Hammaste valgendamine 04.03.2020
0 (0 hääled)

Ag kraadi staadiumi risk. Arteriaalse hüpertensiooni riskihindamine ja antihüpertensiivse ravi kaasaegsed aspektid. Hüpertensiooniga patsientide pikaajaline jälgimine

Tõenäoliselt pole ühtegi inimest, kes poleks elu jooksul kõrge vererõhuga kokku puutunud. Hüpertensioon on lühiajaline – põhjustatud tugevast stressist või liigsest füüsilisest pingutusest. Kuid paljude jaoks muutub hüpertensioon krooniliseks ja siis peavad arstid diagnoosimise käigus kindlaks määrama arteriaalse hüpertensiooni (AH) astme ja hindama võimalikke terviseriske.

Mis on arteriaalne hüpertensioon

Süsteemse vereringe arterites olev rõhk mängib inimese elus olulist rolli. Kui see on pidevalt kõrgenenud, on see arteriaalne hüpertensioon. Sõltuvalt süstoolse ja diastoolse rõhu tõusu astmest eristatakse arteriaalse hüpertensiooni 4 staadiumi. Varases staadiumis on haigus asümptomaatiline.

Põhjused

Arteriaalse hüpertensiooni esimene aste tekib sageli ebatervisliku eluviisi tõttu. Unepuudus, närvipinge ja halvad harjumused kutsuvad esile vasokonstriktsiooni. Veri hakkab arteritele suurema jõuga vajutama, mis viib hüpertensioonini. Primaarse ja sekundaarse hüpertensiooni ilmnemist provotseerivad tegurid on järgmised:

  • hüpodünaamia;
  • ülekaalulisus;
  • pärilik eelsoodumus;
  • D-vitamiini puudus;
  • naatriumitundlikkus;
  • hüpokaleemia;
  • kõrgenenud kolesterooli tase;
  • siseorganite krooniliste haiguste esinemine.

Klassifikatsioon

Haigus jaguneb sõltuvalt selle arengu põhjustest ja vererõhu näitajatest. Sõltuvalt haiguse kulgemise iseloomust eristatakse primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Primaarse ehk essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel rõhk lihtsalt tõuseb, kuid siseorganite patoloogiaid ei esine. Seda on mitut tüüpi: hüperadrenergiline, hüporeniin, normoreniin, hüperreniin. Peamine probleem primaarse hüpertensiooni ravis on see, et selle esinemise põhjuseid pole veel uuritud.

Sekundaarse hüpertensiooni klassifikatsioon on järgmine:

  • neurogeenne;
  • hemodünaamiline;
  • endokriinsed;
  • meditsiiniline;
  • nefrogeenne.

Haiguse neurogeense tüübi korral kogevad patsiendid perifeerse ja kesknärvisüsteemi probleeme, mis on põhjustatud ajukasvajatest, vereringepuudulikkusest või insuldist. Hemodünaamilise sümptomaatilise hüpertensiooniga kaasnevad südamehaigused ja aordi patoloogiad. Haiguse endokriinse vormi põhjuseks võib olla neerupealiste või kilpnäärme aktiivne töö.

Nefrogeenset hüpertensiooni peetakse kõige ohtlikumaks, sest. sageli kaasneb polütsüstiline, püelonefriit ja muud neerupatoloogiad. Annustamisvorm ilmneb veresoonte tihedust või endokriinsüsteemi toimimist mõjutavate ravimite kontrollimatu võtmise taustal.

Hüpertensiooni astmed - tabel

Praegu kasutatakse hüpertensiooni kahtlusega patsientide uurimisel Korotkoffi meetodit. Selle patsientide uurimismeetodi kiitis ametlikult heaks Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) 1935. aastal. Enne mis tahes astme arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimist mõõdetakse mõlemal käel rõhku 3 korda. 10-15 mm erinevus näitab perifeersete veresoonte patoloogiat. Hüpertensiooni astmed vererõhu näitajate suhtes:

Vererõhk (BP)

Süstoolne BP

Diastoolne BP

Optimaalne

Tavaline

Normaalsuse ülempiir

AG 1 kraad

AG 2 kraadi

AG 3 kraadi

AH 4 kraadi

Isoleeritud süstoolne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni riskikihistumine

Kõik patsiendid, olenevalt tervislikust seisundist ja hüpertensiooni astmest, jagunevad mitmeks rühmaks. Kihistumist (riski hindamist) ei mõjuta mitte ainult vererõhu indikaator, vaid ka patsiendi vanus ja elustiil. Peamised riskitegurid on düslipideemia, südame-veresoonkonna haiguste varase arengu anamnees, C-reaktiivse valgu liig, kõhupiirkonna rasvumine ja suitsetamine. Lisaks võtke arvesse:

  • häiritud glükoositaluvus;
  • kõrge fibrinogeeni tase;
  • hüpodünaamia;
  • diabeedi olemasolu;
  • sihtorgani kahjustus;
  • endokriinsüsteemi haigused;
  • arterite paksenemise märkide ilmnemine;
  • neeru-, südamehaigused;
  • vereringehäired.

Naistel suureneb tüsistuste tekkimise tõenäosus pärast 65. eluaastat, meestel varem, 55. eluaastal. Tüsistuste risk on väike, kui patsient puutub kokku mitte rohkem kui ühe või kahe kahjuliku teguriga. Nendel patsientidel on peaaegu alati 1. astme hüpertensioon. Eakate (üle 65-aastaste) patsientide seisundit hinnates näitavad arstid harva haigusloos madalat riski, sest. selles vanusekategoorias on veresoonte ateroskleroosi tekkimise tõenäosus 80%. Nad paigutatakse kohe kõrge riskiga rühma.

Hüpertensioon 1 kraadi

Haigus on sageli iatrogeenne, st. tekib kunstlikke hormoone sisaldavate ravimite võtmise taustal. Esimese astme arteriaalne hüpertensioon võib olla primaarne ja sekundaarne. Haiguse olulise vormiga kaasneb ainult rõhu tõus. Sekundaarses vormis sisaldab patsiendi ajalugu muid patoloogiaid, mis provotseerivad hüpertensiooni arengut. Haigus esineb sageli raseduse ajal ja esineb 90% patsientidest asümptomaatiliselt.

Vererõhu normaliseerumist soodustavad kaalulangus ja suurenenud füüsiline aktiivsus. Patsient ei pea alustama raskeid ja kurnavaid treeninguid. Igapäevased 30-minutilised jalutuskäigud värskes õhus aitavad ravida 1 kraadi arteriaalset hüpertensiooni. Hüpertensiivne patsient peaks toitumist korrigeerima, jättes menüüst välja liiga soolased ja rasvased toidud. Mõnda aega tasuks piirata vedelike kasutamist. Esimest tüüpi hüpertensiooni ravimeid ei määrata.

Risk 1

Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased patsiendid, kellel on kerge rõhu tõus. Muud riskitegurid peaksid puuduma. Normaalsete rõhuindikaatorite korral on soovitatav mitteravimiravi. Sobib ka labiilse arteriaalse hüpertensiooni korral, kui haigusnähud perioodiliselt ilmnevad. Tüsistuste esmane ennetamine hõlmab kehamassiindeksi normaliseerimist, dieedi korrigeerimist ja lihasdüstroofia kõrvaldamist.

Risk 2

Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kes kannatavad 2-3 kahjuliku teguri käes. Esimese astme arteriaalse hüpertensiooni riskiga 2 iseloomustab kõrge vererõhu esimeste sümptomite ilmnemine. Patsiendid kurdavad migreeni, kärbseid silma ja peapööritust. Patsient saab haigusest lahti saada ainult ravimteraapia abil. Mõõduka riskiga patsientidel tekivad tüsistused 15-20% juhtudest.

Risk 3

Paljud patsiendid eeldavad, et 1. tüüpi hüpertensioon on kerge ja möödub iseenesest. Kuid ilma ravita võivad igal inimesel tekkida tüsistused. Riski 3 korral tekivad patsientidel tursed, letargia, stenokardia ja väsimus; neerud hakkavad kannatama patoloogia. Võib esineda hüpertensiivseid kriise, mida iseloomustab südame löögisageduse tõus ja käte värinad. Edasised tüsistused tekivad 20-30% tõenäosusega.

Risk 4

Selles rühmas esinevad kardiovaskulaarsed tüsistused enam kui 30% patsientidest. Seda riski diagnoositakse patsiendil võimalike raskendavate tegurite olemasolul. Nende hulka kuuluvad krooniline neerupuudulikkus, aju ja teiste organite veresoonte kaasasündinud kahjustused. Riski 4 korral areneb haigus 6-7 kuu jooksul teise või kolmanda astmeni.

Hüpertensioon 2 kraadi

Haiguse kerge vormiga kaasnevad tüüpilised kõrge vererõhu tunnused: iiveldus, väsimus, peavalu. Teise astme hüpertensiooniga suureneb vasaku vatsakese hüpertroofia tõenäosus. Lihased hakkavad tugevamini kokku tõmbuma, et seista vastu verevoolule, mis viib lihaskoe kasvuni ja südametegevuse katkemiseni. Selle hüpertensiooni vormi kliinilised ilmingud:

  • veresoonte puudulikkus;
  • arterioolide ahenemine;
  • pulsatsiooni tunne templites;
  • jäsemete tuimus;
  • silma patoloogia.

II astme arteriaalset hüpertensiooni saab diagnoosida ainult diastoolse või süstoolse vererõhu ületamisel. Selle haigusvormiga näitab monoteraapia end hästi. Seda kasutatakse juhul, kui kõrge vererõhk ei ohusta patsiendi elu ega mõjuta tema töövõimet. Kui patsiendil on rünnakute ajal raske töötada, alustage ravi kombineeritud ravimitega.

Risk 2

Hüpertensioon on kerge. Patsient kaebab migreeni ja valu südame piirkonnas. Riski 2 korral puutub patsient kokku ühe või kahe ebasoodsa teguriga, seega on tüsistuste protsent selles rühmas väiksem kui 10. Tundlikel inimestel täheldatakse naha hüpereemiat. Sihtorgani kahjustusi ei esine. Ravi seisneb ühte tüüpi antihüpertensiivsete ravimite võtmises ja dieedi kohandamises.

Risk 3

Arteriaalset hüpertensiooni saab tuvastada albumiini valkude esinemise järgi uriinis. Patsient paisub mitte ainult jäsemeid, vaid ka nägu. Hüpertensiivne patsient kaebab nägemise hägusust. Veresoonte seinad muutuvad paksemaks. Tüsistuste risk ulatub 25% -ni. Ravi seisneb ravimite võtmises, mis normaliseerivad vererõhku ja taastavad haigusest kahjustatud elundite tööd.

Risk 4

Haiguse ebasoodsa käigu korral ilmnevad sihtorgani kahjustuse sümptomid. Patsiendid kannatavad äkiliste rõhutõusude all, mis on 59 ühikut või rohkem. Hüpertensiooni üleminek järgmisse etappi ilma ravita kestab 2-3 kuud. Keha funktsioonide püsiva rikkumisega määratakse hüpertensiivsetele patsientidele, kelle risk on 4, 2 või 3 rühma puue. Tervislik seisund halveneb jätkuvalt 40% patsientidest.

Hüpertensioon 3 aste

Süstoolne rõhk haiguse selles staadiumis on 180 mm Hg või suurem. Art., Ja diastoolne - 110 mm Hg. ja kõrgemale. Arteriaalse hüpertensiooni kolmanda astme vaskulaarsed kuded on väga kahjustatud. Patsiendid kannatavad sageli hüpertensiivsete kriiside ja stenokardia all. Rõhu näidud on alati kõrgendatud. Selle haigusega kaasnevad järgmised sümptomid:

  • pearinglus ja pidev migreen;
  • kärbeste ilmumine silmade ette;
  • lihaste nõrkus;
  • võrkkesta veresoonte kahjustus;
  • nägemise selguse halvenemine;

Kõrge vererõhu ravi 3. astme hüpertensiooni korral hõlmab ravimteraapiat, dieeti ja treeningut. Hüpertensiivne inimene peab loobuma suitsetamisest ja alkoholist. Ühe ravimi võtmine ei aita selle haiguse vormi puhul kõrge vererõhuga toime tulla. Arstid määravad patsientidele diureetikume, kaltsiumikanali blokaatoreid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitoreid. Haigust peetakse resistentseks, kui 3-4 ravimi kasutamine ei suutnud patsiendi seisundit normaliseerida.

Risk 3

Rühma kuuluvad patsiendid, kes võivad muutuda puudega. 3. astme hüpertensiooniga 3. riskiga kaasneb ulatuslik sihtorganite kahjustus. Kõrge vererõhu all kannatavad neerud, süda, aju, võrkkest. Vasak vatsake laieneb, millega kaasneb lihaskihi kasv. Müokard hakkab oma elastseid omadusi kaotama. Patsiendil tekib hemodünaamiline ebastabiilsus.

Risk 4

Rühm koosneb pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Patsiendid kannatavad perioodiliste mööduvate rünnakute all, mis põhjustab tõsiste tüsistuste, sealhulgas insuldi tekkimist. Selle patsientide rühma suremus on kõrge. Arteriaalse hüpertensiooni suurenenud raskusastmega määratakse patsientidele 1 puuderühm.

Hüpertensioon 4 kraadi

Seda hüpertensiooni staadiumi peetakse väga raskeks. 80% patsientidest saabub surm paari kuu jooksul pärast haiguse üleminekut sellele vormile. Hüpertensiivse kriisi korral on oluline anda patsiendile kiiresti esmaabi. See tuleb asetada tasasele pinnale, veidi tõsta pead. Patsiendile antakse antihüpertensiivseid tablette, mis alandavad järsult vererõhku.

Arteriaalse hüpertensiooni IV astme puhul on iseloomulikud 2 kursuse vormi: primaarne ja sekundaarne. Peamine erinevus seda tüüpi haiguste ja teiste vahel on krambihoogudega kaasnevad tüsistused. Rõhu tõusu ajal kogevad patsiendid aju-, koronaar- ja neeruvereringe häireid. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab pideva ülekoormuse all, mis põhjustab patsiendi puude.

Video


Allikas: xn--8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Märge:
Rahvuslik
kliinilised juhised VNOK, 2010.

1. Hüpertensioon, II staadium. Kraad
arteriaalne hüpertensioon 3. Düslipideemia.
Vasaku vatsakese hüpertroofia. Rasvumine II. Tolerantsi rikkumine
glükoosi juurde. Risk 4 (väga kõrge).

2. Hüpertensioon, III staadium. Arteriaalse hüpertensiooni aste
2. IHD. Stenokardia, IIFC. Risk 4 (väga kõrge).
KhSIIIA tn., IIIFK.

3. Hüpertensioon, III. Saavutanud AGI kraadi/
Alumise piirkonna ateroskleroosi hävitamine
jäsemed. Vahelduv lonkamine.
Risk 4 (väga kõrge).

4. Parema neerupealise feokromotsütoom.
AG III art. Hüpertroofia
vasak vatsakese. Risk 4 (väga kõrge).

Piirangud.

Tuleb tunnistada,
et kõik praegu olemasolevad mudelid
kardiovaskulaarse riski hindamine
piiranguid. Lüüasaamise tähendus
sihtorganid, et arvutada kogusumma
risk sõltub sellest, kui hoolikalt
hindas seda kahjustust kasutades
olemasolevad uuringumeetodid. See on keelatud
rääkimata ka kontseptuaalsest
piiranguid.

Kell
HD diagnoosi sõnastus peaks näitama
staadium, haiguse aste ja aste
risk. Äsja diagnoositud hüpertensiooniga isikutel ja
ei saa antihüpertensiivset ravimit
arteriaalse hüpertensiooni raviaste
tähelepanu juhtimine on kohatu. Enamgi veel,
soovitatav on üksikasjalikult kirjeldada saadaolevaid
"sihtorganite" kahjustused, tegurid
risk ja sellega seotud kliiniline
osariigid.

Hüpertensiivse kriisi erakorralise abi algoritm

Hüpertensiivsed kriisid (HC) jagunevad alajaotusteks
kahte suurde rühma - keeruline
(eluohtlik) tüsistusteta
(mitteeluohtlik) GC.

Tüsistusteta
hüpertensiivne kriis,
hoolimata väljendunud kliinilisest
sümptomid, millega ei kaasne ägedaid
kliiniliselt oluline düsfunktsioon
sihtorganid.

Keeruline
hüpertensiivne kriis
millega kaasneb eluohtlik
tüsistused, esinemine või ägenemine
sihtorgani kahjustus ja nõuab
vererõhu langus, alates esimestest minutitest, in
minutite või tundide jooksul
parenteraalsete ravimite abi.

GC-d peetakse järgnevalt keeruliseks
juhtumid:

    hüpertooniline
    entsefalopaatia;

    ajurabandus
    (MI);

    äge koronaar
    sündroom (ACS);

    äge vasaku vatsakese
    ebaõnnestumine;

    koorimine
    aordi aneurüsm;

    hüpertensiivne
    kriis feokromotsütoomiga;

    preeklampsia või
    rasedate naiste eklampsia;

    raske
    subarahnoidsusega seotud hüpertensioon
    hemorraagia või peavigastus
    aju;

    AG
    operatsioonijärgsetel patsientidel ja
    verejooksu oht;

    hüpertensiivne
    kriis amfetamiini, kokaiini võtmise taustal
    ja jne.

Hüpertensioon, III staadium. Arteriaalse hüpertensiooni aste III. Vasaku hüpertroofia
vatsakese. Tüsistusteta hüpertensioon
kriis dateeritud 15.03.2010. Risk 4 (väga kõrge). ХСНIА tn.,

Hüpertensiivne
noorte ja keskealiste inimeste kriis
HD arengu varases staadiumis (I-II
staadium) ülekaaluga kliinikus
neurovegetatiivsed sümptomid. Selles
kriisikasutuse peatamiseks
järgmised ravimid:

    propranolool
    (anapriliin, obzidaan, inderaal) võetakse kasutusele
    3-5 ml 0,1% lahust (3-5 mg) 10-15 ml-s
    isotooniline naatriumkloriidi lahus
    intravenoosset boolust aeglaselt.

    Seduxen 2 ml (10
    mg) 10 ml isotoonilise lahuse kohta
    intravenoosne joa;

    Dibasool 6-8 ml
    0,5-1,0% lahust manustatakse intravenoosselt .;

    Klonidiin
    on ette nähtud annuses 0,5-2 ml 0,1% lahust
    intravenoosselt 10-20 ml füsioloogilises
    lahus, süstitakse aeglaselt üle
    3-5 min.

1.
corinfar
10-20 mg. Sublingvaalne (mitte kasutada patsientidel
müokardiinfarktiga, ebastabiilne
stenokardia, südamepuudulikkus)

või
capoten
12,5-25-50 mg. keele alla

või
klonidiin0,000075-0,00015
keelealune (mitte kasutada patsientidel, kellel
tserebrovaskulaarne haigus)

1.
nitroglütseriin0,5 mg.
3-5 minuti pärast uuesti keele alla

2.
pentamiin
5% -0,3-1 ml. aeglaselt veeni

3 .
lasix
kuni 100 mg. veeni

4.
morfiin
1% -1 ml. või promedool
2-1 ml. veeni.

5.
droperidool0,25%-1-2
ml. veeni võirelanium
10 mg. (2 ml) veeni.

6.
niisutatud
hapnikku
alkoholi kaudu.

1.
pentamiin
5% -0,3-1 ml. aeglaselt veeni.

2.
relanium
10 mg (2 ml) veeni

või
droperidool
0,25% -1-2 ml. veeni.

3.
naatrium
oksübutüraat
20-10 ml. veeni

4.
lasix
20-40 mg. veeni

5 .
eufilliin
2,4% -10 ml. veeni.

Kell
mõju puudub:

2.
pentamiin
5% - 0,3-1 ml. aeglaselt veeni

3.
hüpotensiivse toime tugevdamiseks
ja/või emotsioonide normaliseerimine
taustaldroperidool0,25%-1-2 ml
veeni võirelanium
10 mg. (2 ml) veeni.

Kell
ei mingit mõju:

7.
perlinganiit
(isoket)
0,1–10 ml.

v
veeni tilguti võinaatriumnitroprussiid

1,5

8.
EKG salvestamine

Kell
ei mingit mõju:

6.
naatrium
nitroprussiid

1,5
mcg / kg / min veeni tilguti.

7.
EKG salvestamine

Hüpertensiivne
kriis kulgeb vastavalt vegetatiivse tüübile
paroksüsm
ja sellega kaasneb hirmutunne,
ärevus, mure. Need patsiendid
näidatud järgmised ravimid
rajatised:

    droperidool 2 ml
    0,25% lahus intravenoosselt 10 ml isotooniline
    naatriumkloriidi lahus;

    pürroksaan 1-2 ml
    1% lahus in / m või subkutaanselt;

    kloorpromasiin
    1-2 ml 2,5% lahust intramuskulaarselt või
    intravenoosselt 10 ml soolalahuses
    lahendus.

Hüpertensiivne
kriis eakatel.
jätkake vastavalt ajuisheemia tüübile
kriisid. Ajuisheemiaga
kriis koos ajuarterite angiospasmiga
ja on näidatud lokaalse ajuisheemia areng
spasmolüütikumid ja diureetikumid:

    eufilliin
    5-10 ml 2,4% lahust 10-20 ml füsioloogilises
    lahendus;

    no-shpa 2-4 ml 2%
    lahus intravenoosselt;

    lasix 40-60 mg
    intravenoosne joa;

    klonidiin
    1-2 ml 0,1% lahust intravenoosselt -20 ml kohta
    füsioloogiline lahus;

    hüperstaat
    (diasoksiid) 20 ml intravenoosselt. langus
    BP esimese 5 minuti jooksul ja püsib
    paar tundi.

Peaaju
angiodüstooniline kriis
suurenenud intrakraniaalse rõhuga.
Sellises olukorras spasmolüütikumid
vastunäidustatud. Vähem soovitav
samuti sulfaadi intramuskulaarne manustamine
magneesium, sest dehüdratsiooniefekt
nõrk, tuleb hilja (pärast 40 minutit),
sageli tekivad infiltraadid.

Analgin
50% lahus 2 ml intravenoosselt

Kofeiin
10% lahus 2 ml subkutaanselt või kordiamiini
1-2 ml intravenoosselt aeglaselt

Klonidiin
2-1 ml 0,1% lahust intravenoosselt aeglaselt

Lasix
20-40 mg intravenoosne boolus

Nitroprussiid
naatrium (nanipruss) 50 mg IV
tilguta 250 ml 5% glükoosilahusesse.

Pentamiin
5% lahus 0,5-1ml 1-2ml droperidooliga
intravenoosselt tilguti 50 ml füsioloogilise
lahendus

Lasix 80-120 mg
intravenoosne boolus aeglaselt või
tilguti.

