on endokriinne haigus, mida iseloomustab insuliini ebapiisav tootmine ja vere glükoosisisalduse tõus. Pikaajalise hüperglükeemia tõttu kannatavad patsiendid janu, nad kaotavad kaalu ja väsivad kiiresti. Iseloomulikud lihas- ja peavalud, krambid, sügelus, söögiisu suurenemine, sagedane urineerimine, unetus, kuumahood. Diagnoos hõlmab kliinilist uuringut, laboratoorseid vere- ja uriinianalüüse, mis näitavad hüperglükeemiat, insuliinipuudust ja ainevahetushäireid. Ravi viiakse läbi insuliinravi meetodil, on ette nähtud dieet, kehaline kasvatus.

RHK-10

E10 insuliinsõltuv suhkurtõbi

Üldine informatsioon

Mõiste "diabeet" pärineb kreeka keelest ja tähendab "voolab, voolab välja", seega kirjeldab haiguse nimi selle üht põhisümptomit - polüuuriat, suures koguses uriini eritumist. I tüüpi diabeeti nimetatakse ka autoimmuunseks, insuliinist sõltuvaks ja juveniilseks. Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid sagedamini avaldub see lastel ja noorukitel. Viimastel aastakümnetel on epidemioloogilised näitajad tõusnud. Kõikide suhkurtõve vormide levimus on 1-9%, insuliinist sõltuv patoloogia variant moodustab 5-10% juhtudest. Esinemissagedus sõltub haigete rahvusest, mis on kõrgeim Skandinaavia rahvaste seas.

I tüüpi diabeedi põhjused

Jätkuvalt uuritakse haiguse arengut soodustavaid tegureid. Praeguseks on kindlaks tehtud, et I tüüpi suhkurtõbi tekib bioloogilise eelsoodumuse ja väliste kahjulike mõjude kombinatsioonil. Kõige tõenäolisemad kõhunäärme kahjustuse põhjused, insuliini tootmise vähenemine, on järgmised:

• Pärilikkus. Kalduvus insuliinist sõltuvale diabeedile kandub edasi sirgjooneliselt – vanematelt lastele. On tuvastatud mitmeid haigusele eelsooduvaid geenide kombinatsioone. Need on kõige levinumad Euroopa ja Põhja-Ameerika elanike seas. Haige vanema juuresolekul suureneb risk lapsele 4-10% võrreldes üldpopulatsiooniga.
• tundmatud välistegurid. On teatud keskkonnamõjud, mis provotseerivad I tüüpi diabeeti. Seda fakti kinnitab tõsiasi, et identsed kaksikud, kellel on täpselt sama geenikomplekt, haigestuvad koos vaid 30-50% juhtudest. Samuti leiti, et inimestel, kes rändasid madala esinemissagedusega piirkonnast kõrgema epidemioloogiaga piirkonda, on suurem tõenäosus haigestuda diabeeti kui neil, kes keeldusid rändamast.
• Viirusnakkus. Autoimmuunse reaktsiooni pankrease rakkudele võib vallandada viirusinfektsioon. Kõige tõenäolisem Coxsackie ja punetiste viiruste mõju.
• Kemikaalid, ravimid. Teatud kemikaalid võivad mõjutada insuliini tootva näärme beeta-rakke. Sellised ühendid on näiteks rotimürk ja streptosotsiin, vähihaigetele mõeldud ravim.

Patogenees

Patoloogia põhineb hormooninsuliini tootmise ebapiisavusel kõhunäärme Langerhansi saarekeste beetarakkudes. Insuliinist sõltuvate kudede hulka kuuluvad maks, rasv ja lihased. Insuliini sekretsiooni vähenemisega lõpetavad nad glükoosi võtmise verest. On hüperglükeemia seisund - diabeedi peamine sümptom. Veri pakseneb, verevool veresoontes on häiritud, mis väljendub nägemispuudes, jäsemete troofilistes kahjustustes.

Insuliini puudus stimuleerib rasvade ja valkude lagunemist. Nad sisenevad vereringesse ja seejärel metaboliseeritakse maksas ketoonideks, millest saavad energiaallikad insuliinist sõltumatutele kudedele, sealhulgas ajukoele. Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab 7-10 mmol / l, aktiveeritakse sekundaarne glükoosi eritumise tee - neerude kaudu. Tekivad glükosuuria ja polüuuria, mille tagajärjel suureneb organismi dehüdratsiooni ja elektrolüütide defitsiidi oht. Veekaotuse kompenseerimiseks suureneb janutunne (polüdipsia).

Klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste kohaselt jaguneb I tüüpi suhkurtõbi autoimmuunseks (provotseeritud näärmerakkude antikehade tootmisest) ja idiopaatiliseks (orgaanilised muutused näärmes puuduvad, patoloogia põhjused on teadmata). Haiguse areng toimub mitmel etapil:

1. Eelsoodumuse tuvastamine. Tehakse ennetavaid uuringuid, määratakse geneetiline koormus. Võttes arvesse riigi keskmisi statistilisi näitajaid, arvutatakse välja haiguse riskitase tulevikus.
2. Algne stardihetk. Autoimmuunprotsessid on sisse lülitatud, β-rakud on kahjustatud. Antikehi juba toodetakse, kuid insuliini tootmine jääb normaalseks.
3. Aktiivne krooniline autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter muutub kõrgeks, insuliini tootvate rakkude arv väheneb. Määratakse kõrge DM-i manifestatsiooni oht järgmise 5 aasta jooksul.
4. Hüperglükeemia pärast süsivesikute laadimist. Märkimisväärne osa insuliini tootvatest rakkudest hävib. Hormoonide tootmine väheneb. Normaalne tühja kõhuga glükoosisisaldus säilib, kuid hüperglükeemia määratakse 2 tunni jooksul pärast söömist.
5. Haiguse kliiniline ilming. Ilmuvad suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid. Hormooni sekretsioon on järsult vähenenud, hävib 80–90% näärme rakkudest.
6. Absoluutne insuliinipuudus. Kõik insuliini sünteesi eest vastutavad rakud surevad. Hormoon siseneb kehasse ainult ravimi kujul.

I tüüpi diabeedi sümptomid

Haiguse ilmingu peamised kliinilised tunnused on polüuuria, polüdipsia ja kehakaalu langus. Tung urineerida muutub sagedamaks, päevane uriini maht ulatub 3-4 liitrini, mõnikord ilmneb öine uriinipidamatus. Patsiendid tunnevad janu, tunnevad suukuivust, joovad kuni 8-10 liitrit vett päevas. Söögiisu tõuseb, kuid kehakaal väheneb 2-3 kuuga 5-12 kg. Lisaks võib esineda öine unetus ja päevane unisus, pearinglus, ärrituvus, väsimus. Patsiendid tunnevad pidevat väsimust, neil on raskusi oma tavapärase töö tegemisel.

Esineb naha ja limaskestade sügelust, lööbeid, haavandeid. Juuste ja küünte seisund halveneb, haavad ja muud nahakahjustused ei parane pikka aega. Verevoolu rikkumist kapillaarides ja veresoontes nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Kapillaaride kahjustus väljendub nägemise halvenemises (diabeetiline retinopaatia), neerufunktsiooni pärssimises koos tursega, arteriaalse hüpertensiooniga (diabeetiline nefropaatia), ebaühtlase punetusega põskedel ja lõual. Makroangiopaatia korral, kui patoloogilises protsessis osalevad veenid ja arterid, hakkab arenema südame ja alajäsemete veresoonte ateroskleroos, areneb gangreen.

Pooltel patsientidest on diabeetilise neuropaatia sümptomid, mis on tingitud elektrolüütide tasakaaluhäiretest, ebapiisavast verevarustusest ja närvikoe tursest. Närvikiudude juhtivus halveneb, provotseeritakse krambid. Perifeerse neuropaatia korral kaebavad patsiendid jalgade põletustunnet ja valulikkust, eriti öösel, "hanenahkade tunnet", tuimust, suurenenud puutetundlikkust. Autonoomset neuropaatiat iseloomustavad rikked siseorganite talitluses – esinevad seedehäirete sümptomid, põie parees, urogenitaalsed infektsioonid, erektsioonihäired, stenokardia. Fokaalse neuropaatiaga moodustuvad erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega valud.

Tüsistused

Süsivesikute metabolismi pikaajaline rikkumine võib põhjustada diabeetilise ketoatsidoosi - seisundit, mida iseloomustab ketoonide ja glükoosi kogunemine plasmas, vere happesuse suurenemine. See kulgeb ägedalt: isu kaob, ilmnevad iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn. Arstiabi puudumisel tekib segadus, kooma ja surm. Ketoatsidoosi nähtudega patsiendid vajavad kiiret ravi. Teised diabeedi ohtlikud tüsistused on hüperosmolaarne kooma, hüpoglükeemiline kooma (insuliini ebaõige kasutamisega), "diabeetiline jalg", millega kaasneb jäseme amputatsiooni oht, raske retinopaatia koos nägemise täieliku kadumisega.

Diagnostika

Patsientide läbivaatust viib läbi endokrinoloog. Haiguse piisavad kliinilised kriteeriumid on polüdipsia, polüuuria, kehakaalu ja isu muutused – hüperglükeemia tunnused. Uuringu käigus selgitab arst ka päriliku koormuse olemasolu. Väidetavat diagnoosi kinnitavad vere ja uriini laboratoorsete analüüside tulemused. Hüperglükeemia tuvastamine võimaldab eristada psühhogeense polüdipsiaga suhkurtõbe, hüperparatüreoidismi, kroonilist neerupuudulikkust ja diabeeti. Diagnoosimise teises etapis tehakse DM erinevate vormide diferentseerimine. Põhjalik laboriuuring hõlmab järgmisi teste:

• Glükoos (veri). Suhkru määramine toimub kolm korda: hommikul tühja kõhuga, 2 tundi pärast süsivesikute laadimist ja enne magamaminekut. Hüperglükeemiat näitavad indikaatorid alates 7 mmol / l tühja kõhuga ja alates 11,1 mmol / l pärast süsivesikute toidu söömist.
• Glükoos (uriin). Glükosuuria viitab püsivale ja raskele hüperglükeemiale. Selle testi normaalväärtused (mmol / l) - kuni 1,7, piiri - 1,8-2,7, patoloogilised - üle 2,8.
• Glükeeritud hemoglobiin. Erinevalt vabast sidumata glükoosist püsib glükeeritud hemoglobiini hulk veres kogu päeva jooksul suhteliselt muutumatuna. Diabeedi diagnoosi kinnitab 6,5% ja rohkem.
• Hormonaalsed testid. Tehakse insuliini ja C-peptiidi testid. Immunoreaktiivse insuliini normaalne kontsentratsioon veres tühja kõhuga on 6–12,5 mcU / ml. C-peptiidi indikaator võimaldab hinnata beetarakkude aktiivsust, insuliini tootmise mahtu. Normaalne tulemus on 0,78-1,89 µg/l, suhkurtõve korral väheneb markeri kontsentratsioon.
• Valkude ainevahetus. Tehakse kreatiniini ja uurea testid. Lõplikud andmed võimaldavad selgitada neerude funktsionaalsust, valkude metabolismi muutuste astet. Neerukahjustusega on näitajad üle normi.
• lipiidide metabolism. Ketoatsidoosi varaseks avastamiseks uuritakse ketokehade sisaldust vereringes ja uriinis. Ateroskleroosi riski hindamiseks määratakse vere kolesterooli (üldkolesterool, LDL, HDL) tase.

