• 1. Meditsiiniline mikrobioloogia. Õppeaine, ülesanded, meetodid, seos teiste teadustega. Meditsiinilise mikrobioloogia väärtus arsti praktikas.
• 3. Mikroorganismid ja nende positsioon elusmaailma süsteemis. Bakterite nomenklatuur. Klassifitseerimise põhimõtted.
• 6. Bakterite kasv ja paljunemine. aretusfaasid.
• 7. Bakterite toitumine. Bakterite toitumise tüübid ja mehhanismid. Autotroofid ja heterotroofid. kasvufaktorid. Prototroofid ja auksotroofid.
• 8. Toiteainekeskkond. Kunstlik toitainekeskkond: lihtne, kompleksne, üldotstarbeline, valikaine, diferentsiaaldiagnostika.
• 9. Bakterioloogiline meetod mikroorganismide uurimiseks. Aeroobsete ja anaeroobsete bakterite puhaskultuuride eraldamise põhimõtted ja meetodid. Mikroorganismide kasvu olemus vedelal ja tahkel toitainekeskkonnal.
• 13. Spiroheedid, nende morfoloogia ja bioloogilised omadused. inimestele patogeensed liigid.
• 14. Riketsiad, nende morfoloogia ja bioloogilised omadused. Riketsia roll nakkuspatoloogias.
• 15. Mükoplasmade morfoloogia ja ultrastruktuur. Inimesele patogeensed liigid.
• 16. Klamüüdia, morfoloogia ja muud bioloogilised omadused. roll patoloogias.
• 17. Seened, nende morfoloogia ja bioloogia tunnused. Süstemaatika põhimõtted. Seente põhjustatud haigused inimestel.
• 20. Viiruse interaktsioon rakuga. Elutsükli faasid. Viiruste ja püsivate infektsioonide püsivuse mõiste.
• 21. Viirusnakkuste laboratoorse diagnoosimise põhimõtted ja meetodid. Viiruse kasvatamise meetodid.
• 24. Bakteri genoomi struktuur. Liigutavad geneetilised elemendid, nende roll bakterite evolutsioonis. Genotüübi ja fenotüübi mõiste. Muutuse tüübid: fenotüübiline ja genotüübiline.
• 25. Bakterite plasmiidid, nende funktsioonid ja omadused. Plasmiidide kasutamine geenitehnoloogias.
• 26. Geneetilised rekombinatsioonid: transformatsioon, transduktsioon, konjugatsioon.
• 27. Geenitehnoloogia. Geenitehnoloogia meetodite kasutamine diagnostiliste, ennetavate ja terapeutiliste ravimite saamiseks.
• 28. Mikroobide levik looduses. Pinnase, vee, õhu mikrofloora, selle uurimise meetodid. Sanitaar-indikatiivsete mikroorganismide omadused.
• 29. Inimorganismi normaalne mikrofloora, selle roll füsioloogilistes protsessides ja patoloogias. Düsbakterioosi mõiste. Preparaadid normaalse mikrofloora taastamiseks: eubiootikumid (probiootikumid).
• 31. Infektsiooni avaldumisvormid. Bakterite ja viiruste püsivus. Relapsi, taasinfektsiooni, superinfektsiooni mõiste.
• 32. Nakkusprotsessi arengu dünaamika, selle perioodid.
• 33. Mikroorganismi roll nakkusprotsessis. patogeensus ja virulentsus. Virulentsuse ühikud. Patogeensustegurite mõiste.
• 34. Patogeensustegurite klassifikatsioon O.V. Buhharin. Patogeensustegurite iseloomustus.
• 35. Immuunsuse mõiste. Immuunsuse tüübid.
• 36. Organismi mittespetsiifilised kaitsefaktorid infektsiooni vastu. I.I roll. Mechnikov puutumatuse rakulise teooria kujunemisel.
• 37. Antigeenid: määratlus, põhiomadused. Bakterirakkude antigeenid. Bakteriaalsete antigeenide praktiline kasutamine.
• 38. Immuunsüsteemi ehitus ja funktsioonid. Immunokompetentsete rakkude koostöö. Immuunvastuse vormid.
• 39. Immunoglobuliinid, nende molekulaarstruktuur ja omadused. Immunoglobuliinide klassid. Primaarne ja sekundaarne immuunvastus. :
• 40. Ülitundlikkuse klassifikatsioon Jale'i ja Coombsi järgi. Allergilise reaktsiooni etapid.
• 41. Vahetut tüüpi ülitundlikkus. Esinemismehhanismid, kliiniline tähtsus.
• 42. Anafülaktiline šokk ja seerumtõbi. Esinemise põhjused. Mehhanism. Nende hoiatus.
• 43. Hilinenud tüüpi ülitundlikkus. Nahaallergilised testid ja nende kasutamine teatud nakkushaiguste diagnoosimisel.
• 44. Viirusevastase, seenevastase, kasvajavastase, siirdamise immuunsuse tunnused.
• 45. Kliinilise immunoloogia mõiste. Isiku immuunstaatus ja seda mõjutavad tegurid. Immuunseisundi hindamine: peamised näitajad ja nende määramise meetodid.
• 46. ​​Primaarsed ja sekundaarsed immuunpuudulikkused.
• 47. Antigeeni interaktsioon antikehaga in vitro. Võrgustruktuuride teooria.
• 48. Aglutinatsioonireaktsioon. Komponendid, mehhanism, seadistusmeetodid. Rakendus.
• 49. Coombsi reaktsioon. Mehhanism. Komponendid. Rakendus.
• 50. Passiivne hemaglutinatsiooni reaktsioon. Mehhanism. Komponendid. Rakendus.
• 51. Hemaglutinatsiooni pärssimise reaktsioon. Mehhanism. Komponendid. Rakendus.
• 53. Komplemendi sidumisreaktsioon. Mehhanism. Komponendid. Rakendus.
• 54. Toksiini neutraliseerimise reaktsioon antitoksiiniga, viiruste neutraliseerimine rakukultuuris ja katseloomade kehas. Mehhanism. Komponendid. Seadistamise viisid. Rakendus.
• 55. Immunofluorestsentsreaktsioon. Mehhanism. Komponendid. Rakendus.
• 56. Ensüümi immuunanalüüs. Immunoblotanalüüs. Mehhanismid. Komponendid. Rakendus.
• 57. Vaktsiinid. Definitsioon. Kaasaegne vaktsiinide klassifikatsioon. Nõuded vaktsiinipreparaatidele.
• 59. Vaktsineerimine. Vaktsiinid tapetud bakterite ja viiruste vastu. Toiduvalmistamise põhimõtted. Näited tapetud vaktsiinidest. seotud vaktsiinid. Surmatud vaktsiinide eelised ja puudused.
• 60. Molekulaarsed vaktsiinid: toksoidid. Kviitung. Toksoidide kasutamine nakkushaiguste ennetamiseks. vaktsiinide näited.
• 61. Geneetiliselt muundatud vaktsiinid. Kviitung. Rakendus. Eelised ja miinused.
• 62. Vaktsiinravi. Terapeutiliste vaktsiinide kontseptsioon. Kviitung. Rakendus. Toimemehhanism.
• 63. Diagnostilised antigeensed preparaadid: diagnostilised ained, allergeenid, toksiinid. Kviitung. Rakendus.
• 64. Seerumid. Definitsioon. Kaasaegne seerumite klassifikatsioon. Nõuded seerumipreparaatidele.
• 65. Antikehapreparaadid - seerumid, mida kasutatakse nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Kuidas saada. Tüsistused rakenduses ja nende vältimine.
• 66. Antikehapreparaadid - seerumid, mida kasutatakse nakkushaiguste diagnoosimiseks. Kuidas saada. Rakendus.
• 67. Immunomodulaatorite mõiste. Tööpõhimõte. Rakendus.
• 68. Interferoonid. Iseloom, saamise meetodid. Rakendus. № 99 Interferoonid. Iseloom, saamise meetodid. Rakendus.
• 69. Kemoterapeutilised ravimid. Kemoterapeutilise indeksi mõiste. Kemoterapeutiliste ravimite peamised rühmad, nende antibakteriaalse toime mehhanism.
• 71. Mikroorganismide ravimiresistentsus ja selle tekkemehhanism. Mikroorganismide haiglatüvede mõiste. Ravimiresistentsuse ületamise viisid.
• 72. Nakkushaiguste mikrobioloogilise diagnostika meetodid.
• 73. Tüüfuse ja paratüüfuse tekitajad. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 74. Escherichioosi tekitajad. Taksonoomia. Iseloomulik. Escherichia coli roll normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Escherichioosi mikrobioloogiline diagnoos.
• 75. Shigelloosi patogeenid. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 76. Salmonelloosi tekitajad. Taksonoomia. Tunnusjoon. Salmonelloosi mikrobioloogiline diagnoos. Ravi.
• 77. Koolera tekitajad. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 78. Stafülokokid. Taksonoomia. Iseloomulik. Stafülokokkide põhjustatud haiguste mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 79. Streptokokid. Taksonoomia. Iseloomulik. Streptokokkide infektsioonide mikrobioloogiline diagnoos. Ravi.
• 80. Meningokokid. Taksonoomia. Iseloomulik. Streptokokkide infektsioonide mikrobioloogiline diagnoos. Ravi.
• 81. Gonokokk. Taksonoomia. Iseloomulik. Gonorröa mikrobioloogiline diagnoos. Ravi.
• 82. Tulareemia tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 83. Siberi katku tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 84. Brutselloosi tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 85. Katku tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 86. Anaeroobse gaasiinfektsiooni tekitajad. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 87. Botulismi tekitajad. Taksonoomia ja tunnused Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 88. Teetanuse tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika ja ravi.
• 89. Spoore mittemoodustavad anaeroobid. Taksonoomia. Tunnusjoon. Mikrobioloogiline diagnostika ja ravi.
• 90. Difteeria tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Tinglikult patogeensed korünebakterid. Mikrobioloogiline diagnostika. Anatoksilise immuunsuse tuvastamine. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 91. Läkaköha ja parapertussise tekitajad. Taksonoomia ja omadused. Mikrobioloogiline diagnostika. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 92. Tuberkuloosi tekitajad. Taksonoomia ja omadused. Tinglikult patogeensed mükobakterid. Tuberkuloosi mikrobioloogiline diagnoos.
• 93. Aktinomütseedid. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Ravi.
• 95. Klamüüdia tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Mikrobioloogiline diagnostika. Ravi.
• 96. Süüfilise tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Mikrobioloogiline diagnostika. Ravi.
• 97. Leptospiroosi tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Mikrobioloogiline diagnostika. spetsiifiline profülaktika. Ravi.
• 98. Borrelioosi tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Mikrobioloogiline diagnostika.
• 99. Kliiniline mikrobioloogia, selle ülesanded. Vbi, tekkepõhjuse tunnused Tinglikult patogeensete mikroorganismide osa haiglanakkuste esinemisel.
• 100. Seente klassifikatsioon. Iseloomulik. roll patoloogias. Laboratoorsed diagnostikad. Ravi.
• 101. Mükooside klassifikatsioon. Pindmised ja sügavad mükoosid. Candida perekonna pärmitaolised seened. roll inimese patoloogias.
• 102. Gripi tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 103. Poliomüeliidi tekitaja. Taksonoomia ja omadused. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 104. A- ja e-hepatiidi tekitajad.Taksonoomia. Tunnusjoon. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 105. Puukentsefaliidi tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 106. Marutaudi tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 107. Punetiste tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 108. Leetrite viirus. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• 109. Mumpsi tekitaja. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. spetsiifiline profülaktika.
• V.Kliinik
• I. Epidemioloogia
• 110. Herpesinfektsioon: taksonoomia, patogeenide omadused. Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
• 111. Loodusliku rõugete tekitaja. Taksonoomia. Tunnusjoon. Laboratoorsed diagnostikad. Rõugete spetsiifiline ennetamine praeguses staadiumis

