Pikaajalise epilepsiakuuriga tekivad patsientidel sageli teatud, varem mitteiseloomulikud tunnused, tekib nn epilepsia iseloom. Omapäraselt muutub ka patsiendi mõtlemine, mis haiguse ebasoodsa kulgemise korral võib jõuda tüüpilise epileptilise dementsuseni.

Samal ajal aheneb patsientide huvide ring, nad muutuvad isekamaks, "kaovad värvirikkus ja tunded kuivavad" (V. Grisinger). Patsiendi tähelepanu on järjest enam suunatud tema enda tervisele, tema enda pisihuvidele. Sisemist külmust teiste suhtes varjab sageli edev hellus ja viisakus. Patsiendid muutuvad valivaks, väiklaseks, pedantseks, armastavad õpetada, kuulutavad end õigluse eestvõitlejateks, mõistavad õiglust tavaliselt väga ühekülgselt. Selliste isikute iseloomus ilmneb omamoodi polaarsus, mis väljendub kerges üleminekus ühest äärmusest teise. Nad on kas väga sõbralikud, heasüdamlikud, avameelsed, mõnikord isegi rumalad ja obsessiivsed või, vastupidi, ebatavaliselt kiuslikud ja agressiivsed. Epileptilise iseloomu üks silmatorkavamaid omadusi on kalduvus ootamatutele vägivaldsetele vihahoogudele. Epilepsiahaigetel tekivad raevuhood sageli põhjuseta.

Lisaks muutub epilepsiaga patsientide mõtlemine tavaliselt, muutudes sageli viskoosseks, kaldudes detailidele. Pikaajalise ja ebasoodsa epilepsia kulgemise korral muutuvad mõtlemise iseärasused üha selgemaks, mis väljendub omamoodi epileptilise dementsuse tunnuste suurenemises. Patsient kaotab võime eraldada peamist, olulist teisesest, muudest pisidetailidest. Kõik tundub talle oluline ja vajalik, ta takerdub pisiasjadesse, lülitub suure vaevaga ühelt teemalt teisele. Patsiendi mõtlemine muutub järjest spetsiifilisemaks ja kirjeldavamaks, mälu väheneb, sõnavara ammendub, tekib nn oligofaasia. Patsient opereerib reeglina väga väikese arvu sõnadega, standardväljenditega. Mõnel epileptikul on kalduvus deminutiivsõnadele - "väikesed silmad", "väikesed käed", "väike doktor, kallis, vaata, kuidas ma oma võrevoodi puhastasin." Epilepsiaga patsientide ebaproduktiivset mõtlemist nimetatakse mõnikord labürindiks.

Näide. Epilepsiahaige, kes soovib arstile teatada järjekordsest hoogust, kirjeldab oma seisundit järgmiselt: “Nii, kui tõusin, läksin pesema, rätikut polnud veel, rästik Ninka võttis ilmselt ära, mäletan. et. Sel ajal kui ma rätikut otsisin, pidin hommikusöögile minema, aga ma ei olnud ikka veel hambaid pesnud, lapsehoidja käsib mul esimesel võimalusel minna ja ma lihtsalt kukkusin rätiku pärast maha ja ma ei tee seda. mäleta, mis pärast seda juhtus. ”

Kõik ülaltoodud sümptomid ei pea olema täielikult esitatud igal epilepsiahaigel. Iseloomulikum on see, et inimesel on vaid mingid spetsiifilised sümptomid, mis loomulikult avalduvad samal kujul.

Haiguse kõige sagedasem sümptom on krambihoog, kuigi esineb epilepsia juhtumeid ilma suuremate hoogudeta. Sellistel juhtudel räägitakse nn varjatud ehk varjatud epilepsiast (epilepsia larvata). Epileptilised krambid ei ole alati tüüpilised. Esineb ka igasuguseid ebatüüpilisi krampe, samuti algelisi ja abortiivseid. Viimasel juhul võib hoo tekkimine peatuda mis tahes etapis (näiteks võib kõik piirduda ainult ühe auraga). On olukordi, kus epilepsiahood tekivad reflektoorselt tsentripetaalsete impulsside tüübi järgi. Nn fotogeenset epilepsiat iseloomustab asjaolu, et suured ja väikesed krambid tekivad ainult vahelduva valguse käes (valguse värelus), näiteks kõndides mööda harvaesinevat tara, päikesevalguse käes, vahelduva rambivalgusega, jälgides. saateid vigases teleris.

Hilise algusega epilepsia (epilepsia tarda) tekib pärast 30. eluaastat. Selle tunnuseks on krambihoogude teatud rütmi kiirem väljakujunemine, epilepsiahoogude muudele vormidele ülemineku suhteline haruldus, see tähendab, et seda iseloomustab epilepsiahoogude suurem monomorfism võrreldes varajase algusega epilepsiaga.

Epidemioloogilised uuringud näitavad, et epilepsia on üks levinumaid teatud psüühikahäiretega neuroloogilisi haigusi. Teatavasti on epidemioloogias kaks kardinaalset näitajat: haigestumus ja haigestumus (levimus). Esinemissageduse all on tavaks mõista seda või teist haigust põdevate äsja haigestunud patsientide arvu aasta jooksul. Euroopa riikides ja USA-s on epilepsia esinemissagedus umbes 40-70 juhtu 100 000 elaniku kohta (May, Pfäfflin, 2000), samas kui arengumaades on esinemissagedus palju kõrgem (Sander ja Shorvon, 1996, Wolf, 2003). . Huvitaval kombel on epilepsia esinemissagedus meestel, eriti vanemas ja hilises eas, kõrgem kui naistel (Wolf, 2003). Põhimõtteliselt näitab epilepsia esinemissagedus selget sõltuvust vanusest.

Niisiis oli epilepsia esinemissagedus 20. sajandi 30.–40. aastatel ühes välismaises lääne uuringus esimesel neljal eluaastal umbes 100 juhtu 100 000 kohta, siis vahemikus 15 kuni 40 aastat vähenes. esinemissagedus 30-ni 100 000 kohta ja 50 aasta pärast - esinemissageduse suurenemine (Hauser et al., 1993).
Epilepsia levimus (valu) on 0,5-1% kogu elanikkonnast (M.Ya. Kissin, 2003). Mõned välismaised epidemioloogilised uuringud on leidnud, et 80. eluaastaks on epilepsia nn kumulatiivse levimuse indeks 3,1%. Teisisõnu, kui kogu elanikkond elaks 80. eluaastani, võiks epilepsia esineda elu jooksul 31 inimesel tuhandest elanikkonnast (Leppik, 2001). Kui võtta arvesse mitte epilepsia, vaid krambid, siis nende kumulatiivne levimus on juba 11%, s.o. epilepsiahooge võib elu jooksul tekkida 110 inimesel tuhandest elanikkonnast. SRÜ riikides kannatab epilepsia all umbes 2,5 miljonit inimest. Euroopas on epilepsia levimus 1,5% ja absoluutarvudes kannatab selle all 6 miljonit inimest (M.Ya. Kissin, 2003). Kõik eelnev näitab uuringu asjakohasust ja epilepsiaga patsientide õigeaegset tuvastamist ja, mis kõige tähtsam, ravi.

Meie riigis, nagu ka enamikus teistes maailma riikides, tegelesid epilepsia diagnoosimise ja raviga kahe eriala arstid - neuropatoloogid ja psühhiaatrid. Epilepsiahaigete ravi ülesannete valdkonnas ei ole neuroloogide ja psühhiaatrite vahel selget piiri. Sellegipoolest võtavad psühhiaatrid riiklikule tervishoiule iseloomulike traditsioonide kohaselt enda kanda epilepsiahaigetega tehtava diagnostika, teraapia ja sotsiaal-rehabilitatsiooni töö. See on tingitud vaimsetest probleemidest, mis tekivad epilepsiaga patsientidel. Nende hulka kuuluvad muutused patsientide isiksuses, mis on spetsiifilised mnestilis-intellektuaalse defektiga seotud epilepsia korral, afektiivsed häired ja tegelikult ka nn epilepsiapsühhoosid (V.V. Kalinin, 2003). Koos sellega on vaja välja tuua mitmesuguseid psühhopatoloogilisi nähtusi, mis tekivad oimusagara epilepsia puhul lihtsate osaliste krampide raames, mis pakuvad suuremat huvi ka psühhiaatrite jaoks. Sellest lähtuvalt saab selgeks, kui oluliseks ülesandeks on psühhiaatrite jaoks epilepsiahaigete psüühikahäirete õigeaegne diagnoosimine ja nende adekvaatne ravi.

Näidustused ja vastunäidustused meetodi kasutamiseks.
Näidustused:
1. Kõik epilepsia vormid vastavalt rahvusvahelisele epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioonile.
2. Piirspektri psüühikahäired epilepsiahaigetel vastavalt RHK-10 diagnostilistele kriteeriumidele.
3. Epilepsiahaigete psühhootilise taseme psüühikahäired vastavalt RHK-10 diagnostilistele kriteeriumidele.

Meetodi rakendamise vastunäidustused:
Mitteepileptilise päritoluga vaimsed häired

Meetodi logistika:
Meetodi rakendamiseks tuleks kasutada järgmisi krambivastaseid ja psühhotroopseid ravimeid:

Meetodi kirjeldus

Epilepsiaga patsientide isikuomadused.

