Akine tiko-rigi dy sündroom m(kreeka akinē tos liikumatu; ladina rigidus rigid.hard; sünonüüm: amiostaatiliste sümptomite kompleks, hüpokineetiline-hüpertensiivne sümptomite kompleks) - liikumishäired, mis väljenduvad motoorse aktiivsuse vähenemises, tahtlike liigutuste aeglustumises ja lihastoonuse tõusus. plastist tüüp. A.-r. Koos. täheldatud väriseva halvatuse korral pärast ülekantud entsefaliiti (epideemiline letargiline, jaapani, St. Louis'i entsefaliit), ajuveresoonte ateroskleroosi tagajärjel, toksilised toimed, näiteks mangaanimürgistuse korral, süsinikmonooksiid, kõrvaltoimena ravis fenotiasiini seeria ravimitega, rauwolfia, metüüldofa ja teistega, hepatotserebraalse düstroofiaga, pärast traumaatilist ajukahjustust jne.
Akineetiline-jäik sündroom on ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuste tagajärg ja ennekõike mustaine ja basaaltuumad (nigraalsündroom). Selle arengus mängib rolli ajus katehhoolamiinide metabolismi reguleerivate ensümaatiliste mehhanismide pärilik alaväärtus, mis väljendub dopamiini kontsentratsiooni vähenemises basaaltuumades ja mustasaines. Subkortikaalsete struktuuride geneetiliselt määratud alaväärsus võib avalduda erinevate välistegurite mõjul.
Tahtlike liigutuste aeglus (bradükineesia) koos A.-r. Koos. ulatub erineva astmeni, kuni liikumisvõimetuseni (akineesia); esineb motoorse aktiivsuse vähenemine (hüpokineesia), lihastoonuse plastiline tõus (rigiidsus), sõbralike liigutuste kadumine (sünkinees), nt käeliigutused kõndimisel, väikesed sõbralikud liigutused, mis annavad tahtlikule liigutustele individuaalse tunnuse, žestid , näoilmed (amimia). Patsientide kõne muutub monotoonseks, segaseks. Lihastoonuse tõusu tulemusena kujuneb välja omamoodi patsiendihoiak. Paljudel patsientidel tuvastatakse rütmiline treemor, mis on madala sagedusega ja peatub sihipäraste liigutustega (vt Parkinsonism). Lihastoonuse tõusuga kuni jäikuse astmeni (akineetiliselt jäik Foersteri sündroom) kaotab patsient liikumisvõime. Passiivsete liigutustega võib jäse jääda pikaks ajaks talle antud asendisse, ilmnevad Westphali paradoksaalsed nähtused.
Diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal, kuid üksikasjalikku kliinilist pilti ei täheldata kõigil patsientidel, kellel on A.-p. Koos. Niisiis, neuropsühhiaatriliste haiguste ravis fenotiasiini seeria ravimitega ja pärast parkinsonismi kirurgilist ravi võib tekkida hüpokineesia ja jäikus ilma ekstrapüramidaalset tüüpi lihaste toonuse suurenemiseta.
Ravi on suunatud põhihaigusele. Koos sellega kasutatakse ravimeid, mis vähendavad lihastoonust (lihasrelaksandid), parkinsonismivastaseid ravimeid. Kui konservatiivne ravi on ebaõnnestunud, tehakse mõnel juhul stereotaksilised neurokirurgilised operatsioonid. Neurokirurgilise ravi probleemi lahendamiseks tuleb patsient suunata spetsialiseeritud haiglasse.
Prognoosi määrab põhihaigus. A.-r all. lk, võib joobeseisundi ja ravimite kõrvalmõjude tõttu nende tegurite kõrvaldamine kaasa tuua sellele sündroomile iseloomulike häirete kadumise.
Bibliograafia: E.B. Arushanyan Neuroleptilise parkinsonismi ja tardiivse düskineesia ning nende patoloogiliste seisundite farmakoloogilise korrigeerimise meetodite kohta Zh. neuropaat. ja psühhiaater, kd 85, nr 2, lk. 268, 1985, bibliogr .; Närvisüsteemi haigused, toim. P. V. Melnichuk, 2. kd, lk. 105, M., 1982; V.K. Kamenetsky Vaskulaarse parkinsonismiga patsientide ravi ravimitega Nakom ja Madopar. Kiil. med., t 62, nr 4, lk. 112, 1984, bibliogr .; Kurako Yu.L. ja Voljanski V.E. Uued suunad parkinsonismi kaasaegses farmakoteraapias, Zh. neuropaat. ja psühhiaater, t 84, nr 9, lk. 1401, 1984, bibliogr .; Petelin L.S. Ekstrapüramidaalne hüperkinees, M. 1983.