Fentanüül
1 ml ja 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust 20-s
ml 5% glükoosilahust intravenoosselt
jet

Klonidiin
1-2 ml 0,1% lahust intravenoosselt 20 ml kohta
füsioloogiline lahendus.

müokardi isheemia.

    madal risk
    (1) - vähem kui 15%

    Keskmine risk (2) –
    15-20%

    Kõrge risk (3)
    20-30%

    Väga kõrge
    risk on 30% või rohkem.

Diagnostika jaoks
müokardi isheemia LVH-ga AH-patsientidel
reservidel on eriprotseduurid.
See diagnoos on eriti raske, kuna
kuidas hüpertensioon vähendab spetsiifilisust
stressi ehhokardiograafia ja perfusioon
stsintigraafia. Kui EKG tulemus
kehaline aktiivsus on positiivne või
ei saa tõlgendada
(mitmetähenduslik), siis usaldusväärse diagnoosi saamiseks
müokardi isheemia nõuab tehnikat,
välimuse visualiseerimiseks
isheemia, näiteks südame MRI stressist põhjustatud
perfusioonistsintigraafia või
stressi ehhokardiograafia.

CHS määratlus

Pidev
seos vererõhu ja südame-veresoonkonna vahel
ja neerusündmused raskendavad valikut
vererõhu piirtase, mis eraldus
normaalne kõrge vererõhk.
Täiendav raskus on
et üldpopulatsioonis jaotus
SBP ja DBP väärtused on unimodaalsed
iseloomu.

Tabel 1

#187; Arteriaalne hüpertensioon # 187; Arteriaalse hüpertensiooni riskikihistumine

Hüpertensioon on haigus, mille puhul esineb vererõhu tõus, selle tõusu põhjused ja ka muutused võivad olla erinevad.

Arteriaalse hüpertensiooni riskikihistus on haiguse tüsistuste tõenäosuse hindamissüsteem südame ja veresoonkonna üldise seisundi kohta.

Üldhindamissüsteem põhineb mitmetel erinäitajatel, mis mõjutavad patsiendi elukvaliteeti ja selle kestust.

Kõikide hüpertensiooni riskide kihistumine põhineb järgmiste tegurite hindamisel:

  • haiguse aste (hinnatakse läbivaatuse käigus);
  • olemasolevad riskitegurid;
  • kahjustuste, sihtorganite patoloogiate diagnoosimine;
  • kliinik (see määratakse iga patsiendi jaoks eraldi).

Kõik olulised riskid on loetletud spetsiaalses riskianalüüsi nimekirjas, mis sisaldab ka soovitusi tüsistuste raviks ja ennetamiseks.

Stratifikatsioon määrab, millised riskitegurid võivad järgmise kümne aasta jooksul põhjustada südame-veresoonkonna haiguste teket, uue häire teket, patsiendi surma teatud kardiaalsetest põhjustest. Riski hindamine toimub alles pärast patsiendi üldise läbivaatuse lõppu. Kõik riskid on jagatud järgmistesse rühmadesse:

  • kuni 15% # 8212; madal tase;
  • 15% kuni 20% #8212; riskide tase on keskmine;
  • 20-30% #8212; tase on kõrge;
  • Alates 30% #8212; risk on väga suur.

Prognoosi võivad mõjutada mitmesugused andmed ja iga patsiendi puhul on need erinevad. Arteriaalse hüpertensiooni arengut soodustavad ja prognoosi mõjutavad tegurid võivad olla järgmised:

  • rasvumine, kehakaalu rikkumine suurenemise suunas;
  • halvad harjumused (enamasti on see suitsetamine, kofeiini sisaldavate toodete kuritarvitamine, alkohol), istuv eluviis, alatoitumus;
  • kolesterooli taseme muutused;
  • taluvus on katki (süsivesikute suhtes);
  • mikroalbuminuuria (ainult diabeedi korral);
  • fibrinogeeni väärtus suureneb;
  • etniliste, sotsiaalmajanduslike rühmade risk on suur;
  • piirkonda iseloomustab suurenenud hüpertensiooni, haiguste, südame- ja veresoonte patoloogiate esinemissagedus.

Kõik riskid, mis mõjutavad hüpertensiooni prognoosi, võib WHO 1999. aasta soovituste kohaselt jagada järgmistesse rühmadesse:

  • BP tõuseb 1-3 kraadini;
  • vanus: naised - alates 65-aastased, mehed - alates 55-aastased;
  • halvad harjumused (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
  • diabeet;
  • südame, veresoonte patoloogiate ajalugu;
  • seerumi kolesteroolitase tõuseb 6,5 mmol-lt liitri kohta.

Riskide hindamisel tuleb tähelepanu pöörata sihtorganite kahjustustele, häiretele. Need on sellised haigused nagu võrkkesta arterite ahenemine, aterosklerootiliste naastude ilmnemise tavalised nähud, oluliselt suurenenud plasma kreatiniinisisaldus, proteinuuria ja vasaku vatsakese piirkonna hüpertroofia.

Tähelepanu tuleb pöörata kliiniliste tüsistuste esinemisele, sealhulgas tserebrovaskulaarsed (see on mööduv atakk, samuti hemorraagiline / isheemiline insult), mitmesugused südamehaigused (sh puudulikkus, stenokardia, südameinfarkt), neeruhaigus (sh puudulikkus, nefropaatia ), veresoonte patoloogiad (perifeersed arterid, häire nagu aneurüsmi dissektsioon). Tavaliste riskitegurite hulgas on vaja märkida retinopaatia kaugelearenenud vorm papilloödeemi, eksudaatide, hemorraagiate kujul.

Kõik need tegurid määrab vaatlev spetsialist, kes viib läbi üldise riskianalüüsi ja prognoosib haiguse kulgu järgmiseks kümneks aastaks.

Hüpertensioon on polüetioloogiline haigus, teisisõnu paljude riskitegurite koosmõju viib haiguse tekkeni. seetõttu määrab GB esinemise tõenäosuse nende tegurite kombinatsioon, nende toime intensiivsus jne.

Kuid sellisena on hüpertensiooni esinemine, eriti kui me räägime asümptomaatilisest vormist. ei oma suurt praktilist tähtsust, kuna inimene võib elada pikka aega ilma raskusteta ja isegi teadmata, et ta seda haigust põeb.

Patoloogia oht ja vastavalt ka haiguse meditsiiniline tähtsus seisneb kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes.

Varem arvati, et HD kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosuse määrab ainult vererõhu tase. Ja mida suurem on rõhk, seda suurem on tüsistuste oht.

Praeguseks on kindlaks tehtud, et tüsistuste tekkeriski ei määra mitte ainult vererõhu näitajad, vaid ka paljud muud tegurid, eelkõige sõltub see teiste organite ja süsteemide kaasamisest patoloogilises protsessis. , samuti kaasnevate kliiniliste seisundite olemasolu.

Sellega seoses jagatakse kõik essentsiaalse hüpertensiooniga patsiendid tavaliselt 4 rühma, millest igaühel on oma kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski tase.

1. Madal risk. Alla 55-aastastel meestel ja naistel, kellel on 1. astme arteriaalne hüpertensioon ja kellel ei ole muid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, on kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk madal, mis ei ületa 15%.

2. Keskmine tase.

Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on tüsistuste tekke riskifaktorid, eelkõige kõrge vererõhk, kõrge vere kolesteroolitase, halvenenud glükoositaluvus, üle 55-aastased mehed ja 65-aastased naised ning perekonnas on esinenud hüpertensiooni. Samal ajal ei täheldata sihtorgani kahjustusi ja sellega seotud haigusi. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk on 15-20%.

4. Väga kõrge riskirühm. Sellesse riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on kaasuvad haigused, eriti südame isheemiatõbi, kellel on olnud müokardiinfarkt, kellel on anamneesis äge tserebrovaskulaarne õnnetus, südame- või neerupuudulikkus, samuti inimesed, kellel on hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioon. .

Märkus:* – kriteeriumide 1 ja 2 olemasolu
nõutav kõigil juhtudel. (Rahvuslik
kliinilised juhised VNOK, 2010).

1. Iseloomulikud HF sümptomid või kaebused
haige.

2. Füüsilise läbivaatuse tulemused
(kontroll, palpatsioon, auskultatsioon) või
Kliinilised tunnused.

3. Eesmärgi andmed (instrumentaalsed)
uurimismeetodid (tabel 2).

Sümptomite tähtsus

laud
2

Kriteeriumid
kasutatakse diagnoosimisel
CHF

ma
Sümptomid (kaebused)

II.
Kliinilised tunnused

III.
Objektiivsed düsfunktsiooni tunnused
südamed

    Hingeldus
    (kergest kuni lämmatavani)

    Kiire
    väsimus

    südamelöögid

  • Ortopnea

    Stagnatsioon
    kopsudes (vilistav hingamine, elundite radiograafia
    rind

    Välisseade
    turse

    Tahhükardia
    ((amp)gt;90–100 bpm)

    paistes
    kaelaveenid

    Hepatomegaalia

    Rütm
    galopp (S 3)

    kardiomegaalia

    EKG,
    rindkere röntgen

    süstoolne
    düsfunktsioon

(↓
kontraktiilsus)

    diastoolne
    düsfunktsioon (Doppleri ehhokardiograafia, LVD)

    Hüperaktiivsus
    MNUP

LVLD
- vasaku vatsakese täitumisrõhk

MNUP
– aju natriureetiline peptiid

S3
- välimus
3. toon


VNOK soovitused, 2010.

KML kroonilise faasi diagnostilised kriteeriumid.

    Hüpertensiivne
    II astme haigus. Kraad - 3. Düslipideemia.
    Vasaku vatsakese hüpertroofia. Risk 3
    (kõrge).

    Hüpertensiivne
    III staadiumis haigus. südame isheemiatõbi. stenokardia
    pinge II funktsionaalne klass.
    Risk 4 (väga kõrge).

    Hüpertensiivne
    II astme haigus. aordi ateroskleroos,
    unearterid, risk 3 (kõrge).

- Kombineeritud või isoleeritud tõus
põrna ja/või maksa suurus.

- Leukotsüütide valemi nihe vasakule
müeloblastide koguarvuga ja
promüelotsüüdid üle 4%.

— Blastide ja promüelotsüütide koguarv
luuüdis üle 8%.

— Rinnatäpis: luuüdi
rikas rakuliste elementide poolest
müelo- ja megakarüotsüüdid. punane idu
kitsendatud, valge laienenud. Suhe
leuko/erütro ulatub 10:1, 20:1 või rohkem
granulotsüütide arvu suurenemise tõttu.
Tavaliselt suureneb basofiilide arv
ja eosinofiilid.

- põrna suurus ≥ 5 cm serva alt
rannakaar;

- blastrakkude protsent veres ≥ 3%
ja/või luuüdi ≥ 5%;

— hemoglobiinitase ≤ 100 g/l;

- eosinofiilide protsent veres ≥ 4%.

Teraapiale vastupidav tõus
leukotsüütide arv;

Refraktaarne aneemia või trombotsütopeenia
(amp)lt; 100×109/l, ei ole seotud teraapiaga;

Aeglane, kuid pidev kasv
põrn ravi ajal (rohkem kui
kui 10 cm);

Täiendavate kromosoomide tuvastamine
anomaaliad (trisoomia 8 paari, isokromosoom
17, täiendav Ph-kromosoom);

Basofiilide arv veres ≥ 20%;

Esinemine perifeerses veres, luus
aju blastrakud kuni 10-29%;

Blastide ja promüelotsüütide summa ≥ 30% in
perifeerne veri ja/või luu
aju.

Plahvatuskriisi diagnoos on kindlaks tehtud
esinevad perifeerses veres või
rohkem blastrakke luuüdis
30% või ekstramedullaarsel korral
hematopoeesi kolded (va maks ja
põrn).

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia klassifikatsioon
(CLL): esialgne etapp, pikendatud
etapp, lõppstaadium.

Haiguse vormid: kiiresti progresseeruv,
"külmunud"

Etappide klassifikatsioon K järgi. Rai.

0 - lümfotsütoos: rohkem kui 15 X
Veres 109/l, luus üle 40%.
aju. (Oodatav eluiga nagu
populatsioonid);

I - lümfotsütoosi suurenemine lümfis
sõlmed (eeldatav eluiga 9 aastat);

II - lümfotsütoos maksa suurenemine ja/või
põrn sõltumata suurenemisest
lümfisõlmed (l/a) (kestus
eluiga 6 aastat);

III - lümfotsütoosi aneemia (hemoglobiin
(amp)lt; 110 g / l) sõltumata l / y suurenemisest ja
elundid (eluiga 1,5
aasta).

IV - lümfotsütoos trombotsütopeenia vähem
100 x 109/l,
olenemata aneemia olemasolust, suurenenud
l / y ja elundid. (keskmine elulemus 1,5
aasta).

Etappide klassifikatsioon J järgi.
Binet.

A-etapp - Hb sisaldus on üle 100 g / l, trombotsüütide arv on üle 100 x 109 / l,
lümfisõlmede suurenemine 1-2
alad (eluiga nagu
elanikkonnas).

B etapp – Hb üle 100 g/l,
trombotsüütide arv üle 100x109/l, suureneb
lümfisõlmed 3 või enamas piirkonnas
(keskmine elulemus 7 aastat).

C etapp – Hb alla 100 g/l,
trombotsüütide arv alla 100x109/l igal
suurenenud tsoonide arv
lümfisõlmed ja sõltumata sellest
elundi suurenemine (keskmine elulemus
2 aastat).

KLL-i diagnoosimise kriteeriumid.

Absoluutne lümfotsütoos veres üle 5
x 109/l. Sternaalne punktsioon ei ole
vähem kui 30% lümfotsüütidest luu täpis
aju (diagnoosi kontrollimise meetod).

Kohaloleku immunoloogiline kinnitus
klonaalne B-raku iseloom
lümfotsüüdid.

Põrna ja maksa suurenemine
valikuline atribuut.

Diagnostiline abifunktsioon
lümfisüsteemi kasvaja proliferatsioon
- Botkin-Gumprechti rakud vereproovis
(leukolüüsi rakud on
artefakt: nad ei ole vedelas veres, vaid nad
moodustuvad toiduvalmistamise käigus.
määrima)

Immunofenotüüpimine, kasvaja
rakud CLL-is: CD-5.19,
23.

Trepanobiopsia (hajutatud lümfiring
hüperplaasia) ja voolutsütomeetria (määratlus
valk ZAP-70) võimaldavad
tuvastada B-rakkude infiltratsioon ja
teha diferentsiaaldiagnostikat
lümfoomidega.

1. Krooniline müeloidne leukeemia, faas
kiirendus.

2. Krooniline lümfoidne leukeemia, tüüpiline
kliiniline võimalus. Kõrge risk: IIIst. autor K.Rai
etapp C, autor J.Binet.

Katkendlik

Sümptomid
harvem kui kord nädalas.

Ägenemised
lühiajaline.

Öö
sümptomid mitte rohkem kui 2 korda kuus.

FEV 1

Muutlikkus
PSV või FEV 1 (amp)lt; 20%.

Valgus
püsiv

Sümptomid
rohkem kui kord nädalas, kuid harvem kui kord nädalas
päeval.

Ägenemised

Öö
sümptomid rohkem kui kaks korda kuus.

FEV
või PSV (amp) gt; 80% tähtaegsetest väärtustest.

Muutlikkus
PSV või FEV 1 (amp)lt; 30%.

Püsiv
mõõdukas

Sümptomid
iga päev.

Ägenemised
võib häirida tegevust ja und.

Öö
sümptomid (amp)gt;1 kord nädalas.

Igapäevane
sissehingatavate β2-agonistide tarbimine
lühike tegevus.

FEV 1
või PSV 60-80% õigetest väärtustest.

Muutlikkus
PSV või FEV 1
(amp)gt;30%.

raske
püsiv

Sümptomid
iga päev.

Sage
ägenemised.

Sage
öised astma sümptomid.

Piirang
kehaline aktiivsus.

FEV 1
või PSV (amp)lt; 60% tähtaegsetest väärtustest

Muutlikkus
PSV või FEV 1
(amp)gt;30%.

Märkus PEF – väljahingamise tippvool, FEV1 – esimese sunnitud väljahingamise maht
teine ​​(GINA, 2007).

Bronhiaalastma, segatüüpi
(allergiline, nakkussõltuv)
vorm, mõõdukas raskusaste, IV staadium, ägenemine, DNIIst.

- haiguse sümptomite esinemine,
mis viib kopsupõletikku

hüpertensioon;

- kroonilise haiguse anamnestilised näidustused
bronhopulmonaarne

patoloogia;

- hajus soe tsüanoos;

- õhupuudus ilma ortopneata;

parema ja parema vatsakese hüpertroofia
kodade EKG-l: võib ilmneda
õigete osakondade ülekoormuse tunnused
südame kahjustus (QRS kompleksi telje kõrvalekalle rohkem kui 90 kraadi, suuruse suurenemine
P-laine II, III standardjuhtmetes on üle 2 mm, P - "pulmonale" II, III ja aVF-s,
T-laine amplituudi vähenemine standardis
ja vasak rindkere viib, märgid
LVMH.

Konstantse PH-ga, kõige usaldusväärsem
HMF-i tunnused on järgmised:
kõrge või domineeriv RvV1, V3;
nihe ST allapoole kontuuri
V1-s, V2-s;
Q ilmumine V1-sse, V2-sse märgina
parema vatsakese ülekoormus või
laienemised; üleminekutsooni nihkumine vasakule
kuni V4, V6;
parempoolse QRS-i laienemine
rindkere viib, täieliku märgid
või parema kimbu jala mittetäielik blokaad
Gisa.

- kodade virvendusarütmia puudumine;

- vasaku ülekoormuse tunnuseid pole
aatrium;

- röntgenikiirguse kinnitus
bronhopulmonaalne patoloogia, punnis
kopsuarteri kaared, parema laienemine
südame osakonnad;

1. HMF (selle esiseina paksus
ületab 0,5 cm).

2. Parema südame laienemine
südame osakonnad (kõhunäärme KDR üle 2,5 cm),

3. Interventricularis paradoksaalne liikumine
vahesein diastoolis vasakule
osakonnad,

4. Suurenenud trikuspidaalregurgitatsioon,

5. Suurenenud rõhk kopsuarteris.

Doppleri ehhokardiograafia võimaldab teil täpselt mõõta
rõhk kopsuarteris (normaalne
rõhk kopsuarteris kuni 20
mmHg.)

KOK: raske, III staadium, ägenemine. Kopsude emfüseem.
HLS, dekompensatsiooni staadium. DNIIst. HSIIIA (IIIFC NYHA järgi).

CHF etapid

Funktsionaalne
CHF klassid

Esialgne
etapp

Hemodünaamika ei ole häiritud. Peidetud
südamepuudulikkus.
Asümptomaatiline LV düsfunktsioon.

Piirang
puudub füüsiline aktiivsus:
harjumuspärane füüsiline aktiivsus
millega ei kaasne kiire väsimus,
õhupuudus või südamepekslemine.
Patsient talub suurenenud koormust,
kuid sellega võib kaasneda õhupuudus
ja/või hilinenud taastumine
jõud.

II
Ja Art.

Kliiniliselt
väljendunud staadium
südamehaigused (kahjustused).
Hemodünaamilised häired ühes
vereringe ringid, väljendatud
mõõdukalt. Adaptiivne ümberkujundamine
süda ja veresooned.

Alaealine
füüsilise aktiivsuse piiramine:
puhkeolekus sümptomid puuduvad
harjumuspärane füüsiline aktiivsus
millega kaasneb väsimus, õhupuudus
või südamelööke.

raske
etapp
südamehaigused (kahjustused).
Rasked hemodünaamilised muutused
mõlemas tiraažis.
Ebakohane ümberkujundamine
süda ja veresooned.

Märgatav
füüsilise aktiivsuse piiramine:
puhkeolekus sümptomid puuduvad, füüsilised
vähem intensiivne tegevus
võrreldes tavaliste koormustega
kaasnevad sümptomid.

ülim
etapp
südame kahjustus. Väljendatud muutused
hemodünaamika ja raske (pöördumatu)
struktuurimuutused sihtorganites
(süda, kopsud, ajuveresooned)
aju, neerud). viimane etapp
elundite ümberkujundamine.

võimatus
sooritada mis tahes füüsilisi
koormus ilma ebamugavustundeta;
südamepuudulikkuse sümptomid
puhkeolekus ja suureneb
minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Märge. Riiklik kliiniline
VNOK soovitused, 2010.

CHF etapid ja CHF funktsionaalsed klassid,
võib olla erinev.

(näide: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

koronaararterite haigus: stabiilne pingutus stenokardia,
IIIFC. XSIIIA, IIIFK.

ioniseerivad
kiirgus, kõrgsageduslikud voolud, vibratsioon,
kuum õhk, kunstlik valgustus;
meditsiiniline (mittesteroidne
põletikuvastased ravimid,
krambivastased ravimid jne) või
toksilised ained (benseen ja selle
derivaadid), samuti nendega seotud
viirustega (hepatiit, parvoviirused,
immuunpuudulikkuse viirus, viirus
Epstein-Barr, tsütomegaloviirus) või
klonaalsed hematopoeetilised haigused
(leukeemia, pahaloomuline lümfoproliferatsioon,
paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria)
samuti tekkinud sekundaarne aplaasia
tahkete kasvajate taustal, autoimmuunne
protsessid (süsteemne erütematoosluupus,
eosinofiilne fastsiit jne).

- kolmeosaline tsütopeenia: aneemia,
granulotsütopeenia, trombotsütopeenia;

- luuüdi rakulisuse vähenemine
ja megakarüotsüütide puudumine vastavalt
luuüdi täpiline;

—
luuüdi aplaasia biopsial
ilium (ülekaal
rasvane luuüdi).

Diagnoos
AA on määratud
alles pärast histoloogilist uurimist
luuüdi (trepanobiopsia).

(Mihhailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

Mitte-raske AA: granulotsütopeenia
(amp) gt; 0,5x109.

raske
AA: rakud
neutrofiilide seeria (amp)lt;0,5x109 / l;

trombotsüüdid
(amp)lt;20х109/l;

retikulotsüüdid (amp)lt; 1,0%.

Väga
raske AA: granulotsütopeenia:
alla 0,2x109/l;

trombotsütopeenia
alla 20x109/l.

Täieliku remissiooni kriteeriumid:

    hemoglobiin (amp)gt;100 g/l;

    granulotsüüdid (amp)gt, 1,5 x 109 /l;

    trombotsüüdid (amp) gt;100,0x10 9 /l;

    pole vaja asendada
    ravi verekomponentidega.

1) hemoglobiin (amp) gt;80 g/l;

2) granulotsüüdid (amp)gt 1,0x109/l;

3) trombotsüüdid (amp) gt;20x109/l;

4) kadumine või märkimisväärne
vähenenud sõltuvus vereülekandest
vere komponendid.

Idiopaatiline aplastiline aneemia,
raske vorm.

