Muhula " pathogenesis" hutoka kwa maneno mawili: pathos ya Kigiriki - mateso (kulingana na Aristotle, pathos - uharibifu) na genesis - asili, maendeleo. Pathogenesis - hii ni mafundisho ya taratibu za maendeleo, kozi na matokeo ya magonjwa, michakato ya pathological na hali ya pathological.

Pathogenesis – hii ni seti ya mifumo ambayo imeamilishwa katika mwili inapofunuliwa na mambo hatari (ya pathogenic) na kuonyeshwa katika uwekaji wa nguvu wa stereotypical ya idadi ya athari za utendaji, biochemical na morphological ya mwili ambayo huamua tukio, maendeleo na matokeo. ya ugonjwa huo.

uainishaji wa pathogenesis:

a) pathogenesis ya kibinafsi, ambayo inasoma taratibu za athari za pathological ya mtu binafsi, taratibu, hali na magonjwa (vitengo vya nosological). Pathogenesis ya kibinafsi inasomwa na waganga, akifunua utaratibu wa magonjwa maalum kwa wagonjwa maalum (kwa mfano, ugonjwa wa kisukari mellitus, pneumonia, kidonda cha tumbo, nk). Pathogenesis ya kibinafsi inahusu aina maalum za nosological.

b) pathogenesis ya jumla Inahusisha uchunguzi wa taratibu, mifumo ya jumla ya msingi ya michakato ya pathological ya kawaida au aina fulani za magonjwa (urithi, oncological, kuambukiza, endocrine, nk). Pathogenesis ya jumla inahusika na utafiti wa taratibu zinazosababisha kushindwa kwa kazi ya chombo chochote au mfumo. Kwa mfano, pathogenesis ya jumla inasoma mifumo ya maendeleo ya kushindwa kwa moyo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa mfumo wa moyo na mishipa: na kasoro za moyo, infarction ya myocardial, ugonjwa wa moyo, magonjwa ya mapafu na shinikizo la damu ya pulmona.

Utafiti wa pathogenesis umepunguzwa kwa utafiti wa kinachojulikana sababu za pathogenetic, hizo. mabadiliko hayo katika mwili yanayotokea kwa kukabiliana na ushawishi wa sababu ya etiological na katika siku zijazo kucheza nafasi ya sababu katika maendeleo ya ugonjwa huo. Sababu ya pathogenetic husababisha kuibuka kwa matatizo mapya ya maisha katika maendeleo ya mchakato wa pathological, ugonjwa.

Utaratibu wa trigger (kiungo) cha mchakato wowote wa pathological, ugonjwa ni uharibifu, kutokea chini ya ushawishi wa sababu hatari.

Uharibifu unaweza kuwa:msingi; husababishwa na hatua ya moja kwa moja ya sababu ya pathogenic kwenye mwili - haya ni uharibifu katika kiwango cha Masi, sekondari; ni matokeo ya ushawishi wa uharibifu wa msingi kwenye tishu na viungo, ikifuatana na kutolewa kwa vitu vilivyo hai (BAS), proteolysis, acidosis, hypoxia, microcirculation iliyoharibika, microthrombosis, nk.

Hali ya uharibifu inategemea asili ya inakera (sababu ya pathogenic), aina na mali ya mtu binafsi ya viumbe hai. Viwango vya uharibifu vinaweza kuwa tofauti: molekuli, seli, tishu, chombo na viumbe. Kichocheo sawa kinaweza kusababisha uharibifu katika viwango mbalimbali.

Wakati huo huo na uharibifu, taratibu za kinga na fidia zinaamilishwa kwa viwango sawa - Masi, seli, tishu, chombo na viumbe.

Kiungo cha msingi katika mlolongo huu mrefu ni uharibifu unaotokea chini ya ushawishi wa sababu ya pathogenic, na ambayo inakuwa sababu ya uharibifu wa sekondari unaosababisha elimu ya juu, nk. (Ushawishi wa sababu ya mitambo - kiwewe - kupoteza damu - centralization ya mzunguko wa damu - hypoxia - acidosis - toxemia, septicemia - nk).

Katika mlolongo huu mgumu wa mahusiano ya sababu-na-athari, kuna daima msingi(sawe: kuu, inayoongoza) kiungo. Chini kiungo kikuu (kuu) cha pathogenesis kuelewa jambo kama hilo ambalo huamua ukuzaji wa mchakato na sifa zake maalum. Kwa mfano, hyperemia ya arterial inategemea upanuzi wa arterioles (hii ni kiungo kikuu), ambayo husababisha kasi ya mtiririko wa damu, uwekundu, ongezeko la joto la eneo la hyperemic, ongezeko la kiasi chake na ongezeko la kimetaboliki. . Kiungo kuu katika pathogenesis ya upotezaji wa damu ya papo hapo ni upungufu wa kiasi cha damu inayozunguka (BCV), ambayo husababisha kupungua kwa shinikizo la damu, uwekaji kati wa mzunguko wa damu, kuzuia mtiririko wa damu, acidosis, hypoxia, nk. Wakati kiungo kikuu kinapoondolewa, kupona hutokea.

Kuondoa kwa wakati kiungo kikuu husababisha ukiukwaji wa homeostasis na malezi duru mbaya pathogenesis. Inatokea wakati kupotoka kwa kiwango cha utendaji wa chombo au mfumo huanza kujisaidia na kujiimarisha yenyewe kama matokeo ya malezi. maoni chanya.

Kuhusu sehemu hiyo ya pathogenesis kama mtiririko magonjwa, swali la papo hapo na sugu taratibu. Kijadi, moja ya vigezo vya kozi ya papo hapo au sugu ni ya muda mfupi. Ikiwa wakala wa pathogenic (au habari kuhusu hilo iliyorekodiwa na mfumo wa kinga au neva) huendelea katika mwili, ugonjwa hupata kozi ya muda mrefu, ambayo inajulikana kliniki kuwa subacute, na baada ya muda fulani - sugu.

Ondoleo- hii ni uboreshaji wa muda katika hali ya mgonjwa, unaonyeshwa kwa kupunguza kasi au kuacha maendeleo ya ugonjwa huo, upungufu wa sehemu au kutoweka kwa maonyesho ya kliniki ya mchakato wa pathological.

kurudia- hii ni udhihirisho mpya wa ugonjwa baada ya kukomesha kwake dhahiri au kutokamilika.

Utata- hii ni mchakato wa patholojia wa sekondari kwa ugonjwa uliopo, unaotokana na upekee wa ugonjwa wa ugonjwa wa msingi (kuu) au kama matokeo yasiyotarajiwa ya hatua za uchunguzi na matibabu zilizofanywa.

Tikiti #1(2)

Hypoxia - ukosefu wa oksijeni hali ambayo hutokea wakati hakuna ugavi wa kutosha wa oksijeni kwa tishu za mwili au ukiukaji wa matumizi yake katika mchakato wa oxidation ya kibiolojia. Mmenyuko wa fidia wa mwili ni ongezeko la kiwango cha hemoglobin katika damu. Utaratibu wa trigger kwa ajili ya maendeleo ya hypoxia unahusishwa na hypoxemia - kupungua kwa maudhui ya oksijeni katika damu ya arterial.
Mwili wenye afya unaweza kuwa katika hali ya hypoxia ikiwa hitaji la oksijeni (hitaji la oksijeni) ni kubwa kuliko uwezo wa kukidhi. Sababu za kawaida za hali hii ni:

2. kukomesha kwa muda au kudhoofika kwa uingizaji hewa wa mapafu wakati wa kupiga mbizi kwa kina tofauti;

3. ongezeko la haja ya oksijeni wakati wa utendaji wa kazi ya misuli.

Muda mfupi mbinu za kukabiliana zinaweza kuwa na ufanisi katika miinuko ya chini kiasi na kwa muda mfupi. Mzigo ulioongezeka kwenye moyo na misuli ya kupumua inahitaji matumizi ya ziada ya nishati, ambayo ni, huongeza mahitaji ya oksijeni. Kwa sababu ya kupumua kwa nguvu (hyperventilation ya mapafu), CO2 hutolewa kwa nguvu kutoka kwa mwili. Kupungua kwa mkusanyiko wake katika damu ya ateri husababisha kudhoofika kwa kupumua, kwani ni CO2 ambayo ni kichocheo kikuu cha reflex ya kupumua. Bidhaa za asidi ya glycolysis ya anaerobic hujilimbikiza kwenye tishu.
D kudumu kukabiliana - kuhama kwa uwanja kuu wa shughuli kutoka kwa taratibu za usafiri hadi kwa taratibu za matumizi ya oksijeni, ili kuongeza ufanisi wa matumizi ya rasilimali zinazopatikana kwa mwili. Hii inafanikiwa hasa kwa kuchochea michakato ya biosynthetic katika mifumo ya usafiri, udhibiti na usambazaji wa nishati, ambayo huongeza uwezo wao wa kimuundo na uwezo wa hifadhi. Katika mifumo ya usafiri, hii ni ukuaji wa mtandao wa mishipa (angiogenesis) katika mapafu, moyo, ubongo, ukuaji wa tishu za mapafu, na ongezeko la idadi ya seli nyekundu za damu. Katika mifumo ya udhibiti, hii ni, kwa upande mmoja, ongezeko la shughuli za enzymes zinazohusika na awali ya wapatanishi na homoni, na kwa upande mwingine, ongezeko la idadi ya receptors kwao katika tishu. Hatimaye, katika mifumo ya usambazaji wa nishati - ongezeko la idadi ya mitochondria na enzymes ya oxidation na phosphorylation, awali ya enzymes ya glycolytic.

Tikiti #1(3)

Shinikizo la damu ni ongezeko la kudumu la shinikizo la damu katika mishipa ya mzunguko wa utaratibu, wakati shinikizo la juu ni sawa au zaidi ya 140 mm Hg. Sanaa., shinikizo la chini sawa na au zaidi ya 90 mm Hg. Sanaa.

Shinikizo la damu linaweza kugawanywa katika hatua mbili:

shinikizo la systolic - 140-159 mm Hg. Sanaa, au shinikizo la diastoli - 90-99 mm Hg. Sanaa.
shinikizo la systolic - kutoka 160 mm Hg. Sanaa., au shinikizo la diastoli - kutoka 100 mm Hg. Sanaa.

Katika karibu 95% ya wagonjwa, sababu za kuongezeka kwa shinikizo la damu bado hazijaelezewa, na shida kama hiyo imeainishwa kama msingi au shinikizo la damu muhimu (EAH).

Katika shinikizo la damu, sababu ambazo zimewekwa wazi, zinazungumza sekondari(au dalili) shinikizo la damu ya ateri (VAH). VAH ni ya kawaida sana kuliko EAH, lakini kuanzishwa kwa sababu za VAH mara nyingi inakuwezesha kuponya kabisa wagonjwa kutoka shinikizo la damu.

Vigezo vya utambuzi wa shinikizo la damu seti kwa DBP na/au SBP sawa na au zaidi ya 90 na 140 mm Hg. Sanaa., kwa mtiririko huo.

Njia za kawaida za ugonjwa wa ugonjwa ni neva, homoni, humoral, kinga, maumbile.

Umuhimu wa taratibu za neva katika pathogenesis ya magonjwa imedhamiriwa na ukweli kwamba mfumo wa neva huhakikisha uadilifu wa mwili, mwingiliano na mazingira (haraka, reflex), na uhamasishaji wa haraka wa nguvu za kinga na za kukabiliana na mwili. Mabadiliko ya kimuundo na kazi katika mfumo wa neva husababisha ukiukaji wa udhibiti wa neva mara tatu juu ya hali ya viungo na tishu, ambayo ni, kuna ukiukwaji wa kazi ya viungo na mifumo, usambazaji wa damu kwa viungo na tishu na udhibiti wa trophic. taratibu.

Ukiukaji wa hali ya mfumo wa neva inaweza kuwa kiungo cha awali cha magonjwa ya cortico-visceral (psychosomatic): shinikizo la damu, ulcerative na kutokana na athari za kisaikolojia. Nadharia ya cortico-visceral ya pathogenesis ya magonjwa inategemea nadharia ya reflex ya I.M. Sechenov na I.P. Pavlov na inathibitishwa na uwezekano wa kuzalisha athari za pathological kulingana na utaratibu wa reflex conditioned na tukio la matatizo ya kazi ya viungo vya ndani katika matatizo ya neurotic.

Sababu kuu za pathogenetic ambazo huamua maendeleo ya magonjwa ya cortico-visceral ni yafuatayo:

ukiukaji wa mienendo ya michakato ya neva katika sehemu za juu za ubongo (haswa katika kamba ya ubongo);

mabadiliko katika uhusiano wa cortical-subcortical;

malezi katika vituo vya subcortical ya foci kubwa ya msisimko;

kuzuia msukumo katika malezi ya reticular na kuongezeka kwa usumbufu wa mahusiano ya cortical-subcortical;

upungufu wa kazi wa viungo na tishu;

matatizo ya trophic katika tishu za neva na pembeni;

ukiukaji wa msukumo wa afferent kutoka kwa viungo ambavyo vimepata mabadiliko ya kimuundo na kazi;

shida ya uhusiano wa neuro-humoral na neuro-endocrine.

Upungufu wa nadharia ya cortico-visceral inaweza kuhusishwa na ukweli kwamba sababu maalum na hali zinazosababisha maendeleo ya aina mbalimbali za ugonjwa wa cortico-visceral hazijatambuliwa, na vifungu vya ukiukaji wa mahusiano ya cortico-subcortical ni ya jumla sana. na usiruhusu kuelezea asili tofauti ya mabadiliko ya pathological katika viungo vya ndani katika matatizo ya neurotic.