Viitab neuroloogilistele patoloogiatele.
Teatud ajustruktuuride hävimise tõttu tekivad inimesel motoorsed häired.
Paljude jaoks seostub parkinsonism ainult käte või pea värisemisega.
Tegelikult on Parkinsoni tõvel mitut tüüpi olenevalt häire tüübist, millest igaüks nõuab diferentseeritud lähenemist.
Parkinsonismi iseloomustab nelja tüüpi liikumishäirete esinemine:
- Värin(raputades). See on kõige tüüpilisem sümptom, mille abil saab patoloogiat täpselt tuvastada.
- Lihaste jäikus... Lihastoonus on oluliselt suurenenud, jäikus on plastilist tüüpi, see tähendab, et jäsemete paindumisel ja sirutamisel tekivad raskused.
- Hüpokineesia... Patsiendil on häiritud spontaanne motoorne aktiivsus: tema liigutused on aeglustunud, näoilmed on väljendamata, kõnes puudub emotsionaalsus.
- Posturaalne ebastabiilsus... Inimesel on raske liikumist alustada ja raske on alustatut lõpule viia. Kõndimisel "ei ole jalgadel aega" keha jaoks, mistõttu patsiendid kaotavad sageli tasakaalu.
Tunnuseks on akineesia – vabatahtlike liigutuste mahu muutus.
Mõnikord tekib patsientidel akineetiline kriis.
Inimene ei saa liigutusi teha, tal diagnoositakse düsartria, düsfoonia, segasus.
Sageli esinevad vegetatiivsed häired: tahhükardia, rõhu tõus, uriinipidamatus, suurenenud higistamine. Akineesia tagajärjeks on võimetus ise süüa, patsiendi täielik liikumatus.
Värisemine
Seda esineb mitte sagedamini kui 7% juhtudest. Peamine sümptom on treemor. Sel juhul on lihastoonus normaalne või veidi suurenenud.
Värin algab ühe käega, seejärel läheb pähe, lõua. Treemor võib olla kahepoolne või ühepoolne.
Jäsemete värinad põhjustavad patsiendile palju probleeme: suutmatus käes hoida söögiriistu, riideid kinni keerata, teha toiminguid, mis nõuavad peenmotoorika kaasamist.Prognoosi seisukohalt on värisemine kõige soodsam, kuna see progresseerub aeglaselt ja allub hästi sümptomaatilisele ravile.
Segatud
Segatüüpi parkinsonism on kõige raskem. See ühendab kõik liikumishäired. Tavaliselt diagnoositakse algstaadiumis värisev või jäik vorm, seejärel haiguse progresseerumisel ühinevad muud sümptomid ja diagnoos muutub.
Kas haiguse tüüp muutub elu jooksul
Haiguse alguses on patsiendil teatud tüüpi parkinsonism.
Siiski pole mingit garantiid, et haiguse olemus jääb samaks.
Patoloogia progresseerumise kiirus sõltub patsiendi tervislikust seisundist, vanusest ja valitud ravi õigsusest.
Statistika järgi, kui värinaparalüüsi ei ravita, elab patsient umbes 10 aastat, raviga on see 15-17 aastat.
Juveniilse vormi puhul võib patsient aga elada 40 aastat ja kellel haigus avastatakse pärast 65. eluaastat, ei pruugi see kesta isegi viit aastat.Parkinsonism tuleneb liikumise eest vastutavate neuronite surmast. See toob kaasa erinevate liikumishäirete ilmnemise, mis avalduvad erineval viisil.
See märkide erinevus oli haiguse klassifitseerimise aluseks. Esiteks domineerivad mõned sümptomid, seejärel ühinevad nendega teised.
Kaugelearenenud staadiumides on Parkinsoni tõbi tavaliselt segatüüpi.
