kutokwa na damu, kuvimba kwa meninges, kuongezeka kwa shinikizo la kichwa). , ischemia (mzunguko wa ukiukaji katika bonde la vertebrobasilar). Kwa kutapika dhidi ya asili ya shinikizo la kuongezeka kwa intracranial, uwepo wa maumivu ya kichwa, picha ya picha na kutokuwepo kwa kichefuchefu ni tabia. Tukio la kichefuchefu linahusishwa zaidi na ukiukwaji wa peristalsis ya tumbo na matumbo. Kutapika kwa asili ya kati pia ni pamoja na matukio ya tukio lake chini ya ushawishi wa msukumo wa pathological kutoka kwa chombo cha kusikia na usawa.

Benzodiazepines, haswa diazepam, hufanya kazi kwenye viungo kuu vya pathogenesis ya kutapika (kukandamiza shughuli ya malezi ya reticular, kusisimua receptors za GABA, kukandamiza parasympathetic na vestibular paroxysms), hutumiwa sana katika matibabu ya kutapika kwa hali ya reflex. pia ni pamoja na katika matibabu ya kutapika ambayo yanaendelea nyuma ya chemotherapy na tiba ya mionzi ya tumors mbaya.

Kwa kutapika kusikoweza kudhibitiwa, diazepam inasimamiwa kwa njia ya ndani au intramuscularly kwa kipimo cha awali cha 10 mg, ikifuatiwa na ongezeko linalowezekana hadi kipimo cha jumla cha 30 mg.

Athari zinazowezekana wakati wa kutumia diazepam

Kutoka kwa CNS . Inawezekana: usingizi, uchovu, kizunguzungu (hasa hutamkwa katika siku za kwanza za kulazwa), kutojali, kupungua kwa hamu ya ngono, athari za polepole za magari, uharibifu wa kumbukumbu. Hii ni kwa sababu ya ushawishi kwenye mfumo wa limbic: shughuli ya hiari ya niuroni ya hippocampal inakandamizwa, athari ya msukumo katika mfumo wa limbic na hypothalamus imekandamizwa, na athari ya kuamsha ya malezi ya reticular ya shina ya ubongo imekandamizwa. Inatekelezwa kwa sababu ya mwingiliano wa dawa na receptors za benzodiazepine katika mfumo mkuu wa neva, ambao kwa upande wake unahusishwa kwa karibu na receptors za GABA-A. Wakati dawa inaingiliana na kipokezi cha benzodiazepine, uanzishaji wa allosteric wa vipokezi vya GABA-A hutokea, mshikamano wa GABA na GABA-A huongezeka, kama matokeo ya ambayo athari ya kuzuia ya GABA huongezeka. Madhara kwenye mfumo mkuu wa neva, kama sheria, hutegemea kipimo. Kwa wazee, hasa kwa magonjwa ya vyombo vya ubongo, pamoja na wagonjwa wenye upungufu wa kikaboni wa ubongo, diazepam inaweza kusababisha hali ya kuchanganyikiwa. Diazepam inaweza kuwa addictive na malezi ya utegemezi wa madawa ya kulevya, ambayo ni muhimu hasa kwa watu ambao wana uzoefu fulani katika kutumia dutu za kisaikolojia ili kubadilisha hali yao ya akili (walevi, walevi wa madawa ya kulevya na watumiaji wa madawa ya kulevya).

Kutoka upande wa mfumo wa moyo na mishipa . Chini ya ushawishi wa diazepam, matumizi ya seli ya adenosine yanaweza kuongezeka na ongezeko la athari mbaya ya chronotropic na dromotropic ya mwisho kwenye myocardiamu. Kwa sababu ya athari mbaya ya dromotropic, diazepam ina athari dhaifu ya antiarrhythmic. Aidha, madawa ya kulevya huzuia contractility ya myocardial, ambayo inasababisha kupungua kwa pato la moyo. Labda hii ni kwa sababu ya athari ya kupumzika kwa misuli. Mara chache, wakati wa kuchukua dawa, hypotension hutokea, ambayo labda ni kutokana na athari fulani ya kizuizi kwenye kituo cha vasomotor cha medula oblongata. Kwa kuongeza, pengine kuna athari ya vasodilating ya moja kwa moja kwenye vyombo vya kupinga, ikiwa ni pamoja na mishipa ya moyo, ambayo ni kutokana na kuzuia mifumo ya adrenergic.

Kutoka kwa njia ya utumbo (GIT). Kinywa kavu kinahusishwa na athari ya anticholinergic ya madawa ya kulevya, kupungua kwa uzalishaji wa mate. Kuhusiana na kupoteza kazi ya kinga ya mate, katika hali nadra, maendeleo ya stomatitis ya candidiasis inawezekana. Ukiukaji wa motility ya njia ya utumbo na kifungu cha chakula kwa njia ya matumbo husababisha katika matukio machache kwa maendeleo ya kuvimbiwa kwa atonic. Labda hii ni kwa sababu ya athari ya anticholinergic (ya kupumzika kwa misuli) ya dawa. Dawa hiyo hupitia kimetaboliki ya oksidi kwenye ini, kwa hivyo, kwa wagonjwa walio na kazi ya ini iliyoharibika (uzee, hepatitis ya ulevi, hepatitis ya virusi ya zamani), ongezeko la kiwango cha transaminases na phosphatase ya alkali kwenye seramu ya damu, na vile vile kuonekana kwa damu. homa ya manjano, ni nadra sana.

Kutoka kwa mfumo wa mkojo . Dysuria inaweza kuendeleza, na uhifadhi wa mkojo ni nadra sana, ambayo inaelezwa na athari ya kupumzika kwa misuli.

Kutoka kwa mfumo wa uzazi - kupungua kwa hamu ya ngono (kawaida kwa matumizi ya muda mrefu).

Kutoka kwa mfumo wa kupumua unyogovu mdogo wa kupumua unawezekana kwa sababu ya athari ya kizuizi cha dawa kwenye kituo cha kupumua cha medula oblongata. Athari hii inakua hasa kwa wagonjwa walio na COPD na tu kwa utawala wa parenteral wa madawa ya kulevya. Kwa hiyo, diazepam inapaswa kutumika kwa tahadhari katika magonjwa ya mapafu ya kuzuia, hasa pamoja na dysfunction ya mfumo wa moyo.

Overdose ya tranquilizers ya benzodiazepine

Katika kesi ya overdose ya diazepam, lorazepam, alprazolam, phenazepam, nk, antidote hutumiwa - mpinzani maalum wa benzodiazepine receptor - flumazenil (Mazicon, Romazicon, Aneksat).

Flumazenil inapatikana katika ampoules ya 5 na 10 ml kwa utawala wa mishipa kama suluhisho la 0.01% (0.1 mg katika 1 ml). Dawa hiyo inafaa tu katika kesi ya sumu (overdose) na dawa za benzodiazepine. Flumazenil hutumiwa katika suluhisho la 5% ya dextrose au 0.9% ya suluhisho la kloridi ya sodiamu, kipimo cha awali ni 0.2-0.3 mg, kisha kipimo kinaongezeka, 0.1 mg kila dakika, hadi kipimo cha jumla cha 2 mg (takwimu).

Katika sumu kali na benzodiazepines, ikifuatana na coma, flumazenil - kwa kukosekana kwa athari nzuri (marejesho ya fahamu), utawala wa madawa ya kulevya unaweza kurudiwa ndani ya dakika chache, kiwango cha juu cha dozi moja ni 2 mg.

Madhara ya dozi kubwa (zaidi ya 10 mg) ya flumazenil ni pamoja na kichefuchefu, kutapika, na wasiwasi. Masharti ya matumizi ya dawa: sumu ya pamoja na derivatives ya benzodiazepine na antidepressants ya tricyclic, overdose ya benzodiazepines kwa wagonjwa walio na kifafa (hali ya kushawishi inawezekana).

