Perekond Mycobacterium.

Mükobakterid on happekindlad, liikumatud grampositiivsed pulgakujulised (sirged või kõverad) bakterid, mis võivad moodustada niit- ja mütseeli struktuure. Neid iseloomustab kõrge lipiidide ja vahade sisaldus rakuseintes, mis tagab vastupidavuse alkoholidele, hapetele, leelistele, desinfitseerimisvahenditele, kuivamisele ja päikesevalgusele, halb värvimine värvainetega, kõrge hüdrofoobsus, patogeensus.

Sama hästi kui happekindlus, on mükobakterite oluline omadus aeglane kasv toitainekeskkonnas, eriti mycobacterium tuberculosis. Mükobakterite teine ​​omadus on pigmentide teke, mõned liigid moodustavad pigmendi pimedas.

Patogeensetest mükobakteritest on suurimad inimese tuberkuloosi tekitajad M. tuberculosis (Koch's bacillus), veiste tuberkuloosi tekitaja M. bovis ja pidalitõve (pidalitõbi) tekitaja M. leprae. tähtsust. Inimestel võivad haigusi põhjustada ka lindude tuberkuloosi tekitaja M.avium ja veel umbes 20 potentsiaalselt patogeenset liiki, mis võivad inimestel põhjustada ebatüüpilisi kahjustuse vorme (mükobakterioos).

Mycobacterium tuberculosis (Kochi batsill).

Morfoloogilised omadused on tüüpilised mükobakteritele. Need on õhukesed sirged või kergelt kõverad vardad, millel on tsütoplasmas granuleeritud moodustised; võib leida L-kujulisi kookoidstruktuure. Happekindel (suur lipiidide ja mükoolhappe sisaldus rakuseinas). Nende tsütoplasmas on happelabiilsed graanulid (kärbseterad). Gram-positiivne, aniliinvärvidega halvasti määrdunud, poolt Tsil - Nielsen muutuvad helepunaseks.

Kultuurilised omadused. Nad kasvavad aeroobsetes ja fakultatiivsetes - anaeroobsetes tingimustes. Nad kasvavad väga aeglaselt - mitme nädala jooksul. Mükobakterid vajavad valku ja glütseriini, kasvufaktoreid. Enimkasutatavad tihedad munakandjad Levenstein - Jensen, Finn II, sünteetilised ja poolsünteetilised vedelsöötmed.

Tahkel söötmel täheldatakse kasvu 15–40. päeval kuiva kortsus kreemika naastu kujul (R-vorm), välimuselt meenutavad kolooniad lillkapsast. Vedelal söötmel täheldatakse kasvu pinnakihina.

Kochi batsill on väliskeskkonnas stabiilne, kuivatatud biosubstraatides kestab kuni mitu nädalat.

Patogeensed tegurid. Tuberklibatsilli patogeensed omadused ja bioloogilised reaktsioonid, millele makroorganism reageerib patogeeni sissetoomisele, on seotud selle keemilise koostise, kõrge lipiidide sisalduse ja koostisega (rasvhapete olemasolu) ftioid, mükool, tuberkulosteariin ja teised, fosfatiidid ja muud fraktsioonid).

Peamine tegur on toksiline glükolipiid - "Juhe faktor" vedelas söötmes kultiveerimisel kergesti tuvastatav. See tagab mükobakterite tiheda paigutuse punutiste, palmikute, nööride kujul. Nöör - teguril on kudedele toksiline toime ja see blokeerib ka oksüdatiivset fosforüülimist makrofaagide mitokondrites (kaitseb fagotsütoosi eest). Mükobakterite keemilise koostisega on seotud veel kaks olulist omadust:

- võime põhjustada väljendunud HRT reaktsioon, tuvastati tuberkuliinitesti abil - "tuberkuliini tüüpi HAR".

Antigeenne struktuur. Mycobacterium tuberculosis on kompleksne ja mosaiikne antigeenide komplekt. Antigeenselt on M. tuberculosis kõige sarnasem M. bovise ja M. microtiga. Seal on ristreageerivad antigeenid korünebakterite, aktimomütseedidega. Antigeenseid omadusi mükobakterite tuvastamiseks praktiliselt ei kasutata.

Epidemioloogia. Peamised nakkusteed on õhus levivad piisad ja õhus lenduv tolm. Peamine nakkusallikas on tuberkuloosihaige inimene. Erilist rolli mängib elukoha ülerahvastatus, Venemaal on suurima tähtsusega kinnipidamiskohad, põgenikelaagrid, kindla elukohata isikud ja muud sotsiaalselt vähekindlustatud elanikkonnarühmad. Suhteliselt väikesel protsendil juhtudest põhjustab tuberkuloosi loomadelt (sagedamini piima kaudu) nakatunud M. bovis.

Patogeneetilised omadused.

Inimene puutub elu jooksul korduvalt kokku tuberkuloosi mükobakteriga, kuid tuberkuloosne patoloogiline protsess ei arene välja kõigil nakatunud inimestel. See sõltub paljudest teguritest ja eelkõige organismi vastupanuvõimest.

Kõige sagedamini tekib infektsioon hingamisteede kaudu. Organismi sattunud mükobakterid püüavad kinni alveolaarsed ja kopsumakrofaagid. Kokkupuutekohas võib see areneda esmane afekt (bronhopneumooniline fookus). Edasi transporditakse patogeen piirkondlikesse lümfisõlmedesse, põhjustades põletikureaktsiooni – lümfangiiti ja lümfadeniiti. Esmane afekt, lümfangiit ja lümfadeniit - esmane kompleks (tuberkuloosi esmane fookus) mida iseloomustab granuloomide moodustumine tuberkulite kujul lümfiteedel ja sõlmedes. tuberkuloos või tuberkuloos).

Granuloomi moodustumine on hormoonasendusravi rakuline reaktsioon mitmetele mükobakterite keemilistele komponentidele. Granuloomi keskosas nekroosi (kasoosse lagunemise) fookuses on mükobakterid. Fookus on ümbritsetud Pirogovi-Langhansi hiiglaslike mitmetuumaliste rakkudega, neid ümbritsevad epiteelirakud ning perifeeriast - lümfotsüüdid, plasma- ja mononukleaarsed rakud.

Põhifookuse tulemused:

- piisava vastupanuga organism, patogeeni paljunemine granuloomides peatub, fookus ümbritsetakse sidekoe kapsliga ja dehüdreerub (sadestuvad kaltsiumisoolad). Selle protsessi määrab moodustumine mittesteriilne nakkuslik immuunsus tuberkuloosi tekitajaks. Mittesteriilsus - mükobakterite võime püsida pikka aega esmases fookuses ja oodata tiibades (mõnikord mitme aastakümne pärast);

- ebapiisava vastupanuga- fookuse suurenenud kaseoosne lagunemine, kaseoosne kopsupõletik, raske primaarne kopsutarbimine ja generaliseerunud tuberkuloos (dissemineeritud või miliaarne tuberkuloos koos granuloomidega erinevates organites).

Sekundaarne tuberkuloos. Sekundaarne tuberkuloosne protsess - patogeeni taasaktiveerumine resistentsuse nõrgenemise tagajärjel on täheldatav stressi, alatoitumise ja eakatel inimestel. Kopsudes on kaseoosse lagunemise kolded koos õõnsuste tekkega, bronhide, väikeste veresoonte kahjustustega.