Parkinsoni tõve vormid, raskusaste ja progresseerumise staadiumid:
AKINETILINE JÄIK SÜNDROOM
MÄÄRATLUS
Akineetiline-jäik sündroom (amiostaatiline sümptomite kompleks, hüpokineetiline-hüpertensiivne sündroom) on liikumishäirete kombinatsioon, mis väljendub motoorse aktiivsuse vähenemises, tahtlike liigutuste aeglustumises ja lihastoonuse tõusus plastilises tüübis.
Akineetiline-jäik sündroom tekib väriseva halvatuse korral pärast entsefaliidi (epideemiline, letargiline, jaapani, St. Louis'i entsefaliit) põdemist ajuveresoonte, ägedate ja krooniliste mürgistuste (süsinikmonooksiid, mangaan), hepato-aju düstroofia, kraniotserebraalse trauma tõttu. .. See sündroom võib olla ka fenotiasiini sarja ravimite, rauwolfia, metüüldopa jne ravi ajal tekkinud kõrvaltoime tagajärg.ETIOLOOGIA JA PATOGENEES
Akineetilis-jäika sündroomi tekkimine on otseselt seotud ekstrapüramidaalsüsteemi, eriti mustandi ja basaaltuumade kahjustusega (nigraalsündroom). Samal ajal mängib rolli pärilik defekt ajus katehhoolamiinide metabolismi kontrollimise mehhanismides, mida iseloomustab dopamiini taseme langus basaaltuumades ja mustaines. Seega provotseerivad ülaltoodud tegurid ainult subkortikaalsete häirete teket.
KLIINILINE PILT
Akineetilis-jäika sündroomi kliinikus võib peamisi sümptomeid iseloomustada erineva manifestatsiooniastmega. Näiteks vabatahtlike liigutuste aeglustumine võib ulatuda bradükineesiast kuni täieliku akineesiani. Motoorse aktiivsuse vähenemine (hüpokineesia) on kombineeritud lihaste jäikuse ja sünkineetiliste liigutuste puudumisega (näiteks kombineeritud käeliigutused kõndimisel, žestid, näoilmed). Patsientide kõne muutub monotoonseks ja segaseks. Paljudel patsientidel on parkinsonismi tunnused – väikese ulatusega rütmiline treemor, mis kaob sihipäraselt liikuda püüdes. Kui saavutatakse jäikuse astme lihastoonus, jäetakse patsiendid ilma liikumisvõimest. Kui annate mõnele jäsemele teatud asendi, hoiab see seda pikka aega. Prognoosi määrab põhihaigus.
DIAGNOSTIKA
Diagnoos põhineb kliiniliste vaatluste andmetel, kuid tuleb meeles pidada, et üksikasjalik kliiniline pilt ei ilmne alati. Näiteks neuropsühhiaatriliste patsientide ravimisel fenotiasiini seeria ravimitega või pärast parkinsonismi kirurgilist ravi võib tekkida hüpokineesia, aga ka jäikus ilma lihastoonuse suurenemiseta ekstrapüramidaalses tüübis.
RAVI
Ravi on suunatud eelkõige põhihaigusest tingitud esmaste häirete korrigeerimisele. Paralleelselt kasutatakse ravimeid lihastoonuse vähendamiseks (lihasrelaksandid), parkinsonismivastaseid ravimeid. Fenotiasiini seeria ravimite võtmisest tingitud akineetilis-jäika sündroomi tekkega viib nende tühistamine mürgistuse sümptomite täieliku kadumiseni.
Haruldane teadmata päritolu neuroloogiline haigus, mis väljendub pidevas toniseerivas lihaspinges (rigiidsuses) ja üksikutes valulikes spasmides, mis piiravad patsiendi liikumist. "Jäiga inimese" sündroom diagnoositakse tüüpilise kliinilise pildi ja elektrofüsioloogiliste uuringute andmete alusel, jättes välja muud patoloogiad, mis võivad põhjustada jäikust. Ravi on sümptomaatiline. Traditsiooniliselt kasutatud bensodiasepiine ja baklofeeni. Alternatiivsed meetodid on plasmaferees, glükokortikosteroidravi, botuliintoksiini intramuskulaarne süstimine ja immunoglobuliiniravi.