I tüüpi diabeedi ravi

Arstide jõupingutused on suunatud diabeedi kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele, samuti tüsistuste ennetamisele, õpetades patsiente normoglükeemiat ise säilitama. Patsiente saadab multiprofessionaalne spetsialistide meeskond, kuhu kuuluvad endokrinoloogid, toitumisspetsialistid, harjutusravi juhendajad. Ravi hõlmab konsultatsioone, ravimite kasutamist, koolitusi. Peamised meetodid hõlmavad järgmist:

• insuliinravi. Insuliinipreparaatide kasutamine on vajalik metaboolsete häirete maksimaalseks saavutatavaks kompenseerimiseks, hüperglükeemia ennetamiseks. Süstid on üliolulised. Manustamisskeem koostatakse individuaalselt.
• Dieet. Patsientidele näidatakse madala süsivesikusisaldusega dieeti, sealhulgas ketogeenset dieeti (ketoonid toimivad glükoosi asemel energiaallikana). Dieedi aluseks on köögiviljad, liha, kala, piimatooted. Mõõdukas koguses on lubatud liitsüsivesikute allikad - täisteraleib, teravili.
• Doseeritud individuaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus on kasulik enamikule patsientidele, kellel ei esine tõsiseid tüsistusi. Tunnid valib treeningteraapia juhendaja individuaalselt ja need viiakse läbi süstemaatiliselt. Treeningu kestuse ja intensiivsuse määrab spetsialist, võttes arvesse patsiendi üldist tervislikku seisundit, diabeedi kompenseerimise taset. Regulaarne kõndimine, kergejõustik, spordimängud on ette nähtud. Jõusport, maratonijooks on vastunäidustatud.
• Enesekontrolli koolitus. Diabeedi säilitusravi edukus sõltub suuresti patsientide motivatsioonitasemest. Eritundides räägitakse haiguse tekkemehhanismidest, võimalikest kompenseerimisviisidest, tüsistustest, rõhutatakse suhkrukoguse regulaarse kontrolli ja insuliini kasutamise olulisust. Patsiendid õpivad ise süstimise, toiduvaliku ja menüü koostamise oskust.
• Tüsistuste ennetamine. Kasutatakse ravimeid, mis parandavad näärmerakkude ensümaatilist funktsiooni. Nende hulka kuuluvad ained, mis soodustavad kudede hapnikuga varustamist, immunomoduleerivaid ravimeid. Patoloogia arengut kiirendavate ühendite (tiasiidid, kortikosteroidid) eemaldamiseks viiakse läbi infektsioonide õigeaegne ravi, hemodialüüs, antidootravi.

Eksperimentaalsetest ravimeetoditest väärib märkimist DNA vaktsiini BHT-3021 väljatöötamine. Patsientidel, kes said 12 nädala jooksul intramuskulaarseid süste, tõusis pankrease saarekeste rakkude aktiivsuse markeri C-peptiidi tase. Teine uurimisvaldkond on tüvirakkude muundamine insuliini tootvateks näärmerakkudeks. Rottidega tehtud katsed andsid positiivse tulemuse, kuid meetodi kasutamiseks kliinilises praktikas on vaja tõendeid protseduuri ohutuse kohta.

Prognoos ja ennetamine

Insuliinsõltuv suhkurtõve vorm on krooniline haigus, kuid õige säilitusravi aitab säilitada patsientide kõrget elukvaliteeti. Ennetavaid meetmeid ei ole veel välja töötatud, kuna haiguse täpseid põhjuseid ei ole selgitatud. Praegu soovitatakse kõigil riskirühma kuuluvatel inimestel läbida iga-aastased uuringud, et avastada haigus varajases staadiumis ja alustada ravi õigeaegselt. See meede võimaldab teil aeglustada püsiva hüperglükeemia moodustumise protsessi, minimeerib tüsistuste tõenäosust.

I tüüpi suhkurtõve (insuliinist sõltuva) diagnoosimine ei ole enamikul juhtudel keeruline. Ainult patsiendi küsitluse põhjal koostatud kliiniline pilt võimaldab juba rääkida patoloogia olemasolust. Enamikul juhtudel kinnitavad laboriuuringud ainult esmast diagnoosi.

Glükoosi ringlus terves kehas.

Patoloogia ilmneb kõhunäärme suutmatuse tõttu toota piisavas koguses insuliini. Haiguse tüüpilised sümptomid on kaalulangus ja samal ajal suurenenud söögiisu, pidev janu, sagedane ja rohke urineerimine, nõrkus, unehäired. Patsientidel on kahvatu nahavärv, kalduvus külmetushaigustele ja infektsioonidele. Sageli on nahal pustuloossed lööbed, haavad paranevad halvasti.

Need sümptomid on tavaliselt iseloomulikud 1. tüüpi haigusele. Sellisel juhul areneb patoloogia kiiresti, sageli võivad patsiendid nimetada isegi esimeste sümptomite ilmnemise täpset kuupäeva. Haigus võib avalduda pärast tõsist stressi või viiruskahjustusi. Noored põevad enamasti insuliinsõltuvat diabeeti.

Laboratoorsed uuringud

I tüüpi diabeedi diagnoosimine sisaldab mitmeid olulisi punkte. See on patsiendi uuring ja uurimine, samuti veres ja uriinis sisalduva suhkrusisalduse määramise testid. Tavaliselt varieerub glükoosi kogus kuni 6,5 mmol / l. Tavaliselt ei tohiks uriinis olla suhkrut.

Endokrinoloog uurib nahka (kui esineb kriimustusi, põletikukoldeid) ja nahaalust rasvakihti (see muutub õhemaks). Kõige täpsema diagnoosi tegemiseks on vaja teha mitu laboratoorset analüüsi mitmepäevase intervalliga. Haiguse kahtluse korral tehakse 1. tüüpi diabeedi täiendav diagnoos.

Peamised meetodid:

• vereanalüüsi suhkru määramiseks tehakse mitu korda: tühja kõhuga ja ka pärast sööki, mõnikord tehakse seda enne magamaminekut;
• glükeeritud hemoglobiini mõõtmine toimub haiguse astme määramiseks, normaalväärtused on 4,5-6,5% kogu hemoglobiinist, glükeeritud hemoglobiini taseme tõus näitab diabeedi olemasolu, kuid võib viidata rauavaegusele;
• glükoositaluvuse test - patsiendile manustatakse glükoosilahust (75 g glükoosi lahjendatakse 200 g vees), analüüs tehakse 120 minuti pärast, testi kasutades saab prediabeedi tegelikust diabeedist eraldada;
• uriinianalüüs suhkru olemasolu kindlakstegemiseks - glükoosi sisenemine uriini põhjustab suhkru märkimisväärse kontsentratsiooni veres (üle 10 ühiku);
• mõnel juhul on ette nähtud uuringud insuliini fraktsiooni määramiseks, haigust iseloomustab vaba insuliini fraktsiooni madal sisaldus veres;
• atsetooni taseme mõõtmine uriinis - sageli põhjustab haigus ainevahetushäireid ja ketoatsidoosi (orgaaniliste hapete kontsentratsioon veres), selle analüüsi abil määratakse ketokehade olemasolu eritistes.

Tüsistuste tuvastamiseks ja haiguse prognoosi tegemiseks on ette nähtud täiendavad uuringud: retinoteraapia (silmapõhja uurimine), ekskretoorne urograafia (määrab nefropaatia ja neerupuudulikkuse olemasolu), elektrokardiogramm (kontrollitakse südame seisundit) .

Glükomeeter on peamine vahend diabeedihaige enesekontrolliks.

Enesejuhtimine haiguse korral

Diabeet nõuab 24-tunnist glükoosi jälgimist. 24 tunni jooksul võivad suhkrunäidud oluliselt muutuda. Muutused avaldavad tervisele negatiivset mõju. Glükoosi taset on vaja kuidagi pidevalt jälgida ja selle muutustele vastavalt reageerida.

Mis põhjustab näitajate muutust:

• emotsionaalne stress ja mitte ainult stress, vaid ka liigne rõõm;
• süsivesikute kogus tarbitud toidus.

Suhkru taseme jälgimiseks ei pea te iga tund haiglasse minema ja verd analüüsiks annetama. Vajalikke uuringuid saab teha kodus. Selleks on olemas glükomeetrid ja kiirtestid paberi- ja plastribadena.

Kiirtestid on mõeldud suhkru määramiseks veres ja uriinis. Seda tüüpi uuringuid peetakse ligikaudseks. Ekspresstestidega pakiga on kaasas lansetid näputorkimiseks ja kobestid (vere võtmiseks). Veretilk kantakse reagendiribale, mille järel selle värvus muutub. Suhkru ligikaudne tase määratakse skaala-standardi järgi. Samamoodi määratakse suhkru olemasolu uriinis.

Glükomeeter annab täpsemad näidud. Seadme plaadile asetatakse veretilk, selle tulemustabelile kuvatakse suhkru tase. Lisaks loetletud koduuuringutele saate kasutada teste atsetooni leidmiseks uriinis. Atsetooni esinemine sekretsioonides viitab tõsistele siseorganite häiretele, mis on põhjustatud suhkru ebapiisavast korrigeerimisest.

Tasub teada, et erinevate tootjate glükomeetrite näidud võivad üksteisest erineda. Seetõttu soovitavad arstid võrrelda oma seadme näitu laboris saadud tulemustega.

Suhkurtõbi on suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem kogu maailmas. Selle põhjuseks on selle laialdane levik, hiliste tüsistuste tõsidus, diagnostika ja ravi kõrge hind, mis on patsientidele kogu elu jooksul vajalikud.

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul on kõigi diabeedivormidega patsientide koguarv täna üle 160 miljoni inimese. Aastas on äsja diagnoositud haigusjuhtude arv 6-10% patsientide koguarvust, seega kahekordistub selle haiguse all kannatajate arv iga 10-15 aasta järel. I tüüpi diabeet on diabeedi kõige raskem vorm, moodustades kuni 10% kõigist haigusjuhtudest. Suurim esinemissagedus on 10–15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

1995. aastal Ameerika Diabeediassotsiatsiooni toel asutatud rahvusvaheline ekspertkomitee pakkus välja uue klassifikatsiooni, mis on enamikus maailma riikides aktsepteeritud soovitusdokumendina. Kaasaegse DM-i klassifikatsiooni aluseks olev põhiidee on DM-i arengu etioloogilise teguri selge tuvastamine.

I tüüpi suhkurtõbi on metaboolne (vahetus)haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb β-rakkude hävimisel, mis põhjustab insuliini absoluutse puuduse. Seda diabeedivormi nimetati varem kui "insuliinsõltuv suhkurtõbi" või "juveniilne suhkurtõbi". β-rakkude hävimine Euroopa elanikkonna hulgas on enamikul juhtudel autoimmuunse iseloomuga (immuunsüsteemi rakuliste ja humoraalsete osade osalusel) ja on tingitud kaasasündinud puudumisest või tolerantsuse kadumisest β-rakkude autoantigeenide suhtes.

Mitmed geneetilised eelsoodumustegurid põhjustavad β-rakkude autoimmuunset hävimist. Sellel haigusel on selge seos HLA süsteemiga, DQ A1 ja DQ B1 geenidega ning DR B1-ga. HLA DR/DQ alleelid võivad olla kas eelsoodumusega või kaitsvad.

I tüüpi diabeeti seostatakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, nagu Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiliigo ja pernicious aneemia. I tüüpi diabeet võib olla autoimmuunsündroomi kompleksi (1. või 2. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom, "jäiga inimese" sündroom) komponent.

Võttes kokku praeguseks saadud kliinilised ja eksperimentaalsed andmed, saame esitada järgmise I tüüpi diabeedi patogeneesi kontseptsiooni. Vaatamata ägeda alguse ilmnemisele areneb I tüüpi diabeet järk-järgult. Varjatud periood võib kesta mitu aastat. Kliinilised sümptomid ilmnevad alles pärast 80% β-rakkude hävimist. I tüüpi diabeediga patsientide pankrease koe lahkamise uuring paljastab insuliidi nähtused, spetsiifilise põletiku, mida iseloomustab saarekeste infiltratsioon lümfotsüütide ja monotsüütide poolt.