Immuunsus. Tuberkuloosi mittesteriilse nakkus- ja vaktsiinimmuunsuse keskmes on rakuline immuunsus hilinenud tüüpi ülitundlikkuse (HRT) kujul, mida vahendavad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. T-lümfotsüüdid, mis osalevad peamise histo-sobivussüsteemi klassi I valkude osalusel, tunnevad ära Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud rakud, ründavad ja hävitavad neid. Antibakteriaalsed antikehad seonduvad haigustekitaja erinevate antigeenidega, moodustavad ringlevaid immuunkomplekse (CIC) ja soodustavad nende eemaldamist organismist.

Tuberkuliini batsilli allergiline ümberstruktureerimine (HRT) näitab omandatud immuunsuse teket ja seda saab tuvastada tuberkuliinitesti abil. See test on üsna spetsiifiline. Vana Kochi tuberkuliin on mükobakterite steriliseeritud komponentide kontsentreeritud filtraat. Puhastatud PPD-d (uut Kochi tuberkuliini sisaldavat tuberkuloproteiine) kasutatakse peamiselt lavastuseks. intradermaalne Mantouxi test... Selle valimi abil viiakse läbi revaktsineerimisele kuuluvate isikute valik. Mantouxi testi positiivset tulemust ei saa pidada aktiivse protsessi kohustuslikuks märgiks (see on tegelikult HAR näitaja) ja negatiivne tulemus ei viita alati selle puudumisele (anergia, immuunpuudulikkus).

Immunoprofülaktika Termin "bacillus Calmette-Gérin" (BCG) hõlmab nõrgestatud B. bovis'e tüve intradermaalset manustamist. Venemaal vaktsineeritakse vastsündinuid (5-7 elupäevaga), revaktsineerimine - 7-12-17-22-aastastel ja vanematel negatiivse Mantouxi testiga (st raku mittesteriilse = puudumisega). vaktsiin või nakkuslik immuunsus – HAR).

Laboratoorsed diagnostikad. Kasutatakse mikroskoopilisi, bakterioloogilisi, bioloogilisi, allergoloogilisi, seroloogilisi ja molekulaargeneetilisi meetodeid.

Mikroskoopiline diagnostika hõlmab natiivse materjali mikroskoopiat, akumulatsioonimeetodite kasutamist, luminestsentsdiagnostikat. Natiivse patoloogilise materjali mikroskoopia(röga, eritis fistulidest, pesuvesi bronhidest, uriin) Ziehl-Nielseni järgi värvitud määrdudes võimaldab tuvastada punaseid happekindlaid batsille mükobakterite kontsentratsioonil vähemalt mitusada tuhat / ml. Kogumismeetodid(näiteks flotatsioon) suurendavad mikroskoopia tundlikkust mitme tuhande mikroobikehani / ml. Luminestsentsmikroskoopia kasutades akridiinapelsini või auramiini - rodamiini - kõige tundlikum ja tõhusam bakterioskoopia meetod, tundlikkus - 500-1000 mükobakterit / ml. Võimaldab tuvastada muudetud kultuuriliste ja tooniliste omadustega mükobaktereid.

Bakterioloogiline meetod(külvamine toitainekeskkonnale) võimaldab tuvastada mükobaktereid kontsentratsioonil 200-300 / ml. Kõige tõhusam enne ravi või ravi alguses, ravi lõpus on efektiivsuselt halvem kui luminestsentsmeetodil. Puuduseks on tulemuste saamise kestus - 2 kuni 12 nädalat. Eelis - võime hinnata kultuuri virulentsust, määrata tundlikkust ravimite suhtes. Välja on töötatud kiirendatud ekstraheerimismeetodid. Price'i meetodi kohaselt asetatakse materjal klaasklaasile, töödeldakse väävelhappega, pestakse soolalahusega ja viiakse tsitraatverega toitainekeskkonda. Klaas võetakse välja 3-4 päeva pärast ja värvitakse Ziehl-Nielseni järgi.

Kuldne standart - bioloogiline proov merisigadel võimaldab määrata kuni 10 mükobakterit ml kohta. Resistentsete ja muutunud mükobakterite levik vähendas meetodi tundlikkust. Meetod nõuab vastavust töötingimustele ja seda kasutatakse suurtes spetsialiseeritud laborites.

Allergilised meetodid- Need on laialdaselt kasutatavad nahatestid tuberkuliini ja in vitro allergiadiagnostika meetoditega (RTML, PPN – neutrofiilide kahjustuse näitaja jne).

Seroloogilised meetodid on arvukad (RSK, RA, RPHA), kuid ebapiisava spetsiifilisuse tõttu kasutatakse neid vähe.

Kõige täiuslikum geneetilised meetodid, praktilistes laborites pole neid veel piisavalt kasutatud.

hulgas meetodid mükobakterite tuvastamiseks Suurim praktiline väärtus on kahel lähenemisviisil:

Meetodid M. tuberculosis'e ja M. bovis'e eristamiseks teistest mükobakteritest;

M. tuberculosis'e ja M. bovis'e eristamise meetodid.

Kahe põhiliigi mükobakterite eristamiseks teistest on mitmeid meetodeid. Neist kõige lihtsam ja ligipääsetavam on kasvu hindamine munasöötmel, mis sisaldab salitsüülnaatriumi kontsentratsioonides 0,5 ja 1,0 mg / ml. Erinevalt teistest mükobakteritest ei kasva neil söötmetel M. tuberculosis ja M. bovis.

M. tuberculosis'e eristamiseks kõigist teistest mükobakteriliikidest, sealhulgas M. bovis'est, kasutage niatsiini test(M. tuberculosis'e poolt suurtes kogustes sünteesitud nikotiinhappe määramine, tuvastatud tsüaniidi või tiotsüanaatühendite abil erekollase värvusega). Mycobacterium tuberculosis'e nitraatide reduktsiooni test on samuti positiivne. Arvesse võetakse kasvukiirust ja pigmentatsiooni olemust. Tsütokeemilisi meetodeid kasutatakse nöörifaktori (virulentsuse) tuvastamiseks värvainete – leelisega töötlemisel neutraalpunase või Niiluse sinise – sidetugevuse järgi.

M.bovis .

Seda tüüpi mükobaktereid on tuvastatud 60 imetajaliigil. Epideemilist ohtu inimestele esindavad veised, harvem - kaamelid, kitsed, lambad, sead, koerad, kassid. Haiged loomad eritavad mükobaktereid koos piima, röga, väljaheidetega. Inimene nakatub haigeid loomi hooldades või toorpiima ja piimatooteid süües (juustus ja võis võib haigustekitaja püsida üle 200 päeva). See patogeen moodustab kuni 5% tuberkuloosijuhtudest (suur veiste tüüpi tuberkuloosi osakaal on Jakuutias ja teistel territooriumidel, kus loomadel esineb kõrge tuberkuloosi esinemissagedus).

M.leprae .

Mycobacterium leprosy on pidalitõve (pidalitõbi) põhjustaja – generaliseerunud krooniline infektsioon, mis on valdavalt ektodermi derivaatide (integumentaarsete kudede ja perifeerse närvisüsteemi) kahjustusega.

Kultuurilised omadused. Neid kasvatatakse toitainetel väga halvasti. Peamine diagnostiline meetod on bakterioskoopiline. Diferentseerumist Mycobacterium tuberculosis'ega saab läbi viia valgete hiirte biotestis (M. leprae ei ole nende jaoks patogeenne).

Epidemioloogia. Haigus on kergelt nakkav. Geneetiline eelsoodumus, individuaalne vastupanuvõime infektsioonidele on oluline. Nakatumine toimub kokkupuutel - majapidamises ja õhus olevate tilkade kaudu. Patsiente hoitakse pidalitõbiste koloonias (peamine ennetusviis on isoleerimine).