Üldine informatsioon
Rigid Person Syndrome (RHS) on haruldane neuroloogiline haigus, mis avaldub kliiniliselt lihaste jäikuse ja spasmidena. Lihasjäikust nimetatakse nende pidevaks toniseerivaks pingeks. Jäikuse tagajärjeks on tahteliste ja tahtmatute motoorsete tegude jäikus ja piiratus. "Jäiga inimese" sündroomi korral domineerib jäikus aksiaalsetes (piki selgroogu kulgevates) lihastes ja jäsemete proksimaalsetes lihastes. Samal ajal on sirutajalihaste toonus kõrgem kui painutajatel, mis annab patsiendile iseloomuliku välimuse ebaharilikult sirge ja ühtlase kaarega selja, väljendunud nimmepiirkonna läbipainde, tahapoole pööratud õlgade ja veidi tahapoole visatud peaga. Esimest korda kirjeldasid "jäika inimese" sündroomi üksikasjalikult 1956. aastal Ameerika neuroloogid Mersh ja Woltman, kelle järgi seda nimetatakse Mersh-Woltmani sündroomiks. Sündroomi levimuse statistikat selle suure harulduse tõttu praegu ei koguta.
Jäiga inimese sündroomi põhjused
Sündroomi etiopatogeneesis jääb palju ebaselgeks. Neuroloogia spetsialistide poolt läbi viidud kliinilised uuringud on näidanud, et patoloogia põhiline patogeneetiline substraat on seljaaju eesmistes sarvedes paiknevate motoorsete neuronite suurenenud erutuvus. Arvatavasti on see tingitud GABAergilise süsteemi talitlushäiretest, millel on kesknärvisüsteemi motoorseid neuroneid inhibeeriv toime. Seda hüpoteesi toetab madal GABA sisaldus HRS-ga patsientide tserebrospinaalvedelikus ning GABAergiliste ja antiadrenergiliste ravimite täheldatud antispastiline efektiivsus.
1966. aastal esitati sündroomi etioloogia autoimmuunteooria. 1988. aastal leiti tserebrospinaalvedelikust ja “jäika inimese” sündroomiga patsientide verest glutamaadi dekarboksülaasi antikehi, ensüümi, mis katalüüsib GABA sünteesi glutamiinhappest ja kontsentreerub GABAergiliste neuronite otstesse. Kuid edasised uuringud on näidanud, et sellised antikehad esinevad tserebrospinaalvedelikus ainult 68% HRS-ga patsientidest ja veres - ainult 60%. Tuleb märkida, et kliiniline pilt on identne nii patsientidel, kellel on antikehad kui ka ilma nendeta.
Gutamaadi dekarboksülaasi vastaste tuvastatud antikehade patogeneetilise rolli küsimus jääb ebaselgeks: kas need on motoorsete neuronite düsfunktsiooni otsene põhjus või ainult selle tagajärg. Koos nende antikehadega kaasneb "jäiga inimese" sündroomiga sageli ka teiste antikehade olemasolu: kilpnäärme rakkude, mao epiteeli, insuliini tootvate pankrease rakkude, antimitokondrite ja tuumavastaste antikehade vastu.
Jäiga inimese sündroomi sümptomid
Haigus võib debüteerida igas vanuses, kuid enamasti avaldub see kolmandal ja neljandal elukümnendil. Tavaliselt järkjärguline areng. Reeglina on esimesteks sümptomiteks selja-, kaela- ja kõhulihaste mööduv pinge (jäikus) ja valu. Siis muutub jäikus püsivaks, selle taustal on perioodiliselt intensiivsed lihasspasmid. Mitu kuud on protsessi kaasatud proksimaalsete käte ja jalgade lihased. 25% patsientidest täheldatakse näolihaste spasme, mis põhjustavad hüpomimiat või tahtmatuid liigutusi (näiteks huulte venitamine koos suu ringlihase spasmiga); distaalsete lihaste (sagedamini jalalihaste) kahjustus.
Sirutajalihaste jäikuse ülekaal põhjustab selja ülevenitamist, väljendunud nimmepiirkonna lordoosi teket, õlgade pidevat kõrgendatud asendit ja mõningast pea tagasiviskamist. Tänu kõhulihaste toniseerivale seisundile tekib "lauataoline kõht". Iseloomulik on "kellavärgiga nuku" kõnnak aeglaste väikeste sammudega, mida on raske sooritada. Rasketel juhtudel kannatab järsult patsientide liikuvus: nad ei saa iseseisvalt toolil istuda ega sellelt välja tulla, riietuda, kummardada, pead pöörata. Sel juhul tunduvad jäsemed olevat kehaga tihedalt sulandunud ja liiguvad koos sellega ühes plokis. Kui "jäiga inimese" sündroomiga kaasneb hingamislihaste kahjustus, siis isegi väikese füüsilise koormuse korral tekib patsientidel hingamispuudulikkus.