I tüüpi diabeedi prekliinilise perioodi varasemaid staadiume iseloomustab tsütokiine tootvate autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kloonide ilmumine, mis viib β-rakkude hävimiseni. Praeguseks peetakse insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi, kuumašoki valku 60 ja fogriini oletatavateks primaarseteks autoantigeenideks, mis põhjustavad teatud tingimustel tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni.

Vastuseks β-rakkude hävimisele eritavad plasmarakud autoantikehi erinevatele β-raku antigeenidele, mis ei osale otseselt autoimmuunreaktsioonis, kuid viitavad autoimmuunse protsessi olemasolule. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliinide G klassi ja neid peetakse β-rakkude autoimmuunse kahjustuse immunoloogilisteks markeriteks. Isoleeritakse saarekeste rakkude autoantikehad (ICA - autoantikehade komplekt β-raku erinevate tsütoplasmaatiliste antigeenide vastu), mis on spetsiifiline ainult β-rakkudele, autoantikehad insuliini vastu, antikehad glutamaadi dekarboksülaasi (GAD), fosfotürosiinfosfataasi (IA-2) vastu. , fogrin. Autoantikehad β-raku antigeenide vastu on β-rakkude autoimmuunse hävitamise kõige olulisemad markerid ja ilmnevad tüüpilise 1. tüüpi DM korral palju varem, kui DM-i kliiniline pilt areneb. Saarerakkude vastased autoantikehad ilmuvad seerumis 5-12 aastat enne diabeedi esimesi kliinilisi ilminguid, nende tiiter suureneb prekliinilise perioodi hilises staadiumis.

DM 1 arengus eristatakse 6 etappi, alustades geneetilisest eelsoodumusest ja lõpetades β-rakkude täieliku hävimisega.

1. etapp – geneetiline eelsoodumus – iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Esimene staadium realiseerub vähem kui pooltel geneetiliselt identsetest kaksikutest ja 2-5% õdedest-vendadest. Suur tähtsus on HLA antigeenide, eriti II klassi – DR 3, DR 4 ja DQ – olemasolul.

2. etapp - autoimmuunprotsessi algus. Välised tegurid, mis võivad β-rakkude autoimmuunse kahjustuse tekkes vallandada, võivad olla: viirused (Coxsackie B viirus, punetised, mumps, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), ravimid, stressifaktorid, toitumistegurid (kasutamine). loomseid valke sisaldavad piimasegud; nitrosoamiine sisaldavad tooted). Erinevate keskkonnateguritega kokkupuute fakti saab kindlaks teha 60% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest.

3. etapp - immunoloogiliste häirete areng. Verest saab tuvastada spetsiifilisi autoantikehi erinevate β-raku struktuuride vastu: insuliini autoantikehad (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. 3. staadiumis esineb β-rakkude talitlushäire ja β-rakkude massi vähenemise tulemusena insuliini sekretsiooni esimese faasi kadu, mida saab diagnoosida intravenoosse glükoositaluvuse testi käigus.

4. etapp - väljendunud immunoloogilised häired - iseloomustab glükoositaluvuse häire, kuid suhkurtõve kliinilised tunnused puuduvad. Suukaudse glükoositaluvuse testi (OGTT) läbiviimisel tuvastatakse tühja kõhuga glükoositaseme tõus ja/või 2 tundi pärast OGTT-d.

5. etapis täheldatakse haiguse kliinilist ilmingut, kuna selleks ajaks sureb suurem osa β-rakkudest (üle 80%). C-peptiidi jääk-madal sekretsioon püsib aastaid ja on metaboolse homöostaasi säilitamise kõige olulisem tegur. Haiguse kliinilised ilmingud peegeldavad insuliinipuuduse astet.

6. etappi iseloomustab β-rakkude funktsionaalse aktiivsuse täielik kadumine ja nende arvu vähenemine. Seda etappi diagnoositakse kõrge glükeemilise taseme, madala C-peptiidi taseme juuresolekul ja koormustesti ajal ei reageerita. Seda etappi nimetatakse "täielikuks" diabeediks. Seoses β-rakkude lõpliku hävitamisega selles etapis täheldatakse mõnikord saarerakkude vastaste antikehade tiitri vähenemist või nende täielikku kadumist.

Eristatakse ka I tüüpi idiopaatilist suhkurtõbe, mille puhul esineb β-rakkude funktsiooni langus koos insulinopeenia sümptomite, sealhulgas ketoosi ja ketoatsidoosi tekkega, kuid puuduvad β-rakkude autoimmuunse hävimise immunoloogilised markerid. Seda suhkurtõve alatüüpi esineb peamiselt Aafrika või Aasia rassi patsientidel. Sellel diabeedivormil on selge pärilikkus. Absoluutne vajadus asendusravi järele võib sellistel patsientidel aja jooksul tekkida ja kaduda.

Rahvastikupõhised uuringud on näidanud, et 1. tüüpi diabeet on täiskasvanud elanikkonna seas palju levinum, kui seni arvati. 60% juhtudest tekib I tüüpi diabeet pärast 20. eluaastat. Diabeedi debüüdil täiskasvanutel võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses kirjeldatakse I tüüpi diabeedi asümptomaatilist arengut I ja II tüüpi diabeediga patsientide sugulastel, kellel on β-raku antigeenide vastaste autoantikehade positiivne tiiter, kui suhkurtõve diagnoos tehti ainult tulemuste põhjal. suukaudse glükoositaluvuse testi kohta.

I tüüpi diabeedi kulgu klassikaline variant koos ketoatsidoosi tekkega haiguse alguses esineb ka täiskasvanutel. Kirjeldatud on I tüüpi diabeedi kujunemist kõigis vanuserühmades kuni üheksanda elukümnendini.

Tüüpilistel juhtudel on 1. tüüpi diabeedi alguses tõsised kliinilised sümptomid, mis peegeldavad insuliinipuudust organismis. Peamised kliinilised sümptomid on: suukuivus, janu, sagedane urineerimine, kehakaalu langus. Üsna sageli on haigus nii äge, et patsiendid saavad täpselt märkida kuu ja mõnikord ka päeva, millal ülaltoodud sümptomid esmakordselt ilmnesid. Kiire, mõnikord kuni 10-15 kg kuus, ilma nähtava põhjuseta, on kaalulangus ka I tüüpi diabeedi üks peamisi sümptomeid. Mõnel juhul eelneb haiguse algusele raske viirusinfektsioon (gripp, mumps jne) või stress. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, väsimust. Autoimmuunne diabeet algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib areneda igas vanuses.

Diabeedi sümptomite esinemisel on kliinilise diagnoosi kinnitamiseks vajalikud laboratoorsed testid. I tüüpi diabeedi peamised biokeemilised tunnused on: hüperglükeemia (reeglina määratakse kõrge suhkrusisaldus veres), glükosuuria, ketonuuria (atsetooni esinemine uriinis). Rasketel juhtudel põhjustab süsivesikute metabolismi dekompensatsioon diabeetilise ketoatsidootilise kooma arengut.

Diabeedi diagnoosimise kriteeriumid:

• tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus üle 7,0 mmol / l (126 mg%);
• kapillaarvere glükoosisisaldus tühja kõhuga üle 6,1 mmol / l (110 mg%);
• plasma glükoosisisaldus (kapillaarveri) 2 tundi pärast sööki (või 75 g glükoosikoormust) üle 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab hinnata β-rakkude funktsionaalset seisundit ja kahtlastel juhtudel eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüüpi diabeedist. C-peptiidi taseme mõõtmine on informatiivsem kui insuliini taseme mõõtmine. Mõnel patsiendil võib I tüüpi diabeedi alguses täheldada C-peptiidi normaalset baastaset, kuid stimulatsioonitestide ajal tõusu ei esine, mis kinnitab β-rakkude ebapiisavat sekretsioonivõimet. Peamised markerid, mis kinnitavad β-rakkude autoimmuunset hävingut, on autoantikehad β-raku antigeenide vastu: autoantikehad GAD, ICA ja insuliini vastu. Saarerakkude vastased autoantikehad esinevad seerumis 80-95% äsja diagnoositud 1. tüüpi DM-ga patsientidest ja 60-87% patsientidest haiguse prekliinilisel perioodil.

β-rakkude hävimise progresseerumine autoimmuunse suhkurtõve (I tüüpi diabeet) korral võib varieeruda.

Lapsepõlves toimub β-rakkude kadu kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks jääkfunktsioon hääbub. Lastel ja noorukitel ilmneb haiguse kliiniline ilming reeglina koos ketoatsidoosi nähtustega. Täiskasvanutel on aga ka aeglaselt progresseeruv I tüüpi suhkurtõve vorm, mida kirjanduses kirjeldatakse kui aeglaselt progresseeruvat täiskasvanute autoimmuunset diabeeti – Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Aeglaselt progresseeruv autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA)

See on täiskasvanutel täheldatud I tüüpi diabeedi arengu erivariant. 2. tüüpi DM ja LADA kliiniline pilt haiguse alguses on sarnane: süsivesikute metabolismi kompenseeritakse dieedi ja/või suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisega, kuid seejärel ajavahemikus, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 kuud. aastat, täheldatakse süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni ja areneb insuliinivajadus. Selliste patsientide põhjalik uurimine paljastab I tüüpi diabeedile iseloomulikud geneetilised ja immunoloogilised markerid.

LADA-d iseloomustavad järgmised omadused:

• debüüdi vanus on reeglina üle 25 aasta;
• II tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta;
• algselt saavutatakse rahuldav metaboolne kontroll dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisega;
• insuliinivajaduse areng perioodil 6 kuud kuni 10 aastat (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
• 1. tüüpi diabeedi markerite olemasolu: madal C-peptiidi tase; β-raku antigeenide (ICA ja/või GAD) vastaste autoantikehade olemasolu; kõrge riskiga I tüüpi diabeedi tekkeriskiga HLA alleelide olemasolu.

Reeglina puudub LADA-ga patsientidel ere kliiniline pilt I tüüpi diabeedi algusest, mis on tüüpiline lastele ja noorukitele. Oma debüüdil LADA "maskib" ja on algselt klassifitseeritud II tüüpi diabeedi alla, sest täiskasvanutel võib β-rakkude autoimmuunse hävimise protsess olla aeglasem kui lastel. Haiguse sümptomid kaovad, puudub tõsine polüdipsia, polüuuria, kaalulangus ja ketoatsidoos. Ka liigne kehakaal ei välista LADA väljakujunemise võimalust. β-rakkude funktsioon hääbub aeglaselt, mõnikord mitme aasta jooksul, mis takistab ketoatsidoosi teket ja selgitab süsivesikute ainevahetuse rahuldavat kompenseerimist PSSP võtmisel haiguse esimestel aastatel. Sellistel juhtudel tehakse 2. tüüpi diabeedi diagnoos ekslikult. Haiguse arengu järkjärguline olemus toob kaasa asjaolu, et patsiendid otsivad arstiabi liiga hilja, kuna neil on aega kohaneda süsivesikute metabolismi areneva dekompensatsiooniga. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1-1,5 aastat pärast haiguse algust. Samal ajal ilmnevad kõik terava insuliinipuuduse tunnused: madal kehakaal, kõrge glükeemia, PSSP toime puudumine. PZ Zimmet (1999) andis sellele I tüüpi diabeedi alatüübile järgmise definitsiooni: „Täiskasvanutel arenev autoimmuunne diabeet ei pruugi kliiniliselt erineda II tüüpi diabeedist ja avalduda metaboolse kontrolli aeglase halvenemisena, millele järgneb insuliini arenemine. sõltuvus." Samal ajal võimaldab I tüüpi diabeedi peamiste immunoloogiliste markerite - β-raku antigeenide vastaste autoantikehade - olemasolu patsientidel koos madala basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tasemega täiskasvanutel diagnoosida aeglaselt progresseeruvat autoimmuunset diabeeti.