Kliinilised ja patogeneetilised tunnused. Inkubatsiooniperiood on väga pikk (4-6 aastat). On tuberkuloidsed (healoomulisemad) ja lepromatoossed (raskemad) vormid.

Ravi pikaajaline, mõnikord eluaegne. Peamised ravimid on sulfoonid, valikravimid on dapsoon, rifampitsiin, klofasimiin.



Mittetuberkuloossed mükobakterid on iseseisvad liigid, mis on keskkonnas laialt levinud saprofüütidena, mis mõnel juhul võivad põhjustada raskeid haigusi – mükobakterioosi. Neid nimetatakse ka keskkonna vilgubakteriteks, mükobakterioosi patogeenideks, oportunistlikeks ja atüüpilisteks mükobakteriteks. Oluline erinevus mitte-tuberkuloosi mükobakterite ja mycobacterium tuberculosis kompleksi vahel on see, et neid praktiliselt inimeselt inimesele ei levita.

Mittetuberkuloossed mükobakterid jaotatakse 4 rühma vastavalt piiratud arvule tunnustele: kasvukiirus, pigmendi moodustumine, kolooniate morfoloogia ja biokeemilised omadused.

1. rühm - aeglaselt kasvav fotokromogeenne (M. kansasii jt). Selle rühma esindajate peamine märk on pigmendi ilmumine valguses. Nad moodustavad kolooniaid S-st RS-vormideni, sisaldavad karoteeni kristalle, mis värvivad need kollaseks. Kasvukiirus 7 kuni 20 päeva temperatuuril 25, 37 ja 40 ° C, katadaas positiivne.

M. kansasii - kollased batsillid, elavad vees, pinnases, nakatavad kõige sagedamini kopse. Neid baktereid saab tuvastada nende suure suuruse ja ristikujulise paigutuse järgi. M. kansasii põhjustatud infektsioonide oluliseks ilminguks on levinud haiguse areng. Võimalikud on ka naha ja pehmete kudede kahjustused, tenosünoviidi, osteomüeliidi, lümfadeniidi, perikardiit ja kuseteede infektsioonid.

2. rühm - aeglaselt kasvavad katokromogeensed (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae jt). Mikroorganismid moodustavad II pimedas, kollases ja heleoranžides või punakates kolooniates, tavaliselt S-kujulised kolooniad, kasvavad temperatuuril 37 ° C. See on suurim mittetuberkuloossete mükobakterite rühm. Need on isoleeritud saastunud veekogudest ja pinnasest ning neil on loomadele kerge patogeensus.

M. scrofulaceum (inglise keelest scrofula – scrofula) on alla 5-aastastel lastel emakakaela lümfadeniidi tekke üks peamisi põhjuseid. Raskete kaasuvate haiguste esinemisel võivad need põhjustada kopsude, luude ja pehmete kudede kahjustusi. Mikroobid eraldatakse lisaks veele ja mullale ka toorpiimast ja teistest piimatoodetest.

M. maimoense - mikroaerofiilid, moodustavad hallikasvalgeid siledaid läikivaid läbipaistmatuid kuplikujulisi ümmargusi kolooniaid.

Primaarsed isolaadid kasvavad temperatuuril 22–37 ° C väga aeglaselt. Valgusega kokkupuude ei põhjusta pigmendi tootmist Vajadusel jätkatakse kokkupuudet kuni 12 nädala jooksul. Inimestel põhjustavad need kroonilist kopsuhaigust.

M. gordonae on kõige levinumad tunnustatud saprofüüdid, voolava vee katokromogeenid, mis põhjustavad üliharva mükobakterioosi. Lisaks veele (tuntud kui M. aquae) eraldatakse need sageli pinnasest, maoloputusest, bronhide eritisest või muust patsientidest saadud materjalist, kuid enamasti ei ole need inimesele patogeensed. Samal ajal on teateid meningiidi, peritoniidi ja seda tüüpi mükobakterite põhjustatud kahjustuste juhtudest.

3. rühm - aeglaselt kasvavad mittekromogeensed mükobakterid (M. avium kompleks, M. gaslri M. terrae kompleks jt). Nad moodustavad värvituid S- või SR- ja R-kolooniaid, mis võivad olla helekollaste ja kreemikate varjunditega. Neid eraldatakse haigetelt loomadelt, veest ja pinnasest.

M. avium - M. inlracellulare ühendatakse üheks M. avium kompleksiks, kuna nende liikidevaheline diferentseerumine tekitab teatud raskusi. Mikroorganismid kasvavad temperatuuril 25–45 °C, patogeensed lindudele, vähem patogeensed veistele, sigadele, lammastele, koertele ja mitte patogeensed merisigadele. Kõige sagedamini põhjustavad need mikroorganismid inimesel kopsukahjustusi. Kirjeldatud naha, lihaskoe ja luuskeleti kahjustusi, samuti levinud haiguste vorme. Need on oportunistlike infektsioonide põhjustajad, mis raskendavad omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS). M. avium paratuberculosis alamliik on veistel Jonesi tõve ja võib-olla ka Crohni tõve (seedetrakti krooniline põletikuline haigus) põhjustaja inimestel. Mikroobi leidub nakatunud lehmade lihas, piimas ja väljaheites, samuti leidub seda vees ja pinnases. Tavalised veetöötlusmeetodid seda mikroobi ei inaktiveeri.

M. xenopi põhjustab inimestel kopsukahjustusi ja levib AIDS-iga seotud haigusi. Nad on isoleeritud perekonna Xenopus konnadest. Bakterid moodustavad väikeseid, mittepigmenteeruvaid, sileda läikiva pinnaga kolooniaid, mis hiljem muutuvad erekollaseks. Termofiilid ei kasva 22 ° C juures ja kasvavad hästi 37 ja 45 ° C juures. Bakterioskoopiaga näevad need välja nagu väga õhukesed pulgad, mis on ühest otsast kitsenevad ja paiknevad üksteisega paralleelselt (ja palisaadi kujul). Sageli eritub külmast ja kuumast kraaniveest, sealhulgas haiglapaakides hoitavast joogiveest (haiglate puhangud). Erinevalt teistest oportunistlikest mükobakteritest on nad tundlikud enamiku tuberkuloosivastaste ravimite toime suhtes.

M. ukerans on mükobakteriaalse naha N (Buruli haavand) etioloogiline põhjustaja, see kasvab ainult 30-33 °C juures, kolooniate kasvu täheldatakse alles 7 nädala pärast. Patogeeni isoleerimine toimub ka siis, kui hiired on nakatunud käpatalla pulpi. See haigus on levinud Austraalias ja Aafrikas. Nakkuse allikaks on troopiline keskkond ja BCG vaktsineerimine selle mükobakterioosi vastase vaktsiiniga.

4. rühm - kiiresti kasvavad mükobakterid (M. fortuitum kompleks, M. phlei, M. xmegmatis jt). Nende kasvu täheldatakse kolooniate R- või S-vormidena 1-2 kuni 7 päeva jooksul. Neid leidub vees, pinnases, kanalisatsioonis ja nad on inimkeha mikrofloora esindajad. Selle rühma baktereid eraldatakse patsientide patoloogilisest materjalist harva, kuid mõned neist on kliiniliselt olulised.

M. fortuitumi kompleksi kuuluvad M. fortuitum ja M. chcionae, mis on alamliigid. Need põhjustavad dissemineerunud protsesse, naha- ja operatsioonijärgseid infektsioone ning kopsuhaigusi. Selle kompleksi mikroobid on tuberkuloosivastaste ravimite suhtes väga vastupidavad.