On teada, et isiksusemuutuse ja epilepsia dementsuse vahel on tihe seos. Samal ajal, mida tugevamad on isiksuse muutused energia tüübi järgi Mauzi arusaamise järgi, seda rohkem väljendunud dementsuse taset on õigustatud oodata. Iseloomu muutused on üldiselt intellektuaalse allakäigu arengu jaoks olulised. Samas ei mõjuta patoloogiline isiksusemuutus epilepsia puhul algul sugugi tegelase tuuma ning epilepsiaprotsess muudab esialgu vaid psüühiliste protsesside formaalset kulgu, kogemusi ja püüdlusi, väljendusviise, reaktsioone ja käitumine nende pidurdamise suunas, kalduvus takerduda ja visadus. Sellega seoses arvatakse, et epilepsiaga patsientidel on haiguseelse isiksuse valikuvõimalused sama erinevad ja rikkalikud kui tervetel inimestel. Võib oletada, et isiksuse muutused on tingitud krambihoogudest. Samas räägivad sellele vastu vanade prantsuse psühhiaatrite tähelepanekud selliste isiksusemuutuste võimalikkusest isikutel, kellel pole üldse krampe esinenud. Selliste seisundite puhul võeti kasutusele termin “epilepsia larvata”, st. varjatud epilepsia. See vastuolu on seletatav asjaoluga, et epilepsiaga seotud niinimetatud isiksusemuutused ei ole selle haiguse eesõigus, vaid võivad esineda muude patoloogiliste seisundite ja orgaanilise tekkeprotsesside korral.

Epilepsiahaigete kõigi vaimsete protsesside aeglustumine ning kalduvus tormilisusele ja viskoossusele põhjustab raskusi uute kogemuste kogumisel, kombinatoorsete võimete vähenemist ja varem omandatud teabe taasesitamise halvenemist. Teisest küljest tuleks välja tuua kalduvus jõhkratele ja agressiivsetele tegudele, mida varem seostati ärrituvuse suurenemisega. Sellised isiksuseomadused, mida on viimaste aastate psühhiaatriaalases kirjanduses kirjeldatud "enheetilise konstitutsiooni", "glishroidia", "iksoidse iseloomu" all (VV Kalinin, 2004), põhjustavad produktiivsuse langust ja haiguse progresseerumist. , püsiva kaotuseni kõrgemad vaimsed funktsioonid, st. dementsuse tekkeks. Nagu Schorsch (1960) märkis, seisneb dementia epilepticus kognitiivsete võimete ja meeldejätmise järkjärgulises nõrgenemises ning otsustusvõime suurenemises. Teda iseloomustab ka suutmatus eristada olulist ebaolulisest, üldistusi sünteesida ja nalja soolast arusaamatus. Haiguse lõppstaadiumis areneb kõne meloodia monotoonsus ja kõne katkestus.

Juba 20. sajandi keskpaigas tehti katseid uurida isiksuse tüpoloogia tunnuseid sõltuvalt epilepsia vormist. Niisiis on Janzi järel tavaks võrrelda primaarse generaliseerunud ja temporaalse epilepsia isiksusemuutuste tüüpe. Samas hõlmab esimene nn ärkamisepilepsia (Auchwachepilepsia), mida iseloomustavad isiksuse muutused madala seltskondlikkuse, kangekaelsuse, sihikindluse puudumise, hooletuse, ükskõiksuse, enesekontrolli kaotuse, rikkumiste näol. arsti ettekirjutustest, anosognoosiast, soovist alkoholi tarbida ning kalduvust ja delinkventset käitumist. Neid samu patsiente eristab väljendunud muljetavaldavus, üsna elav meel, kerge emotsionaalne ärrituvus, enesekindluse puudumine ja madal enesehinnang. Seda tüüpi isiksusemuutuste puhul sobib Tellenbachi nimetus “täiskasvanud laps”.

On oluline, et märgitud isiksuseomadused langeksid kokku nn juveniilse müokloonilise epilepsiaga patsientide omadustega. Kõik autorid ei jaga neid tähelepanekuid, kuna saadud mustreid saab seletada mitte niivõrd epilepsiaprotsessi olemusega, kuivõrd noorukiea mõjuga.

Samal ajal on seda tüüpi patsiendid isiklikult uneepilepsiaga patsientide vastand. Viimane on teatud tüüpi temporaalne epilepsia (VP). Seda iseloomustavad isiksuse muutused egotsentrismi, ülbuse, hüpohondria, väikluse vormis mõtlemise ja afektide viskoossuse ja jäikuse taustal, põhjalikkus ja pedantsus.
See sündroom on vastupidine Kluver-Bucy sündroomi (KBS) seisundile, mis saadi katses, kui loomadelt eemaldati aju oimusagarad. CHD-d iseloomustab püsiv uurimuslik käitumine, suurenenud sugutung ja vähenenud agressiivsus.

Angloameerika epileptoloogias on Waxman S. ja Geschwind N. järgi tavaks eristada VE-ga seotud muutunud, kuid mitte patoloogilise käitumise tunnuste rühma. Sellesse nähtuste rühma kuuluvad suurenenud emotsioonid, põhjalikkus, suurenenud religioossus, vähenenud seksuaalne aktiivsus ja hüpergraafiline pilt. Neid isiksuseomadusi nimetatakse interiktaalseks käitumuslikuks sündroomiks. Hiljem nimetati seda sündroomi psühhiaatrilises kirjanduses Gastaut-Geshwindi sündroomiks (Kalinin V.V. 2004).

On oluline, et olenevalt epilepsia aktiivsuse fookusest oimusagarates on patsientide isikuomadustes teatud erinevused. Seega on parempoolse ajalise fookusega patsientidel rohkem emotsionaalseid isiksuseomadusi ja soov esitada kõrvalekaldeid soodsas valguses (oma kuvandi lihvimiseks). Vastupidi, vasakpoolse ajalise fookusega patsientidel on ideatoorsed (vaimsed) omadused rohkem väljendunud, püüdes samal ajal depersonaliseerida nende käitumise pilti võrreldes väliste vaatlejate hinnangutega. Koos sellega on oluline ka see, et parempoolse fookuse korral tekiks ruumiline vasakpoolne agnoosia ja vasakpoolse fookusega - sagedamini depressiivsed sümptomid. Samas vastab vasakpoolne ruumiagnosia soovile lihvida ja depressioon - kalduvusele oma käitumise kuvandit depersonaliseerida.

Mnestiline-intellektuaalne defekt.
Epilepsiahaigeid iseloomustavad mitmesugused intellektuaalsed võimed – alates vaimsest alaarengust kuni kõrge intelligentsuse tasemeni. Seetõttu annab IQ mõõtmine pigem kõige üldisema ettekujutuse intelligentsusest, mille taset võivad mõjutada mitmed tegurid, nagu epilepsiahoogude tüüp ja sagedus, epilepsia alguse vanus, epilepsia raskusaste, ajukahjustuse sügavus, pärilikkus, epilepsiavastased ravimid (AED) ja haridustase.

Tuleb arvestada, et epilepsiahaigete IQ-näitajad ei püsi konstantsel tasemel, vaid alluvad ajas kõikumisele.

Eriti huvitav on IQ verbaalse ja esineva alatüübi indeksite erinevuste küsimus seoses ajufunktsioonide lateraliseerumisega. Selles kontekstis võib eeldada, et vasakpoolse fookusega või vigastusega epilepsiaga patsientidel on oodata verbaalse IQ langust, parempoolse fookusega patsientidel aga sooritusvõime IQ langust. Sel eesmärgil kasutati Wechsleri teste laialdaselt nii verbaalsete kui ka täidesaatvate funktsioonide hindamiseks temporaalsagara epilepsiaga patsientidel. Saadud tulemused ei ole aga järjekindlad.

Üldiste krambihoogude ajal kukkumisest põhjustatud ajuvigastused võivad intelligentsust kahjustada. Sellega seoses väärivad tähelepanu Stauderi (1938) klassikaks muutunud tähelepanekud. Nende sõnul määrab dementsuse astme otsustavalt läbi kannatatud krampide arv. See ilmneb umbes 10 aastat pärast haiguse algust. Tähelepanuväärne on see, et patsientidel, kellel on üle 100 paigutatud epilepsiahoogu, võib dementsuse väljakujunemist tuvastada 94% juhtudest, samas kui patsientidel, kellel on varem esinenud vähem krampe, on dementsus kujunenud ainult 17,6% inimestest. Stauder, 1938).

Sellele vastavad ka värskemad andmed. Samal ajal on peamisteks intellektuaalse defekti ja dementsuse teket mõjutavateks teguriteks näitajad, mis näitavad enne teraapia algust põdetud hoogude arvu, hoogude arvu kogu eluea jooksul või haigushoogudega aastate arvu. Üldiselt võime eeldada, et mnestilis-intellektuaalse languse raskusaste on korrelatsioonis krampide aastate arvuga. Seega tuvastati sekundaarsete generaliseerunud krampide puhul statistiliselt oluline seos intellektuaalse defekti sügavusega. Sel juhul tekib defekt elu jooksul vähemalt 100 toonilis-kloonilise krambi esinemisel, mis kinnitab ülaltoodud Stauderi (1938) tähelepanekuid.

Leiti, et patsientidel, kellel õnnestus krambid ravimitega täielikult maha suruda ja saavutada remissioon, täheldati IQ taseme tõusu. Teisest küljest on AED-resistentsetel epilepsia vormidel madalam IQ. See viib järeldusele püsiva ja pikaajalise epilepsiavastase ravi vajaduse kohta.

On kindlaks tehtud, et anamneesis epileptilise seisundi korral võib intelligentsuse tase langeda tervete inimestega võrreldes vähemalt 15%, mis on üsna kooskõlas ülaltoodud andmetega.