LADA peamised diagnostilised kriteeriumid:

• autoantikehade olemasolu GAD ja/või ICA vastu;
• madal basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tase;
• kõrge riskiga I tüüpi diabeedi HLA alleelide olemasolu.

β-raku antigeenide vastaste autoantikehade olemasolul II tüüpi diabeedi kliinilise pildiga patsientidel haiguse alguses on kõrge prognostiline väärtus seoses insuliinivajaduse kujunemisega. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) tulemused, milles uuriti 3672 patsienti, kellel oli esmane diagnoos II tüüpi diabeet, näitasid, et ICA ja GAD vastased antikehad on noortel patsientidel kõige suurema ennustamisväärtusega. ).

P. Zimmeti andmetel on LADA levimus ligikaudu 10-15% kõigist suhkurtõvega patsientidest ja ligikaudu 50% juhtudest esineb II tüüpi diabeedi korral ilma rasvumiseta.

Meie uuringu tulemused näitasid, et 30–64-aastastel patsientidel, kellel oli II tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta haiguse alguses, kehakaalu oluline langus (15,5 ± 9,1 kg) ja kaasuvad autoimmuunsed kilpnäärmehaigused (DTG) ) või AIT) esindavad suurenenud riskirühma LADA tekkeks. GAD, ICA ja insuliini vastaste autoantikehade määramine selles patsientide kategoorias on vajalik LADA õigeaegseks diagnoosimiseks. GAD-vastaseid antikehi tuvastatakse kõige sagedamini LADA-s (meie andmetel 65,1% LADA patsientidest), võrreldes ICA-vastaste antikehadega (23,3% LADA-st) ja insuliini antikehadega (4,6% patsientidest). Antikehade kombinatsiooni olemasolu ei ole tüüpiline. GAD-i vastaste antikehade tiiter LADA-ga patsientidel on madalam kui sama haiguse kestusega I tüüpi diabeediga patsientidel.

LADA-ga patsiendid on insuliinivajaduse tekke kõrge riskiga rühm ja vajavad õigeaegset insuliinravi. OGTT tulemused näitavad stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumist 46% LADA patsientidest ja selle vähenemist 30,7% patsientidest juba haiguse esimesel 5 aastal. Meie uuringu tulemusena viidi 41,9% LADA-ga patsientidest, kelle haiguse kestus ei ületanud 5 aastat, insuliinile keskmiselt 25,2±20,1 kuu möödumisel haiguse algusest. See näitaja oli oluliselt kõrgem kui sama haiguse kestusega II tüüpi diabeediga patsientide rühmas (14% pärast 24±21,07 kuud haiguse algusest, p.< 0,05).

LADA-ga patsiendid moodustavad aga heterogeense patsientide rühma. 53,7% LADA patsientidest on perifeerne insuliiniresistentsus, samas kui 30,7% patsientidest on kombinatsioon insuliiniresistentsusest ja insuliinipuudusest, mis on tingitud β-rakkude autoimmuunsest kahjustusest.

LADA-patsientide ravitaktika valikul tuleb hinnata insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. C-peptiidi baastaseme väärtus alla 1 ng / ml (määratud radioimmunoanalüüsiga) näitab insuliinipuudust. LADA-patsientide jaoks on aga tüüpilisem stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumine, samal ajal kui tühja kõhuga insuliini ja C-peptiidi väärtused on normi piires (normi alampiiri lähedal). Maksimaalse insuliini kontsentratsiooni (OGTT testi 90. minutil) suhe esialgsesse oli madalatel algväärtustel (4,6±0,6 μU/ml) alla 2,8, mis viitab ebapiisavale stimuleeritud insuliini sekretsioonile ja viitab vajadusele. varajase retsepti alusel väljastatava insuliini jaoks.

Rasvumise puudumine, süsivesikute metabolismi dekompensatsioon PSSP võtmisel, madal insuliini ja C-peptiidi baastase LADA patsientidel viitavad suurele tõenäosusele stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumisele ja insuliini väljakirjutamise vajadusele.

Kui LADA-ga patsientidel esineb haiguse esimestel aastatel kõrge insuliiniresistentsus ja insuliini hüpersekretsioon, manustada ravimeid, mis ei kurna β-rakkude funktsiooni, kuid parandavad kudede perifeerset tundlikkust insuliini suhtes, nt. biguaniidid või glitasoonid (actos, avandia). Sellised patsiendid on reeglina ülekaalulised ja neil on süsivesikute metabolismi rahuldav kompensatsioon, kuid nad vajavad täiendavat jälgimist. Perifeerse insuliiniresistentsuse hindamiseks saab kasutada insuliiniresistentsuse indeksit - Homa-IR = ins0 / 22,5 eLnglu0 (kus ins0 on tühja kõhuga insuliini tase ja glu0 on tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus) ja/või kudede üldise insuliinitundlikkuse indeksit (ISI - insuliin tundlikkuse indeks või Matsuda indeks ), mis on saadud OGTT tulemuste põhjal. Normaalse glükoositaluvuse korral on Homa-IR 1,21-1,45 punkti, II tüüpi diabeediga patsientidel tõuseb Homa-IR väärtus 6 ja isegi 12 punktini. Normaalse glükoositaluvusega rühmas on Matsuda indeks 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml ja insuliiniresistentsuse korral selle väärtused vähenevad.

Insuliini jääksekretsiooni säilitamine I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on väga oluline, kuna on täheldatud, et nendel juhtudel on haigus stabiilsem ning kroonilised tüsistused arenevad aeglasemalt ja hiljem. Arutatakse C-peptiidi tähtsust suhkurtõve hiliste tüsistuste tekkes. Katses leiti, et C-peptiid parandab neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. Leiti, et biosünteetilise C-peptiidi väikeste annuste infusioon võib mõjutada inimese lihaskoe mikrotsirkulatsiooni ja neerufunktsiooni.

LADA määramiseks on 1. tüüpi diabeediga patsientide seas näidatud ulatuslikumad immunoloogilised uuringud, eriti kui puudub rasvumine, PSSP varane ebaefektiivsus. Peamine diagnostiline meetod on autoantikehade määramine GAD ja ICA vastu.

Erirühma patsiente, kes vajavad samuti hoolikat tähelepanu ja kellel on vaja määrata autoantikehasid GAD ja ICA vastu, on rasedusdiabeediga (GDM) naised. On kindlaks tehtud, et 2%-l rasedusdiabeeti põdevatest naistest tekib 15 aasta jooksul I tüüpi diabeet. GDM-i arengu etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arsti jaoks on alati dilemma: kas GDM on 1. või 2. tüüpi diabeedi esialgne ilming. McEvoy et al. avaldas andmed ICA-vastaste autoantikehade kõrge esinemissageduse kohta põlisameeriklaste ja afroameeriklaste naiste seas. Teistel andmetel oli GDM-i anamneesiga Soome naiste seas ICA ja GAD-i autoantikehade levimus vastavalt 2,9 ja 5%. Seega võib GDM-iga patsientidel täheldada insuliinsõltuva suhkurtõve aeglast arengut, nagu LADA-diabeedi puhul. GDM-iga patsientide sõelumine GAD ja ICA autoantikehade suhtes võimaldab tuvastada insuliini manustamist vajavad patsiendid, mis võimaldab saavutada optimaalse süsivesikute ainevahetuse kompensatsiooni.

Arvestades LADA arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, muutub see ilmseks nende patsientide insuliinravi vajadus, samas kui varase insuliinravi eesmärk ei ole mitte ainult süsivesikute metabolismi kompenseerimine, vaid võimaldab teil säilitada insuliini basaalsekretsiooni rahuldaval tasemel pikka aega. Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine LADA-patsientidel toob kaasa β-rakkude suurenenud koormuse ja nende kiirema ammendumise, samas kui ravi peaks olema suunatud insuliini jääksekretsiooni säilitamisele ja β-rakkude autoimmuunse hävimise leevendamisele. Sellega seoses on sekretogeenide kasutamine LADA patsientidel patogeneetiliselt põhjendamatu.

Pärast kliinilist ilmingut täheldatakse enamikul I tüüpi diabeedi tüüpilise kliinilise pildiga patsientidest 1–6 kuu jooksul mööduvat insuliinivajaduse vähenemist, mis on seotud ülejäänud β-rakkude funktsiooni paranemisega. See on haiguse kliinilise remissiooni ehk "mesinädalate" periood. Eksogeense insuliini vajadus on oluliselt vähenenud (alla 0,4 U / kg kehakaalu kohta), harvadel juhtudel on võimalik isegi insuliini täielik kaotamine. Remissiooni tekkimine on I tüüpi diabeedi debüüdi iseloomulik tunnus ja seda esineb 18–62% äsja diagnoositud I tüüpi diabeedi juhtudest. Remissiooni kestus on mitu kuud kuni 3-4 aastat.

Haiguse progresseerumisel suureneb vajadus eksogeenselt manustatava insuliini järele ja on keskmiselt 0,7-0,8 U/kg kehamassi kohta. Puberteedieas võib insuliinivajadus märkimisväärselt suureneda - kuni 1,0-2,0 U / kg kehakaalu kohta. Kroonilisest hüperglükeemiast tingitud haiguse kestuse pikenemisega tekivad suhkurtõve mikro- (retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia) ja makrovaskulaarsed tüsistused (koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustused). Peamine surmapõhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi tüsistused.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada glükeemia, vererõhu ja vere lipiidide taseme sihtväärtused. ), mis võib oluliselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski ning parandada patsientide elukvaliteeti.

Mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu Diabetes Control and Complikation Trail (DCCT) tulemused näitasid veenvalt, et hea glükeemiline kontroll vähendab diabeedi tüsistuste esinemissagedust. Seega põhjustas glükohemoglobiini (HbA1c) langus 9% -lt 7% -le diabeetilise retinopaatia tekkeriski vähenemise 76%, neuropaatia - 60%, mikroalbuminuuria - 54% võrra.

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab kolme põhikomponenti:

• dieediteraapia;
• füüsiline harjutus;
• insuliinravi;
• õppimine ja enesekontroll.

Dieetteraapia ja treening

I tüüpi diabeedi ravis tuleks igapäevasest toidust välja jätta kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavad toidud (suhkur, mesi, magusad kondiitritooted, magusad joogid, moos). Vajalik on kontrollida järgmiste toodete tarbimist (lugeda leivaühikuid): teravili, kartul, mais, vedelad piimatooted, puuviljad. Päevased kalorid peaksid olema kaetud 55-60% süsivesikutest, 15-20% valkudest ja 20-25% rasvadest, samas kui küllastunud rasvhapete osakaal ei tohiks olla suurem kui 10%.

Füüsilise aktiivsuse viis peaks olema puhtalt individuaalne. Tuleb meeles pidada, et füüsiline koormus suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, vähendab glükeemia taset ja võib põhjustada hüpoglükeemia teket. Hüpoglükeemia tekkerisk suureneb treeningu ajal ja 12-40 tunni jooksul pärast pikaajalist rasket treeningut. Kergete ja mõõdukate füüsiliste harjutuste puhul, mis ei kesta kauem kui 1 tund, on enne ja pärast sporti vaja lisaks tarbida kergesti seeditavaid süsivesikuid. Mõõduka pikaajalise (üle 1 tunni) ja intensiivse füüsilise koormuse korral tuleb insuliini annuseid kohandada. Vere glükoosisisaldust tuleks mõõta enne treeningut, treeningu ajal ja pärast seda.