Umuhimu wa taratibu za homoni katika pathogenesis ya magonjwa imedhamiriwa na ukweli kwamba mfumo wa endocrine ni jambo lenye nguvu katika udhibiti wa jumla wa shughuli muhimu za mwili na kukabiliana na mabadiliko ya hali ya mazingira. Katika michakato ya pathological, mfumo wa endocrine hutoa matengenezo ya muda mrefu ya shughuli za kazi na michakato ya kimetaboliki katika ngazi mpya. Marekebisho ya udhibiti wa homoni huhakikisha maendeleo ya athari za kinga na kukabiliana na mwili.

Taratibu za ucheshi za ukuaji wa magonjwa ni pamoja na malezi katika lengo la uharibifu wa msingi wa vitu anuwai vya biolojia ya humoral (histamine, bradykinin, serotonin, nk), ambayo husababisha mabadiliko katika mzunguko wa damu, hali ya damu, upenyezaji wa mishipa. kazi za viungo vingi na mifumo katika njia za hematogenous na lymphogenous mchakato wa maendeleo na mwendo wa michakato ya pathological.

Kinga taratibu zinahusishwa na kazi ya mfumo wa kinga, ambayo inahakikisha uthabiti wa muundo wa protini wa mwili. Kwa hiyo, katika hali zote za patholojia zinazofuatana na mabadiliko katika muundo wa protini za mtu mwenyewe au kupenya kwa protini za kigeni ndani ya mwili, mfumo wa kinga umeanzishwa, protini zilizobadilishwa na za kigeni hazipatikani na hutolewa kutoka kwa mwili.Hii ni kinga yake ya kinga. jukumu. Lakini katika baadhi ya matukio, ukiukwaji wa kazi ya mfumo wa kinga inaweza kusababisha maendeleo ya magonjwa ya mzio na autoimmune.

Kiunga kilichoundwa hufanya kazi ya kusaidia na kulinda mwili kutokana na uharibifu wa mitambo, wakati tishu zisizo na muundo hufanya kazi ya kimetaboliki, awali ya vitu vya plastiki na ulinzi wa kibiolojia wa mwili. Tissue zinazounganishwa pia hufanya kazi ya kudhibiti homeostasis ya vyombo vya habari vya kioevu, muundo wa protini, usawa wa asidi-msingi, kizuizi na kazi ya phagocytic, inashiriki katika uzalishaji, uwekaji na kutolewa kwa vitu vyenye biolojia. Ukiukaji au upotovu wa kazi hizi husababisha maendeleo ya michakato ya pathological.

UHARIBIFU WA MFUMO WA SHIRIKA KATIKA MAGONJWA YA VIUNGO VYA NDANI.

MUHADHARA WA 14

Pathogenesis ya uharibifu wa mfumo wa neva katika magonjwa ya somatic ni hasa kutokana na matatizo ya kimetaboliki, sumu, mishipa na reflex. Mabadiliko katika homeostasis kutokana na ukiukwaji wa protini, wanga, mafuta, maji-electrolyte, kimetaboliki ya vitamini, hypoxemia na hypoxia ya tishu, mkusanyiko wa sumu mbalimbali kuondolewa kutoka kwa mwili, huwa na athari ya sumu kwenye tishu za neva (neurons na gliosis. seli, sinepsi, akzoni). Jukumu fulani ni la matatizo ya reflex. Kunaweza kuwa na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha neurotransmitters, na kisha kupungua kwa hifadhi zao za tishu, kwa mfano, norepinephrine huwezesha enzyme ya adenylate cyclase, ambayo huchochea uundaji wa cyclic adenosine monophosphate (cAMP) kutoka kwa ATP. Mwisho ni muhimu kwa kozi ya kawaida ya athari za kimetaboliki ya ndani ya seli, kwani kwa kupungua kwa kambi, shughuli za vifaa vya maumbile na mifumo ya enzyme hupungua. Kwa hiyo, katika hali nyingi, idadi ya mambo yanayohusiana huathiri, moja au mbili ambazo ni muhimu zaidi. Kwa embolism ya mapafu, hii ni hypoxia ya papo hapo na shida ya Reflex (syndrome ya mshtuko wa anoxic), na magonjwa ya muda mrefu yasiyo ya maalum ya mapafu - hypoxia ya muda mrefu na mabadiliko makubwa katika seli za ujasiri na glia, ugonjwa wa figo - matatizo ya kimetaboliki na toxicosis (hypo-, na baadaye hyperkalemia. , creatininemia, azotemia, athari ya tata nzima ya metabolites kujilimbikiza katika damu na maendeleo ya edema ya ubongo), jaundi ya kuzuia - bilirubinemia. Maonyesho ya kliniki hutegemea, kwa kuongeza, juu ya urithi, katiba ya mgonjwa, umri, hali ya maisha na lishe, tabia mbaya, ugonjwa wa awali, vipengele vya kazi iliyofanywa. Shida zinazosababishwa na somatojeni za ushawishi wa udhibiti wa mfumo wa neva juu ya shughuli za viungo vya ndani na tezi za endocrine huunda mduara mbaya, na kuchangia kuongezeka kwa upungufu wa viungo vya ndani na mfumo wa neva. Kawaida inayojulikana ya kliniki ya shida ya neuropsychiatric katika kukabiliana na ugonjwa wa viungo vya ndani, tezi za endokrini zinathibitisha kuwa zinatokana na taratibu zinazofanana za pathogenetic - mchanganyiko wa matukio ya kuwasha na kuenea kwa viwango mbalimbali vya mfumo wa neva (cortex, subcortex). , shina, uti wa mgongo, n.k. ) kwa msisitizo fulani kwa moja au nyingine.

Imeanzishwa kuwa hata upungufu wa fidia wa kazi za chombo cha ndani au tezi ya endocrine iliyo na utabiri ulioongezeka inaweza kusababisha mabadiliko ya kliniki katika mfumo wa neva (uchovu, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kupoteza kumbukumbu, nk). Kinyume na msingi wa shida ya kiakili na mabadiliko yanayofuatana katika usawa wa homoni-mpatanishi-electrolyte na hypoxia, shida za neuropsychiatric hua mapema na mara nyingi zaidi na maambukizo, ulevi, majeraha, ajali sugu na za papo hapo za cerebrovascular, magonjwa ya urithi na ya kudumu ni kali zaidi.

Ishara za kwanza zinazoonyesha ushiriki wa mfumo wa neva katika magonjwa ya somatic ni kuongezeka kwa uchovu, kuwashwa, maumivu ya kichwa, usumbufu wa usingizi, paresthesia na dysesthesia katika maeneo ya Zakharyin-Ged.

Kwa hivyo, na uharibifu wa moyo, maumivu mara nyingi huenea kwenye kifua cha juu na kwa uso wa ndani wa bega na mkono wa kushoto (sehemu ya Cvp-Thi-Thiv), na uharibifu wa mapafu - kwa shingo na mshipa wa bega (Csh-Civ). , ini - kwa hypochondrium ya kulia (Thvsh-Thix), tumbo na kongosho - kwenye kanda ya epigastric (Thvn-Thix), figo na ureta - kwenye nyuma ya chini na uso wa juu wa paja (Thxn-Li), matumbo madogo. - kwenye eneo la umbilical (Thx-Thxi). Wakati ujasiri wa vagus unahusika, mara nyingi maumivu yanaonekana kwenye uso (trigeminal nerve) na nyuma ya kichwa (sehemu ya Sp); ujasiri wa phrenic - katika eneo la mshipa wa bega na shingo (Csh-Civ).

Dalili hizi zote zinaonyeshwa hapo awali kwa udhaifu na kutofautiana. Katika siku zijazo, ikiwa dysfunction ya chombo kimoja au kingine au tezi ya endocrine huongezeka, basi matatizo ya kikaboni yanaweza kuendeleza hatua kwa hatua - nystagmus, dalili za automatism ya mdomo, mabadiliko katika reflexes, motor na matatizo ya hisia. Wakati mwingine ugonjwa wa papo hapo wa chombo cha ndani (embolism ya mapafu, kongosho, jaundi ya kuzuia, hepatitis) huanza na matatizo ya neuropsychiatric: fadhaa, wasiwasi wa magari, hallucinations, matukio ya meningeal, nk. Kuongezeka kwa msisimko wa neuromuscular, spasms na paresthesias katika mwisho ni ishara za kwanza. hypocalcemia kutokana na upungufu wa kazi ya tezi ya parathyroid na figo. Hata mbele ya picha wazi ya magonjwa ya ini, figo, mapafu, kongosho na viungo vya pelvic, uanzishwaji wa uhusiano wa pathogenetic kati ya ugonjwa huu na uharibifu wa mfumo wa neva unapaswa kutegemea anamnesis, data ya kliniki na ziada. mbinu za utafiti. Matatizo ya neuropsychiatric yanaendelea, kama sheria, dhidi ya historia ya ugonjwa wa somatic au endocrine tayari. Mwisho unaweza kutangulia maendeleo ya ugonjwa wa neuropsychiatric kwa miaka kadhaa. Mara nyingi kuna uhusiano wa kinyume: shida za neuropsychic ziko mbele ya udhihirisho wa kliniki wa zile za somatic. Katika kesi hiyo, muda kati yao ni kawaida mfupi - mara chache huzidi muda wa miezi 2-3, wakati mwingine miezi sita - mwaka. Katika kipindi hiki cha muda, dalili za ugonjwa wa somatic, kama sheria, huwa wazi kabisa. Inahitajika kuzingatia uhusiano kati ya ukali na kozi ya ugonjwa wa msingi na shida zilizopo za mfumo wa neva.

Magonjwa ya moyo na mishipa kuu. Magonjwa ya moyo na vyombo kubwa - ulemavu kuzaliwa na alipewa, myocardial infarction, arrhythmias moyo, septic endocarditis, aota aneurysm na mgando, nonspecific aortoarteritis (ugonjwa wa Takayasu), thromboangiitis obliterans na baadhi ya aina mbalimbali za neurochiatric inaweza kuwa akifuatana. Pathogenesis ya matatizo haya ni kutokana na mabadiliko katika mzunguko wa damu na mzunguko wa maji ya cerebrospinal, kuziba kwa mishipa, embolism, matatizo ya reflex, na wakati mwingine kuenea kwa mchakato wa uchochezi kwa vyombo vya ubongo (kwa mfano, na vasculitis, septic endocarditis).

Kipindi cha awali cha ugonjwa wa moyo na mishipa mara nyingi hujulikana na matatizo ya asthenic ya mboga-vascular - udhaifu wa jumla, uchovu, usumbufu wa usingizi, jasho, kutokuwa na utulivu wa mapigo na shinikizo la damu (kinachojulikana kama neurocirculatory asthenia). Ugonjwa wa Cephalgic unaonyeshwa na paroxysmal au karibu mara kwa mara kuenea au zaidi mdogo (muda, nape) maumivu. Kwa muda mrefu na ukali wa ugonjwa huo, pamoja na maumivu ya kichwa na dalili nyingine za ubongo (kichefuchefu, kizunguzungu), kuna dalili ndogo za kuzingatia - nystagmus, reflexes ya automatism ya mdomo, tetemeko la mkono, reflexes ya pathological, nk.

Dalili za kasoro za moyo wa kuzaliwa hujidhihirisha katika utoto, na kuchelewa kwa ukuaji wa mwili na kiakili, mshtuko wa syncope au kifafa, paresis na dalili zingine za msingi. Matatizo ya neurosis mara nyingi hujulikana - hofu, wasiwasi, wasiwasi wa ndani wa mara kwa mara, matatizo ya usingizi, udhaifu mkuu. Ukali wa dalili hutegemea ukali wa ugonjwa wa msingi, sifa za awali za utu, umri na jinsia.

Infarction ya kina ya myocardial inaweza kuwa ngumu na matatizo mbalimbali ya mzunguko wa ubongo (uvivu, uchovu, usingizi au fadhaa, maumivu ya kichwa, dalili za meningeal, kizuizi cha reflexes, nk), wakati mwingine kugeuka kuwa mshtuko wa moyo, ugonjwa wa moyo (kizunguzungu, fahamu iliyoharibika, motor na fahamu). matatizo ya hisia, reflexes pathological) au ugonjwa wa moyo (udhaifu katika viungo, mabadiliko ya tendon na periosteal reflexes, conduction au segmental hisia usumbufu na matatizo ya pelvic). Moja ya matokeo ya infarction ya myocardial inaweza kuwa syndrome ya reflex ya bega, ambayo ina sifa ya maumivu makali katika pamoja ya bega, mkono, hasa katika mkono, uvimbe wa tishu laini, na matatizo ya vasomotor. Katika siku zijazo, matatizo ya trophic yanagunduliwa - atrophy ya misuli na ngozi ya mikono, osteoporosis, nk.

Matatizo ya mzunguko wa ubongo hutokea hasa mara nyingi dhidi ya historia ya matatizo ya hemodynamic kwa watoto wenye kasoro za kuzaliwa za moyo au kwa wagonjwa wakubwa wanaosumbuliwa na kasoro za moyo zilizopatikana, shinikizo la damu au atherosclerosis ya ubongo.

Kwa wagonjwa walio na kasoro za moyo wa kuzaliwa, embolism ya paradoxical kwa ubongo mara nyingi hufanyika, chanzo cha ambayo ni thrombosis ya mishipa ya mwisho wa chini au mishipa ya hemorrhoidal. Ukuaji wa shida ya papo hapo ya mzunguko wa ubongo katika kesi hizi huwezeshwa na sababu zote za nje (dhiki ya mwili, kupiga au kugeuza mwili, nk), pamoja na polycythemia ya fidia na kuongezeka kwa mnato wa damu unaozingatiwa katika kasoro za moyo za kuzaliwa. Wagonjwa hawa mara nyingi huwa na pneumonia ya mapema na ya marehemu baada ya kiharusi, ambayo huendelea, kwa mtiririko huo, katika siku 3 za kwanza au wiki 2-6 baada ya kiharusi, pamoja na ukiukaji wa kimetaboliki ya kabohaidreti (syndrome ya kisukari baada ya kiharusi).