Idadi ya madhara inaweza kupunguzwa kwa kiasi kikubwa au hata kuepukwa kabisa ikiwa matibabu huanza na dozi ndogo zaidi, na kuongeza hatua kwa hatua. Madhara mengi yanaonekana mwanzoni mwa matibabu, basi wakati wa kuendelea kwake, hatua kwa hatua hudhoofisha.

Vikwazo kuu vya matumizi ya diazepam

Masharti kama haya yanaweza kugawanywa kulingana na athari kuu za dawa (Jedwali.):

Athari ya unyogovu kwenye mfumo mkuu wa neva:
. kukosa fahamu;
. hali ya ulevi wa ulevi wa ukali tofauti;
. ulevi wa papo hapo na dawa ambazo zina athari ya kufadhaisha kwenye mfumo mkuu wa neva (dawa za narcotic, hypnotic na psychotropic);
. mshtuko;
. umri wa watoto hadi siku 30 pamoja.

Uwezo wa kusababisha utegemezi wa dawa:
. matukio ya utegemezi wa madawa ya kulevya, pombe (isipokuwa matibabu ya ugonjwa wa kuacha pombe na delirium).

Uwezo wa kusababisha unyogovu wa kupumua:
. ugonjwa mbaya wa mapafu ya kuzuia (hatari ya kuendelea kwa kushindwa kupumua);
. kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo;
. ugonjwa wa apnea ya usingizi.

Shughuli ya kupumzika kwa misuli:
. aina kali ya myasthenia gravis;
. glakoma ya pembe iliyofungwa.

Athari ya Teratogenic:
. ujauzito (hasa I na III trimesters).

Usikivu wa mtu binafsi:
. hypersensitivity kwa dawa.

V. G. Moskvichev, Mgombea wa Sayansi ya Tiba, Profesa Mshiriki
V. S. Filimonov
Z. B. Dotkaeva
A. L. Vertkin, daktari wa sayansi ya matibabu, profesa
Huduma ya matibabu ya dharura ya NNPO, MGMSU, Moscow

Picha ya kliniki ya sumu ya benzodiazepine:

lakini) Alprazolam. Kiwango cha matibabu ni 0.25-1 mg. Baada ya kumeza 10 mg ya alprazolam kwa mgonjwa wa miaka 34, tabia ya fujo hatari kwa wengine ilibainika. Baada ya miezi 5, alikwenda kwa daktari na dalili za unyogovu mkubwa. Maitikio mengine yaliyozingatiwa ni pamoja na wazimu, amnesia, fadhaa, kutobinafsisha utu, na mtazamo potovu.

Wagonjwa wawili walijaribu kujiua kwa kumeza vidonge 20-30 na 60 vya alprazolam 1 mg, mtawalia. Kiwango cha plasma ya matibabu ya dutu hii ni takriban 20-30 ng/ml. Katika wagonjwa hawa, ilikuwa mara 10 zaidi. Hakuna hata mmoja wao aliyeonyesha kuzorota kwa ishara muhimu au unyogovu wa mfumo mkuu wa neva. Wote wawili walipona.

Katika visa vitatu vinavyoshukiwa vya kujiua kwa kumeza alprazolam, wastani wa mkusanyiko wa plasma wa dutu hii, ulibainishwa wakati wa uchunguzi wa maiti, ulikuwa 230 ng / ml.

b) Bromazepam. Mwanamume mwenye umri wa miaka 36 alipatikana amekufa na mkusanyiko wa damu wa 51 ng / ml ya bromazepam. Katika mwanamke aliyekufa mwenye umri wa miaka 60, ililingana na 5 µg/ml. Viwango vya bromidi ya seramu vinaweza kuongezeka kwa wagonjwa wanaotumia bromazepam, ambayo wakati mwingine huhusishwa na kupungua kwa pengo la anion.

katika) Chlordiazepoxide. Mwanamke mwenye umri wa miaka 45 alidungwa 5.2 g ya chlordiazepoxide (CDE), na siku 4.5 baada ya kumalizika kwa matibabu, alijifungua akiwa katika hali ya kukosa fahamu akiwa na unyogovu wa kupumua. Baada ya kusaidiwa uingizaji hewa, mgonjwa alinusurika. Ulevi, inaonekana, ulitokana na mkusanyiko mkubwa katika damu ya moja ya metabolites ya CDE - demoxepam.

Metaboli amilifu kibiolojia ya CDE ni pamoja na, kwa kuongeza, demethyl-CDE, norazepam na oxazepam. Wote husababisha athari fulani ya sumu. Wakati ukolezi wa demoxepam uliposhuka chini ya 10 µg/ml, mgonjwa aliweza kupumua bila bomba la endotracheal. Wakati kiwango cha metabolite hii kilikuwa chini ya 1 μg/ml, alihamishwa kutoka kitengo cha wagonjwa mahututi hadi wadi ya kawaida.

G) Diazepam. Mwanamume mwenye umri wa miaka 58 alichukua 1250 mg ya diazepam kwa mdomo, kwa sababu hiyo delirium iliyomtesa ikatoweka. Baada ya kufanyiwa matibabu ya usaidizi, aliruhusiwa. Mwanamume mwenye umri wa miaka 25 amepatikana amekufa karibu na pakiti tupu ya diazepam (tembe 10). Viwango vya damu vya dawa hii na metabolites zake vilikuwa kama ifuatavyo: diazepam 3.7 µg/ml, demethyldiazepam 1.6 µg/ml, oxazepam ya bure 0.35 µg/ml, temazepam ya bure 0.25 µg/ml.
Baada ya utawala wa muda mrefu wa mdomo wa 30 mg mara 3 kwa siku, viwango vya usawa vya plasma ya diazepam vilifikia wastani wa 1.03, na demethyldiazepam - 0.43 μg / ml.

e) Estazolam. Majaribio ya kujiua kwa kutumia estazolam (ProSom 4-10 mg katika kipimo cha matibabu cha 1-2 mg) yalisababisha kukosa fahamu na unyogovu wa kupumua kwa wagonjwa wawili, mmoja wao alipata usaidizi wa uingizaji hewa. Wote wawili waliruhusiwa kutoka kliniki ndani ya siku 4.

e) flunitrazepam. Mzee wa miaka 60 alipatikana akiwa amepoteza fahamu baada ya kuchukua vidonge 25 vya flunitrazepam 2 mg (kipimo cha matibabu ni 2 mg). Alikuwa katika hali ya kukosa fahamu bila misogeo ya moja kwa moja ya viungo na hakuna jibu kutoka kwa wanafunzi wote waliobanwa, kudhoofisha ugumu, na muundo wa EEG unaolingana na alpha koma. Utawala wa naloxone na ufumbuzi wa glucose ya hypertonic haukubadilisha hali yake ya neva.

Uchunguzi wa tomografia ya kichwa uliokokotwa haukuonyesha hitilafu zozote. Mgonjwa alipata fahamu siku ya pili, wakati EEG yake ilirudi kwa kawaida. Heyndrickx iligundua kuwa vidonge 3 x 4mg vya flunitrazepam vilivyochanganywa na chakula, maziwa au juisi vinaweza kusababisha kukosa fahamu. Kifo kimezingatiwa baada ya kumeza vidonge 7-14 (28 mg).

g) Lorazepam. Utafiti wa watoto 277 kati ya 425 walio na sumu kali ya lorazepam (Ativan) ulionyesha kuwa kipimo cha wastani cha mdomo cha 1 mg/kg (kipimo cha matibabu ya watu wazima ni 2-6 mg / siku) kilisababisha unyogovu wa mfumo mkuu wa neva (usingizi au kukosa fahamu). Kichefuchefu na kutapika vilizingatiwa kwa watoto 35. Hakuna hata mmoja wa wagonjwa aliyepatwa na unyogovu wa kupumua. Msisimko na ukumbi, unaozingatiwa kwa watoto mara nyingi zaidi kuliko watu wazima, ulibainishwa katika 32 ya kesi hizi.