(pärast Truelove'i ja Wittsi, 1955)

Sümptomid

Valgus

Keskmise raskusega

Raske

Sagedus
toolid päevas

vähem
või võrdne 4-ga

rohkem
6

lisand
veri väljaheites

väike

mõõdukas

märkimisväärne

Palavik

puudu

subfebriil

palavikuga

Tahhükardia

puudu

≤90 tolli
min

(amp)gt;90 at
min

kaalukaotus

puudu

tähtsusetu

väljendas

Hemoglobiin

(amp)gt;110g/l

90-100
g/l

(amp)lt;90
g/l

≤30
mm/h

30-35
mm/h

(amp)gt;35
mm/h

Leukotsütoos

puudu

mõõdukas

leukotsütoos
valemivahetusega

kaalukaotus

puudu

tähtsusetu

väljendas

Sümptomid
malabsorptsioon

puudu

alaealine

hääldatakse

mittespetsiifiline haavandiline koliit,
korduv vorm, koguvariant,
raske vool.

Astma raskusastme klassifikatsioon kliiniliste tunnuste järgi enne ravi.

    vürtsikas
    perikardiit (vähem
    6 nädalat):
    fibriinne või kuiv ja eksudatiivne;

    krooniline
    perikardiit (üle
    3 kuud):
    eksudatiivne ja ahendav.

raske
CAP on haiguse erivorm
erineva etioloogiaga, avaldub
raske hingamispuudulikkus
ja/või raske sepsise nähud või
septiline šokk, mida iseloomustab
halb prognoos ja nõuab
intensiivravi (tabel 1).

Tabel 1

Kliiniline

Laboratoorium

1.
Äge hingamispuudulikkus:

—
hingamissagedus (amp)gt; 30 minutis,

2.
hüpotensioon

—
süstoolne vererõhk (amp)lt; 90 mm. Hg

—
diastoolne vererõhk (amp)lt; 60 mm. Hg

3.
Kahekordne või mitmekordne kahjustus

4.
Teadvuse häire

5.
Ekstrapulmonaalne infektsioonikoht (meningiit,
perikardiit jne)

1.
Leukopeenia ((amp)lt; 4x10 9 /l)

2.
hüpokseemia

—
SaO 2
(amp)lt;
90%

—
PaO 2
(amp)lt; 60 mmHg

3.
Hemoglobiin (amp)lt; 100g/l

4.
hematokrit (amp)lt; kolmkümmend%

5.
Äge neerupuudulikkus
(anuuria, vere kreatiniini (amp)gt; 176 µmol/l,
uurea lämmastik ≥ 7,0 mg/dl)

Tüsistused
VP.

a) pleuraefusioon;

b) pleura empüeem;

c) hävitamine / abstsessi moodustumine
kopsukude;

d) äge respiratoorne
distressi sündroom;

e) äge respiratoorne
ebaõnnestumine;

e) septiline šokk;

g) teisene
baktereemia, sepsis, hematogeenne fookus
katkestajad;

h) perikardiit,
müokardiit;

i) jade jne.

Kogukonnas omandatud polüsegmentaalne kopsupõletik
lokaliseerimisega parema alasagaras
kops ja vasaku kopsu alumine sagar,
raske vorm. Parempoolne eksudatiiv
pleuriit. DN II.

haige,
põevad GB, kaebavad peavalude üle
valu, tinnitus, pearinglus,
- loor "silmade ees koos suurenemisega
AD, sageli valu südames.

Valu piirkonnas
südamed:

    stenokardia ajal
    kõik selle sordid.

    Valu, mis ilmub
    vererõhu tõusu ajal (võivad olla
    nii anginaalne kui ka mitteanginaalne
    loodus).

    "Postdiureetikum"
    valu tekib tavaliselt 12-24 tunni pärast.
    pärast rikkalikku diureesi, sagedamini naistel.
    Valutav või põletustunne, mis kestab alates
    üks kuni 2-3 päeva on need valud tunda
    lihasnõrkuse taustal.

    Teine variant
    "farmakoloogiline" valu, mis on seotud
    pikaajaline kasutamine
    sümpatolüütilised ained.

    Südame häired
    rütm, eriti tahhüarütmia, sageli
    millega kaasneb valu.

    Valu neurootiline
    iseloom /cardialgia/; sugugi mitte alati
    piiriga isikute "privileeg".
    arteriaalne hüpertensioon. See on pikk
    valutavad või valutavad valud levikuga
    vasaku abaluu all, vasakus käes koos
    sõrmede tuimus.

Rikkumised
südamerütm
harvaesinev GB-ga patsientidel. Isegi pahaloomulise kasvajaga
arteriaalne hüpertensioon ekstrasüstool
ja kodade virvendusarütmia - mitte nii sagedane
leiab. Kuna paljud GB-ga patsiendid
olete aastaid ja kuid võtnud diureetikume,
mõned neist põhjustavad ekstrasüstole
ja tekib kodade virvendus
K-ioonide puudus
ja metaboolne alkaloos.

Objektiivselt:
pulsi täitmine radiaalsetel arteritel
sama ja üsna rahuldav.
Harvadel juhtudel määratakse pulss
erineb.
Tavaliselt on see mittetäieliku oklusiooni tagajärg.
suur arter selle tekkekohas
aordikaarest. Tõsise puuduse korral
müokardi GB-s iseloomustab vahelduv
pulss.

Tähtis sisse
diagnostilised andmed võivad olla
mis saadakse aordi uurimisel ja
kaela arterid. Tavaline kl
keskmise füüsilise arenguga inimesed
aordi läbimõõt röntgenis
pilt on 2,4 cm, inimesel koos
fikseeritud hüpertensioon
suureneb 3,4-4,2 cm-ni.

Südame laienemine
kui GB esineb teatud
järjestused. Kõigepealt protsessi juurde
vasakpoolsed "väljavooluteed".
vatsakese. Arendab kontsentrilist
hüpertroofia tüüpiline pikaajaline
isomeetrilised koormused. Hüpertroofiaga
ja "sissevooluteede" laienemine vasakule
vatsake suureneb tagant, kitsendades
retrokardiaalne ruum.

Auskultatsioon
süda ja veresooned. Väheneb
helitugevus 1 toon südame ülaosas.
Sage leidmine - 1U / kodade / toon -
50% patsientidest, II-III
etapp GB. SH / ventrikulaarne toon / esineb
umbes 1/3 patsientidest. süstoolne
emissioonimüra II
interkostaalne ruum paremal ja südame tipus.
Aktsent II
toon aordil. sümpaatne muusikal
varjund II
toonid annavad tunnistust kestusest ja
hüpertensiooni raskusaste.

Rutiinne
testid

    Hemoglobiin
    ja/või
    hematokrit

    Kindral
    kolesterool, lipoproteiinide kolesterool
    madala tihedusega kolesterool
    kõrge tihedusega lipoproteiinid sisse
    seerum.

    Triglütseriidid
    tühja kõhuga seerum

    Kuseteede
    seerumi hape

    Kreatiniin
    seerum (koos GFR-i arvutamisega)

    Analüüs
    uriin settemikroskoopiaga, valk sisse
    uriin testribal, analüüs
    mikroalbuminuuria

Lisaks
uurimismeetodid, võttes arvesse anamneesi,
füüsilise läbivaatuse andmed ja
rutiinsed laboratoorsed tulemused
analüüsid

    Glükeeritud
    hemoglobiin, kui plasma glükoos
    tühja kõhuga (amp)gt;5,6 mmol/l (102 mg/dl) või kui
    varem diagnoositud diabeet.

    kvantitatiivne
    proteinuuria hindamine (positiivne
    test valgu määramiseks testribal); kaalium
    ja naatriumi sisaldus uriinis ning nende suhe.

    isetehtud
    ja igapäevane ambulatoorne jälgimine
    PÕRGUS

    Holter
    EKG jälgimine (arteemia korral)

    ultraheli
    karotiidarterite uurimine

    ultraheli
    perifeerse uurimine
    arterid/kõht

    Mõõtmine
    pulsilaine

    Pahkluu-õlg
    indeks.

Laiendatud
läbivaatus (tavaliselt
asjakohased eksperdid)

    süvitsi
    ajukahjustuse tunnuste otsimine
    aju, süda, neerud, veresooned, nõutavad
    resistentse ja keerulise hüpertensiooni korral

    Otsing
    sekundaarse hüpertensiooni põhjused, kui
    näidata anamneesi andmeid, füüsilisi
    uuringud või rutiinsed ja
    täiendavad uurimismeetodid.

Seal on 5 peamist
EKG tüübid GB-des.

K I
hüpertensiooni tüüp
kõver" viitame suure amplituudiga EKG-le,
sümmeetrilised T-lained vasakul rinnal
viib.

II
EKG tüüp
jälgida patsientidel, kellel on väljakujunenud
vasaku isomeetriline hüperfunktsioon
vatsakese. EKG-l amplituudi suurenemine
vasakus rinnus viib, lame,
kahefaasiline 
või pinnapealne, ebavõrdne hammas
T pliis AVL,
sündroom Tv1(amp)gt; Tv6,
mõnikord R-laine deformatsioon ja laienemine.

III
EKG tüüp
esineb patsientidel, kellel on suurenenud
vasaku vatsakese lihasmass
tema hüpertroofia on endiselt alles
kontsentriline iseloom. . EKG-l
QRS kompleksi amplituudi suurenemine
selle koguvektori hälbega
tagurpidi ja vasakule, lamendav või kahefaasiline

T-lained pliis I
avl,
V5-6,
mõnikord kombineerituna väikese nihkega
ST segment
alla.

IV
EKG tüüp
iseloomulik kaugelearenenud patsientidele
kliinik ja raskemad GB.
Lisaks suure amplituudiga kompleksid
QRS
võib täheldada tõusu
kauem kui 0,10 sekundit ja
sisemise läbipainde aja pikendamine
juhib V5-6
rohkem kui 0,05 s. Üleminekuala nihkub poole
parem rindkere juhe.

V
EKG tüüp
peegeldab kardioskleroosi esinemist jne.
GB tüsistused. Amplituudi vähendamine
QRS kompleks, ülekantud jäljed
südameinfarkt, intraventrikulaarsed blokaadid.

Kui hüpertensioon
haigus üle 2 aasta, mõõdukas
hüperproteineemia ja hüperlipideemia.

Näitaja

Hemoglobiin

130,0 – 160,0 g/l

120,0 - 140 g/l

punased verelibled

4,0 - 5,0 x 10 12 /l

3,9–4,7 x 10 12 / l

värvi indikaator

trombotsüüdid

180,0 - 320,0 x 10 9 / l

Leukotsüüdid

Neutrofiilid

torkima

Segmenteeritud

Eosinofiilid

Basofiilid

Lümfotsüüdid

Monotsüüdid

4,0 - 9,0 x 10 9 / l

Erütrotsüütide settimise kiirus

Hematokrit

II. Etioloogiline.

1. Nakkuslik perikardiit:

    viiruslik (Coxsackie viirus A9 ja B1-4,
    tsütomegaloviirus, adenoviirus, viirus
    gripp, mumps, ECHO viirus, HIV)

    bakteriaalne (stafülokokk, pneumokokk,
    meningokokk, streptokokk, salmonella,
    mycobacterium tuberculosis, korünobakterid)

    seenhaigused (kandidoos, blastomükoos,
    koktsidioidomükoos)

    muud
    infektsioonid (rikettsia, klamüüdia,
    toksoplasmoos, mükoplasmoos, aktinomükoos)

2.
Ioniseeriv kiirgus ja massiivne
kiiritusravi

3.
Pahaloomulised kasvajad (metastaatilised
kahjustused, harvem esmased
kasvajad)

4.
hajus
sidekoehaigused (RA,
SLE, nodoosne periarteriit, sündroom
Reiter)

5. Süsteemsed verehaigused
(hemoblastoos)

6. Perikardiit haiguste korral
raskete ainevahetushäiretega
(podagra, amüloidoos,
CKD koos ureemiaga, raske hüpotüreoidism,
diabeetiline ketoatsidoos)

7.
Autoimmuunprotsessid (ägedad
reumaatilise palaviku sündroom
Dressler pärast müokardiinfarkti ja
avatud südameoperatsioon, autoreaktiivne
perikardiit)

8.
Allergilised haigused (seerum
haigus, ravimiallergia)

9.
Mõnede ravimite kõrvaltoimed
ained (prokaiinamiid, hüdralasiin,
hepariin, kaudsed antikoagulandid,
minoksidiil jne)

10.
Traumaatilised põhjused (rindkere trauma)
rakud, kirurgia
rindkereõõs, südame helin,
söögitoru rebend)

12. Idiopaatiline perikardiit

Tuberkuloosne konstriktiivne perikardiit
etioloogia. CHF IIA Art., IIFC.

VI peatükk. Gastroenteroloogiline mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Aneemia klassifikatsioon värvi järgi
näitaja on esitatud tabelis 1.

Tabel 1

Klassifikatsioon.

üldiselt aktsepteeritud
peptilise haavandi klassifikatsioon
on olemas. Punktist
nosoloogiline iseseisvus
eristada peptiline haavand ja
sümptomaatiline gastroduodenaalne
haavandid, samuti peptiline haavand,
seotud ja mitteseotud
koos Helicobacter pyloriga.

- sees tekkivad maohaavandid
sissevõtmisest põhjustatud gastropaatia
mittesteroidne põletikuvastane
ravimid (MSPVA-d);

- haavandid
kaksteistsõrmiksool;

- mao- ja kaksteistsõrmiksoole kombineeritud haavandid
sooled.

- ägenemine;

- armistumine;

- remissioon;

- mao haavandiline deformatsioon
ja kaksteistsõrmiksool.

- üksikud haavandid;

- Mitu haavandit.

- väikesed haavandid (kuni 0,5 cm);

- keskmine (0,6 - 2,0 cm);

- suur (2,0 - 3,0 cm);

- hiiglane (üle 3,0 cm).

- äge (esmakordselt tuvastatud haavandiline
haigus);

- harv - 1 kord 2-3 aasta jooksul;

- sagedane - 2 korda aastas või rohkem.

verejooks; tungimine;
perforatsioon; perivistseriidi areng;
cicatricial-haavandilise stenoosi moodustumine
väravavaht haavandi pahaloomuline kasvaja.

Haavandiline
haavandi haigus
(1,0 cm) kaksteistsõrmiksoole sibulas
sooled, krooniline kulg, ägenemine.
Sibula tsikatritsiaalne ja haavandiline deformatsioon
kaksteistsõrmiksool, I
Art.

Laboratoorsete parameetrite normaalväärtused Perifeerse vere parameetrid

värvi indikaator

aneemia

normokroomne

hemolüütiline aneemia

aplastiline aneemia

Hüpokroomne – CPU alla 0,85

Rauavaegusaneemia

sideroahrestiline aneemia

talasseemia

aneemia krooniliste haiguste korral

Hüperkroomne – CPU üle 1.05:

vitamiin
B12 vaegusaneemia

foolhappe puudus
aneemia

Aneemia klassifikatsioon astme järgi
gravitatsioon:

    kerge aste: Hb 110 - 90 g / l

    mõõdukas: Hb 89 - 70 g/l

    raske: Hb alla 70 g/l

Peamised laboratoorsed märgid
IDA on:

    madal värviindeks;

    erütrotsüütide hüpokroom;

    üldise raua sidumise suurenemine
    seerumi võime, taseme langus
    transferriin.

krooniline rauapuudusaneemia,
keskmise raskusastmega. fibromüoom
emakas. Meno- ja metrorraagia.

Näitaja

Ühikud
SI

Bilirubiin
üldine

kaudne

9,2-20,7
µmol/l

Seerumi raud
veri

12,5-30,4 µmol/l

2) kapillaarveri

3) glükoositaluvuse test

(kapillaarveri)

120 minuti pärast

4) glükosüülitud
hemoglobiini

4,2 —
6,1 mmol/l

3,88 —
5,5 mmol/l

enne
5,5 mmol/l

enne
7,8 mmol/l

4,0-5,2 mol%

üldkolesterool

(amp)lt; 5.0
mmol/l

Lipoproteiinid
kõrge tihedusega

(amp)gt;
1,0 mmol/l

(amp)gt;1.2
mmol/l

Lipoproteiinide sisaldus madal
tihedus

(amp)lt;3,0
mmol/l

Koefitsient
aterogeensus

triglütseriidid

(amp)lt; 1,7 mmol/l

kogu valk

Valk
fraktsioonid: albumiinid

globuliinid

α1-globuliinid

α2-globuliinid

β-globuliinid

y-globuliinid

Seromukoid

Tümooli test

Unearterid.

ultraheli
karotiidarterite uurimine koos mõõtmisega
intima-media kompleksi (IMC) paksus ja
naastude olemasolu hindamine võimaldab
ennustada nii insulti kui ka südameinfarkti
müokard, sõltumata traditsioonilisest
kardiovaskulaarsed riskifaktorid.
See kehtib nii CMM-i paksuse väärtuse kohta
unearteri bifurkatsiooni tasemel
(peegeldab peamiselt ateroskleroosi),
ja KIM väärtuse eest kindrali tasemel
unearter (mis peegeldab peamiselt
veresoonte hüpertroofia).

Pulsilaine kiirus.

Määras selle
suurte arterite jäikuse nähtus ja
pulsilaine peegeldused on
kõige olulisem patofüsioloogiline
ISAH määrajad ja suurenemine
pulsirõhk vananemise ajal.
Karotiid-reieluu pulsisagedus
lained (SPW) on "kullastandard"
aordi jäikuse mõõtmine.

V
hiljuti välja antud lepitus
avaldus, see lävi oli
korrigeeritud 10 m/s, võttes arvesse
otsene kaugus unine
reiearteritesse ja sissevõtmine
tähelepanu 20% lühem tõsi
anatoomiline kaugus
läbib rõhulaine (st 0,8 x 12 m/s
või 10 m/s).

Hüppeliigese-õlavarre indeks.

Pahkluu-õlg
indeksit (ABI) saab mõõta kas
automaatselt, seadmete abil või
kasutades pideva doppleromeetrit
laine ja sfügmomanomeetri mõõtmiseks
PÕRGUS. Madal ABI ((amp)lt;0,9) näitab kahjustust
perifeersete arterite ja väljendatud
ateroskleroos üldiselt on ennustaja
kardiovaskulaarsed sündmused ja sellega seotud
umbes kahekordne suurendus
kardiovaskulaarne suremus ja sagedus
võrreldud suuremaid koronaarsündmusi
kõigi punktidega
Framinghami riskikategooria.

Tabel 8

Arteriaalne hüpertensioon kombinatsioonis kroonilise südamepuudulikkusega.

V
nagu peaks hüpertensiooni esmaseks raviks
soovitatavad AKE inhibiitorid, BAB, diureetikumid
ja aldosterooni retseptori blokaatorid.
SOLVD uuringus
ja KONSENSUS
tõestatud võime
suurendada algset enalapriili
LV düsfunktsiooniga patsientide elulemus
ja CHS. Ainult ebapiisava korral
võib olla antihüpertensiivne toime
määrati kaltsiumi antagonistid (CA).
dihüdropüridiini seeria. Mitte-dihüdropüridiin
AK-d võimaluse tõttu ei kasutata
kontraktiilsuse halvenemine
müokard ja suurenenud CHF sümptomid.

Asümptomaatilisega
haiguse kulg ja LV düsfunktsioon
soovitatavad AKE inhibiitorid ja BAB.

AG
neerukahjustusega. AG on määrav
mis tahes CKD progresseerumist soodustav tegur
etioloogia; piisav BP kontroll
aeglustab selle arengut. Erilist tähelepanu
tuleb anda nefroprotektsiooni, kui
diabeetiline nefropaatia. Vajalik
saavutada range kontroll vererõhu (amp)lt;
130/80 mmHg ja vähendada proteinuuria
või albinuuria lähedastele väärtustele
normaalne.

Vähendama
proteinuuria on valitud ravimid
AKE inhibiitor või ARB.

Sest
vererõhu sihttaseme saavutamine koos
kasutatakse sageli neeruhaiguste korral
kombineeritud ravi koos
diureetikum (lämmastiku eritumise rikkumine
neerufunktsioon – lingudiureetikum) ja
Samuti AK.

Kell
neerukahjustusega patsiendid, võttes arvesse
suurenenud risk haigestuda SVH sageli
on näidustatud kompleksne ravi -
antihüpertensiivsed ravimid, statiinid,
trombotsüütide vastased ained jne.

Cockcroft-Gault valem

CF = [(140-vanus) x
kehakaal (kg) x 0,85 (naistele
)]

____________________________________________

[ 814* × kreatiniin
seerum (mmol/l)].

* - taseme mõõtmisel
vere kreatiniinisisaldus mg/dl selles valemis
koefitsiendi 814 asemel kasutatakse
72.

tabel 2

Ag ja rasedus.

SBP ≥140 mmHg ja DBP ≥90 mmHg.
Kõrgenenud vererõhk vajab kinnitust
vähemalt kaks mõõdet. Mõõtmine
tuleks teha mõlema käega.
Surve paremale ja vasakule käele
reegel on erinev. Peaks valima
suurema väärtusega käsi
vererõhk ja siis
arteriaalse mõõtmiseks
survet sellele käele.

SBP tähendus
määrab esimene kahest
järjestikused toonid. juuresolekul
võib tekkida kuulmispuudulikkus
vererõhu näitajate alahindamine.
DBP väärtuse määrab Y
faasis Korotkoffi toonid, on see täpsem
vastab intraarteriaalsele
survet. Erinevus IY DBP vahel
ja Y
faas võib olla kliiniliselt oluline.

Samuti ärge ümardage
vastuvõetud numbrid kuni 0 või 5, mõõtmine
tuleks teha kuni 2 mm Hg. Art., jaoks
mida tuleb aeglaselt verest vabastada
õhk mansetist. Mõõtmine kl
rasedad naised tuleb sisse teha
istumisasend. Pikali heitma
alumise õõnesveeni kokkusurumine
moonutada vererõhu näitajaid.

Eristama
3 tüüpi hüpertensiooni raseduse ajal
diferentsiaaldiagnoos ei ole alati
lihtne, kuid vajalik kindlaks teha
ravistrateegiad ja riskitasemed
rase naine ja loode.

tabel 2

Levimus
erinevat tüüpi arteriaalne hüpertensioon
rasedatel naistel

Tähtaeg
"krooniline essentsiaalne hüpertensioon"
peaks kehtima nende kohta
naised, kellel oli kõrge vererõhk
registreeritud enne 20 nädalat,
välistatud hüpertensiooni sekundaarsed põhjused.

Arteriaalne
hüpertensioon, mis tekkis vahemikus 20
rasedusnädalal kuni 6 nädalat pärast seda
sünnitust, peetakse otseselt
põhjustatud rasedusest ja
leitud umbes 12% naistest.