• Immuunsuse seisundi hindamine viiakse läbi elundite ja kudede siirdamise, autoimmuunhaiguste, allergiate kliinikus, immunoloogilise puudulikkuse tuvastamiseks erinevate nakkus- ja somaatiliste haiguste korral, immuunsüsteemi häiretega seotud haiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks. Sõltuvalt labori võimalustest põhineb immuunseisundi hindamine kõige sagedamini järgmiste näitajate komplekti määramisel:

  1) üldine kliiniline läbivaatus;

  2) looduslike vastupanutegurite seisund;

  3) humoraalne immuunsus;

  4) rakuline immuunsus;

  5) lisakatsed.

  Üldine kliiniline läbivaatus võtta arvesse patsiendi kaebusi, anamneesi, kliinilisi sümptomeid, üldise vereanalüüsi tulemusi (sh lümfotsüütide absoluutarvu), biokeemilise uuringu andmeid.

  humoraalne immuunsus määratakse G, M, A, D, E klassi immunoglobuliinide taseme järgi vereseerumis, spetsiifiliste antikehade arvu, immunoglobuliinide katabolismi, vahetu tüüpi ülitundlikkuse, B-lümfotsüütide indeksi perifeerses veres, B blasttransformatsiooni järgi -lümfotsüüdid B-raku mitogeenide ja muude testide mõjul.

  Rakulise immuunsuse seisund hinnatakse T-lümfotsüütide arvu, samuti perifeerse vere T-lümfotsüütide alampopulatsioonide, T-lümfotsüütide blasttransformatsiooni T-raku mitogeenide mõjul, harknääre hormoonide määramise, sekreteeritud tsütokiinide taseme, samuti nahatestid allergeenidega, kontakt sensibiliseerimine dinitroklorobenseeniga. Allergilistes nahatestides kasutatakse antigeene, mille suhtes peaks tavaliselt esinema sensibiliseerimist, näiteks Mantouxi test tuberkuliiniga. Organismi võimet esile kutsuda esmane immuunvastus saab anda kontaktsensibiliseerimisega dinitroklorobenseeniga.

  Nagutäiendavad testid immuunseisundi hindamiseks, testid nagu vereseerumi bakteritsiidsuse ™ määramine, komplemendi C3-, C4-komponentide tiitrimine, C-reaktiivse valgu sisalduse määramine vereseerumis, reumatoidfaktorite ja muude autoantikehade määramine saab kasutada immuunseisundi hindamiseks.

  Seega, toimub immuunseisundi hindamine suure hulga laboratoorsete testide põhjal, mis võimaldavad hinnata nii immuunsüsteemi humoraalse kui rakulise osa seisundit, aga ka mittespetsiifilisi resistentsusfaktoreid. Kõik testid on jagatud kahte rühma: 1. ja 2. taseme testid. 1. taseme teste saab teha igas esmatasandi tervishoiu kliinilise immunoloogia laboris ja neid kasutatakse ilmse immunopatoloogiaga isikute esmaseks tuvastamiseks. Täpsemaks diagnoosimiseks kasutatakse 2. taseme teste.

  Kliinilise immunoloogia mõiste. Inimese immuunseisund ja seda mõjutavad tegurid .

  Kliiniline immunoloogia on kliiniline ja laboratoorne distsipliin, mis uurib erinevate haiguste ja patoloogiliste seisunditega patsientide diagnoosimise ja ravi küsimusi, mis põhinevad immunoloogilistel mehhanismidel, samuti seisundeid, mille ravis ja ennetamisel on juhtiv roll immuunpreparaatidel.

  immuunseisund- see on indiviidi immuunsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne seisund, mis on määratud kliiniliste ja laboratoorsete immunoloogiliste parameetrite kompleksiga.

  Seega iseloomustab immuunstaatus immuunsüsteemi anatoomilist ja funktsionaalset seisundit, st selle võimet reageerida konkreetsele antigeenile antud ajahetkel.

  immuunseisundi jaoks mõjutavad järgmised tegurid:

  Klimaatilis-geograafiline; sotsiaalne; keskkondlik (füüsikaline, keemiline ja bioloogiline); "meditsiiniline" (ravimite mõju, kirurgilised sekkumised, stress jne).

  Klimaatiliste ja geograafiliste tegurite hulgas immuunseisundit mõjutavad temperatuur, niiskus, päikesekiirgus, päevavalgustund jne. Näiteks on fagotsüütiline reaktsioon ja allergilised nahatestid põhjapoolsete piirkondade elanikel vähem väljendunud kui lõunapoolsetel elanikel. Epsteini-Barri viirus põhjustab valgetel inimestel nakkushaigust - mononukleoosi, mustanahalistel - onkopatoloogiat (Burkitti lümfoom) ja kollastel inimestel - täiesti erinevat onkopatoloogiat (nasofarüngeaalne kartsinoom) ja ainult meestel. Aafriklased on difteeria suhtes vähem vastuvõtlikud kui eurooplased.

  Sotsiaalsetele teguritele immuunseisundit mõjutavad toitumise, elutingimuste, tööga seotud ohud jne. Tasakaalustatud ja ratsionaalne toitumine on oluline, kuna toiduga saab organism immunoglobuliinide sünteesiks, immuunkompetentsete rakkude ehitamiseks ja nende toimimiseks vajalikke aineid. Eriti oluline on asendamatute aminohapete ja vitamiinide, eriti A ja C olemasolu toidus.

  Elutingimused mõjutavad oluliselt organismi immuunseisundit. Kehvades pidamistingimustes elamine toob kaasa üldise füsioloogilise reaktiivsuse, vastavalt immunoreaktiivsuse vähenemise, millega sageli kaasneb nakkushaigestumise taseme tõus.

  Tööalased ohud mõjutavad oluliselt immuunseisundit, kuna inimene veedab olulise osa oma elust tööl. Tootmistegurid, mis võivad organismile negatiivselt mõjuda ja immuunreaktiivsust vähendada, on ioniseeriv kiirgus, kemikaalid, mikroobid ja nende ainevahetusproduktid, temperatuur, müra, vibratsioon jne. Kiirgusallikad on tänapäeval väga levinud erinevates tööstusharudes (energeetika, kaevandus, keemia). , lennundus jne).

  Praktikas laialdaselt kasutatavad raskmetallide soolad, aromaatsed, alküülivad ühendid ja muud kemikaalid, sealhulgas detergendid, desinfektsioonivahendid, pestitsiidid, pestitsiidid, avaldavad negatiivset mõju immuunsüsteemi seisundile. Sellised tööalased ohud mõjutavad keemia-, naftakeemia-, metallurgiatööstuse jne töötajaid.

  Mikroobid ja nende ainevahetusproduktid (enamasti valgud ja nende kompleksid) avaldavad organismi immuunseisundile kahjulikku mõju antibiootikumide, vaktsiinide, ensüümide, hormoonide, söödavalgu jne tootmisega seotud biotehnoloogiatööstuse töötajatel.

  Sellised tegurid nagu madal või kõrge temperatuur, müra, vibratsioon, nõrk valgustus võivad vähendada immuunreaktiivsust, mõjutades immuunsüsteemi kaudselt immuunsüsteemiga tihedalt seotud närvi- ja endokriinsüsteemide kaudu.

  Keskkonnateguritel on inimese immuunseisundile globaalne mõju, ennekõike keskkonna saastamine radioaktiivsete ainetega (tuumareaktorite kasutatud kütus, radionukliidide lekkimine reaktoritest õnnetuste ajal), pestitsiidide laialdane kasutamine põllumajanduses, keemiaettevõtete ja sõidukite heitkogused, biotehnoloogiatööstus.

  Immuunsuse seisundit mõjutavad mitmesugused diagnostilised ja terapeutilised meditsiinilised manipulatsioonid., medikamentoosne ravi, stress. Radiograafia, radioisotoopide skaneerimise põhjendamatu ja sagedane kasutamine võib mõjutada immuunsüsteemi. Immunoreaktiivsus muutub pärast traumat ja operatsiooni. Paljudel ravimitel, sealhulgas antibiootikumidel, võivad olla immunosupressiivsed kõrvaltoimed, eriti kui neid kasutatakse pikka aega. Stress toob kaasa häireid immuunsüsteemi T-süsteemi töös, mis toimib eelkõige kesknärvisüsteemi kaudu.