Mgonjwa mwenye umri wa miaka 70 ambaye alichukua 100 mg ya lorazepam kwa mdomo alikuwa na rhythm ya EEG inayoendana na alpha coma; Mgonjwa alipona ndani ya siku 2. Dozi mbaya kwa watu wazima labda ni karibu 1.85 g. Mvulana mwenye umri wa miaka 6 alichukua 30 mg ya lorazepam kwa mdomo. Ingawa kuosha tumbo kulifanyika, baada ya masaa 4 alipata maoni. Baada ya masaa 27, mtoto huyu alitolewa bila dalili za matatizo ya neva, katika hali nzuri.

h) Midazolam. Mgonjwa mwenye umri wa miaka 20 aliingizwa ndani ya mishipa kwa zaidi ya masaa 16 na 110 mg ya midazolam na 1180 mg ya lidocaine. Alikufa saa 25 baadaye. Mkusanyiko wa midazolam katika damu yake ulikuwa 800 µg/l. Kiwango cha plasma cha dutu hii kinachohitajika kwa sedation ni karibu 400 mcg / l. Mlevi wa muda mrefu wa miaka 25 alipokea 2850 mg ya midazolam (Inayoainishwa) kwa siku 5 katika matibabu ya delirium tremens (kipimo cha matibabu cha 1-2 mg).
Hakupata unyogovu wa kupumua. Siku ya tano alipata fahamu, mwelekeo ukarudishwa. Tachycardia na jasho kubwa kusimamishwa.

Mzee wa miaka 71 alipokea miligramu 5 za midazolam ndani ya mishipa kimakosa. Alidungwa 10 ml ya salini. Hakuna majibu hasi yalibainishwa. Kufikia Machi 31, 1990, watengenezaji wa midazolam nchini Marekani walikuwa wamepokea vifo 81 kutokana na magonjwa ya moyo yanayohusiana na bidhaa zao.

Midazolam ilisimamiwa kwa njia ya mishipa katika kesi 69, intramuscularly katika kesi 8, intravenously na intramuscularly katika kesi 1, na kupitia pua katika kesi 1. Matibabu ya muda mrefu ya sedative kwa watoto wachanga na midazolam ya mishipa, haswa na tiba ya wakati mmoja ya fentanyl au aminophylline au hypotension, wakati mwingine husababisha encephalopathy inayoweza kubadilika.

Na) Nitrazepam. Nitrazepam (Mogadon) ni dawa ya kuzuia kifafa ambayo haijaidhinishwa kutumika nchini Marekani. Madhara ya matumizi yake kwa watoto wadogo ni pamoja na kutokwa na machozi, kutamani, shinikizo la damu, na uchovu. Kifo kisichojulikana kilizingatiwa kwa watoto 6 wenye wastani wa umri wa miezi 27.8 ambao walipata dozi za awali za 0.3-0.6 mg / kg ya nitrazepam kwa siku.

Kuna matukio 6 ya overdose mbaya (kipimo cha matibabu ni 5-10 mg), moja ambayo inahusishwa na kumeza 250 mg ya madawa ya kulevya. Wakati huo huo, mkusanyiko wa nitrazepam katika damu ulifanana na 1.2-1.9 mg / l (kiwango cha matibabu 0.035-0.084 mg / l).

kwa) Oxazepam. Oxazepam (Serax) ni metabolite ya 3-hydroxy ya nordiazepam. Inasimamiwa kwa mdomo katika kipimo cha 30-60 mg. Mzee wa miaka 75, akiwa amechukua 200 mg ya oxazepam, alianguka kwenye coma. Alifarijiwa kwa dakika chache baada ya kumpa 1 mg ya flumazenil. Ahueni ya moja kwa moja ilitokea baada ya masaa 24.

Siku iliyofuata, malengelenge yalionekana kwenye mkono, ambayo yalirudi nyuma baada ya siku 9. Msichana wa miaka 2 alichukua 90 mg ya dawa kwa mdomo. Masaa 18 baadaye, mkusanyiko wake wa oxazepam katika seramu ulikuwa 0.5 mg/l (mkusanyiko wa matibabu baada ya kipimo cha 15 mg ni 0.31 mg/l); Kwa wakati huu, mwathirika alikuwa katika hali ya uchovu. Kisha akapona.

l) Triazolam. Mwishoni mwa miaka ya 1980, ripoti za anecdotal za amnesia inayohusiana na triazolam, wasiwasi, kuchanganyikiwa, huzuni, athari za paranoid, kuona, uadui kwa wengine, na delirium zilionekana, hasa kwa wagonjwa wazee. Mtengenezaji amepunguza kipimo kilichopendekezwa kutoka 1-0.5 mg hadi 0.25 mg.

Mamlaka ya Chakula, Dawa na Vipodozi ya Marekani (FDA) mnamo Novemba 1991 ilitoa maagizo mapya yaliyoidhinishwa juu ya ushauri wa kutumia triazolam kwa matibabu ya muda mfupi tu (siku 7-10) ya kukosa usingizi. Kwa wagonjwa wa geriatric na dhaifu, kipimo cha 0.125 mg kimependekezwa.

Triazolam (Halcion) imetumika kama hypnotic katika kipimo cha angalau 0.125 mg. Baada ya utawala wa mdomo wa 0.25 mg, kiwango chake cha wastani cha mkusanyiko wa plasma ya 30 μg / l hufikiwa ndani ya masaa 0.75-15. Mtu mwenye umri wa miaka 53 alipatikana amekufa baada ya kumeza vidonge 46 vya 0.125 mg ya triazolam; Mkusanyiko wake wa dawa katika seramu ulikuwa 140 µg/L.

Mwanamke mwenye umri wa miaka 76 alipatikana amekufa baada ya kuchukua triazolam, mkusanyiko wake katika damu ni 47 mmol / l. Mwanamke mwenye umri wa miaka 58, baada ya kumeza vidonge 70 vya triazolam 0.25 mg, alipoteza fahamu na kufa; mkusanyiko wa madawa ya kulevya katika damu yake ilikuwa 870 nmol / l (kilele ukolezi wa matibabu - 50 nmol / l). Mwanamke mwenye umri wa miaka 36, akiwa amechukua 5 mg ya triazolam (jumla ya dozi 2 za kawaida za matibabu), alionekana kuwa katika hali ya usingizi, lakini akapona. Mtengenezaji amepokea ripoti za overdose zilizozingatiwa katika kipimo cha 2 hadi 20 mg na akifuatana na uchovu na kukosa fahamu.

Bidhaa zote zilizo na triazolam zilipigwa marufuku kuuzwa nchini Uingereza mnamo Oktoba 2, 1991, kwa sababu madhara ya dawa yaliyotajwa katika miaka ya awali yalionekana kuwa kali zaidi kuliko benzodiazepines nyingine. Madhara mabaya yalijumuisha wasiwasi kati ya dozi, kukosa usingizi baada ya kuacha kutumia madawa ya kulevya, athari kali za kitendawili kama vile uchokozi, fadhaa na ishara za psychosis, kuharibika kwa akili kali, na overdose mbaya.

