Серозная жидкость скапливается в плевральных полостях (плевральная жидкость), полости брюшины (асцитическая жидкость) , в перикардиальной полости (перикардиальная жидкость) и извлекается с помощью пункции или разреза этих полостей. Для предупреждения, свертывания к исследуемой жидкости можно добавить 5% раствор цитрата натрия (2-5 мл раствора на 100 мл жидкости) или ополоснуть этим раствором стенки сосуда, в который будет собрана серозная жидкость. Для исследования в лабораторию направляют всю полученную серозную жидкость в чистой посуде. В зависимости от механизма образования различают два вида серозной жидкости - транссудат и экссудат.

Транссудат

Транссудат (невоспалительная жидкость) появляется при нарушениях общего и местного кровообращения (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертензия на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивного перикардита и др.), снижении онкотического давления в сосудах (гипопротеинемия различного происхождения), нарушении обмена электролитов (чаще всего при повышении концентрации натрия, увеличении продукции альдостерона) и др. Транссудат обычно светло-желтого цвета, прозрачен, его относительная плотность колеблется в пределах 1005-1015 (определяется так же, как и относительная плотность мочи, т. е. урометром). Количество белка в серозной жидкости определяют по помутнению, образующемуся при добавлении сульфосалициловой кислоты или по методу Брандберга - Робертса - Стольникова. В транссудате содержится от 5 до 10 г/л белка.

Экссудат

Экссудат - жидкость воспалительного характера. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачен. Во всех остальных случаях экссудат мутный, а цвет его зависит от характера (кровянистый, гнойный и др.). Относительная плотность экссудата 1,018 и выше. В нем содержится от 30 до 80 г/л белка.

Различить транссудат и экссудат не всегда легко, так как встречаются жидкости, близкие по своим свойствам и экссудату, и транссудату, и экссудат с низкой относительной плотностью и сравнительно небольшим содержанием белка. Для дифференциации этих жидкостей используют реакцию Ривальты.

Методика. Узкий цилиндр емкостью 200 мл заполняют водой, добавляют 2-3 капли ледяной уксусной кислоты и размешивают. Затем из пипетки в полученный слабый раствор уксусной кислоты вносят 1-2 капли исследуемой жидкости и следят на черном фоне за появлением облачковидного помутнения, напоминающего дым сигареты. В экссудате помутнение по мере опускания капли увеличивается и доходит до дна цилиндра (положительная реакция), в транссудате легкое помутнение рассеивается и исчезает, не доходя до дна цилиндра (отрицательная реакция).

После отстаивания доставленной на исследование серозной жидкости в течение

1-2 ч стеклянной трубочкой собирают осадок для центрифугирования (как при исследовании мочи). Если жидкости много, то осадок собирают в несколько центрифужных пробирок (до 10). После центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500-3000 об/мин все полученные осадки сливают в одну пробирку и опять центрифугируют. В результате получают концентрированный осадок, из которого" готовят нативные препараты для микроскопического исследования.

Если в жидкости имеются фибринозные свертки, клочки или сгустки, то в анализе описывают их количество и объемность. Свертки и клочки отбирают узким шпателем и иглой из жидкости, отлитой в чашку Петри, а затем от них отщепляют кусочки для приготовления нативных препаратов, так как форменные элементы обычно находятся в свертке. Сверток, помещенный на предметное стекло, растягивают иглой и шпателем. В противном случае получится толстый препарат, непригодный для микроскопического исследования (форменные элементы будут в нем неразличимы).

После микроскопического изучения нативные препараты окрашивают по Романовскому - Гимзе или по Паппенгейму. Время окраски - не более 5 мин. При наличии серозной жидкости гноя из осадка готовят мазки для окраски по Цилю - Нильсену и по Граму.

Виды экссудата

В зависимости от вида патологического процесса выделяют различные виды экссудата.