M smegmatis on normaalse mikrofloora esindaja, meestel isoleeritakse smegmast. Kasvab hästi 45°C juures. Inimeste haiguste tekitajana on see kiiresti kasvavate mükobakterite hulgas M. fortuitumi kompleksi järel teisel kohal. Mõjutab nahka ja pehmeid kudesid. Tuberkuloosi tekitajad tuleb M. smegmatisest uriiniuuringuga eristada.

Kõige sagedamini põhjustavad mükobakterioosi 3. ja 1. rühma esindajad.

Mükobakterioosi epidemioloogia

Mükobakterioosi tekitajad on looduses laialt levinud. Neid võib leida pinnases, tolmus, turbas, mudas, jõevees, tiikides ja basseinides. Neid leidub puukides ja kalades, põhjustavad haigusi lindudel, mets- ja koduloomadel, on inimese ülemiste hingamisteede ja kuseteede limaskestade normaalse mikrofloora esindajad. Mittetuberkuloossete mükobakteritega nakatumine toimub keskkonnast aerogeenselt, kokkupuutel nahakahjustustega, samuti toidu- ja veeteede kaudu. Mikroorganismide ülekandumine inimeselt inimesele on haruldane. Need on tinglikult patogeensed bakterid, seetõttu on haiguse tekkimisel suur tähtsus makroorganismi resistentsuse vähenemisel ja selle geneetilisel eelsoodumusel. Mõjutatud piirkondades moodustuvad granuloomid. Rasketel juhtudel on fagotsütoos mittetäielik, avaldub baktereemia ning organites määratakse makrofaagid, mis on täidetud mittetuberkuloossete mükobakteritega ja meenutavad leeprarakke.

Mükobakterioosi sümptomid

Mükobakterioosi sümptomid on erinevad. Kõige sagedamini on kahjustatud hingamissüsteem. Kopsupatoloogia sümptomatoloogia on sarnane tuberkuloosiga. Samal ajal esineb sageli naha ja nahaaluse koe, haavapindade, lümfisõlmede, urogenitaalorganite, luude ja liigeste, aga ka ajukelmete protsessi ekstrapulmonaalset lokaliseerumist. Elundite kahjustused võivad alata nii ägedalt kui ka latentselt, kuid on peaaegu alati rasked.

Võimalik on ka segainfektsiooni (segainfektsioon), mõnel juhul võivad need olla sekundaarse endogeense infektsiooni tekke põhjuseks.

Mükobakterioosi mikrobioloogiline diagnoos

Mükobakterioosi diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline. Uurimismaterjal võetakse haiguse patogeneesi ja kliiniliste ilmingute põhjal. Esialgu otsustatakse, kas isoleeritud puhaskultuur kuulub tuberkuloosi või mittetuberkuloosiliste mükobakterite tekitajate hulka. Seejärel kasutatakse mükobakterite tüübi, virulentsuse astme ja Runyoni rühma kindlakstegemiseks uuringute komplekti. Esmane tuvastamine põhineb sellistel tunnustel nagu kasvukiirus, võime moodustada pigmente, kolooniate morfoloogia ja võime kasvada erinevatel temperatuuridel. Nende märkide tuvastamiseks ei ole vaja täiendavaid seadmeid ja reaktiive, mistõttu saab neid kasutada tuberkuloosivastaste dispanseri põhilaborites. Lõplik identifitseerimine (võrdlustuvastus) komplekssete biokeemiliste uuringute abil viiakse läbi teadusasutuste spetsiaalsetes moratooriumides. Enamasti eelistatakse nende tuvastamist biokeemiliste faktide järgi, näiteks tänapäevased molekulaargeneetilised meetodid on töömahukad, neil on palju ettevalmistavaid etappe, on vaja erivarustust ja need on kallid. Antibiootikumide tundlikkuse määramine on maksa jaoks väga oluline. Mükobakterioosi diagnoosimisel on otsustava tähtsusega kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete andmete ilmnemise ja mittetuberkuloossete mükobakterite puhaskultuuri isoleerimise samaaegsuse kriteerium, mis viib läbi mitmeid dünaamikauuringuid.

Diagnostikas on abistava tähtsusega antiteeside määramine RNGA, RP, immunoelektroforeesi, RNIF ja ELISA abil, samuti allergiliste nahatestide määramine sensitiinidega.

Mükobakterioosi ravi ja spetsiifiline ennetamine

Kõik mittetuberkuloossete mükobakterite tüübid, välja arvatud M. xenopi, on resistentsed isoniasiili, streptomütsiini ja tiosemikarbasoonide suhtes. Mükobakterioosi ravi tuberkuloosivastaste ja antibakteriaalsete ravimitega peaks olema pikaajaline (12-13 kuud) ja kombineeritud. Tavaliselt on see ebaefektiivne MAC-infusiooni ja kiiresti kasvavate mükobakterite põhjustatud haiguste korral. Mõnel juhul kasutatakse kirurgilist ravi. Preparaadid mükobakterioosi spetsiifiliseks profülaktikaks ei ole välja töötatud.

Mükobakterid.

Perekond mükobakter peredele Mycobacteriaceae kaasatud happe- ja alkoholikindel aeroobne endiselt grampositiivne sirged või kõverad pulgakujulised bakterid. Mõnikord moodustavad nad filamentseid või mütseeli struktuure. Seda iseloomustab kõrge lipiidide ja vahade sisaldus (kuni 60%). Katalaas- ja arüülsulfataas-positiivne, vastupidav lüsosüümi toimele... Nad kasvavad aeglaselt või väga aeglaselt.

Mükobakterid on laialt levinud keskkonnas – vees, pinnases, taimedes ja loomades.

Patogeensuse alusel tegelik patogeensed, põhjustades spetsiifilisi haigusi ( 5 rühma - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ja ebatüüpilised mükobakterid.

Patogeensed mükobakterid.

mükobakter Tuberkuloos (Kochi võlukepp). Inimese tuberkuloosi põhjustaja on krooniline nakkushaigus, mida iseloomustavad hingamisteede, luude, liigeste, naha, urogenitaal- ja mõnede muude organite kahjustused. See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Tuberkuloosi kopsuvormi kirjeldasid iidsed autorid (Arteyus Kapadookiast, Hippokrates jt) Muistsed sissetungijad aga ei pidanud seda nakkuseks, Ibn Sina pidas seda pärilikuks haiguseks. Fracastoro oli esimene, kes osutas otseselt selle nakkavale olemusele ja Sylvius märkis kopsutuberkulide seost tarbimisega. Tuberkuloosi kliiniliste ilmingute mitmekesisus tõi kaasa palju ekslikke ideid: de Laaeneck omistas kopsutuberkulaadid pahaloomulistele kasvajatele, Virchow ei seostanud kaseoosset nekroosi tuberkuloosiprotsessiga. Linnade kasv, rahvastiku ülerahvastatus ja madal sanitaarne elatustase viisid selleni, et 18.-19. tuberkuloos lõi rikkalikku saaki erinevate elanikkonnakihtide seas: piisab, kui meenutada Mozartit, Chopinit, Nekrasovit, Tšehhovit jt.

Haiguse nakkavat olemust tõestas Wilmen (1865) ning tuberkuloosi vastu võitlemise meetmete uurimise ja täiustamise kõige olulisem etapp oli Kochi lühike sõnum Berliini Füsioloogia Seltsi koosolekul 24. märtsil 1882 tuberkuloosi etioloogiast. tuberkuloos, milles ta tõi välja põhipostulaadid-kriteeriumid mis tahes mikroorganismi patogeensuse hindamiseks.