Njia kuu za kimetaboliki za kuondolewa kwa benzodiazepines kutoka kwa mwili wa binadamu.
"Uoksidishaji wa P450" inamaanisha kimetaboliki ya ini kwa mfumo wa utendakazi mchanganyiko wa oksidi ikijumuisha saitokromu P450.
Mshale wa alama unalingana na njia inayowezekana ya kimetaboliki.
Ikilinganishwa na oxidation, glucuronidation kwa ujumla hutokea kwa haraka zaidi na haizuiwi na kazi ya ini iliyoharibika.

m) Wagonjwa wazee. Juergens anabainisha kuwa benzodiazepines zote zinaweza kusababisha uharibifu wa kumbukumbu. Katika tafiti nyingi, baada ya tiba ya benzodiazepine, uwezo wa wagonjwa kuchukua habari mpya (anterograde amnesia) uliharibika. Amnesia hii inazidishwa na kuongezeka kwa kipimo, kuongeza kasi ya kunyonya, utawala wa mishipa na kuongeza shughuli za madawa ya kulevya. Kumbukumbu huathiriwa zaidi na wagonjwa wazee.

Matumizi ya muda mrefu ya benzodiazepines kawaida huzidisha shida ya akili na inaweza kusababisha ulemavu mkubwa. Wagonjwa wazee wanaonekana kukabiliwa zaidi na uharibifu wa kisaikolojia unaosababishwa na benzodiazepine, ambao huendelea polepole hata katika kipimo cha matibabu cha dawa. Unywaji wa pombe na dawa zingine (kwa mfano, anticholinergics) wakati huo huo na benzodiazepines, pamoja na kipimo cha juu cha mwisho, huhusishwa na uwezekano wa kuongezeka kwa shida za kisaikolojia na utambuzi.

m) kujizuia. Landry na wengine. imeunda ufafanuzi kadhaa muhimu. Matumizi mabaya ya benzodiazepines inachukuliwa kuwa matumizi ambayo husababisha kuzorota kwa hali ya kijamii, kazi, kihisia, kisaikolojia au kimwili ya mgonjwa. Uharibifu huu hutofautiana katika ukali kutoka kwa upole hadi ukali na mara nyingi hutatuliwa yenyewe.

"utegemezi wa benzodiazepine"ni hali ya muda mrefu, inayoendelea, ya patholojia yenye vipengele vya biopsychosocial, ambayo kawaida ni pamoja na:
(1) hamu isiyozuilika ya matumizi ya benzodiazepines;
(2) kupoteza udhibiti wa matumizi haya (au juu ya tabia inayosababishwa nayo);
(3) kuendelea kutumia dawa licha ya athari hasi zinazoonekana.

Kwa kulinganisha, utegemezi wa benzodiazepine unamaanisha maendeleo ya uvumilivu wa kimwili na kujiondoa.

Dalili za uondoaji wa Benzodiazepine ilivyoelezwa katika jedwali hapa chini. Kawaida, dalili zake hua siku 1-11 baada ya kuacha madawa ya kulevya (kwa wastani, siku 3-4) na, kama sheria, ni ndogo ikilinganishwa na wale wanaozingatiwa na uondoaji wa pombe au barbiturate. Hizi ni pamoja na wasiwasi, usingizi, maumivu ya kichwa, mkazo wa misuli, anorexia, kichefuchefu, kutapika, kutetemeka, hypotension ya postural, na udhaifu.

Dawa zinazotokana na Benzodiazepine kimsingi ni sedative, hypnotic na anticonvulsant. Kama inavyoweza kuamuliwa kutoka kwa maelezo ya hatua yao, hutumiwa kutibu shida za wasiwasi, kwa watu walio na shida za kulala na shida ya mhemko, na katika matibabu ya ulevi kwa wagonjwa walio na dalili za kujiondoa. Pia hutumiwa kwa wagonjwa katika hali ya overexcitation.

Benzodiazepines - ni nini?

Benzodiazepines ni kati ya madawa ya kawaida kutumika nchini Urusi, kutoka kwenye orodha ya sedatives na hypnotics. Hata hivyo, dawa hizi si salama. Kuna hatari kubwa inayohusishwa na matumizi ya vitu hivi.

Katika Urusi kuna derivatives nyingi za benzodiazepine, hasa katika suala la nusu ya maisha.

Dawa zifuatazo zinajulikana kutoka kwa kundi la benzodiazepines:

diazepam
clonazepam
klodiazepoksidi
bromazep
alprazoli
midazolam
nitrazepam
oxazep
lorazepam
temazep

Hizi ni dawa ambazo ufanisi wake hupungua polepole na muda wa tiba. Hii inaitwa uvumilivu na ina maana kwamba ili kufikia athari ya matibabu, kipimo cha madawa ya kulevya kinapaswa kuongezeka hatua kwa hatua. Tayari baada ya wiki 2 za matumizi ya kila siku ya benzodiazepines, ufanisi wao, kwa mfano, katika suala la matibabu ya usingizi, umepunguzwa kwa kiasi kikubwa.

Kwa kuongeza, ikiwa unachaacha ghafla kuchukua derivatives ya benzodiazepine, unaweza kupata uzoefu ugonjwa wa kujiondoa, i.e. dalili kali za wasiwasi na kukosa usingizi sana.

Utegemezi wa benzodiazepines

Utegemezi wa derivatives ya benzodiazepine unaweza kuendeleza kwa watu wanaotumia dawa hizi, licha ya regimen sahihi ya matibabu. Pia inahusishwa na kuonekana kwa dalili. ugonjwa wa kujiondoa, ambayo inaonekana wakati wa kukomesha ghafla kwa kuchukua madawa ya kulevya.

Dawa za benzodiazepine lazima zitumike kulingana na kanuni kuu mbili. Kwanza, matibabu haipaswi kuwa zaidi ya wiki 46, na pili, dawa hizi zinapaswa kuchukuliwa katika dozi za chini kabisa ambazo hutoa athari ya matibabu.

Ufafanuzi wa utegemezi wa benzodiazepine sio tofauti na ufafanuzi wa jumla wa kulevya. Kulingana na Shirika la Afya Ulimwenguni, ulevi hufafanuliwa kuwa hitaji kubwa, lisiloweza kudhibitiwa la kuchukua dutu fulani (katika kesi hii, dawa zinazotokana na benzodiazepines) na ukuzaji wa uvumilivu kwa dawa hii, ambayo husababisha kuongezeka kwa kipimo cha kipimo.

Mtu anayetegemea anahisi kuridhika sana baada ya kuchukua dawa hii, na ikiwa hakuna kutokuwepo, usumbufu mkubwa huhisiwa. Anaanza kuacha mambo ya kupendeza ambayo hapo awali yalimpa raha. Uraibu daima unajumuisha matokeo mabaya sio tu kwa mtu tegemezi, bali pia kwa jamii.

Dalili za kujiondoa kwa waraibu wa dawa za kulevya zinaweza kutokea kama matokeo ya kukomesha ghafla kwa benzodiazepines. Hizi ni pamoja na:

mawimbi
maumivu ya misuli na kichwa
uchovu mwingi au kupasuka kwa nguvu kupita kiasi
maumivu ya tumbo
dalili za utumbo kama vile kutapika, kuhara, kuvimbiwa, kupoteza hamu ya kula.
hypersensitivity
hisia ya wasiwasi
kuwashwa
uchokozi

Kitendo cha benzodiazepines

Derivatives ya benzodiazepines ni dawa nzuri sana katika matibabu ya hali ya wasiwasi, ina athari ya kutuliza, hufanya kama hypnotics na anticonvulsants. Wao hutumiwa katika maeneo mengi ya dawa.

Mara tu baada ya kuchukua benzodiazepines, shida za utambuzi wakati mwingine zinaweza kutokea, kama vile usingizi wa kiitolojia, kuzorota kwa kumbukumbu ya muda mfupi, kupunguza kasi ya athari za psychomotor, umakini ulioharibika. Baadhi ya uharibifu wa utambuzi unaotokea hupotea haraka, lakini wengine wanaweza kuendelea.