Elukestev insuliiniasendusravi on I tüüpi diabeediga patsientide ellujäämise peamine tingimus ja sellel on oluline roll selle haiguse igapäevases ravis. Insuliini määramisel võib kasutada erinevaid raviskeeme. Praegu on tavaks teha vahet traditsioonilisel ja intensiivistatud insuliinravi režiimil.

Traditsioonilise insuliinravi režiimi peamine omadus on manustatud insuliini annuse paindliku kohandamise puudumine glükeemia tasemele. Sel juhul veresuhkru enesekontroll tavaliselt puudub.

Mitmekeskuselise DCCT tulemused on veenvalt tõestanud intensiivistunud insuliinravi eeliseid süsivesikute metabolismi kompenseerimisel 1. tüüpi DM-i korral. Intensiivne insuliinravi hõlmab järgmisi punkte:

• insuliinravi baasbolusprintsiip (mitu süsti);
• planeeritud leivaühikute arv iga toidukorra kohta (toitumise liberaliseerimine);
• enesekontroll (vere glükoosisisalduse jälgimine päeva jooksul).

Geneetiliselt muundatud iniminsuliinid on valitud ravimid I tüüpi diabeedi raviks ja veresoonte tüsistuste ennetamiseks. Sigadelt saadud sigade ja inimese poolsünteetilised insuliinid on madalama kvaliteediga kui inimese geneetiliselt muundatud insuliinid.

Insuliinravi hõlmab selles etapis erineva toimeajaga insuliinide kasutamist. Insuliini baastaseme loomiseks kasutatakse keskmise kestusega või pikaajalise toimega insuliine (umbes 1 ühik tunnis, mis on keskmiselt 24-26 ühikut päevas). Glükeemia taseme reguleerimiseks pärast sööki kasutatakse lühi- või ülilühitoimelisi insuliine annuses 1-2 RÜ 1 leivaühiku kohta ( ).

Ultralühitoimelised insuliinid (Humalog, Novorapid), samuti pika toimeajaga insuliinid (Lantus) on insuliini analoogid. Insuliini analoogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja mitmed soovitud omadused. Need on intensiivistunud insuliinravi seisukohalt kõige lootustandvamad insuliinipreparaadid. Insuliini analoogid humalog (lispro, Lilly) ja novorapid (aspart, Novo Nordisk) on söögijärgse glükeemia reguleerimisel väga tõhusad. Samuti vähendavad nad hüpoglükeemia tekkeriski söögikordade vahel. Lantus (glargiiniinsuliin, Aventis) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil, kasutades tootva organismina mittepatogeenset Escherichia coli (K12) laboratoorset tüve ja erineb iniminsuliinist selle poolest, et asparagiini aminohape asendis A21 asendatakse glütsiiniga ja 2. B-ahela C-otsa lisatakse arginiini molekulid. Need muudatused võimaldasid saavutada piigivaba konstantse kontsentratsiooniga insuliini toimeprofiili 24 tunni jooksul päevas.

Erineva toimega iniminsuliinidest on loodud valmissegud, nagu mixtard (30/70), insuman comb (25/75, 30/70) jne, mis on stabiilsed lühi- ja pikendatud toimeajaga segud. insuliini etteantud proportsioonides.

Insuliini manustamiseks kasutatakse ühekordselt kasutatavaid insuliinisüstlaid (U-100 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 100 U / ml ja U-40 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 40 U / ml), süstla süstlaid (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) ja insuliinipumbad. Kõik 1. tüüpi diabeeti põdevad lapsed ja noorukid, samuti diabeeti põdevad rasedad, nägemispuudega ja diabeedist tingitud alajäsemete amputatsiooniga patsiendid peavad olema varustatud süstalde pliiatsidega.

Glükeemia sihtväärtuste saavutamine on võimatu ilma regulaarse enesekontrolli ja insuliiniannuste korrigeerimiseta. I tüüpi diabeediga patsiendid peavad iga päev, mitu korda päevas, läbi viima glükeemia enesekontrolli, mille jaoks saab kasutada mitte ainult glükomeetreid, vaid ka veresuhkru visuaalseks määramiseks mõeldud testribasid (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus).

Diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks on oluline saavutada ja säilitada normaalne lipiidide ainevahetus ja vererõhk.

I tüüpi diabeedi vererõhu sihttase proteinuuria puudumisel on BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Südame-veresoonkonna haiguste areng ja progresseerumine sõltub suuresti vere lipiidide tasemest. Seega, kui kolesterooli tase on üle 6,0 mol/l, on LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglütseriidid< 1,7 ммоль/л.

Lähikümnenditel jätkuvad uuringud insuliini uute ravimvormide ja nende manustamisviiside loomise alal, mis võimaldavad viia asendusravi võimalikult lähedale insuliini sekretsiooni füsioloogilisele olemusele. Saarerakkude siirdamise uurimine jätkub. Tõeline alternatiiv kultuuride ehk "värskete" saarerakkude allo- või ksenotransplantatsioonile on aga biotehnoloogiliste meetodite arendamine: geeniteraapia, β-rakkude genereerimine tüvirakkudest, insuliini sekreteerivate rakkude diferentseerimine pankrease juharakkudest või pankrease rakkudest. . Kuid insuliin on tänapäeval endiselt peamine diabeediravim.

Kirjandusalaste küsimustega pöörduge toimetaja poole.

I. V. Kononenko, Meditsiiniteaduste kandidaat
O. M. Smirnova,arstiteaduste doktor, professor
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogilise Uurimise Keskus, Moskva

*

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab endokriinsüsteemi. See tekib keha ebapiisava insuliini tootmise tõttu. Seda iseloomustab metaboolne häire ja glükoositaseme kriitiline tõus veres ja uriinis.

Klassifikatsioon

Kaasaegses meditsiinis aktsepteeritud klassifikatsioon hõlmab kahte suurt rühma:

1. Diabeet insipidus.
2. Diabeet.

Esimene on haruldane krooniline haigus. Seda esineb nii täiskasvanud meestel ja naistel kui ka lastel. See areneb hüpotalamuse või hüpofüüsi talitlushäirete tõttu, mis põhjustab vasopressiini, hormooni, mis vastutab vedeliku imendumise reguleerimise eest kehas, ebapiisava tootmise. Haiguse peamine sümptom on polüuuria. Keha suudab polüuuriaga eritada kuni 15 liitrit uriini päevas. Vastavalt WHO standarditele jaguneb suhkurtõbi järgmisteks osadeks:

• 1. tüüpi diabeet- millega kaasneb insuliinipuudus organismis. Seda tüüpi diabeedi korral on vaja insuliini, mistõttu seda tüüpi nimetatakse insuliinist sõltuvaks ka muul viisil. See areneb tänu sellele, et kahjustatud kõhunääre ei suuda piisavas koguses hormoone toota. Kõige sagedamini esineb haigus alla 30-aastastel saledatel inimestel. Sümptomid ilmnevad äkki.
• 2. tüüpi diabeet- Insuliini toodetakse küllaldaselt, kuid organism ei suuda seda omastada, kuna rakud on kaotanud vastuvõtlikkuse hormooni suhtes. Haigus mõjutab üle 30-aastaseid rasvunud inimesi.
• Suhkurtõbi raseduse ajal (rasedus)- tekib lapse kandmise perioodil ja enamikul juhtudel kaob pärast sünnitust. Sümptomid ilmnevad organismis toimuvate hormonaalsete muutuste tõttu.

See klassifikatsioon ei hõlma suhkurtõve tüüpe, mis arenevad kõhunäärme krooniliste haiguste, ravimite, endokriinsüsteemi patoloogiate, samuti fosfaatdiabeedi tõttu.

Diabeedi sümptomid

Suhkurtõbi võib varjatud kujul eksisteerida pikka aega. Sümptomite ilmnemine sõltub insuliini sekretsiooni tasemest, organismi individuaalsetest omadustest ja haiguse kestusest. 1. ja 2. tüüpi diabeedil on sarnased sümptomid, kuid need avalduvad erineval määral. Teisel juhul on sümptomid vähem väljendunud. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid:

• suukuivuse ilmnemine;
• janu;
• sagedane urineerimine;
• kiire väsimus;
• nõrkuse tunne;
• tuimus ja kipitus jäsemetes;
• vähenenud libiido;
• probleemid potentsiga;
• pearinglus;
• raskustunne jalgades;
• naha sügelus;
• valu südame piirkonnas;
• unehäired;
• furunkuloos.

I tüüpi diabeedi all kannatavad inimesed kogevad sageli dramaatilist kaalukaotust. 2. tüüpi diabeediga patsiendid võtavad vastupidi kiiresti lisakilosid.

Kui ilmnevad haiguse esimesed sümptomid, on vaja läbida diabeedi terviklik diagnoos.

Diabeedi tuvastamiseks vajalikud testid

1. või 2. tüüpi diabeedi kahtluse diagnoosimine algab vere ja uriini laboratoorsete analüüsidega. Need aitavad patsiendil teha õiget diagnoosi ja valida tõhusa ravi.

Uriini analüüs

See analüüs võimaldab teil määrata suhkru taset uriinis. Tervel inimesel ei ületa see näitaja 0,8 mmol / l. Suuremad numbrid näitavad 1. või 2. tüüpi diabeedi algust. Et uuring oleks täpne, on soovitatav koguda uriin hommikul, pärast hügieeniprotseduure. Tulemuste moonutamise vältimiseks tuleb see kliinikusse toimetada 1-2 tunni jooksul. Kui üldanalüüs näitas suhkru lubatud normi ületamist, võib määrata igapäevase uriinianalüüsi. Seejärel kogutakse vedelikku päeva jooksul suurde anumasse. Peate seda hoidma külmkapis. Igapäevane analüüs aitab kindlaks teha, kui kriitiline on uriinisuhkru tõus 1. või 2. tüüpi diabeedi korral.

Vere keemia

Biokeemiliseks analüüsiks võetakse veri veenist. Protseduurile tuleb tulla tühja kõhuga. Eelõhtul ei saa te juua kanget kohvi, teed, alkohoolseid jooke ega süüa rasvaseid toite. Vannid ja saunad pole soovitatavad. Enne analüüse on keelatud hambaid pesta, kuna pastas sisalduv suhkur võib nende tulemusi moonutada. Vereanalüüs aitab avastada 1. ja 2. tüüpi diabeeti varases arengustaadiumis, mis suurendab oluliselt eduka ravi võimalusi. See annab teavet glükoosi, kolesterooli, glükeeritud hemoglobiini, insuliini ja üldvalgusisalduse kohta organismis. Nende näitajate normid on kajastatud tabelis. Nende liig on üks diabeedi arengu sümptomeid. Ennetuslikel eesmärkidel tehakse biokeemiline vereanalüüs vähemalt kord aastas, kuna see annab täieliku ülevaate kõigi elundite seisundist. 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral tuleks uuringut läbi viia sagedamini, kuna patsiendid vajavad pidevat jälgimist.

Oftalmoloogiline uuring

Kui haigus on varjatud, võib silmaarst olla esimene spetsialist, kes kahtlustab patsiendil 1. või 2. tüüpi diabeedi väljakujunemist. Insuliini puudus organismis põhjustab muutusi silmapõhjas. Need toimuvad kolmes etapis:

1. Võrkkesta venoossed veresooned laienevad, muutuvad kuju ja suurusega heterogeenseks.
2. Võrkkesta struktuuris on muutused. Täheldatakse punkthemorraagiaid. Võrkkestal on kahvatukollane hägusus.
3. Eespool loetletud muudatused süvenevad. Märgitakse ulatuslikke ja mitut hemorraagiat. Võimalik on võrkkesta irdumine ja rebend.

