Aruanne teemal: Polüneuropaatia. Diabeetiline neuropaatia .

Lõpetanud: üliõpilane gr. 444

Fedyay V.V.

Polüneuropaatia- perifeersete närvide mitmed kahjustused, mis avalduvad perifeerse halvatuse, sensoorsete häirete, troofiliste ja vegetatiivse-veresoonkonna häiretena, peamiselt jäsemete distaalsetes (kaugemates) osades. Polüneuropaatiate iseloomulik tunnus on nende sümptomite esmane ilmnemine jalalabades või sõrmeotstes koos nende järkjärgulise tõusuga jäsemetest, samuti sümptomite sümmeetria mõlemal pool jalgades või kätes. Kaugelearenenud juhtudel on kahjustatud kõik neli jäsemet.

Polüneuropaatia põhjused on väga erinevad. Need on mitmesugused mürgistused (alkohol, ravimid, teatud kemikaalid, metallid jne), endokriinsüsteemi haigused (suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused), siseorganite (eelkõige maksa) haigused, reumaatilised haigused, onkoloogilised haigused, immunoloogilised haigused nagu samuti geneetilised haigused.

Kliinik.

Sümptomiteks on järgmised nähud: motoorsete funktsioonide rikkumine - progresseeruv lihasnõrkus distaalsetes jäsemetes koos lihaste atroofiaga; tundlikkuse häired - valu, puutetundlikkuse vähenemine (vahel ülitundlikkus), "naha peal roomamise" tunne, kipitus, valu ja vibratsioonitundlikkuse järkjärguline vähenemine ka. Esineb naha ja küünte alatoitluse tunnuseid (küünte haprus, naha hõrenemine, troofilised häired kuni haavanditeni).

Diabeetiline polüneuropaatia on tavalisem kui muud vormid. Seda täheldatakse enam kui 75% diabeediga patsientidest. Reeglina ilmnevad polüneuropaatia sümptomid mitu aastat pärast diabeedi algust, kuigi need võivad olla selle esimesed ilmingud (diabeedi varjatud kulg). Polüneuropaatia sümptomid ilmnevad kõigepealt jalgades ja seejärel palju hiljem kätes. Jalade lüüasaamine on alati rohkem väljendunud. Kõige sagedamini tunnevad patsiendid valu. Valu iseloom võib olla erinev. Reeglina esinevad tulistamis-, augustamis-, tõmblevad valud, harvem - tuimad, valutavad. Valu häirib peamiselt jalgades, tugevneb rahuolekus, öösel. Kui vere glükoosisisaldus normaliseerub, võib valu kaduda, kuigi muud polüneuropaatia sümptomid võivad püsida pikka aega. Sageli kaasneb valuga kipitus, roomamine, põletustunne. Võib tekkida võimetus eristada kuuma ja külma vahel (mis suurendab põletuste või külmumise ohtu). Kõige tavalisem ja mõnikord ka ainus diabeetilise polüneuropaatia tunnus on tuimus. Kaob jalgade liigutuste tunnetamise võime, häirub tasakaalutunne, mis suurendab kukkumisohtu. Samal ajal on patsientidel pimedas kõndimisel erilisi raskusi. Polüneuropaatia arengu hilisemates staadiumides ilmneb lihasnõrkus, lihaste kaalulangus, sõrmede ja jalgade deformatsioon (“vasarakujulised” sõrmed).

Diagnostika.

Ülaltoodud kaebuste ilmnemisel peab patsient läbima neuroloogi läbivaatuse. Polüneuropaatia raskusastme määramiseks, haiguse varjatud vormide tuvastamiseks kasutatakse perifeersete närvide seisundi hindamiseks täiendavaid uurimismeetodeid. Nende hulka kuuluvad elektroneuromüograafia (ENMG), kvantitatiivne sensoorne testimine.

Ravi.