Epidemioloogia... Mahuti mükobakter Tuberkuloos - haige inimene, peamine nakatumistee on aerogeenne, harvem läbi naha ja limaskestade. Harvadel juhtudel on võimalik loote transplatsentaarne infektsioon.

a) Mükobakterite tungimine ei põhjusta alati patoloogilise protsessi arengut, erilist rolli mängivad ebasoodsad elu- ja töötingimused. Praegu on täheldatud haigestumuse tõusu, mis on ühelt poolt seotud elanikkonna elatustaseme ilmse langusega ja sellega kaasneva toitumise tasakaalustamatusega ning haigusetekitaja "aktiivsus" suureneb, ilmselt põhjuseks looduslike konkurentide väljatõrjumine antimikroobsete ainete kasutamise tagajärjel.

b) Vähem oluline pole ka rahvastiku "vananemine" üle maailma ning krooniliste haigustega inimeste arvu kasv, millega kaasneb immuunsuse nõrgenemine.

v) eriline roll nakatumises mükobakter Tuberkuloos mängib rahvastiku ülerahvastatus: Vene Föderatsioonis - eeluurimisvanglad, põgenikelaagrid, "kodutud" inimesed.

Morfoloogia ja toonilised omadused.

Õhukesed sirged või kergelt kumerad vardad mõõtmetega 1-10 * 0,2-0,6 mikronit, kergelt kumerate otstega sisaldavad tsütoplasmas granuleeritud moodustisi. Morfoloogia varieerub olenevalt kultuuri vanusest ja viljelustingimustest – noortel kultuuridel on vardad pikemad, vanadel kipuvad lihtsalt hargnema. Mõnikord vorm coccoid struktuurid ja L-vormid säilitades nakkavuse, samuti filtreeritavad vormid.

Liikumatu, ei moodusta eoseid, puuduvad kapslid, kuid neil on rakuseinast osmofoobse tsooniga eraldatud mikrokapsel. happekindel, mis on tingitud kõrgest lipiidide ja mükoolhappe sisaldusest rakuseinas ning moodustab ka happekindlaid graanuleid, mis koosnevad peamiselt metafosfaadist ( kärbsed terad), paiknevad vabalt või varraste tsütoplasmas.

Need on grampositiivsed, aniliinvärvid on halvasti tajutavad, Ziehl-Nielseni sõnul on need värvitud helepunaseks, Much-Weissi järgi - violetseks (jodofiilsus).

Kultuurilised omadused. aeroobid, kuid võimeline kasvama fakultatiivsetes anaeroobsetes tingimustes, aitab 5-10% CO2 sisaldus kaasa kiiremale kasvule. Nad paljunevad jagamise teel, protsess on väga aeglane, keskmiselt 14-18 tundi. Temperatuuri optimum 37-38 ° C, pH 7,0-7,2

(kasvab vahemikus 4,5 - 8,0).

Kasvuks vajab see valgu substraadi ja glütseriini, samuti süsiniku, kloori, fosfori, lämmastiku, kasvufaktorite (biotiin, nikotiinhape, riboflaviin), ioonide (Mg, K, Na, Fe) olemasolu.

Kasvatamiseks kasutatakse tihedat munasöödet (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), sünteetilist ja poolsünteetilist vedelsöödet (Sotoni sööde). Vedelal söötmel täheldatakse kasvu 5-7. päeval kuiva kortsuskihina (R - kuju), tõustes katseklaasi servadeni, sööde jääb läbipaistvaks. Detergenti (Tween-80) sisaldavas söötmes annavad nad ühtlase kasvu kogu söötmes. Vedelas keskkonnas ja rakusisese arengu ajal on iseloomulik juhtmetegur ( trehaloos-6,6-dimikolaat), mis põhjustab bakterirakkude konvergentsi mikrokolooniates, nende kasvu serpentiinpunutiste kujul ja on seotud patogeeni virulentsusega. Tahkel söötmel täheldatakse kasvu 14–40 päeva pärast kuiva kortsus kreemika naastu kujul, lillkapsast meenutavad kõrgendatud keskpunktiga kolooniad on murenenud, veega halvasti niisutatud ja meeldiva aroomiga. Kultuurid on keskkonnast halvasti eemaldatud ja läbitorkamisel pragunema. Antibakteriaalsete ravimite mõjul võivad nad eralduda pehmete niiskete S-kolooniate moodustumisega või kasvada siledate või pigmenteerunud kolooniate kujul. Iseloomulik omadus mükobakter Tuberkuloos - võime sünteesida märkimisväärses koguses niatsiini (niatsiini), mida kasutatakse selle diferentsiaaldiagnostikaks teiste mükobakteritega (niatsiini test), üheks tingimuseks on vajadus külvamiseks Levinstein-Jenseni söötmele, mis ei sisalda malahhiitrohelist ), alates värv reageerib kasutatud reaktiividega). Sapiga söötmetel moodustab see hallika õlise naastu, mille moodustavad piklikud hargnemisvardad.

Kochi võlukepp Ta on üsna vastupidav erinevatele mõjudele, 60 kraadi C juures sureb piimas 15-20 minuti pärast, sarnasel temperatuuril rögas säilib kuni tund, keetes sureb 5 minuti pärast. Otsene päikesevalgus tapab Kochi batsilli 45-55 minuti pärast, hajutatud valgus - 8-10 päeva pärast. Säilib hästi kuivatatuna (kuni mitu nädalat). Tavalised keemilised desinfektsioonivahendid on suhteliselt ebaefektiivsed, 5% fenoolilahus tapab mükobakter Tuberkuloos alles 5-6 tunni pärast suudab patogeen kiiresti välja arendada resistentsuse paljude antibakteriaalsete ainete suhtes.

Kahjustuste patogenees ja kliinilised ilmingud.

a) Enamasti tekib nakatumine mükobaktereid sisaldava aerosooli sissehingamise või saastunud toodete kasutamise kaudu (võimalik tungimine läbi naha ja limaskestade). Sissehingatavad mükobakterid fagotsüteerivad alveolaarseid ja kopsumakrofaage ning transpordivad need piirkondlikesse lümfisõlmedesse, fagotsüütreaktsioonid on puudulikud ja patogeen jääb ellu makrofaagide tsütoplasmas. Fagotsüütide aktiivsuse vähendamise võime määravad sulfatiidid, mis suurendavad nabaväädifaktori toksilist toimet ja inhibeerivad fagosoomi-lüsosoomi sulandumist. Põletikuline reaktsioon ei ole tavaliselt väljendunud, mis on suuresti vahendatud nabaväädi faktori võimest pärssida polümorfonukleaarsete fagotsüütide migratsiooni. Tungimise kohas võib tekkida esmane mõju. Dünaamikas moodustub piirkondlikes lümfiteedes ja sõlmedes esmane kompleks, mida iseloomustab granuloomide areng tuberkulite kujul (seega tuberkuloos, või tuberkuloos).

granuloomide teke ei ole iseloomulik ja on HAR rakuline reaktsioon. Keha sensibiliseerimine on tingitud mitmete mükobakteriaalsete toodete, mida tuntakse vana Kochi tuberkuliinina ja millel on lokaalne ja süsteemne toime, toime. Teatud määral soodustab granuloomide teket piimhappe teke, madal pH väärtus ja kõrge CO2 kontsentratsioon. Iga tuberkulli keskel on juustu nekroosi osa, kus asub Kochi batsill. Nekroosi koht on ümbritsetud Pirogov-Langhansi epiteeli- ja hiiglaslike rakkudega. Keskust ümbritsevad epiteelirakud ja piki perimeetrit on lümfotsüüdid, plasmarakud ja mononukleaarsed rakud, kõige sagedamini on esmane fookus kopsudes (Gona fookus). Granuloomide puhul haigusetekitaja paljunemine tavaliselt aeglustub või peatub sootuks.