Ukuaji wa haraka wa nimonia ya mapema, tukio lake hasa katika foci kubwa na athari kwenye hypothalamus na shina la ubongo, maendeleo ya mara kwa mara kwa upande wa kinyume na lengo katika ubongo, uwepo katika mapafu ya ishara za matatizo ya mzunguko wa damu katika mfumo. ya plethora, kutokwa na damu na edema zinaonyesha jukumu muhimu la matatizo ya kati ya neurotrophic katika pathogenesis ya matatizo.

Sababu ya hypostasis ina jukumu ndogo katika maendeleo ya pneumonia ya mapema, lakini ni muhimu sana, na katika baadhi ya matukio jukumu la maamuzi katika maendeleo ya aina za marehemu za matatizo. Kwa wagonjwa wenye kiharusi, ambao uanzishaji wao umechelewa kwa sababu moja au nyingine (patholojia ya moyo, thrombophlebitis), kukaa kwa muda mrefu kitandani karibu kila mara husababisha ukiukaji wa uwezo wa uingizaji hewa wa mapafu.

Aidha, kwa ajili ya maendeleo ya aina zote za mapema na za marehemu za nyumonia, historia ya awali ya hali ya afya ya mgonjwa ni muhimu. Mara nyingi hutokea kwa watu walio na ajali za mara kwa mara za cerebrovascular na syndromes ya pseudobulbar na bulbar. Matatizo ya kumeza kwa wagonjwa hawa huchangia kutamani kwa mate, vipande vya chakula, kamasi, na matapishi kwenye njia ya upumuaji.

Sababu muhimu ya kuchochea ni ugonjwa wa moyo na ugonjwa wa moyo na mishipa ndogo na kubwa ya angiogenic, magonjwa ya muda mrefu ya mapafu (bronchitis, pumu ya bronchial) na matokeo ya pneumosclerosis (kuenea au mdogo) na emphysema, ambayo husababisha maendeleo ya kushindwa kwa moyo wa mapafu. Tukio la kiharusi kwa wagonjwa hawa huzidisha upenyezaji wa hewa uliovurugika wa mapafu.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi hua mara nyingi sana. Wao ni sifa ya lability na kutokuwepo kwa matukio ya ketoacidosis. Ukali wa matatizo hutegemea ukali wa kiharusi, ukubwa wa kuzingatia na asili ya mchakato, na pia juu ya matokeo ya kongosho. Katika kipindi cha kupona baada ya kiharusi, kimetaboliki ya wanga hubadilika polepole, hata hivyo, ikiwa kuna upungufu wa fidia wa viungo (haswa kongosho) inayohusika katika udhibiti wa glycemia, basi hatari ya kupata ugonjwa wa kisukari huongezeka na kuishi kwa mgonjwa. Kwa hivyo kiharusi cha hapo awali ni moja ya sababu za hatari zinazochangia kuanza kwa ugonjwa huo, haswa kwa wazee.

Mabadiliko katika rhythm ya moyo (paroxysmal tachycardia, fibrillation ya atrial, bradycardia) ni sababu ya kawaida ya syncope.

Hali ya kuzirai (syncope) hutokea mara nyingi na kizuizi cha atrioventricular (syndrome ya Morgagni-Adams-Stokes) dhidi ya asili ya kupunguza kasi ya mapigo hadi 30-10 beats / min. Kuna hisia ya kukata tamaa, kizunguzungu, udhaifu mkuu, kisha kupoteza fahamu. Kwa lengo - uso ni rangi, pigo ni nadra sana, kujaza dhaifu. Katika hali mbaya kuendeleza tonic na clonic degedege, kupoteza mkojo. Paroxysms ya mara kwa mara hatua kwa hatua husababisha kuundwa kwa ugonjwa wa encephalopathic.

Aina ya ubongo ya thromboangiitis obliterans ina sifa ya ushiriki wa wakati huo huo wa vyombo vya ubongo, viungo na viungo vya ndani, kwa ugonjwa wa Takayasu - obliteration ya vyombo vinavyotoka kwenye arch ya aorta. Aina zote mbili zinaonyeshwa na dalili za ugonjwa wa dyscirculatory encephalopathy na mashambulizi ya mara kwa mara ya ischemic ya muda mfupi, ikifuatana na kizunguzungu, fahamu iliyoharibika, hotuba, matatizo ya kuona na motor.

Kwa endocarditis ya septic, uharibifu wa mfumo wa neva kutokana na embolism ya ubongo inawezekana. Kuingia kwa emboli iliyoambukizwa kwenye vyombo vya meninges inaweza kusababisha maendeleo ya meningitis ya purulent, na ndani ya vyombo vya kina vya ubongo - abscesses moja au nyingi za ubongo.

Mgandamizo wa aota kutokana na kuongezeka kwa damu kwa nusu ya juu ya mwili na nusu ya chini ya kutosha husababisha hypertrophy ya kifua, mshipa wa bega, mikono na atrophy ya mshipa wa pelvic na miguu. Kutokana na hali hii, dalili za dyscirculatory encephalopathy na matatizo ya papo hapo ya mzunguko wa ubongo kawaida kuendeleza - migogoro plethoric, parenchymal na subarachnoid hemorrhages. Dalili za aneurysm ya aorta - maumivu ya mshipa kwenye kiwango cha eneo lake, ukubwa wa ambayo inaweza kutofautiana kulingana na nafasi ya mgonjwa; katika siku zijazo, ishara za myelopathy ya ischemic zinaonekana.

Ikiwa aneurysm imewekwa ndani ya eneo la upinde wa aorta, uundaji wa karibu unaweza kushinikizwa - ujasiri wa kushoto wa kawaida (hoarseness, kukohoa, kuvuta), ujasiri wa phrenic (upungufu wa pumzi, hiccups), shina la huruma la mpaka (dalili ya Horner); kuungua maumivu katika nusu ya uso, lacrimation na uwekundu wa jicho, rhinorrhea).

Picha ya kliniki ya aneurysm ya aorta ya dissecting ni maumivu makali ya radicular katika kifua au nyuma na mionzi ya tumbo ya chini na miguu, wakati mwingine maendeleo ya kuanguka au mshtuko.

Kuziba kwa papo hapo kwa aota ya tumbo na mishipa kuu ya miisho ya chini ni sifa ya kutamka kwa miguu na maumivu ndani yao, kutoweka kwa mapigo ya vyombo vikubwa, ukuzaji wa kupooza au kupooza kwa viungo vya pelvic. , pamoja na matatizo ya hisia ya aina ya uendeshaji.

Uharibifu wa muda mrefu wa aorta ya tumbo, bifurcation ya aorta na mishipa kubwa ya mwisho wa chini hudhihirishwa na maendeleo ya taratibu ya dalili za myelopathy ya discirculatory. Wakati huo huo, matatizo ya mimea-trophic, hisia na motor hutamkwa hasa katika mwisho wa mbali (hadi gangrene ya miguu).

Matibabu na ubashiri. Regimen ya matibabu ya busara zaidi, kwa kuzingatia sifa za ugonjwa wa msingi na shida iliyopo. Ikiwa matatizo ya neva yanajitokeza dhidi ya historia ya infarction ya myocardial au kasoro za kuzaliwa na kupatikana kwa moyo, basi hatua za matibabu zinapaswa kulenga hasa kulipa fidia kwa kutosha kwa moyo na mishipa. Kwa arrhythmias ya moyo, dawa za antiarrhythmic zinaonyeshwa. Wagonjwa wenye kupungua kwa kasi kwa kiwango cha moyo (blockade ya atrioventricular) wanaagizwa anticholinergics, na katika hali ya ufanisi wao wa kutosha na dalili zinazofaa, kusisimua kwa umeme. Endocarditis ya septic inatibiwa na dozi kubwa za antibiotics.

Tiba ya magonjwa ya kimfumo na patency ya mishipa iliyoharibika (ugonjwa wa Takayasu, utengano wa atherosclerotic wa vyombo vya miisho) katika hatua ya awali kawaida ni kihafidhina na matumizi ya antispasmodics, vasodilators, ganglioblockers, blockades ya huruma, na tiba ya oksijeni. Na mshtuko wa kifafa - anticonvulsants, ajali ya cerebrovascular - matibabu inayolingana na picha ya kliniki ya kiharusi.

Utabiri huo umedhamiriwa na kozi ya ugonjwa wa msingi, asili ya shida ya neuropsychiatric, muda na kiasi cha hatua za matibabu. Haifai sana katika magonjwa sugu sugu ya moyo na mishipa kubwa, ngumu na mshtuko wa moyo, ajali ya ubongo, na hatua ya II-III dyscirculatory encephalopathy.

Magonjwa ya mapafu. Shida za neva zinaweza kutokea dhidi ya msingi wa magonjwa ya mapafu ya papo hapo (thromboembolism ya shina kuu, matawi makubwa, ya kati na madogo ya ateri ya mapafu, nimonia ya infarct, pneumonia kali ya nchi mbili) na magonjwa sugu ya mapafu yasiyo maalum (COPD) (emphysema ya mapafu, sugu). bronchitis, pumu ya bronchial , pneumosclerosis).

Pathomorphologically, katika ubongo wa wagonjwa waliokufa kutokana na magonjwa ya papo hapo ya mapafu, edema, hemorrhages ya diapedetic na plasmorrhagia, foci ya upunguzaji wa thrombotic na isiyo ya thrombotic, mchanganyiko wa ischemia ya msingi katika maeneo ya cortical na maeneo ya plethora kwa kina zaidi, na vile vile. vilio vya venous na ischemia ya arterial imedhamiriwa. Kuna hyaline na thrombi ya umbo la pete katika capillaries, mabadiliko ya dystrophic katika seli za ujasiri na glia, maeneo ya karyocytolysis kubwa ya msingi.

Hypoxia ya muda mrefu inaonyeshwa hasa na patholojia ya neurocellular - aina kali ya uharibifu wa seli za ujasiri na mchakato wa dystrophic unaokua polepole katika kiini na cytoplasm ya neurons na seli za glial.

Katika pathogenesis ya uharibifu wa mfumo wa neva katika magonjwa ya mapafu, jukumu la kuongoza linachezwa na ushawishi wa mambo ya hypercapnia na hypoxemia, ambayo hutokea kutokana na matatizo ya uingizaji hewa na kubadilishana gesi kwenye mapafu. Wakati wa kuchunguza kazi ya kupumua kwa nje, kulingana na asili na ukali wa patholojia, kuna kupungua kwa uwezo muhimu (VC) hadi 2400-1900 ml; upeo wa uingizaji hewa wa mapafu (MVL) hadi 50-30 l na kipengele cha matumizi ya oksijeni (KI02) hadi 30-28 ml; ongezeko la kiasi cha dakika ya kupumua (MOD) hadi 8-10 l na kiasi cha uingizaji wa oksijeni kwa dakika (POg) hadi 240-270 ml / min. Muda wa kushikilia pumzi (mtihani wa Stange-Gench) umefupishwa hadi 10-15 s. Shinikizo la sehemu ya dioksidi kaboni (pCO2) hupanda hadi 50-60 mm Hg, thamani ya pH hubadilika kuelekea acidosis (hadi 7.3). Kueneza kwa oksijeni ya ateri (HbO2) hupungua polepole (hadi 80%), kubadilisha kiwango cha bicarbonates za kawaida (SB) na besi za buffer (BB).

Shida za kimetaboliki ya kina hua (kiasi cha fibrinogen huongezeka, a - na g-globulins na amino asidi, asidi lactic, amonia, fosforasi isokaboni, inapungua kiasi cha ATP, phosphocreatine, nk). Katika thrombosis na embolism ya ateri ya pulmona, jukumu muhimu ni la matatizo makubwa ya hemodynamic yanayotokana na kuziba kwa chombo cha pulmona na kuenea kwa spasm ya mishipa. Kufuatia hili, ischemia ya arterial na plethora ya venous ya ubongo na uti wa mgongo hukua, upenyezaji wa kuta za mishipa huongezeka na kutolewa kwa seli nyekundu za damu kwa kila diapedesem kwenye nafasi ya chini ya ubongo na dutu ya ubongo, ambayo husababisha karyocytolysis kubwa ya msingi na malezi ya foci ya kina. prolapse ya neuroni kwenye gamba.

Ugumu wa pathogenesis ya shida ya ubongo (hypoxemia, kushuka kwa shinikizo la damu katika mzunguko wa kimfumo, spasm ya mishipa, usumbufu wa homeostasis) husababisha mzunguko mkubwa kuliko katika aina zingine za hypoxia, mzunguko wa vidonda vya ubongo, utofauti wao. asili (ugonjwa wa meningeal, encephalopathy na mshtuko wa kushawishi, laini isiyo ya thrombotic , kutokwa na damu, nk).

Kuonekana kwa dalili za neva za mitaa (mara nyingi kwa kutokuwepo kwa mtazamo wa macroscopic katika ubongo) huelezewa na jambo la ischemia ya capillary, ambayo ni ya kutofautiana kwa asili, na karyocytolysis kubwa ya msingi na maeneo ya kupoteza kwa seli kwenye cortex. Glia ni sugu zaidi kwa hatua ya hypoxia, ingawa inaonyesha mmenyuko mbaya wa kuenea-dystrophic, lakini kimsingi huhifadhi muundo wake.