Preeklampsia
nimetatakse arteriaalseks kombinatsiooniks
hüpertensioon ja proteinuuria, esimest korda
avastati pärast 20 rasedusnädalat.
Siiski tuleb meeles pidada, et see patoloogiline
protsess võib kulgeda ilma proteinuuriata,
kuid teiste sümptomitega (kahjustus
närvisüsteem, maks, hemolüüs jne).

Mõiste "rasedusaegne hüpertensioon"
viitab isoleeritud tõusule
BP raseduse teisel poolel.
Diagnoosi saab panna ainult
tagantjärele pärast
rasedust saab lahendada ja
sümptomid nagu proteinuuria ja
samuti muid rikkumisi, ei leitud
tahe. Võrreldes kroonilise
arteriaalne hüpertensioon ja preeklampsia,
prognoos naisele ja lootele
rasedusaegne hüpertensioon kõige
soodne.

V
raseduse esimesel kahel trimestril
kõik on vastunäidustatud
muud antihüpertensiivsed ravimid kui
metüüldopa. Raseduse kolmandal trimestril
kardioselektiivsete ravimite võimalik kasutamine
BAB. SBP (amp)gt;170 DBP (amp)gt;119 mmHg rasedal naisel
naisi peetakse kriisiks ja seda peetakse
näidustus haiglaraviks. Sest
tuleb kasutada intravenoosset ravi
labetalool, suukaudseks manustamiseks - metüüldopa
või nifedipiin.

Rangelt
AKE inhibiitorid ja ARB-d on vastunäidustatud
kaasasündinud võimaliku arengu tõttu
väärarengud ja loote surm.

Hulgimüeloom.

Kliinilis-anatoomiline
klassifikatsioon
põhineb röntgeniandmetel
skeleti- ja morfoloogilised uuringud
luude punktide ja trepanaatide analüüs,
MRI ja CT andmed. Määrake hajus-fookus
vorm, hajus, mitme fookusega,
ja haruldased vormid (skleroseeruv),
valdavalt vistseraalne). etapid
Esitatakse hulgimüeloom (MM).
laual.

Tulekindel ag.

Tulekindel
või raviresistentseks peetakse
hüpertensioon, mille puhul on ette nähtud ravi
elustiili muutmine ja ratsionaalne
kombineeritud antihüpertensiivne ravim
ravi piisavate annustega
vähemalt kolm ravimit, sealhulgas
diureetikumid, ei too kaasa piisavat
alandada vererõhku ja saavutada oma eesmärk
tasemel.

Sellistel juhtudel üksikasjalik
OM läbivaatus, sest tulekindlaga
AH neis on sageli täheldatud väljendunud
muudatusi. on vaja välistada sekundaarne
hüpertensiooni vormid, mis põhjustavad
ei allu antihüpertensiivsetele ravimitele
ravi. Antihüpertensiivsete ravimite sobimatud annused
ravimid ja nende irratsionaalsed kombinatsioonid
võib põhjustada ebapiisavat vähendamist
PÕRGUS.

Peamine
ravile alluva hüpertensiooni põhjused
on esitatud tabelis 3.

laud
3.

Tulekindlad põhjused
arteriaalne hüpertensioon

Tundmatu
hüpertensiooni sekundaarsed vormid;

Puudumine
ravi järgimine;

Jätkub
ravimite võtmine, mis suurendavad
PÕRGUS

Ülekoormus
helitugevust järgmistel põhjustel
põhjused: ebapiisav ravi
diureetikumid, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumine,
toiduvalmistamise liigne tarbimine
soola

Pseudotakistus:

Isoleeritud
kontorihüpertensioon (“valge hüpertensioon
hommikumantel")

Kasutamine
vererõhu mõõtmisel mansett sobimatu
suurus

Hädaolukorrad

Kõik
olukordi, mis mingil määral on
dikteerida vererõhu kiiret langust, jaotada
2 suurde rühma.

osariigid,
vältimatut ravi vajavad - vähendatud
BP esimestel minutitel ja tundidel
parenteraalsete ravimite abi.

kiireloomuline
sellise tõusuga on vajalik ravi
BP, mis viib välimuse või
OM-i sümptomite ägenemine:
ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, äge
LV puudulikkuse dissekteerimine
aordi aneurüsm, eklampsia, MI, tursed
nägemisnärvi papill. Vahetu
vererõhu langus on näidustatud KNS trauma korral, in
operatsioonijärgsed patsiendid, kellel on oht
verejooks jne.

Vasodilataatorid

    Nitroprussiid
    naatrium (võib suurendada intrakraniaalset
    surve);

    Nitroglütseriin
    (eelistatud müokardiisheemia korral);


  • (eelistatavalt CHF juuresolekul)

Antiadrenergiline
rajatised
(fentolamiin, kui kahtlustatakse
feokromotsütoom).

Diureetikumid
(furosemiid).

Ganglioblokaatorid
(pentamiin)

Antipsühhootikumid
(droperidool)

PÕRGUS
tuleb esimese 2 tunni jooksul vähendada 25%.
ja kuni 160/100 mm Hg. järgmise üle
2-6 tundi. Ärge langetage vererõhku liiga palju
kiiresti, et vältida kesknärvisüsteemi, neerude isheemiat
ja müokard. Vererõhuga (amp) gt; 180/120 mm Hg. tema
tuleks mõõta iga 15-30 minuti järel.

osariigid,
mis nõuavad mitmel korral vererõhu alandamist
tundi. Samo
iseenesest vererõhu järsk tõus, mitte
kaasnevad sümptomid
teistest organitest, dikteerib
kohustuslik, kuid mitte nii kiire
sekkumine ja selle saab peatada
suukaudsed ravimid koos
suhteliselt kiire toimega: BAB,
AA (nifedipiin), klonidiin, lühitoimeline
AKE inhibiitorid (kaptopriil), lingudiureetikumid,
prasosiin.

Ravi
tüsistusteta GC-ga patsient
viiakse läbi ambulatoorselt.

TO
osariikide arv, mis nõuavad suhteliselt
kiire sekkumine,
pahaloomuline
AG.

Kell
pahaloomulist hüpertensiooni täheldatakse äärmiselt
kõrge vererõhk (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) koos arenguga
väljendunud muutused
veresoonte sein, mis põhjustab isheemiat
kudede ja elundite düsfunktsioon. V
pahaloomulise hüpertensiooni areng
paljude hormonaalsete süsteemide osalemine,
nende tegevuse aktiveerimine põhjustab
suurenenud natriurees, hüpovoleemia ja
kahjustab ka endoteeli ja vohab
MMC intima.

sündroom
pahaloomulise hüpertensiooniga kaasneb tavaliselt
kroonilise neeruhaiguse progresseerumine, süvenemine
nägemine, kaalulangus, sümptomid
KNS, muutused reoloogilistes omadustes
vere kuni DIC arenguni,
hemolüütiline aneemia.

Patsiendid
pahaloomulise hüpertensiooniga on ravi näidustatud
kolme või enama antihüpertensiivse ravimi kombinatsioon
ravimid.

Kell
Raske hüpertensiooni ravi peab olema teadlik
liigse eritumise võimalus
keha naatrium, koos intensiivse
diureetikumide määramine, millega kaasneb
RAAS-i edasine aktiveerimine ja suurenemine
PÕRGUS.

Haige
pahaloomulise hüpertensiooniga peaks olema rohkem
kord hoolikalt uuritud
sekundaarse hüpertensiooni olemasolu.

CKD riskifaktorid.

tegurid
risk

Valikud

Tappev

Ühekordne

krooniline neeruhaigus (eriti
ESRDga) sugulastelt

Madal sünnikaal
("absoluutne oligonefronia")

Rass (kõrgeim afroameeriklastest)

Eakas vanus

Madal sotsiaalmajanduslik staatus

Arteriaalne hüpertensioon

Rasvumine

Insuliiniresistentsus/DM tüüp 2

Lipoproteiinide metabolismi rikkumine
(hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia,
LDL kontsentratsiooni tõus)

metaboolne sündroom

Südame-veresoonkonna haigused
süsteemid

Teatud ravimite võtmine
ravimid

HBV-, HCV-, HIV-nakkus

Neerukahjustus ajalugu;

Polüuuria noktuuriaga;

Neerude suuruse vähendamine
ultraheli või röntgeni järgi
uuringud;

asoteemia;

Suhtelise tiheduse vähenemine ja
uriini osmolaarsus;

GFR vähenemine (alla 15 ml/min);

Normokroomne aneemia;

Hüperkaleemia;

Hüperfosfateemia koos
hüpokaltseemia.

Diagnoosimise kriteeriumid.

a)
äge palavik haiguse alguses
(kuni (amp)gt; 38,0 °C);

b) köha koos rögaga;

v)
objektiivsed märgid (lühendamine
löökpillide heli, krepituse fookus
ja/või peened mullitavad räiged, kõvad
bronhide hingamine);

G)
leukotsütoos (amp)gt; 10х109/l
ja/või stab shift ((amp)gt; 10%).

Puudumine
või röntgenikiirguse puudumine
fokaalse infiltratsiooni kinnitus
kopsudes (röntgeni või suure kaadriga
rindkere röntgen)
muudab CAP diagnoosi ebatäpseks/ebakindlaks.
Haiguse diagnoos põhineb
epidemioloogiliste andmete põhjal
anamnees, kaebused ja asjakohased
kohalikud sümptomid.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Essentsiaalne [primaarne] hüpertensioon (I10)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

arteriaalne hüpertensioon- süstoolse vererõhu stabiilne tõus 140 mm Hg. ja rohkem ja/või diastoolne vererõhk 90 mm Hg või rohkem, mis tuleneb vähemalt kolmest erineval ajal rahulikus keskkonnas tehtud mõõtmisest. Sellisel juhul ei tohiks patsient võtta ravimeid, nii vererõhku tõstvaid kui ka langetavaid ravimeid (1).

Protokolli kood: P-T-001 "Hüpertensioon"

Profiil: terapeutiline

Etapp: PHC

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le: I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon

Klassifikatsioon

WHO/IOAG 1999

1. Optimaalne vererõhk< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Normaalne vererõhk<130 / 85 мм рт.ст.

3. Kõrge normaalne vererõhk ehk prehüpertensioon 130 - 139 / 85-89 mm Hg.


AH kraadid:

1. Kraad 1 - 140-159 / 90-99.

2. 2. klass - 160-179/100-109.

3. Kraad 3 - 180/110.

4. Isoleeritud süstoolne hüpertensioon - 140/<90.

Tegurid ja riskirühmad


Hüpertensiooni kihistumise kriteeriumid

südame-veresoonkonna riskifaktorid

veresoonte haigused

Organite kahjustus

sihtmärgid

Seotud

(seotud)

kliinilised seisundid

1.Kasutatud

riski kihistumine:

SBP ja DBP väärtus (aste 1-3);

Vanus;

üle 55-aastased mehed;

üle 65-aastased naised;

Suitsetamine;

Üldine tase

vere kolesterool > 6,5 mmol/l;

Diabeet;

Varased perekondlikud juhtumid
südame-veresoonkonna areng

haigused

2. Muud ebasoodsad tegurid

mis mõjutavad prognoosi*:

Vähendatud tase

HDL-kolesterool;

Täiustatud tase

LDL-kolesterool;

mikroalbuminuuria

(30-300 mg / päevas) koos

suhkurtõbi;

Kahjustatud taluvus

glükoos;

Ülekaalulisus;

Passiivne elustiil;

Täiustatud tase

fibrinogeen veres;

Sotsiaal-majanduslikud rühmad

kõrge riskiga;

Geograafiline piirkond
kõrge riskiga

Vasaku hüpertroofia

vatsakese (EKG, ehhokardiograafia,

radiograafia);

Proteinuuria ja/või

kerge tõus

plasma kreatiniin (106-

177 µmol/l);

Ultraheli või

radioloogiline

märgid

aterosklerootiline

unehäired,

niude- ja reieluu

arterid, aort;

Üldistatud või

arterite fokaalne ahenemine

võrkkesta;

Tserebrovaskulaarne

haigused:

Isheemiline insult;

Hemorraagiline

insult;

Mööduv

isheemiline atakk

Südamehaigus:

müokardiinfarkt;

stenokardia;

Revaskularisatsioon

koronaarsooned;

kongestiivne süda

ebaõnnestumine

Neeruhaigused:

diabeetiline nefropaatia;

neerupuudulikkus

(kreatiniin > 177);

Vaskulaarsed haigused:

Aneurüsmi lahkamine;

Välisseadmete kahjustus

arterid kliiniliste

ilmingud

Väljendas

hüpertooniline

retinopaatia:

Hemorraagia või

eksudaadid;

Nibude turse

silmanärv

*Täiendavad ja "uued" riskitegurid (ei sisaldu riskikihistuses).


Hüpertensiooni riskitasemed:


1. Madala riskiga rühm (risk 1). Sellesse rühma kuuluvad alla 55-aastased mehed ja naised, kellel on 1. astme hüpertensioon muude riskifaktorite puudumisel, sihtorganikahjustused ja sellega seotud südame-veresoonkonna haigused. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul (insult, infarkt) on alla 15%.


2. Keskmise riskiga rühm (risk 2). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on 1 või 2 kraadi hüpertensioon. Sellesse rühma kuulumise peamiseks tunnuseks on 1-2 muu riskifaktori olemasolu sihtorganikahjustuse ja sellega seotud südame-veresoonkonna haiguste puudumisel. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul (insult, infarkt) on 15-20%.


3. Kõrge riskirühm (risk 3). Sellesse rühma kuuluvad 1. või 2. astme hüpertensiooniga patsiendid, kellel on 3 või enam muud riskifaktorit või sihtorgani kahjustus. Sellesse rühma kuuluvad ka patsiendid, kellel on 3. astme hüpertensioon ilma muude riskiteguriteta, ilma sihtorganikahjustusteta, ilma kaasnevate haigusteta ja suhkurtõveta. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk selles rühmas järgmise 10 aasta jooksul jääb vahemikku 20–30%.


4. Väga kõrge riskiga rühm (risk 4). Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel on mis tahes raskusastmega hüpertensioon koos kaasnevate haigustega, samuti patsiendid, kellel on 3. astme hüpertensioon, millel on muud riskifaktorid ja/või sihtorganikahjustused ja/või suhkurtõbi, isegi kaasuvate haiguste puudumisel. Kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk järgmise 10 aasta jooksul ületab 30%.


Riskikihistus hüpertensiooniga patsientide prognoosi hindamiseks

Muud riskitegurid*

(välja arvatud hüpertensioon), kahjustused

sihtorganid,

seotud

haigused

 Arteriaalne rõhk, mm Hg

1. kraad

SAD 140-159

DBP 90-99

2. kraad

SAD 160-179

ISA 100-109

3. klass

SAD >180

DBP >110

I. Puuduvad riskifaktorid,

sihtorgani kahjustus

seotud haigused

 madal risk Keskmine risk kõrge riskiga
II. 1-2 riskitegurit Keskmine risk Keskmine risk

Väga kõrge

risk

III. 3 riskitegurit ja

üle ja/või lüüasaamine

sihtorganid

 kõrge riskiga kõrge riskiga

Väga kõrge

risk

IV. Seotud

(seotud)

kliinilised seisundid

ja/või diabeet

Väga kõrge

risk

Väga kõrge

risk

Väga kõrge

risk

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid


Kaebused ja anamnees

Äsja diagnoositud hüpertensiooniga patsiendil on vajalik hoolikas ajaloo kogumine, mis peaks sisaldama:


- hüpertensiooni olemasolu kestus ja kõrgenenud vererõhu tase ajaloos, samuti varasema antihüpertensiivsete ravimitega ravi tulemused;

Hüpertensiivsete kriiside ajalugu;


- andmed südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse, kesknärvisüsteemi haiguste, perifeersete veresoonte haiguste, suhkurtõve, podagra, lipiidide ainevahetuse häirete, bronhoobstruktiivsete haiguste, neeruhaiguste, seksuaalhäirete ja muude patoloogiate sümptomite esinemise kohta, samuti teave nende haiguste raviks kasutatavate ravimite kohta, eriti nende haiguste kohta, mis võivad tõsta vererõhku;


- spetsiifiliste sümptomite tuvastamine, mis annaksid põhjust eeldada hüpertensiooni sekundaarset olemust (noorus, treemor, higistamine, raske ravile vastupidav hüpertensioon, müra neeruarterite piirkonnas, raske retinopaatia, hüperkreatinineemia, spontaanne hüpokaleemia);


- naistel - günekoloogiline ajalugu, kõrgenenud vererõhu seos rasedusega, menopaus, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, hormoonasendusravi;


– põhjalik elustiili hindamine, sh rasvase toidu, soola, alkohoolsete jookide tarbimine, suitsetamise ja kehalise aktiivsuse kvantitatiivne hinnang, samuti andmed kehakaalu muutuste kohta kogu elu jooksul;


- isiklikud ja psühholoogilised omadused, samuti keskkonnategurid, mis võivad mõjutada hüpertensiooni ravi kulgu ja tulemusi, sealhulgas perekonnaseis, olukord tööl ja perekonnas, haridustase;


- perekonna anamneesis hüpertensioon, suhkurtõbi, lipiidide häired, südame isheemiatõbi (CHD), insult või neeruhaigus.


Füüsiline läbivaatus:

1. Hüpertensiooni olemasolu kinnitamine ja selle stabiilsuse kindlakstegemine (vererõhu tõus üle 140/90 mm Hg patsientidel, kes ei saa regulaarset antihüpertensiivset ravi vähemalt kolme mõõtmise tulemusena erinevates tingimustes).

2. Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni välistamine.

3. Hüpertensiooni riskikihistus (vererõhu tõusu astme määramine, eemaldatavate ja mitteeemaldatavate riskitegurite, sihtorganite kahjustuse ja kaasnevate seisundite väljaselgitamine).


Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, punased verelibled, tühja kõhu veresuhkur, üldkolesterool, HDL-kolesterool, tühja kõhuga triglütseriidid, kusihape, kreatiniin, kaalium, naatrium, uriinianalüüs.


Instrumentaalne uuring: ehhokardiograafia, une- ja reiearterite ultraheliuuring, neerude ultraheliuuring, neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuring, neerupealiste ultraheliuuring, radioisotoopide renograafia.


Näidustused spetsialistide konsultatsiooniks: vastavalt näidustustele.


Diferentsiaaldiagnoos: ei.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Anamneesi andmete hindamine (hüpertensiooni perekondlik iseloom, neeruhaigused, koronaartõve varane areng lähisugulastel; insuldi näit, müokardiinfarkt; pärilik eelsoodumus suhkurtõveks, lipiidide ainevahetuse häired).

2. Elustiili (toitumine, soola tarbimine, füüsiline aktiivsus), töö iseloomu, perekonnaseisu, perekondliku olukorra, patsiendi psühholoogiliste omaduste hindamine.

3. Uurimine (pikkus, kehakaal, kehamassiindeks, rasvumise tüüp ja aste, kui see on olemas, sümptomaatilise hüpertensiooni tunnuste tuvastamine - endokriinsed häbimärgid).

4. Vererõhu korduv mõõtmine erinevates tingimustes.

5. EKG 12 juhtmega.

6. Silmapõhja uurimine.

7. Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, punased verelibled, tühja kõhu veresuhkur, üldkolesterool, HDL-kolesterool, tühja kõhuga triglütseriidid, kusihape, kreatiniin, kaalium, naatrium, uriinianalüüs.

8. Hüpertensiooni kõrge levimuse tõttu elanikkonnas tuleks seda haigust skriinida osana rutiinsest sõeluuringust muude haigusseisundite suhtes.

9. Eelkõige on hüpertensiooni sõeluuring näidustatud isikutel, kellel on riskifaktorid: hüpertensiooni, hüperlipideemia, suhkurtõve, suitsetamise, ülekaalulisuse perekonnas on esinenud koormatud haigusi.

10. Hüpertensiooni kliiniliste ilminguteta isikutel on vajalik vererõhu iga-aastane mõõtmine. Vererõhu mõõtmise edasine sagedus määratakse algtasemega.


Täiendavate diagnostiliste meetmete loend

Täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringutena vajadusel ehhokardiograafia, une- ja reieluuarterite ultraheliuuring, neerude ultraheliuuring, neeruveresoonte Doppleri ultraheliuuring, neerupealiste ultraheliuuring, radioisotoopide renograafia, C-reaktiivne valk veres kvantitatiivne meetod, mikroalbuminuuria testribadega (vajalik suhkrudiabeedi korral), kvantitatiivne proteinuuria, uriinianalüüs Nechiporenko ja Zimnitski järgi, Rebergi test.

Ravi

Ravi taktika


Ravi eesmärgid:

1. Ravi eesmärk on alandada vererõhku sihttasemeni (noortel ja keskealistel patsientidel – alla< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Sihtorganite struktuursete ja funktsionaalsete muutuste esinemise või nende vastupidise arengu ennetamine.

3. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste, südame äkksurma, südame- ja neerupuudulikkuse tekke ennetamine ning sellest tulenevalt paranenud pikaajaline prognoos, s.o. patsientide ellujäämine.


Mitteravimite ravi

Patsiendi elustiili muutmine

1. Mittefarmakoloogilist ravi tuleks soovitada kõigile hüpertensiivsetele patsientidele, sealhulgas neile, kes vajavad ravimiravi.

2. Mittemedikamentoosne ravi vähendab medikamentoosse ravi vajadust ja suurendab antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.

6. Ülekaalulistel (KMI.25,0 kg/m2) patsientidel tuleb soovitada kaalust alla võtta.

7. Füüsilist aktiivsust on vaja suurendada regulaarse liikumisega.

8. Soola tarbimist tuleks vähendada alla 5-6 g päevas või naatriumi alla 2,4 g päevas.

9. Suurendada tuleks puu- ja juurviljade tarbimist ning vähendada küllastunud rasvhappeid sisaldavaid toite.


Ravi:

1. Kasutage koheselt meditsiinilist ravi patsientidel, kellel on "kõrge" ja "väga kõrge" kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkerisk.

2. Ravimravi määramisel arvestage nende kasutamise näidustuste ja vastunäidustustega, samuti ravimite maksumusega.

4. Kõrvaltoimete vältimiseks alustage ravi minimaalsete ravimite annustega.


Peamised antihüpertensiivsed ravimid

Kuuest praegu kasutatavast antihüpertensiivsete ravimite rühmast on enim tõestatud tiasiiddiureetikumide ja β-blokaatorite efektiivsus. Ravi ravimitega tuleb alustada tiasiiddiureetikumide väikeste annustega ning efektiivsuse puudumisel või halva talutavuse korral β-blokaatoritega.


Diureetikumid

Tiasiiddiureetikume soovitatakse esmavaliku ravimitena hüpertensiooni raviks. Kõrvaltoimete vältimiseks on vaja määrata tiasiiddiureetikume väikestes annustes. Tiasiid- ja tiasiid-taoliste diureetikumide optimaalne annus on minimaalne efektiivne annus, mis vastab 12,5-25 mg vesinikkloriidile. Diureetikumid väga väikestes annustes (6,25 mg vesinikkloriidi või 0,625 mg indapamiidi) suurendavad teiste antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust ilma soovimatute metaboolsete muutusteta.