Kliiniline pilt aja jooksul halveneb. Kiirus sõltub diabeedist põhjustatud silmamuna patoloogiliste muutuste asukohast ja sügavusest. Viimasel etapil on suur oht peaaegu täielikult kaotada nägemine.

Uuring viiakse läbi oftalmoskoobi abil. Arst suunab valguskiire silmamunale 15 cm kaugusel.Vaatevälja laiendamiseks tuuakse seadet järk-järgult lähemale. Protseduur ei vaja erilist ettevalmistust.

Elektrokardiogramm

Teine viis kogemata 1. ja 2. tüüpi diabeedi tuvastamiseks on teha elektrokardiogramm (EKG). See uuring on lisatud kohustusliku ennetava diagnostika loetellu, kuna see aitab avastada patoloogiaid nende arengu varases staadiumis. Suhkurtõbi mõjutab negatiivselt südame tööd, kuna täheldatakse järgmisi probleeme:

• ainevahetusprotsesside rikkumine, mille tõttu väheneb elundi vastupidavus;
• insuliini puudumine kutsub esile rasvhapete taseme languse veres;
• hilisemates etappides muudab müokardi struktuuri;
• kolesterooli kogunemine veresoontesse tekitab lisakoormuse.

Elektrokardiogramm võimaldab hinnata südame rütmi, kontraktsioonide sagedust, erinevate kehaosade tööd.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine

I tüüpi diabeeti ravib endokrinoloog. Haiguse diagnoosimine algab küsitlusega, mille käigus arst selgitab välja, millised sümptomid patsiendil on ilmnenud. Uurib välja, kas tal on veresugulasi, kes põevad diabeeti. Seejärel viib arst läbi esmase läbivaatuse. See kontrollib naha, lihaste ja luude seisundit. Mõõdab temperatuuri. Määrab patsiendi kehamassiindeksi. Väline uuring on vajalik selleks, et mõista, millist kahju on 1. või 2. tüüpi diabeet organismile teinud. Järelkontroll hõlmab järgmist:

• vere keemia;
• hormonaalne test insuliini ja C-peptiidide taseme määramiseks kehas;
• üldine uriinianalüüs;
• silmakontroll.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on arst huvitatud glükoosi, glükeeritud hemoglobiini, valkude ja lipiidide metabolismi näitajatest.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine

II tüüpi diabeedi diagnoosimise algoritm ei erine 1. tüüpi haiguse uurimise meetodist. Esiteks viib endokrinoloog läbi küsitluse ja välisuuringu, seejärel määrab vere- ja uriinianalüüsi. Vajadusel annab ta saatekirja täiendavateks diagnostilisteks protseduurideks. See on tingitud asjaolust, et haiguse tunnused langevad kokku erinevat tüüpi diabeediga.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi küsitluse, välisuuringu ning vere- ja uriinianalüüside tulemuste põhjal. See aitab kindlaks teha, mis tüüpi haigus on patsiendil tekkinud.

Kriteerium	1. tüüpi diabeet	2. tüüpi diabeet
Põrand	Sagedamini meestel	Sagedamini naistel
pärilik eelsoodumus	iseloomulik	Pole tüüpiline
Vanuse tunnused	Enamik patsiente on alla 40-aastased inimesed. Esinemissageduse tipp saabub 15-25-aastaselt. Pärast 40. eluaastat on 1. tüüpi diabeet äärmiselt haruldane.	Seda II tüüpi diabeediga patsientide keskmine vanus on 60 aastat. Esinemissageduse tipp saabub 45-aastaselt
Kehamass	Vastab normile või vähendatud	Ületab normi märkimisväärselt 90% patsientidest
hooajaline eelsoodumus	Esimesed sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema kevad-talvisel ja sügisel, kuna sel ajal on immuunsüsteem viirusnakkuste pidevate rünnakute tõttu nõrgenenud.	Pole näha
Haiguse algus	Haigus algab ootamatult. Sümptomid süvenevad kiiresti. On oht koomasse langeda	Haigus areneb aeglaselt. Enamasti avastatakse juhuslikult, ennetavate uuringute käigus.
Insuliini sisaldus veres	Vähendatud	Muutused ajas. Haiguse alguses - suurenenud, seejärel - vähenenud
Insuliini retseptorite arv	Hästi	Vähendatud
Vaskulaarsed tüsistused	I tüüpi diabeediga kaasneb väikeste veresoonte kahjustus	2. tüüpi diabeediga kaasneb suurte veresoonte kahjustus
Ketoatsidoosi oht	Kõrge	Lühike
Vajadus insuliini järele	Püsiv	Algul puudub, siis areneb

Praegu on Venemaa diabeedi levimuse poolest maailmas 4. kohal. See haigus mõjutab 6% elanikkonnast. 90% patsientidest diagnoositakse II tüüpi diabeet. Teadlased seletavad seda nähtust inimeste kirega kiirtoidu vastu, mille sagedane kasutamine põhjustab ainevahetushäireid. I tüüpi diabeeti diagnoositakse ainult 9% elanikkonnast, kuna selle esinemise peamine põhjus on pärilik eelsoodumus. Ülejäänud protsent on tingitud haigestumusest lapse kandmise ajal ja juhtumitest, mis ei kuulu klassikalisesse klassifikatsiooni.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Mõnel juhul on haiguse arengu põhjuse väljaselgitamiseks vajalik diabeet diagnoosida instrumentaalsete meetodite abil. Need sisaldavad:

• kõhunäärme, neerude, südame ultraheli;
• silmade veresoonte uurimine;
• alajäsemete arteriaalse voolu uurimine;
• neeru skaneerimine.

Seda tüüpi diagnostika võib olla vajalik ka selleks, et teha kindlaks, milliseid tüsistusi 1. või 2. tüüpi diabeet on põhjustanud.

Milliseid tüsistusi võib haigus põhjustada?

Suhkurtõbi vajab õigeaegset diagnoosimist ja kvaliteetset ravi, kuna see võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• Hüpoglükeemia- veresuhkru taseme alandamine. Põhjustab põhjendamatut näljatunnet, nõrkust, peavalu, südamepekslemist. Hilisemates etappides viib minestamiseni.
• Hüperglükeemia- veresuhkru taseme tõus. See kutsub esile sagedase urineerimise, suurenenud higistamise, janu, suukuivuse öösel. Võib põhjustada iiveldust ja oksendamist.
• Ketoatsidoos- teatud tüüpi süsivesikute ainevahetushäire. Kaasneb atsetoonilõhna ilmumine suust, suurenenud väsimus, kiire hingamine, kõhuvalu, isutus.
• Nefropaatia- neerude väikeste veresoonte kahjustus. Viib turse, ebamugavustunne seljas ja alaseljas, üldine nõrkus.
• Nägemise kaotus.
• neuropaatia- perifeersete närvide kahjustus. See kutsub esile krampe jäsemetes, keha tuimust, puute- ja valutundlikkuse vähenemist.

Sageli kaasnevad haigusega liigeste ja jalgade närvilõpmete muutused. Hilisemates etappides võib see sümptom põhjustada mitteparanevaid haavandeid ja gangreeni arengut. Eriti kaugelearenenud juhtudel võib 1. ja 2. tüüpi diabeet põhjustada hüpoglükeemilist või hüperglükeemilist koomat.

Ärahoidmine

Risk haigestuda diabeeti suureneb koos vanusega. Riskirühma kuuluvad ülekaalulised, suitsetamisest ja alkoholist sõltuvad ning kiirtoitu kuritarvitavad inimesed. Selle haiguse ennetamise meetmed hõlmavad järgmist:

• Tasakaalustatud toitumine;
• kerge füüsiline aktiivsus;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• tervislik uni;
• joomise režiimi järgimine;
• kaalu normaliseerimine;
• regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus;
• süstemaatiline läbivaatus;
• krooniliste haiguste kontroll.

Ei ole soovitatav püüda liigsetest kilodest vabaneda rangete dieetide ja liigse füüsilise koormuse abil, kuna see nõrgestab immuunsüsteemi. Sügis-talvisel ja kevadperioodil on soovitatav lisada igapäevasesse dieeti rohkem värskeid köögivilju, puuvilju ja ürte. Vajadusel peate alustama vitamiinikompleksi võtmist. Ülaltoodud soovituste järgimine aitab tugevdada keha ja vähendada diabeedi tekkeriski.

Suhkurtõbi on rühm metaboolseid (ainevahetus-) haigusi, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb insuliini absoluutse või suhtelise defitsiidi tagajärjel ja mis avaldub ka glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, lipiidide häirete (hüperlipideemia, düslipideemia), valgu (düsproteineemia) tõttu. ) ja mineraalide (näiteks hüpokaleemia) vahetus provotseerib lisaks tüsistuste teket. Haiguse kliinilisi ilminguid võib mõnikord seostada varasema infektsiooni, vaimse trauma, pankreatiidi, pankrease kasvajaga. Sageli areneb suhkurtõbi koos ülekaalulisuse ja mõne muu endokriinse haigusega. Oma rolli võib mängida ka pärilikkus. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse poolest on suhkurtõbi vahetult pärast südame- ja onkoloogilisi haigusi.

Diabeedil on 4 kliinilist tüüpi: 1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi, muud tüübid (geneetilised defektid, endokrinopaatiad, infektsioonid, kõhunäärmehaigused jne) ja rasedusdiabeet (rasedusdiabeet). Uus klassifikatsioon ei ole veel üldtunnustatud ja on oma olemuselt soovituslik. Samas on vana klassifikatsiooni ülevaatamise vajadus eelkõige tingitud uute andmete ilmnemisest suhkurtõve heterogeensuse kohta ning see omakorda eeldab spetsiaalsete diferentseeritud lähenemisviiside väljatöötamist haiguse diagnoosimiseks ja raviks. SD

1. tüüp on krooniline haigus, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, mis tuleneb kõhunäärme ebapiisavast insuliinitootmisest. I tüüpi diabeet põhjustab püsivat hüperglükeemiat ja tüsistuste teket. Tuvastamissagedus on 15:100 000 elanikkonnast. See areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. SD

2. tüüp on krooniline haigus, mis on põhjustatud suhtelisest insuliinipuudusest (insuliinist sõltuvate koeretseptorite vähenenud tundlikkus insuliini suhtes) ja väljendub kroonilises hüperglükeemias koos iseloomulike tüsistuste tekkega. 2. tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist suhkurtõve juhtudest. Esinemissagedus on 300:100 000 elanikkonnast. Valdav vanus on tavaliselt üle 40 aasta. Seda diagnoositakse sagedamini naistel. Riskitegurid on geneetilised ja rasvumine.

Diabeedi sõeluuring

• kõik üle 45-aastased patsiendid (negatiivse uuringu korral korrata iga 3 aasta järel);
• nooremad patsiendid, kellel on: rasvumine; diabeedi pärilik koormus; etniline/rassiline kuuluvus kõrge riskiga rühma; rasedusdiabeedi ajalugu; üle 4,5 kg kaaluva lapse sünd; hüpertensioon; hüperlipideemia; varem tuvastatud IGT või kõrge tühja kõhuga glükoosisisaldus.

Suhkurtõve sõeluuringuks (nii tsentraliseeritud kui ka detsentraliseeritud) soovitab WHO määrata nii glükoositaseme kui ka hemoglobiini A1c väärtused.

Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiin, milles glükoosimolekul on sulandatud hemoglobiinimolekuli β-ahela β-terminaalse valiiniga. Glükosüülitud hemoglobiinil on otsene korrelatsioon vere glükoositasemega ja see on süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise integreeritud indikaator uuringule eelneva 60-90 päeva jooksul. HbA1c moodustumise kiirus sõltub hüperglükeemia suurusest ja selle taseme normaliseerumine veres toimub 4-6 nädalat pärast euglükeemia saavutamist. Sellega seoses määratakse HbA1c sisaldus kindlaks, kui on vaja kontrollida süsivesikute ainevahetust ja kinnitada selle kompenseerimist diabeediga patsientidel pikka aega. Vastavalt WHO soovitusele (2002) tuleks suhkurtõvega patsientide veres glükosüülitud hemoglobiinisisaldust määrata 1 kord kvartalis. Seda indikaatorit kasutatakse laialdaselt nii elanikkonna ja rasedate sõeluuringul, et tuvastada süsivesikute ainevahetuse häireid, kui ka suhkurtõvega patsientide ravi jälgimisel.

BioChemMac pakub seadmeid ja reaktiive glükosüülitud hemoglobiini HbA1c analüüsimiseks ettevõtetelt Drew Scientific (Inglismaa) ja Axis-Shield (Norra), mis on diabeedi jälgimise kliinilistele süsteemidele spetsialiseerunud maailma liidrid (vt selle jaotise lõpus). Nende ettevõtete toodetel on HbA1c mõõtmiseks rahvusvaheline standard NGSP.

Diabeedi ennetamine

1. tüüpi DM on krooniline autoimmuunhaigus, millega kaasneb Langerhansi saarekeste β-rakkude hävimine, mistõttu on haiguse varajane ja täpne prognoos prekliinilises (asümptomaatilises) staadiumis väga oluline. See peatab rakkude hävimise ja säilitab β-rakkude rakumassi nii palju kui võimalik.

Kõrge riskirühma sõelumine kõigi kolme tüüpi antikehade suhtes aitab ennetada või vähendada diabeedi esinemissagedust. Riskirühma kuuluvatel isikutel, kellel on antikehad kahe või enama antigeeni vastu, tekib diabeet 7–14 aasta jooksul.

I tüüpi diabeedi kõrge riskiga isikute tuvastamiseks on vaja läbi viia haiguse geneetiliste, immunoloogiliste ja metaboolsete markerite uuring. Samal ajal tuleb märkida, et immunoloogilisi ja hormonaalseid parameetreid on soovitatav uurida dünaamikas - üks kord 6-12 kuu jooksul. Kui tuvastatakse β-raku autoantikehad koos nende tiitri suurenemisega, C-peptiidi taseme langusega, tuleb enne kliiniliste sümptomite ilmnemist alustada terapeutiliste ennetusmeetmetega.

1. tüüpi diabeedi markerid

• Geneetiline - HLA DR3, DR4 ja DQ.
• Immunoloogilised - glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja Langerhansi saarekeste (ICA) rakkude vastased antikehad.
• Metaboolne - glükohemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

HLA tippimine

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on I tüüpi diabeedil, hoolimata selle ägedast algusest, pikk varjatud periood. Haiguse arengus on tavaks eristada kuut etappi. Neist esimest, geneetilise eelsoodumuse staadiumit, iseloomustab I tüüpi suhkurtõvega seotud geenide olemasolu või puudumine. Suur tähtsus on HLA antigeenide, eriti II klassi – DR 3, DR 4 ja DQ – olemasolul. Sellisel juhul suureneb haiguse tekkimise oht mitu korda. Praeguseks peetakse geneetilist eelsoodumust I tüüpi diabeedi tekkeks normaalsete geenide erinevate alleelide kombinatsiooniks.

I tüüpi diabeedi kõige informatiivsemad geneetilised markerid on HLA antigeenid. I tüüpi suhkurtõvega seotud geneetiliste markerite uurimine LADA-ga patsientidel näib asjakohane ja vajalik suhkurtõve tüüpide diferentsiaaldiagnostikaks haiguse arengus 30 aasta pärast. 1. tüüpi DM-ile iseloomulikke "klassikalisi" haplotüüpe tuvastati 37,5% patsientidest. Samal ajal leiti kaitsvaks peetavaid haplotüüpe 6% patsientidest. Võib-olla võib see seletada nendel juhtudel suhkurtõve aeglasemat progresseerumist ja leebemat kliinilist kulgu.

Langerhansi saarekeste (ICA) rakkude vastased antikehad

Spetsiifiliste autoantikehade tootmine Langerhansi saarekeste β-rakkudele viib viimaste hävitamiseni antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi kaudu, mis omakorda põhjustab insuliini sünteesi häireid ja I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste teket. . Rakkude hävitamise autoimmuunsed mehhanismid võivad olla pärilikud ja/või käivitatud mitmete väliste tegurite poolt, nagu viirusinfektsioonid, kokkupuude toksiliste ainetega ja mitmesugused stressivormid. I tüüpi diabeeti iseloomustab prediabeedi asümptomaatiline staadium, mis võib kesta mitu aastat. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumist sel perioodil saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil. Enamikul juhtudel on neil asümptomaatilise 1. tüüpi diabeediga inimestel autoantikehad Langerhansi saarekeste rakkude vastu ja/või insuliinivastased antikehad. Kirjeldatakse juhtumeid, kus ICA avastati 8 aastat või kauem enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist. Seega saab ICA taseme määramist kasutada varajaseks diagnoosimiseks ja I tüüpi diabeedi eelsoodumuse tuvastamiseks. ICA esinemisega patsientidel esineb β-rakkude funktsiooni progresseeruv langus, mis väljendub insuliini sekretsiooni varase faasi rikkumises. Selle sekretsioonifaasi täieliku rikkumisega ilmnevad I tüüpi diabeedi kliinilised tunnused.

Uuringud on näidanud, et ICA tuvastatakse 70% äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest – võrreldes mittediabeetikute kontrollpopulatsiooniga, kus ICA avastatakse 0,1–0,5% juhtudest. ICA määratakse ka diabeedihaigete lähisugulastel. Nendel inimestel on suurem risk haigestuda I tüüpi diabeeti. Mitmed uuringud on näidanud, et diabeediga patsientide ICA-positiivsetel lähisugulastel areneb hiljem välja I tüüpi diabeet. ICA määramise kõrge prognostilise väärtuse määrab ka asjaolu, et ICA-ga patsientidel areneb lõpuks ka 1. tüüpi diabeet isegi diabeedi tunnuste puudumisel. Seetõttu hõlbustab ICA määratlus I tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist. On näidatud, et ICA taseme määramine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel võib aidata avastada diabeeti juba enne vastavate kliiniliste sümptomite ilmnemist ja määrata insuliinravi vajaduse. Seetõttu eeldatakse ICA olemasolu korral II tüüpi diabeediga patsientidel suure tõenäosusega insuliinisõltuvuse tekkimist.

Insuliini vastased antikehad

Insuliinivastaseid antikehi leitakse 35–40% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest. On teatatud korrelatsioonist insuliinivastaste antikehade ja saarekeste rakkude vastaste antikehade ilmnemise vahel. Insuliinivastaseid antikehi võib täheldada diabeedieelsete ja I tüüpi suhkurtõve sümptomaatiliste sündmuste korral. Insuliinivastased antikehad tekivad mõnel juhul patsientidel ka pärast insuliinravi.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Hiljutised uuringud on võimaldanud tuvastada peamise antigeeni, mis on insuliinsõltuva diabeedi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk, glutamiinhappe dekarboksülaas. Seda membraaniensüümi, mis biosünteesib imetajate kesknärvisüsteemi inhibeerivat neurotransmitterit, gamma-aminovõihapet, leiti esmakordselt generaliseerunud neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-vastased antikehad on väga informatiivne marker nii prediabeedi tuvastamiseks kui ka isikute tuvastamiseks, kellel on kõrge risk haigestuda I tüüpi diabeeti. Diabeedi asümptomaatilise arengu perioodil saab GAD-i vastaseid antikehi tuvastada patsiendil 7 aastat enne haiguse kliinilist ilmingut.

Välismaiste autorite andmetel on autoantikehade tuvastamise sagedus "klassikalise" 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. Viimastel aastatel on avaldatud töid, mille autorid on näidanud, et LADA-ga patsientidel on GAD-i autoantikehad kõige informatiivsemad. Kuid RF ENT-de andmetel olid ainult 53% LADA-ga patsientidest GAD-i vastased antikehad, võrreldes 70% ICA-ga. Üks ei ole vastuolus teisega ja võib kinnitada vajadust määrata kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem teabetase. Nende markerite määramine võimaldab 97% juhtudest eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüüpi diabeedist, kui 1. tüüpi diabeedi kliinik on maskeeritud 2. tüüpi diabeediga.

I tüüpi diabeedi seroloogiliste markerite kliiniline väärtus

Kõige informatiivsem ja usaldusväärsem on 2-3 markeri samaaegne uurimine veres (kõikide markerite puudumine - 0%, üks marker - 20%, kaks markerit - 44%, kolm markerit - 95%).

Antikehade määramine Langerhansi saarekeste β-rakkude rakuliste komponentide, glutamiinhappe dekarboksülaasi ja insuliini vastaste antikehade määramisel perifeerses veres on oluline haiguse arenemiseks eelsoodumusega isikute ja diabeetikute sugulaste tuvastamiseks, kellel on geneetiline eelsoodumus I tüüpi diabeetikutele. diabeet populatsioonis. Hiljutine rahvusvaheline uuring kinnitas selle testi suurt tähtsust saarekeste rakkude vastu suunatud autoimmuunprotsessi diagnoosimisel.

Diabeedi diagnoosimine ja jälgimine

Diabeedi diagnoosimiseks ja jälgimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid analüüse (vastavalt WHO 2002. aasta soovitustele).

• Rutiinsed laboriuuringud: glükoos (veri, uriin); ketoonid; glükoositaluvuse test; HbA1c; fruktosamiin; mikroalbumiin; kreatiniini sisaldus uriinis; lipiidide profiil.
• Täiendavad laboratoorsed uuringud diabeedi tekke kontrolli all hoidmiseks: insuliinivastaste antikehade määramine; C-peptiidi määramine; Langengarsi saarekeste antikehade määramine; türosiinfosfataasi (IA2) vastaste antikehade määramine; glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade tuvastamine; leptiini, greliini, resistiini, adiponektiini määramine; HLA tippimine.

Pikka aega soovitati nii DM tuvastamiseks kui ka selle kompensatsiooni määra kontrollimiseks määrata vere glükoosisisaldus tühja kõhuga ja enne iga sööki. Hiljutised uuringud on näidanud, et selgem seos vere glükoosisisalduse, diabeedi vaskulaarsete tüsistuste esinemise ja nende progresseerumise astme vahel ilmneb mitte tühja kõhuga glükeemiaga, vaid selle suurenemise astmega pärast sööki - postprandiaalne hüperglükeemia.

Tuleb rõhutada, et suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid on viimastel aastatel läbi teinud olulisi muutusi, mis on jälgitavad aastal esitatud andmete põhjal. .

Seega tuleb vastavalt WHO viimastele soovitustele (2002) "karmistada" diabeedi diagnoosimise ja selle hüvitamise kriteeriume. Selle põhjuseks on hiljutised uuringud (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), mis näitasid, et DM-i hiliste vaskulaarsete tüsistuste sagedus, tekkeaeg ja nende progresseerumise kiirus on otseses korrelatsioonis DM-i kompensatsiooni astmega.