Põhiliseks raviks on medikamentoosne ravi, laialdaselt kasutatakse ka füsioteraapiat, harjutusravi, pareesi tekke korral motoorset taastusravi.

Kuna enamik polüneuropaatiaid on teiste haiguste tagajärg, on ravi pikaajaline ja koosneb tavaliselt perioodiliselt korduvatest kuuridest. Põhihaiguse kompenseerimisel (veresuhkru taseme normaliseerumine suhkurtõve, kilpnäärmehormoonide alatalitluse korral jne), samuti õigeaegse ravi korral on võimalik saavutada hea ja püsiv raviefekt. Põhihaiguse pideva progresseerumise, aga ka parandamatu geneetilise defekti esinemise korral räägime eelkõige polüneuropaatia kulgemise stabiliseerimisest või selle progresseerumise aeglustamisest.

Diabeetiline polüneuropaatia: epidemioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi

Epidemioloogia

Suhkruhaigust (DM) peetakse nii suure levimuse kui ka kõige varasema krooniliste haiguste, patsientide puude ja kõrge suremuse tõttu 21. sajandi mittenakkuslikuks epideemiaks. Suremuse poolest on diabeet kardiovaskulaarsete patoloogiate ja onkoloogiliste haiguste järel kolmandal kohal (üle 300 000 surma aastas). DM-i levimus maailmas on viimastel aastatel olnud 2,8% (rohkem kui 190 miljonit inimest). Prognooside kohaselt kannatab aastaks 2030 umbes 2030 - 366 miljonit Saksa marka (4,4%). Venemaal on DM-iga patsientide arv viimase 15 aasta jooksul enam kui kahekordistunud, ulatudes mõnes piirkonnas 2–4% elanikkonnast. Ligikaudu 30–60% diabeediga patsientidest tekib perifeerne neuropaatia ja umbes 10–30% neist kogeb valu. Kroonilist neuropaatilist valu (NP) täheldatakse 8–26% DM-ga patsientidest. Ühendkuningriigis läbi viidud uuringu kohaselt oli kroonilise (üle 1 aasta) valuliku perifeerse neuropaatia üldine esinemissagedus diabeediga patsientide seas 16,2%, võrreldes 4,9%-ga üldpopulatsioonis. Jaapanis 20 aastat kestnud uuringus saadi sarnaseid andmeid: 13% diabeediga patsientidest märkis perioodilist tugevat valu jäsemetes. Vastavalt D. Zieglerile jt. distaalne sümmeetriline sensoorne või sensomotoorne polüneuropaatia avastatakse 30% diabeediga patsientidest haiglas ja 25% patsientidest, keda jälgitakse ambulatoorselt. Distaalne sümmeetriline polüneuropaatia on DPN-i kõige levinum vorm ja moodustab 75% kõigist diabeetilistest neuropaatiatest. Sageli esineb DPN kombinatsioon neuroosilaadsete ja depressiivsete häiretega, mida ühelt poolt võib pidada funktsionaalseks, teiselt poolt diabeetilise entsefalopaatia ilminguks. Depressiooni sümptomid

Eksperimentaalsed uuringud viitavad DPN-i multifaktoriaalsele patogeneesile. DPN-i kõige olulisemad etioloogilised tegurid on halb veresuhkru kontroll, diabeedi kestus, arteriaalne hüpertensioon, vanus, suitsetamine, hüpoinsulineemia ja düslipideemia. DCCT ja UKPDS uuringud on näidanud, et intensiivne glükoosi- ja vererõhukontroll vähendab diabeediga seotud tüsistuste riski. Pikaajalise subkutaanse infusiooni vormis insuliinravi vähendab DPN-i esinemissagedust 64% võrra 5 aasta jooksul alates haiguse ravi algusest. Seega on krooniline hüperglükeemia DPN-i tekkes suurima tähtsusega.