  "

immuunseisund on immuunsüsteemi toimimise näitajad. See hõlmab immuunsüsteemi komponentide kvantitatiivsete näitajate uurimist ja nende funktsionaalse aktiivsuse määramist.

Näidustus immunoloogilise seisundi uuringu määramiseks võib kahtlustada immuunsüsteemi ebapiisavat talitlust: rasked nakkushaigused, krooniliste või sageli korduvate nakkushaiguste esinemine, krooniliste põletikukoldete esinemine, sidekoehaigused, autoimmuunprotsessid jne. Immuunsuse häiretest süsteemi, tuleks esiteks esile tõsta järgmist:

• Immuunsüsteemi puudulikkus või immuunpuudulikkus - immuunsüsteemi aktiivsuse vähenemine, mis areneb immuunsüsteemi komponentide arvu vähenemise või nende ebapiisava funktsionaalse aktiivsuse tagajärjel.
• Immuunsüsteemi hüperreaktiivsus ehk teisisõnu liigne aktiivsus, mis võib viia selle põhjustanud haiguse raske kulgemiseni.
• Autoimmuunreaktsioonid (immuunsüsteem ründab oma kudesid).

Immuunseisundi hindamine võimaldab selgitada haiguse diagnoosi, samuti määrata terapeutilise taktika kõrvalekalde korral immuunsüsteemi talitluses (võib määrata immunotroopseid ravimeid või asendusravi läbi viia immuunseerumid, immunoglobuliinid, leukotsüütide mass, interferoonipreparaadid).

Selle analüüsi tulemuste põhjal saab hinnata, kas inimkeha on võimeline end kaitsma teda pidevalt ründavate bakterite ja viiruste eest, kas selles on piisavalt rakke ja molekule, et säilitada sisekeskkonna püsivust ning millised on selliste rakkude ja molekulide suhted.

Immunogramm võtab arvesse rakkude (leukotsüüdid, makrofaagid või fagotsüüdid) arvu, nende protsenti ja funktsionaalset aktiivsust, samuti "aineid", mida need rakud toodavad - A, M, G, E klassi immunoglobuliine (Ig), komponente. komplemendi süsteemist. Kõige selle väljaselgitamiseks uuritakse mitmeid vererakke – leukotsüüte: granulotsüüte, monotsüüte, aga eelkõige lümfotsüüte. Teine oluline näitaja on organismi mikroobide eest kaitsvate immunoglobuliinide hulk. Koos sellega määratakse interferoonide (need on molekulid, mis kaitsevad meid mikroobide, viiruste ja kasvajate kasvu eest) olemasolu ja aktiivsus. Samuti testitakse vererakkude võimet reageerida sissetulevatele mikroorganismidele.

Immunoglobuliinide uurimine annab teavet immuunsuse humoraalse lüli seisundi kohta. Seda kasutatakse primaarsete ja sekundaarsete immuunpuudulikkuste, autoimmuunsete, nakkushaiguste, hematoloogiliste ja muude haiguste diagnoosimisel. Immunoloogiliste parameetrite muutused võivad olla ilming organismi normaalsest reaktsioonist füsioloogiliste või patoloogiliste tegurite mõjule (erineva nihke mustriga haiguse erinevates staadiumides), peegeldada liigset aktiveerumist, immuunsüsteemi ammendumist, iseloomustada kaasasündinud või patoloogiliste tegurite mõju. omandatud defekt immuunsüsteemi üksikutes osades.

Immunoglobuliine on nelja tüüpi:

IgM- seda tüüpi antikehad ilmnevad ennekõike kokkupuutel antigeeniga (mikroobiga). Nende tiitri ehk veresisalduse tõus viitab ägedale põletikulisele protsessile.

IgG- selle klassi antikehad ilmuvad mõne aja pärast pärast kokkupuudet antigeeniga. Nad osalevad võitluses mikroobide vastu: ühinevad antigeenidega bakteriraku pinnal; seejärel liituvad nendega teised plasmavalgud (nn komplement), mille tulemusena bakterirakk lüüsitakse (rebeneb selle kest). Lisaks osaleb IgG mõnedes allergilistes reaktsioonides.

IgA vältida mikroorganismide tungimist läbi limaskestade.

IgE- selle klassi antikehad interakteeruvad nuumrakkudel paiknevate retseptoritega (sidekoe rakud, mis eritavad füsioloogiliselt aktiivseid aineid: hepariin, histamiin, serotoniin jne osalevad põletikulistes protsessides, vere hüübimises jne) ja basofiilidega. Selle tulemusena vabaneb histamiin ja muud allergia vahendajad. Tekib allergiline reaktsioon.

Üks olulisemaid immuunseisundi näitajaid - komplemendi komponendid C3, C4. Komplement on immuunvalkude komplekt, mis sisaldub värskes vereseerumis. Nad osalevad vere bakteritsiidses toimes.

C3- komplemendisüsteemi keskne komponent, põletiku ägeda faasi valk. See on nakkuste vastase kaitsesüsteemi oluline osa. Seda toodetakse maksas, makrofaagides, fibroblastides, lümfoidkoes ja nahas. Seetõttu mõjutab nende normaalse oleku rikkumine seda komponenti oluliselt.

C4- kopsudes ja luukoes sünteesitav glükoproteiin. C4 toetab fagotsütoosi, suurendab veresoonte seina läbilaskvust ja osaleb viiruste neutraliseerimises. See test on tavaliselt ette nähtud autoimmuunhaiguste kahtluse, korduvate bakteriaalsete infektsioonide korral; süsteemsete autoimmuunhaigustega patsientide dünaamilise jälgimisega; süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidvaskuliidi ja teiste haiguste diagnoosimisel.

Veel üks immuunseisundi näitaja on krüoglobuliin, ebanormaalne valk, mis võib esineda veres mitmete haiguste korral. Madalatel temperatuuridel muutuvad krüoglobuliinid lahustumatuks, blokeerides külma ilmaga sõrmedes ja varvastes paiknevad väikesed veresooned ning tekitades iseloomuliku lööbe. Krüoglobuliinide esinemine (krüoglobulineemia) võib olla erinevate haiguste, sealhulgas makroglobulineemia, süsteemse erütematoosluupuse ja mitmete nakkushaiguste sümptomiks.

Tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC)

CIC - ringlevad immuunkompleksid, mille tase tõuseb ägedate infektsioonide, autoimmuunhaiguste korral.

Immuunstaatus on indiviidi immuunsüsteemi struktuurne ja funktsionaalne seisund, mis on määratud kliiniliste ja laboratoorsete immunoloogiliste parameetrite kompleksiga.

Seega iseloomustab immuunstaatus (sün. immuunprofiil, immunoreaktiivsus) immuunsüsteemi anatoomilist ja funktsionaalset seisundit, st selle võimet reageerida konkreetsele antigeenile antud ajahetkel.

Immuunsüsteemi olemasolu inimeses tähendab automaatselt tema võimet tekitada immuunvastust, kuid immuunvastuse tugevus ja vorm samale antigeenile võivad erinevatel inimestel olla väga erinevad. Antigeeni sisenemine kehasse ühel inimesel põhjustab valdavalt antikehade moodustumist, teises - ülitundlikkuse teket, kolmandas - peamiselt immunoloogilise tolerantsuse teket jne. Immuunvastus samale antigeenile erinevatel isikutel võib varieeruda mitte. ainult vormis, vaid ka tugevuse, st raskusastme järgi, näiteks antikehade taseme, infektsiooniresistentsuse jne järgi.

Immunoreaktiivsuse järgi ei erine mitte ainult üksikud indiviidid, vaid ka ühel ja samal inimesel võib immunoreaktiivsus tema erinevatel eluperioodidel kõikuda. Seega erineb täiskasvanu ja lapse, eriti vastsündinu või esimesel eluaastal, mil immuunsüsteem on veel funktsionaalselt ebaküps, immuunstaatus oluliselt. Lastel on immunoloogilist tolerantsust kergem esile kutsuda, neil on immuniseerimise ajal madalamad seerumi antikehade tiitrid. Ka noorte ja vanade inimeste immuunstaatus on erinev. See on osaliselt tingitud tüümuse seisundist, mida peetakse immuunsüsteemi "bioloogiliseks kellaks". Vanusega seotud harknääre involutsioon viib T-raku reaktsioonide aeglasele väljasuremisele vananemisega, "omade" ja "nende" äratundmise võime vähenemiseni, mistõttu vanemas eas eriti pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus. on kõrgem. Õhuga

Sagedamini suureneb ka autoantikehade avastamise sagedus, millega seoses peetakse mõnikord vananemist krooniliselt aktuaalseks autoagressiooniks.

Immuunsuse seisund ei sõltu mitte ainult vanusest, vaid ka igapäevastest kõikumisest sõltuvalt biorütmist. Need kõikumised on tingitud hormonaalsetest muutustest ja muudest põhjustest. Seega tuleks immuunseisundi hindamisel arvestada immunoloogiliste parameetrite märkimisväärset individuaalset varieeruvust isegi tavatingimustes.

Immuunsüsteem on fülogeneetiliselt noor (koos närvi- ja endokriinsüsteemiga) ning väga labiilne erinevatele välismõjudele. Peaaegu iga, isegi kõige ebaolulisem väline mõju inimkehale põhjustab muutusi tema immuunsüsteemi seisundis. Immuunsuse seisundit mõjutavad järgmised tegurid:

Klimaatilis-geograafiline;

Sotsiaalne;

Keskkonnaalane (füüsikaline, keemiline ja bioloogiline);

"meditsiiniline" (ravimite mõju, kirurgilised sekkumised, stress jne).