Ni marufuku kabisa kuendesha magari baada ya kuchukua derivatives ya benzodiazepine. Pia, huwezi kuchanganya na pombe.. Kuna watu ambao huguswa ipasavyo na derivatives za benzodiazepine, yaani, wameongeza wasiwasi, uchokozi, au msisimko wa kisaikolojia. Ni kwa watu wanaochanganya matibabu ya benzodiazepine na pombe ambapo athari hizi za kitendawili zinaweza kutokea mara nyingi zaidi.

Watu wazee wana uwezekano mkubwa wa kupata athari kali kuliko wagonjwa wachanga. Hii ni kutokana na ukweli kwamba watu wazee huendeleza uvumilivu kwa madawa ya kulevya kwa haraka zaidi, na dalili za kujiondoa ni kali zaidi. Kwa wazee, dalili za overdose ya benzodiazepine zinaweza kutambuliwa vibaya kama shida ya akili.

Matibabu ya sumu ya benzodiazepine

Katika kesi ya overdose ya derivatives ya benzodiazepine, matibabu sahihi inapaswa kufanywa. Kwanza, lavage ya tumbo inapaswa kufanywa ndani ya saa 1 baada ya kuchukua kipimo cha kutishia maisha. Ikiwa kwa wakati huu usumbufu wa fahamu unakua, hatua hii huondolewa kwa sababu ya hatari kubwa ya kunyongwa.

Makata ya benzodiazepine- hii ni flumazenil, ambayo inasimamiwa kwa njia ya ndani kwa kipimo cha 0.5-2 mg. Kwa kuongeza, matibabu ya dalili yenye lengo la kudumisha kazi muhimu za msingi inapaswa kutumika.

Sumu ya Benzodiazepines, sumu ya neuroleptic, sumu ya asidi acetylsalicylic, sumu ya paracetamol, sumu ya kizuizi cha njia ya kalsiamu, sumu ya beta-blocker.

RCHD (Kituo cha Republican cha Maendeleo ya Afya cha Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan)
Toleo: Jalada - Itifaki za uchunguzi na matibabu za Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan (2006, imepitwa na wakati)

Benzodiazepines (T42.4)

Habari za jumla

Maelezo mafupi

Kuweka sumu - hali ya patholojia ambayo imetokea kutokana na mwingiliano wa viumbe na dutu yenye sumu ambayo imetoka nje.

Msimbo wa itifaki: 21-177e "Sumu na madawa ya kulevya"

Wasifu: matibabu

Hatua ya matibabu: hospitali

Kusudi la jukwaa:

1. Kukomesha mfiduo wa dutu yenye sumu.

2. Kuzuia na matibabu ya matatizo.

Nambari za ICD:
T 42.4 Sumu na benzodiazepines

T 43.3 - T 43.5 Sumu na antipsychotics

T 39.0 Acetylsalicylic acid sumu

T 39.1 Sumu ya Paracetamol

T 46.1 Sumu na vizuizi vya njia za kalsiamu

T 46.2 Sumu na β-blockers

Kipindi cha mtiririko

Muda wa matibabu ni siku 2-7, kulingana na mali ya sumu ya kemikali ambayo imeingia ndani ya mwili, kipimo chake, ukali wa sumu, na maendeleo ya matatizo.

Uainishaji

Uainishaji wa sumu ya dawa:

- papo hapo, sugu;

Nasibu, kwa makusudi;

Kaya, viwanda;

Mtu binafsi, kikundi, wingi;

Pamoja na njia ya kupenya (percutaneous, mdomo, sindano, kuvuta pumzi, nk);

Ukali (mpole, wastani, kali).

Sababu na vikundi vya hatari

Magonjwa ya akili na ya narcological, kutokuwa na utulivu wa kisaikolojia-kihisia, ukiukaji wa teknolojia wakati wa kushughulikia kemikali na bidhaa.

Uchunguzi

Sumu na benzodiazepines

Malalamiko: udhaifu, usingizi, maumivu ya kichwa, kutembea kwa kasi. Data ya anamnesis ya kitoksini.
Maonyesho ya kliniki: hotuba polepole, ataksia, miosis katika kipindi cha mapema cha sumu, kushangaza, kupoteza fahamu, kizuizi cha reflexes. Katika hali mbaya: unyogovu wa kupumua, bradycardia, hypotension na maendeleo ya mshtuko, hypothermia, mydriasis kama matokeo ya uharibifu wa ubongo wa hypoxic.

Sumu na neuroleptics(vitengenezo vya phenothiazine; vinyago vya thioxanthene; vinyago vya butyrophenone)

Malalamiko: udhaifu, usingizi, kizunguzungu, uchovu, kichefuchefu, kutapika, hisia ya uzito katika epigastriamu.
Maonyesho ya kliniki: katika kliniki ya sumu, aina 2 za kozi ya ulevi zinajulikana:
- sumu na predominance ya ukandamizaji wa kituo cha kupumua;
- sumu na predominance ya kuanguka kwa mishipa na maendeleo ya mshtuko wa exotoxic.
Mpito kutoka kwa aina ya kwanza hadi ya pili inawezekana. Maonyesho ya kliniki yanaonyeshwa na uchovu, adynamia, usingizi, usumbufu wa gait. Toni ya misuli imepunguzwa. Kisha inakuja usingizi mrefu. Wanafunzi wamepanuliwa, lakini kunaweza kuwa na miosis. Ngozi na utando wa mucous ni kavu.
Katika kesi ya sumu ya ukali wa wastani - unyogovu wa mfumo wa neva, ambayo ishara za ugonjwa wa anticholinergic huonekana. Dystonia ya misuli inayowezekana, misuli ya shingo ngumu na trismus, grimaces ya kulazimishwa, spasticity ya viungo, torticollis. Kunaweza kuwa na degedege kama vile athetosis.
Kutoka upande wa mfumo wa moyo na mishipa: kwenye ECG, inversion T-wave, ST shift, kuonekana kwa meno ya ziada, wakati mwingine extrasystole, blockade ya AV hutokea. Tachycardia hadi beats 120. katika dakika 1, shinikizo la damu limepunguzwa, kupumua kunapungua, kunaweza kuwa na pumzi fupi.
Sumu kali ni sifa ya coma, kushindwa kupumua. Ngozi ni rangi, cyanotic; baridi clammy jasho; mmenyuko wa mwanafunzi kwa mwanga hupotea, shughuli za moyo hupungua, shinikizo la damu huanguka; mapigo yanaharakisha, kujazwa dhaifu. Mara nyingi kuna mshtuko wa asili ya clonic na tonic. Kifo kutokana na kupooza kwa kituo cha kupumua na kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. Katika sumu kali, ukuaji wa edema ya mapafu na edema ya ubongo mara chache ni tabia. Miongoni mwa matatizo alibainisha nephropathy, kupooza kwa misuli ya kibofu cha mkojo, nguvu INTESTINAL kizuizi, rhabdomyolysis, sumu hepatopathy, maambukizi ya sekondari katika mapafu.

Sumu ya asidi ya acetylsalicylic

Malalamiko: kutapika, wakati mwingine misingi ya kahawa, upungufu wa kupumua, jasho, tinnitus, kutotulia, uchovu.
Maonyesho ya kliniki: ukiukaji wa hali ya asidi-msingi (ACS) ya mwili: mwanzoni, alkalosis ya kupumua ya fidia, kwani uwezo wa fidia umepungua, asidi ya kimetaboliki.
Picha ya kliniki ya sumu huendelea katika hatua mbili:
- Awamu ya 1: angalau masaa 6 baada ya kumeza - maumivu ya kichwa, tinnitus, tachycardia, kupumua kwa pumzi (zaidi ya 50 kwa dakika), kichefuchefu, kutapika, msisimko wa psychomotor. -- Awamu ya 2: baada ya masaa 12 - usingizi, kukosa fahamu, upungufu mkubwa wa kupumua, hyperthermia, hypovolemia, degedege, kazi ya matumbo iliyoharibika, hemocoagulation iliyoharibika, kutokwa na damu kwa njia ya utumbo, edema ya mapafu isiyo ya moyo, kuanguka.