Selle DM-i tüsistuse areng on tingitud nii metaboolsetest (glükoosi metabolismi polüooliraja aktiveerumisest) kui ka vaskulaarsetest häiretest koos endoneuraalse hüpoksia tekkega lämmastikoksiidi tootmise vähenemise ja oksüdatiivse stressi tekke taustal. Tuleb märkida, et hüperglükeemia tingimustes toimub närvivalkude mitteensümaatiline glükosüülimine, mis häirib nende funktsiooni. Närvisüsteemis kahjustub eelkõige müeliini ja tubuliini struktuur, mis toob kaasa ergastuse juhtivuse kroonilise aeglustumise piki närvi, aksonite transpordi häireid, perifeersete närvikiudude struktuurikahjustusi ja funktsionaalse aktiivsuse halvenemist. Glükosüülimise lõpp-produktide hulga suurenemine, vabade radikaalide taseme tõus antioksüdantse kaitsesüsteemi ammendumise või puudulikkuse korral, glükoosi metabolismi polüooliraja aktiivsuse suurenemine (polüooliraja aktiveerimine toimub ensüümi aldoosreduktaasi toimel) ja muutused prostanoidide sünteesis aitavad kaasa reguleerimata oksüdatiivse stressi tekkele, mis aktiveerimise kaudu muudab transkriptsioonifaktor Nf-kB otseselt paljude geenide funktsiooni, mis vastutavad valkude sünteesi eest. veresoone seina rakud ja muud kehakuded. Glükoosi metabolismi sorbitooliraja aktiveerimine DM-is põhjustab sorbitooli akumuleerumist perifeerses närvis. Glükoosi kasutamise polüooliraja aktiveerumine põhjustab rakkudes fosfaadi energiasubstraatide sisalduse muutumise, mille tulemuseks on pseudohüpoksia nähtuse teke proteiinkinaas C aktiveerimisega. Aldoosreduktaasi aktiivsuse suurenemine rakkude aktiveerimisel. polüoolirada viib NADP (nikotiinamiidadeniini dinukleotiidfosfaat)-H ammendumiseni ja glutatiooni moodustumise halvenemiseni, mis on üks olulisemaid valuvaigistiid - tioksüdante, nõrgestades seeläbi antioksüdantide kaitset vabade liigsete moodustumise tingimustes DM-ile iseloomulikud radikaalid. Kuna Schwanni rakkude membraane moodustavad peamiselt lipiidid, aitab lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine kaasa nende destabiliseerumisele ja hävimisele. Tuleb rõhutada, et NADP-H on NO-süntaasi vajalik komponent, NO ebapiisav moodustumine kahjustab närvi verevarustust. DM-i korral on intraneuraalsete veresoonte seina iseloomulik paksenemine. Endoneuriaalsed veresooned on kõige enam mõjutatud. Endoneuraalsete veresoonte seina basaalmembraani paksuse ja närvikiudude tiheduse vahel leiti pöördvõrdeline korrelatsioon DM-i korral, mis viitab endoneuraalsete verevooluhäirete rollile DPN tekkes. Diabeetilise neuropaatia korral perivaskulaarne innervatsioon väheneb. DPN-i progresseerumine on dünaamiline, ühendades paralleelsed degeneratsiooni- ja regeneratsiooniprotsessid.