Klimaatilistest ja geograafilistest teguritest mõjutavad immuunseisundit temperatuur, niiskus, päikesekiirgus, päevavalgustund jne. Näiteks on fagotsüütiline reaktsioon ja naha allergiatestid põhjapoolsete piirkondade elanikel vähem väljendunud kui lõunapoolsetel elanikel. Epsteini-Barri viirus põhjustab valgetel inimestel nakkushaigust - mononukleoosi, mustanahalistel - onkopatoloogiat (Burkitti lümfoom) ja kollastel inimestel - täiesti erinevat onkopatoloogiat (nasofarüngeaalne kartsinoom) ja ainult meestel. Aafriklased on difteeria suhtes vähem vastuvõtlikud kui eurooplased.

Immuunseisundit mõjutavad sotsiaalsed tegurid on toitumine, elutingimused, tööga seotud ohud jne. Tasakaalustatud ja ratsionaalne toitumine on oluline, kuna organismi sünteesiks vajalikud ained

immunoglobuliinid immunokompetentsete rakkude ehitamiseks ja nende toimimiseks. Eriti oluline on asendamatute aminohapete ja vitamiinide, eriti A ja C olemasolu toidus.

Elutingimused mõjutavad oluliselt organismi immuunseisundit. Kehvades pidamistingimustes elamine toob kaasa üldise füsioloogilise reaktiivsuse, vastavalt immunoreaktiivsuse vähenemise, millega sageli kaasneb nakkushaigestumise taseme tõus.

Tööalased ohud mõjutavad oluliselt immuunseisundit, kuna inimene veedab olulise osa oma elust tööl. Tootmistegurid, mis võivad organismile negatiivselt mõjuda ja immuunreaktiivsust vähendada, on ioniseeriv kiirgus, kemikaalid, mikroobid ja nende ainevahetusproduktid, temperatuur, müra, vibratsioon jne. Kiirgusallikad on tänapäeval väga levinud erinevates tööstusharudes (energeetika, kaevandus, keemia). , lennundus jne).

Praktikas laialdaselt kasutatavad raskmetallide soolad, aromaatsed, alküülivad ühendid ja muud kemikaalid, sealhulgas detergendid, desinfektsioonivahendid, pestitsiidid, pestitsiidid, avaldavad negatiivset mõju immuunsüsteemi seisundile. Sellised tööalased ohud mõjutavad keemia-, naftakeemia-, metallurgiatööstuse jne töötajaid.

Mikroobid ja nende ainevahetusproduktid (enamasti valgud ja nende kompleksid) avaldavad organismi immuunseisundile kahjulikku mõju antibiootikumide, vaktsiinide, ensüümide, hormoonide, söödavalgu jne tootmisega seotud biotehnoloogiatööstuse töötajatel.

Sellised tegurid nagu madal või kõrge temperatuur, müra, vibratsioon, nõrk valgustus võivad vähendada immuunreaktiivsust, mõjutades immuunsüsteemi kaudselt immuunsüsteemiga tihedalt seotud närvi- ja endokriinsüsteemide kaudu.

Inimese immuunseisundit mõjutavad globaalsed keskkonnategurid, eelkõige keskkonnasaaste radioaktiivsete ainetega (tuumareaktorite kasutatud kütus, radionukliidide lekkimine reaktoritest õnnetuste ajal), pestitsiidide laialdane kasutamine põllumajanduses, keemiaettevõtete ja sõidukite heitmed. , biotehnoloogiatööstused.

Immuunseisundit mõjutavad mitmesugused diagnostilised ja terapeutilised meditsiinilised manipulatsioonid, medikamentoosne ravi ja stress. Radiograafia, radioisotoopide skaneerimise põhjendamatu ja sagedane kasutamine võib mõjutada immuunsüsteemi. Immunoreaktiivsus muutub pärast traumat ja operatsiooni. Paljudel ravimitel, sealhulgas antibiootikumidel, võivad olla immunosupressiivsed kõrvaltoimed, eriti kui neid kasutatakse pikka aega. Stress toob kaasa häireid immuunsüsteemi T-süsteemi töös, mis toimib eelkõige kesknärvisüsteemi kaudu.

Vaatamata immunoloogiliste parameetrite varieeruvusele normis, saab immuunseisundit määrata laboratoorsete testide komplekti abil, mis hõlmab mittespetsiifiliste resistentsusfaktorite seisundi, humoraalse (B-süsteem) ja rakulise (T-süsteem) immuunsuse hindamist. .

Immuunseisundi hindamine toimub kliinikus elundite ja kudede siirdamise, autoimmuunhaiguste, allergiate korral, immunoloogilise puudulikkuse avastamiseks erinevate nakkus- ja somaatiliste haiguste korral, immuunsüsteemi häiretega seotud haiguste ravi efektiivsuse jälgimiseks. Sõltuvalt labori võimalustest põhineb immuunseisundi hindamine kõige sagedamini järgmiste näitajate komplekti määramisel:

1) üldine kliiniline läbivaatus;

2) looduslike vastupanutegurite seisund;

3) humoraalne immuunsus;

4) rakuline immuunsus;

5) lisakatsed.

Üldine kliiniline läbivaatus võtta arvesse patsiendi kaebusi, anamneesi, kliinilisi

kliinilised sümptomid, üldise vereanalüüsi tulemused (sh lümfotsüütide absoluutarv), biokeemilise uuringu andmed.

Arsti tutvus patsiendiga algab reeglina tema passiandmete (vanuse) ja kaebustega tutvumisest. Juba selles etapis saab arst õppida tundma patsiendi elukutset ja töökogemust (tööalaste ohtude olemasolu). Väljendatud kaebustest tuleks tähelepanu pöörata korduvale oportunistlikule infektsioonile, allergiatele.

Patsiendi uurimisel pööratakse tähelepanu naha ja limaskestade puhtusele, millelt saab tuvastada oportunistlike infektsioonide ja allergiate ilminguid.

Palpatsiooni ja löökpillide ajal pööratakse tähelepanu immuunsüsteemi kesksete (harknääre) ja perifeersete (lümfisõlmed, põrn) elundite seisundile, nende suurusele, sidususele ümbritsevate kudedega ning valule palpatsioonil.

Löökpillide ja auskultatsiooni käigus registreeritakse oportunistlikele infektsioonidele iseloomulikud sümptomid koos siseorganite kahjustusega.

Uuringu kliiniline osa lõpeb üldise vereanalüüsiga, mis annab aimu immunokompetentsete rakkude seisundist (lümfotsüütide, fagotsüütide absoluutarv).

Loodusliku vastupanuvõime tegurite seisundi hindamisel fagotsütoosi, komplemendi, interferooni staatuse, kolonisatsiooniresistentsuse määramine. Fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse määravad kindlaks nende liikuvus, adhesioon, imendumine, rakkude degranulatsioon, rakusisene tapmine ja kinni jäänud osakeste lõhenemine ning reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine. Selleks kasutatakse selliseid teste nagu fagotsüütilise indeksi määramine, NBT test (nitrosiintetrasoolium), kemoluminestsents jne. Komplemendi süsteemi olek määratakse hemolüüsireaktsioonis (tulemust arvestab 50 % hemolüüs). Interferooni staatus tuvastatakse rakukultuuris interferooni taseme tiitrimisega.

feroon seerumis. Kolonisatsiooniresistentsuse määrab keha erinevate biotoopide (enamasti käärsoole) düsbioosi aste.

humoraalne immuunsus määrab G, M, A, D, E klassi immunoglobuliinide sisaldus vereseerumis, spetsiifiliste antikehade arv, immunoglobuliinide katabolism, vahetu ülitundlikkus, B-lümfotsüütide indeks perifeerses veres, B-lümfotsüütide blastide moodustumine veres. B-raku mitogeenide mõju ja muud testid.

Erinevate klasside immunoglobuliinide kontsentratsiooni määramiseks vereseerumis kasutatakse tavaliselt Mancini radiaalset immunodifusiooni. Spetsiifiliste antikehade (veregruppide isohemaglutiniinid, pärast vaktsineerimist moodustunud antikehad, looduslikud antikehad) tiiter seerumis määratakse erinevates immunoloogilistes reaktsioonides (aglutinatsioon, RPHA, ELISA ja muud testid). Radioisotoopide märgiseid kasutatakse immunoglobuliinide katabolismi määramiseks. B-lümfotsüütide arv perifeerses veres määratakse spetsiifiliste retseptorite määramise teel rakkudel monoklonaalsete antikehade abil (klasteranalüüs) või rosetireaktsioonis (EAC-ROK erütrotsüüdid antikehade olemasolul ja komplement moodustavad rosette B-lümfotsüütidega). B-lümfotsüütide funktsionaalne seisund määratakse blast-gransformatsioonireaktsioonis, stimuleerides rakke mitogeenidega, nagu tuberkuliin, lakoonid jne. Optimaalsetes tingimustes B-lümfotsüütide kultiveerimiseks mitogeenidega võib blastideks transformeerumise kiirus ulatuda 80%-ni. . Blaste loendatakse mikroskoobi all, kasutades spetsiaalseid histokeemilisi värvimismeetodeid või radioaktiivse märgise abil – triitiumiga märgistatud tümidiini lisamisega raku DNA-sse.

Rakulise immuunsuse seisund hinnatakse T-lümfotsüütide arvu, samuti perifeerse vere T-lümfotsüütide alampopulatsioonide, T-lümfotsüütide blasttransformatsiooni T-raku mitogeenide mõjul, harknääre hormoonide määramise, sekreteeritud tsütokiinide taseme, samuti nahatestid allergeenidega, kontakt sensibiliseerimine dinitroklorobenseeniga. Allergilistes nahatestides kasutatakse antigeene, mille suhtes peaks tavaliselt esinema sensibiliseerimist, näiteks Mantouxi test tuberkuliiniga. Organiseerimisoskus

nism esmase immuunvastuse esilekutsumiseks võib põhjustada dinitroklorobenseeniga kontakttundlikkust.