Серозный и серозно-фибринозный экссудат

Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается при стафилококковой, стрептококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе, ревматизме. В серозно-фибринозном экссудате обычно присутствуют фибринозные свертки. При микроскопии выявляют небольшое количество клеточных элементов. Преобладают лимфоциты. Иногда обнаруживается значительное количество либо нейтрофильных гранулоцитов, либо моноцитов, либо макрофагов, либо эозинофильных гранулоцитов, либо всех перечисленных элементов в любом соотношении. При затяжной форме плеврита цитограмма характеризуется наличием плазматических клеток. Нередко в начале туберкулезного плеврита выявляется пестроклеточная картина цитограммы (эозинофильные и нейтрофильные гранулоцнты, гистиоциты, элементы туберкулемы и др.), в силу чего его иногда приходится дифференцировать с лимфогранулематозом.

Серозно-гнойный и гнойный экссудат

Серозно-гнойный и гнойный экссудат мутный, густой, зелено-желтого, иногда буроватого или шоколадного цвета; наблюдается при бактериальной инфекции. Цитограммы характеризуются большим количеством нейтрофильных гранулоцитов, часто с дегенеративными изменениями, наличием макрофагов, единичных гигантских клеток инородных тел и детрита.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат отличается гнилостным запахом, зеленоватым цветом. В цитограммах большое количество детрита распавшихся клеток, иглы жирных кислот, иногда обнаруживают кристаллы гематоидина и холестерина, много микроорганизмов, в том числе и анаэробных.

Эозинофильный экссудат

Эозинофильный экссудат характеризуется большим количеством эозинофильных гранулоцитов, которые могут достигать более 90 % клеточного состава выпота. Наблюдается иногда при туберкулезе или других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легких, миграции личинок аскарид в легкие и др. По характеру эозинофильный экссудат может быть серозным, геморрагическим и гнойным.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе, ранениях грудной клетки. При проникновении инфекции в полость с геморрагическим экссудатом он может превращаться в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова: при добавлении воды стерильный экссудат просветляется из-за гемолиза эритроцитов, а инфицированный остается мутным из-за присутствия лейкоцитов.

При микроскопическом исследовании обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение уже прекратилось, то можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные, фрагментированные эритроциты и др.). Появление неизмененных эритроцитов на фоне старых, измененных, свидетельствует о повторном кровотечении. Наличие только неизмененных эритроцитов указывает на свежее кровотечение. При переходе геморрагического экссудата в гнойный или другой вид появляются соответствующие клеточные элементы. В периоде рассасывания геморрагического экссудата иногда до 80 % его клеточных элементов составляют эозинофильные гранулоциты, что является благоприятным признаком.

Холестериновый экссудат.

Любой осумковавшийся экссудат при длительном существовании (несколько лет) может превратиться в холестериновый. Холестериновый экссудат густой, желтоватого или буроватого цвета, с перламутровым блеском, иногда шоколадного цвета (в зависимости от количества распавшихся эритроцитов). На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. При микроскопическом исследовании выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада, капли жира и кристаллы холестерина.

Молокообразный экссудат.

Различают три вида такого экссудата.

Хилезный экссудат появляется при попадании значительного количества лимфы из крупных лимфатических сосудов в серозную полость. Эта жидкость содержит большое количество мелких капелек жира, который окрашивается Суданом III в красный цвет и осмием - в черный. При стоянии в жидкости образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху.

Для просветления жидкости к экссудату добавляют 1-2 капли едкой щелочи с эфиром. В зависимости от причины, вызвавшей разрыв лимфатического сосуда, клеточные элементы экссудата могут быть различными. Если опухоль проросла в сосуд и разрушила его, то в жидкости можно обнаружить и опухолевые клетки.

Хилусоподобный экссудат наблюдается при интенсивном распаде жирно-перерожденных клеток. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживают обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и жировые капли различной величины. Микрофлора отсутствует. Хилусоподобный экссудат наблюдается при хроническом гнойном плеврите, атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в экссудате частицы не окрашиваются Суданом III и осмием и не растворяются при нагревании. При микроскопии выявляют мезотелиоциты и единичные жировые капли. Встречается псевдохилезный экссудат при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой.- К.: Выща школа, 1988.- 318 с., 212 ил.

Транссудат – обычно бесцветная жидкость (невоспалительный выпот), накапливающаяся в полостях тела, тканях, подкожной жировой клетчатке вследствие отеков.