Püsiva jäikuse taustal täheldatakse üksikuid lihasspasme. Need võivad olla spontaansed, reklaamilised või refleksiivsed. Tegevusspasmid on provotseeritud liikumisest, refleksspasmid - muutuvatest välismõjudest (puudutus, külm, pingutamine, emotsionaalne reaktsioon jne). Kõige sagedamini tekivad spastilised kokkutõmbed selja ja jalgade lihastes. Spasmide kestus varieerub mõnest sekundist kümnete minutiteni. Mõnel juhul on lihaste kokkutõmbumisjõud spasmi ajal nii suur, et see põhjustab nihestuse või luumurru. Hingamislihaste ja kõri lihaste spasmiga tekivad hingamisrütmi häired. Spasmi üldistatud olemus määrab patsiendi kukkumise. Sageli tekivad spasmid ägeda valuga, mis spasmi lõpus omandab nüri, tserebraalse iseloomu. 75% juhtudest on spasmid kombineeritud emotsionaalsete (ärevus, düsfooria) ja autonoomsete (tahhükardia, hüperhidroos, müdriaas, vererõhu tõus) sümptomitega.
Jäikuse ja lihasspasmide intensiivsus varieerub kogu päeva jooksul. Tüüpiline on nende kadumine une ajal. Mõnel juhul esineb spastiline seisund (sagedased intensiivsed spasmid), mis ähvardab raske arütmia, südamepuudulikkuse, raskete hingamishäirete, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, šoki tekkimist.
"Jäiga inimese" sündroomi diagnostika
SRH diagnoosimise raskused on seotud selle harvaesinemisega ja vajadusega välistada kõik muud võimalikud jäikuse põhjused. Uuringu käigus juhib neuroloog tähelepanu neuroloogiliste sümptomite puudumisele, välja arvatud lihaste jäikus ja kõõluste reflekside suurenemine. "Jäiga inimese" sündroomi diferentseerumine tuleneb süringomüeliast, seljaaju insuldist, seljaaju kasvajatest, müeliidist, torsioondüstooniast, müotooniast, Parkinsoni tõvest.
Peamine parakliiniline diagnostikameetod on neuromuskulaarse süsteemi EFI. Elektroneurograafia ei tuvasta impulsside juhtivuse rikkumisi piki närvitüvesid. Elektromüograafia tuvastab lihasmotoorsete üksuste pideva aktiivsuse, mis püsib, kui patsient püüab lihast lõdvestada või pingutab antagonistlihaseid. Sel juhul aktsioonipotentsiaalide kuju ei muutu. Kokkupuude väliste stiimulitega (elektriline stimulatsioon, müra, puudutus) põhjustab EMG aktiivsuse suurenemist, provotseerides samaaegselt antagonistlike lihaste kontraktsiooni. Iseloomustab lihaste jäikuse kadumine diasepaami või lihasrelaksantide kasutuselevõtuga, perifeersete närvide blokaad.
"Jäiga inimese" sündroomi ravi ja prognoos
Teraapia on suunatud spasmide ja jäikuse leevendamisele. Hea efekt saavutatakse bensodiasepiinide (diasepaam, klonasepaam) kasutamisega. Ravi algab minimaalse annusega 1-2 korda päevas. Seejärel suurendatakse annust, jagades päevaannuse 3-4 annuseks. Kui efekt saavutatakse spasmide puudumise ja jäikuse vähenemise kujul, peatatakse ravimi annuse suurendamine. Patsientidele on tüüpiline hea taluvus bensodiasepiinide suurte annuste suhtes. Siiski ei ole paljudel patsientidel võimalik saavutada efektiivset raviannust ravimite tugeva rahustava toime tõttu. Sellistel juhtudel on ette nähtud baklofeen, GABA retseptori agonist. Seda võib manustada kombinatsioonis bensodiasepiinidega, mis võimaldab saavutada terapeutilist toimet väiksemate ravimite annustega. Rasketel juhtudel tehakse baklofeeni intratekaalne infusioon implanteeritud pumba abil.