Paracetamol sumu

Malalamiko: maumivu ya tumbo, kichefuchefu, kutapika, ukosefu wa hamu ya kula, udhaifu, usingizi.
Maonyesho ya kliniki: katika kliniki ya sumu ya paracetamol kuna hatua tatu mfululizo:
- KATIKA Hatua ya I: dalili zisizo maalum zinaweza kutokea ndani ya saa 14 baada ya kumeza na kudumu hadi siku moja au zaidi. Kama sheria, shida ya njia ya utumbo inatawala, hakuna dalili zilizotamkwa za unyogovu wa mfumo mkuu wa neva (CNS). Hakuna dalili za uharibifu wa ini, kiwango cha aminotransferases ni ndani ya aina ya kawaida.
- Katika hatua ya II: kiwango cha aminotransferases huongezeka, kwa kuongeza, ongezeko la bilirubin na kuongeza muda wa prothrombin inaweza kugunduliwa. Ikiwa baada ya siku 2 vipimo vya utendakazi wa ini viko ndani ya anuwai ya kawaida, kama sheria, uharibifu mkubwa wa ini haupaswi kutarajiwa.
- Katika hatua ya III: Inaonyeshwa kwa kiwango kikubwa siku ya 3 - 5, ongezeko la kiwango cha LDH, ALT, bilirubin ni tabia. Muda wa Prothrombin ni wa muda mrefu, ambao unaweza kuambatana na kutokwa na damu; uharibifu wa myocardiamu na figo inawezekana, lakini ukali wao ni mdogo sana kuliko ule wa ini. Katika hali mbaya, dalili za uharibifu wa ini wa necrotic huendeleza: jaundi, hypoglycemia, matatizo ya damu, encephalopathy.

Sumu na vizuizi vya njia za kalsiamu

Malalamiko: kichefuchefu, kutapika, kizunguzungu, mapigo ya moyo polepole, udhaifu wa jumla.
Maonyesho ya kliniki:
- Kiwango cha mwanga: fahamu huhifadhiwa, kwenye ECG - bradycardia ya wastani (60-50 kwa dakika), kupungua kwa upitishaji wa AV hadi 0.20-0.22 sec, kizuizi kisicho kamili cha miguu ya kifungu chake (sekunde 0.09-0.11), udhaifu, shinikizo la damu ndani ya kanuni. .
- Kiwango cha wastani: udhaifu mkuu, juu ya ECG-AV au blockade ya sinoatrial ya digrii 1-2, katika 30% inawezekana kuendeleza blockade kamili ya miguu ya kifungu cha Wake. Ngozi ya ngozi, BP 110/60 mm Hg. Rhythm 55-40 kwa dakika.
- Kiwango cha sumu kali: bradycardia iliyotamkwa (chini ya 40 kwa dakika 1), pallor, marbling ya ngozi; BP 90/60-70/40 m. Hg, mapigo ya kujaza dhaifu, nadra, sauti za moyo zilizopigwa. Kwenye ECG - AV au blockade ya sinoatrial ya digrii 2-3 na upanuzi mkali wa tata ya QRS hadi 0.16-0.18 sec. Kiwango hiki cha 38% hutoa kushindwa kwa moyo kwa papo hapo na kuacha ghafla katika masaa 3-12 ya kwanza baada ya kuchukua dawa.

Kuweka sumu na β-blockers (beta-blockers)

Maonyesho ya kliniki: baada ya kuchukua kipimo cha sumu, mtu anapaswa kutarajia ukiukaji wa mzunguko na rhythm ya contractions ya moyo (aina ya bradycardic, wakati mwingine hadi block jumla), udhihirisho wa kutosha wa myocardial, na, kulingana na kipimo na hali ya awali ya mwili, kupungua (au kupanda) kwa shinikizo la damu, ambayo husababisha mshtuko wa moyo au edema ya pulmona. Kuna bronchospasm, iliyoonyeshwa na dyspnea, cyanosis; acidosis, hypoglycemia inakua. Uchovu unaowezekana, maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kuhara, kinywa kavu, katika hali za kipekee - unyogovu, hallucinations, fadhaa, degedege, usumbufu wa kuona. Ukali wa kozi ya kliniki ya sumu ya beta-AB inahusishwa zaidi na ukali wa athari maalum ya msingi ya moyo na mishipa (PCE).
Sumu kali. Ufahamu umehifadhiwa kabisa. Katika baadhi ya matukio, kuna kichefuchefu, mara chache kutapika, bradycardia wastani 50 - 55 kwa dakika. BP iko ndani ya kiwango cha kawaida. ECG: sinus bradycardia; katika baadhi ya matukio, kizuizi cha AV cha shahada ya 1 na upanuzi wa sehemu ya PQ hadi 0.22 - 0.26 sec.
Sumu ya wastani. Kuna bradycardia inayojulikana zaidi (mapigo hadi dakika 40), ikifuatana na ishara za wastani za ugonjwa wa kliniki wa pato la moyo mdogo; mapigo laini ya nadra, weupe wa ngozi, uchovu fulani. BP imepunguzwa kwa wastani hadi 100/60 - 90/60 mm Hg. Kwenye ECG: sinus bradycardia (45 - 55 beats kwa dakika), usumbufu wa uendeshaji katika eneo la sinoatrial ya moyo, upitishaji wa intraventricular unaweza kupunguzwa kwa namna ya kizuizi kisicho kamili au kamili cha matawi ya kifungu (QRS hadi 0.12 sec) , mabadiliko kidogo ya kimetaboliki katika myocardiamu na aina ya hypokalemia , ambayo inafanana na kupungua kwa wastani kwa mkusanyiko wa potasiamu katika damu. Mabadiliko katika hemodynamics ya kati: kiasi cha kiharusi cha kawaida au kilichopunguzwa kidogo (SV), kupungua kwa pato la moyo (MOV) kutokana na bradycardia, ongezeko la fidia katika upinzani wa jumla wa mishipa ya pembeni (OPVR). Kazi ya contractile ya moyo (SPS) imepunguzwa kwa 20-30%.

Kiwango kikubwa cha sumu. Ukali wa kozi ya kliniki ni kutokana na maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa contractile papo hapo na mshtuko wa moyo. Kwenye ECG: athari maalum ya msingi ya moyo na mishipa (PCE) ya fomu ya kutishia: kizuizi kamili cha moja ya miguu ya kifungu chake na upanuzi wa tata ya QRS zaidi ya 0.12 sec na deformation yake. Sinus bradycardia chini ya beats 40 kwa dakika. Inawezekana pia kuendeleza SA - na AV - blockade ya shahada ya 2 ya aina ya 2 na muda mrefu wa asystole (1: 3 - 1: 4) na mpito kwa rhythm ya nadra ya nodal. Aina hizi za shida zinaweza kusababisha asystole ya ghafla. Kliniki, dalili zilizotamkwa za mshtuko wa moyo huzingatiwa: mapigo ya nadra ya kujaza dhaifu, pallor (marbling) ya ngozi, mydriasis, kuchanganyikiwa mara kwa mara, shinikizo la chini la damu. Viashiria vya hemodynamics ya kati wakati huo huo vinaonyesha kupungua kwa pato la moyo na ongezeko la OPSS kwa mara 2.5-3.5 kutoka kwa thamani inayotakiwa, SPS imepunguzwa kwa 50-70%. Ukiukaji wa homeostasis unafanana na mmenyuko wa mshtuko - hypokalemia, acidosis, kupungua kwa gradient ya oksijeni katika damu.