Выпот появляется при следующих заболеваниях:

• цирроз печени;
• водянка;
• сердечная недостаточность.

Образуется транссудат вследствие пропотевания жидкой части сыворотки крови. Выпот может содержать примеси пигментов: крови, желчи. При разных болезнях невоспалительный выпот скапливается в разных частях тела.

Так, в плевральной полости, перикарде, брюшине он образуется при сердечной недостаточности и циррозах. При варикоцеле он скапливается в оболочке яичек. Иногда возможно инфицирование с последующим развитием плеврита и перитонита.

Навигация по статье

Причины

Причины скопления транссудата в теле следующие: нарушения лимфооттока, кровообращения (системного и местного), обменных процессов, истончение стенок капилляров.

Помимо цирроза печени, водянки и се рдечной недостаточности привести к данной патологии может нефротический синдром, эндокринные нарушения, такие, как фиброма яичника, микседема, хронический гломерулонефрит, амилоидно-липоидный нефроз, тромбоз вен, портальная гипертензия и другие патологии.

Состав транссудата

Для невоспалительной жидкости характерна бесцветность и прозрачность, реже мутноватый цвет или бледно-желтый оттенок жидкости.

Относительная плотность – 1,006-1,012, содержание белков – до 3%, проба Ривальта отрицательная, количество лейкоцитов в 1 мкл – меньше 1000, соотношение белка выпота и белка сыворотки – менее 0,5, соотношение ЛДГ выпота и ЛДГ сыворотки – менее 0,6.

Чем отличается транссудат от экссудата?

Отличие от экссудата заключается в том, что плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка (до 2-3%), а также совсем нет ферментов, свойственных плазме.

Скопление транссудата чаще всего безболезненно, не связано с повышением температуры. Но иногда качественные различия между экссудатом и транссудатом исчезают.

Тогда важнейшим критерием диагностики является клиническая картина болезни, комплекс анатомических, бактериологических изменений, .

Происходящие в организме патологические процессы могут приводить к скоплению жидкости. Ее забор и исследование имеют большое значение на этапе диагностики. Целью здесь становится выяснение того, что представляет собой добытый материал – экссудат или транссудат. Результаты такого анализа позволяют выявить характер заболевания и выбрать верную тактику лечения.

Экссудат – жидкость, происхождение которой связано с протекающими воспалительными процессами.

Транссудат – выпот, образующийся по причинам, не имеющим отношения к воспалению.

Сравнение

Таким образом, определив тип жидкости, можно сделать важные выводы. Ведь если пунктат (извлеченный из организма материал) является экссудатом, то имеет место воспаление. Этим процессом сопровождается, например, ревматизм или туберкулез. Транссудат же свидетельствует о нарушении кровообращения, проблемах с обменом веществ и прочих отклонениях. Воспаление здесь исключается. Эта жидкость собирается в полостях и тканях, скажем, при сердечной недостаточности и некоторых заболеваниях печени.

Надо сказать, отличие экссудата от транссудата на вид не всегда присутствует. И тот и другой может быть прозрачным и обладать желтоватым оттенком. Однако экссудат нередко имеет и другую окраску, а также является мутным. Вариаций названной жидкости довольно много. Особенно приближена по своим характеристикам к транссудату серозная разновидность. Другие образцы более специфичны. К примеру, гнойный экссудат вязкий и зеленоватый, геморрагический – с красным оттенком из-за большого числа эритроцитов, хилезный – содержит жир и при визуальной оценке напоминает молоко.

При сравнении плотности экссудата и транссудата отмечаются более низкие ее параметры у пунктата второго типа. Главным же различительным критерием признается содержание в жидкостях белка. Как правило, экссудат им весьма насыщен, а в транссудате количество этого вещества невелико. Получить информацию относительно белкового компонента помогает проба Ривальты. В емкость с уксусным составом добавляют капли исследуемого материала. Если, падая, они превращаются в мутное облачко, то дело имеется с экссудатом. Биологическая жидкость второго вида не дает такой реакции.