Ülaltoodud ravi ebaefektiivsuse või talumatuse korral on valitud ravimid valproaat, tiagabiin, vigabatriin. Võib-olla botuliintoksiini sissetoomine paravertebraalsetesse lihastesse. Kaasneva patoloogia (hüpotüreoidism, suhkurtõbi jne) korrigeerimine aitab vähendada jäikust. Immunoterapeutilised ravimeetodid on välja töötatud HRS-i autoimmuunse etiopatogeneetilise hüpoteesi alusel. Nende tõhusus on aga patsienditi erinev. Glükokortikosteroidide kombinatsioon ja immunoglobuliini intravenoosne manustamine on end hästi tõestanud. Kõigi nende ravimeetodite ebaefektiivsus on näidustus tsütostaatilise ravi määramiseks.
Jäiga inimese sündroomil on tõsine prognoos. Iseloomulik on aeglane progresseerumine. Paljude patsientide seisundit on võimalik stabiliseerida ja säilitada enesehoolduse võimalus sümptomaatilise ravi abil, teistel aga rigiidsus edeneb ja teeb hoolimata läbiviidud ravist mitme aasta möödudes voodihaigeks. Liikumatus põhjustab kongestiivset kopsupõletikku, mis on kõige surmavam. Mõnedel patsientidel on surma põhjuseks rasked vegetatiivsed häired või diabeetiline kooma.
Akineetiline-jäik sündroom, mida nimetatakse ka amiostaatiliseks sümptomikompleksiks, amiostaatiline sündroom, on liikumishäired, mis väljenduvad vaesuses ja aktiivsete liigutuste aeglustumises ning omamoodi lihastoonuse tõusus. See on Parkinsoni tõve ja Parkinsoni sündroomi kliinilise pildi tuum.
Mõistet "amiostaatiline sümptomite kompleks", mille pakkus välja kuulus Saksa neuroloog Strumpel 1915. aastal, kasutatakse praegu harva.
Etioloogia
Akineetilis-jäika sündroomi põhjused on erinevad:
- Parkinsoni tõbi.
- Edasilükatud entsefaliidi tagajärjed (epideemiline letargiline, jaapani, St. Louis entsefaliit).
- Aju veresoonte ateroskleroos.
- Mürgistus (mangaan, süsinikoksiid).
- Kõrvaltoimed fenotiasiini neuroleptikumide, rauwolfia, metüüldopa jt ravis.
- Hepatotserebraalne düstroofia.
- Traumaatiline ajukahjustus.
- Muud põhjused.
Kliiniline pilt
Iseloomulikud on järgmised ilmingud:
- Vabatahtlike liigutuste aeglustamine ( bradükineesia), mis ulatub erineval määral, kuni võimetuseni istuda, tõusta, liikuda ( akineesia).
- Vahataoline lihastoonuse tõus ( plastikust toon Sherringtoni järgi).
- Sõbralike liigutuste kadumine: puuduvad käeliigutused kõndimisel, pea pööramisel pilgu külje poole jne; Välja kukuvad ka väikesed sõbralikud liigutused, mis annavad igale vabatahtlikule liikumisele individuaalse iseloomuomaduse.
- Ekspressiivsete liigutuste, näiteks žestide, näoilmete rikkumine (areneb amimia).
- Lihastoonuse muutuste tagajärjel lihaste kontraktuurid, jäsemete ja torso fikseerimine, mis määrab patsiendi omapärase kehahoiaku.
Lihastoonuse järsu tõusuga kuni jäikuse astmeni ( akineetilis-jäik Foersteri sündroom) võib patsient olla täielikult immobiliseeritud. Passiivsete liigutustega jäävad jäsemed neile antud asenditesse. Pinges olevate lihaste patoloogilise erutuvuse tagajärjel paradoksaalne Westphali fenomen.
Kehv liikumine ja lihaste toonuse suurenemine plastilise tüübi järgi ei ole tuvastatud kõigil akineetilis-jäika sündroomiga patsientidel. Niisiis, kui kasutatakse mõnda fenotiasiini seeria ravimit neuropsühhiaatriliste häirete ravis, võivad kõrvaltoimetena esineda motoorsed häired - jäikus, liikumatus - ilma ekstrapüramidaalset tüüpi lihaste toonuse suurendamiseta.