DPN-i korral on valu ja sellega kaasnevate nähtuste, nagu hüperalgeesia, allodüünia või düsesteesia, otseseks põhjuseks kõige sagedamini A6- ja C-kiudude kahjustused, mis on tingitud hüperglükeemiast tingitud metaboolsete muutuste tagajärjel neuronites ja kapillaarides. Sageli esineb prolapsi ja ärrituse sümptomite kombinatsioon. Selle protsessi üksikasjad jäävad ebaselgeks, kuid ilmselt mängib olulist rolli perifeersete notsitseptorite ja nendega seotud C-kiudude sensibiliseerimine, osaliselt kahjustatud närvikiudude lõikude ektoopiline spontaanne aktiivsus ja regenereerivad aksonaalsed protsessid ning efaptiline (ilma närvikiududeta). vahendaja osavõtt) impulsside ülekandmine mõnelt aksonilt teistele nende kokkupuutel. Suur tähtsus on tsentraalsete neuronite sekundaarne funktsionaalne ümberkorraldamine suurenenud perifeerse aferentatsiooni mõjul, eriti tsentraalne sensibiliseerimine seljaaju tagumiste sarvede ja mitmete supraspinaalsete struktuuride tasemel. Kunstlikult esile kutsutud diabeediga eksperimentaalsetes loommudelites on näidatud seljaaju dorsaalsete sarvede neuronite erutuvuse suurenemist, mis peegeldab tsentraalse sensibilisatsiooni olemasolu. Tsentraalne sensibilisatsioon on üks peamisi hüperalgeesia ja allodüünia põhjuseid. Lisaks annab kroonilise DPN-i patogeneesi olulise panuse ajutüve laskuvate inhibeerivate serotonergiliste ja noradrenergiliste süsteemide tasakaalustamatus ja aktiivsuse vähenemine. Üks DPN-i universaalsetest mehhanismidest on ka närvikiudude membraanide erutuvuse suurenemine, mis on seotud pingest sõltuvate naatriumikanalite ekspressiooni suurenemisega.

Kliiniline pilt

DPN-i kliinilise pildi määrab metaboolsete häirete raskusaste ja perifeerse närvisüsteemi struktuursete muutuste määr. Väikese läbimõõduga kiudude kahjustus väljendub valu ja temperatuuritundlikkuse rikkumises või kadumises, samuti vegetatiivses-troofilistes häiretes, mis võivad põhjustada diabeetilise jala moodustumist (haavandite ilmnemine jalgadel, millele järgneb gangreen ja amputatsioon), millel on suur mõju suhkurtõvega patsientide elukvaliteedile. Müeliniseerunud paksude kiudude lüüasaamine põhjustab tuimustunnet, puutetundlikkuse, luu-lihaskonna, diskrimineeriva tundlikkuse häireid, mis rasketel juhtudel põhjustab sensoorset ataksia (ataktiline kõnnak), mis häirib patsientide igapäevast tegevust, põhjustab sageli kukkumisi ja luumurde.

DPN-i puhul on kõige iseloomulikum pidev põletav, sügelev, valutav või jahutav valu, harvem esineb ägedamat läbistavat, tulistavat, lõikavat, rebivat, torkivat valu. Valuga kaasneb tavaliselt tundlikkuse muutus ja see paikneb tavaliselt samas piirkonnas. Enamasti saab valu alguse kõige kaugematest osadest – jalalabade plantaarsest pinnast, mis on eelkõige tingitud pikimate närvikiudude kahjustusest, ning seejärel võib sarnaselt muudele polüneuropaatia sümptomitele levida proksimaalses suunas. Valu võib olla spontaanne, millega kaasnevad "positiivsed" sensoorsed sümptomid, nagu paresteesiad ja düsesteesiad, või indutseeritud. Põhjustatud valu hõlmab hüperalgeesia ja allodüünia. Hüperalgeesia ja allodüünia tõttu muutub nahk äärmiselt valusaks. Tüüpilistel juhtudel ei talu patsient isegi teki puudutust ja mõnikord ka tavalist lina. Hüesteesia edenedes ja süvenedes võib valu asenduda tuimusega ning valulik piirkond võib nihkuda proksimaalses suunas. Sageli täheldatakse valu puhkeolekus ja intensiivistub öösel, häirides und. Pidev, piinav, raskesti ravitav valu viib sageli emotsionaalse depressioonini, mis omakorda suurendab valu.