Более подробная информация о том, в чем разница между экссудатом и транссудатом, отражена в таблице:

Профилактика

Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат

Экссудат

Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020.

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Таблица 24

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

Транссудат

Транссудат (лат. (гапз — через, сквозь + зибаге — сочиться, просачиваться) -невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме.

Различия между экссудатом и транссудатом

Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата — 1,018-1,020.Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов) . Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Транссудатлегко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

	Ультрафильтрат плазмы	Трансудат	Экссудат	Плазма
Сосудистая проницаемость	Нормальная	Нормальная	Повышенная
Типы белков	Альбумины	Альбумины
				Нет (фибриноген)
Относительная плотность
			Воспаления

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли выпот экссудатом или транссудатом.

Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом

Признаки	Экссудат	Транссудат
Начало заболевания		Постепенное
Наличие боли в грудной клетке в начале заболевания	Характерно	Не характерно
Повышение температуры тела	Характерно	Не характерно
Наличие общих лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, «биохимический синдром воспаления»*)	Характерны и очень выражены	Не характерны, иногда общие лабораторные признаки воспаления могут быть, но, как правило, слабо выражены
Внешний вид жидкости	Мутная, не совсем прозрачная, интенсивного лимонно-желтого цвета (серозный и серозно-фибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом	Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная жидкость, не имеет запаха
Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния	Мутнеет, выпадают более или менее обильные хлопья фибрина. Серозно-гнойный экссудат разделяется на два слоя (верхний - серозный, нижний - гнойный). Выпот свертывается при стоянии	Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен (в виде облачка), отсутствует наклонность к свертыванию
ЛДГ	> 200 ЕД/л или > 1.6 г/л
Белок плевральной жидкости/белок плазмы крови
ЛДГ плевральной жидкости/ЛДГ плазмы крови
Уровень глюкозы		> 3.33 ммоль/л
Плотность плевральной жидкости	> 1.018 кг/л
Холестерин выпота/ холестерин сыворотки крови
Проба Ривальта**	Положительная	Отрицательная
Количество лейкоцитов в плевральной жидкости	> 1000 в 1 мм 3
Количество эритроцитов в плевральной жидкости	Вариабельно
Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости	Преобладает нейтрофильный лейкоцитоз	Небольшое количество слущенного мезотелия

Примечания:

* биохимический синдром воспаления - повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот - неспецифических показателей воспалительного процесса;

** проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транссудата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

• умеренный выпот и хорошая его резорбция - фибринозный плеврит;
• экссудация превышает всасывание экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит;
• инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);
• скорость резорбции превышает скорость экссудации - образование спаек при рассасывании;
• карциноматоз, мезотелиома плевры , инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов - геморрагический выпот;
• преобладание аллергических процессов - эозинофильный экссудат;
• травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении - хилезный экссудат;
• хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе - холестериновый выпот.

Причины плеврального выпота (С. Л. Маланичев, Г. М. Шилкин, 1998, с изм.)

Вид выпота	Основные причины	Менее частые причины
Транссудат	Застойная сердечная недостаточность	Нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.); цирроз печени; микседема, перитонеальный диализ
Экссудаты воспалительные инфекционные	Парапневмонический выпот; туберкулез; бактериальные инфекции	Поддиафрагмальный абсцесс; Внутрипеченочный абсцесс; Вирусная инфекция; грибковые поражения
Экссудаты воспалительные неинфекционные	Тромбоэмболия легочной артерии	Системные заболевания соединительной ткани; панкреатит (ферментативный плеврит); реакция на лекарственные средства; асбестоз ; постинфарктный синдром Дресслера; синдром «желтых ногтей»*; уремия
Экссудаты опухолевые	Метастазы рака; лейкозы	Мезотелиома; синдром Мейгса"
Гемоторакс	Травма; метастазы рака; карциноматоз плевры	Спонтанный (в связи с нарушениями гемостаза); разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе; прорыв аневризмы аорты в плевральную полость
Хилоторакс	Лимфома; травма грудного лимфатического протока; карцинома	Лимфангиолейомиоматоз

Примечания:

* Синдром «желтых ногтей» - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

** Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо клинической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой туберкулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит

Является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко - дольше);
• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу;
• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ;
• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;
• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой;
• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокальный плеврит

Воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима;
• отсутствие микобактерий в экссудате;
• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
• резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры

Непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;
• в плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде крупных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорбции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине доминирует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39 С и выше; появляется резко выраженная потливость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гнойный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образованием бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственников), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выявление внеплевральных форм туберкулеза, специфические результаты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными признаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сращений.

Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плевритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случаев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеврита стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела;
• преобладание правосторонних выпотов;
• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравнению с туберкулезным экссудативным плевритом;
• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого;
• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной антибактериальной терапии экссудат может оказаться преимущественно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;
• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа экссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови титров антител к микоплазменным антигенам.

Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются преимущественно у лиц со значительным нарушением системы иммунитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты .

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с туберкулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобладанием Лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевральной жидкости, в мокроте, также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100% больных, криптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% больных, а при посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

Кроме того, большое значение в диагностике грибковых экссудатативных плевритов имеют серологические методы исследования сыворотки крови и экссудатата - высокие титры антител в реакции связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов соответствующего грибка.

Аспергиллезный плеврит

Аспергиллезный экссудативный плеврит наиболее часто развивается у лиц с лечебным искусственным пневмотораксом (особенно в случае образования бронхоплеврального свища) и у пациентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может содержать коричневые комочки, в которых обнаруживаются аспергиллы. Характерно также присутствие в выпоте кристаллов кальция оксалата

Диагноз подтверждается выявлением аспергилл в культуре плевральной едкости при посеве на специальные среды, обнаружением антиаспергилл в плевральном выпоте с помощью радиоиммунологического метода.

Бластомикозный плеврит

Бластомикозный экссудативный плеврит по клинической картине напоминает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто наблюдаются инфильтративные изменения. В экссудате преобладают лимфоциты. С помощью микроскопического анализа можно обнаружить типичные дрожжевые грибы Blastomyces dermatitidis, посев плевральной жидкости на бластомикоз всегда бывает положительным. В биоптатах плевры выявляются нетворожистые гранулемы.

Кокцидиоидозный плеврит

Экссудативный плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопровождается инфильтративными изменениями в легких, узловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в периферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высокий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеозные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиозы дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на Coccidioides immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнаруживаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

Криптококкозный плеврит

Cryptococcusneotormans распространен везде и обитает в почве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экссудативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односторонний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интерстициальной инфильтрации или узлового образования. Плевральный выпот является экссудатом и содержит много малых лимфоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнаруживаются высокие уровни криптококковых антигенов. Криптококкозный генез плеврита подтверждается положительным результатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

Гистоплазмозный плеврит

Hystoplasma capsulatum распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссудативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подострое течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения культуры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного материала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грамположительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфицирование актиномицетами происходит обычно из инфицированных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для актиномикоза характерно образование абсцессов, переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакальных свищей. Возможно образование периферических кожных, подкожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актиномикозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссудативного плеврита устанавливают путем выявления Actinomyces Israeli при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грамположительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

Амебный плеврит

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в полость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характерный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить высокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при прорыве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевральную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одышка, может развиться анафилактический шок в ответ на поступление эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагноившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) положительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхинококковому антигену в крови с помощью реакции связывания комплемента (тест Вейнберга).

Парагонимозный плеврит

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаговые и инфильтративные изменения легких. Характерными особенностями парагонимозного экссудативного плеврита являются:

• длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
• низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы и IgE, причем содержание IgЕ даже выше, чем в крови;
• выраженная эозинофилия плевральной жидкости;
• обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц легочной двуустки, покрытых оболочкой;
• положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
• высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще центральный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение проницаемости ее сосудов;
• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое снижение резорбции жидкости из плевральной полости;
• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лимфы из плевры;
• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);
• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белково-образовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно характерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
• обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;
• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;
• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;
• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; целесообразно анализировать несколько проб плевральной жидкости для получения более достоверных результатов;
• выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных клеток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли особенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Период между развитием опухоли и временем начала контакта с асбестом составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Основными клиническими симптомами злокачественной мезотелиомы являются:

• постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;
• приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
• плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;
• синдром сдавления верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки полостей сердца приводит к развитию экссудативного перикардита, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
• характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определяются опухолевые узлы в легких;
• особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно-кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение содержания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалуроновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидкости; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с биопсией и даже диагностическую торакотомию.

Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокачественных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивается через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализация. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при системной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании наблюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно двусторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лимфоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинуклеарные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеврита при системной красной волчанке является высокая эффективность глюкортикоидной терапии. При биопсии плевры обнаруживается хроническое воспаление и фиброз.

При ревматизме экссудативный плеврит наблюдается у 2-3% больных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лимфоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характеризуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (

Экссудативный плеврит может развиваться и при других системных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дерматомиозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случаев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреатических ферментов в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, серозный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содержит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклонность к хроническому течению.

Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат серозно-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидкости повышен, но он ниже, чем в крови.

Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пневмонии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а также может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легких)

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиническими и лабораторными особенностями:

• появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;
• температура тела повышается до 39-40°С, появляются потрясающие ознобы и профузная потливость;
• возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения;
• отмечаются выраженные симптомы интоксикации годная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;
• анализ периферической крови характеризуется значительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким увеличением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;
], [

Хилоторакс

Хилоторакс - это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой хилоторакс называется идиопатическим. Согласно Light (1983), идиопатический хилоторакс у взрослых чаще всего является следствием незначительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, икоте), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хилоторакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.

Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют симптоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогрессирующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и лихорадкой, так как лимфа не оказывает раздражающего действия на плевру.

При объективном исследовании больного обнаруживаются признаки плеврального выпота, что подтверждается рентгенологическим исследованием.

Диагноз хилоторакса верифицируется с помощью плевральной пункции. Для хилоторакса характерны следующие свойства плевральной жидкости:

• цвет молочно-белый, жидкость не прозрачная, мутная, не имеет запаха;
• содержит большое количество нейтрального жира (триглицеридов) и жирных кислот, а также хиломикронов. Принято считать, что для хилоторакса характерно содержание триглицеридов больше ПО мг%. Если уровень триглицеридов менее 50 мг%, то у больного хилоторакса нет. Если содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и 110мг%, необходимо производить определение в плевральной жидкости липопротеинов методом диск-электрофореза в полиакриламидном геле. Если при этом в плевральной жидкости обнаруживаются хиломикроны, то это хилоторакс.

Для хилоторакса характерно также определение большого количества капель нейтрального жира (триглицеридов) при микроскопии мазков хилезной жидкости после окрашивания Суданом.

При длительном существовании хилоторакса, особенно при накоплении в плевральной полости большого количества лимфы, приходится часто производить плевральные пункции в связи со сдавлением легкого и смещением средостения. Это приводит к потере большого количества лимфы и истощению больного. Это обусловлено тем, что по грудному лимфатическому протоку ежедневно поступает около 2500-2700 мл жидкости, содержащей большое количество белка, жиров, электролитов и лимфоцитов. Естественно, что частое удаление из плевральной полости лимфы приводит к падению массы тела больного и нарушению иммунологического статуса.

Как правило, у больных с псевдохилотораксом наблюдается утолщение и нередко обызвествление плевры в результате длительного нахождения в полости плевры выпота. Сроки существования плеврального выпота могут колебаться от 3 до 5 лет, иногда даже дольше. Предполагается, что холестерин образуется в плевральной жидкости в результате дегенеративных изменений эритроцитов и лейкоцитов. Патологические изменения самой плевры нарушают транспорт холестерина, что приводит к его накоплению в плевральной жидкости.

Клиническая картина псевдохилоторакса характеризуется наличием описанных выше физикальных и рентгенологических симптомов плеврального выпота. Окончательно диагноз устанавливается с помощью плевральной пункции и анализа полученной плевральной жидкости. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между хилезным и псевдохилезным выпотом.

]