Kliniki. Matatizo ya neurological kwa namna ya maumivu ya kichwa kidogo, photophobia, hyperesthesia ya jumla, maonyesho madogo ya mimea-dystonic kawaida hujumuishwa katika picha ya kliniki ya pneumonia isiyo ngumu na iko kwa kiasi fulani karibu na wagonjwa wote. Dalili zilizotamkwa zaidi za neurolojia, ambazo zinapaswa kuzingatiwa kama shida za neuropsychiatric, huzingatiwa katika takriban 6-8% ya wagonjwa waliolazwa hospitalini walio na nimonia. Shida hizi zinaonyeshwa na dalili za ubongo, meningeal, focal na uhuru, pamoja na maumivu ya kichwa kali, kizunguzungu, fadhaa ya kisaikolojia, maumivu wakati wa kusonga mboni za macho, hyperesthesia ya jumla, mshtuko wa kifafa, nistagmasi, anisoreflexia, dalili za ugonjwa, shida ya unyeti, mabadiliko ya shinikizo la damu. , mapigo ya moyo, kutokwa na jasho n.k.

Ugonjwa wa encephalopathic na meningeal hukua mara nyingi zaidi katika aina kali za pneumonia ya croupous. Ugonjwa wa Encephalopathic unaonyeshwa na shida ya neuropsychiatric ya polymorphic: maumivu ya kichwa kali, hisia ya uzito katika kichwa na kuziba masikioni, kichefuchefu, msisimko wa psychomotor, dalili kali za kuzingatia - nistagmasi, ufufuo wa reflexes ya tendon, anisoreflexia, kuongezeka kwa sauti ya misuli, na vile vile. maonyesho ya dystonia ya mimea-vascular kwa namna ya kutokuwa na utulivu wa shinikizo la damu, lability ya pigo, acrocyanosis, nk Mara nyingi, kwa upande wa patholojia ya somatic katika maeneo ya Zakharyin-Ged, hyperesthesia, hyperpathia au hypoesthesia imedhamiriwa.

Ugonjwa wa meningeal unaonyeshwa na maumivu ya kichwa ya wastani, kichefuchefu, hamu ya kutapika au kutapika, maumivu wakati wa kusonga mboni za macho, photophobia, hyperesthesia ya jumla, wakati mwingine msisimko wa psychomotor, dalili za tonic (ugumu wa misuli ya shingo, dalili ya zygomatic ya Bekhterev, nk). Katika maji ya cerebrospinal, ongezeko tu la shinikizo linajulikana na maudhui yasiyobadilika ya seli na protini. Kozi hiyo ni ya muda mfupi (siku 3-5). Dalili tata iliyoonyeshwa (syndrome ya shell yenye CSF ya kawaida) inaitwa meningism. Hata hivyo, aina kali za pneumonia inaweza kuwa ngumu na meninjitisi ya purulent kutokana na kueneza kuanzishwa kwa pathogens (mara nyingi pneumococci) kwenye nafasi ya subarachnoid. Katika kesi hizi, kuna kuzorota kwa kasi kwa hali ya wagonjwa - ongezeko jipya la joto kwa idadi kubwa na hutamkwa dalili za ubongo, meningeal, na wakati mwingine focal. Neutrophilic pleocytosis na hyperalbuminosis huzingatiwa katika maji ya cerebrospinal. Kozi ni ndefu (wiki 2-4), utabiri, haswa kwa wazee, sio mzuri kila wakati.

Picha ya kliniki ya embolism ya mapafu ni polymorphic sana. Inaweza kuonyeshwa na syndromes zifuatazo za neva - msisimko wa psychomotor, meningeal, uharibifu wa ubongo wa msingi, epileptiform. Ikumbukwe kwamba thromboembolism inaweza kuwa sababu ya maendeleo ya papo hapo ya coma.

Syndrome ya msukosuko wa psychomotor ni ya kawaida sana. Kwa thromboembolism ya shina kuu au matawi makubwa ya ateri ya mapafu, maendeleo ya papo hapo ya msisimko wa psychomotor hutamkwa ni tabia: wagonjwa wanaruka juu, jaribu kukimbia, hawatambui jamaa, hutazama, na hawajielekezi katika mazingira. Kwa aina za muda mrefu za thrombosis na pneumonia ya infarct, mashambulizi hayo hutokea mara kwa mara, mara nyingi zaidi usiku. Kawaida, paroxysms ya kuamka hubadilishwa na adynamia, kupungua kwa athari za kihemko, uchovu, usingizi, uchovu. Katika baadhi ya matukio, vipindi vya msisimko wa magari vinafuatana na kuonekana kwa dalili za kuzingatia.

Ugonjwa wa meningeal huzingatiwa katika aina ya subacute na ya papo hapo ya ugonjwa huo. Kadiri mshindo wa moyo wa mapafu unavyozidi kuwa mkali, ndivyo dalili za ganda zinavyoonekana. Ugonjwa wa meningeal kwa wagonjwa walio na thrombosis ya pulmona na pneumonia ya infarct inaonekana na ongezeko la edema ya ubongo na hutumika kama ishara mbaya ya ubashiri.

Uharibifu wa ubongo unaozingatia huzingatiwa kwa wagonjwa wenye aina nyingi za muda mrefu za ugonjwa huo. Ya dalili za muda mfupi za uharibifu wa mfumo wa neva, zinazojulikana zaidi ni nistagmasi au nistagmoid kutetemeka kwa mboni za macho, anisocoria, anisoreflexia, reflexes ya pathological, kutetemeka kwa makusudi wakati wa kufanya vipimo vya kuratibu. Mara nyingi, dhidi ya historia ya kuzorota kwa hali ya mgonjwa, matatizo ya hotuba hutokea kama vile hisia na motor aphasia, paresis, kupooza, nk Dalili za mitaa za ubongo katika baadhi ya matukio huonekana saa kadhaa mapema kuliko matatizo makubwa ya kupumua na ya moyo. Ikumbukwe kwamba mienendo nzuri ya patholojia ya pulmona inaambatana na urejesho wa haraka kamili au sehemu ya dalili za neva. Ikiwa ongezeko la thrombosis katika vyombo vya pulmona hufuatana na kuongezeka kwa matatizo ya ubongo, basi katika kesi ya matokeo mabaya ni vigumu kutambua sababu ya haraka ya kifo (kuharibika kwa mzunguko wa ubongo au mchakato katika ateri ya pulmona). Jeraha la uti wa mgongo hukua mara kwa mara na mara nyingi kwa wagonjwa walio na aina ndogo na za muda mrefu za ugonjwa huo. Uzuiaji au kutoweka kabisa kwa reflexes ya tendon kwenye ncha za chini (hasa mara nyingi zile za magoti) na matatizo ya unyeti wa aina ya sehemu hujulikana. Mienendo chanya ya dalili ni tabia ya kuhalalisha kazi za mifumo ya kupumua na moyo na mishipa. Torpidity ya reflexes ya goti ni dalili muhimu inayoonyesha ukali wa mchakato wa pulmona, hata kwa hali ya jumla ya kuridhisha ya mgonjwa. Kuendelea kwa matatizo ya mgongo ni ishara mbaya ya utabiri, kwani kwa kawaida inaonyesha ongezeko la mchakato wa thrombotic katika mishipa ya pulmona.

Ugonjwa wa kifafa una sifa ya maendeleo ya mshtuko wa jumla wa kifafa. Inaweza pia kutatiza mwendo wa embolism ya pulmona (aina za papo hapo na subacute). Wakati mwingine, baada ya shambulio la wagonjwa, kuonekana au kuongezeka kwa dalili za msingi za neva huzingatiwa, ambayo huiga ukiukwaji mkubwa wa mzunguko wa ubongo. Ni muhimu kukumbuka kuwa dalili za baada ya kifafa kawaida hupungua kwa saa 24 zijazo.

Ugonjwa wa polyneuropathic mara kwa mara huzingatiwa kwa wagonjwa walio na fomu ya muda mrefu ya embolism ya mapafu. Matatizo haya ni ya muda mfupi na hupungua vizuri chini ya ushawishi wa matibabu yenye lengo la kurekebisha gesi za damu na hemodynamics.

Dalili ya "decompensation ya mwelekeo wa zamani" inakua kwa wagonjwa walio na aina ya subacute na ya muda mrefu ya embolism ya mapafu ambao hapo awali walikuwa na kiharusi au ajali ya muda mfupi ya cerebrovascular. Uharibifu wa mfumo wa neva hulipwa kikamilifu na haujidhihirisha kabla ya kuanza kwa ugonjwa wa pulmona. Ukuaji wa ghafla wa dalili za neurolojia za msingi (paresis, shida ya unyeti, hotuba, nk) huiga ukiukaji wa mara kwa mara wa mzunguko wa ubongo. Utambuzi tofauti ni msingi wa historia na data ya kliniki (thrombophlebitis, upungufu wa pumzi, sainosisi, tachycardia, nk) na uwepo wa dalili zinazoonyesha ujanibishaji wa kidonda kwenye bwawa la chombo kimoja. Inathibitisha utambuzi wa mtengano wa usambazaji wa damu kwa ubongo dhidi ya msingi wa uwepo wa cyst kwenye ubongo kutoka kwa kiharusi cha hapo awali, mienendo ya haraka ya dalili za neurolojia na unafuu wa upungufu wa njia ya hewa. Kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na atherosclerosis au shinikizo la damu, kuongezeka kwa upungufu wa mapafu kunaweza kusababisha ajali ya cerebrovascular - ischemic softening au hemorrhage.

Dalili ya ugonjwa wa encephalopathy sugu hukua kwa wagonjwa wa COPD walio na upungufu wa muda mrefu wa mapafu na inaonyeshwa na maumivu ya kichwa dhaifu, haswa asubuhi, na bidii ya mwili, kukohoa, uchovu, kuwashwa, hasira na dalili ndogo za kutawanyika (hyperreflexia, anisoreflexia, ataxia). , kutetemeka kwa vidole vilivyonyoshwa). mikono). Wakati mwingine kuna syncope na paroxysms ya aina ya syncope ya kikohozi (betolepsy).

Magonjwa ya mapafu ya uchochezi na uwepo wa mtazamo wa purulent (empyema, bronchiectasis, nk) inaweza kusababisha kuundwa kwa jipu la metastatic kwenye ubongo (moja au nyingi), ambalo linaonyeshwa na ongezeko la dalili za ubongo na za msingi, kifafa cha kifafa. , na kadhalika.

Kifua kikuu cha mapafu kawaida huonyeshwa na dalili za ulevi wa jumla na dysfunction ya uhuru: maumivu ya kichwa, udhaifu, jasho, tachycardia, na kukosekana kwa utulivu wa shinikizo la damu. Ulevi wa kifua kikuu unaweza kusababisha ugonjwa wa meningism (kichwa kali zaidi, picha ya picha, kichefuchefu). Katika kesi ya jumla ya maambukizi ya kifua kikuu, maendeleo ya ugonjwa wa meningitis ya kifua kikuu, tuberculoma ya ubongo au uti wa mgongo, spondylitis ya kifua kikuu inawezekana.

Utambuzi wa magonjwa yanayozingatiwa hutoa matatizo fulani, hasa katika hatua za awali za ugonjwa huo au kozi yake ya atypical. Mwitikio wa mfumo wa neva kwa kiwango fulani unaweza kuwa wa hali ya juu, kwa mfano, na thrombosis ya muda mrefu ya mapafu, katika hali nyingine, shida za neuropsychic (maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kutapika, msisimko wa kisaikolojia, dalili za uti wa mgongo, paresis) zinaweza kuibuka. - matatizo ya moyo (upungufu wa pumzi, cyanosis, tachycardia, kupungua kwa shinikizo la damu) hutamkwa katika hatua ya juu zaidi ya ugonjwa huo.

Kuonekana kwa shida ya ubongo na ya msingi dhidi ya msingi wa upungufu wa mapafu kufuatia dalili ya msisimko wa psychomotor (ishara ya kawaida ya embolism ya mapafu au pneumonia ya infarct), kutokuwa na utulivu wa dalili na utegemezi wao juu ya mienendo ya kushindwa kwa moyo wa mapafu ni ishara kuu za utambuzi. ugonjwa wa encephalopathy ya hypoxic. Katika utafiti wa maji ya cerebrospinal, ongezeko tu la shinikizo la maji ya cerebrospinal (hadi 200-300 mm ya safu ya maji na zaidi) hujulikana bila cytosis na hyperalbuminosis.

Matibabu ya matatizo ya neuropsychiatric kwa wagonjwa wenye embolism ya pulmonary inahusishwa bila usawa na matibabu ya ugonjwa wa msingi. Thromboembolism kali sana ya shina na matawi makuu ya ateri ya mapafu inatibiwa mara moja (embolectomy ya dharura). Uwepo wa matatizo ya neuropsychiatric sio kinyume cha upasuaji, kwa kuwa kawaida huchangia kwenye urejeshaji wao. Embolism kali ya mapafu, pamoja na embolism ya matawi yake ya kati na lobar ni dalili za tiba ya thrombolytic na urekebishaji wa wakati huo huo wa mfumo wa hemostasis (fibrinolysin au activators endogenous fibrinolysis, mawakala wa antiplatelet, thrombolytics, anticoagulants).

Matibabu ya kihafidhina yanaweza kuunganishwa na kuzuia upasuaji wa embolism ya kawaida ya mapafu (ufungaji wa chujio kwenye vena cava ya chini). Pamoja na madawa ya kulevya yenye lengo la kutibu ugonjwa wa pulmona, madawa ya kulevya ambayo hurekebisha kazi za mfumo wa neva (metabolics, vitamini, dawa za vasotropic) zinapaswa pia kupendekezwa.