Distaalse sümmeetrilise sensomotoorse diabeetilise polüneuropaatia korral on sensoorse kahjustuse sümptomid kombineeritud distaalsete jäsemete lihaste mõõduka nõrkuse ja autonoomse düsfunktsiooni tunnustega. Patsiendid on mures valu, tuimuse, paresteesia, külmavärina pärast, mis paiknevad varvastes, levides nende jalatallale, seejärel tagumisele pinnale, jalgade alumisse kolmandikku ja hiljem kätesse. Igat tüüpi tundlikkuse sümmeetriline rikkumine toimub vastavalt "sokkide" ja "kinnaste" tüübile. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad, sageli avastatakse sääreluu ja/või peroneaalnärvide terminaalsete harude isheemilise neuropaatia tunnuseid - lihaste atroofia, "lõtvunud" või "küüniste" jala moodustumine. Mõnedel patsientidel on distaalse sümmeetrilise sensomotoorse polüneuropaatia ilming veidi väljendunud, piirdudes jalgade tuimuse ja paresteesiaga ("liiva tunne jalgades", "kõndimine veeris"). Rasketel juhtudel on paresteesiatel kõrvetavad, halvasti lokaliseeritud teravad valud, mis süvenevad öösel. Valuaistingud ulatuvad mõnikord märkimisväärse intensiivsusega, levivad sääre ja reie piirkonda, on oma olemuselt hüperpaatilised, kui vähimgi ärritus (naha puudutamine) põhjustab valu järsu suurenemise. Sellist valu on raske ravida ja see võib kesta kuid või isegi aastaid. Sellise valu päritolu on seotud sümpaatilise närvisüsteemi kahjustusega.

Diagnostika

DPN diagnoos põhineb eelkõige kliinilistel andmetel, anamneesil, iseloomulikel kaebustel, polüneuropaatilist tüüpi sensoorsetel häiretel. Distaalse sümmeetrilise sensomotoorse DPN diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse elektroneuromüograafiat (ENMG) ja autonoomse naha sümpaatilise potentsiaali (ECSP) uuringut. ENMG näitab varjatud perioodide (LP) pikenemist ja aktsioonipotentsiaalide amplituudi vähenemist, ergastuse levimiskiiruse (ERV) vähenemist mööda motoorseid ja sensoorseid kiude. Seega on DPN-i sümptomid üsna tüüpilised: valu, põletustunne, tuimus, paresteesia; kõigi viiside tundlikkuse häired; Achilleuse ja põlvereflekside vähenemine või puudumine; muutused VCSP parameetrites, sensoorsete ja motoorsete reaktsioonide amplituudis ja LP, NRV närvides vastavalt ENMG andmetele.

diagnostilised kriteeriumid DPN on: 1) diabeedi olemasolu; 2) pikaajaline krooniline hüperglükeemia; 3) distaalse sümmeetrilise sensomotoorse polüneuropaatia olemasolu; 4) sensomotoorse polüneuropaatia muude põhjuste välistamine; 5) diabeetiline retino- ja nefropaatia, raskusastmelt sarnane polüneuropaatiale.

Etiotroopne ravi. DPN-i valu patogeneesis on oluline koht hüperglükeemial, mistõttu vere glükoosisisalduse normaliseerumine võib põhjustada valu märkimisväärset vähenemist. Insuliinravi mõju DPN-i ravis on näidatud mitmetes suuremahulistes mitmekeskuselistes uuringutes. Tuleb meeles pidada, et on olemas glükeemiline lävi, mille ületamine käivitab patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi ja viib DPN-i arengule ja progresseerumisele. Oluline on mitte ainult hüperglükeemia aste, vaid ka selle kestus. Normoglükeemia pikaajaline säilitamine DPN-ga patsientidel põhjustab perifeerse närvikahjustuse progresseerumise aeglustumist, mis on äärmiselt oluline, kuid ei aita kaasa selle ilmingute kiirele kõrvaldamisele. Sellega seoses on patsientide elukvaliteedi parandamiseks vaja täiendavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, eriti tugeva valu korral.