Hüdroklorobiasiidi sees annuses 12,5-25 mg hommikul pikka aega. Indapamiid suukaudselt 2,5 mg (pikendatud vorm 1,5 mg) üks kord hommikul pikka aega.


Näidustused diureetikumide määramiseks:

1. Südamepuudulikkus.

2. AH vanas eas.

3. Süstoolne hüpertensioon.

4. AH negroidide rassi inimestel.

5. Diabeet.

6. Kõrge koronaarrisk.


Diureetikumide määramise vastunäidustused: podagra.


Diureetikumide määramise võimalikud vastunäidustused: Rasedus.


Ratsionaalsed kombinatsioonid:

1. Diureetikum + β-blokaator (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + metoprolool 25-100 mg).

2. Diureetikum + AKE inhibiitor (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + enalapriil 5-20 mg või lisinopriil 5-20 mg või perindopriil 4-8 mg. Võimalik on välja kirjutada fikseeritud kombinatsioonravimid - enalapriil 10 mg hüdroklorotiasiid 12,5 ja 25 mg, samuti väikeses annuses fikseeritud kombineeritud ravim - perindopriil 2 mg + indapamiid 0,625 mg).

3. Diureetikum + AT1 retseptori blokaator (hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg + eprosartaan 600 mg). Eprosartaan on ette nähtud annuses 300-600 mg / päevas. sõltuvalt vererõhu tasemest.


β-blokaatorid

Näidustused β-blokaatorite määramiseks:

1. β-blokaatoreid võib kasutada tiasiiddiureetikumide alternatiivina või kombineeritud ravi osana eakate patsientide ravis.

2. AH kombinatsioonis pingutusstenokardiaga, müokardiinfarkt.

3. AG + CH (metoprolool).

4. AH + DM tüüp 2.

5. AH + kõrge koronaarrisk.

6. AH + tahhüarütmia.

Suukaudne metoprolool, algannus 50–100 mg päevas, tavaline säilitusannus 100–200 mg päevas. 1-2 vastuvõtuks.


β-blokaatorite määramise vastunäidustused:

2. Bronhiaalastma.

3. Vaskulaarsete haiguste hävitamine.

4. AV-blokaad II-III aste.


Võimalikud vastunäidustused β-blokaatorite määramisel:

1. Sportlased ja füüsiliselt aktiivsed patsiendid.

2. Perifeersete veresoonte haigused.

3. Häiritud glükoositaluvus.


Ratsionaalsed kombinatsioonid:

1. BAB + diureetikum (metoprolool 50-100 mg + hüdroklorotiasiid 12,5-25 mg või indapamiid 1,5; 2,5 mg).

2. Dihüdropüridiini seeria BAB + AA (metoprolool 50-100 mg + amlodipiin 5-10 mg).

3. BAB + AKE inhibiitor (metoprolool 50-100 mg + enalapriil 5-20 mg või lisinopriil 5-20 mg või perindopriil 4-8 mg).

4. BAB + AT1 retseptori blokaator (metoprolool 50-100 mg + eprosartaan 600 mg).

5. BAB + α-adrenergiline blokaator (metoprolool 50-100 mg + doksasosiin 1 mg hüpertensiooni korral eesnäärme adenoomi taustal).


Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid)

Dihüdropüridiini derivaatide rühma kuuluvaid pikaajalise toimega kaltsiumi antagoniste võib kasutada tiasiiddiureetikumide alternatiivina või kombineeritud ravi osana.
Pikaajaliseks vererõhu kontrollimiseks on vaja vältida dihüdropüridiini derivaatide rühma lühitoimeliste kaltsiumi antagonistide määramist.


Näidustused kaltsiumi antagonistide määramiseks:

1. AH kombinatsioonis pingutusstenokardiaga.

2. Süstoolne hüpertensioon (pika toimeajaga dihüdropüridiinid).

3. AH eakatel patsientidel.

4. AH + perifeerne vaskulopaatia.

5. AH + unearteri ateroskleroos.

6. AH + rasedus.

7. AH + SD.

8. AH + kõrge koronaarrisk.


Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonist - amlodipiin suukaudselt annuses 5-10 mg üks kord päevas.

Kaltsiumi antagonist fenüülalküülamiinide rühmast - verapamiil 240-480 mg 2-3 annusena, pikaajalised ravimid 240-480 mg 1-2 annusena.


Kaltsiumi antagonistide määramise vastunäidustused:

1. AV blokaad II-III aste (verapamiil ja diltiaseem).

2. CH (verapamiil ja diltiaseem).


Võimalikud vastunäidustused kaltsiumi antagonistide määramisel: tahhüarütmiad (dihüdropüridiinid).


AKE inhibiitorid


Näidustused AKE inhibiitorite määramiseks:

1. AH kombinatsioonis CH-ga.

2. AH + LV kontraktiilne düsfunktsioon.

3. Edasi lükatud MI.

5. AH + diabeetiline nefropaatia.

6. AH + mittediabeetiline nefropaatia.

7. Insuldi sekundaarne ennetamine.

8. AH + kõrge koronaarrisk.


Enalapriil suukaudselt, monoteraapiana, algannus on 5 mg 1 kord päevas, kombinatsioonis diureetikumidega, eakatel või neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel - 2,5 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 10-20 mg, suurim ööpäevane annus on 40 mg.

Lisinopriil suukaudselt, monoteraapiana, algannus on 5 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 10-20 mg, suurim ööpäevane annus on 40 mg.

Perindopriili monoteraapia korral on algannus 2-4 mg 1 kord päevas, tavaline säilitusannus on 4-8 mg, suurim ööpäevane annus on 8 mg.


AKE inhibiitorite määramise vastunäidustused:

1. Rasedus.

2. Hüperkaleemia.

3. Kahepoolne neeruarteri stenoos


Angiotensiin II retseptori antagonistid (Elutähtsate ravimite loetellu tehakse ettepanek lisada AT1 retseptori blokaatorite rühma kuuluv ravim - eprosartaan, mis on valikravim patsientidele, kes ei talu AKE inhibiitoreid ja hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatia kombinatsioonis).
Eprosartaan on ette nähtud annuses 300-600 mg / päevas. sõltuvalt vererõhu tasemest.


Angiotensiin II retseptori antagonistide määramise näidustused:

1. AH+ talumatus AKE inhibiitorite suhtes (köha).

2. Diabeetiline nefropaatia.

3. AH + SD.

4. AG + CH.

5. AH + mittediabeetiline nefropaatia.

6. LV hüpertroofia.


Angiotensiin II retseptori antagonistide määramise vastunäidustused:

1. Rasedus.

2. Hüperkaleemia.

3. Neeruarterite kahepoolne stenoos.


Imidasoliini retseptori agonistid


Näidustused imidasoliini retseptori agonistide määramiseks:

1. AH+ metaboolne sündroom.

2. AH + SD.

(Teha on lisada oluliste ravimite loetellu selle rühma ravim - moksonidiin 0,2-0,4 mg / päevas.).


Võimalikud vastunäidustused imidosoliini retseptori agonistide määramiseks:

1. AV blokaad II-III aste.

2. AH + raske südamepuudulikkus.


Trombotsüütidevastane ravi

Tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste (MI, insult, veresoonte surm) esmaseks ennetamiseks on patsientidele näidustatud atsetüülsalitsüülhapet annuses 75 mg päevas. nende esinemise riskiga - 3% aastas või > 10% 10 aasta jooksul. Eelkõige on kandidaadid üle 50-aastased patsiendid, kellel on kontrollitud hüpertensioon, koos sihtorganikahjustuse ja/või diabeediga ja/või muude riskifaktoritega, mis põhjustavad halba tulemust veritsuskalduvuse puudumisel.


Lipiidide taset alandavad ained (atorvastatiin, simvastatiin)

Nende kasutamine on näidustatud inimestele, kellel on kõrge müokardiinfarkti risk, surm südame isheemiatõve või muu lokalisatsiooniga ateroskleroosi tõttu mitme riskifaktori olemasolu tõttu (sh suitsetamine, hüpertensioon, varajase koronaartõve esinemine perekonnas), kui madala loomse päritoluga rasvasisaldusega dieet oli ebaefektiivne (lovastatiin, pravastatiin).

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (28. detsembri 2007. a korraldus nr 764)
    1. 1. Essentsiaalne hüpertensioon. Kliinilise hoolduse juhised. Michigani ülikooli tervishoiusüsteem. 2002 2. VHA/DOD Kliinilise praktika juhend hüpertensiooni diagnoosimiseks ja raviks esmatasandi arstiabis. 1999. 3. Imelapse juhendamine. hüpertensioon. 2003. 4. Hüpertensiooni juhtimine täiskasvanutel esmatasandi arstiabis. Riiklik kliinilise tipptaseme instituut. 2004 5. Juhised ja protokollid. Hüpertensiooni avastamine ja diagnoosimine. Briti Columbia meditsiiniliit. 2003 6. Michigani kvaliteedi parandamise konsortsium. Essentsiaalse hüpertensiooniga täiskasvanute meditsiiniline juhtimine. 2003 7. Arteriaalne hüpertensioon. Riikliku südame-, kopsu- ja verepatoloogia instituudi toel arteriaalse hüpertensiooni avastamise ja ravi ühiskomisjoni seitsmes aruanne.2003. 8. European Society for Hypertension European Society of Cardiology 2003. Juhised hüpertensiooni diagnoosimiseks ja raviks. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Kliinilised juhised pluss farmakoloogiline juhend. I.N. Denisov, Yu.L. Ševtšenko.M.2004. 10. 2003. aasta Kanada soovitused hüpertensiooni diagnoosimiseks. 11. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne. 2003. 12. Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine, maht 7. 13. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arteriaalne hüpertensioon 2000: diagnoosi ja diferentsiaali peamised aspektid. Diagnostika, ennetamine. Kliinikud ja ravi. 14. Föderaalsed juhised ravimite kasutamiseks (vormelisüsteem). 6. number. Moskva, 2005.

Teave

Rysbekov E.R., Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kardioloogia ja sisehaiguste uurimisinstituut.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Sõna "hüpertensioon" tähendab, et inimkeha pidi mingil põhjusel vererõhku tõstma. Sõltuvalt sellest, mis võib seda seisundit põhjustada, eristatakse hüpertensiooni tüüpe ja igaühte neist ravitakse omal moel.

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon, võttes arvesse ainult haiguse põhjust:

  1. Selle põhjust ei saa kindlaks teha, uurides neid organeid, mille haigus nõuab kehal vererõhu tõusu. Seletamatul põhjusel kutsutakse teda kõikjal maailmas hädavajalik või idiopaatiline(mõlemad terminid on tõlgitud kui "ebaselge põhjus"). Kodumeditsiin nimetab seda tüüpi kroonilist vererõhu tõusu hüpertensiooniks. Kuna selle haigusega tuleb arvestada kogu elu (isegi pärast rõhu normaliseerumist tuleb järgida teatud reegleid, et see uuesti ei tõuseks), nimetatakse seda populaarsetes ringkondades. krooniline hüpertensioon ja just tema on jagatud kraadideks, etappideks ja riskideks, mida käsitletakse allpool.
  2. - selline, mille põhjus on tuvastatav. Tal on oma klassifikatsioon - vastavalt tegurile, mis "aktiveeris" vererõhu tõstmise mehhanismi. Me räägime sellest veidi madalamal.

Nii primaarne kui ka sekundaarne hüpertensioon jaotatakse vastavalt vererõhu tõusu tüübile. Seega võib hüpertensioon olla:


Vastavalt haiguse kulgu iseloomule on olemas klassifikatsioon. See jagab nii primaarse kui ka sekundaarse hüpertensiooni järgmisteks osadeks:

Teise määratluse kohaselt on pahaloomuline hüpertensioon rõhu tõus kuni 220/130 mm Hg. Art. ja rohkemgi, kui samal ajal tuvastab silmaarst silmapõhjas 3-4 kraadise retinopaatia (hemorraagiad, võrkkesta tursed või nägemisnärvi tursed ja vasokonstriktsioon ning fibrinoidne arteriolonekroos diagnoositakse neeru biopsiaga.

Pahaloomulise hüpertensiooni sümptomiteks on peavalud, "kärbsed" silmade ees, valu südames, pearinglus.

Enne seda kirjutasime "ülemine", "alumine", "süstoolne", "diastoolne" rõhk, mida see tähendab?

Süstoolne (või "ülemine") rõhk on jõud, millega veri surub südame kokkusurumise (süstooli) ajal suurte arteriaalsete veresoonte seintele (see tähendab, kust see välja paiskub). Tegelikult peavad need 10–20 mm läbimõõduga ja 300 mm või pikemad arterid neisse väljutatava vere "kokku suruma".

Süstoolne rõhk tõuseb ainult kahel juhul:

  • kui süda väljutab suures koguses verd, mis on tüüpiline hüpertüreoidismile – haigusseisundile, mille puhul kilpnääre toodab suurenenud hulga hormoone, mis põhjustavad südame tugevat ja sagedast kokkutõmbumist;
  • kui aordi elastsus on vähenenud, mida täheldatakse eakatel.

Diastoolne ("madalam") on vedeliku rõhk suurte arteriaalsete veresoonte seintele, mis tekib südame - diastooli - lõõgastumise ajal. Südametsükli selles faasis toimub järgmine: suured arterid peavad süstooli ajal neisse sattunud vere üle kandma väiksema läbimõõduga arteritesse ja arterioolidesse. Pärast seda peavad aordid ja suured arterid vältima südame ülekoormamist: sel ajal, kui süda lõdvestub, võttes veenidest verd, peavad suurtel veresoontel olema aega lõõgastuda, oodates selle kokkutõmbumist.

Arteriaalse diastoolse rõhu tase sõltub:

  1. Selliste arteriaalsete veresoonte toon (vastavalt Tkachenko B.I. " normaalne inimese füsioloogia."- M, 2005), mida nimetatakse vastupanu anumateks:
    • peamiselt need, mille läbimõõt on alla 100 mikromeetri, arterioolid - viimased veresooned enne kapillaare (need on väikseimad veresooned, kust ained tungivad otse kudedesse). Neil on lihaskiht ringikujulistest lihastest, mis paiknevad erinevate kapillaaride vahel ja on omamoodi "kraanid". Nende “kraanide” ümberlülitamisest sõltub, milline elundi osa saab nüüd rohkem verd (st toitumist) ja milline vähem;
    • vähesel määral mängib rolli keskmiste ja väikeste arterite (“jaotussoonte”) toonus, mis kannavad verd elunditesse ja asuvad kudedes;
  2. Südame löögisagedus: kui süda tõmbub liiga sageli kokku, ei ole veresoontel veel aega ühe vereportsjoni väljastamiseks, kuna nad saavad järgmise;
  3. Ringlusse kaasatud vere kogus;
  4. Vere viskoossus.

Isoleeritud diastoolne hüpertensioon on väga haruldane, peamiselt resistentsete veresoonte haiguste korral.

Kõige sagedamini suureneb nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk. See juhtub nii:


Kui süda hakkab töötama kõrgendatud rõhu vastu, surudes verd paksenenud lihasseinaga veresoontesse, suureneb ka selle lihaskiht (see on kõigi lihaste ühine omadus). Seda nimetatakse hüpertroofiaks ja see mõjutab enamasti südame vasakut vatsakest, kuna see suhtleb aordiga. Meditsiinis puudub mõiste "vasaku vatsakese hüpertensioon".

Primaarne arteriaalne hüpertensioon

Ametlik laialt levinud versioon ütleb, et primaarse hüpertensiooni põhjuseid ei saa välja selgitada. Kuid füüsik Fedorov V.A. ja rühm arste selgitas rõhu suurenemist järgmiste teguritega:


Uurides hoolikalt keha mehhanisme, Fedorov V.A. koos arstidega nägid nad, et veresooned ei suuda toita kõiki keharakke - lõppude lõpuks pole kõik rakud kapillaaride lähedal. Nad mõistsid, et rakkude toitumine on võimalik tänu mikrovibratsioonile – lihasrakkude lainelaadsele kokkutõmbumisele, mis moodustavad enam kui 60% kehamassist. Sellised, mida kirjeldas akadeemik Arinchin N.I., tagavad ainete ja rakkude endi liikumise rakkudevahelise vedeliku vesikeskkonnas, võimaldades tagada toitumise, eemaldada elutegevuses kasutatavaid aineid ja viia läbi immuunreaktsioone. Kui mikrovibratsioon ühes või mitmes piirkonnas muutub ebapiisavaks, tekib haigus.

Mikrovibratsiooni tekitavad lihasrakud kasutavad oma töös organismis olemasolevaid elektrolüüte (elektriimpulsse läbi viivad ained: naatrium, kaltsium, kaalium, mõned valgud ja orgaanilised ained). Nende elektrolüütide tasakaalu hoiavad alal neerud ja kui neerud haigestuvad või vananedes neis töötavate kudede maht väheneb, hakkab mikrovibratsioon puudu jääma. Organism annab endast parima, et see probleem kõrvaldada, tõstes vererõhku, et neerudesse voolaks rohkem verd, kuid selle tõttu kannatab kogu keha.

Mikrovibratsiooni puudumine võib põhjustada kahjustatud rakkude ja lagunemissaaduste kogunemist neerudesse. Kui neid sealt pikka aega ei eemaldata, kanduvad need üle sidekoesse ehk töötavate rakkude arv väheneb. Sellest lähtuvalt väheneb neerude jõudlus, kuigi nende struktuur ei kannata.

Neerud ise ei oma lihaskiude ja saavad mikrovibratsiooni naabruses asuvatelt selja- ja kõhulihastelt. Seetõttu on füüsiline aktiivsus vajalik eelkõige selja- ja kõhulihaste toonuse hoidmiseks, mistõttu on õige kehahoiak vajalik ka istuvas asendis. Fedorov V.A. sõnul suurendab seljalihaste pidev pinge õige kehaasendiga oluliselt siseorganite küllastumist mikrovibratsiooniga: neerud, maks, põrn, parandades nende tööd ja suurendades keha ressursse. See on väga oluline asjaolu, mis suurendab kehahoiaku tähtsust. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Väljapääs olukorrast võib olla sõnum täiendavast mikrovibratsioonist (optimaalselt - koos termilise kokkupuutega) neerudele: nende toitumine normaliseerub ja vere elektrolüütide tasakaal taastatakse "algseadistustesse". Hüpertensioon on seega lahendatud. Algstaadiumis piisab sellisest ravist vererõhu loomulikuks alandamiseks ilma täiendavaid ravimeid võtmata. Kui inimese haigus on “kaugele läinud” (näiteks 2-3 kraadi ja risk 3-4), siis ei pruugi inimene ilma arsti poolt määratud ravimeid võtmata hakkama. Samas aitab täiendava mikrovibratsiooni sõnum vähendada võetavate ravimite annuseid ja seega ka nende kõrvalmõjusid.

  • 1998. aastal - Sõjaväemeditsiini Akadeemias. S.M. Kirov, Peterburi (“ . »)
  • aastal 1999 - Vladimiri Regionaalkliiniku kliinilise haigla baasil (" " ja " »);
  • 2003. aastal - Sõjaväemeditsiini Akadeemias. CM. Kirov, Peterburi (" . »);
  • 2003. aastal - Riikliku Meditsiiniakadeemia baasil. I.I. Mechnikova, Peterburi (“ . »)
  • 2009. aastal - Moskva elanikkonna sotsiaalkaitse osakonna tööveteranide pansionaadis nr 29, Moskva kliinilises haiglas nr 83, föderaalse riigiasutuse FBMC kliinikus, mis on nime saanud. Venemaa Burnazyan FMBA ("" Meditsiiniteaduste kandidaadi Svizhenko A. A. väitekiri, Moskva, 2009).

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tüübid

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon on:

  1. (põhjustatud närvisüsteemi haigusest). See jaguneb:
    • tsentrogeenne - see tekib aju töö või struktuuri rikkumiste tõttu;
    • refleksogeenne (refleks): teatud olukorras või perifeerse närvisüsteemi organite pideva ärrituse korral.
  2. (endokriinne).
  3. - tekib siis, kui sellised organid nagu seljaaju või aju kannatavad hapnikupuuduse all.
  4. , jaguneb see ka järgmisteks osadeks:
    • renovaskulaarne, kui neerudesse verd toovad arterid ahenevad;
    • renoparenhümaalne, mis on seotud neerukoe kahjustusega, mille tõttu keha peab suurendama survet.
  5. (verehaiguste tõttu).
  6. (vere liikumise "marsruudi" muutumise tõttu).
  7. (kui see oli põhjustatud mitmest põhjusest).

Räägime veel natuke.

Peamine käsk suurtele veresoontele, mis põhjustab nende kokkutõmbumist, vererõhu tõstmist või lõõgastumist, selle vähendamist, pärineb vasomotoorsest keskusest, mis asub ajus. Kui selle töö on häiritud, areneb tsentrogeenne hüpertensioon. See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

  1. Neuroosid ehk haigused, kui aju struktuur ei kannata, kuid stressi mõjul tekib ajus erutusfookus. See aktiveerib ka peamised struktuurid, mis "lülitavad sisse" rõhu tõusu;
  2. Ajukahjustused: vigastused (põrutused, verevalumid), ajukasvajad, insult, ajuosa põletik (entsefaliit). Vererõhu tõstmiseks peaks olema:
  • või kahjustuvad otseselt vererõhku mõjutavad struktuurid (pikliku medulla vasomotoorne keskus või sellega seotud hüpotalamuse tuumad või retikulaarne moodustis);
  • või tekib ulatuslik ajukahjustus intrakraniaalse rõhu tõusuga, kui selle elutähtsa organi verevarustuse tagamiseks on organismil vaja vererõhku tõsta.

Refleksne hüpertensioon kuulub ka neurogeensete hulka. Nad võivad olla:

  • konditsioneeritud refleks, kui alguses on kombinatsioon mingist sündmusest vererõhku tõstva ravimi või joogi võtmisega (näiteks kui inimene joob enne tähtsat kohtumist kanget kohvi). Pärast paljusid kordusi hakkab rõhk tõusma alles kohtumisele mõeldes, ilma kohvi joomata;
  • tingimusteta refleks, kui rõhk tõuseb pärast põletikuliste või kägistatud närvide pidevate impulsside lakkamist, mis lähevad pikka aega ajju (näiteks kui eemaldati istmikunärvi või mõnda muud närvi vajutanud kasvaja).

Endokriinne (hormonaalne) hüpertensioon

Need on sellised sekundaarsed hüpertensioonid, mille põhjused on endokriinsüsteemi haigused. Need on jagatud mitmeks tüübiks.