Dawa za antipsychotic hutumiwa mara nyingi kupunguza msukosuko wa psychomotor. Matibabu ya dalili ya matatizo mengine ya ubongo hufanyika - kutapika (droperidol, triftazin), hiccups (metoclopramide, torecan, etaperazine), syndromes ya maumivu (analgesics au mchanganyiko wa lytic unaojumuisha chlorpromazine au tisercin, diphenhydramine au pipolfen na promedol).

Utabiri wa matatizo ya neuropsychiatric katika embolism ya pulmona na pneumonia ya infarct daima ni mbaya.

Mienendo nzuri tu ya ugonjwa wa msingi huzuia mpito wa matatizo ya muda mfupi katika vidonda vya ubongo vya kikaboni vinavyoendelea. Matatizo ya neuropsychiatric katika pneumonia ya muda mrefu, emphysema ya pulmona, bronchitis, kifua kikuu cha pulmona kawaida huonyeshwa kwa kiasi, na kwa matibabu ya utaratibu na kuzingatia mapendekezo ya regimen, wagonjwa wengi hubakia na uwezo wa kufanya kazi.

Magonjwa ya ini. Magonjwa ya ini na njia ya biliary mara nyingi ni ngumu na matatizo ya neuropsychiatric. Maonyesho ya kliniki ya mwisho yanatambuliwa na fomu, ukali na muda wa ugonjwa wa msingi - cholecystitis, ugonjwa wa gallstone, cholangitis, cholepancreatitis, jaundi ya kuzuia, cirrhosis ya ini, nk.

Maonyesho ya asthenic mara nyingi yanaenea vidonda vya ubongo na kamba ya mgongo, na wakati mwingine wa mishipa ya pembeni ya mtu binafsi, i.e., syndromes ya encephalopathy, encephalomyelopathy na polyradiculoneuropathy.

Ugonjwa wa ini unaweza kuwa moja ya sababu za neuritis ya macho.

Pathogenesis vidonda vya mfumo wa neva kutokana na ukiukwaji wa kazi ya detoxification ya ini na aina mbalimbali za kimetaboliki - protini, lipid, kabohaidreti, maji-electrolyte, vitamini. Hyperglobulinemia inakua, malezi ya fibrinogen, prothrombin, kimetaboliki ya vitamini (haswa, vitamini C na K) inasumbuliwa, ambayo husababisha mabadiliko katika mali ya kuchanganya ya damu na maendeleo ya ugonjwa wa hemorrhagic. Hali ya asidi-msingi ya damu hubadilika kuelekea acidosis, hifadhi ya alkali ya damu hupungua. Kimetaboliki ya chumvi-maji na mwendo wa michakato yote ya redox katika mfumo wa neva hufadhaika. Pamoja na jaundi, mkusanyiko wa bilirubini na asidi ya bile katika damu ina athari ya sumu, matatizo ya hepatoportal - amonia. Moja ya viungo vya pathogenesis inaweza kuwa dysfunction ya viungo vingine, ambayo inathibitishwa na maendeleo ya mara kwa mara ya hepatocardial, hepatolienal, au hepatorenal syndromes.

Ugonjwa wa Neurasthenic hutokea katika aina mbili - hypersthenic (kuwashwa, kuwashwa, lability kihisia, kutoweza kujizuia, hasira, uhamaji kupita kiasi) na asthenic (uchovu wa kimwili na kiakili, chuki, tuhuma). Mood haijatulia. Kulala juujuu, kusumbua. Kawaida malalamiko ya maumivu ya kichwa, hisia ya uzito katika kichwa, kizunguzungu, pamoja na usumbufu katika moyo, palpitations, matatizo ya ngono (impotence, ukiukwaji wa hedhi, nk). Wagonjwa wengine walio na tabia nyeti na jaundi ya kuzuia au ya parenchymal hupata kuwasha kali na hisia inayowaka katika sehemu yoyote ya mwili, na kusababisha hamu ya "kuondoa kila kitu mwenyewe", hisia za mkondo wa umeme na mawimbi ya moto yanapita kwenye mwili, "kutetemeka." na gurgling katika eneo la tumbo", "vibration katika mgongo", nk.

Hepatogenic encephalopathy inadhihirishwa na maumivu ya kichwa, kizunguzungu, wakati mwingine kichefuchefu na dalili zilizotawanyika kidogo (nystagmasi, paresis ya neva ya fuvu, matatizo ya uratibu, hyperkinesis, anisoreflexia, reflexes ya pathological). Katika hatua ya juu ya cirrhosis ya ini (ascites, splenomegaly), aina kali zaidi za encephalopathy ya portal na fahamu iliyoharibika huzingatiwa. Kutokana na kuundwa kwa anastomoses kati ya mfumo wa vena cava na mshipa wa mlango, amonia na bidhaa nyingine za sumu kutoka kwa njia ya utumbo huingia kwenye damu (kawaida hupitia chujio cha ini na hupitia detoxification). Kinyume na msingi wa dalili za neva za polymorphic, msisimko wa kisaikolojia mara nyingi hujulikana, pamoja na hyperkinesis (mara nyingi ni aina ya choreoathetosis au tetemeko la kutetemeka). Msukosuko wa Psychomotor unaweza kugeuka kuwa wa kushangaza, usingizi na kisha kukosa fahamu. Kwa ongezeko la papo hapo la ugumu wa mtiririko wa damu kutoka kwa mshipa wa portal hadi ini, uwezekano wa matatizo ya neva huongezeka. Uundaji wa amonia ni sawia na yaliyomo kwenye matumbo, kwa hivyo, kwa kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya varicose ya esophagus, encephalopathy ya portal hukua mara nyingi.

Sababu ya maendeleo ya ugonjwa wa encephalopathy yenye sumu-dyscirculatory (OTDE) mara nyingi ni jaundi ya kuzuia. Katika hali mbaya, OTDE inaonyeshwa na kutojali kali, adynamia, maumivu ya kichwa, na kupungua kwa sauti ya misuli. Kwa OTDE ya wastani, dalili za msingi za neurolojia (anisoreflexia, tafakari za pathological, kuharibika kwa uhifadhi wa cranial, reflexes ya otomatiki ya mdomo, ishara za meningeal) hujiunga, na kwa OTDE kali, pamoja na ongezeko la dalili za kikaboni za ubongo, dalili za uharibifu wa uti wa mgongo huonekana. (paresis ya miguu, kupungua kwa tone ya misuli, plantar na Achilles reflexes). Kuna mawasiliano fulani kati ya ukali na muda wa ulevi wa bilirubini, kwa upande mmoja, na kina cha shida ya neva, kwa upande mwingine.

Dalili ya ugonjwa wa polyradiculoneuropathy inayohusishwa na ugonjwa wa ini ina sifa zifuatazo: mwanzoni mwa ugonjwa huo, uharibifu mdogo wa mizizi moja au mbili au ujasiri mmoja ni wa kawaida, na tu baada ya wiki chache au miezi mchakato huenea kwa mishipa mingine na hatua kwa hatua. hukamata viungo vyote - ugonjwa wa polyneuropathic hutokea. Kulingana na udhihirisho wa kliniki, aina nyeti, motor na mchanganyiko zinajulikana.

Ya kawaida zaidi ni aina nyeti (ya hisia), ambayo ina sifa ya maumivu, paresthesia, shida ya unyeti wa juu juu ya ncha za mbali, na matatizo ya mboga-vascular (baridi ya mikono na miguu, hyperkeratosis, hyperhidrosis, kubadilika rangi ya ngozi. ) Kiwango cha matatizo ya magari ni tofauti - kutoka kwa udhaifu mdogo hadi paresis ya kina. Kwenye mikono kuna lesion kubwa ya radial, kwenye miguu - mishipa ya peroneal.

Wakati mwingine, pamoja na magonjwa ya ini na njia ya biliary, matatizo mbalimbali ya visceral yanaendelea - hepatocholecystocardial na hepatorenal syndromes. Mara nyingi, ugonjwa wa Botkin wa cholecystocoronary huzingatiwa, ambayo inaonyeshwa na cardialgia ya mara kwa mara dhidi ya historia ya ugonjwa wa chakula, dalili za dyspeptic, jaundi, nk Kwa wagonjwa wazee wanaosumbuliwa na atherosclerosis inayohusisha vyombo vya ubongo na moyo, ugonjwa wa ini na ugonjwa wa kisukari. njia ya bili inaweza kuwa sababu ya hatari kwa kiharusi au infarction ya myocardial.

Utambuzi unategemea data ya kliniki na mbinu za ziada za utafiti, kati ya ambayo muhimu zaidi ni viashiria vya EEG (kuonekana kwa mawimbi ya awamu ya tatu ni moja ya ishara za awali za mabadiliko ya hepatogenic encephalopathy hadi coma) na EMG (kupungua kwa amplitude). ya myopotentials, fibrillations ya nadra, mabadiliko katika kasi ya uendeshaji wa ujasiri hugunduliwa wakati wa aina ndogo za polyneuropathies ya hepatogenic). Kuongezeka kwa shinikizo hupatikana katika maji ya cerebrospinal. CT na MRI ni muhimu kwa kutathmini hali ya ubongo na ini.

Matibabu. Agiza detoxification, upungufu wa maji mwilini, lipotropic na mawakala kurejesha - rheopolyglucin, diacarb, cerebrolysin, retabolil, asidi glutamic, methionine, pancreatin, infusions intravenous ya glucose na insulini, isotonic sodiamu kloridi ufumbuzi, damu, plasma au substitutes damu, nk. pamoja na chakula na kizuizi cha chumvi na protini. Ili kupunguza shughuli za mimea ya bakteria ya utumbo, chini ya hatua ambayo amonia hutolewa, kozi za muda mfupi za antibiotics au dawa za sulfa wakati mwingine huwekwa. Kusisimua na kutokuwa na utulivu kunaweza kusimamishwa kwa kuanzishwa kwa neuroleptics. Wakati damu inatokea, ascorutin, vikasol, calcium gluconate, dicinone, nk. Kuonekana kwa shida ya neuropsychiatric, kama sheria, haipaswi kutumika kama kizuizi kwa uingiliaji wa upasuaji.

Utabiri huo ni mzuri zaidi na maendeleo ya shida ya neuropsychiatric dhidi ya asili ya cholecystitis, cholangitis na cholelithiasis, chini - dhidi ya msingi wa cirrhosis ya ini, na anastomosis ya porto-caval, splenomegaly, ascites, kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya umio.

Magonjwa ya kongosho. Katika hali ya hyperglycemic kutokana na ugonjwa wa kisukari, dalili mbalimbali huzingatiwa: maumivu ya kichwa, kizunguzungu, udhaifu mkuu, kupoteza kumbukumbu, ngozi ya ngozi, usumbufu wa hisia, matatizo ya magari. Syndromes zifuatazo zinajulikana: neurasthenic, encephalopathic, polyneuropathic, autonomic polyneuropathy, neuralgia na neuropathy ya mishipa ya mtu binafsi, mara nyingi ya usoni, pamoja na hyperglycemic (kisukari) coma.

Ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari una sifa ya maumivu ya kichwa, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, nistagmasi, kuharibika kwa athari za pupillary kwa mwanga na muunganisho, paresis ya mishipa ya uso na oculomotor, nk Aina kali za kisukari mellitus, hasa kwa wazee, inaweza kuwa ngumu na kiharusi. Uchunguzi wa patholojia unaonyesha kuwa katika pathogenesis ya encephalopathy na viharusi katika ugonjwa wa kisukari, jukumu muhimu ni la macroangiopathy asili ya kisukari mellitus, yaani uharibifu wa arterioles, precapillaries ambayo mishipa ya cortex, formations subcortical na shina ubongo.

Mzunguko wa softening isiyo ya thrombotic inapaswa kusisitizwa, ambayo inaelezwa na mkusanyiko mkubwa wa dioksidi kaboni. Mwisho, kwa kupanua mishipa ya ubongo, husababisha kushuka kwa kikanda kwa shinikizo la damu, ambayo, mbele ya hitaji la kuongezeka kwa oksijeni katika tishu za ubongo za wagonjwa wa kisukari, husababisha kulainisha bila kuundwa kwa damu kwenye chombo cha ubongo. .

Utambuzi wa viharusi vinavyotokea dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari una shida fulani. Picha ya neurolojia imefunikwa na adynamia inayohusishwa na ugonjwa wa kisukari, matatizo ya unyeti wa pembeni, anisoreflexia, areflexia, nk. Katika wagonjwa wengi katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi, ugonjwa wa kisukari pia unazidi kuwa mbaya: kiwango cha sukari katika damu huongezeka kwa maadili yasiyo ya kawaida. mgonjwa huyu, acetonuria inaonekana, nk Majimbo ya Coma katika wagonjwa hawa yanajulikana kwa muda mrefu (kutoka 1 hadi 3-5-8 na zaidi ya siku 20).

Ugonjwa wa mzunguko wa ubongo unaweza kuwa ngumu na maendeleo ya coma ya hyperglycemic. Haya yote katika kesi ya kiharusi na kupoteza fahamu, usingizi, usingizi huchanganya utambuzi tofauti na ugonjwa wa kisukari (hyperglycemic) coma.

Kiharusi cha hemorrhagic kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus hukua mara nyingi zaidi wakati wa kuunganishwa na shinikizo la damu au kama shida ya kukosa fahamu ya ugonjwa wa kisukari, dhahiri kama matokeo ya athari ya sumu kwenye mishipa ya ubongo ya bidhaa za kimetaboliki, haswa miili ya ketone.