T-lümfotsüütide arvu määramiseks perifeerses veres kasutatakse E-ROK rosettreaktsiooni, kuna jäära erütrotsüüdid moodustavad T-lümfotsüütidega spontaansed rosetid ja EA-ROK rosettreaktsiooni kasutatakse T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramiseks. . Rosettide moodustumise reaktsioone kasutatakse seetõttu, et T-abistaja membraanil on retseptor immunoglobuliini M Fc fragmendi jaoks ja T-supressori membraanil on immunoglobuliini G Fc fragmendi retseptor, seega T. -abistajad moodustavad rosetid erütrotsüütidega, mis on seotud IgM klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega, ja supressorid moodustavad rosette erütrotsüütidega, mis on seotud IgG klassi erütrotsüütide vastaste antikehadega. T-lümfotsüütide diferentseerumise rosettreaktsioonid on aga andnud teed täpsemale ja kaasaegsemale meetodile T-lümfotsüütide populatsioonide ja alampopulatsioonide määramiseks – lümfotsüütide retseptorite vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel põhinev klasteranalüüs. Pärast T-lümfotsüütide alampopulatsioonide arvu määramist arvutatakse abistajate ja supressorite, st T4 / T8 lümfotsüütide suhe, mis on tavaliselt umbes 2.

T-lümfotsüütide blasttransformatsioon, st nende funktsionaalne aktiivsus, määratakse stimuleerimise teel T-raku mitogeenidega, nagu kon-kanavaliin A või fütohemaglutiniin. Mitogeenide mõjul muunduvad küpsed lümfotsüüdid lümfoblastideks, mida saab loendada mikroskoobi all või tuvastada radioaktiivse märgisega.

Harknääre funktsiooni seisundi hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini al1-tümosiini ja tümuliini taseme määramist, mis peegeldavad harknääre strooma epiteelirakkude funktsiooni.

Sekreteeritud immunotsütokiinide (interleukiinid, müelopeptiidid jne) taseme määramiseks kasutatakse ensüümi immunoanalüüse, mis põhinevad kahe erineva tsütokiini epitoobi vastaste monoklonaalsete antikehade kasutamisel. Sel eesmärgil saate rakendada ka leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsiooni.

Nagu täiendavad testid immuunseisundi hindamiseks saab kasutada selliseid teste nagu vereseerumi bakteritsiidse toime määramine, komplemendi C3-, C4-komponentide tiitrimine, C-reaktiivse valgu sisalduse määramine vereseerumis, reumatoidfaktorite määramine jm. autoantikehad.

Tabel 12.1. Testid immuunseisundi hindamiseks

1. taseme testid	2. taseme testid
1. T- ja B-lümfotsüütide arvu, morfoloogia määramine perifeerses veres (abs. ja %)	1. Lümfoidorganite histokeemiline analüüs
2. Kobaranalüüs ehk EAC roseti moodustamine	2. Mononukleaarsete rakkude pinnamarkerite analüüs monoklonaalsete antikehade abil
3. Klassi M (J, A, D, E) seerumi immunoglobuliinide määramine	3. B- ja T-lümfofiitide blastgransformatsioon
4. Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse määramine	4. Tsütotoksilisuse määramine
5. Nahaallergilised gestid	5. Immuunpuudulikkusega seotud ensüümide aktiivsuse määramine
6. Lümfoidorganite, aga ka teiste siseorganite (peamiselt kopsude) radiograafia ja fluoroskoopia, sõltuvalt kliinilistest näidustustest	6. Tsütokiinide sünteesi ja sekretsiooni määramine
7. Harknääre hormoonide määramine
8. Fagotsüütide respiratoorse purunemise analüüs
9. Komplemendi komponentide määramine
10. Segarakukultuuride analüüs

Seega toimub immuunseisundi hindamine suure hulga laboratoorsete testide põhjal, mis võimaldavad hinnata nii immuunsüsteemi humoraalse kui rakulise osa seisundit ning mittespetsiifilisi resistentsusfaktoreid. Ilmselgelt on osa kasutatavaid teste raskesti teostatavad, nõuavad kalleid immunokeemilisi reaktiive, kaasaegseid laboriseadmeid ja kõrgelt kvalifitseeritud personali ning seetõttu saab neid teha piiratud arv laboreid. Seetõttu on R.V. Petrovi soovitusel kõik testid jagatud kahte rühma: 1. ja 2. taseme testid. 1. taseme teste saab teha igas esmatasandi tervishoiu kliinilise immunoloogia laboris ja neid kasutatakse ilmse immunopatoloogiaga isikute esmaseks tuvastamiseks. Täpsemaks diagnoosimiseks kasutatakse 2. taseme teste. 1. ja 2. taseme testide loetelu on toodud tabelis. 12.1.

Immuunsüsteemi patoloogia

Immuunsüsteemi häireid on kahte tüüpi: a) immuunpuudulikkus või immuunpuudulikkused, kui esineb defekt, st.

kõrvalekalle ühe või mitme immuunvastuse mehhanismi osas; b) immuunmehhanismide liigne aktiveerimine, mis viib arenguni allergiline või autoimmuunhaigused. Mõnevõrra erinevad on immunoproliferatiivsed haigused.

12.4.1. Immuunpuudulikkused

Immuunpuudulikkused on normaalse immuunseisundi häired, mis on põhjustatud ühe või mitme immuunvastuse mehhanismi defektist.

On primaarsed ehk kaasasündinud (geneetilised) ja sekundaarsed ehk omandatud immuunpuudulikkused.

Erinevate immuunpuudulikkuste kliiniline pilt on sarnane. Immuunpuudulikkuse seisundid ise ei oma iseloomulikke kliinilisi sümptomeid, kuid tavaliselt kaasnevad nendega järgmised ilmingud: nakkuslikud tüsistused; hematoloogilised häired; seedetrakti häired; autoimmuunprotsessid; kasvajad; allergilised reaktsioonid; kaasasündinud väärarengud.

Eelneva põhjal tehakse immuunpuudulikkuse diagnoosimine anamneesi (sagedased nakkushaigused, kasvajad, autoimmuunprotsessid, allergiad jne), kliiniliste sümptomite (oportunistlik infektsioon, allergiad, kasvajad, lümfisõlmede seisund) põhjal. , väärarenguid jne), samuti testide abil in vitro ja in vivo, morfoloogilised uuringud (immuunsüsteemi kesk- ja perifeersete organite histoloogilised uuringud), mida on mainitud eespool.

12.4.1.1. Primaarne või kaasasündinud immuunpuudulikkus

Primaarsete immuunpuudulikkustena esinevad sellised seisundid, mille korral immuunsüsteemi humoraalsete ja rakuliste mehhanismide rikkumine on seotud geneetilise blokaadiga, st geneetiliselt määratud organismi võimetusega rakendada üht või teist immunoloogilise reaktiivsuse seost. Immuunsüsteemi häired võivad mõjutada nii immuunsüsteemi toimimise peamisi spetsiifilisi seoseid kui ka mittespetsiifilist resistentsust määravaid tegureid. Võimalikud on immuunhäirete kombineeritud ja selektiivsed variandid. Sõltuvalt häirete tasemest ja olemusest eristatakse humoraalset, rakulist ja kombineeritud immuunpuudulikkust.

Kaasasündinud immuunpuudulikkuse sündroomid ja haigused on üsna haruldased. Kaasasündinud immuunpuudulikkuse põhjused võivad olla kromosoomide dubleerimine, punktmutatsioonid, nukleiinhapete metabolismi ensüümide defekt, geneetiliselt määratud membraanihäired, genoomi kahjustus embrüonaalses perioodis jne. Reeglina ilmnevad primaarsed immuunpuudulikkused sünnijärgse perioodi varases staadiumis ja need on päritud autosoomselt retsessiivselt. Primaarsed immuunpuudulikkused võivad avalduda fagotsütoosi, komplemendisüsteemi, humoraalse immuunsuse (B-süsteemid), rakulise immuunsuse (T-süsteemid) või kombineeritud immunoloogilise puudulikkuse vormis.

Fagotsütoosi puudulikkus kas fagotsüütide arvu vähenemise tõttu või

nende funktsionaalne puue. Perioodiline neutropeenia on üldiselt vereloome tsükliliste häirete aluseks. Esiteks väljendub see protsess granulotsüütide arvu vähenemises, samuti monotsüütide arvu muutumises. Hoolimata asjaolust, et neutropeeniaga ei kaasne humoraalse või rakulise immuunsuse puudumist, suureneb sellega nakkushaiguste risk, eriti need, mida põhjustavad väga virulentsed bakterid. Fagotsütoosi funktsionaalsed defektid võivad olla põhjustatud fagotsütoosiprotsessi mis tahes etapi rikkumistest (kemotaksis, endotsütoos, rakusisene seedimine jne).

Komplemendi puudus on haruldane. Kõige sagedamini täheldatud defekt komplemendi komponentide sünteesis, mis on tingitud C1 esteraasi inhibiitori pärilikust puudulikkusest, mis avaldub kliiniliselt angioödeemina. C1 esteraasi inhibiitori madal kontsentratsioon võimaldab C1 pidevat osalist aktiveerimist, millele järgneb C4 ja C2 tarbimine. Paljude haiguste korral, eriti nende puhul, mis tekivad immuunkomplekside moodustumisel, põhjustab komplemendi aktiveerimine selle liigset tarbimist. Samal ajal väheneb kõige tugevamalt C1, C4, C2 ja C3 hulk.

Humoraalse immuunsuse puudulikkus väljendatud kui düsgammaglobulineemia ja agammaglobulineemia. Agammaglobulineemia põhjustab immunoglobuliinide sünteesi rikkumine või nende kiirenenud lagunemine muutumatu sünteesiga. Agammaglobulineemia korral ei ole patsientide veres immunoglobuliine ja sellistel inimestel on ennekõike kahjustatud antitoksiline ja antibakteriaalne immuunsus, st need immuunsuse tüübid, milles juhtiv roll on antikehadel. Düsgammaglobulineemia põhjustab ühe immunoglobuliinide klassi selektiivne puudulikkus või nende kombineeritud puudulikkus, samal ajal kui seerumi immunoglobuliinide kogutase võib jääda normaalsesse vahemikku või isegi suureneda teiste klasside immunoglobuliinide sünteesi kompenseeriva suurenemise tõttu. Enamik

sageli esineb selektiivne IgG defitsiit samaaegselt kõrge IgM tasemega, IgG ja IgA defitsiit kõrge IgM tasemega, selektiivne IgA puudulikkus. Esineb immunoglobuliinide üksikute alamklasside defitsiit ja defekt immunoglobuliinide kergetes ahelates.