Teisest küljest ei ole temporaalsagara epilepsia keeruliste osaliste krampide puhul sellist mustrit kindlaks tehtud. Nendega seoses näidati, et defekti ja dementsuse tekkimisel ei ole oluline mitte nende koguarv, vaid nn ajaakna indikaator, mille käigus võib loota kognitiivsete protsesside taastumisele. . Vastupidi, selle näitaja ületamisel arenevad välja pöördumatud intellektuaalsed-mnestilised muutused. Nii leiti mõnes uuringus pöördumatud muutused pärast 5-aastast pidevat keeruliste osaliste krambihoogude esinemist, kuigi enamikus teistes töödes on see näitaja vähemalt 20 aastat (Kalinin V.V., 2004).

Siiski on ka teisi tähelepanekuid. Niisiis on näide väljendunud dementsuse tekkest pärast ühte krampide seeriat, aga ka dementsuse tekke juhtumeid mõne ja katkenud krambihoo tagajärjel. Arvatakse, et see kehtib eriti lapse ajus, mis on eriti tundlik hüpoksia ja krampide tagajärjel tekkiva turse suhtes. Selle kõrval on veel üks probleem, mis on seotud Lennox-Gastaut' sündroomi entsefalopaatiast tingitud raske dementsuse tekkega lapsepõlves.

Intellekti taseme võrdlus ehtsa ja sümptomaatilise epilepsia korral näitab, et sümptomaatilise epilepsiaga laste seas on vaimselt alaarenenud inimesi (ligikaudu 3-4 korda) rohkem kui idiopaatilise epilepsia korral. Kõik ülaltoodu rõhutab pikaajalise krambivastase ravi tähtsust.

Epilepsiavastased ravimid ja mnestiline-intellektuaalne defekt.
AED mõju vaimse-intellektuaalse defekti tõsidusele on suur sõltumatu probleem, mida selles juhendis ei saa täielikult käsitleda. Traditsiooniliste AED-de uurimisel leiti, et fenobarbitaal põhjustab sagedamini tõsiseid kognitiivseid häireid kui teised ravimid. Sel juhul tekib psühhomotoorne mahajäämus, väheneb keskendumisvõime, uue materjali omastamine, mälu halveneb ja IQ näitaja langeb.
Fenütoiinil (difeniinil), karbamasepiinil ja valproaadil on samuti sarnased kõrvaltoimed, kuigi need on palju leebemad kui fenobarbitaal. Andmed nende ravimite käitumusliku toksilisuse kohta ei ole üldiselt püsivad. See võimaldab neid pidada barbituraatidest eelistatumaks, kuigi pole selge, milline kolmest loetletud ravimist on kõige kahjutum.

Uute AED-de, eriti selliste ravimite, nagu felbamaat, lamotrigiin, gabapentiin, tiagabiin, vigabatriin ja topiramaat, käitumuslikust toksilisusest on teada suhteliselt vähe. Leiti, et üldiselt ei avalda uue põlvkonna AED-d kognitiivsete protsesside kulgemisele negatiivset mõju.

Meie arvates ei saa topiramaadiga patsientidel väheses arvus uuringutes täheldatud kognitiivseid häireid seletada ainult selle ravimi toimega, kuna seda kasutati peamise AED lisaainena. On ilmne, et sellistel juhtudel on vaja arvesse võtta kõigi AED-de vahelist farmakokineetilist koostoimet, mis kahtlemata raskendab kognitiivsete häirete uurimise probleemi sõltuvalt kasutatavate AED-de tüüpidest.
Erinevate epilepsiavormide, millel on erineva raskusastmega intellektuaalne langus, pikaajalise ravi kogemused topamaksiga näitavad, et pikaajalisel kasutamisel normaliseeruvad patsientidel mnestilised protsessid. See kehtib ennekõike oimusagara epilepsiaga patsientide kohta (mediotemporaalne variant), mida iseloomustavad väljendunud autobiograafilise mälu häired.

Siin on vaja välja tuua assotsiatiivsete protsesside mõningane aeglustumine (kõne sujuvuse vähenemine) topiramaadi kasutamise alguses annuste ebamõistlikult kiire suurendamise režiimis. Põhimõtteliselt tasandati need rikkumised ravimi edasise kasutamisega.

Enne epilepsia psüühikahäirete küsimuse juurde asumist tuleb rõhutada, et tänapäevases epileptoloogias on olnud traditsioon käsitleda kõiki neid häireid (depressioon, psühhoos) sõltuvalt nende esinemise ajast seoses krambihoogudega (Barry et al. ., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Selle reegli kohaselt eristatakse periktaalseid (pre- ja postiktaalseid), iktaalseid ja interiktaalseid häireid.

Olemasolevad vaimsed häired tekivad vahetult enne krambihoogu ja arenevad selleni.
Seevastu krambihoogudele järgnevad postiktaalsed häired. Tavaliselt ilmnevad need 12–120 tundi pärast viimast krambihoogu ja neid iseloomustab kõrge afektivõime ja kestus, mis ei ületa mitu tundi kuni 3–4 nädalat.

Iktaalseid psüühikahäireid tuleks pidada paroksüsmide vaimseks ekvivalendiks, interiktaalsed psüühikahäired tekivad selge teadvuse taustal kaua pärast krampe ega ole neist sõltuvad. Vaatleme vastavalt pakutud skeemile eraldi afektiivseid ja psühhootilisi häireid.

Afektiivsed häired.
Epilepsiahaigete vaimsete patoloogiate hulgas on afektiivsed häired ehk kõige olulisemad. Nende hulka kuuluvad depressioon, ärevus, ärevus, foobsed häired ja obsessiiv-kompulsiivsed kogemused. Selle põhjuseks on nende kõrge esinemissagedus epilepsiaga patsientide populatsioonis. Eelkõige leiti, et depressiivsete seisundite osakaal epilepsiaga patsientide hulgas on vähemalt 25–50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Epilepsiaga patsientidel ja üldpopulatsioonis esinevate depressiivsete häirete esinemissageduse võrdlus näitab, et esimestel esinevad need umbes 10 korda sagedamini (Barry et al., 2001).

Afektiivsete häirete tekke peamiste põhjuste hulgas eristatakse nii reaktiivseid kui ka neurobioloogilisi tegureid. Varem epileptoloogias valitses seisukoht reaktiivsete mehhanismide ülekaaluka tähtsuse kohta depressiivsete sümptomite tekkes (A.I. Boldyrev, 1999). See lähenemine pole tänapäeval oma tähtsust kaotanud. Sellega seoses käsitletakse psühhosotsiaalsete omaduste tähtsust epilepsiahaigete elus (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Nende hulgas on ennekõike häbimärgistamise ja sotsiaalse diskrimineerimise tegurid, mis sageli põhjustavad patsientidel töö ja perekonna kaotust. Koos sellega omistatakse afektiivse sümptomatoloogia tekkes tähtsust “treenitud abituse” mehhanismidele, mille aluseks on hirm haiguse tõttu kaotada perekond või töö. See toob kaasa sotsiaalse aktiivsuse vähenemise, ebaõige töökoha ja lõpuks depressiooni (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

Viimase 10-15 aasta jooksul on arvatud, et peamist rolli afektiivsete sümptomite tekkes mängivad mitte niivõrd psühhoaktiivsed, kuivõrd neurobioloogilised mehhanismid. Sellega seoses on veenvalt näidatud, et teatud tüüpi krambid (komplekssed osalised), epilepsia aktiivsuse fookuse teatud lokaliseerimine (peamiselt aju oimusagara mediaalsetes osades), fookuse lateraliseerumine (peamiselt vasakpoolne), krambihoogude kõrge sagedus, haiguse kulgu kestus on olulised depressiivsete sümptomite tekkeks ja haiguse varane algus (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Bioloogiliste tegurite ülekaaluka tähtsuse üle epilepsia afektiivsete sümptomite ilmnemisel tuleb märkida, et teiste raskete neuroloogiliste haiguste korral esineb depressiivseid häireid palju harvemini kui epilepsia korral (Mendez et al., 1986; Kapitany et al., 2001). .

Lõpuks ei saa ignoreerida pikaajalise krambivastase ravi jaoks kasutatavate ravimite olemuse olulisust. Sellega seoses on kindlaks tehtud, et pikaajaline ravi barbituraatide ja fenütoiiniga (difeniiniga) viib depressiivsete seisundite tekkeni (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Iktaalseid afektiivseid häireid iseloomustab peamiselt ärevuse, hirmu või paanika afekt, harvem depressioon ja maania. Neid nähtusi tuleks pidada lihtsate osaliste krampide (aura) kliiniliseks ilminguks või keerukate osaliste krampide algstaadiumiks. Iktaalsed afektiivsed häired tekivad tavaliselt mediotemporaalse (temporaalse paleokortikaalse) epilepsiaga. Põhimõtteliselt moodustavad psühhopatoloogilised sümptomid vähemalt 25% kõigist auradest (lihtsad osalised krambid), millest 60% on seotud hirmu ja paanika afekti sümptomitega ning 20% ​​depressiooni sümptomitega (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Epilepsia täpne diagnoosimine, mis ilmneb lihtsate osaliste krampide kujul koos paanikahäire pildiga, tekitab diagnostilisi raskusi. Praktikas saab epilepsia täpset diagnoosi hõlpsasti teha pärast generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude tekkimist. Sellegipoolest näitab iktaalse paanika kestuse analüüs oimusagara epilepsia raames, et paanikaperioodi kestus ei ületa praktiliselt kunagi 30 sekundit, paanikahäire korral võib see ulatuda kuni poole tunnini. Paanikat iseloomustab stereotüüpne muster ja see tekib seoses eelnevate sündmustega. Koos sellega on vaja välja tuua ka erineva kestusega ja automatismiga segadusnähtuste esinemise võimalus, mille raskusaste varieerub madalast intensiivsusest olulise astmeni. Ärevuskogemuste intensiivsus ulatub harva paanikahäire puhul täheldatud suure intensiivsusega (Kanner, 2004).