Insuliin

Insuliin on kõhunäärme Langerhansi saarekeste β-rakkude poolt toodetav hormoon, mis osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises ja veres püsiva glükoositaseme hoidmises. Insuliin sünteesitakse algselt 12 kDa molekulmassiga preprohormoonina, seejärel töödeldakse seda rakus, et moodustada prohormoon molekulmassiga 9 kDa ja pikkusega 86 aminohappejääki. See prohormoon ladestub graanulitena. Nendes graanulites katkevad disulfiidsidemed insuliini A- ja B-ahela ning C-peptiidi vahel ning selle tulemusena moodustub insuliini molekul molekulmassiga 6 kDa ja pikkusega 51 aminohappejääki. Stimuleerimisel vabaneb rakkudest ekvimolaarne kogus insuliini ja C-peptiidi ning väike kogus proinsuliini, aga ka muid vaheühendeid (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

Glükoosi stimulatsiooni järgne põhi- ja tsirkuleeriva insuliini tase on imikutel ja lastel suhteliselt stabiilne ning suureneb puberteedieas insuliinitundlikkuse vähenemise tõttu. Insuliini kontsentratsioon on rasvunud inimestel kõrgem: see sõltub osaliselt vistseraalse rasva kogusest. Reguleerivad hormoonid, mis korreleeruvad glükoositasemega, nagu glükagoon, glükokortikoidid, kasvuhormoon, vähendavad insuliinitundlikkust ja toimet. Nende substraatide eksogeense mõju tõttu võib insuliini tase tõusta.

Insuliini kontsentratsiooni määramine veres on vajalik suhkurtõve erinevate vormide eristamiseks, terapeutilise ravimi valimiseks, optimaalse ravi valimiseks ja β-rakkude puudulikkuse määra määramiseks. Insuliini määramine on mõttekas ainult patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate saanud, kuna moodustuvad eksogeense hormooni vastased antikehad. Tsirkuleeriva insuliini kontsentratsiooni määramine on mõnel juhul kasulik teatud seisundite diagnostiliseks hindamiseks. Kõrgenenud insuliinitase madala glükoosikontsentratsiooni juures võib olla patoloogilise hüperinsulineemia, nimelt nesidioblastoosi ja Langerhansi pankrease saarekeste kasvajate näitaja. Kõrgenenud insuliinitase tühja kõhuga nii normaalse kui ka kõrgenenud glükoosikontsentratsiooni juuresolekul, samuti insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni tõus vastusena glükoosi manustamisele on insuliiniresistentse glükoositalumatuse ja suhkurtõve esinemise näitajad. muud insuliiniresistentsed seisundid. Tsirkuleeriva insuliini kõrge kontsentratsioon võib olla seotud hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste patogeneesiga. Insuliinitesti kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks piiripealse glükoositalumatusega inimestel. 1. tüüpi diabeeti iseloomustab madal ja 2. tüüpi diabeeti normaalne või kõrgenenud basaalinsuliini tase.

insuliini retseptorid

Insuliini retseptorid asuvad rakumembraani välispinnal. Nad interakteeruvad insuliiniga ja edastavad asjakohast teavet rakusisestele komponentidele, mis vastutavad hormooni bioloogilise toime eest. Insuliini retseptori kompleksi toime esimene samm on adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemine ja järgnevad toimed on seotud rakusisese cAMP sisalduse vähenemisega. Kõikides uuritud kudedes on insuliiniretseptoritel sama seondumisspetsiifilisus. Kliiniliste uuringute käigus uuritakse insuliini retseptoreid vere monotsüütidega. Muutused monotsüütide insuliiniretseptorites peegeldavad insuliiniaparaadi seisundit kõige olulisemates sihtkudedes, eriti maksas ja rasvkoes. Kõik muutused monotsüütide retseptorite arvus on iseloomulikud kõigile kehakudedele. Rasvunud inimestel, suhkurtõvega, insuliiniresistentsetel patsientidel ilmneb vere monotsüütide insuliiniretseptorite arvu vähenemine.

Proinsuliin

Seerumi proinsuliini mõõtmine aitab diagnoosida insulinoomi. Kõrgenenud tase on iseloomulik II tüüpi diabeedile, äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeedile ja teistele kliinilistele seisunditele, sealhulgas diabeet, mis tekib raseduse ja rasvumise ajal, funktsionaalne hüpoglükeemia ja hüperinsulineemia, samuti vanusega seotud muutused.

C-peptiid

C-peptiid on proinsuliini molekuli fragment, mille tulemusena moodustub insuliin lõhustumise tulemusena. Insuliin ja C-peptiid erituvad verre ekvimolaarsetes kogustes. C-peptiidi poolväärtusaeg veres on pikem kui insuliinil. Seetõttu on C-peptiidi/insuliini suhe 5:1. C-peptiid on bioloogiliselt inaktiivne ja läbib suhteliselt vähem transformatsiooni maksas. C-peptiidi tase on insuliini sekretsiooni stabiilsem näitaja kui insuliini enda kiiresti muutuv tase. C-peptiidi testi teine ​​eelis on see, et see suudab eristada endogeenset ja süstitud insuliini, kuna erinevalt insuliinist ei reageeri C-peptiid insuliinivastaste antikehadega. Võttes arvesse asjaolu, et insuliini ravipreparaadid ei sisalda C-peptiidi, võimaldab selle määramine vereseerumis hinnata pankrease β-rakkude funktsiooni insuliini saavatel diabeedihaigetel. Suhkurtõvega patsiendil võimaldab C-peptiidi baastaseme väärtus ja eriti selle kontsentratsioon pärast glükoosikoormust (glükoositaluvuse testi ajal) tuvastada insuliiniresistentsuse või -tundlikkuse olemasolu, määrata selle faasid. remissiooni ja seeläbi ravimeetmete kohandamist. Suhkurtõve, eriti I tüüpi diabeedi ägenemise korral väheneb C-peptiidi tase veres, mis viitab endogeense insuliini puudumisele. Arvestades kõiki neid tegureid, võib järeldada, et C-peptiidi kontsentratsiooni uuring võimaldab hinnata insuliini sekretsiooni erinevates kliinilistes olukordades.

C-peptiidi määramine võimaldab tõlgendada ka insuliini taseme kõikumisi selle maksas peetuse ajal. Diabeediga patsientidel, kellel on proinsuliiniga seonduvaid insuliinivastaseid antikehi, on proinsuliiniga ristreageerivate antikehade tõttu mõnikord ekslikult kõrgenenud C-peptiidi tase. Insulinoomiga patsientidel on C-peptiidi kontsentratsioon veres oluliselt suurenenud.

C-peptiidi sekretoorse vastuse seisundil on I tüüpi suhkurtõve tekkimisel suur prognostiline väärtus. Remissiooni sageduse arvestamist erinevate raviskeemidega kasutatakse nende kliinilise efektiivsuse hindamise objektiivse viisina. (Vastavalt ENTS RF-ile, sekretoorse vastuse säilinud, kuid vähenenud variandiga (C-peptiidi baastase< 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

C-peptiidi sisalduse jälgimine on eriti oluline pärast insulinoomi kirurgilist ravi: suurenenud C-peptiidi sisalduse tuvastamine veres viitab metastaasidele või kasvaja kordumisele.

glükagoon

Glükagoon on peptiidhormoon, mida sünteesivad kõhunäärme Langerhansi saarekeste α-rakud. Glükagoon on üks insuliini antagonistidest, soodustab glükoosi moodustumist maksas. Hormooni normaalne sekretsioon tagab usaldusväärse kontrolli veresuhkru konstantse taseme säilitamise üle. Diabeedi insuliinipuudusega kaasneb glükagooni liig, mis on tegelikult hüperglükeemia põhjus. Glükagooni kontsentratsiooni märkimisväärne tõus veres on märk glükagonoomist - α-rakkude kasvajast. Peaaegu kõigil juhtudel on glükoositaluvus halvenenud ja tekib suhkurtõbi. Haiguse diagnoos põhineb väga kõrge glükagooni kontsentratsiooni tuvastamisel vereplasmas. Vastsündinutel, kui ema on diabeetik, on glükagooni sekretsioon häiritud, mis võib mängida olulist rolli vastsündinu hüpoglükeemia tekkes. I tüüpi diabeediga patsientidel puudub glükagooni vabanemise hüpoglükeemiline stimulatsioon. Glükagooni defitsiit võib kajastada pankrease koe massi üldist vähenemist, mis on põhjustatud põletikust, kasvajast või pankreatektoomiast. Glükagooni puuduse korral arginiini stimuleerimise testis selle tase ei tõuse.

Pankrease peptiid

Rohkem kui 90% pankrease peptiidist leidub kõhunäärmes. Peptiidi kontsentratsioon vereplasmas tõuseb järsult pärast söömist ja insuliini manustamisest põhjustatud hüpoglükeemiat. Pankrease peptiidide metabolism toimub peamiselt maksas ja neerudes. Pankrease peptiidi peamine roll organismis on kõhunäärme ja sapi eksokriinse sekretsiooni kiiruse ja koguse reguleerimine. Dekompensatsiooni staadiumis suhkurtõve korral tõuseb peptiidi tase veres ja kui süsivesikute ainevahetus on kompenseeritud, normaliseerub selle kontsentratsioon veres. Pankrease peptiidi taseme tõusu tuvastatakse pankrease saarekestest lähtuvate hea- ja pahaloomuliste kasvajate, samuti kartsinoidsündroomi korral.

Mikroalbumiin

Nefropaatia kui suhkurtõve tüsistus on patsientide peamine surmapõhjus. Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise aluseks on mikroalbuminuuria, mille avastamine sõltub haiguse alguse ajast ja diabeedi tüübist. I tüüpi diabeediga patsientidel tehakse mikroalbuminuuria määramine igal aastal. II tüüpi diabeediga patsientidel tehakse mikroalbuminuuria määramine 1 kord 3 kuu jooksul alates haiguse diagnoosimisest. Proteinuuria ilmnemisel hõlmab diabeetilise nefropaatia progresseerumise jälgimine kord 5-6 kuu jooksul glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (Rehbergi test), seerumi kreatiniini ja uurea taseme ning valgu eritumist uriiniga, samuti vererõhu määramist.

I tüüpi diabeediga patsientidel saab nefropaatia prekliinilist staadiumi tuvastada vererõhu jälgimise ja mikroalbumiini eritumise määramisega. Tavaliselt tuvastatakse juba nefropaatia varases staadiumis ainult mikroalbuminuuria esinemisel mõõdukas, kuid järk-järgult tõusev vererõhk. Diabeediga patsientidel võib mikroalbumiini tase ületada normi 10-100 korda. See marker peegeldab ka kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral.

Lipiidide profiili määramine

Viimaste aastate arvukad uuringud on näidanud, et DM vaskulaarsete tüsistuste patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial ja 2. tüüpi DM puhul ka lipiidide metabolismi häiretel. Lipiidide metabolismi rikkumine on otseselt seotud ülekaaluga. Kehamassiindeksi (KMI) tõusuga suureneb hüperkolesteroleemia esinemissagedus ja üldkolesterooli tase on tavaliselt kõrgem kõhupiirkonna rasvumisega inimestel. Lisaks tõuseb KMI tõusuga triglütseriidide tase, väheneb HDL-kolesterooli tase ja tõuseb LDL-kolesterooli tase. Seda tüüpi lipiidide profiil on iseloomulik II tüüpi suhkurtõve eelkäijale - insuliiniresistentsuse sündroomile.

Seega peaks suhkurtõve diagnoos olema kõikehõlmav, mille eesmärk on uurida kõiki kehasüsteeme: see võimaldab vältida tõsiste tüsistuste teket ja määrata õigeaegse ravi.

E.E. Petryaykina, Meditsiiniteaduste kandidaat
N.S. Rytikova, bioloogiateaduste kandidaat
Morozovi lastelinna kliiniline haigla, Moskva

Soovitame lugeda

• Mis osariik on Washington? Osariik, kus asub Washington
• Pentagon – mis see on?
• Miks nimetatakse Minnesotat tuhande järve maaks?
• Ameerika Ühendriigid väljendasid kahetsust ja "pühendumist ideele luua Ameerika Kultuurikeskus Väliskirjanduse Raamatukogus