Rakulise immuunsuse puudulikkus on tingitud T-rakkude funktsionaalse aktiivsuse rikkumisest. Kuna T-lümfotsüüdid osalevad B-rakkude funktsionaalse aktiivsuse avaldumises, on kombineeritud immuunpuudulikkus (T- ja B-rakkude sidemete kahjustus) sagedasem kui selektiivne T-rakuline immuunpuudulikkus. Siiski on kirjeldatud isoleeritud T-raku immuunpuudulikkust, nt alümfotsütoos (Nozelofi sündroom), DiGeorge'i sündroom(harknääre ja kõrvalkilpnäärme kaasasündinud aplaasia), immuunpuudulikkus Downi sündroomi korral, immuunpuudulikkus kääbuskasvu korral. Sellise T-rakulise immuunpuudulikkusega inimestel kannatab viirusevastane, seenevastane, kasvajavastane ja siirdatud immuunsus, see tähendab seda tüüpi immuunsust, mille puhul põhiroll on immuunsüsteemi T-raku lingi reaktsioonidel. Esimesed rakulise immuunpuudulikkuse tunnused on mükoos, korduvad viirusinfektsioonid, tüsistused pärast vaktsineerimist elusvaktsiinidega (poliomüeliidi, BCG jne). Ebapiisava rakulise immuunsusega inimesed surevad reeglina lapsepõlves, harvem noorukieas raskete korduvate oportunistlike infektsioonide või pahaloomuliste kasvajate tõttu.

Kombineeritud immuunpuudulikkused arenevad koos immuunsüsteemi T- ja B-lülide häirete kombinatsiooniga. See on kõige raskem immuunpuudulikkus. Kombineeritud vormid on tavalisemad kui selektiivsed; reeglina on need seotud immuunsüsteemi keskorganite rikkumisega. Olenevalt defekti raskusastmest väljendub eelsoodumus nakkushaigustele erineval määral. Immuunsüsteemi oluliste häirete, sagedaste bakteriaalsete ja viirusnakkuste korral täheldatakse mükootilisi kahjustusi, mis juba varases eas põhjustavad surmavaid tagajärgi.

väljaränne. Immuundefekti tüvirakkude tasemel põhjustavad mitmed häired: defekt tüvirakkudes endas, blokaad T- ja B-rakkude diferentseerumises ning primaarne T-raku immuunpuudulikkus, mille puhul immuunregulatoorse funktsiooni vähenemine põhjustab B-rakulise immuunpuudulikkuse areng. Defekti võivad põhjustada nii endogeensed kui ka eksogeensed tegurid. Funktsionaalsed häired võivad tekkida ka siis, kui morfoloogiliselt ei erine patsientide rakud normist. Kombineeritud immuunpuudulikkuse korral on juhtiv roll T-rakkude defektil.

12.4.1.2. Sekundaarsed või omandatud immuunpuudulikkused

Sekundaarsed immuunpuudulikkused tekivad erinevalt primaarsetest normaalselt toimiva immuunsüsteemiga inimestel sünnist saati. Need tekivad keskkonna mõjul fenotüübi tasemel ja on põhjustatud immuunsüsteemi talitlushäiretest erinevate haiguste või organismile avalduvate kahjulike mõjude tagajärjel. Sekundaarsete immuunpuudulikkuste korral võivad immuunsüsteemi T- ja B-süsteemid mõjutada mittespetsiifilise resistentsuse tegurid, samuti on võimalikud nende kombinatsioonid. Sekundaarsed immuunpuudulikkused on palju tavalisemad kui esmased. Sekundaarsed immuunpuudulikkused on reeglina mööduvad ja alluvad immuunkorrektsioonile, st immuunsüsteemi normaalse toimimise taastamisele.

Sekundaarsed immuunpuudulikkused võivad olla: pärast varasemaid infektsioone (eriti viiruslikke) ja invasioone (algloomad ja helmintiaasid); põletushaigusega; ureemiaga; kasvajatega; ainevahetushäirete ja kurnatusega; düsbioosiga; raskete vigastustega, ulatuslikud kirurgilised operatsioonid, eriti need, mis tehakse üldnarkoosis; kiiritamisel kemikaalide toime; vananemisega, samuti ravimite võtmisega seotud ravimid.

Esinemisaja järgi eristatakse neid sünnieelne(näiteks DiGeorge'i sündroomi mittepärilikud vormid), perinataalne(nt vastsündinu neutropeenia)

mis on põhjustatud ema isosensibiliseerimisest loote neutrofiilide antigeenide suhtes) ja sünnijärgne sekundaarsed immuunpuudulikkused.

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse neid kompenseeritud, alakompenseeritud ja dekompenseeritud Sekundaarsete immuunpuudulikkuste vormid. Kompenseeritud vormiga kaasneb organismi suurenenud vastuvõtlikkus nakkusetekitajate suhtes, mis põhjustavad oportunistlikke infektsioone. Subkompenseeritud vormi iseloomustab kalduvus kroonilistele nakkusprotsessidele. Dekompenseeritud vorm avaldub oportunistlike mikroobide (OPM) ja pahaloomuliste kasvajate põhjustatud üldiste infektsioonide kujul.

On teada, et sekundaarsed immuunpuudulikkused jaotatakse järgmisteks osadeks:

Füsioloogiline:

♦ vastsündinud,

♦ puberteet,

♦ rasedus ja imetamine,

♦ vananemine,

♦ biorütmilisus;

Keskkonna:

♦ hooajaline,

♦ endogeensed mürgistused,

♦ kiirgus,

Patoloogiline:

♦ infektsioonijärgne,

♦ stressirohke,

♦ regulatiivne ja metaboolne,

♦ ravimid,

♦ onkoloogiline. Immuunpuudulikkused, nii esmased kui

eriti teisejärgulised, on inimeste seas laialt levinud. Need on paljude haiguste ja patoloogiliste seisundite ilmingute põhjuseks, seetõttu vajavad nad ennetamist ja ravi immunotroopsete ravimitega. Immunokorrektsiooni meetodeid kirjeldatakse peatükis. 12.5.

12.4.2. Autoimmuunhaigused

Autoimmuunhaigused (autoagressiivsed haigused) on haigused, mille patogeneesis on määrav roll autosensibiliseerimisel.

Eristada autoimmuunreaktsioone ja autoimmuunhaigusi, mis põhinevad immuunsüsteemi komponentide koostoimel nende enda tervete rakkude ja kudedega. Immuunkompleksihaigusi nimetatakse mõnikord autoimmuunhaigusteks.

Autoimmuunreaktsioone täheldatakse nii tervetel inimestel kui ka patoloogias. Esimesel juhul toimivad nad pidevalt ja nende toime taandub surevate, vananevate, haigete rakkude eemaldamisele, mis on muutunud mis tahes mõjude poolt. Need on erinevate antigeenide immuunvastuse juurutamise algkomponent. Need reaktsioonid on kehale kasulikud ega arene haiguseks.

Autoimmuunhaigused ehk autoallergiad on vähem levinud. Need patoloogilised seisundid põhinevad autoimmuunreaktsioonidel transbarjääride ristreageerivate antigeenidega, immuunkompetentsete rakkude "keelatud" kloonide moodustumisel, mis reageerivad oma normaalsete kudedega, geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkusel spetsiifilisele antigeenile, T- supressori puudulikkus, lümfotsüütide retseptorite blokeerimine ja muud põhjused. Need võivad olla ka ravimite võtmise tagajärg.

Autoimmuunhaigused on elundispetsiifiline, mitteorganispetsiifiline ja segatud. Organispetsiifilised haigused hõlmavad haigusi, mille puhul autoantikehad on spetsiifilised ühe organi rakkude ja kudede antigeensete omadustega struktuurielementide või struktuurielementide rühma suhtes. Enamasti on need transbarjäär-antigeenid, mille suhtes puudub kaasasündinud taluvus, näiteks Hashimoto türeoidiidi, primaarse mükseedi, türeotoksikoosi, pernicious aneemia jne korral). Organospetsiifilised haigused hõlmavad patoloogilisi protsesse, milles autoantikehad reageerivad vastavalt näidustustele antud või isegi teise organismi rakkude ja kudede struktuurielementidele, millel on ristsed antigeensed struktuurid, mille näiteks võivad olla tuumavastased antikehad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidse luupuse korral.

Tabel 12.2. Autoimmuunhaigused

Väljakujunenud immunopatoloogilise iseloomuga haigused	Haigused, mille immunopatoloogiline olemus oletatakse
Hemolüütiline aneemia soojade autoantikehade tõttu	Primaarne biliaarne maksatsirroos
Hemolüütiline aneemia külmade hemaglutiniinidega	Pemphigus vulgaris ja pemfigoid
Immunoloogiliselt määratud viljatus	Idiopaatiline Addisoni tõbi
Hashimoto türeoidiit	Idiopaatiline hüpoparatüreoidism
Immunotromboos ja uppumine	Vaktsineerimisjärgne entsefaliit
Külma hemoglobinuuria	Nodulaarne periarteriit
Sümpaatiline oftalmia	Dermatomüosiit või polümüosiit
kahjulik aneemia	sklerodermia
Autoimmuunsed hüübimishäired	Mittespetsiifiline haavandiline koliit
Krooniline aktiivne hepatiit
Süsteemne erütematoosluupus Reumatoidartriit	Hüpertüreoidism
Krooniline glomerulonefriit

artriit. Segahaigused hõlmavad mõlemat ülaltoodud mehhanismi.