Vastupidi, interiktaalsete paanikahoogude kestus on vähemalt 15-20 minutit ja võib ulatuda mitme tunnini. Fenomenoloogiliste ilmingute poolest erinevad interiktaalsed paanikahood vähe epilepsiata patsientidel esinevast paanikahäirest. Samal ajal võib hirmu- või paanikatunne jõuda ülikõrge intensiivsusega ja on seotud vegetatiivsete sümptomite rohkusega (tahhükardia, tugev higistamine, värinad, hingamishäired). Samal ajal aga teadvus säilib ja segadusnähtusi nagu keeruliste osaliste krambihoogude puhul ei esine.

Paanikahäire vale diagnoos iktaalse paanikaga epilepsiaga patsientidel võib osaliselt olla tingitud epilepsia-spetsiifiliste EEG muutuste puudumisest lihtsate osaliste krampide ajal mediotemporaalse epilepsiaga patsientidel (Kanner, 2004).

Tuleb meeles pidada, et iktaalse paanikaga patsientidel võivad esineda ka interiktaalsed paanikahood, mida täheldatakse 25% epilepsiaga patsientidest (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Veelgi enam, hirmu ja paanika iktaalse afekti olemasolu ennustab paanikahoogude teket interiktaalsel perioodil (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Üsna sageli kombineeritakse ärevuse interiktaalset sümptomatoloogiat melanhoolia mõjuga. Sellega seoses võime rääkida vähemalt kahest epilepsiaga patsientide afektiivsest patoloogiast: häirest nagu düstüümia ja depressioon, mis ulatub sügava depressiooni episoodini.

Sellise häire nagu düstüümia korral tulevad esile kroonilise ärrituvuse, frustratsioonitalumatuse ja afektiivse labiilsuse sümptomid. Mõned autorid eelistavad selles kontekstis rääkida "interiktaalsest düsfoorilisest häirest" (Blumer, Altschuler, 1998), kuigi düsfooria sümptomatoloogia on meie vaatenurgast palju keerulisem ja seda ei saa taandada ainult ärrituvusele ja frustratsiooni talumatusele.

Autorid viitavad Kraepelini (1923) tähelepanekutele. Nende tähelepanekute kohaselt hõlmavad düsfoorilised episoodid depressiivset afekti ennast, ärrituvust, ärevust, peavalu, unetust ja harva, mõnikord ka eufooria episoode. Düsfooriat iseloomustab kiire tekkimine ja kadumine, selge kalduvus korduda ja sarnane psühhopatoloogiline pilt. On oluline, et düsfooria ajal säiliks teadvus. Düsfooria episoodide kestus varieerub mitmest tunnist mitme kuuni, kuid enamasti ei ületa see 2 päeva (Blumer, 2002).

Meie vaatenurgast ei tohiks düsfooriat võrdsustada epilepsiaga patsientidel isegi sügava depressiivse episoodiga, kuna nende kahe seisundi vahel on ilmsed fenomenoloogilised erinevused, mis tegelikult võimaldab düsfooriat vastandada depressiivsele afektile.
Nii et lihtsa depressiooni struktuuris domineerib elulise melanhoolia afekt koos selgelt väljendunud karistussisene orientatsiooniga (enesesüüdistamise ja -alandamise ideed) ja sellest tuleneva holotiimi deliiriumiga. Seevastu düsfoorial on palju keerulisem struktuur. Düsfoorilise afekti peamiseks tunnuseks on rahulolematuse, tüütuse, sünguse, ärrituvuse, leina, viha (kogu maailma jaoks) ja kibeduse (kõigi vastu) elemendid. Düsfooriat iseloomustab patsiendi kogemuse karistusväline orientatsioon (Scharfetter, 2002).
Lisaks düsfooriale tekivad epilepsiaga patsientidel interiktaalses perioodis, tavaliselt palju aastaid pärast krambihoogude lõppemist, afektiivsed häired, mis oma fenomenoloogiliste tunnuste poolest praktiliselt ei erine endogeense depressiooni pildist. Sel juhul on epilepsia alusel tekkinud orgaanilise afektiivse häire diagnoos (RHK-10: F 06.3) õigustatud (Wolf, 2003).
Selliste nähtuste päritolu seostatakse tavaliselt remissiooni faasis epilepsiaga patsientidel ajus inhibeerivate protsesside tekkega. Arvatakse, et sellised inhibeerivad protsessid on varasemate pikaajaliste erutusprotsesside loomulik tagajärg ja tulenevad epilepsiavastase ravi heast toimest (Wolf, 2003).
Endovormi struktuuri orgaanilise depressiooni probleem (mitte ainult seoses epilepsiaga) on viimasel kümnendil üldiselt palju tähelepanu pälvinud.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Sellega seoses rõhutatakse, et orgaanilist afektiivset häiret (OAD) ei tohiks mõista depressiivse reaktsioonina või raske somaatilise haiguse depressiivse hinnanguna, aga ka mitte nende tagajärgedena. OAR-i ei tohiks mõista kui mittespetsiifilisi häireid afektiivses sfääris ja ajendites. Vastupidi, see on häire, mis tekkis kontrollitud orgaanilise (somaatilise) haiguse taustal ja on fenomenoloogiliselt eristamatu endogeensest (anorgaanilisest) afektiivsest häirest. Sellega seoses räägivad mõned autorid üldiselt "psühho-orgaanilisest melanhooliast" või "psühho-orgaanilisest maaniast" (Marneros, 2004).
Orgaanilise afektiivse häire (depressiooni) pilt epilepsiaga patsientidel erineb vähe klassikalisest endogeensest depressioonist. Nendel juhtudel tuleb esile üsna tuntav melanhoolne afekt koos elulise komponendiga ja igapäevased kõikumised. Depressiivse afekti taustal on depressiivsetele seisunditele iseloomulikke enesesüüdistamise ja -alandamise ideid, millel on selge karistussisene orientatsioon. Põhiline on, et umbes pooltel patsientidest ei saa epilepsia fakt elamuste struktuuris korralikku kõla ega tõlgendust. Patsiendid nõustuvad epilepsia diagnoosiga, kuid tõelise depressiivse episoodiga on neil vähe pistmist. Vastupidi, peamine asi, mida nad arstiga vesteldes rõhutavad, on tõelise depressiivse seisundi olemasolu. Meie vaatevinklist näitab see veel kord, et ei ole õigustatud seostada selliste raskete depressioonide tekkimist eranditult psühhogeensete kogemustega. Ilmselgelt põhinevad need mõnel muul neurobioloogilisel mustril.
Epilepsia orgaanilise depressiooni mitmetahulise probleemi raames ei saa välja tuua konkreetsemat probleemi - epilepsiahaigete suitsidaalset käitumist.
Siinkohal tuleb rõhutada, et epilepsiahaigete enesetapukatsete sagedus on ligikaudu 4-5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Kui võtta arvesse eranditult temporaalsagara epilepsiaga patsiente, siis nendel juhtudel ületab enesetappude sagedus üldpopulatsiooni oma 25-30 korda (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Orgaanilise afektiivse häire tõsiduse ja suitsidaalse valmisoleku vaheliste seoste sihipärane analüüs näitas nende parameetrite vahelist seost. Samal ajal selgus, et see suhe on iseloomulik pigem epilepsiaga naistele kui meestele (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). Sellega seoses leiti, et epilepsiaga naistel on enesetapukatse sooritamise oht kaasuva orgaanilise depressiooni korral ligikaudu 5 korda suurem kui depressiivsete sümptomiteta epilepsiaga naistel. Teisest küljest on suitsidaalse käitumise tekkerisk depressiooniga meestel vaid kaks korda suurem kui epilepsiaga, kuid mitte depressiooniga meestel. See näitab, et selline käitumisstiil epilepsiahaigetel, mis on seotud kaasuva depressiooni tõttu enesetapukatsega, on üsna arhailine probleemide lahendamise viis. Seda toetab seadus V.A. Geodakyan (1993) evolutsiooniliselt vanade tegelaste tropismist naissoo ja noorte ja meeste suhtes.
Depressiivsete seisundite ravi epilepsia orgaanilise afektiivse häire raames tuleb läbi viia antidepressantide abil. Sel juhul tuleb järgida järgmisi reegleid (Barry et al., 2001):
1. Depressiooniravi tuleks läbi viia ilma AED-i tühistamata;
2. Tuleb välja kirjutada antidepressandid, mis ei alanda krambiläve;
3. Eelistada tuleks selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid;
4. AED-de hulgas tuleks vältida fenobarbitaali, primidooni (heksamidiini), vigabatriini, valproaati, tiagabiini ja gabapentiini;
5. AED-de hulgas on soovitatav kasutada topiramaati ja lamotrigiini.