Orodha ya hatua kuu za utambuzi:

Mtihani wa maudhui ya dutu yenye sumu kwenye mkojo;

Hesabu kamili ya damu (vigezo 6);

Uamuzi wa mkusanyiko wa dutu yenye sumu katika damu;

Uchambuzi wa jumla wa mkojo;

Uamuzi wa potasiamu / sodiamu;

Uamuzi wa kalsiamu;

Uamuzi wa kloridi;

Uamuzi wa mabaki ya nitrojeni;

Uamuzi wa creatinine;

Uamuzi wa jumla wa protini;

Ufafanuzi wa ALT;

Uamuzi wa bilirubin;

Microreaction;

Electrocardiogram;

Ufuatiliaji wa moyo;

Utafiti wa hali ya asidi-msingi;

Ufafanuzi wa AST;

Kinyesi kwenye mayai ya helminth;

Coagulogram;

Gesi za damu;

Esophagogastroduodenoscopy;

Ultrasound ya ini, kongosho, figo;

Ushauri wa kiakili.

Orodha ya hatua za ziada za utambuzi:

Uamuzi wa glucose;

Ufafanuzi wa diastase;

Mtihani wa maudhui ya pombe katika mkojo (kulingana na Karandaev);

Ushauri wa daktari wa neva.

Matibabu nje ya nchi

Pata matibabu nchini Korea, Israel, Ujerumani, Marekani

Pata ushauri kuhusu utalii wa matibabu

Matibabu

Mbinu za matibabu:

1. Uimarishaji wa kazi za viungo muhimu(kupumua, moyo na mishipa, mifumo ya neva).

2.Tiba ya Detox:
2.1 kusafisha tumbo kwa kushawishi kutapika (ikiwa hakuna contraindications) au kuosha kupitia tube;
2.2 utakaso wa matumbo: macrogol 4000 lita 3-4. au kusafisha enema; neostigmine 0.05% 1.0 i/m;
2.3 mkaa ulioamilishwa kwa mdomo 1g/kg uzito wa mwili;
2.4 hemodilution (tiba ya infusion): suluhisho la kloridi ya sodiamu 0.9%, lactate ya sodiamu, suluhisho la acetate ya sodiamu, suluhisho la bicarbonate ya sodiamu 4%, dextran, suluhisho la dextrose 5% hadi lita 3 / siku, ikiwa ni lazima - diuresis ya kulazimishwa hadi lita 6-7. /siku;
2.5 antidotes (kulingana na wakala wa sumu);
Katika kesi ya sumu na β-blockers kuagiza glucagon (dozi ya awali ya 4-10 mg intravenously), ambayo ina athari nzuri ya inotropiki.
Katika kesi ya sumu na nifedipine, verapamil, diltiazem- kuanzishwa kwa viwango vya juu vya maandalizi ya kalsiamu kwa njia ya mishipa (calcium gluconate 2-3 g) na adrenomimetics. Uoshaji wa matumbo unaonyeshwa ikiwa sumu imetokea na dawa ya muda mrefu.
Dawa na sumu ya benzodiazepine- flumazenil. Ingiza 0.3 mg kwa mishipa zaidi ya sekunde 15. Unaweza kurudia kuanzishwa kwa madawa ya kulevya kila dakika hadi kipimo cha jumla cha g 2. Flumazenil ina athari ya muda mfupi.
Na sumu ya paracetamol- acetylcysteine 140 mg / kg kwa os au suluhisho la 20% la acetylcysteine 150 mg / kg katika suluhisho la 5% la dextrose, hepatoprotectors imewekwa ili kuzuia maendeleo ya hepatopathy yenye sumu.
2.6 katika sumu kali, kulingana na dalili - detoxification hemosorption, hemodialysis, plasmapheresis, tiba ya damu ya laser.

3. Tiba ya dalili inalenga kuzuia dalili za uharibifu wa sumu kwa viungo na mifumo (kupumua, moyo na mishipa, mifumo ya neva, njia ya utumbo), kurejesha usawa wa asidi-msingi na maji-electrolyte:
3.1 katika kesi ya sumu na asidi acetylsalicylic, H2-blockers imeagizwa: ranitidine, omeprazole; antacids: smectite;
3.2 na msisimko wa psychomotor - sedatives: diazepam 5-10 mg IV, GHB;
3.3 na maendeleo ya DIC, kulingana na hatua - hemostatics, mawakala wa antiplatelet, anticoagulants; bidhaa za damu: plasma safi iliyohifadhiwa, cryoprecipitate.
Katika kesi ya sumu ya kujiua, mashauriano ya kisaikolojia yanaonyeshwa.

Orodha ya dawa muhimu:
1. *Mkaa ulioamilishwa 250 mg, kichupo.
2. *Macrogol 4000, suluhisho la mdomo 74g pakiti.
3. *Bicarbonate ya sodiamu 10 g, pakiti.
4. * Acetate ya sodiamu, kloridi ya sodiamu 0.9, suluhisho la kuingizwa kwa mishipa 400 ml
5. * Dextrose, suluhisho d / l katika / katika 5% 400 ml, bakuli.
6. *Kloridi ya potasiamu 4%, 7.5%, infusion
7. *Magnesiamu sulfate 25% 20 ml, amp.
8. *Pyridoxine 1ml, amp.
9. *Ademetionine 400 mg, tabl, pore kwa sindano na suluhisho 400 mg
10. *Piracetam 20% 5 ml, amp.
11. *Thiosulfate ya sodiamu 10 ml, amp.
12. * Diazepam 10 mg, amp.
13. *Furosemide 20 mg 2 ml, amp.
14. * Metoclopramide 2 ml, amp.
15. * Tocopherol acetate 1 ml, amp.
16. * Deferoxamine, por d / na 500 mg
17. *Gluconate ya kalsiamu 10 ml, amp.
18. *Ascorbic asidi 2 ml, amp.
19. *Glukagoni poda lyophilized katika bakuli kamili na 1 mg diluent
20. *Acetylcysteine 2% 2 ml, amp.

Orodha ya dawa za ziada:
1. *Prednisolone 30 mg, amp.
2. *Epinephrine 1 ml, amp.
3. *Atropine 1 ml, amp.
4. *Dopamini 5 ml, amp.
5. *Insulini mumunyifu, rr./i 100 IU/ml
6. *Heparini, suluhisho la sindano 5000 IU/ml 10 ml, bakuli.
7. *Sodium hidroksibutyrate 20% 10 ml, amp.
8. * Dextran, suluhisho la na 400 ml, bakuli.
9. *Mannitol, suluhisho d / i / v 500 ml, fl
10. *Ceftriaxone 1 g, bakuli.
11. * Flumazenil, suluhisho la sindano
12. * Neostigmine 1 ml, amp.
13. *Ranitidine 20 mg, 40 mg tab.
14. *Omeprazole 20 mg, 40 mg tab.
15. Isadrin 5 mg. kichupo., amp.

Vigezo vya kuhamia hatua inayofuata: msamaha kamili wa dalili za ulevi wa papo hapo na matatizo ya kutishia maisha.

* - dawa iliyojumuishwa katika orodha ya dawa muhimu

Kulazwa hospitalini

Risiti: dharura

Dalili za kulazwa hospitalini:
- sumu ya wastani na kali;
- maendeleo ya matatizo ya kutishia maisha;
- sumu ya kujiua;
- sumu bila udhihirisho wa kliniki wakati wa kuingia, kulingana na kiwango cha hatari ya sumu.