patogeenne ravi. Praegu peetakse oksüdatiivse stressi rolli DPN-i tekkes üheks juhtivaks. Seetõttu on loogiline kasutada ravimeid, millel on antioksüdantne toime. DPN-i patogeneetiline teraapia on suunatud kahjustatud närvide taastamisele ja hõlmab peamiselt α-lipoehappe ja benfotiamiini, samuti närvikasvufaktorite, aldoosreduktaasi ja proteiinkinaasi C inhibiitorite kasutamist ning veresoonte ravi.

a-lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Mitmed uuringud on näidanud, et selle kasutamine annuses 600 mg/päevas intravenoosselt või suukaudselt 3 nädala kuni 6 kuu jooksul vähendab kliiniliselt olulisel määral DPN-i peamisi sümptomeid, sealhulgas valu, paresteesiat ja tuimust. Randomiseeritud platseebokontrolliga 3-nädalane uuring näitas DPN-i raskuse ja valu vähenemist diabeediga patsientidel ravi ajal benfotiamiiniga annuses 200–300 mg päevas. Efektiivsuse ja ohutusprofiili andmed võimaldavad meil käsitleda α-lipoehapet ja benfotiamiini kui esmavaliku patogeneetiliselt orienteeritud ravi diabeetilise polüneuropaatia korral. Mitmekeskuselistes platseebokontrolliga uuringutes, milles osales 1335 DPN-ga patsienti, näidati, et atsetüül-l-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt valu intensiivsust.

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Kuid ravi viiakse läbi pikkade kursuste jooksul ja sellega ei kaasne alati kiire ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge polüneuropaatia korral tekkida väljendunud valusündroom, mis on väga sageli patsientide elukvaliteedi langetamise juhtiv tegur, mis põhjustab unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset tõrjutust. Seetõttu on paralleelselt patogeneetilise raviga äärmiselt oluline läbi viia NB õigeaegne sümptomaatiline ravi.

Sümptomaatiline ravi. DPN-i valulik vorm mõjutab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellele vaatamata on tõendeid selle kohta, et umbes 39% diabeediga patsientidest ei saa NB-i ravi.

Lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravis ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu. Kahjuks saab maailmas neid ravimeid endiselt üle 60% NB-ga patsientidest, mis on pikaajalisel kasutamisel (seedetrakti, maksa ja vere tüsistused) äärmiselt ohtlik. Peamised ravimite rühmad DPN-i NB raviks on antidepressandid, epilepsiavastased ravimid (AED), opioidid ja lokaalanesteetikumid.

Tritsükliliste antidepressantide (TCA) efektiivsust valuga seotud DPN-i ravis on näidatud mitmes randomiseeritud platseebokontrolliga uuringus. Selle rühma kõige levinumad valuliku polüneuropaatia raviks kasutatavad ravimid on amitriptüliin ja imipramiin. Amitriptüliini standardne efektiivne valuvaigisti annus on vähemalt 75 mg päevas, kuid mõnel juhul võib see ulatuda 100-125 mg-ni päevas. NNT (Number Needed to Treat, patsientide arv, keda tuleb ühe positiivse tulemuse saamiseks ravida) jääb vahemikku 1,8–2,6. Aeglane tiitrimine võib vähendada TCA-de kõrvaltoimete sagedust ja raskust, kuid nende kasutamist piiravad tõsised kõrvaltoimed. Seetõttu tuleb TCA-de ravi üle 65-aastastel inimestel läbi viia äärmise ettevaatusega ja autonoomse neuropaatia korral ei ole selle rühma ravimite määramine näidustatud.