6. Arvesse tuleb võtta AED-de ja antidepressantide farmakokineetilisi koostoimeid.
Konkreetse antidepressandi valimisel tuleb arvestada esiteks, kuidas ravim mõjutab krambiläve ja teiseks, kuidas see interakteerub AED-ga.
Suurima krambivalmidusega (prokonvulsiivne toime) on tritsüklilised antidepressandid (imipramiin, klomipramiin, maprotiliin). Kõik need ravimid põhjustavad krampe 0,3-15% patsientidest. Teisest küljest põhjustavad serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) antidepressandid neid kõrvaltoimeid palju väiksema tõenäosusega (välja arvatud tsitalopraam, mille kohta on vastuolulisi tõendeid).
Farmakokineetiliste koostoimete osas tuleks arvesse võtta alltoodud soovitusi. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokineetilised koostoimed AED-de ja antidepressantide vahel toimuvad maksaensüümisüsteemis CP-450.
2. Fenobarbitaal, fenütotiin (difeniin) ja karbamasepiin põhjustavad isoensüümi 2D6 indutseerimise tõttu ATC ja SSRI-de kontsentratsiooni vähenemist.
3. SSRI-d seevastu põhjustavad AED-de kontsentratsiooni tõusu.
4. Fluoksetiin suurendab kõige sagedamini karbamasepiini ja fenütoiini (difeniini) kontsentratsiooni.
5. Vältida tuleks fluoksetiiniga AED-de väljakirjutamist.
6. Esmavaliku SSRI-d on paroksetiin, sertraliin, fevariin ja tsitalopraam.
Samal ajal tuleb meeles pidada tsitalopraami krampe soodustavat toimet, mistõttu tuleb seda kasutada ettevaatusega. Üldiselt võib depressiooni raviks soovitada 20-40 mg paroksetiini, 50-100 mg sertraliini, 50-100 mg fevariini, 100-150 mg klomipramiini päevas. Meie enda kliinilised andmed näitavad, et obsessiiv-foobsete kogemuste olemasolu epilepsia depressiivse seisundi struktuuris on üldiselt SSRI-de soodsa toime näitaja.
Epileptilised psühhoosid.
Epilepsiapsühhooside probleem, täpsemalt epilepsiaga patsientidel esinev psühhoos, ei ole saanud lõplikku lahendust hoolimata arvukatest selle probleemi kohta läbi viidud uuringutest, mis on läbi viidud aastakümnete jooksul.
See on tingitud nii nende seisundite patogeneesi ühtse mõistmise puudumisest kui ka nende psühhooside ühtse klassifikatsiooni puudumisest. Süvenemata nii keerukasse probleemi, tuleb rõhutada, et praeguseks on tavaks kõiki epilepsiapsühhoose epilepsiahoogude suhtes nende ilmnemise ajast arvesse võtta. See võimaldab meil eraldi rääkida iktaalsetest, periktaalsetest ja interiktaalsetest psühhoosidest.
Niinimetatud iktaalsed psühhoosid peavad enamus autoreid kliiniliseks harulduseks. Nende kohta puuduvad kontrollitud kliinilised vaatlused või pigem on need fragmentaarsed üksikud, mis ei võimalda nende ekstrapoleerimist kogu epilepsiahaigete populatsioonile. Sellegipoolest on üldiselt aktsepteeritud, et selliste psühhooside pilti iseloomustab paranoiline struktuur koos hallutsinatoorsete nähtustega (nii nägemis- kui ka kuulmis). Arvatakse, et selliste psühhooside tekkimine on seotud primaarsete generaliseerunud krambihoogudega absanssidena, mis tekkisid suhteliselt hilises eas, või komplekssete osaliste krampide seisundiga (Markland et al., 1978; Trimble, 1982). Viimane seisukoht tundub olevat õiguspärasem.
Postiktaalsed ja kroonilised postiktaalsed psühhoosid on palju olulisemad, kuna nende ilmnemisel epilepsiahaigetel tekivad mitmesugused diagnostilised kahtlused. See on tingitud ennekõike asjaolust, et selliste psühhooside pildil on selgelt väljendunud skisoformne või skisofreeniline struktuur. Meie seisukohast oleks skisofreenia diagnoos õigustatud, kui puuduvad näidustused anamneesis krampide kohta selle kategooria patsientide puhul. Sellega seoses on asjakohane viidata G. Huberi (2004) seisukohale, mille kohaselt ei ole ühtegi skisofreenia sümptomit või sündroomi, mis ei võiks tekkida epilepsiahaigetel. Põhimõte seisneb selles, et see reegel ei tööta vastupidises suunas. Teisisõnu, on suur hulk psühhopatoloogilisi tunnuseid, mis on patognoomilised ainult epilepsia, mitte skisofreenia puhul.
Postiktaalsete ja interiktaalsete epileptiliste psühhooside struktuur hõlmab kõiki erinevaid endovormi sümptomeid. Vastupidi, nendel juhtudel eksogeenset tüüpi reaktsioonidele iseloomulikke nähtusi kirjanduses ei täheldatud.
Suhteliselt hiljutistes uuringutes leiti, et postiktaalse psühhoosi puhul tõusevad esiplaanile ägeda sensoorse deliiriumi nähtused, mis jõuavad lavastamise staadiumisse illusoor-fantastilise derealiseerumise ja kaksikute nähtustega depersonaliseerumise tunnustega (Kanemoto, 2002). ). Kõik need kogemused arenevad kiiresti (sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul) pärast seda, kui krambid lakkavad ja patsiendid on muutunud afekti taustal teadvusele. Afekti modaalsus meie seisukohast ei oma tähtsust ja psühhoos võib areneda nii raske depressiooni taustal segasusega kui ka maniakaalse afekti taustal. Sellest lähtuvalt määrab luululiste kogemuste sisu domineeriva afekti olemus. Depressiooni leviku puhul tulevad esiplaanile enesesüüdistamise ideed, millele lisanduvad kiiresti ideed suhtumisest, ohust patsiendi elule, tagakiusamisest ja mõjutamisest. Samas pole tagakiusamise ja mõjutamise ideed püsiva, tervikliku iseloomuga, vaid põgusad, katkendlikud. Ägeda postiktaalse psühhoosi edasise arenguga muutuvad üha olulisemaks valetuvastuse luululised sündroomid (Fregoli sündroom, intermetamorfoosi sündroom), illusoor-fantastiline derealisatsioon ja depersonalisatsioon, mis muutuvad märkamatult oneiroidsündroomiks. Teisisõnu langeb psühhoosi liikumine nendel juhtudel peaaegu täielikult kokku skisoafektiivsete ja tsükloidsete psühhooside liikumisega (K. Leonhard, 1999), mille kohta K. Schneider kasutas terminit "Zwischenanfalle" (vahejuhtumid). Katsed eristada epileptilist psühhoosi sümptomite arengu kõrgusel fenomenoloogiliselt sarnastest endogeensetest psühhoosidest reeglina ei too käegakatsutavat tulemust.
Sellega seoses on diagnoosi pannes määrava tähtsusega epilepsia anamneesi fakt ja isiksuse olemuse muutused pärast psühhoosi lõppu. Meie enda vähesed tähelepanekud näitavad, et sellised seisundid võivad tekkida epilepsiahaigete intensiivse krambivastase ravi ajal, kui peamiste AED-dena kasutatakse väljendunud GABAergilise toimemehhanismiga ravimeid (valproaadid, barbituraadid, gabapentiin, vigabatriin) suurtes annustes.
Sellist psühhoosi tekkimist seostatakse traditsiooniliselt niinimetatud "sunnitud normaliseerumise" arenguga, mille all mõistetakse EEG-mustri normaliseerumist (epilepsianähtude kadumine, paroksüsmaalsus ja, vastupidi, haigusnähtude ilmnemine). desünkroniseerimine EEG-s) (Landolt, 1962). Nende seisundite tähistamiseks on pakutud terminit "alternatiivsed psühhoosid" (Tellenbach, 1965), mis viitab krambihoogude ja psühhooside vahelise seose vaheldumisele.
Niinimetatud interiktaalsed psühhoosid tekivad epilepsiahaigetel ilma krambihoogudeta. Need psühhoosid arenevad mitu kuud või aastaid pärast krambihoogude lõppemist. Nende psühhooside kliiniline pilt erineb mõnevõrra postiktaalsete psühhooside struktuurist (Kanemoto, 2002). Interiktaalsete psühhooside struktuuris tulevad esile kogemused, mida tänapäeva lääne psühhiaatrias tavaliselt nimetatakse skisofreenia 1. järgu K Schneider (1992) sümptomiteks. Teisisõnu, neid psühhoose iseloomustavad mõjutusnähtused ja mõtete avatus, kuulmis- (verbaalsed) hallutsinatsioonid, tagakiusamise ja mõjutamise ideed, samuti luululise tajumise tunnused, mis võimaldab krampide puudumisel diagnoosida skisofreenia paranoiline vorm.
Erinevalt postiktaalsetest psühhoosidest võivad interiktaalsed psühhoosid võtta pikaajalist ja isegi peaaegu kroonilist kulgu.
Psühhiaatrias on aastaid domineerinud idee, et epileptiline psühhoos erineb skisofreenia psühhoosidest, on suurem osakaal religioossetest kogemustest (religioosne deliirium, keerulised religioosse sisuga panoraamsed hallutsinatsiooninähtused), mille esimese järgu sümptomite raskusaste on viimase 15–20. on muudetud (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). Sellega seoses rõhutatakse, et religioosse sisuga jama on lakanud olemast epilepsiahaigete eesõigus, vaid peegeldab üldisi suundumusi patsiendi ühiskonnas (keskkonnas).
Teisest küljest ei ole visuaalsete hallutsinatsioonide sagedus epilepsiapsühhoosi korral palju suurem kui endogeensete psühhooside korral. Kuulmis-verbaalsed hallutsinatsioonid esinevad ligikaudu sama sagedusega kui skisofreenia korral. Veelgi enam, neil on praktiliselt kõik skisofreeniale iseloomulikud tunnused, kuni "väljamõeldud" ja omaenda "mina" piiride hägustumiseni ning psühhoosi kriitika puudumiseni pärast selle lõppemist (Kröber, 1980; Diehl, 1989). Kõik see näitab epilepsia ja skisofreeniaga patsientide psühhooside diferentsiaaldiagnostika raskusi. Isiksuse muutuse olemus on diagnostilise kuuluvuse kohta lõpliku otsuse tegemisel fundamentaalse tähtsusega.
Postiktaalsete ja interiktaalsete psühhooside ravi toimub neuroleptikumidega. Sellega seoses on eelised uutel (atüüpilistel) antipsühhootikumidel (risperidoon, amisulpriid) või traditsioonilistel klassikalistel antipsühhootikumidel, mis on hästi talutavad ja mis ei põhjusta krambiläve vähenemist ega ekstrapüramidaalset toimet (zuklopentiksool). Ägeda postiktaalse psühhoosi "katkestamine" ei nõua tavaliselt suuri antipsühhootikumide annuseid. Nendel juhtudel piisab 2-4 mg rispoleptast, 300-400 mg kvetiapiinist või 20-30 mg zuklopentiksoolist päevas. Sel juhul ei tohiks AED-d tühistada.
Interiktaalsete psühhooside raviks on samuti soovitav neid neuroleptikume kasutada mitmes suures annuses ja pikema aja jooksul.