Neerupealiste hüpertensioon

Nendes neerude kohal asuvates näärmetes toodetakse palju hormoone, mis võivad mõjutada veresoonte toonust, tugevust või südame kontraktsioonide sagedust. Rõhu tõusu võib põhjustada:

  1. Liigne adrenaliini ja norepinefriini tootmine, mis on tüüpiline kasvajale nagu feokromotsütoom. Mõlemad hormoonid suurendavad samaaegselt südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, suurendavad veresoonte toonust;
  2. Suur hulk hormooni aldosterooni, mis ei vabasta organismist naatriumi. See veres suurtes kogustes esinev element "meelitab" kudedest vett enda poole. Vastavalt sellele suureneb vere hulk. See juhtub seda tootva kasvajaga - pahaloomulise või healoomulise, aldosterooni tootva koe mittekasvaja kasvuga, samuti neerupealiste stimuleerimisega raskete südame-, neeru- ja maksahaiguste korral.
  3. Suurenenud glükokortikoidide (kortisoon, kortisool, kortikosteroon) tootmine, mis suurendavad adrenaliini ja norepinefriini (need) retseptorite (see tähendab rakus olevate spetsiaalsete molekulide, mis toimivad "lukuna", mida saab avada "võtmega") arvu. on südames ja veresoontes vajalik "lossi" võti. Samuti stimuleerivad nad maksa tootma hormooni angiotensinogeeni, mis mängib hüpertensiooni tekkes võtmerolli. Glükokortikoidide hulga suurenemist nimetatakse Itsenko-Cushingi sündroomiks ja haiguseks (haigus, mille korral hüpofüüs käsib neerupealistel toota suures koguses hormoone, sündroom, kui neerupealised on kahjustatud).

Hüpertüreoidne hüpertensioon

Seda seostatakse kilpnäärme hormoonide - türoksiini ja trijodotüroniini - liigse tootmisega. See põhjustab südame löögisageduse ja südame poolt ühe kontraktsiooniga väljutatava vere hulga tõusu.

Kilpnäärmehormoonide tootmine võib suureneda selliste autoimmuunhaiguste korral nagu Gravesi tõbi ja Hashimoto türeoidiit, millega kaasneb näärmepõletik (subakuutne türeoidiit) ja mõned selle kasvajad.

Antidiureetilise hormooni liigne sekretsioon hüpotalamuse poolt

Seda hormooni toodetakse hüpotalamuses. Selle teine ​​nimi on vasopressiin (tõlkes ladina keelest "veresoonte kokkusurumine") ja see toimib nii: seondudes neerusiseste veresoonte retseptoritega, põhjustab see nende ahenemist, mille tulemusena tekib vähem uriini. Sellest lähtuvalt suureneb vedeliku maht anumates. Südamesse voolab rohkem verd – see venib rohkem. See toob kaasa vererõhu tõusu.

Hüpertensiooni võib põhjustada ka veresoonte toonust tõstvate toimeainete (need on angiotensiinid, serotoniin, endoteliin, tsükliline adenosiinmonofosfaat) tootmise suurenemine organismis või veresooni laiendavate toimeainete (adenosiin) koguse vähenemine. , gamma-aminovõihape, lämmastikoksiid, mõned prostaglandiinid).

Sugunäärmete funktsiooni hääbumisega kaasneb sageli pidev vererõhu tõus. Iga naise menopausi saabumise vanus on erinev (sõltub geneetilistest omadustest, elutingimustest ja keha seisundist), kuid Saksa arstid on tõestanud, et üle 38 aasta vanus on arteriaalse hüpertensiooni tekkeks ohtlik. 38 aasta pärast hakkab folliikulite arv (millest moodustuvad munad) vähenema mitte iga kuu 1-2, vaid kümnete võrra. Folliikulite arvu vähenemine viib munasarjade hormoonide tootmise vähenemiseni, mille tulemuseks on vegetatiivne (higistamine, paroksüsmaalne kuumatunne ülakehas) ja vaskulaarne (keha ülaosa punetus kuumahood, vererõhu tõus) tekivad häired.

Hüpoksiline hüpertensioon

Need arenevad, kui verevarustus on häiritud medulla oblongata, kus asub vasomotoorne keskus. See on võimalik ateroskleroosi või sellesse verd kandvate veresoonte tromboosi korral, samuti veresoonte pigistamise korral turse ja hernia tõttu.

Neerude hüpertensioon

Nagu juba mainitud, on neid kahte tüüpi:

Vasorenaalne (või renovaskulaarne) hüpertensioon

Selle põhjuseks on neerude verevarustuse halvenemine, mis on tingitud neere varustavate arterite ahenemisest. Neid kannatab aterosklerootiliste naastude moodustumine neis, lihaskihi suurenemine neis päriliku haiguse tõttu - fibromuskulaarne düsplaasia, nende arterite aneurüsm või tromboos, neeruveenide aneurüsm.

Haiguse aluseks on hormonaalsüsteemi aktiveerumine, mille tõttu veresooned spasmivad (tõmbuvad kokku), naatrium jääb kinni ja veres suureneb vedelik ning sümpaatiline närvisüsteem stimuleeritakse. Sümpaatiline närvisüsteem oma veresoontel asuvate spetsiaalsete rakkude kaudu aktiveerib nende veelgi suurema kokkusurumise, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Renoparenhümaalne hüpertensioon

See moodustab ainult 2-5% hüpertensiooni juhtudest. See ilmneb selliste haiguste tõttu nagu:

  • glomerulonefriit;
  • neerukahjustus diabeedi korral;
  • üks või mitu tsüsti neerudes;
  • neerukahjustus;
  • neeru tuberkuloos;
  • neeru kasvaja.

Kõigi nende haiguste korral väheneb nefronite (neerude peamised tööüksused, mille kaudu veri filtreeritakse) arv. Keha püüab olukorda parandada, suurendades rõhku arterites, mis viivad verd neerudesse (neerud on organ, mille jaoks vererõhk on väga oluline, madalal rõhul lakkavad nad töötamast).

Meditsiiniline hüpertensioon

Järgmised ravimid võivad põhjustada rõhu tõusu:

  • nohu korral kasutatavad vasokonstriktorid;
  • tabletid rasestumisvastased vahendid;
  • antidepressandid;
  • valuvaigistid;
  • glükokortikoidhormoonidel põhinevad preparaadid.

Hemiline hüpertensioon

Vere viskoossuse suurenemise (näiteks Wakezi tõve korral, kui kõigi selle rakkude arv veres suureneb) või veremahu suurenemise tõttu võib vererõhk tõusta.

Hemodünaamiline hüpertensioon

See on hüpertensiooni nimetus, mis põhineb hemodünaamika muutusel - see tähendab vere liikumisel läbi veresoonte, tavaliselt suurte veresoonte haiguste tagajärjel.

Peamine hemodünaamilist hüpertensiooni põhjustav haigus on aordi koarktatsioon. See on aordi kaasasündinud ahenemine selle rindkere (asub rinnaõõnes) osas. Sellest tulenevalt peab rinnaõõne ja koljuõõne elutähtsate organite normaalse verevarustuse tagamiseks veri jõudma nendeni üsna kitsaste veresoonte kaudu, mis pole selliseks koormuseks ette nähtud. Kui verevool on suur ja veresoonte läbimõõt on väike, suureneb rõhk neis, mis juhtub aordi koarktatsiooniga keha ülaosas.

Keha vajab alajäsemeid vähem kui nende õõnsuste elundeid, nii et veri jõuab nendeni juba "mitte surve all". Seetõttu on sellise inimese jalad kahvatud, külmad, õhukesed (lihased on ebapiisava toitumise tõttu halvasti arenenud) ja keha ülemine pool on "sportliku" välimusega.

Alkohoolne hüpertensioon

Kuidas etüülalkoholipõhised joogid vererõhu tõusu põhjustavad, on teadlastele veel ebaselge, kuid 5-25% pidevalt alkoholi tarvitavatest inimestest tõstab vererõhku. On teooriaid, mis viitavad sellele, et etanool võib mõjutada:

  • sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse kaudu, mis vastutab vasokonstriktsiooni eest, südame löögisageduse tõus;
  • suurendades glükokortikoidhormoonide tootmist;
  • tingitud asjaolust, et lihasrakud haaravad verest aktiivsemalt kaltsiumi ja on seetõttu pidevas pinges.

Segatud hüpertensioon

Kui kombineerida provotseerivaid tegureid (näiteks neeruhaigus ja valuvaigistite võtmine), lisatakse need (summeerimine).

Teatud tüüpi hüpertensioon, mis ei kuulu klassifikatsiooni

Ametlik mõiste "alaealiste hüpertensioon" puudub. Laste ja noorukite vererõhu tõus on peamiselt sekundaarne. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on:

  • Kaasasündinud neerude väärarengud.
  • Kaasasündinud neeruarterite ahenemine.
  • Püelonefriit.
  • Glomerulonefriit.
  • Tsüst või polütsüstiline neeruhaigus.
  • Neerude tuberkuloos.
  • Neeruvigastus.
  • Aordi koarktatsioon.
  • Essentsiaalne hüpertensioon.
  • Wilmsi kasvaja (nefroblastoom) on äärmiselt pahaloomuline kasvaja, mis areneb neerukudedest.
  • Hüpofüüsi või neerupealiste kahjustus, mille tagajärjel tekib organismis palju glükokortikoidhormoone (sündroom ja Itsenko-Cushingi tõbi).
  • Neerude arterite või veenide tromboos
  • Neeruarterite läbimõõdu (stenoos) ahenemine veresoonte lihaskihi paksuse kaasasündinud suurenemise tõttu.
  • Neerupealiste koore kaasasündinud häire, selle haiguse hüpertensiivne vorm.
  • Bronhopulmonaalne düsplaasia - bronhide ja kopsude kahjustus ventilaatori poolt puhutava õhu poolt, mis ühendati vastsündinu elustamise eesmärgil.
  • Feokromotsütoom.
  • Takayasu tõbi on aordi ja sellest ulatuvate suurte okste kahjustus, mis on tingitud tema enda immuunsuse rünnakust nende veresoonte seintele.
  • Nodoosne periarteriit - väikeste ja keskmise suurusega arterite seinte põletik, mille tagajärjel tekivad sakkulaarsed eendid - aneurüsmid.

Pulmonaalne hüpertensioon ei ole arteriaalse hüpertensiooni tüüp. See on eluohtlik seisund, mille korral rõhk kopsuarteris tõuseb. See on kahe veresoone nimi, milleks kopsutüvi on jagatud (südame paremast vatsakesest väljuv veresoon). Parempoolne kopsuarter kannab hapnikuvaese verega paremasse kopsu, vasak vasakule.

Pulmonaalne hüpertensioon areneb kõige sagedamini 30–40-aastastel naistel ja järk-järgult progresseerudes on eluohtlik seisund, mis põhjustab parema vatsakese töö katkemist ja enneaegset surma. See tekib pärilike põhjuste, sidekoehaiguste ja südamedefektide tõttu. Mõnel juhul ei leita selle põhjust. Avaldub õhupuuduse, minestamise, väsimuse, kuiva köhaga. Rasketel etappidel on südame rütm häiritud, ilmneb hemoptüüs.

Etapid, hinded ja riskitegurid

Hüpertensiooni all kannatavatele inimestele ravi leidmiseks on arstid välja töötanud hüpertensiooni klassifikatsiooni staadiumite ja astmete järgi. Esitame selle tabelite kujul.

Hüpertensiooni etapid

Hüpertensiooni staadiumid näitavad, kui palju on siseorganid kannatanud pidevalt kõrgenenud rõhu all:

Sihtorganite kahjustused, sealhulgas süda, veresooned, neerud, aju, võrkkest

Süda, veresooned, neerud, silmad, aju ikka ei kannata
  • Südame ultraheli järgi on kas südame lõdvestumine häiritud või on vasak aatrium suurenenud või vasak vatsake kitsam;
  • neerud töötavad halvemini, mida on seni märgata ainult uriinianalüüsi ja vere kreatiniinisisaldusega (neeruräbu analüüsi nimetatakse "vere kreatiniiniks");
  • nägemine pole veel halvemaks läinud, kuid silmapõhja uurides näeb silmaarst juba arteriaalsete veresoonte ahenemist ja venoossete veresoonte laienemist.

Üks hüpertensiooni tüsistusi on arenenud:

  • südamepuudulikkus, mis väljendub kas õhupuuduses või turses (jalgades või kogu kehas) või mõlemas nimetatud sümptomis;
  • südame isheemiatõbi: või stenokardia või müokardiinfarkt;
  • võrkkesta veresoonte tõsine kahjustus, mille tõttu nägemine kannatab.

Vererõhu näitajad on igal etapil üle 140/90 mm Hg. Art.

Hüpertensiooni esialgse staadiumi ravi on peamiselt suunatud elustiili muutmisele:, kohustuslike igapäevaste režiimide kaasamine,. Kusjuures 2. ja 3. astme hüpertensiooni tuleks juba ravida kasutades. Nende annust ja vastavalt ka kõrvaltoimeid saab vähendada, kui aitate organismil vererõhku loomulikul teel taastada, näiteks andes sellele täiendavat abi.

Hüpertensiooni astmed

Hüpertensiooni arenguastmed näitavad, kui kõrge vererõhk on:

Kraad määratakse ilma rõhku alandavaid ravimeid võtmata. Selleks on inimesel, kes on sunnitud võtma ravimeid, mis vähendavad survet, nende annust vähendada või need täielikult tühistada.

Hüpertensiooni astet hinnatakse selle rõhu arvu järgi ("ülemine" või "alumine"), mis on suurem.

Mõnikord on isoleeritud 4 kraadi hüpertensiooni. Seda ravitakse isoleeritud süstoolse hüpertensioonina. Igal juhul viitab see olekule, kui tõstetakse ainult ülemist rõhku (üle 140 mm Hg), alumine on aga normi piires - kuni 90 mm Hg. Seda seisundit registreeritakse kõige sagedamini eakatel (seotud aordi elastsuse vähenemisega). Noortel inimestel esinev isoleeritud süstoolne hüpertensioon viitab vajadusele uurida kilpnääret: nii “käitub” hüpertüreoidism (toodetud kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine).

Riski määratlus

Samuti on olemas klassifikatsioon riskirühmade järgi. Mida suurem on number sõna “risk” järel, seda suurem on tõenäosus, et lähiaastatel tekib ohtlik haigus.

On 4 riskitaset:

  1. Riski 1 (madal) korral on insuldi või südameinfarkti tekkimise tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul alla 15%;
  2. Riski 2 korral (keskmine) on see tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul 15-20%;
  3. Ohus 3 (kõrge) - 20-30%;
  4. Risk 4 (väga kõrge) - üle 30%.

riskifaktor

Kriteerium

Arteriaalne hüpertensioon

Süstoolne rõhk >140 mm Hg. ja/või diastoolne rõhk > 90 mm Hg. Art.

Rohkem kui 1 sigaret nädalas

Rasvade ainevahetuse rikkumine (vastavalt "Lipidogrammi" analüüsile)
  • üldkolesterool ≥ 5,2 mmol/l või 200 mg/dl;
  • madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL-kolesterool) ≥ 3,36 mmol / l või 130 mg / dl;
  • kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool (HDL-kolesterool) alla 1,03 mmol/l või 40 mg/dl;
  • triglütseriidid (TG) > 1,7 mmol/l või 150 mg/dl

Suurenenud tühja kõhuga glükoosisisaldus (veresuhkru test)

Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus 5,6–6,9 mmol/l või 100–125 mg/dl

Glükoos 2 tundi pärast 75 grammi glükoosi allaneelamist – alla 7,8 mmol/l või alla 140 mg/dl

Madal glükoosi taluvus (seeditavus).

Tühja kõhu plasma glükoosisisaldus alla 7 mmol/l või 126 mg/dl

2 tundi pärast 75 grammi glükoosi allaneelamist on rohkem kui 7,8, kuid vähem kui 11,1 mmol/l (≥140 ja<200 мг/дл)

Südame-veresoonkonna haigused lähisugulastel

Neid võetakse arvesse alla 55-aastaste meeste ja alla 65-aastaste naiste puhul.

Rasvumine

(seda hinnatakse Quetelet' indeksi järgi, I

I=kehakaal/pikkus meetrites* pikkus meetrites.

Norm I = 18,5-24,99;

Eelrasvumine I = 25-30)

I astme rasvumine, kus Quetelet' indeks on 30-35; II aste 35-40; III aste 40 või rohkem.

Riski hindamiseks hinnatakse ka sihtorgani kahjustust, mis on kas olemas või puudub. Sihtorgani kahjustusi hinnatakse:

  • vasaku vatsakese hüpertroofia (suurenemine). Seda hinnatakse elektrokardiogrammi (EKG) ja südame ultraheli abil;
  • neerukahjustus: selleks hinnatakse valgu olemasolu üldises uriinianalüüsis (tavaliselt ei tohiks olla), samuti vere kreatiniinisisaldust (tavaliselt peaks see olema alla 110 µmol / l).

Kolmas kriteerium, mida riskiteguri määramisel hinnatakse, on kaasuvad haigused:

  1. Suhkurtõbi: see tuvastatakse, kui tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus on üle 7 mmol / l (126 mg / dl) ja 2 tundi pärast 75 g glükoosi allaneelamist - üle 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
  2. metaboolne sündroom. See diagnoos tehakse kindlaks, kui on olemas vähemalt 3 järgmistest kriteeriumidest ja kehakaalu peetakse tingimata üheks neist:
  • HDL-kolesterool alla 1,03 mmol/l (või alla 40 mg/dl);
  • süstoolne vererõhk üle 130 mm Hg. Art. ja/või diastoolne rõhk on suurem või võrdne 85 mm Hg. Art.;
  • glükoos üle 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
  • vööümbermõõt meestel on suurem või võrdne 94 cm, naistel - suurem või võrdne 80 cm.

Riskiastme määramine:

Riski aste

Diagnoosi tegemise kriteeriumid

Need on alla 55-aastased mehed ja naised, kellel peale kõrge vererõhu puuduvad muud riskifaktorid, sihtorganikahjustused ega kaasuvad haigused.

Mehed üle 55, naised üle 65. Riskifaktoreid on 1-2 (sh arteriaalne hüpertensioon). Sihtorgani kahjustus puudub

3 või enam riskitegurit, sihtorgani kahjustus (vasaku vatsakese hüpertroofia, neeru- või võrkkesta kahjustus) või suhkurtõbi või ultraheliuuringul leiti mis tahes arterites aterosklerootilised naastud

Kui teil on suhkurtõbi, stenokardia või metaboolne sündroom.

See oli üks järgmistest:

  • stenokardia;
  • oli müokardiinfarkt;
  • põdenud insulti või mikroinsult (kui verehüüve blokeeris ajutiselt ajuarteri ja seejärel lahustus või eritus organismist);
  • südamepuudulikkus;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • perifeersete veresoonte haigus;
  • võrkkest on kahjustatud;
  • tehti operatsioon, mis võimaldas taastada südame vereringe

Surve tõusu astme ja riskirühma vahel pole otsest seost, kuid kõrgel etapil on ka risk kõrge. Näiteks võib see olla hüpertensioon 1. etapp 2. astme risk 3(ehk siis sihtorganite kahjustus puudub, rõhk on 160-179 / 100-109 mm Hg, aga infarkti/insuldi tõenäosus 20-30%) ja see risk võib olla nii 1 kui 2. Aga kui staadium 2 või 3, siis risk ei saa olla väiksem kui 2.

Diagnooside näited ja tõlgendused – mida need tähendavad?


Mis see on - hüpertensioon 2. staadium 2. staadium risk 3?:

  • vererõhk 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
  • on probleeme südamega, mis on määratud südame ultraheliga, või on neerude häire (analüüside järgi) või on häire silmapõhjas, kuid nägemiskahjustus puudub;
  • võib esineda suhkurtõbe või mõnes veresoones on aterosklerootilisi naastu;
  • 20-30% juhtudest areneb järgmise 10 aasta jooksul välja kas insult või infarkt.

3 etappi 2 kraadi risk 3? Siin on lisaks ülaltoodud parameetritele ka hüpertensiooni tüsistused: stenokardia, müokardiinfarkt, krooniline südame- või neerupuudulikkus, võrkkesta veresoonte kahjustus.

Hüpertooniline haigus 3 kraadi 3 astme risk 3- kõik on sama, mis eelmisel juhul, ainult vererõhu numbrid on üle 180/110 mm Hg. Art.

Mis on hüpertensioon 2 etappi 2 kraadi risk 4? Vererõhk 160-179/100-109 mm Hg. Art., kahjustatud on sihtorganid, on suhkurtõbi või metaboolne sündroom.

See juhtub isegi siis, kui 1. aste hüpertensioon, kui rõhk on 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., juba saadaval 3 etapp st tekkisid eluohtlikud tüsistused (stenokardia, müokardiinfarkt, südame- või neerupuudulikkus), mis koos suhkurtõve või metaboolse sündroomiga põhjustasid. risk 4.

See ei sõltu sellest, kui palju rõhk tõuseb (hüpertensiooni aste), vaid sellest, milliseid tüsistusi pidevalt kõrgenenud rõhk põhjustas:

Hüpertensiooni 1 aste

Sel juhul sihtorganite kahjustusi ei esine, mistõttu puuet ei määrata. Kuid kardioloog annab inimesele soovitusi, mis ta peab töökohale kaasa võtma, kus on kirjas, et tal on teatud piirangud:

  • raske füüsiline ja emotsionaalne stress on vastunäidustatud;
  • ei saa töötada öövahetuses;
  • töötada intensiivse müra tingimustes, vibratsioon on keelatud;
  • kõrgusel töötamine on võimatu, eriti kui inimene teenindab elektrivõrke või elektriseadmeid;
  • võimatu on teha selliseid töid, mille puhul äkiline teadvusekaotus võib tekitada hädaolukorra (näiteks ühistranspordijuhid, kraanajuhid);
  • keelatud seda tüüpi tööd, mille puhul on temperatuurirežiimide muutus (vanniteenindajad, füsioterapeudid).

2 astme hüpertensioon

Sel juhul on tegemist sihtorgani kahjustusega, mis halvendab elukvaliteeti. Seetõttu määratakse VTEK-is (MSEC) - meditsiinilise töö või meditsiini- ja sanitaareksperdikomisjonis - III puude rühm. Samal ajal jäävad need piirangud, mis on näidustatud hüpertensiooni 1. staadiumis. Sellise inimese tööpäev ei tohi olla pikem kui 7 tundi.

Puude saamiseks peate:

  • esitama MSEC-i teostava raviasutuse peaarstile adresseeritud avalduse;
  • saada saatekirja elukohajärgsesse polikliinikusse komisjoni;
  • kinnitab rühma igal aastal.

3 astme hüpertensioon

Hüpertensiooni diagnoosimine 3 etappiükskõik kui kõrge on rõhk 2 kraadi või rohkem, tähendab aju, südame, silmade, neerude kahjustust (eriti kui esineb kombinatsioon suhkurtõve või metaboolse sündroomiga, mis muudab selle risk 4), mis piirab oluliselt töövõimet. Selle tõttu võib inimene saada II või isegi I grupi puude.