Wagonjwa wa kisukari mara nyingi wana matatizo ya polyneuropathic ambayo hutokea kwa predominance ya hisia, mimea na dalili za magari. Fomu nyeti inaonyeshwa na paresthesia, maumivu na kupungua kidogo kwa unyeti wa uso, uratibu usioharibika wa harakati, fomu ya motor inadhihirishwa na paresis ndogo ya flaccid ya viungo na atrophy ya misuli, inayojulikana zaidi katika sehemu za karibu. Kwa polyneuropathies ya kisukari, kushindwa kwa uhuru wa pembeni ni tabia sana. Maonyesho ya kawaida ya PVN ni hypotension ya orthostatic, tachycardia fasta, kuhara usiku, na matatizo ya pelvic. Pia kuna neuropathies na neuralgia ya mishipa ya mtu binafsi, hasa mara nyingi moja ya uso.

Hyperglycemic coma ya kisukari mara nyingi hukua polepole - zaidi ya masaa kadhaa au siku. Maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kiu, polyuria huonekana. Wagonjwa huwa wavivu, kusinzia, kutojali, kutojali. Ngozi kavu yenye athari za kukwangua imebainishwa. Ikiwa haijatibiwa, hali ya precomatous inageuka kuwa coma: fahamu imepotea kabisa, shinikizo la damu hupungua, pigo inakuwa dhaifu, mara kwa mara, kuna harufu ya acetone kutoka kinywa. Wanafunzi ni nyembamba, corneal, tumbo na tendon reflexes polepole kupungua. Kwa coma ya digrii 1-11, reflexes ya pathological ni kawaida kuamua.

Matibabu. Katika kipindi cha papo hapo cha kiharusi dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari, insulini inapaswa kuamuru: kwa kurekebisha kimetaboliki ya wanga na kupunguza athari za hypoxia, inaboresha lishe ya tishu za ubongo. Ili kuzuia hypoglycemia, ni bora kuagiza insulini katika kipimo cha sehemu. Ukiukaji wa mfumo wa ujanibishaji wa damu na mfumo wa anticoagulation, mzunguko wa laini isiyo ya thrombotic na uwepo wa foci pamoja na asili ya mchakato wa patholojia unahitaji tahadhari wakati wa kuagiza anticoagulants kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari. Katika hali ya coma ya kisukari, utawala wa haraka wa insulini unaonyeshwa, na hypoglycemic coma - glucose. Uingiliaji wa upasuaji hutumiwa kwa kongosho ya purulent, necrosis ya kongosho, tumors za kongosho (insulinoma).

Kozi ya syndromes ya ugonjwa wa kisukari wa polyneuropathy, ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari mara nyingi hujitokeza mara kwa mara na uboreshaji chini ya ushawishi wa matibabu magumu.

Magonjwa ya figo. Papo hapo kushindwa kwa figo (glomerulonefriti ya papo hapo, sepsis baada ya kutoa mimba, sumu, kiwewe, nk) na magonjwa ya muda mrefu ya figo (glomerulonephritis sugu, pyelonephritis, urolithiasis) katika hatua ya subcompensation na hasa decompensation inaweza kusababisha aina ya matatizo ya neuropsychiatric - polyneuropathy. , ugonjwa wa ugonjwa wa ubongo, ulemavu wa discalemia, coma ya uremic, nk.

Pathologically, picha ya kawaida ya encephalopathy yenye sumu na mchanganyiko wa mabadiliko ya mishipa na parenchymal-seli (edema, angionecrosis, hemorrhages ya diapedetic, mabadiliko ya kupungua kwa seli, nk) hupatikana katika ubongo.

Pathogenesis ya matatizo ya neva katika magonjwa ya figo katika hatua ya decompensation ni hasa kutokana na ulevi unaosababishwa na azotemia.

Walakini, syndromes kama vile astheno-like, renovisceral, encephalopathy wastani inaweza kutatiza kushindwa kwa figo iliyofidia wakati hakuna dalili za azotemia bado. Kupoteza kwa sodiamu na kloridi, hypo- na hyperkalemia kidogo na hypoalbuminemia husababisha kupungua kwa shinikizo la damu la colloid osmotic, ongezeko la upenyezaji wa mishipa na maendeleo ya edema katika ubongo, uti wa mgongo na mishipa ya pembeni, hemorrhages ya diapedetic na plasmorrhagia, na baadaye. kwa mabadiliko katika seli za ujasiri, makondakta, mishipa ya fahamu na mishipa ya pembeni, pamoja na kuharibika kwa kazi ya misuli ya contractile.

Uharibifu wa sumu au ukandamizaji wa mitambo ya matawi ya plexus ya figo ya uhuru kwa mawe inaweza kusababisha kuwasha kwa pathological ya msukumo wa maumivu kwa nodi za mgongo na vifaa vya sehemu ya uti wa mgongo na kuonekana kwa maumivu na hyperesthesia katika maeneo ya figo ya Zakharyin. -Ged, maumivu katika eneo la moyo (syndrome ya renocardial), tumbo (syndrome ya renovisceral) au kuzidisha kwa sciatica. Katika hatua ya juu ya kushindwa kwa figo, athari za sumu za azotemia na tata nzima ya metabolites ya uzito wa Masi, asidi ya kimetaboliki, usawa wa protini na maji-electrolyte, hasa hyperkalemia na hypercreatininemia, na shinikizo la damu ni muhimu sana.

Dalili ya Neurasthenic katika kipindi cha awali cha ugonjwa wa figo inaonyeshwa na dalili za hypersthenia (kuwashwa, hasira, kutokuwa na utulivu wa mhemko, shida za kulala), baadaye (hatua ya kufidia na decompensation) dalili za hyposthenia huanza kutawala (uchovu, kutokuwa na akili, kugusa, machozi). ) Matatizo yote kawaida huendeleza dhidi ya historia ya maumivu ya chini ya nyuma, edema, matatizo ya dysuric, nk.

Ugonjwa wa algic unaonyeshwa na maumivu ambayo yamewekwa ndani ya mgongo wa chini kwa kiwango cha sehemu za Tmx-Li kwenye moja (colic ya figo) au kwa pande zote mbili (nephritis), asili ya kudumu au ya paroxysmal, haipunguzi kila wakati. nafasi ya supine na inaweza kuenea kwa uso wa ndani wa paja na mkunjo wa inguinal.

Katika utafiti wa unyeti, katika eneo la sehemu zilizoathiriwa, hyperesthesia au hyperpathy mara nyingi huamua. Ukali wa dalili za mvutano wa vigogo wa ujasiri hauzingatiwi. Dalili za upotezaji katika maeneo ya motor na reflex, kama sheria, hazipo.

Ikumbukwe kwamba ugonjwa wa figo unaweza kuzidisha ugonjwa wa lumboischialgic kwa wagonjwa wanaosumbuliwa na spondylosis yenye uharibifu na osteochondrosis ya mgongo, ambayo inabadilisha picha ya kliniki ya ugonjwa huo.

Kwa ugonjwa wa polyneuropathic, matatizo ya wastani ya hisia, uhuru na reflex yanajulikana: maumivu, kuchoma, kufa ganzi, acrocyanosis, hypesthesia au hyperesthesia katika sehemu za mbali za mikono na miguu (hasa katika miguu), wakati mwingine kupungua kwa reflexes ya Achilles. Aina kali zilizo na kupooza na paresis ya mwisho sasa hazizingatiwi sana kwa sababu ya matibabu bora ya kushindwa kwa figo.

Ugonjwa wa Renocardial una sifa ya maumivu ya muda mrefu ya maumivu katika nusu ya kushoto ya kifua, ambayo yanajumuishwa na maumivu ya chini ya nyuma na hutolewa vibaya na nitroglycerin. Utafiti wa electrocardiographic hauonyeshi upungufu mkubwa kutoka kwa kawaida. Maumivu hupungua kadri kushindwa kwa figo kutatuliwa. Walakini, kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa moyo, maumivu ya figo ya paroxysmal yanaweza kusababisha shambulio la angina.

Ugonjwa wa Reno-tumbo hukua kwa kilele cha shambulio la urolithiasis na huonyeshwa na maumivu ya epigastric, kichefuchefu, belching, kiungulia (hauhusiani na kula), hiccups, kupoteza hamu ya kula na shida zingine za dyspeptic. Inaweza kuiga magonjwa kama vile cholecystitis, appendicitis, kongosho, gastritis, kidonda cha peptic.

Shida za papo hapo za encephalopathic kawaida hufanyika dhidi ya msingi wa kuongezeka kwa kasi kwa kushindwa kwa figo. Wagonjwa huendeleza ubongo (maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kutojali au, kinyume chake, fadhaa), pamoja na dalili za meningeal na ndogo (anisocoria, nistagmasi ya usawa, hypotension ya misuli, kuongezeka kwa reflexes, nk). Matatizo makubwa zaidi yanazingatiwa katika hatua ya oligoanuric ya ugonjwa huo, wakati msisimko mkali wa psychomotor unaweza kubadilishwa na usingizi, na baadaye - kwa soporous au coma. Katika fundus, kuna mishipa ya varicose au hata chuchu zilizojaa. Kuna ongezeko la shinikizo katika maji ya cerebrospinal (hadi 250-300 mm ya safu ya maji) na muundo wa kawaida au pleocytosis kidogo na hyperalbuminosis.

Kwa ongezeko kubwa la hypo- au hyperkalemia, kupooza kwa dyskalemic mara nyingi huendelea - udhaifu wa misuli ya mikono, miguu na torso, ambayo inaweza kufikia kiwango cha kutokuwa na uwezo kamili, pamoja na matatizo ya kupumua na ya moyo (upungufu wa pumzi, bradycardia); hypotension ya arterial, nk). Reflexes ya tendon na sauti ya misuli hupunguzwa. Kupooza kwa hypokalemic hutamkwa zaidi katika sehemu za karibu za mikono na miguu, mara chache hukamata misuli ya uso, hyperkalemic - kawaida huenea kwa misuli ya uso, pharynx na larynx.

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa encephalopathy ya papo hapo na kupooza kwa dyskalemic kawaida hupotea polepole kwani kushindwa kwa figo hulipa fidia. Lakini katika hali ya kozi ya muda mrefu na kali ya ugonjwa wa figo, matatizo ya neuropsychiatric (maumivu ya kichwa, udhaifu mkuu, kupungua kwa kumbukumbu na tahadhari, kuongezeka kwa reflexes ya automatism ya mdomo, uimarishaji wa reflexes ya tendon, reflexes ya pathological, nk) huwa ya kudumu, i.e. kuendeleza sugu ya muda mrefu. encephalopathy ya dysmetabolic. Wakati mwingine inaweza kuendelea kulingana na aina ya ugonjwa wa pseudotumorous (maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kifafa cha kifafa, hiari, mzigo wa kazi).

Matatizo ya mzunguko wa ubongo (migogoro, matatizo ya muda mfupi, viboko) mara nyingi huzingatiwa katika nephritis ya muda mrefu ngumu na shinikizo la damu ya arterial.

Uremic kukosa fahamu ni sifa ya kuwepo kwa kuwasha, kujikuna juu ya ngozi, pumzi amonia, hiccups, kutapika, myoclonus, na mara nyingi convulsive paroxysms. Katika hatua ya kina ya kukosa fahamu, reflexes zote za tendon ni brisk, na reflexes ya corneal na pharyngeal kwa kawaida tayari imepunguzwa. Reflexes ya piramidi ya pathological ya nchi mbili husababishwa.

Ikumbukwe kwamba mwendo wa kushindwa kwa figo sugu (CRF) umebadilika kwa kiasi fulani katika miongo miwili iliyopita kutokana na maendeleo ya mbinu bora za matibabu. Hii inatumika kwa kiasi kikubwa kwa hatua ya mwisho ya CRF - uremia. Hemodialysis na upandikizaji wa figo unaweza kuongeza maisha ya wagonjwa kwa miaka mingi.

Matatizo ya mfumo wa neva katika CRF yanapaswa kuzingatiwa kama sehemu ya majibu ya jumla ya mwili kwa kuharibika kwa figo. Ushawishi wa tata ya mambo ya ulevi, ikiwa ni pamoja na upungufu wa damu, inaweza kujidhihirisha kwa nyakati tofauti kulingana na unyeti wa sehemu fulani za mfumo wa neva. Hii ni msingi wa hatua fulani katika maendeleo ya matatizo ya neva katika hatua ya mwisho ya CRF. Mienendo ya kliniki ni Hapo awali, dalili za shina zinaonekana, basi reflexes ya tendon na nguvu ya misuli ya mguu hupungua polepole; reflexes ya tendon kwenye mikono inabaki kuinuliwa kwa muda fulani, wakati mwingine na uwepo wa ishara za pathological; basi udhaifu na kizuizi cha reflexes ya tendon kwenye mikono hujiunga dhidi ya historia ya uharibifu mkubwa zaidi kwa viungo vya chini - kuonekana kwa paresis ya chini ya atrophic na kupooza kwa kutokuwepo kwa reflexes ya tendon na matatizo ya hisia ya aina ya mbali. Utaratibu huu hutokea dhidi ya historia ya encephalopathy inayoendelea, kama inavyothibitishwa na kuongezeka kwa mabadiliko katika nyanja ya kihisia na kiakili, asterixis, myoclonus nyingi.