Habari

Vyanzo na fasihi

Itifaki za utambuzi na matibabu ya magonjwa ya Wizara ya Afya ya Jamhuri ya Kazakhstan, 2006
1. Mwongozo wa PRODIGY - Kuweka Sumu www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=Sumu
2. Miongozo ya mazoezi ya kliniki kulingana na dawa inayotegemea ushahidi toleo la 2, 2002
3. Luzhnikov E.A. Kliniki ya sumu, 1999
4. Markova I. V., Afanasiev V. V. Kliniki ya sumu ya watoto na vijana, 1999
5. Kurlyandsky B. A., Filatov V. A. Toxiology ya jumla, 2002
6. Luzhnikov E. A. Matibabu ya dharura ya sumu kali na endotoxicosis, 2001
7. Baizoldanov T., Baizoldanova Sh. T. Mwongozo wa kemia ya kitoksini ya vitu vyenye sumu vilivyotengwa na excretion, 2003

Makini!

Kwa matibabu ya kibinafsi, unaweza kusababisha madhara yasiyoweza kurekebishwa kwa afya yako.
Taarifa iliyotumwa kwenye tovuti ya MedElement na katika programu za rununu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: Kitabu cha Mwongozo cha Mtaalamu" haiwezi na haipaswi kuchukua nafasi ya mashauriano ya kibinafsi na daktari. Hakikisha kuwasiliana na vituo vya matibabu ikiwa una magonjwa au dalili zinazokusumbua.
Uchaguzi wa dawa na kipimo chao unapaswa kujadiliwa na mtaalamu. Daktari pekee ndiye anayeweza kuagiza dawa sahihi na kipimo chake, akizingatia ugonjwa huo na hali ya mwili wa mgonjwa.
Tovuti ya MedElement na programu za rununu "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Magonjwa: Kitabu cha Mwongozo cha Tabibu" ni nyenzo za habari na marejeleo pekee. Taarifa iliyowekwa kwenye tovuti hii haipaswi kutumiwa kubadilisha kiholela maagizo ya daktari.
Wahariri wa MedElement hawawajibikii uharibifu wowote wa afya au nyenzo kutokana na matumizi ya tovuti hii.

Ulevi wa papo hapo kutokana na overdose, ni kawaida zaidi kwa benzodiazepines ya muda mfupi midazolam na triazolam, pamoja na flunitrazepam ya kati, kuliko diazepam, lorazepam na nitrazepam.

Kifo kilichosababishwa na benzodiazepines kwa kutokuwepo kwa sumu nyingine kali au patholojia kali, hazizingatiwi mara nyingi, ingawa inawezekana hata kwa watu ambao hawajafikia uzee. Imeripotiwa kufuatia overdose ya flunitrazepam, diazepam, nitrazepam, alprazolam, triazolam, temazepam na flurazepam.

lakini) Maombi. Benzodiazepines hutumiwa kama anxiolytics, sedatives, hypnotics, anticonvulsants na kupumzika kwa misuli.

b) imewasilishwa kwenye jedwali hapa chini.

katika) Mimba na kunyonyesha. Uhusiano wa sababu kati ya teratogenesis na matumizi ya benzodiazepine haujaanzishwa. Mkusanyiko wa juu wa diazepam na metabolites zake hai zimezingatiwa hadi siku 12 baada ya kuzaliwa kwa watoto wachanga ambao mama zao walichukua kipimo cha wastani (10-15 mg) hadi juu (90 mg) cha wakala huu.

Watoto hawa wachanga walionyesha mfadhaiko mkubwa wa mfumo mkuu wa neva, kuanzia ugonjwa wa watoto wachanga uliolegea wenye shinikizo la chini la damu, uchovu, unyogovu wa kupumua, hypothermia, na hyporeflexia hadi kusinzia na kupoteza hamu ya kula. Katika watoto wachanga waliotibiwa na lorazepam, mshtuko wa kifafa, hypotension ya muda mrefu na unyogovu wa kupumua ulibainishwa.

Laegreid na wengine. nchini Uswidi, uchunguzi mmoja uliodhibitiwa ulieleza matatizo ya neva wakati wa kipindi cha watoto wachanga ambao mama zao walichukua benzodiazepini katika ujauzito wa mapema. Dysmorphias pia ilibainishwa, ikiwa ni pamoja na makosa ya fuvu: daraja la pua la chini, mpasuko mfupi wa palpebral, mikunjo ya epicanthal, pua fupi iliyopinduliwa, isiyo sahihi kabisa na/au auricles ya chini, na taya ya chini ya hypoplastic.

Maoni haya hayajathibitishwa mahali pengine. Utafiti wa Kiswidi. Labda sababu zisizojulikana zilikuwa matumizi ya wakati mmoja ya ulevi wa pombe na dawa za kulevya. Katika suala hili, masomo ya ziada yaliyodhibitiwa yanahitajika.

yatokanayo na neonatal benzodiazepines iliyomo katika maziwa ya mama ni sawa na takriban 5% ya kipimo cha uzazi. Baada ya mfiduo wao wa intrauterine na kumeza mtoto na maziwa ya mama, watoto wachanga wanaweza kupata dalili za kujiondoa: kuwashwa, machozi, usumbufu wa kulala, kutetemeka, kifafa.

Mama mmoja anayenyonyesha alichukua alprazolam ndani ya miezi 9, hali ya kujizuia ilidumu kwa wiki 3. Mtoto pia anaonekana kuteseka kutokana na dalili zake. Muonekano wao wakati mwingine huzingatiwa wiki 1-2 tu baada ya kukomesha dawa.

G) Watoto. Ulaji wa benzodiazepines mara chache husababisha tishio kwa maisha ya watoto. Sumu inapaswa kuingizwa katika utambuzi tofauti wa ataxia ya pekee. Katika kesi ya overdose ya benzodiazepines katika utoto, uwezekano wa utawala wa ufahamu wa dawa hizi na wazazi unapaswa kuzingatiwa.

e) Utaratibu wa hatua. Kusisimua kwa vipokezi vya asidi ya gamma-aminobutyric b-receptors (vipokezi vya GABA) hufungua mkondo kwa ioni za kloridi katika changamano cha vipokezi na, hivyo, kuwezesha kupita kwao kupitia utando wa seli za neva. Hii inapunguza tofauti inayoweza kutokea kati ya pande za nje na za ndani za utando, kuzuia uwezo wa seli kufanya msukumo wa neva.

Kipokezi cha GABAA/benzodiazepine ni ionophore ya kloridi.
Vipokezi vya GABA, barbiturates na ligand za benzodiazepine huonyeshwa.
Waasisi wa vipokezi vya GABA (kwa mfano, GABA, muscimol) na wapinzani wake (kwa mfano, bicuculline) hufunga kwa kipokezi cha GABA;
barbiturates hufikiriwa kujifunga kwenye tovuti maalum ya utambuzi karibu na ionophore ya kloridi;
benzodiazepini vipokezi agonists (kwa mfano, diazepam), wapinzani wake (kwa mfano, flumazenil), na agonists kinyume (kwa mfano, 6,7-dimethoxy-4-ethyl-3-carbomethoxy-b-carboline) hufunga kwenye kipokezi cha benzodiazepine.
LAKINI. Mchanganyiko wa kipokezi uko katika hali ambayo haijaamilishwa - chaneli ya kloridi imefungwa.
KATIKA. Mchanganyiko wa receptor umeamilishwa - njia ya kloridi imefunguliwa.
Uamilisho huchochewa na GABA au agonisti wake wa kufunga vipokezi vya GABA au barbiturates. Katika kesi hiyo, mabadiliko ya conformational ya tata hutokea, na kusababisha ufunguzi wa njia ya kloridi.
Matokeo yake, ioni za kloridi huingia kwenye neuroni, na huzidisha. Mzunguko wa ufunguzi wa chaneli ya kloridi mbele ya GABA huongezeka na agonists wa vipokezi vya benzodiazepine.
GABA - asidi ya gamma-aminobutyric; BZ - benzodiazepine.