Mõelge hüpertensiooni ja armee "suhtele", mis on reguleeritud Vene Föderatsiooni valitsuse 04.07.2013 määrusega N 565 "Sõjaväelise tervisekontrolli eeskirjade kinnitamise kohta", artikkel 43:

Kas nad lähevad kõrgvererõhutõvega sõjaväkke, kui rõhu tõus on seotud autonoomse (siseorganeid kontrolliva) närvisüsteemi häiretega: käte higistamine, pulsi ja rõhu kõikumine kehaasendi muutmisel)? Sel juhul viiakse läbi arstlik läbivaatus artikli 47 alusel, mille alusel väljastatakse kas “C” või “B” kategooria (“B” – sobib väiksemate piirangutega).

Kui ajateenijal on lisaks kõrgvererõhktõvele ka muid haigusi, vaadatakse neid eraldi.

Kas hüpertensiooni saab täielikult ravida? See on võimalik, kui see kõrvaldatakse - need, mida on kirjeldatud eespool. Selleks tuleb hoolega uurida, kui üks arst ei aidanud põhjust leida – konsulteeri temaga, millise kitsa spetsialisti juurde peaks ikkagi pöörduma. Tõepoolest, mõnel juhul on võimalik eemaldada kasvaja või laiendada anumate läbimõõtu stendiga - ja vabaneda püsivalt valulikest rünnakutest ja vähendada eluohtlike haiguste (südameatakk, insult) riski.

Ärge unustage: mitmeid hüpertensiooni põhjuseid saab kõrvaldada, andes kehale täiendava sõnumi. Seda nimetatakse ja see aitab kiirendada kahjustatud ja kasutatud rakkude eemaldamist. Lisaks taastab see immuunreaktsioonid ja aitab läbi viia reaktsioone koetasandil (rakutasandil toimib nagu massaaž, parandades vajalike ainete vahelist ühendust). Selle tulemusena ei pea keha survet suurendama.

Abiga fonatsiooniprotseduuri saab teha mugavalt voodil istudes. Seadmed ei võta palju ruumi, neid on lihtne kasutada ja nende maksumus on elanikkonnale üsna taskukohane. Selle kasutamine on kulutõhus: nii sooritate ravimi püsiva ostu asemel ühekordse ostu ja lisaks saab seade ravida mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka muid haigusi ning seda saab kasutada kogu pere. liikmed). Fonatsioon on kasulik ka pärast hüpertensiooni kõrvaldamist: protseduur tõstab keha toonust ja ressursse. Abiga saate läbi viia üldise taastumise.

Seadmete kasutamise tõhusus on kinnitatud.

Hüpertensiooni 1. astme raviks võib selline kokkupuude olla täiesti piisav, kuid kui tüsistus on juba välja kujunenud või hüpertensiooniga kaasneb suhkurtõbi või metaboolne sündroom, tuleb ravi kokku leppida kardioloogiga.

Bibliograafia

  1. Kardioloogia juhend: Õpik 3 köites / Toim. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbatšenkov. - 2008 - 1. kd - 672 lk.
  2. Sisehaigused 2 köites: õpik / Toim. ON. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martõnov - 2010 - 1264 lk.
  3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontieva I.V. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine, ravi ja ennetamine lastel ja noorukitel. - K., 2008 - 37 lk.
  4. Tkachenko B.I. normaalne inimese füsioloogia. - M, 2005
  5. . Sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirov, Peterburi. 1998
  6. P. A. Novoselski, V. V. Chepenko (Vladimiri regionaalhaigla).
  7. P. A. Novoselski (Vladimiri regionaalhaigla).
  8. . Sõjaväe meditsiiniakadeemia. CM. Kirov, Peterburi, 2003
  9. . Riiklik Meditsiiniakadeemia. I.I. Mechnikov, Peterburi. 2003. aasta
  10. Meditsiiniteaduste kandidaadi Svizhenko A.A. väitekiri, Moskva, 2009
  11. Vene Föderatsiooni töö- ja sotsiaalkaitseministeeriumi 17. detsembri 2015. aasta korraldus nr 1024n.
  12. Vene Föderatsiooni valitsuse määrus 04.07.2013 nr 565 “Sõjaväemeditsiini ekspertiisi eeskirjade kinnitamise kohta”.
  13. Vikipeedia.

Saate esitada küsimusi (allpool) artikli teema kohta ja me püüame neile pädevalt vastata!

Materjali koostasid Villevalde S.V., Kotovskaja Yu.V., Orlova Ya.A.

28. Euroopa hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamise kongressi tipphetk oli Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Euroopa Hüpertensiooni Ühingu ühisjuhiste arteriaalse hüpertensiooni (AH) juhtimise uue versiooni esmaettekanne. Dokumendi tekst avaldatakse 25. augustil 2018, samaaegselt ametliku ettekandega Euroopa Kardioloogide Seltsi kongressil, mis toimub 25.-29.08.2018 Münchenis. Dokumendi täisteksti avaldamine toob kahtlemata kaasa analüüsi ja üksikasjaliku võrdluse Ameerika seltside soovitustega, mis esitati 2017. aasta novembris ja mis muudavad radikaalselt hüpertensiooni diagnostilisi kriteeriume ja vererõhu sihttasemeid (BP). Selle materjali eesmärk on anda teavet ajakohastatud Euroopa soovituste põhisätete kohta.

Täiskogu salvestust täiskogu istungist, kus soovitusi tutvustati, saate vaadata Euroopa Hüpertensiooniühingu veebisaidil www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Vererõhutasemete klassifikatsioon ja hüpertensiooni määratlus

Euroopa Hüpertensiooni Seltsi eksperdid säilitasid vererõhu tasemete klassifikatsiooni ja hüpertensiooni määratluse ning soovitavad klassifitseerida vererõhk optimaalseks, normaalseks, kõrgeks normaalseks ning eristada hüpertensiooni 1., 2. ja 3. astmeid (soovitusklass I, tase tõendid C) (tabel 1).

Tabel 1 Kliinilise BP klassifikatsioon

Hüpertensiooni kriteeriumiks jäi vererõhu kliinilise mõõtmise järgi tase 140 mm Hg. ja üle selle süstoolse (SBP) ja 90 mm Hg puhul. ja üle selle - diastoolse (DBP) jaoks. Koduseks vererõhu mõõtmiseks jäeti hüpertensiooni kriteeriumiks SBP 135 mm Hg. ja üle ja/või DBP 85 mm Hg. ja kõrgemale. Ööpäevase vererõhu monitooringu andmetel olid diagnostilised piirpunktid keskmise ööpäevase vererõhu puhul vastavalt 130 ja 80 mm Hg, päeval - 135 ja 85 mm Hg, öösel - 120 ja 70 mm Hg (tabel 2) .

Tabel 2. Hüpertensiooni diagnostilised kriteeriumid kliiniliste ja ambulatoorsete mõõtmiste järgi

BP mõõtmine

Hüpertensiooni diagnoos põhineb jätkuvalt kliinilistel vererõhu mõõtmistel, julgustatakse ambulatoorsete BP mõõtmiste kasutamist ning rõhutatakse 24-tunnise jälgimise (ABPM) ja koduse BP mõõtmise täiendavat väärtust. Seoses kontoris mõõdetava vererõhu mõõtmisega ilma meditsiinitöötajate juuresolekuta tunnistatakse, et praegu ei ole piisavalt andmeid, et soovitada seda laialdaseks kliiniliseks kasutamiseks.

ABPM-i eelised hõlmavad järgmist: valge kitli hüpertensiooni tuvastamine, tugevam ennustusväärtus, öise vererõhu hindamine, vererõhu mõõtmine patsiendi tegelikus elus, täiendav võime tuvastada ennustavaid BP fenotüüpe, laia valikut teavet ühes uuringus, sealhulgas lühiajaline BP varieeruvus. ABPM-i piirangud hõlmavad uuringu kõrget hinda ja piiratud kättesaadavust, samuti selle võimalikku ebamugavust patsiendi jaoks.

Koduse vererõhu mõõtmise eeliste hulka kuuluvad valge kitliga hüpertensiooni tuvastamine, kulutõhusus ja laialdane kättesaadavus, vererõhu mõõtmine tuttavates tingimustes, kus patsient on lõõgastunum kui arsti juures, patsiendi osalemine vererõhu mõõtmises, korduvkasutatavus pika aja jooksul, ja varieeruvuse hindamine "päevast päeva". Meetodi puuduseks on võimalus saada mõõtmisi ainult puhkeolekus, vigaste mõõtmiste tõenäosus ja mõõtmiste puudumine une ajal.

Soovitatavad näidustused ambulatoorseks vererõhu mõõtmiseks (ABPM või kodune BP) on järgmised: seisundid, kus on suur valge kitliga hüpertensiooni tõenäosus (kliinilisel mõõtmisel 1. astme hüpertensioon, kliinilise BP märkimisväärne tõus ilma hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustuseta), seisundid. kui varjatud hüpertensioon on väga tõenäoline (kõrge kliiniliselt mõõdetud normaalne BP, normaalne kliiniline BP lõpporgani kahjustusega patsiendil või kõrge üldine kardiovaskulaarne risk), posturaalne ja söögijärgne hüpotensioon patsientidel, kes ei saa ega saa antihüpertensiivset ravi, resistentse hüpertensiooni hindamine, Vererõhu kontroll, eriti kõrge riskiga patsientidel, ülemäärane BP reaktsioon treeningule, kliinilise BP märkimisväärne varieeruvus, hüpotensioonile viitavate sümptomite hindamine antihüpertensiivse ravi ajal. Konkreetne ABPM-i näidustus on öise BP ja öise BP vähenemise hindamine (nt öise hüpertensiooni kahtluse korral uneapnoe, kroonilise neeruhaiguse (CKD), suhkurtõve (DM), endokriinse hüpertensiooni, autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel).

Hüpertensiooni sõeluuring ja diagnoosimine

Hüpertensiooni diagnoosimisel soovitatakse esimese sammuna kliiniline vererõhu mõõtmine. Hüpertensiooni tuvastamisel on soovitatav mõõta BP-d kontrollvisiitidel (välja arvatud 3. astme vererõhu tõus, eriti kõrge riskiga patsientidel) või teha ambulatoorset BP mõõtmist (ABPM või BP enesekontroll (SBP)). . Igal visiidil tuleks teha 3 mõõtmist intervalliga 1-2 minutit, lisamõõtmine tuleks teha, kui kahe esimese mõõtmise erinevus on üle 10 mmHg. Patsiendi vererõhu taseme määramiseks võtke kahe viimase mõõtmise keskmine (IC). Ambulatoorset BP mõõtmist soovitatakse paljudes kliinilistes olukordades, nagu valge kitli või varjatud hüpertensiooni tuvastamine, ravi efektiivsuse kvantifitseerimine ja kõrvaltoimete (sümptomaatiline hüpotensioon) (IA) tuvastamine.

Kui tuvastatakse valge kitli hüpertensioon või varjatud hüpertensioon, on soovitatav kardiovaskulaarse riski vähendamiseks elustiili sekkumine, samuti regulaarne jälgimine ambulatoorse vererõhu (IC) mõõtmisega. Valge kitli hüpertensiooniga patsientidel võib hüpertensiooniga seotud sihtorganikahjustuse või kõrge/väga kõrge CV riski (IIbC) korral kaaluda hüpertensiooni meditsiinilist ravi, kuid rutiinsed vererõhku langetavad ravimid ei ole näidustatud (IIIC) .

Varjatud hüpertensiooniga patsientidel tuleb ambulatoorse BP (IIaC) normaliseerimiseks kaaluda farmakoloogilist antihüpertensiivset ravi ning kontrollimatu ambulatoorse vererõhuga ravitavatel patsientidel tuleks kaaluda antihüpertensiivse ravi intensiivistamist kardiovaskulaarsete tüsistuste (IIaC) kõrge riski tõttu.

Seoses vererõhu mõõtmisega jääb lahendamata küsimus optimaalse vererõhu mõõtmise meetodi kohta kodade virvendusarütmiaga patsientidel.

Joonis 1. Hüpertensiooni skriinimise ja diagnoosimise algoritm.

Hüpertensiooni klassifikatsioon ja kihistumine kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riski järgi

Juhised säilitavad SCORE lähenemisviisi üldisele kardiovaskulaarsele riskile, tunnistades, et hüpertensiooniga patsientidel suureneb see risk oluliselt hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustuse (eriti vasaku vatsakese hüpertroofia, kroonilise neeruhaiguse) korral. Hüpertensiooniga patsientide kardiovaskulaarset prognoosi mõjutavatest teguritest lisati (täpsemalt tagastati) kusihappe tase, lisandus kusihappe tase, lisati varajane menopaus, psühhosotsiaalsed ja majanduslikud tegurid, südame löögisagedus puhkeolekus 80 bpm või rohkem. Hüpertensiooniga seotud asümptomaatiline sihtorgani kahjustus klassifitseeritakse mõõdukaks krooniliseks neeruhaiguseks koos glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (GFR).<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Kardiovaskulaarsüsteemi väljakujunenud haiguste loetelu täiendab aterosklerootiliste naastude esinemine pildiuuringutes ja kodade virvendus.

Kasutusele võeti lähenemisviis hüpertensiooni klassifitseerimiseks haiguse staadiumite (hüpertensioon) järgi, võttes arvesse vererõhu taset, prognoosi mõjutavate riskitegurite olemasolu, hüpertensiooniga seotud sihtorganikahjustusi ja kaasuvaid haigusi (tabel 3).

Klassifikatsioon hõlmab vererõhu vahemikku kõrgest normaalsest kuni 3. astme hüpertensioonini.

AH-l (hüpertensioonil) on 3 etappi. Hüpertensiooni staadium ei sõltu vererõhu tasemest, selle määrab sihtorgani kahjustuse olemasolu ja raskusaste.

1. staadium (tüsistusteta) – võib esineda muid riskitegureid, kuid sihtorgani kahjustus puudub. Selles etapis klassifitseeritakse kõrge riskiga patsiendid 3. astme hüpertensiooniga patsiendid, olenemata riskitegurite arvust, samuti 2. astme hüpertensiooniga patsiendid, kellel on 3 või enam riskifaktorit. Mõõduka-kõrge riskikategooriasse kuuluvad patsiendid, kellel on 2. astme hüpertensioon ja 1-2 riskifaktorit, samuti 1. astme hüpertensioon, millel on 3 või enama riskitegurit. Mõõduka riski kategooriasse kuuluvad 1. astme hüpertensiooni ja 1-2 riskifaktoriga patsiendid, riskifaktoriteta 2. astme hüpertensiooniga patsiendid. Kõrge normaalse BP ja 3 või enama riskifaktoriga patsiendid on madala ja mõõduka riskiga. Ülejäänud patsiendid klassifitseeriti madala riskiga patsientideks.

2. etapp (asümptomaatiline) tähendab hüpertensiooniga seotud asümptomaatilise sihtorgani kahjustuse olemasolu; CKD 3. staadium; Diabeet ilma sihtorgani kahjustuseta ja tähendab sümptomaatilise südame-veresoonkonna haiguse puudumist. 2. staadiumile vastav sihtorganite seisund kõrge normaalse vererõhuga liigitab patsiendi mõõduka-kõrge riskirühma, vererõhu tõusuga 1-2 kraadi - kõrge riskikategooriasse, 3 kraadi - kui. kõrge-väga kõrge riskikategooria.

3. staadium (komplitseeritud) määratakse sümptomaatiliste südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise neeruhaiguse 4. staadiumis ja kõrgemal, diabeedi koos sihtorganikahjustusega. See etapp, sõltumata vererõhu tasemest, asetab patsiendi väga kõrge riski kategooriasse.

Elundite kahjustuste hindamine on soovitatav mitte ainult riski kindlaksmääramiseks, vaid ka ravi ajal jälgimiseks. Vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste tunnuste muutus, GFR ravi ajal on kõrge prognostilise väärtusega; mõõdukas - albuminuuria ja pahkluu-õlavarreindeksi dünaamika. Unearterite intima-mediaalse kihi paksuse muutusel puudub prognostiline väärtus. Pulsilaine kiiruse dünaamika prognostilise väärtuse kohta järelduste tegemiseks pole piisavalt andmeid. Puuduvad andmed vasaku vatsakese hüpertroofia nähtude dünaamika olulisuse kohta magnetresonantstomograafia järgi.

Rõhutatakse statiinide rolli CV riski vähendamisel, sealhulgas suuremal riski vähendamisel, saavutades samal ajal BP kontrolli. Trombotsüütidevastane ravi on näidustatud sekundaarseks profülaktikaks ja seda ei soovitata kasutada südame-veresoonkonna haigusteta patsientidel esmaseks ennetuseks.

Tabel 3. Hüpertensiooni klassifikatsioon haiguse staadiumite kaupa, võttes arvesse vererõhu taset, prognoosi mõjutavate riskitegurite olemasolu, hüpertensiooniga seotud sihtorganite kahjustusi ja kaasuvaid haigusi.

Hüpertensiooni staadium

Muud riskitegurid, POM ja haigused

Kõrge normaalne BP

AG 1 kraad

AG 2 kraadi

AG 3 kraadi

1. etapp (keerutamata)

Muid FR-sid pole

madal risk

madal risk

mõõdukas risk

kõrge riskiga

madal risk

mõõdukas risk

Mõõdukas – kõrge risk

kõrge riskiga

3 või enam RF-i

Madal kuni mõõdukas risk

Mõõdukas – kõrge risk

kõrge riskiga

kõrge riskiga

2. etapp (asümptomaatiline)

AH-POM, CKD etapp 3 või DM ilma POM-ita

Mõõdukas – kõrge risk

kõrge riskiga

kõrge riskiga

Kõrge – väga kõrge risk

3. etapp (keeruline)

Sümptomaatiline CVD, krooniline neeruhaigus ≥ 4. staadium või

Väga kõrge risk

Väga kõrge risk

Väga kõrge risk

Väga kõrge risk

POM - sihtorgani kahjustus, AH-POM - hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustus, RF - riskifaktorid, CVD - kardiovaskulaarne haigus, DM - suhkurtõbi, CKD - ​​krooniline neeruhaigus

Antihüpertensiivse ravi alustamine

Kõigil hüpertensiooniga või kõrge normaalse BP-ga patsientidel soovitatakse muuta elustiili. Medikamentoosse ravi alustamise ajastus (samaaegselt mitteravimite sekkumistega või hilinenud) määratakse kliinilise BP taseme, kardiovaskulaarse riski taseme, sihtorgani kahjustuse või südame-veresoonkonna haiguse olemasolu järgi (joonis 2). Nagu varemgi, soovitatakse kõigil 2. ja 3. astme hüpertensiooniga patsientidel, olenemata kardiovaskulaarse riski (IA) tasemest, kohe alustada antihüpertensiivset ravi, kusjuures vererõhu sihttase tuleb saavutada hiljemalt 3 kuu jooksul.

1. astme hüpertensiooniga patsientidel peaksid soovitused elustiili muutmiseks algama nende efektiivsuse hindamisega vererõhu normaliseerimisel (IIB). 1. astme hüpertensiooniga kõrge/väga kõrge CV riskiga patsientidel, kellel on CV haigus, neeruhaigus või elundi lõppkahjustuse tunnused, soovitatakse antihüpertensiivset ravi samaaegselt elustiili sekkumisega (IA). Otsustavam (IA) kui 2013. aasta juhised (IIaB) on lähenemisviis antihüpertensiivse ravi alustamiseks 1. astme hüpertensiooniga patsientidel, kellel on madal mõõdukas CV risk, ilma südame- või neeruhaiguseta, ilma sihtorgani kahjustusteta ja normaliseerimata BP. 3-6 kuud esialgset elustiili muutmise strateegiat.

2018. aasta juhendi uus säte on ravimteraapia võimalus kõrge normaalse vererõhuga (130-139 / 85-89 mmHg) patsientidel südame-veresoonkonna haiguste, eriti südame isheemiatõve esinemisest tingitud väga kõrge kardiovaskulaarse riski olemasolul. haigus (CHD). ) (IIbA). 2013. aasta juhiste kohaselt ei olnud kõrge normaalse vererõhuga (IIIA) patsientidel antihüpertensiivne ravi näidustatud.

Euroopa juhiste 2018. aasta versiooni üks uusi kontseptuaalseid lähenemisviise on vähem konservatiivne lähenemine eakate vererõhu kontrollile. Eksperdid soovitavad antihüpertensiivse ravi alustamiseks madalamat vererõhu piirväärtust ja eakatel patsientidel madalamat vererõhu sihttaset, rõhutades patsiendi bioloogilise, mitte kronoloogilise vanuse hindamise tähtsust, võttes arvesse seniilset asteeniat ja enesehooldusvõimet. ja ravi talutavus.

Hea vormis vanematel patsientidel (isegi üle 80-aastastel) on soovitatav antihüpertensiivne ravi ja elustiili muutmine, kui vererõhk on ≥160 mmHg. (IA). Täiustatud soovituslik hinne ja tõendite tase (2013. aastal IA vs. IIbC) antihüpertensiivse ravimteraapia ja elustiili muutuste jaoks eakatel (> 65-aastastel, kuid mitte vanematel kui 80-aastastel) patsientidel, kelle vererõhk on vahemikus 140–159 mm Hg, tingimusel, et ravi on hästi talutav. Kui ravi on hästi talutav, võib nõrkade eakate (IIbB) patsientide puhul kaaluda ka ravimteraapiat.

Tuleb meeles pidada, et patsiendi teatud vanuseni jõudmine (isegi 80-aastane või vanem) ei ole põhjus antihüpertensiivse ravi (IIIA) määramata jätmiseks või tühistamiseks, kui see on hästi talutav.

Joonis 2. Elustiili muutuste ja antihüpertensiivse ravimiravi alustamine kliinilise BP erinevatel tasemetel.

Märkused: CVD = südame-veresoonkonna haigus, CAD = koronaararteri haigus, AH-POM = hüpertensiooniga seotud sihtorgani kahjustus

BP sihttasemed

Tutvustades oma suhtumist SPRINT uuringu tulemustesse, mida USA-s võeti arvesse hüpertensiooni diagnoosimise uute kriteeriumide ja vererõhu sihttasemete sõnastamisel, juhivad Euroopa eksperdid tähelepanu sellele, et vererõhu mõõtmine kontoris on vajalik ilma meditsiinitöötajaid ei ole varem kasutatud üheski randomiseeritud kliinilises uuringus, mis on olnud tõendusbaas hüpertensiooni ravi otsuste tegemisel. Meditsiinipersonali juuresolekuta vererõhu mõõtmisel ei teki valge kitli efekti ning tavapärase mõõtmisega võrreldes võib SBP tase olla madalam 5-15 mmHg võrra. Eeldatakse, et SPRINT uuringu SBP tasemed võivad vastata SBP tasemetele, mida tavaliselt mõõdetakse 130–140 ja 140–150 mmHg juures. rohkem ja vähem intensiivse antihüpertensiivse ravi rühmades.