Üsna iseloomulik latentsusperiood"- seisund, mille korral tunginud mükobakterid ei põhjusta põletikuliste reaktsioonide teket ja levivad vabalt kogu kehas.

Enamikul juhtudel paranevad esmased kahjustused täielikult

sisu lagunemine, selle lupjumine ja fibroos

parenhüüm.

Kliinilised ilmingud tavaliselt puuduvad või sarnanevad gripitaolise sündroomiga, mõnikord saab röntgenpildiga tuvastada esmase fookuse või bronhopulmonaalsete lümfisõlmede suurenemise.

Primaarset tuberkuloosi iseloomustab kudede kõrge tundlikkus mükobakterite metaboliitide suhtes, mis aitab kaasa nende sensibiliseerimisele; afekti paranemisel ülitundlikkus kaob ja immuunreaktsioonide raskusaste suureneb. Nendel tingimustel on aga võimalik patogeeni levik primaarsetest koldetest ja koldete teke, sõeluuringud, need paiknevad tavaliselt kopsudes, neerudes, suguelundites ja luudes.

b) Keha immuunsuse nõrgenemisega fookused aktiveeruvad ja edenevad sekundaarse protsessi arenguga. Teatud panuse patogeneesi annab organismi sensibiliseerimine, mis põhjustab patsiendil mitmesuguseid toksilis-allergilisi reaktsioone.

taasaktiveerumine toimub 20-25 aastat pärast esmast nakatumist. Tavaliselt on selle põhjuseks stress, toitumishäired ja üldine keha nõrgenemine. Kopsudes, bronhides ja väikestes veresoontes moodustuvad õõnsused, millest köhitakse aktiivselt välja nekrootilised kohupiimamassid, mis sisaldavad märkimisväärses koguses patogeeni.

Kliiniliselt reaktiivne tuberkuloos avaldub köha, sagedase hemoptüüsi, kehakaalu languse, tugeva öise higistamise ja kroonilise madala palavikuga.

v) Harvematel juhtudel täheldatakse seda nõrgestatud noorukitel ja täiskasvanutel, samuti immuunpuudulikkusega patsientidel. dissemineeritud (miliaarne) tuberkuloos, mida iseloomustab granuloomide moodustumine erinevates elundites.

generaliseerunud kahjustuste teke tekib sageli pärast granuloomi sisu läbimurret vereringesse.

Üldised ilmingud on sarnased sekundaarse tuberkuloosi omaga, kuid sageli lisanduvad neile aju ja selle membraanide kahjustused, selle vormi prognoos on kõige ebasoodsam.

Vormide mitmekesisus tõi kaasa selle klassifitseerimise keerukuse.

Praegu eristatakse kliinilises klassifikatsioonis kolme peamist vormi:

Tuberkuloosne mürgistus lastel ja noorukitel.

Hingamisteede tuberkuloos, sealhulgas esmane kompleks, sisemiste lümfisõlmede, pleura, ülemiste hingamisteede kahjustus, fokaalne, infiltratiivne, kavernoosne, fibro-kavernoosne, tsirrootiline kopsutuberkuloos, tuberkuloom jne.

Teiste organite ja süsteemide tuberkuloos, sealhulgas ajukelme, silmade, liigeste ja luude, soolte ja kõhukelme, naha ja nahaaluskoe kahjustused. Kuseteede organid jne.

Laboratoorsed diagnostikad.

Sisaldab kohustuslikus diagnostilises miinimumis sisalduvaid meetodeid ja täiendavaid uurimismeetodeid.

A). Haiguse korral - patoloogilise materjali mikroskoopia(röga, fistul eritis, uriin, pesuvesi bronhidest) Ziehl-Nielseni järgi värvitud määrdudes saab tuvastada punaseid happekindlaid batsille (Viimastel aastatel võeti kasutusele Murahashi-Yoshida meetod, mis võimaldab eristada surnud ja elusate bakterite vahel).

ebaolulise patogeenisisaldusega kasutatakse Ulenguti akumulatsioonimeetodit - materjal segatakse võrdse või kahekordse koguse NaCl ja NaOH-ga, loksutatakse ja inkubeeritakse 30 minutit temperatuuril 21 ° C. Seejärel eemaldatakse tsentrifuugimisega rakujääk ja kõrvalised bakterid, sade neutraliseeritakse 30% äädikhappe lahusega ja valmistatakse äigepreparaadid, mis värvitakse Ztlu-Nelseni või Quignoni järgi.

flotatsioonimeetod on efektiivsem - materjali sisestatakse NaOH, destillaadi, ksüleeni (benseeni) lahus ja loksutatakse tugevalt, tekkiv vaht hõljub ja püüab mükobakterid kinni, see imetakse ära ja valmistatakse määrded.

Mükobakterite populatsiooni kvantitatiivne hindamine Gaffki-Stinkeni meetodil (kalibreeritud klaasidel olevate bakterite loendamine teatud vaateväljadel) omab teatud väärtust protsessi tõsiduse, ravi efektiivsuse ja haiguse prognoosi hindamisel.

Kõige tõhusam bakterioskoopiline meetod on fluorestsentsmikroskoopia aastast fluorokroomiga (näiteks auramiin-rodamiiniga) värvimine võimaldab tuvastada isegi väikese koguse mükobaktereid (värvitud valge-kollaseks), aga ka muudetud kultuuriliste ja toonimisomadustega vorme.

B) patogeeni isoleerimine. Enne inokuleerimist võib uuritavat materjali töödelda Ulenguti või Sumioshi järgi (15-20% HCl või H2SO4 lahus), uuritavad proovid tsentrifuugitakse, pestakse soolalahusega ja inokuleeritakse, hõõrutakse ettevaatlikult tahkele toitekeskkonnale (tavaliselt Levinstein-Jensen). lihtsuse huvides võib proove töödelda erinevate antibiootikumidega, mis pärsivad saastava taimestiku kasvu.

Selle meetodi puuduseks on tulemuse kestus - 2 kuni 12 nädalat.

Eelis - puhaskultuuri saamise võimalus, mis võimaldab seda identifitseerida, hinnata virulentseid omadusi, määrata tundlikkust ravimite suhtes.

Välja on töötatud patogeeni (Price) eraldamise kiirendatud meetodid, materjal asetatakse klaasklaasile, töödeldakse H2SO4-ga, pestakse soolalahusega ja viiakse tsitraatverega täiendatud toitainekeskkonda. Klaas võetakse välja 3-4 päeva pärast ja värvitakse Tsil-Nelseni järgi.

- "Kullastandard" - tuberkuloosi diagnoosimisel - bioloogiline analüüs merisigadel nakatatud subkutaanselt või intraperitoneaalselt 1 ml patsiendilt saadud materjaliga. Loomadel areneb generaliseerunud infektsioon, mis viib surma 1-2 kuu pärast, kuid tuberkuliinitestide tegemisel saab haiguse ära tunda varem - 3-4 nädala pärast ja lümfadeniiti juba 5-10 päeval. Nende punktid sisaldavad suurt hulka baktereid. Kuid resistentsete ja muutunud mükobakterite ilmumine vähendas selle proovi tundlikkust. Selle suurendamiseks kasutatakse munandisisest infektsiooni või surutakse glükokortikoidide manustamisega alla looma organismi immuunsust.

Mitu miljardit aastat tagasi asusid Maale pisikesed elusolendid – bakterid. Nad valitsesid planeedil pikka aega, kuid taimede ja loomade ilmumine häiris mikroorganismide jaoks harjumuspärast elutegevust. Peame avaldama austust "lastele", kes on suutnud uute tingimustega kohaneda. Toidu sisse, inimkeha sees, vees ja õhus settinud mikroorganismid on loonud inimesega väga tugeva kontakti. Milliseid tagajärgi võivad inimesed nendega suhtlemisel oodata?