Meetodi kasutamise tõhusus
Selles juhendis esitatud epilepsia kõige levinumate psühhiaatriliste häirete tunnused võimaldavad arstidel selle kategooria patsientide ravijuhtudel paremini orienteeruda. Suurimad raskused diagnoosi kvalifitseerimisel on reeglina psühhootilised häired, mis kliinilise pildi järgi erinevad endogeensetest psühhoosidest vähe. Sellega seoses võivad esitatud epileptiliste psühhooside määratlused olla skisofreenia ja epilepsia diferentsiaaldiagnoosimisel olulised.
Ülaltoodud meetodid epilepsia psühhoosi ravimiseks koos teatud antipsühhootikumide eelistatud valikuga võimaldavad kõige ohutumalt ja vähima kõrvaltoimete riskiga peatada ägedaid sümptomeid.
Teatud rõhuasetus depressiivsete häirete ravile kui ühele epilepsia kõige levinumale psüühilisele patoloogiale võimaldab tõsta esile prioriteetsed antidepressandid epilepsia ravis.
Epilepsiahaigete kognitiivsete häirete ja lõpuks mnestilis-intellektuaalse defekti ennetamiseks antakse soovitusi vaimsetele funktsioonidele kõige vähem mõjutavate epilepsiavastaste ravimite kasutamise kohta.
Seega suurendab selline diferentseeritud lähenemine epilepsia psüühikahäirete ravile oluliselt pakutud meetodi efektiivsust, mis omakorda tagab remissioonide stabiilsuse ning parandab epilepsiahaigete elukvaliteeti ja sotsiaalse funktsioneerimise taset.

Bibliograafia
Geodakyan V.A. Asünkroonne asümmeetria (seksuaalne ja külgne diferentseerumine on asünkroonse evolutsiooni tagajärg) // ZhVND - 1993- T.43, №3 - P.543 - 561.
V. V. Kalinin Isiksuse muutused ja mnestilis-intellektuaalne defekt epilepsiaga patsientidel // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov, 2004, 104. köide, nr 2- lk.64-73.
Kalinin V.V., Poljanski D.A. Epilepsiahaigete suitsidaalse käitumise väljakujunemise riskitegurid // Neuroloogia ja psühhiaatria J.. S.S. Korsakov-2003-103. köide, nr 3 - lk 18-21.
Kissin M.Ya. Osaliste vegetatiivse-vistseraalsete ja "vaimsete" krampide kliiniline pilt ja ravi epilepsiaga patsientidel. Õppevahend / Toim. L.P. Rubina, I.V. Makarov -SPb-2003- 53C.
Polyansky D.A. Epilepsiahaigete suitsidaalse käitumise kliinilised ja terapeutilised riskitegurid // Abstract. ... Cand. kallis. teadused - M. - 2003 - 30C.
Barraclough B. Epilepsia enesetappude määr // Acta Psychiatr. Skand. – 1987 – 76. kd – lk 339–345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Epilepsia afektiivsed häired // Epilepsia psühhiaatrilised probleemid. Diagnoosimise ja ravi praktiline juhend / A. Ettinger, A. Kanner (toim.) - LWW, Philadelphia 2001 - lk 45-71.
Blumer D. Düsfoorilised häired ja paroksüsmaalsed afektid: epilepsiaga seotud psühhiaatriliste häirete äratundmine ja ravi // Harvard Rev. Psychiatry - 2000 - Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsia ja suitsiid: neuropsühhiaatriline analüüs // Epilepsia neuropsühhiaatria / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) –Cambridge –2002 –P. 107-116.
Diehl L.W. Skisofreenilised sündroomid epilepsia korral // Psychopathology –1989-Vol.22,32-3 - Lk.65-140.
Diehl L.W. Komplitseeritud epilepsia ravi täiskasvanutel // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Pöörduvad psüühikahäired epilepsiahaigetel // Epileptilised krambid-käitumine-valu (Ed.Birkmayer) -Huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., ​​Richey E. jt. Mälufunktsioon ja verbaalne õppimisvõime oimusagara päritolu keeruliste osaliste krambihoogudega patsientidel // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psühhiaatria. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktaalsed psühhoosid, läbivaadatud // Epilepsia neuropsühhiaatria / M. Trimble, B. Schmitz (Toim.) –Cambridge –2002 –P. 117-131.
Kanner A. Ärevuse, psühhoosi ja agressiivsuse erinevate väljenduste äratundmine epilepsia korral // Epilepsia, 2004, 45. kd (lisa 2) – lk 22-27.
Kanner A., ​​​​Nieto J. Depressiivsed häired epilepsia korral // Neurology - 1999 - Vol. 53 (Supppl. 2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C. Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien 2001 - S. 246-256.
Kröber H.-L. Skisofreenia-ahnliche Psychosen bei Epilepsia. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med. Wochenschrift-1962-Bd.87-S.446-452.
Leppik I. Epilepsiahaige kaasaegne diagnostika ja ravi - Newtown, Pennsylvania, USA –2001–224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Kompleksne osaline epileptiline seisund // Neurology 1978, 28. kd – lk 189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen - Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.) - Thieme, Stuttgart - 2000 - S. 270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung-Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressiivsed häired epilepsia korral // Krambid, afektiivsed häired ja krambivastased ravimid / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternatiivne Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 - S.190-202.
Trimble M. Epileptilise psühhoosi fenomenoloogia: ajalooline sissejuhatus mõistete muutumisse // Bioloogilise psühhiaatria edusammud-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostika, Behandlung, taastusravi – Kohlhammer, Stuttgart-2003-394 S.

ISIKLIKUD MUUTUSED EPILEPSIAS

Enamiku teadlaste sõnul sõltub epilepsiahaigete isiksuseomaduste raskus haiguse kestusest ja selle ilmingute raskusastmest. Selliste patsientide psüühika põhijooned on kõigi vaimsete protsesside, eelkõige mõtlemise ja afektide aeglus. Toredus, mõtlemise viskoossus, kalduvus põhjalikkusele ja pisiasjadesse takerdumine on hästi teada igale praktilisele psühhiaatrile ja epileptoloogile. Haiguse pika kulgemise korral süvenevad sellised mõtlemise tunnused üha enam, patsient kaotab võime eraldada peamist teisest, takerdub väikestesse tarbetutesse pisiasjadesse. Vestlus selliste patsientidega venib määramata kauaks, arsti püüd suunata tähelepanu põhiteemale ei vii tulemuseni, patsiendid väidavad visalt, mida nad vajalikuks peavad, lisades järjest uusi detaile. Mõtlemine muutub järjest spetsiifilisemaks, kirjeldavamaks, standardväljendeid kasutades šabloon-malli, see on ebaproduktiivne; mitmete uurijate arvates võib seda nimetada "labürintlikuks mõtlemiseks".

Isiksuse muutuste struktuuris mängib olulist rolli afekti polaarsus ühelt poolt afektiivse viskoossuse, eriti negatiivsete afektiivsete kogemuste ja teiselt poolt plahvatuslikkuse ja plahvatuslikkuse, jõhkruse kombinatsioonina. See määrab epilepsiahaigete sellised isiksuseomadused nagu kiuslikkus, kättemaksuhimu, kiuslikkus, egotsentrism. Üsna sageli täheldatakse ka ülepaisutatud silmakirjalikku suhkrulisust, rõhutatud kohmetust, leebust ümberkäimisel ning suurenenud tundlikkuse, haavatavuse ja jõhkruse, pahatahtlikkuse, pahatahtlikkuse, sadistlike kaasamiste, viha, agressiivsuse kombinatsiooni. Isegi vanasti peeti religioossust peaaegu epileptiku iseloomu patognoomiliseks omaduseks. Nüüd ei seleta seda mitte niivõrd haigus ise, kuivõrd infantiilsetele inimestele üldiselt omane haigete fanaatiline suhtumine, vaadete süsteemist ja kasvatuskeskkonnast kinnipidamine. Epilepsiahaigeid iseloomustab sageli äärmuslik pedantsus nii riietuse kui ka erikorra osas kodus, töökohal. Nad hoolitsevad selle eest, et kõikjal oleks täiuslik puhtus, esemed oleksid paigas.

Epilepsiahaigetel esinevad ka hüsteerilised ja asteenilised isiksuseomadused. See võib olla hüsteeriline voolus koos viskamise, nõude purustamise, valju vägivallahüüdega, millega kaasnevad vihased miimikareaktsioonid, "kogu keha lihaste värisemine", läbistav krigistamine või asteeniale iseloomulik hüperesteesia, mida täheldatakse umbes ühe aasta jooksul. kolmandik patsientidest (AI Boldyrev, 1971).

E.K. Krasnuškin (1960) reastas tüüpilised epilepsia ilmingud, määrates, et esikohal on aeglus (90,3%), millele järgneb mõtlemise viskoossus (88,5%), raskustunne (75%), ärrituvus (69, 5%), isekus (61,5%). %), tüütus (51,9%), põhjalikkus (51,9%), hüpohondrilisus (32,6%), kaklus- ja tülitsemine (26,5%), täpsus ja pedantsus (21,1%). Üsna iseloomulik on ka epilepsiahaigete välimus. Nad on aeglased, žestides vaoshoitud, lakoonilised, nende nägu on passiivne ja väljendusvõimetu, matkimisreaktsioonid on kehvad, sageli torkab silma eriline, külm, "terasest" silmade sära (Chizha sümptom).