Üsna sageli võib leida normaalseid autoantikehi, mis ei põhjusta nähtavaid haiguse sümptomeid. Need esinevad täiesti tervetel inimestel, näiteks reumatoidsed ja tuumavastased tegurid. On üsna raske tõestada, et haiguse nähtav kliiniline pilt on autoimmuunprotsessi tagajärg. Autoantigeenide antikehade tuvastamine ei võimalda veel teha järeldust haiguse põhjusliku seose kohta autoimmuunreaktsioonidega. Selle kinnitamiseks on vaja: tuvastada immuunvastus haigusega seotud autoantigeenile; tuvastage see; passiivselt üle kanda haigust ja provotseerida haigust sobiva antigeeniga loomkatses. Tabelis. 12.2 on toodud inimeste peamised autoimmuunhaigused.

Klassikaline näide autoimmuunhaigusest on Hashimoto autoimmuunne türeoidiit. See on märkamatult algav, hajus kilpnäärme suurenemine, millega kaasneb selle funktsiooni langus. See haigus mõjutab naisi sagedamini kui mehi. Histoloogiliselt tuvastavad nad

ulatuslik lümfoidne infiltratsioon väikeste näärmekoe jäänustega. Peaaegu kõigil autoimmuunse türeoidiidi juhtudel leitakse kilpnäärme antigeenide, eeskätt türeoglobuliini ja mikrosomaalse antigeeni vastaste antikehade kõrged tiitrid. Antikehad määratakse RPHA või immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF) abil. Sageli leitakse ka antinukleaarseid antikehi. Hashimoto türeoidiidi patogenees ei ole täielikult välja selgitatud. Kuigi kilpnäärme autoantikehad kuuluvad IgG klassi ja võivad läbida platsentat, ei ilmne haigete emade imikutel märgatavaid haiguse sümptomeid. Hashimoto türeoidiidiga ilmnevad lümfotsüüdid, mis on sensibiliseeritud türeoglobuliini ja mikrosomaalse antigeeni suhtes, mistõttu võib arvata, et haigus põhineb peamiselt rakkude poolt vahendatud immuunvastustel.

Teatud tingimustel ei pruugi raku pinnaantigeenide vastased antikehad seda hävitada, vaid vastupidi, stimuleerida. Seda täheldatakse türeotoksikoosi korral. Türeotoksikoosi põdevate patsientide vereseerum on võimeline stimuleerima kilpnäärme aktiivsust. Stimuleerival faktoril on kilpnäärme spetsiifiliste antikehade omadused. See blokeerib kilpnääret stimuleeriva hormooni seondumise kilpnäärme rakumembraaniga ja toimib ise kilpnääret stimuleeriva hormoonina.

Stimuleeriv faktor läbib platsentat, mistõttu avastatakse vastsündinute hüpertüreoidism neil lastel, kelle emad põevad türeotoksikoosi, mis taandub paar nädalat pärast sündi, kuna ema IgG laguneb.

Immuunvastused võivad mängida rolli rakkude hävitamisel ägeda ja kroonilise hepatiidi korral. Autoimmuunreaktsioonid on selliste haiguste, nagu primaarne biliaarne tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit ja krüptogeenne tsirroos, patogeneesi aluseks. Krooniliselt aktiivse hepatiidi korral on tüüpiline hüpergammaglobulineemia kombinatsioon lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooniga maksakudedesse. Suurel protsendil juhtudest tuvastatakse antinukleaarsed ja antimitokondriaalsed antikehad, samuti krooniliste põletikuliste maksahaigustega sageli seotud silelihaste ja reumatoidfaktori vastased antikehad. Organispetsiifilisi autoantikehi leitakse vereseerumis ligikaudu 20% patsientidest, spetsiifiliselt sensibiliseeritud maksarakke, mis tuvastatakse fluorestseeruvate antikehade abil, leitakse aga 80% juhtudest. Ilmselgelt toimib maks elundispetsiifiliste autoantikehade immunosorbendina. Tõenäoliselt on immunopatoloogia aluseks lümfotsüütide sensibiliseerimine maksa antigeenidega. Kroonilise aktiivse hepatiidiga patsientide lümfotsüüdid eritavad spetsiifilise maksaantigeeni juuresolekul leukotsüütide migratsiooni pärssivat tegurit. Krooniline aktiivne hepatiit on progresseeruv haigus.

Immuunsuse seisundi mittespetsiifilised näitajad

Immunodiagnostika – see on immunoloogiliste reaktsioonide ja meetodite kasutamine immuunseisundi hindamiseks, haiguste laboratoorseks diagnoosimiseks, samuti antigeenide tuvastamiseks.

Kõik immunodiagnostika meetodid on jagatud kahte rühma:

Üldised mittespetsiifilised meetodid iseloomustavad immuunsüsteemi erinevate osade seisundit: lümfotsüüdid, granulotsüüdid, makrofaagid, komplement. Tavaliselt kasutatakse neid SI defekti tuvastamiseks, st. immuunpuudulikkusega.

Spetsiifilised meetodid , mis võimaldab tuvastada antikehi, immuunsüsteemi T-lümfotsüüte, antigeene inimkehas või patogeeni antigeene väliskeskkonnas. Neid meetodeid kasutatakse infektsioonide, allergiate, autoimmuunhaiguste diagnoosimiseks.

immuunseisund – see on terve või haige inimese SI seisund teatud ontogeneesi hetkel konkreetsetes keskkonnatingimustes.

Eelkõige erineb lapse immuunstaatus täiskasvanu omast. See muutub ka ebasoodsate mõjude mõjul.

Immuunsuse seisundi hindamiseks kasutatakse mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste näitajate määratlust. Immuunsuse seisundi hindamine on SI seisundit kajastavate kvantitatiivsete ja funktsionaalsete näitajate kogumi hankimise protsess. Seda tehakse immunopatoloogia olemuse - immuunpuudulikkuse ja allergiliste haiguste - kindlakstegemiseks.

Selleks kogutakse esmalt patsiendilt anamnees ja viiakse läbi üldine kliiniline läbivaatus. Selles on oluline verevalem - erinevat tüüpi leukotsüütide arv: neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid, monotsüüdid, lümfotsüüdid. Leukotsütoos - infektsioonide korral täheldatakse sageli leukotsüütide koguarvu suurenemist (üle 9x10 9 / l); leukopeenia - nende arvu vähenemine (alla 4 x 10 9 / l) - autoallergiaga; eosinofiilia - eksogeense allergiaga eosinofiilide arvu suurenemine (üle 3%) jne. Kuid need andmed on tavaliselt ebapiisavad ja vaja on populatsioonide, leukotsüütide alampopulatsioonide ja humoraalsete immuunsustegurite üksikasjalikumat määratlust.

T-lümfotsüütide iseloomustus

1. Määrake leukotsüütide koguarv, verevalem ja lümfotsüütide arv. Tavaliselt on lümfotsüüdid teiste leukotsüütide hulgas 20-36% (umbes 2000 rakku 1 mm 3 veres).

2. Loendage üles T-lümfotsüütide protsent ja arv. Tavaliselt on neid 50-70% vere lümfotsüütide hulgas (1000-1400 rakku 1 mm 3 veres).

Lihtne meetod T-rakkude määramiseks: lamba erütrotsüütidega rosettide moodustavate lümfotsüütide arvu (protsentides) loendamine CD2-AG abil:

Leukotsüütide suspensioonile lisatakse võrdne maht 1% pestud jäära erütrotsüütide suspensiooni ja inkubeeritakse temperatuuril 37 0 C 15 minutit ja üle öö temperatuuril 4 0 C;

sade resuspendeeritakse, rosettide fikseerimiseks lisatakse glutaaraldehüüdi lahust lõppkontsentratsioonini 0,06% ja tehakse koheselt määrded;

määrded kuivatatakse, fikseeritakse alkoholiga ja värvitakse vastavalt Romanovsky-Giemsa järgi;

arvutada kolme või enama erütrotsüüdi sidunud T-lümfotsüütide protsent;

Praegu tuvastatakse T-lümfotsüütide üldpopulatsioon CD-antigeenide (CD2, CD3) vastaste märgistatud monoklonaalsete antikehade abil immuunfluorestsentsreaktsioonis (võttes arvesse tulemusi fluorestsentsmikroskoobis, voolutsütomeetril) või reaktsioonis osakestega. kaetud selliste antikehadega. Tavaliselt on inimese veres kõigist lümfotsüütidest 55–80% T-rakud.

3. T-abistajate ja T-supressorite sisaldus määratakse CD4 (Tx) ja CD8 (Tc) antigeenide vastaste monoklonaalsete antikehade abil.

Normaalsel inimesel leidub veres 33-46% Tx, 17-25% Tc, suhe Tx / Tc = 1,4-2,0 on immunoregulatsiooni indeks. Haiguste korral see indeks muutub. Näiteks AIDSiga see väheneb (0,04), sest Tx on inhibeeritud (AIDS-i viiruse retseptor on Tx CD4 antigeen). Autoimmuun- ja allergiliste haiguste korral on indeks suurem kui 2,0.

4. Aktiveeritud T-rakkude tuvastamiseks määratakse IL-2 retseptorid (CD25), HLA-DR antigeenid ja CD71 (transferriini retseptor).

5. Määrake erinevate tsütokiinide tase veres (tavaliselt ensüümi immuunanalüüsi abil).

Uuritakse ka T-lümfotsüütide funktsionaalseid parameetreid: proliferatiivne aktiivsus (vt RBTL, RPML), tsütotoksilisus ja tsütokiinide aktiivsus. T-rakulise immuunpuudulikkuse korral väheneb T-lümfotsüütide arv.

B-lümfotsüütide omadused

1. B-lümfotsüütide koguarvu saab määrata antigeenide CD19-CD22, CD72 monoklonaalsete antikehade abil. Kasutatakse ka B-lümfotsüütide pinnal olevate immunoglobuliinide vastaseid antikehi. B-lümfotsüüdid moodustavad 17-25% kõigist lümfotsüütidest (600-800 rakku 1 mm 3 vere kohta). Mõnikord määratakse B-lümfotsüüdid, millel on hiire erütrotsüütide (10-15%) retseptorid, mis moodustavad vaid osa B-alapopulatsioonist.

2. B-lümfotsüütide produktid - immunoglobuliinid G, M, A klassid vereseerumis ja erinevates bioloogilistes vedelikes määratakse kasutades radiaalne immunodifusioon agaris – Mancini sademete reaktsioonid.