Toitumisspetsialistid koostavad õige toitumise tabeleid, kus on näidatud valkude, rasvade, kalorite ja süsivesikute suhe valmistoitudes. Kuid on veel üks komponent, mida seal ei mainita. See on kasulike bakterite olemasolu.

Inimese jämesooles elavad mikroorganismid, mis osalevad aktiivselt seedimise protsessis. Normaalne mikrofloora aitab tugevdada immuunsust ja tõsta elutähtsaid funktsioone. Kuid ebaõnnestumised selle töös põhjustavad tõsiasja, et inimene muutub viiruste ja toksiinide vastu kaitsetuks.

Väikesi kehakaitsjaid saad toetada probiootikume sisaldavate toitude söömisega. Need on maksimaalselt kohandatud inimkeha vajadustega, kus nad teostavad aktiivset sanitaartegevust. Milliseid tervislikke toite oma dieeti lisada? .Jpg "alt =" (! LANG: probiootikumid ja prebiootikumid" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

Mitmekesine valik

data-lazy-type = "image" data-src = "https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt = "(! KEEL: marineeritud kapsas" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

• tabletid;
• pulbrid;
• kapslid;
• peatamine.

Väga oluline koostisosa dieedis

Eraldi on vaja keskenduda piimhappetoodete eelistele. Tänu selles sisalduvale piimhappele neutraliseerib see mädabatsille, mis innukalt kahjustavad inimkeha. Piimhappetoodete rolli tervise hoidmisel on võimatu üle hinnata. Need imenduvad väga kergesti, kaitsevad sooleseinu infektsioonide sissetungi eest, soodustavad süsivesikute lagunemist ja vitamiinide sünteesi.

Piimhappetooted on tõeline pääste inimestele, kes kannatavad täispiima talumatuse all. Tänu bifidobakteritele seeditakse laktoos ja piimasuhkur suurepäraselt.

Fermenteeritud piimatooted sisaldavad olulisi toitaineid:

• rasvad;
• aminohapped;
• vitamiinid;
• valgud;
• süsivesikud;
• kaltsium.

Piimatoodete valmistamise käigus sünteesitakse bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis takistavad pahaloomuliste kasvajate teket.

Piima- ja hapendatud piimatoodete kasulik mõju on tunda ainult nende regulaarsel kasutamisel. Õige toitumine peaks sisaldama piimatooteid mitu korda nädalas. Keha omastab neid hästi koos süsivesikuid sisaldavate teraviljaroogadega.

Kuidas haigusi põhjustavad mikroobid toidu sisse jõuavad

Tänavaputkast ostetud hot dog või riknenud vorst võib põhjustada toidumürgituse, millega kaasnevad järgmised sümptomid:

• oksendamine, iiveldus;
• külmavärinad;
• ärritunud väljaheide;
• pearinglus;
• nõrkus;
• kõhuvalu.

Selliste tõsiste vaevuste põhjustajad on bakterid. Neid leidub toores lihas, puu- ja juurviljade pinnal. Ladustamise reeglite rikkumise korral on pooltooted sageli altid riknemisele.

Toit võib toitlustusasutustes saastuda, kui töötajad pärast tualeti kasutamist käsi ei pese. Aknas kuvatavatel roogadel on oht ka riknemist "korjata". Külastajad võivad ju ise toitu valides aevastada või köhida.

Haiguse kandjad on sageli närilised, linnud, lemmikloomad. Kui nad puutuvad kokku inimtoiduga, võivad nad seda nakatada.

Laudade, lõikelaudade ja nugade pinnal paljunevad väga kiiresti mürgistust põhjustavad haigust tekitavad bakterid. Toiduvalmistamise käigus jääb kööginõudesse puru, mis on suurepärane kasvulava mikroobidele, mis põhjustavad toidu riknemist.

Päästa ennast

Ideaalsed tingimused bakterite kasvuks on:

• niiskus on elu eelduseks;
• soe - arenevad hästi toatemperatuuril;
• aeg - number kahekordistub iga 20 minuti järel.

Pikaks ajaks toatemperatuuril seisnud toit on ideaalne kasvulava mikroobidele toitumiseks ja paljunemiseks. Ülesoojendatud toidud võib tervist kahjustamata tarbida 2 tunni jooksul, kuid neid ei soovitata uuesti soojendada.

Piimatoodete riknemise põhjuseks on mõru maitse ja suurenenud gaaside moodustumine. Kui säilitusreegleid rikutakse, töötavad mädanevad mikroobid aktiivselt valgu lagundamiseks. Ärge tarbige riknenud tooteid ja veelgi enam ärge riskige neid lastele anda.

Et kaitsta end raskete haiguste eest, hoidke toor- ja valmistoitu külmkapis eraldi. Ärge unustage hoida toitu spetsiaalsetes kaanega toiduanumates. Selliste anumate puudumisel saate valmis nõud lihtsalt toidukilega katta.

Enne toidu valmistamist peske kindlasti käsi. Ja tööpindu ja seadmeid töödelda spetsiaalsete desinfitseerimislahuste või keeva veega..jpg "alt =" (! LANG: käte pesemine" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

Toitu tuleb sulatada, kuni see on täielikult sulanud. Vastasel juhul ei läbita neid täielikku kuumtöötlust. See tähendab, et patogeensed bakterid saavad takistamatult paljuneda.

Ülejäänud toitu võib säilitada mitte rohkem kui kaks päeva. Ja ainult külmkapis. Salateid valmistades on rangelt keelatud lisada neile eilset ülejääki.

Läheneme valikule targalt

Valides poes fermenteeritud piimatooteid, uuri hoolikalt etiketti. See sisaldab teavet rasvade, süsivesikute, valkude, vitamiinide koguse kohta.

Pöörake tähelepanu säilivusajale: kui toode ei rikne üle kahe päeva, siis tõenäoliselt pole seal elusaid baktereid.

Valige täispiimast valmistatud looduslikud toidud, mitte taimsed rasvad ja tärklis, mis on organismile kahjulikud. Muidugi sisaldab see ka rasvu ja süsivesikuid, kuid kasulikke mikroorganisme seal kindlasti ei leidu.

Suhtlemine bakteritega igapäevaelus võib inimesele palju kasu või korvamatut kahju tuua. Seetõttu ei tohiks kunagi valvsust kaotada. Pea vastu kiusatusele süüa crème fraîche’i tänaval kuuma päikese käes. Parem minge poodi ja hankige elav jogurt (peske enne söömist lihtsalt käed!). Ja siis tänab teie keha teid kindlasti suurepärase tervise ja aktiivse eluga.

Pärast tuberkuloosi tekitaja Mycobacterium tuberculosis avastamist avastati kümneid teisi mükobaktereid. Enamik neist on looduses levinud. Paljud on saprofüüdid, mõned patogeenid kaladele, kahepaiksetele või lindudele ning ainult vähesed liigid põhjustavad inimestel haigusi: Mycobacterium avium-intracellulare (kõige tavalisem), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum ja kiiresti kasvavad mükobakterid, nagu Mycobacterium fortuitum ja Mycobacterium chelonae . Kõik on vähem virulentsed kui Mycobacterium tuberculosis ja põhjustavad tavaliselt oportunistlikke infektsioone.