Väga tihedat seost saab jälgida epilepsiahaigete isiksuseomaduste ja terminaalsete epilepsiaseisundite kujunemise vahel (S. S. Korsakov, 1901, E. Kraepelin, 1881). Epileptilise dementsuse kõige edukam määratlus viskoos-apaatiliseks (VM Morozov, 1967). Koos vaimsete protsesside väljendunud jäikusega epileptilise dementsusega patsientidel täheldatakse letargiat, passiivsust, ükskõiksust keskkonna suhtes, spontaansust, igavat leppimist haigusega. Viskoosse mõtlemise ebaproduktiivsus, mälukaotus, sõnavara ammendub, areneb oligofaasia. Pinge, pahatahtlikkuse mõju kaob, kuid servilsuse, meelitamise ja silmakirjalikkuse jooned võivad jääda. Algseisundites patsiendid valetavad, on kõige suhtes ükskõiksed, nende "tunded kuivavad" (V. Grizinger, 1868). Isiklik tervis, pisihuvid, enesekesksus – see on see, mis haiguse lõppstaadiumis esile kerkib.

Pikaajalise haiguse kulgu korral tekivad patsientidel sageli teatud, varem mitteiseloomulikud tunnused, tekib nn epilepsia iseloom. Omapäraselt muutub ka patsiendi mõtlemine, kusjuures haiguse ebasoodne kulg jõuab tüüpilise epileptilise dementsuseni.

Patsientide huviring aheneb, nad muutuvad üha isekamaks, "kaovad värvirikkus ja tunded kuivavad" (V. Grisinger). Tema enda tervis, tema enda pisihuvid – see on see, mis on järjest enam patsiendi tähelepanu keskpunktis. Sisemist külmust teiste suhtes varjab sageli edev hellus ja viisakus. Patsiendid muutuvad valivaks, väiklaseks, pedantseks, armastavad õpetada, kuulutavad end õigluse eestvõitlejateks, mõistavad õiglust tavaliselt väga ühekülgselt. Patsientide iseloomus ilmneb omamoodi polaarsus, lihtne üleminek ühest äärmusest teise. Nad on kas väga sõbralikud, heasüdamlikud, avameelsed, mõnikord isegi rumalad ja pealetükkivalt meelitavad või ebatavaliselt kiuslikud ja agressiivsed. Kalduvus äkilistele vägivaldsetele vihahoogudele on üldiselt üks epilepsia iseloomu silmatorkavamaid tunnuseid. Epilepsiahaigetel kergesti, sageli ilma põhjuseta tekkivad raevu mõjud on nii demonstratiivsed, et Charles Darwin võttis oma loomade ja inimeste emotsioone käsitlevas töös üheks näiteks epilepsiahaige kiusliku reaktsiooni. Samas iseloomustab epilepsiahaigeid inertsus, emotsionaalsete reaktsioonide vähene liikuvus, mis väliselt väljendub nördinuna, solvumistesse “kinnijäämises”, sageli väljamõeldud, kättemaksuhimulisuses.

Tavaliselt muutub epilepsiahaigete mõtlemine: see muutub viskoosseks, kaldub detailidele. Pikaajalise ja ebasoodsa haiguse kulgemisega hakkavad mõtlemise iseärasused üha selgemalt esile kerkima: kasvab omamoodi epileptiline dementsus. Patsient kaotab oskuse eraldada peamist, olulist teisesest, pisidetailidest, talle tundub kõik oluline ja vajalik, takerdub pisiasjadesse, lülitub suure vaevaga ühelt teemalt teisele. Patsiendi mõtlemine muutub järjest spetsiifilisemaks ja kirjeldavamaks, mälu väheneb, sõnavara ammendub, tekib nn oligofaasia. Patsient opereerib tavaliselt väga väikese arvu sõnadega, standardväljenditega. Mõnel patsiendil on kalduvus kasutada deminutiivisõnu - "väikesed silmad", "väikesed käed", "arst, kallis, vaadake, kuidas ma oma võrevoodi puhastasin." Epilepsiaga inimeste ebaproduktiivset mõtlemist nimetatakse mõnikord labürindiks.

Epilepsiahaige, kes soovib arstile teatada järjekordsest hoogust, kirjeldab oma seisundit järgmiselt: “Nii, kui tõusin, läksin pesema, rätikut polnud veel, rästik Ninka võttis ilmselt ära, mäletan. et. Sel ajal kui ma rätikut otsisin, pidin hommikusöögile minema, aga ma polnud ikka veel hambaid puhastanud, lapsehoidja käskis esimesel võimalusel minna ja ma lihtsalt kukkusin rätiku ümber ja ma ei mäleta. mis juhtus pärast seda".

Kõiki loetletud sümptomeid ei pea tingimata igal patsiendil täielikult esitama. Palju iseloomulikum on ainult teatud spetsiifiliste sümptomite esinemine, mis loomulikult avalduvad alati samal kujul.

Kõige tavalisem sümptom on krambid. Siiski on epilepsia juhtumeid ilma suuremate krampideta. See on niinimetatud varjatud või varjatud epilepsia (epilepsia larvata). Lisaks ei ole epilepsiahood alati tüüpilised. Kohta tuleb ka kõikvõimalikke ebatüüpilisi hooge, samuti algelisi ja abortiivseid, mil alanud hoog võib lõppeda mis tahes etapis (näiteks kõik võib piirduda ainult ühe auraga jne).

On juhtumeid, kui epilepsiahood tekivad reflektoorselt, tsentripetaalsete impulsside tüübi järgi. Nn fotogeenset epilepsiat iseloomustab see, et krambid (suured ja väikesed) tekivad ainult siis, kui nad puutuvad kokku vahelduva valgusega (valguse värelus), näiteks kõndides mööda harvaesinevat tara, mida päike valgustab, vahelduva rambivalgusega, vigasest telerist saadete vaatamisel jne jne.

Hilise algusega epilepsia (epilepsia tarda) tekib pärast 30. eluaastat. Hilise algusega epilepsia tunnuseks on reeglina teatud epilepsiahoogude rütmi kiirem väljakujunemine, epilepsiahoogude teistesse vormidesse ülemineku suhteline haruldus, st epilepsiahoogude suurem monomorfism on iseloomulik võrreldes epilepsiaga. varajase algusega (VA Karlov).

Haiguse tagajärjeks on raskused uute kogemuste kasutamisel, kombinatoorsete võimete nõrkus, varasemate kogemuste taastootmise halvenemine. Märkida tuleb afekti polaarsust – afektiivse viskoossuse ja plahvatuslikkuse (plahvatuslikkuse) kombinatsioon. Patsiendid mäletavad süütegu pikka aega, maksavad selle eest kätte. Karikatuurini rõhutatud pedantsus märgitakse ära riietuse, majakorra jms osas. Epileptiku olemuslik tunnus on infantilism, mis väljendub hinnangute ebaküpsuses, mõnele patsiendile iseloomulik ebaadekvaatne religioossus. Tihtipeale on viisakus ülepaisutatud magususe, servilslikkuseni välja; kombinatsioon suurenenud tundlikkusest, haavatavusest jõhkrusest, tigedusest. Nende patsientide nägu on passiivne, mitte ekspressiivne, matkimisreaktsioonid on kehvad, patsiendid on ihned ja žestides vaoshoitud.

Epilepsiahaigete patopsühholoogilise uuringu käigus uuritakse mõtlemist (dünaamikat, operatsioonid), mälu, tähelepanu, töövõimet, ümberlülitumist. Epilepsiaga patsientide mõtlemine on jäik, viskoosne. Patsientidel on raske vahetusteste läbi viia. Schulte tabelite kasutamisel ilmneb vaimse aktiivsuse kiiruse aeglustumine (bradükardia). Ühe laua numbrite otsimise aeg pikeneb 1,5-2,5 minutini või rohkemgi. Samal ajal ei täheldata kurnatust, kui somatiseerumist pole. Muudetud Gorbovi tabeliga töötamise raskused on eriti väljendunud. "Objektide välistamise", "klassifikatsiooni", "analoogia" meetodite puhul on patsientidel raske eristada peamisi ja teisesi märke. Märgitakse tähelepanu fikseerimist konkreetsetele ebaolulistele detailidele. Seetõttu on katsealustel raske soo alusel sarnasust tuvastada. Joonistuste kirjeldamisel märgitakse tekstide ümberjutustamist, süžeepiltide seeria sündmuste jada kehtestamist, assotsiatsioonide liigset detailsust ja hinnangute põhjalikkust. Assotsiatiivses eksperimendis esineb peiteperioodi pikenemist, sagedasi ehholaalseid reaktsioone, samade objektide nimede monotoonset kordamist, suhtumise inertsust (näiteks kui patsient vastab, siis ainult omadussõnadega). Sõnavara ammendumise tulemusena moodustavad patsiendid antonüüme, lisades partikli "mitte". Abstraktsete mõistete esitamise raskus on eriti väljendunud. Sageli on patsientide kõne täis deminutiivseid-kiindumuslikke järelliiteid, kõne kiirus on aeglustunud. Resonantsi selle haiguse puhul iseloomustab paatos, õpetlik, oma elukogemuse ümberhindamine, assotsiatsioonide banaalsus, mõtlemise mustrid. Patsiendid lülitavad end sageli olukordadesse (näiteks piktogrammide joonistamisel jne), ei mõista huumorit (H. Bidstrupi joonistuste sari), mis viitab egotsentrismile, kujundliku tähenduse, allteksti ebapiisavale mõistmisele. Patsientidel väheneb mälu, meeldejätmise kõveral "10 sõna" on "platoo" iseloom. Üldistamise taseme langus on võrdeline mälu vähenemisega.