Eksperdid tunnistavad, et on kindlaid tõendeid, et SBP langetamine alla 140 ja isegi 130 mmHg on kasulik. Randomiseeritud kliiniliste uuringute ulatusliku metaanalüüsi andmed (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), mis näitasid oluliste hüpertensiooniga seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riski vähenemist. SBP vähenemine iga 10 mm kohta Hg algtasemel 130-139 mm Hg. (st kui SBP tase on ravi ajal alla 130 mm Hg): südame isheemiatõve risk 12%, insult - 27%, südamepuudulikkus - 25%, suured kardiovaskulaarsed sündmused - 13%, surm mis tahes põhjustel - 11%. Lisaks näitas teine ​​randomiseeritud uuringute metaanalüüs (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) ka suuremate kardiovaskulaarsete tagajärgede riski vähenemist, kui SBP oli alla 130 või DBP oli alla 80 mmHg võrreldes vähem intensiivse vererõhu langusega (keskmised vererõhutasemed olid 122,1/72,5 ja 135,0/75,6 mm Hg).

Kuid Euroopa eksperdid esitavad ka argumente, mis toetavad konservatiivset lähenemist BP taseme sihttasemele:

  • BP alandamisest saadav kasu väheneb, kui BP eesmärgid vähenevad;
  • madalama vererõhu taseme saavutamine antihüpertensiivse ravi ajal on seotud tõsiste kõrvaltoimete suurema esinemissagedusega ja ravi katkestamisega;
  • vähem kui 50% antihüpertensiivset ravi saavatest patsientidest saavutavad praegu SBP sihttaseme<140 мм рт.ст.;
  • Tõendid madalamate BP sihtmärkide kasulikkuse kohta on vähem tugevad mitmes olulises hüpertensiooniga patsientide alampopulatsioonis: eakad, diabeedi, kroonilise neeruhaiguse ja koronaararterite haigusega patsiendid.
Sellest tulenevalt on Euroopa 2018. aasta soovitustes seatud esmaseks eesmärgiks vererõhu sihttaseme saavutamine alla 140/90 mmHg. kõigil patsientidel (IA). Ravi hea talutavuse korral on soovitatav vererõhku alandada 130/80 mm Hg-ni. või madalam enamikul patsientidel (IA). DBP sihttasemena tuleks kaaluda taset alla 80 mm Hg. kõigil hüpertensiooniga patsientidel, olenemata riskitasemest või kaasnevatest haigustest (IIaB).

Kõigi hüpertensiivsete patsientide puhul ei saa aga kasutada sama BP taset. SBP sihttasemete erinevused määratakse patsientide vanuse ja kaasuvate haiguste põhjal. Soovitatav on madalam SBP sihtmärk 130 mmHg. või madalam diabeeti põdevatel patsientidel (eeldusel, et kõrvaltoimeid tuleb hoolikalt jälgida) ja koronaararterite haigusega (tabel 4). Patsientidel, kellel on anamneesis insult, tuleb kaaluda SBP sihtväärtust 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tabel 4. SBP sihttasemed hüpertensiooniga patsientide valitud alampopulatsioonides

Märkused: DM, suhkurtõbi; CAD, südame isheemiatõbi; krooniline neeruhaigus, krooniline neeruhaigus; TIA, mööduv isheemiline atakk; * - kõrvalnähtude hoolikas jälgimine; **- kui üle antakse.

2018. aasta soovituste kokkuvõtlik seisukoht kontorivererõhu sihtvahemike kohta on esitatud tabelis 5. Uus säte, mis on tegeliku kliinilise praktika jaoks oluline, on taseme määramine, millest allapoole vererõhku ei tohiks langetada: see on kõikide patsientide jaoks. 120 ja 70 mmHg.

Tabel 5 Kliinilise BP sihtvahemikud

Vanus, aastad

Sihtvahemikud kontoris SBP, mmHg

insult/

Sihi üles<130

või madalam, kui seda kantakse

Mitte vähem<120

Sihi üles<130

või madalam, kui seda kantakse

Mitte vähem<120

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<130

või madalam, kui seda kantakse

Mitte vähem<120

Sihi üles<130

või madalam, kui seda kantakse

Mitte vähem<120

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

Sihi üles<140 до 130

kui talutakse

kliinilise DBP sihtvahemik,

Märkused: DM = suhkurtõbi, CAD = südame isheemiatõbi, CKD = krooniline neeruhaigus, TIA = mööduv isheemiline atakk.

Ambulatoorsete vererõhu sihtmärkide (ABPM või BPDS) arutamisel tuleb meeles pidada, et üheski raskete tulemusnäitajatega randomiseeritud kliinilises uuringus ei ole antihüpertensiivse ravi muutmise kriteeriumina kasutatud ABPM-i ega süstoolset vererõhku. Andmed ambulatoorse vererõhu sihttasemete kohta saadakse ainult vaatlusuuringute tulemuste ekstrapoleerimisel. Lisaks vähenevad erinevused kontori- ja ambulatoorsete BP tasemete vahel, kui kontori BP väheneb. Seega täheldatakse 24-tunnise ja kontorivererõhu lähenemist tasemel 115-120/70 mm Hg. Võib arvestada, et kontori SBP sihttase on 130 mm Hg. vastab ligikaudu 24-tunnise SBP tasemele 125 mmHg. ABPM-i ja SBP-ga<130 мм рт.ст. при СКАД.

Lisaks ambulatoorse vererõhu optimaalsetele sihttasemetele (ABPM ja SBP) on endiselt küsimusi vererõhu sihttasemete kohta hüpertensiooniga ja madala kardiovaskulaarse riskiga noortel patsientidel, mis on DBP sihttase.

Elustiili muutused

Hüpertensiooni ravi hõlmab elustiili muutusi ja ravimteraapiat. Paljud patsiendid vajavad medikamentoosset ravi, kuid pildi muutmine on hädavajalik. Need võivad ennetada või edasi lükata hüpertensiooni teket ja vähendada kardiovaskulaarset riski, lükata edasi või kõrvaldada 1. astme hüpertensiooniga patsientide vajadus ravimiravi järele ning tugevdada antihüpertensiivse ravi mõju. Siiski ei tohiks elustiili muutused kunagi olla põhjuseks, miks kõrge CV riskiga patsientide ravi edasi lükata. Mittefarmakoloogiliste sekkumiste peamiseks puuduseks on patsientide vähene järgimine ravisoostumusest ja selle vähenemine aja jooksul.

Soovitatavad elustiili muutused, millel on tõestatud BP-d alandavad mõjud, hõlmavad soola piiramist, mitte rohkem kui mõõdukat alkoholitarbimist, rohket puu- ja köögiviljade tarbimist, kehakaalu langetamist ja säilitamist ning regulaarset treeningut. Lisaks on kohustuslik tungiv soovitus suitsetamisest loobuda. Tubaka suitsetamisel on äge survet avaldav toime, mis võib tõsta ambulatoorset päevast BP-d. Suitsetamisest loobumine on lisaks mõjule vererõhule oluline ka kardiovaskulaarse riski vähendamiseks ja vähi ennetamiseks.

Juhiste eelmises versioonis liigitati elustiili sekkumiste tõendite tasemed BP-le ja teistele kardiovaskulaarsetele riskifaktoritele ning rasketele lõpp-punktidele (CV tulemused) avaldatava mõju järgi. 2018. aasta suunistes märkisid eksperdid tõendite koondtaseme. Hüpertensiooniga patsientidele soovitatakse järgmisi elustiili muutusi:

  • Piirata soola tarbimist 5 g-ni päevas (IA). Karmim hoiak võrreldes 2013. aasta versiooniga, kus soovitati piirata kuni 5-6 g päevas;
  • Alkoholitarbimise piiramine meestel 14 ühikuni nädalas, naistel kuni 7 ühikuni nädalas (1 ühik – 125 ml veini või 250 ml õlut) (IA). 2013. aasta versioonis arvestati alkoholitarbimist etanooli grammides päevas;
  • Vältida tuleks rohket joomist (IIIA). Uus ametikoht;
  • Suurenenud köögiviljade, värskete puuviljade, kala, pähklite, küllastumata rasvhapete (oliiviõli) tarbimine; madala rasvasisaldusega piimatoodete tarbimine; vähene punase liha tarbimine (IA). Eksperdid rõhutasid vajadust suurendada oliiviõli tarbimist;
  • Kontrollige kehakaalu, vältige rasvumist (kehamassiindeks (KMI) >30 kg/m2 või vööümbermõõt üle 102 cm meestel ja üle 88 cm naistel), säilitage tervislik KMI (20-25 kg/m2) ja vööümbermõõt ( alla 94 cm meestel ja alla 80 cm naistel), et vähendada vererõhku ja kardiovaskulaarset riski (IA);
  • Regulaarne aeroobne treening (vähemalt 30 minutit mõõdukat dünaamilist füüsilist tegevust 5–7 päeva nädalas) (IA);
  • Suitsetamisest loobumine, tugi- ja abimeetmed, suunamine suitsetamisest loobumise programmidele (IB).
Lahendamata jäävad küsimused soola tarbimise optimaalse taseme kohta, et vähendada kardiovaskulaarset riski ja surmaohtu, ning muude mitteravimite sekkumiste mõju kardiovaskulaarsetele tulemustele.

Hüpertensiooni uimastiravi strateegia

Uutes soovitustes on antihüpertensiivse põhiravina jäetud 5 ravimiklassi: AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid), angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB), beetablokaatorid (BB), kaltsiumi antagonistid (CA), diureetikumid (tiasiid ja tasido- nagu (TD), nagu kloortalidoon või indapamiid) (IA). Samal ajal näidatakse mõningaid muutusi BB asendis. Neid võib välja kirjutada antihüpertensiivsete ravimitena spetsiifiliste kliiniliste olukordade, näiteks südamepuudulikkuse, stenokardia, varasema müokardiinfarkti, rütmikontrolli vajaduse, raseduse või selle planeerimise korral. Bradükardia (südame löögisagedus alla 60 löögi minutis) lisati BB absoluutse vastunäidustusena ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus jäeti nende kasutamise suhtelise vastunäidustusena välja (tabel 6).

Tabel 6. Peamiste antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamise absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused.

Narkootikumide klass

Absoluutsed vastunäidustused

Suhtelised vastunäidustused

Diureetikumid

Metaboolne sündroom Glükoositaluvuse häire

Rasedus Hüperkaltseemia

hüpokaleemia

Beetablokaatorid

Bronhiaalastma

Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi

Bradükardia (HR<60 ударов в минуту)*

Metaboolne sündroom Glükoositaluvuse häire

Sportlased ja füüsiliselt aktiivsed patsiendid

Dihüdropüridiin AK

Tahhüarütmiad

Südamepuudulikkus (CHF madala LV EF-ga, II-III FC)

Alumiste jäsemete esialgne tugev turse*

Mitte-dihüdropüridiini AK-d (verapamiil, diltiaseem)

Kõrge gradatsiooni sinoatriaalne ja atrioventrikulaarne blokaad

Raske vasaku vatsakese düsfunktsioon (LVEF)<40%)

Bradükardia (HR<60 ударов в минуту)*

Rasedus

Angioödeem ajaloos

Hüperkaleemia (kaalium >5,5 mmol/l)

Rasedus

Hüperkaleemia (kaalium >5,5 mmol/l)

Kahepoolne neeruarteri stenoos

Fertiilses eas naised ilma usaldusväärse rasestumisvastase vahendita*

Märkused: LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, FC - funktsionaalne klass. * - Paksus kirjas muudatused võrreldes 2013. aasta soovitustega.

Eksperdid panid enamiku patsientide puhul erilist rõhku kahe ravimiga ravi alustamisele. Kombineeritud ravi esmase strateegiana kasutamise põhiargument on põhjendatud mure, et ühe ravimi väljakirjutamisel eeldusel, et annust tiitritakse edasi või lisatakse järgnevatel visiitidel teine ​​ravim, jääb enamik patsiente pikaks ajaks ebapiisavalt tõhusale monoteraapiale. ajast.

Monoteraapiat peetakse 1. astme hüpertensiooniga madala riskiga patsientide jaoks vastuvõetavaks lähtepunktiks (kui SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Eduka BP kontrolli üks olulisemaid komponente on patsiendi ravist kinnipidamine. Sellega seoses on kahe või enama antihüpertensiivse ravimi kombinatsioonid ühes tabletis paremad kui vabad kombinatsioonid. Uutes 2018. aasta juhistes on kahekordse fikseeritud kombinatsiooniga ravi alustamise tõendite klass ja tase ("ühe pilli" strateegia) üle viidud IB-le.

Soovitatavad kombinatsioonid jäävad RAAS-i blokaatorite (AKE inhibiitorite või ARB-de) kombinatsioonideks AK-de või TD-dega, eelistatavalt "ühes pillis" (IA). Märgitakse, et kombinatsioonis võib kasutada ka teisi 5 põhiklassi ravimeid. Kui topeltravi ei aita, tuleb määrata kolmas antihüpertensiivne ravim. Alusena säilitab oma prioriteedid RAAS-i blokaatorite (ACE inhibiitorid või ARB-d) kolmikkombinatsioon, AK koos TD-ga (IA). Kui kolmikraviga ei saavutata vererõhu sihttaset, on soovitatav lisada väikesed annused spironolaktooni. Kui see ei talu, võib kasutada eplerenooni või amiloriidi või suurtes annustes TD või lingudiureetikume. Ravile võib lisada ka beeta- või alfablokaatoreid.

Tabel 7. Tüsistusteta hüpertensiooni meditsiinilise ravi algoritm (saab kasutada ka sihtorganikahjustuse, tserebrovaskulaarse haiguse, suhkurtõve ja perifeerse ateroskleroosiga patsientidel)

Teraapia etapid

Ettevalmistused

Märkmed

AKE inhibiitor või ARB

AC või TD

Monoteraapia madala riskiga SAD-ga patsientidele<150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 aastat) ja seniilse asteeniaga patsiendid

AKE inhibiitor või ARB

Kolmekordne kombinatsioon (soovitavalt 1 tabletis) + spironolaktoon, talumatuse korral teine ​​ravim

AKE inhibiitor või ARB

AA + TD + spironolaktoon (25-50 mg üks kord päevas) või mõni muu diureetikum, alfa- või beetablokaator

Seda olukorda peetakse resistentseks hüpertensiooniks ja see nõuab suunamist spetsiaalsesse keskusesse täiendavaks läbivaatuseks.

Juhised esitavad lähenemisviise kaasuvate haigustega AH-patsientide ravimiseks. Hüpertensiooni kombineerimisel kroonilise neeruhaigusega, nagu ka eelmistes soovitustes, on näidatud, et TD on kohustuslik asendada lingudiureetikumidega, kui GFR langeb alla 30 ml / min / 1,73 m 2 (tabel 8), samuti kahe ravimi väljakirjutamise võimatus. RAAS blokaatorid (IIIA) . Käsitletakse teraapia "individualiseerimise" küsimust sõltuvalt ravi talutavusest, neerutalitluse ja elektrolüütide (IIaC) näitajatest.

Tabel 8. Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritm kombinatsioonis kroonilise neeruhaigusega

Teraapia etapid

Ettevalmistused

Märkmed

CKD (GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)

Esmane ravi Topeltkombinatsioon (eelistatavalt 1 tabletis)

AKE inhibiitor või ARB

AC või TD/TPD

(või lingudiureetikum*)

BB määramist võib kaaluda ravi mis tahes etapis konkreetsetes kliinilistes olukordades, nagu südamepuudulikkus, stenokardia, müokardiinfarkt, kodade virvendusarütmia, rasedus või selle planeerimine.

Kolmekordne kombinatsioon (eelistatavalt ühes tabletis)

AKE inhibiitor või ARB

(või lingudiureetikum*)

Kolmekordne kombinatsioon (soovitavalt 1 tabletis) + spironolaktoon** või muu ravim

AKE inhibiitor ehk ARB+AK+

TD + spironolaktoon** (25–50 mg üks kord päevas) või mõni muu diureetikum, alfa- või beetablokaator

*- kui eGFR<30 мл/мин/1,73м 2

** - Ettevaatust: Spironolaktooni manustamine on seotud kõrge hüperkaleemia riskiga, eriti kui eGFR on alguses<45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritmil kombinatsioonis südame isheemiatõvega (CHD) on olulisemad tunnused (tabel 9). Patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, on soovitatav lisada teraapiasse BB ja RAAS blokaatorid (IA), stenokardia korral tuleks eelistada BB ja/või AC (IA).

Tabel 9. Hüpertensiooni medikamentoosse ravi algoritm kombinatsioonis koronaararterite haigusega.

Teraapia etapid

Ettevalmistused

Märkmed

Esmane ravi Topeltkombinatsioon (eelistatavalt 1 tabletis)

AKE inhibiitor või ARB

BB või AK

AK + TD või BB

Monoteraapia 1. astme hüpertensiooniga patsientidele, väga eakatele (>80-aastased) ja "habrastele" patsientidele.

Kaaluge ravi alustamist SBP ≥130 mmHg korral.

Kolmekordne kombinatsioon (eelistatavalt ühes tabletis)

Ülaltoodud ravimite kolmekordne kombinatsioon

Kolmekordne kombinatsioon (eelistatavalt 1 tabletis) + spironolaktoon või muu ravim

Lisage kolmekordsele kombinatsioonile spironolaktoon (25–50 mg üks kord päevas) või mõni muu diureetikum, alfa- või beetablokaator

Seda olukorda peetakse resistentseks hüpertensiooniks ja see nõuab suunamist spetsiaalsesse keskusesse täiendavaks läbivaatuseks.

Kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientidele on pakutud välja ilmselge ravimite valik. CHF ja madala EF-ga patsientidel on soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid või ARB-sid ja beetablokaatoreid, samuti vajadusel diureetikume ja/või mineralokortikoidi retseptori (IA) antagoniste. Kui soovitud vererõhku ei saavutata, on soovitatav lisada dihüdropüridiin AK (IIbC). Kuna ükski ravimirühm ei ole säilinud EF-ga patsientidel parem, võib kasutada kõiki 5 antihüpertensiivsete ainete (IC) klassi. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga patsientidele on soovitatav määrata RAAS-i blokaatorid kombinatsioonis AK ja TD-ga (I A).

Hüpertensiooniga patsientide pikaajaline jälgimine

Vererõhu langus tekib 1-2 nädala pärast ravi algusest ja jätkub järgmise 2 kuu jooksul. Sellel perioodil on oluline planeerida esimene visiit, et hinnata ravi efektiivsust ja jälgida ravimite kõrvaltoimete teket. Järgnev vererõhu jälgimine tuleb läbi viia 3. ja 6. ravikuul. Riskitegurite dünaamikat ja sihtorgani kahjustuse raskust tuleks hinnata 2 aasta pärast.

Erilist tähelepanu pööratakse kõrge normaalse vererõhu ja valge kitli hüpertensiooniga patsientide jälgimisele, kellele otsustati medikamentoosset ravi mitte määrata. Neid tuleks igal aastal üle vaadata, et hinnata BP-d, riskitegurite muutusi ja elustiili muutusi.

Patsiendi jälgimise kõikidel etappidel tuleb ravist kinnipidamist hinnata kui peamist põhjust, miks BP on halb. Selleks tehakse ettepanek läbi viia tegevusi mitmel tasandil:

  • Arsti tase (annab teavet hüpertensiooniga seotud riskide ja ravi eeliste kohta; optimaalse ravi määramine, sealhulgas elustiili muutused ja kombineeritud ravimteraapia, kombineerituna võimaluse korral ühes tabletis; patsiendi võimaluste suurem kasutamine ja temalt tagasiside saamine apteekrid ja õed).
  • Patsiendi tase (vererõhu enese- ja kaugjälgimine, meeldetuletuste ja motivatsioonistrateegiate kasutamine, haridusprogrammides osalemine, teraapia enesekorrektsioon vastavalt patsientidele lihtsatele algoritmidele; sotsiaalne tugi).
  • Teraapia tase (raviskeemide lihtsustamine, "ühe pilli" strateegia, kalendripakettide kasutamine).
  • Tervishoiusüsteemi tase (seiresüsteemide arendamine; õdede ja apteekritega suhtlemise rahaline toetamine; püsikombinatsioonide maksumuse hüvitamine patsientidele; arstidele ja apteekritele kättesaadava ravimiretseptide riikliku andmebaasi arendamine; ravimite kättesaadavuse suurendamine).
  • 24-tunnise vererõhu jälgimise ja vererõhu enesejälgimise kasutamise võimaluste laiendamine hüpertensiooni diagnoosimisel
  • Uute sihtväärtuste BP vahemike kasutuselevõtt sõltuvalt vanusest ja kaasuvatest haigustest.
  • Konservatiivsuse vähendamine eakate ja seniilsete patsientide ravis. Eakate patsientide ravi taktika valimiseks tehakse ettepanek keskenduda mitte kronoloogilisele, vaid bioloogilisele vanusele, mis hõlmab seniilse asteenia raskuse, enesehoolduse ja ravi talutavuse hindamist.
  • "Ühe pilli" strateegia rakendamine hüpertensiooni raviks. Eelistatakse 2 ja vajadusel 3 ravimi fikseeritud kombinatsioonide määramist. Enamiku patsientide jaoks on soovitatav alustada ravi kahe ravimiga ühes tabletis.
  • Terapeutiliste algoritmide lihtsustamine. Enamikul patsientidel tuleks eelistada RAAS-i blokaatori (AKE inhibiitor või ARB) kombinatsioone AK-de ja/või TD-dega. BB-d tuleks määrata ainult konkreetsetes kliinilistes olukordades.
  • Tähelepanu suurendamine patsiendi ravist kinnipidamise kui vererõhu ebapiisava kontrolli peamise põhjuse hindamisele.
  • Õdede ja apteekrite rolli suurendamine hüpertensiooniga patsientide koolitamisel, järelevalvel ja toetamisel, mis on BP kontrolli üldise strateegia oluline osa.

28. täiskogu istungi salvestus

Euroopa arteriaalse hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna kongress

Villevalde Svetlana Vadimovna – meditsiiniteaduste doktor, professor, föderaalse riigieelarvelise institutsiooni kardioloogia osakonna juhataja „N.N. V.A. Almazov" Venemaa tervishoiuministeeriumist.

Kotovskaja Julija Viktorovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, I nimelise Venemaa riikliku teadusuuringute meditsiiniülikooli Venemaa teadusuuringute kliinilise gerontoloogiakeskuse teadusuuringute asedirektor. N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist

Orlova Yana Arturovna – meditsiiniteaduste doktor, Moskva Lomonossovi Riikliku Ülikooli fundamentaalmeditsiini teaduskonna multidistsiplinaarse kliinilise koolituse osakonna professor. M. V. Lomonosovi nimelise Moskva Riikliku Ülikooli meditsiiniuuringute ja õppekeskuse vanusega seotud haiguste osakond.

Soovitame lugeda



Sarnased postitused