Selleks valatakse üks klaasplaat (või Petri tass) 2% agariga, mis on segatud anti-IgG antikehadega; teisel plaadil - IgM vastaste antikehadega, 3. - IgA vastu. Pärast agaril tahkumist tehakse 2 mm läbimõõduga süvendid. Iga plaadi süvendite ühte ritta sisestatakse teadaoleva IgG, IgM, IgA kontsentratsiooniga standardseerum. Patsientide uuritud vereseerum lisatakse teistesse süvenditesse.

Riis. 5.1. Lihtne radiaalne immunodifusioon agaris antigeenide (immunoglobuliinide) määramiseks

Immunoglobuliinid difundeeruvad agarisse ja kohtumispunktis agaris olevate antikehadega moodustub sadenemisrõnga tsoon. Selle rõnga läbimõõt sõltub Ig kontsentratsioonist (mida rohkem Ig-d, seda suurem on läbimõõt). Sademete tsooni läbimõõt mõõdetakse kolme standardseerumi lahjenduse jaoks ja poollogaritmilisele paberile kantakse sademerõnga (D) läbimõõdu ruudu graafik vereseerumis sisalduva Ig koguse suhtes. joon. 5.1). Seejärel mõõdetakse testitava seerumi sadestamisrõnga läbimõõt, kantakse graafikule ja määratakse immunoglobuliini kontsentratsioon. Sekretoorse IgA määramiseks (süljes jne) kasutatakse sarnast meetodit kahes versioonis: IgA (a-ahel) ja selle sekretoorne komponent määratakse sobivate antikehade abil.

Normid täiskasvanutel: 0,8-2 g / l IgM; 8,0-13,0 g/l IgG; 1,4-3,0 g/l IgA. Vastsündinutel on IgG tase lähedane ema tasemele, IgM ja IgA esinevad kontsentratsioonides; 4-6 kuuks. IgG tase langeb 5-6 g/l ja seejärel tõuseb. Laste normaalse arengu korral on immunoglobuliinide tase 2. eluaastaks lähedane nende väärtustele täiskasvanutel.

Sekretoorse IgA tase süljes on 0,03-0,4 g/l.

Immuunpuudulikkuse korral väheneb immunoglobuliinide tase (hüpogammaglobulineemia) ning SI ja põletiku stimuleerimisel suureneb (hüpergammaglobulineemia).

Määratakse looduslike (veregrupi antigeenide, loomade erütrotsüütide jt) ja immuunsete (tavaliste bakteri- ja viirusantigeenide, vaktsiinide vastaste) antikehade tase. Immuunpuudulikkuse korral on see vähenenud (või puuduvad antikehad).

Granulotsüütide ja monotsüütide süsteemi iseloomustus

1. Määrata leukotsüütide arv veres ja nende tüüpide (neutrofiilid, basofiilid, eosinofiilid, monotsüüdid) suhe.

2. Hinda fagotsüütide imendumine ja seedimine: pestud päevase stafülokokikultuuri suspensioon lisatakse leukotsüütide suspensioonile või veretilgale. Valmistage ette 3 proovi, inkubeerige 37 0 C juures 1. proovi 45 minutit, 2. - 60 minutit, 3. - 90 minutit. Valmistatakse määrded, kuivatatakse, fikseeritakse etanooliga ja värvitakse Romanovski järgi.

Määratakse fagotsüütiline indeks ja fagotsüütarv.

fagotsüütarv - see on keskmine osakeste või mikroorganismide arv ühes fagotsüütides (stafülokokkide norm on 6-12, candida puhul 2-4).

Fagotsüütiline indeks- see on fagotsütoosiga seotud fagotsüütide arv, millel on imendunud osakesed (norm on 60–80%).

Indikaatorite hindamine erinevatel ajavahemikel võimaldab teil hinnata fagotsütoosi dünaamikat. Tavaliselt peaks 90 minuti pärast olema fagotsüütiline indeks mikroobide seedimise tõttu madalam kui 45 minuti ja 60 minuti pärast. Seedimist rikkudes see ei muutu.

seedimine mikroobe saab hinnata leukotsüütide lüsaatide inokuleerimisega (pärast mikroobidega inkubeerimist) toitainekeskkonnas ja kasvanud kolooniate loendamisega. Meetod hõlmab elusate mikroorganismide kasutamist fagotsütoosi objektina. Pärast mikroobidega inkubeerimist (vt eespool) fagotsüüdid sadestatakse tsentrifuugimisega, pestakse ja lüüsitakse. Nende lüsaadid külvatakse tahkele toitekeskkonnale. Fagotsüütide seedimisaktiivsust hinnatakse kasvanud kolooniate arvu järgi.

metaboolne aktiivsus aastal määratakse fagotsüüdid nitroblue tetrasooliumi redutseerimise test (NST-test) pärast nende värvimist selle värvaine 0,25% lahusega. Tavaliselt määrib nitrosiintetrasoolium (hajusalt ja siniste tükkidena) 15–18% neutrofiilidest, infektsioonide korral suureneb nende arv 40% või rohkem.

Fagotsüütide näitajad langevad vastavate immuunpuudulikkuse korral ja suurenevad soodsa infektsiooni kulgu korral.

3. Monoklonaalsete antikehade abil määratakse fagotsüütidel diferentseerumis-, aktivatsiooni- ja adhesiooniantigeenid (CD14, CD11, CD18, HLA-DR jne).

4. Nad tuvastavad retseptorid komplemendi C3 komponendi, immunoglobuliinide jne jaoks.

5. Hinnake spontaanset ja suunatud migratsiooni (kemotaksist).

6. Määrata tsütokiinide (IL-1, TNF jt) sekretsioonivõime ja nende tase veres.

Komplemendisüsteemi iseloomustus

1. Määrake hemolüütilise süsteemi abil komplemendi hemolüütiline aktiivsus hemolüüsireaktsioonis. See süsteem koosneb hemolüütilise seerumiga töödeldud lamba erütrotsüütidest.

Komplemendi määramine põhineb selle aktivatsiooniproduktide võimel põhjustada antikehaga kaetud erütrotsüütide lüüsi. Komplemendi hemolüütilist aktiivsust hinnatakse hemolüüsi astme järgi.

Komplemendi mõõtühikuna kasutatakse hemolüütilist ühikut (CH50) - komplemendi kogust, mis põhjustab 37 0 C juures temperatuuril 37 0 C 45 minuti jooksul 50% lüüsi antikehadega sensibiliseeritud 3% erütrotsüütide suspensioonist. Komplemendi tiitrimist vähendatakse CH50 hemolüütiliste ühikute koguse määramiseks konkreetses seerumi mahus. Selleks lisatakse erinevatele seerumiannustele standardne arv sensibiliseeritud erütrotsüüte. Seejärel leitakse erütrotsüütide lüüsi skaalat destilleeritud veega kasutades CH50 ühikute arv.

Hemolüüsi astet komplemendi tiitrimisel saab määrata fotomeetriliste meetoditega (kasutades spektrofotomeetrit, fotokolorimeetrit, nefelomeetrit) või visuaalselt, võrreldes hemolüüsi intensiivsust katseklaasides lüüsitud erütrotsüütide standardskaalaga.

2. Tuvastatakse C4a, C3a, C5a jne aktivatsiooniproduktid.

Immunoloogilise seisundi uurimise vastuvõtt viiakse läbi ebapiisava immuunsüsteemi kahtluse korral: krooniliste või sageli avalduvate nakkushaiguste, raskete infektsioonide, krooniliste põletikukollete, sidekoehaiguste, autoimmuunsete protsesside jms korral. Sellistel juhtudel peate võtma ühendust immunoloogiga. Arst määrab immuunsuse. Uuringu tulemuste põhjal koostatakse see, mille dekodeerimine on raviarst.

Immuunsuse seisundit hinnatakse skriiningtestide abil. Standardtest sisaldab neutrofiilide, leukotsüütide, trombotsüütide ja lümfotsüütide absoluutarvu loendamist, seerumi immunoglobuliinide (IgG, IgA ja IgM) kontsentratsiooni, nahateste hilist tüüpi ülitundlikkuse tuvastamiseks. Näitajate kõrvalekalded võivad olla organismi normaalne reaktsioon patoloogiliste või füsioloogiliste tegurite toimele, samuti peegeldavad need immuunsüsteemi ammendumist või liigset aktiveerumist.

Immuunseisundi täpsemal uurimisel määratakse immuunsüsteemi funktsionaalne aktiivsus ning humoraalsete ja rakuliste komponentide hulk.

Mida näitab immuunstatus?

Seda tüüpi uuring võimaldab teil saada teavet immuunsuse seoste seisundi kohta. Seda kasutatakse primaarsete ja sekundaarsete immuunpuudulikkuste, lümfoproliferatiivsete, autoimmuunsete, hematoloogiliste ja nakkushaiguste diagnoosimisel. Uuring võib paljastada järgmisi immuunsüsteemi häireid: selle puudulikkus või immuunpuudulikkus, hüperreaktiivsus, autoimmuunreaktsioonid.

Vähenenud aktiivsus areneb immuunsüsteemi komponentide arvu vähenemise või nende ebapiisava aktiivsuse tagajärjel. Üleaktiivne immuunsüsteem võib põhjustada selle põhjustanud haiguse raske kulgu. Autoimmuunreaktsioonide korral ründab immuunsüsteem oma kudesid. Sellist protsessi täheldatakse kehakudede antigeenide taluvuse katkemise tagajärjel.

Kõrvalekalded normist immunogrammis iseloomustavad immuunsüsteemi üksikute osade omandatud või kaasasündinud defekti.

Immunoloogiline seisund võimaldab teil diagnoosi selgitada, määrata vajaliku ravi taktika. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid immuunsüsteemi toimimises, määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid( immunostimulaatorid, immunosupressorid, immunomodulaatorid).Võib läbi viia asendusravi( seerumite, leukotsüütide massi, immunoglobuliinide, interferoonide sisseviimine).