Inajulikana kuwa sehemu ndogo za phylogenetically za mfumo wa neva ni nyeti zaidi kwa hypoxia na ulevi. Kwa hiyo, kwa kiwango kidogo cha ulevi, kiwango cha cortical kimsingi kinateseka, na hali ya kazi ya tata ya limbic-reticular pia inabadilika. Katika kesi hiyo, dalili za encephalopathy zinafunuliwa. Kwa kuongezeka kwa ulevi, msisimko wa awali hubadilishwa na udhaifu mkali, kuongezeka kwa uchovu, uchovu, kutojali, kusahau, na usingizi. Kwa ongezeko zaidi la ulevi, dalili za mgongo zinazidi kufunuliwa - kupungua kwa nguvu za misuli, sauti ya misuli na reflexes ya tendon, na matatizo ya hisia katika miguu. Dalili hizi zinaweza kutegemea wote juu ya ukiukwaji wa ushawishi wa kushuka wa malezi ya reticular, na juu ya athari ya moja kwa moja ya ulevi kwenye uti wa mgongo na mishipa ya pembeni, ambayo inasababisha kupungua kwa dalili za piramidi na ongezeko la paresis ya atrophic.

Utangulizi ulioenea wa dialysis ya muda mrefu imesababisha kutambuliwa kwa aina mpya ya ugonjwa wa neva - ugonjwa wa ugonjwa wa dialysis, udhihirisho unaoongoza ambao ni shida ya akili. Hadi sasa, pathogenesis ya uharibifu wa ubongo katika matukio hayo bado haijulikani; ziada ya alumini katika maji yanayotumiwa kwa dialysis imetajwa kuwa sababu inayowezekana. Uwepo wa shunt ya kudumu wakati mwingine husababisha maendeleo ya neuropathy ya tunnel ya ujasiri wa kati katika handaki ya carpal.

Mfano wa kurudi nyuma kwa dalili za vidonda vya msingi vya mfumo wa neva baada ya kupandikizwa kwa figo kwa mafanikio ni kinyume na mienendo ya ongezeko lao: mwanzoni, dalili za uharibifu wa mishipa ya pembeni na uti wa mgongo hupotea, basi dalili za ugonjwa wa figo hupungua. Muda wa mchakato wa kurejesha ni hadi miaka 2-3. Dalili zilizobaki baada ya kipindi hiki hazirudishwi vizuri na lazima zihusishwe na matatizo ya kudumu ya mabaki. Ikumbukwe kwamba maambukizi ya cytomegalovirus wakati mwingine hutokea kwa wagonjwa wenye figo iliyopandikizwa.

Matibabu. Tiba inapaswa kufanyika kwa kuzingatia fomu na hatua ya ugonjwa wa figo, maonyesho ya kliniki na pathogenesis. Kawaida inalenga hasa kulipa fidia kwa kushindwa kwa figo. Uremia yenye hypercreatininemia na hyperkalemia na ongezeko la dalili za ubongo, meningeal na focal ya jumla inahitaji matumizi ya lazima ya hemodialysis (peritoneal dialysis) au hemosorption (ambayo mara nyingi ni maandalizi ya kupandikiza figo). Pamoja na urolithiasis, pyelonephritis, hydronephrosis, majeraha ya figo, kulingana na dalili (kutokuwa na ufanisi wa tiba ya kihafidhina, nk), uingiliaji wa upasuaji hutumiwa, baada ya hapo kuna upungufu kamili au sehemu ya matatizo ya neuropsychiatric. Matibabu ya matatizo ya kihisia na ya akili katika muundo wa ugonjwa wa encephalopathic hufanyika kwa kutumia tranquilizers, antidepressants, nootropics, dawa za kurejesha, nk Maagizo ya dawa yoyote inapaswa kufanyika tu baada ya kushauriana na nephrologist, kutokana na kuwepo kwa kushindwa kwa figo kali. katika baadhi ya wagonjwa.

Utabiri huo umedhamiriwa na fomu na ukali wa ugonjwa wa msingi na kwa sehemu na sifa za shida. Fidia thabiti ya dalili za neurolojia inaweza kupatikana tu kwa kuondoa kushindwa kwa figo. Neurostenoid-kama, polyneuropathic, renocardial, renovisceral, matatizo ya encephalopathic yanaweza kurejesha kabisa ikiwa yanasababishwa na magonjwa ya figo ya papo hapo na kiasi au magonjwa ya muda mrefu katika hatua ya fidia au fidia. Kozi inayoongezeka au ya mara kwa mara ya syndromes hizi huzingatiwa kwa wagonjwa wenye glomerulonephritis ya muda mrefu au pyelonephritis katika hatua ya decompensation.

Vidonda vya tishu zinazounganishwa. Lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis, periarteritis nodosa, scleroderma, arteritis ya muda, thromboangiitis obliterans mara nyingi hufuatana na matatizo ya neuropsychiatric - encephalopathic, polyneuropathic, myasthenic, myopathic na baadhi ya syndromes nyingine.

Pathogenesis ya matatizo haya ni kutokana na mabadiliko ya autoimmune kuzorota-uchochezi katika utando wa ubongo na uti wa mgongo na mishipa ya damu.

Rheumatism inaweza kuwa ngumu na shida ya ubongo na lesion kubwa ya nodi za subcortical - chorea ndogo. Kimsingi, uharibifu wa ubongo wa rheumatic ni mdogo kwa chorea ndogo. Dhana ya awali ya "cerebral rheumatic vasculitis" kama sababu ya kila siku ya uharibifu wa mfumo wa neva iligeuka kuwa haiwezekani. Kushindwa kwa vyombo vya ubongo katika rheumatism ni rarity.

Miongoni mwa sababu za kupigwa kwa ubongo, mahali maarufu huchukuliwa na vasculitis ya msingi na vasculitis katika magonjwa ya tishu zinazojumuisha. Kipaumbele hasa kinatolewa kwa ugonjwa wa Snedonn unaohusishwa na sababu ya antiphospholipid - labda sababu ya kawaida ya kiharusi cha ischemic kwa wagonjwa wadogo.

Arteritis ya muda (ugonjwa wa Horton) ina sifa ya maumivu makali ya ndani katika eneo la muda, ambalo linaweza kuongozwa na lockjaw. Msingi wa ugonjwa wa ugonjwa ni arteritis ya kiini kikubwa cha ateri ya muda. Palpation inaonyesha mshipa wa muda ulionenepa na wenye maumivu. Wakati mwingine huonekana kwenye uchunguzi. Mara nyingi, ujasiri wa optic unahusika katika mchakato wa upande wa uharibifu (kupungua kwa usawa wa kuona; katika fundus - picha ya neuritis ya ischemic). Kuongezeka kwa kasi kwa ESR ni tabia.

Neurolupus- maonyesho ya neva ya lupus erythematosus ya utaratibu. Mara nyingi, dhidi ya historia ya malaise ya jumla, homa, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, uharibifu wa mfumo wa neva wa pembeni (neuropathy, polyneuropathy, nk) huzingatiwa, lakini wakati mwingine viwango vingine vya mfumo wa neva vinahusika na maendeleo ya ugonjwa huo. encephalopathy, myelopathy, encephalopathy.

Nodular periarteritis ina sifa ya pathomorphologically na vidonda vya mishipa ndogo na maendeleo ya nodules mnene njiani. Kwa kuwa vyombo vya karibu viungo vyote na tishu, pamoja na mfumo wa neva, vinaweza kuhusika katika mchakato huo, udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa huo ni tofauti sana. Inatokea katika umri wowote, lakini ni kawaida zaidi kwa wanaume wenye umri wa miaka 30-50. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, homa, maumivu ya kuenea na upele wa ngozi ya polymorphic kawaida huzingatiwa. Katika mwendo wa vyombo, mnene, nodules chungu huhisiwa kwenye palpation. Tayari katika hatua ya awali ya ugonjwa huo, viungo vya ndani vinahusika - wengu, ini, figo, njia ya utumbo, ambayo inaonyeshwa na maumivu ya tumbo, hematuria, damu ya matumbo na dalili nyingine. Baada ya muda, wagonjwa hupata kuonekana kwa tabia - rangi ya rangi ya ngozi ya ngozi dhidi ya historia ya uchovu wa jumla. Karibu katika matukio yote, matatizo mbalimbali ya neva yanazingatiwa - neuropathies, polyneuropathy, encephalopathy, myelopathy, matatizo ya mishipa ya papo hapo (subarachnoid, subdural, hemorrhages ya parenchymal). Mara nyingi, mfumo wa neva wa pembeni unateseka kwa namna ya mononeuropathy nyingi.

Utambuzi unategemea picha ya kliniki (mchanganyiko wa homa, matatizo ya ngozi, uharibifu wa figo na mishipa ya pembeni) na data ya ziada (hypergammaglobulinemia, leukocytosis ya kushoto, ESR ya juu).

Kwa polymyositis, edema, mkusanyiko wa seli za lymphoid, uharibifu wa nyuzi, nk hugunduliwa kwenye tishu za misuli.

Picha ya kliniki ina sifa ya kuonekana kwa maumivu ya kuenea au mdogo katika misuli, hasa katika viungo vya karibu, hali ya subfebrile, na uchovu wa jumla. Misuli ni kuvimba kidogo, chungu kwenye palpation. Hatua kwa hatua, mabadiliko yanaendelea katika viungo vya ndani (moyo, mapafu, njia ya utumbo), ngozi (depigmentation, uvimbe), mfumo wa neva (neva za pembeni, utando, uti wa mgongo, shina la ubongo, nk zinahusika) na misuli. Kwa hiyo, ugonjwa huo unaweza kutokea kwa syndromes ya polyneuropathy, radiculoneuropathy, myelopathy, encephalopathy, myopathy, myasthenia gravis. Katika damu - leukocytosis, hyperglobulinemia, kuongezeka kwa ESR, pamoja na shughuli za aminotransferases na aldolase.

Utambuzi tofauti mara nyingi hufanywa na aina zingine za polyneuropathy na myopathy. Katika hali zisizoeleweka, data ya biopsy ya misuli inasaidia katika kuanzisha utambuzi.

Matibabu. Aina zote za collagenosis zinatibiwa na kozi za muda mrefu za kupinga uchochezi (indomethacin, voltaren, brufen, reopyrin, delagil), antihistamines (suprastin, pipolfen, diazolin) na homoni (prednisolone, urbazone, dexamethasone) madawa ya kulevya katika mchanganyiko mbalimbali. Kuingizwa kwa corticosteroids ni lazima katika ugonjwa mkali.

KIFAFA.

Kwa mujibu wa ufafanuzi wa wataalamu wa WHO, kifafa ni ugonjwa wa muda mrefu wa ubongo wa etiologies mbalimbali, ambayo ina sifa ya kifafa ya mara kwa mara ya kifafa kutokana na kutokwa kwa neural nyingi, na inaambatana na dalili mbalimbali za kliniki na paraclinical.

Inahitajika kutofautisha madhubuti kati ya mshtuko wa kifafa na kifafa kama ugonjwa. Single, au, kwa mujibu wa kamusi ya istilahi ya kifafa, mshtuko wa kifafa wa nasibu au mmenyuko wa kifafa, kulingana na istilahi ya watafiti wa nyumbani, baada ya kutokea katika hali fulani, haijirudii katika siku zijazo. Baadhi ya matukio ya degedege ya homa kwa watoto yanaweza kutajwa kama mfano. Kifafa haipaswi kujumuisha mshtuko wa mara kwa mara wa kifafa katika magonjwa ya papo hapo ya ubongo, kama vile ajali za cerebrovascular, meningitis, encephalitis. Kwa pendekezo la S. N. Davidenkov, katika hali hiyo ni vyema kutumia neno "ugonjwa wa kifafa".

Etiolojia. Kwa ajili ya maendeleo ya kifafa, ni muhimu kuwa na mtazamo unaoendelea wa shughuli za kifafa kutokana na uharibifu wa kikaboni kwa ubongo. Wakati huo huo, kifafa cha neurons, yaani, hali maalum ya neurons ambayo huamua "utayari wa kushawishi" wa ubongo katika foci ya uharibifu wake wa kikaboni na kiwango cha ushawishi wa kifafa wa foci hizi kwenye miundo ya ubongo, inategemea premorbid. sifa za kiumbe na, haswa, juu ya utabiri wa kifafa wa maumbile au tabia iliyopatikana, ambayo huamua uwezekano mkubwa wa mshtuko wa kifafa kwa mgonjwa aliye na uharibifu wa ubongo.

Umuhimu wa sababu ya urithi huonekana wazi zaidi katika hali ya kutokuwepo kwa kawaida (kupoteza fahamu kwa muda mfupi na kufuatiwa na amnesia), kurithiwa kwa njia ya autosomal kubwa na kupenya kwa jeni isiyo kamili, na kifafa cha msingi cha jumla huanza utoto; Jukumu la sababu ya maumbile katika mshtuko wa sehemu haujulikani sana, hata hivyo, kama ilivyoonyeshwa, katika kesi hii, kukamata ni kawaida zaidi kati ya jamaa wa karibu wa wagonjwa kuliko wastani wa idadi ya watu.

Miongoni mwa mambo ya nje yanayoathiri ukuaji wa ugonjwa huo ni magonjwa ya neva ya perinatal na baada ya kuzaa, neurotoxicosis na jeraha la kiwewe la ubongo, ambazo ni muhimu zaidi. Hii haizuii jukumu la mambo mengine - intrauterine, mishipa, sumu. Kuhusu ugonjwa wa uzazi (kutoka wiki ya 27 ya maisha ya fetasi hadi siku ya 7 ya maisha ya mtoto mchanga), sababu za kiwewe huchukua jukumu kubwa hapa (tofauti katika saizi ya kichwa cha fetasi na pelvis, utumiaji wa misaada ya uzazi, n.k.) na anoxic (asifiksia ya fetasi wakati wa leba ya muda mrefu, kufungwa kwa shingo ya fetusi na kamba ya umbilical, nk).