Mükobakterite tuvastamine põhineb kolooniate väljanägemisel, kasvukiirusel ja biokeemilistel omadustel, kuid keerulised biokeemilised meetodid asenduvad järk-järgult molekulaargeneetiliste meetoditega, mis eristavad kiiresti Mycobacterium avium-intracellulare ja Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium avium-intracellulare

Krooniline kopsupõletik. Tavaliselt esineb haigus keskeas, sagedamini meestel. See sarnaneb kopsutuberkuloosiga, kuid sellel on mõned erinevused. Kopsukahjustuse sümptomid on tavalised ja üldine seisund on haruldane.

Haigus kulgeb ja areneb aeglaselt. Rindkere röntgenülesvõttel avastatakse tavaliselt muutusi kopsu parenhüümis (õhukeseseinalised õõnsused, pleura paksenemine kahjustatud piirkonna kohal), pleuraefusiooni esineb harva. Varases staadiumis diagnoositakse haigus harva. Reeglina on kahjustatud kopsupiirkond, mida on muutnud krooniline bronhiit või bronhektaasia, emfüseem, paranenud tuberkuloosi või silikoosi fookus.

Vanematel naistel, kellel ei ole kroonilist kopsuhaigust, täheldatakse teist haiguse vormi - interstitsiaalse koe kahjustust ja väikeste sõlmeliste bronhoektaasiate teket kopsude keskmises ja alumises osas. Muud elundid on harva kaasatud, kuigi mõnel juhul arenevad luu- ja liigeseinfektsioonid. Kuna Mycobacterium avium-intracellulare isoleerimine ei tõenda veel nakkuse esinemist, on lõplikuks diagnoosimiseks vajalik suure hulga sama tüve mükobakterite mitmekordne isoleerimine mitme päeva või nädala jooksul koos tüüpiliste kliiniliste ja radioloogiliste sümptomitega.

Mükobakterite ravimiresistentsuse tõttu on ravi sageli ebaefektiivne. Kui kulg on kerge, on kõige parem piirduda vaatlusega. Kaugelearenenud haigus, millega kaasneb õõnsuste moodustumine kopsudes, nõuab sageli kolme või enama ravimi määramist pikka aega, kuni kaks aastat. Ravimi valimisel peaksite võimaluse korral juhinduma patogeeni tundlikkusest. Soovitatav on alustada ravi klaritromütsiini (või asitromütsiini), rifabutiini (või rifampitsiini) ja etambutooli kombinatsiooniga; streptomütsiini võib lisada varajases staadiumis. Täiendav kirurgiline sekkumine on soovitatav fokaalse infektsiooni ja minimaalse operatsiooniriski korral.

Emakakaela lümfadeniit. Haigus esineb lastel vanuses 1 kuni 5 aastat ja see väljendub emakakaela eesmiste või tagumiste lümfisõlmede püsivas valutu suurenemises. Tõenäoliselt tekib infektsioon alimentaarselt, kui laps võtab midagi põrandalt või maapinnalt suhu. Nakatumine Mycobacterium avium-intracellulare'ga on palju levinum lümfisõlmede granulomatoosse põletiku põhjus kui tuberkuloos. Diagnoos tehakse pärast patogeeni eraldamist suurenenud lümfisõlmede punktsiooni või biopsiaga saadud materjalist. Antibiootikumid on ebaefektiivsed. Kui haigust ei ravita, tekivad sageli fistulid või moonutavad armid.

Levinud infektsioon. Seda tõsist haigust täheldatakse mõnikord vähihaigetel ja siseorganite retsipientidel immunosupressiivse ravi taustal, kuid see kujutab endast suurimat ohtu AIDS-i patsientidele. Levinud infektsioon tekib siis, kui CD4 rakkude arv langeb alla 50 / μl (ja sageli alla 10 / μl), mõjutades 20–40% patsientidest. Kliinilisteks ilminguteks on kõrge palavik, nõrkus, kõhulahtisus ja pantsütopeenia (halb prognostiline tunnus).

Kõige täpsemad diagnostikameetodid on vere- või luuüdikultuurid. Väljaheite külv on samuti tavaliselt positiivne, kuid iseenesest sellel puudub diagnostiline väärtus.

Ilma ravita elab 50% patsientidest mitte rohkem kui 4 kuud. Kombineeritud antimikroobse raviga, näiteks kroonilise kopsuinfektsiooni korral, võib elulemust kahekordistada. Rifampitsiini ja retroviirusevastaste ravimite koostoime tõttu tekivad ravi ajal sageli erilised tüsistused. AIDS-iga patsientidel, kelle CD4 rakkude arv ei ületa 100 / μl, soovitatakse vältida asitromütsiiniga levivat infektsiooni.

Mycobacterium kansasii

Erinevalt mullas ja veekogudes laialt levinud Mycobacterium avium-intracellulare'st leidub Mycobacterium kansasii looduses harva, kuid aeg-ajalt leidub teda kraanivees. Mikroorganism on rosaariumi või helmekujuline ja teistest mükobakteritest suurem, nii et kogenud laboriarst vajab diagnoosi panemiseks Ziehl-Nielseni määrdumist. Mycobacterium kansasii on spetsiifilise omadusega – selle kultuur muutub valguse käes kollaseks (Mycobacterium kansasii on fotokromogeenne mükobakter).

Mycobacterium kansasii patogeensus inimestele on madal. Nagu Mycobacterium avium-intracellulare, võib see organism AIDS-i patsientidel põhjustada kroonilist kopsuinfektsiooni ja levinud nakkust ning harva luude ja liigeste infektsioone. Kuid Mycobacterium kansasii erineb Mycobacterium avium-intracellulare'ist suurema tundlikkuse poolest antimikroobsete ravimite suhtes. Rifampitsiinil on märkimisväärne toime ja praegu soovitatav raviskeem sisaldab rifampitsiini, isoniasiidi ja etambutooli vähemalt 9 kuud.

Mycobacterium marinum

Mycobacterium marinum'i põhjustatud haigust, supleja granuloomi, iseloomustab sõlmede ja haavandite ilmnemine nahal. Nakatumine toimub ujumisel, merekalade lõikamisel, akvaariumi puhastamisel. Diagnoos tehakse Mycobacterium marinum'i eraldamisel naha biopsiaproovist.

Haigus võib iseenesest mööduda, kuid sügavaid kahjustusi (tendovaginiit või artriit) tuleb ravida vähemalt 3 kuud. Tavaliselt on patogeen tundlik klaritromütsiini, trimetoprimi/sulfametoksasooli, tetratsükliini, rifampitsiini ja etambutooli suhtes. Võite anda ühe neist ravimitest või rifampitsiini ja etambutooli kombinatsiooni.

Kiiresti kasvavad mükobakterid

Kiiresti kasvavad mükobakterid, eriti Mycobacterium fortuitum ja Mycobacterium chelonae, põhjustavad haavainfektsioone ja endoproteeside, eriti rinnaproteeside, tunnelkateetrite, seaklappide ja kirurgilise vaha nakatumist. Mõnikord täheldatakse silma- või nahainfektsiooni ka koos Mycobacterium aviumintracellulare põhjustatud kopsuinfektsiooniga.

Diagnoos ei ole tavaliselt keeruline. Patogeeni kasvatamine pole keeruline, kolooniad moodustuvad 3-7 päevaga.

Ravi seisneb reeglina endoproteesi eemaldamises ja kahjustatud koe ulatuslikus ekstsisioonis. Antimikroobne ravi ei ole alati efektiivne; edu saavutatakse kõige tõenäolisemalt selliste ravimitega nagu amikatsiin, tobramütsiin, tsefoksitiin, sulfametoksasool, imipeneem ja tsiprofloksatsiin.

Prof. D. Nobel

"Atüüpiliste mükobakterite põhjustatud hingamisteede infektsioonid" - artikkel jaotisest