Pikaajalist meeleoluhäiret on mõnikord raske eristada sellest pikaajalisest vaimsest muutusest, mida nimetatakse epileptiliseks iseloomumuutuseks. See muutus on teadvuse häire lahutamatu osa ja hämarusseisundid on endiselt tulevaste püsivate vaimsete muutuste pöörduvad esilekutsujad.

Epilepsiahaigete premorbiidse isiksuse erinevate variantide rikkus on tõenäoliselt sama suur kui neil inimestel, kes ei ole vastuvõtlikud krambihoogudele, kuid isiksuse areng, mis on üles ehitatud tema interaktsioonile välismaailmaga, mida iseloomustab teatud otsustusvabadus, kannatab epilepsia korral kahju selle haiguse tasandava toime tõttu, siludes isiksuse identiteedi.

Psühhopatoloogiline pilt... Tasapisi moodustavad valusa protsessi tekitatud vaimsed reaktsioonid uue isiksuse tuuma, mis tõrjub üha enam algset välja. Mõnda aega võitleb see vana terve inimene ikka veel oma olemasolu eest ning selle võitluse väljendus on iseloomuomaduste kahesus ja vastuolulisus: tahtlikkus ja suurenenud sugestiivsus, imperiaalsus ja iha intiimsuhete järele, rõhutatud, kohati suhkrune viisakus ja pursked. kõige ohjeldamatumast raevust ja ebaviisakusest, ülbusest ja magusast kohmetusest. Valdava enamuse jaoks on need vastuolud tingitud haigustest, mistõttu ei saa neid samastada inimeste ebasiirus, kahepalgelisus ja silmakirjalikkus, kelle iseloom pole sellist patoloogilist transformatsiooni läbi teinud.

Isegi raskete muutustega epilepsiahaigete seas on harvad inimesed "palveraamat käes, palvesõnad oma keeles ja lõpmatu alatus hinges", nagu ka "asotsiaalsed epilepsiatüübid". Bumke kahtleb, kas viimased kuuluvad tõelise epilepsiaga patsientide hulka, kes on tõenäolisemalt "ülesotsiaalsed". Selliste patsientide ühine elu, kellest paljud ei saa psüühika muutuste tõttu välja kirjutada isegi siis, kui krambid lakkavad, suurendab hõõrdumise ja konfliktide põhjuseid.

Parim vahend selle vastu on viia haiged väiksematesse ruumidesse ja väiksematesse rühmadesse. Epilepsiale omaste iseloomumuutustega on meie haigla patsientidest enam kui kolmandikul erakordselt suurte generaliseerunud hoogude käes kannatajatest.

Iseloomu muutus teatud krampide vormidega... Psühholoogiliste testide abil erinevate krampide vormide iseloomumuutuste uurimine. DeLay ja tema kaastöötajad leidsid ühelt poolt kergelt muutunud psüühikaga patsiente, kes on sotsiaalselt hästi kohanenud ja kuuluvad kitsendatud tüüpi ning teiselt poolt märkimisväärsema rühma patsiente, kellel on üliintensiivsed kogemused, ärritunud ja ei suuda end kontrollida. Esimese rühma patsiendid põdesid peamiselt tõelist epilepsiat, teise rühma patsiendid - peamiselt sümptomaatilist ja eriti ajalist epilepsiat.

Väikeste krambihoogudega lastel on rohkem neurootilisi tunnuseid ja vähem agressiivseid kalduvusi kui muud tüüpi krambihoogudega lastel. Öiste krambihoogudega patsiendid on sageli enesekesksed, üleolevad, väiklased, hüpohondrilised. Oma soliidsuse ja seltskondlikkuse poolest on nad vastandid ebaväärikatele ja suhtlemisvõimetutele patsientidele, kellel on ärkvelolekuhood, rahutud, sihitud, hoolimatud, ükskõiksed, kalduvad liialdustele ja kuritegudele. Juba Stauder rõhutas oimusagara kasvajate vaimsete muutuste sarnasust muutustega ehtsa epilepsiaga vastavalt Gastoutile, kes näeb krampide põhjust, aga ka vaimseid muutusi ajuosade mõningates anomaaliates, arvates, et enheetilisus ( "viskoossus") ei ole epilepsia üldise konstitutsiooni lahutamatu osa, vaid tunnus, mis on seotud psühhomotoorsete krampidega.

60 psühhomotoorsete krampidega patsiendi seas avastasid spetsialistid kliiniliselt ja psühholoogiliste testide abil kahte tüüpi. Esimest, sagedasemat, iseloomustab vähenenud aktiivsus, aeglus, visadus, kitsendatud kogemus, letargia, kalduvus ägedate erutusseisundite tekkeks ja elektroentsefalogrammi aeglaste lainete kujul esineva vähenenud elektroerutatavus (72%). Teine tüüp on haruldasem (28%), normaalse või veidi suurenenud aktiivsusega, pideva erutuvusega, kuid ilma raevuhoogudeta ja suurenenud elektrilise erutuvusega (autorid hõlmavad seda tüüpi ehtsa epilepsia funktsionaalsete krambihoogudega patsiente).

Etioloogia... Epileptiline eelsoodumus on vajalik eeltingimus vaimseks muutuseks, mida ta leidis harva pikniliste ja leptosomaalsete tunnustega inimestel, sageli düsplastilise tüüpi, kuid eriti sageli sportliku kehaehitusega patsientidel, samuti "rikaste sümptomitega" ja sagedased teadvushäired (puhtalt motoorsete rakendustega patsientidel on iseloomu muutused vähem levinud). Boomke ja Stauder osutavad olulisele kattuvusele ühelt poolt tõsiste krooniliste iseloomumuutuste ja teiselt poolt mõnede püsivate krepuskulaarsete seisundite vahel ning neil pole kahtlust, et ravimid, eriti luminaalsed, soosivad neid muutusi.

20% kõigist suurte krambihoogude terapeutilise mahasurumise juhtudest täheldasid spetsialistid karakteroloogiliste muutuste suurenemist, mis krambihoogude taastumisel taas nõrgenes. Selbachi järgi valitseb vaimsete ja motoorsete nähtuste vastand. Meyer osutab epileptiliste muutuste pöörduvusele psüühikas, mida me erineva päritoluga orgaaniliste muutuste puhul psüühikas ei leia. Kui Stauder ja Krissek usuvad, et sümptomaatilise epilepsia puhul ilmnev tüüpiline psüühika muutus viitab epileptilise konstitutsiooni rollile ja räägivad sellega seoses provotseeritud epilepsiast, siis eksperdid rõhutavad, et kahtlemata võib sümptomaatiline epilepsia kaasa tuua tõsiseid vaimseid muutusi. Siiski on sel juhul vaevalt võimalik eelsoodumuse hetkede kaassüüdi kindlalt välistada.

Flesk, kes näeb üksikasjalikult ja jäikuses märki üldisest ajukahjustusest, usub, et aju erinevaid osi mõjutavad vaskulaarsed protsessid võivad haiguse erinevate vormide puhul olla väga olulised. Scholz ja Hager tõstatavad küsimuse, kas sellised sagedased talamuse muutused on üheks afektihäirete tingimuseks.

Oleme juba maininud keskkonnamõjude olulisust; aga nii on võimatu seletada näiteks selliseid nähtusi nagu "vanglasündroom". Psüühika muutus on esmane sümptom, mitte vähem ja võib-olla isegi olulisem kui krambihoog. Seda muutust täheldatakse mõnikord isegi enne krambihoogude algust ja see muutub tugevamaks hämaras seisundis ning epileptilised "defektseisundid" võivad areneda ilma krampideta ning patsiendi lähimate sugulaste hulgast võib sageli leida energia ja ärrituvuse omadustega isikuid. .

Krambipotentsiaali elektroentsefalograafiline tuvastamine epilepsiahoogudeta sugulastel, kellel on erinevad epitüümilised tunnused, samuti nendel patsientidel, kelle psüühika on muutunud juba enne krambihoogusid, näitab, et nii krambid kui ka vaimsed muutused põhinevad patoloogilisel protsessil. ja see, et see protsess ei ole, on otseses põhjuslikus seoses muutustega, mida saab patoanatoomiliselt tuvastada krampidega kaasnevate angiospasmide tagajärjel.

Epileptoidsed psühhopaadid... Võimalik, et nn epileptoidsed psühhopaadid, kes kannatavad lapsepõlves öise uriinipidamatuse ja öiste hirmude ning sellest tulenevalt alkoholitalumatuse, meeleoluhäirete ja poriomaania- või dipsomaaniahoogude all, on isikud, kellel on kõikuva intensiivsusega patoloogiline protsess. elektrobioloogiliselt tuvastatud osaliselt rütmihäirete korral, väljendub eranditult vegetatiivses ja vaimses piirkonnas. Koch peab diagnoosi "epileptoidne psühhopaatia" õiguspäraseks. 22 sellesse kategooriasse kuuluvast patsiendist, kes ei põdenud krampe, leidis Weiss patoloogilise elektroentsefalogrammi 21 patsiendil ja krambipotentsiaali 12 patsiendil; neist viimastest patsientidest oli 10-l raske või mõõdukas rütmihäire ja 8-l ajupotentsiaalide aeglustumine. Mõiste "epileptoid" on rakendatav ainult mis tahes vaimse seisundi kohta enheetiliste konstitutsioonide hulgast, kui üldpildis, millel pole protsessi iseloomu, on see seisund vähemalt ühe epilepsia põhiseadusliku radikaali osaline väljendus.
Naisteajakiri www.