Pathogenesis. Katika pathogenesis ya kifafa, mabadiliko yote mawili katika hali ya utendaji ya sehemu ya niuroni katika eneo la vidonda vya kifafa (lengo la kifafa), jumla ya ambayo ni lengo la kifafa, na sifa za mwingiliano wa idadi ya neuroni za kifafa. ni muhimu. Shughuli ya umeme ya neurons ya kifafa ina sifa ya tukio la paroxysmal

UHARIBIFU WA MFUMO WA SHIRIKA KATIKA MAGONJWA YA VIUNGO VYA NDANI.

MUHADHARA WA 14

Mabadiliko katika rhythm ya moyo (paroxysmal tachycardia, fibrillation ya atrial, bradycardia) ni sababu ya kawaida ya syncope.

Picha ya kliniki ya aneurysm ya aorta ya dissecting ni maumivu makali ya radicular katika kifua au nyuma na mionzi ya tumbo ya chini na miguu, wakati mwingine maendeleo ya kuanguka au mshtuko.

1.2.6. kitengo cha nosolojia. Phenokopi na genokopi. Kanuni za uainishaji wa magonjwa

1.2.7. Kanuni za mbinu za msingi za ufahamu wa kisayansi wa kiini cha ugonjwa huo

2. Etiolojia

2.1. Maswali ya kudhibiti

2.2. Mapendekezo ya majibu

2.2.1. Dhana za "etiolojia", "sababu ya etiological", "masharti", "sababu", "sababu ya ugonjwa". Kanuni za etiotropic prophylaxis na tiba ya magonjwa.

2.2.2. Aina za mwingiliano wa mambo ya etiolojia ya nje na mwili. Makala ya tukio la patholojia katika kipindi cha ujauzito wa maendeleo

2.2.3. Mgawanyiko wa magonjwa kulingana na jukumu la sababu za maumbile na exogenous katika etiolojia

2.2.4. Misingi ya dhana potofu katika etiolojia

3. Ugonjwa wa jumla wa magonjwa yasiyo ya urithi

3.1. Maswali ya kudhibiti

3.2. Mapendekezo ya majibu

3.2.3. Njia kuu za uharibifu wa mwili na ukiukwaji wa kazi zake wakati wa mwanzo na maendeleo ya ugonjwa huo.

3.2.4. Matukio ya kukabiliana katika pathogenesis, aina zao

3.2.5. Mkazo kama dalili ya jumla ya kukabiliana na jukumu lake katika ugonjwa.

3.2.6. Tathmini ya dialectical ya matukio ya kukabiliana katika pathogenesis ya ugonjwa huo

4. Pathophysiolojia ya uharibifu wa seli

4.1. Maswali ya kudhibiti

4.2. Mapendekezo ya majibu

4.2.1. Ufafanuzi wa dhana ya uharibifu. Sababu za uharibifu wa seli. Uteuzi na maalum ya kuumia

4.2.2. Matokeo ya uharibifu wa organelles kuu za seli.

4.2.3. Taratibu zinazoamua reactivity ya seli na mabadiliko yake.

4.2.4. Pathogenesis ya uharibifu wa seli

4.2.5. Njia za Sanogenetic katika mchakato wa uharibifu wa seli. Matokeo ya uharibifu

5. Katiba ya mwanadamu. Taratibu za malezi ya ugonjwa wa urithi

5.1. Maswali ya kudhibiti

5.2. Mapendekezo ya majibu

5.2.1. Katiba ya binadamu, nafasi ya urithi na mazingira ya nje katika uundaji wake

5.2.2. Thamani ya katiba kwa chombo na

5.2.3. Baadhi ya taratibu za uundaji

5.2.3.1. Uundaji wa patholojia kwa misingi ya ukiukwaji wa michakato ya enzymatic

5.2.4. Maonyesho ya patholojia ya kikatiba

5.2.5. Vipengele vya watu wa aina za kawaida za kikatiba na magonjwa

5.2.6. Kanuni za kuzuia na matibabu ya ugonjwa wa kikatiba

6. Reactivity ya viumbe na jukumu lake katika patholojia

6.2. Mapendekezo ya majibu

6.2.1. Reactivity, umuhimu wake kwa viumbe na aina za udhihirisho. Reactivity na upinzani

6.2.2. Mambo ambayo huamua reactivity ya mtu binafsi ya mwili

6.2.4. Pathogenesis ya michakato ya parallergic kama vile matukio ya Schwartzman na Sanarelli

6.2.5. Tachyphylaxis, taratibu zake

7. Immunopathology

7.1. Maswali ya kudhibiti

7.2. Mapendekezo ya majibu

7.2.1. Mzio. 7.2.1.1. Ufafanuzi, maana, uainishaji

7.2.1.2, Allergens, uhamasishaji

7.2.1.3. Antibodies zinazohusika katika michakato ya mzio

7.2.1.4. Antibodies zinazozuia matukio ya mzio

7.2.1.5. Udhibiti wa allergogenesis

7.2.1.6. Pathogenesis ya michakato ya mzio

7.2.1.7. Mzio na urithi

7.2.1.11. Kanuni za kuzuia na matibabu ya michakato ya mzio

8. Kusambazwa

8.2.3. Ugonjwa wa ICE

8.2.3.1. Utaratibu wa shida ya microcirculation katika DIC

8.2.3.2. Duru mbaya katika ukuzaji wa injini za mwako wa ndani

8.2.4. Hatua za maendeleo ya injini za mwako wa ndani

8.2.5. Kozi na udhihirisho wa kliniki wa DIC - thrombogemorragic syndrome (TGS)

9. Homa. hyperthermia

9.1. Maswali ya kudhibiti

9.2.2. Sababu za homa

9.2.3. homa pathogenesis. Hatua za maendeleo yake

9.2.4. Makala ya maendeleo ya homa kwa watoto

9.2.5. Mabadiliko katika kimetaboliki na kazi za mwili wakati wa homa

9.2.6. Hyperthermia. Hatua za maendeleo. Tofauti kati ya homa na hyperthermia

9.2.7. Umuhimu wa kibaolojia wa homa

Maudhui

3. Ugonjwa wa jumla wa magonjwa yasiyo ya urithi

3.1. Maswali ya kudhibiti

1. Dhana ya "pathogenesis". Muundo kuu wa pathogenesis ya ugonjwa huo. Kanuni za tiba ya pathogenetic ya magonjwa. 2. Njia kuu za usambazaji wa mambo ya kuharibu (na uharibifu) katika mwili. 3. Taratibu kuu za uharibifu wa mwili na ukiukwaji wa kazi zake katika tukio na maendeleo ya magonjwa. 4. Matukio ya kukabiliana katika pathogenesis, aina zao. 5. Mkazo kama ugonjwa wa kukabiliana na hali ya jumla na jukumu lake katika ugonjwa. 6. Tathmini ya dialectical ya matukio ya kukabiliana katika ugonjwa wa ugonjwa.

3.2.1. Dhana ya pathogenesis. Muundo kuu wa pathogenesis ya ugonjwa huo

Pathogenesis- utaratibu wa maendeleo ya michakato ya pathological na magonjwa.

Huu sio mchakato wa machafuko, kwani unahusiana kwa karibu na sababu iliyosababisha ugonjwa huo, na kwa sifa za anatomical, biochemical, na kisaikolojia ya mwili.

Ugonjwa wa ugonjwa ni muundo tata wa matawi ya mahusiano ya sababu-na-athari, ambapo matokeo yenyewe huwa sababu za matokeo mengine (Mchoro 2).

Wakati wa kuzingatia pathogenesis ya ugonjwa huo, ni muhimu kuonyesha idadi ya matukio.

1. Njia za usambazaji mambo ya uharibifu katika mwili. 2. Taratibu za uharibifu na kutofanya kazi vizuri kiumbe hai. 3. Viungo kuu(A), kwa kawaida moja ya kwanza, athari ambayo inaweza kuacha maendeleo ya ugonjwa (pathogenetic tiba). 4. Duru mbaya(B), yaani, matukio hayo wakati viungo vinavyofuata vinaimarisha yale yaliyotangulia, na kuunda hali mbaya katika maendeleo ya ugonjwa huo. Wanapaswa kuharibiwa. 5. Inabadilika(sanogenetic) taratibu(B) ambayo, ikiwa haitoshi, inapaswa kuimarishwa; ikiwa ni nyingi, inapaswa kupunguzwa.

3.2.2. Njia kuu za usambazaji wa uharibifusababu(na uharibifu) katika mwili

1. Kwa kuendelea kwa tishu (kwa mfano, kutoka kwa njia ya juu ya kupumua chini ya mucosa ya mfumo wa tracheobronchial). 2. Kwa kuwasiliana (kwa mfano, kutoka kwa visceral hadi karatasi ya parietali ya pleura au peritoneum). 3. Intracanalicular (kwa mfano, bacilli ya Koch katika bronchi, matumbo, njia ya mkojo). 4. Kwa mtiririko wa damu au lymph (microbes, sumu, emboli, seli za tumor). 5. Shina za neva (virusi vya kichaa cha mbwa, poliomyelitis, sumu ya pepopunda, sumu nyingi zisizo za microbial ambazo zinaweza kuharibu nyuzi za ujasiri).

3.2.3. Njia kuu za uharibifu wa mwili na ukiukwaji wa kazi zake wakati wa mwanzo na maendeleo ya ugonjwa huo.

Uharibifu wa Mara Moja seli, tishu kwenye tovuti ya hatua ya sababu ya pathogenic peke yao, kwa mfano, na majeraha ya mitambo, ya joto, ya kemikali. Katika kesi hii, utando, enzymes, organelles, vifaa vya maumbile au seli nzima, miundo ya tishu inaweza kuharibiwa kwa kutengwa (angalia sehemu ya Uharibifu wa Kiini).

uharibifu uliopatanishwa.

A. Taratibu za Neurogenic.

Reflexes ya pathological isiyo na masharti, na kusababisha ukiukwaji wa kazi zilizosimamiwa (kwa mfano, pigo kwa kanda ya epigastric - kukamatwa kwa moyo).

Reflexes ya pathological isiyo na masharti ambayo husababisha matatizo ya trophic (dystrophies ya neurogenic au ya neva) na hasira nyingi za vipokezi au vituo vya ujasiri, hasa kanda ya hypothalamic.

3. Usumbufu kwenye pembeni (motor, secretory) na uharibifu (kuzima) wa vituo vya ujasiri vinavyolingana vya udhibiti.

4. Upungufu wa tishu (transection, uharibifu wa mishipa ya afferent, efferent au mchanganyiko), na kusababisha dystrophies ya neurogenic.

Katika mifumo ya ukuzaji wa michakato ya neurodystrophic ya reflex (matatizo yasiyo ya mzunguko wa tishu za neurogenic), jukumu muhimu linachezwa na kuongezeka kwa kutolewa kwa norepinephrine kwenye ufa wa sinepsi ya vituo vya huruma, ikifuatiwa na kupungua kwa akiba yake.

Wakati wa kukata mishipa ya afferent, wakati mchakato wa patholojia ni mgumu zaidi, kuna: kwanza, ushawishi usiofaa wa matokeo ya msukumo wa pathological afferent kutoka kwa kisiki cha kati cha ujasiri kilichokatwa; pili, kutokuwa na ulinzi wa chombo kisicho na unyeti dhidi ya majeraha, maambukizo, nk; tatu, ukosefu wa taarifa kamili kuhusu mabadiliko ya kimetaboliki, ambayo hupunguza uwezekano wa marekebisho yake; Nne, athari za antidromic za patholojia zinazopitishwa kwa tishu zisizo na hewa, kama inavyoweza kuonekana, kupitia usanisi wa prostaglandini za kikundi E.

Wakati deafferentation, shughuli ya msukumo wa ujasiri, hupitishwa kwa njia ya wapatanishi, huacha, ambayo huathiri vibaya kimetaboliki na husababisha atrophy kutokana na kutofanya kazi. Shughuli isiyo ya msukumo pia huacha, ambayo inajumuisha ukweli kwamba maji (axoplasmic sasa) na vitu muhimu kwa kimetaboliki ya kawaida huingia mara kwa mara kwenye tishu zisizo na kumbukumbu. Miongoni mwao, jukumu kuu linachezwa na sababu za neurotrophic, ambazo ni tofauti kwa aina tofauti za neurons. Hizi ni peptidi au protini zilizo na uzito wa Masi ya kD 5 hadi 300. Zinaathiri kimetaboliki, mgawanyiko, utofautishaji wa seli na kuzaliwa upya kwa tishu. Kwa kuongeza, chombo kilichopunguzwa hujibu kwa kutosha (kwa kawaida kwa ukali) kwa uchochezi wa humoral.

Katika seli za tishu zilizopunguzwa, kazi ya vifaa vya maumbile hubadilika, ambayo husababisha dysfermentosis na hata kuonekana kwa autoantigens, ikifuatiwa na kukataa.

Reflexes ya hali ya patholojia, kwa mfano, kutapika, mashambulizi ya angina pectoris, pumu ya bronchial inaweza kutokea kama reflex conditioned.

Upatanishi kupitia nyanja ya kisaikolojia-kihemko (psychotrauma, iatrogenic, nk).

B. Taratibu za ucheshi: kwa kuongeza au kupunguza uzalishaji wa dutu amilifu kibayolojia. Hii inarejelea hypo- au hyperneurosecretion, hypo- au hypersecretion ya tezi za endokrini, hypo- au hyperproduction ya tishu dutu amilifu biolojia.

V. Utaratibu wa mzio.

G. Mchanganyiko wa taratibu, kwa mfano, uharibifu wa moja kwa moja, matatizo ya reflex na humoral.