Mitmed uuringud on näidanud DPN-ga patsientide ravi selektiivsete serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritega (SNRI-dega) efektiivsust. Venlafaksiini ravis annuses 150-225 mg päevas oli NNT 4,6 (2,9-10,6), duloksetiini annuses 60-120 mg päevas - 5,2 (3,7-8,5). Tuleb märkida, et venlafaksiini väiksemad annused pärsivad ainult serotoniini tagasihaaret, samas kui suuremad annused pärsivad ka norepinefriini tagasihaaret. Selle ravimi annusest sõltuv toime toetab hüpoteesi, et valu vähendav toime sõltub rohkem allavoolu noradrenergiliste süsteemide aktiveerimisest. Täheldati suhteliselt vähe kõrvaltoimeid, millest esikohal olid unisus ja iiveldus, ning südame rütmihäireid koges väga vähestel patsientidel. Kui võrrelda venlafaksiini ja imipramiini efektiivsust, ohutust ja taluvust, siis 4-nädalase perioodi jooksul, mil nende ravimite annuseid suurendati, vähenes oluliselt valu intensiivsus (võrreldes platseeboga) ning kõrvaltoimete esinemissageduses ei täheldatud erinevusi. leitud. Venlafaksiini kasutanud patsientide rühmas täheldati sagedamini üldist nõrkust, samas kui imipramiiniga ravitud patsientide peamised sümptomid olid kserostoomia ja higistamine. Seega on venlafaksiin DPN-i ravis tõhus, ohutu ja hästi talutav ravim. Valuvaigistava toime algust täheldatakse juba 2. ravinädalal. Kolm mitmekeskuselist randomiseeritud topeltpimedat uuringut, mis kestsid 12–13 nädalat, näitasid duloksetiini efektiivsust annuses 60–120 mg/päevas DPN-ga patsientidel; tuvastas valu intensiivsuse vähenemise 50% duloksetiini ravis (olenemata kasutatud annusest) 41% patsientidest, võrreldes 24% platseebot saanud patsientidega. NNT oli samal ajal 5,1 (3,9-7,3). Kõrvaltoimed, nagu kerge iiveldus, unisus, kõhukinnisus ja suukuivus, esinesid oluliselt sagedamini duloksektiini puhul (15%) võrreldes platseeboga (8%). Kõrvaltoimed suurenesid duloksetiini annuste suurendamisel. Samuti on näidatud duloksetiini kasutamise efektiivsust ja ohutust pikaajalise (52-nädalase) DPN-ravi korral.

NB raviks kasutatakse laialdaselt epilepsiavastaseid ravimeid: karbamasepiin, okskarbasepiin, fenütoiin, topiramaat, valproaat, somisamiid. Hiljutine topeltpime 16-nädalane uuring näitas okskarbasepiini efektiivsust annuses 300–1800 mg/päevas (NNT 5,9 (3,2–42,2)) valuliku DPN-i ravis. Lamotrigiin on samuti osutunud väga tõhusaks ja ohutuks DPN-i valuvormi ravis. Lamotrigiinravi ajal valuliku neuropaatia vormiga DM-ga patsientidel oli NNT 4,0 (2,1–42). Ühes randomiseeritud topeltpimedas uuringus, milles osales 53 diabeeti põdevat patsienti, leiti võrreldav kasu valuliku DPN-i ravis lamotrigiini ja amitriptüliiniga ning lamotrigiini kõrvaltoimeid oli vähem. Topiramaat on samuti osutunud sama tõhusaks kui teised valuliku DPN-i raviks kasutatavad ravimid, kuigi selle toime algab aeglasemalt kui pregabaliinil.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate krambivastaste ravimite hulgas on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) annuses 1200–3600 mg päevas ja pregabaliin (Lyrica) annuses 150–600 mg päevas. 8-nädalases mitmekeskuselises uuringus, mis hõlmas 165 valuliku neuropaatiaga diabeetilist patsienti, vähenes 60% gabapentiiniga 3600 mg/päevas ravitud patsientidest valu intensiivsus mõõdukalt võrreldes 33% platseebot saanud patsientidega. Kõige sagedasemad (23% patsientidest) kõrvaltoimed olid pearinglus ja unisus. Pregabaliini efektiivsust ja ohutust kirjeldati 11 uuringu koondanalüüsis, mis kestsid 5 kuni 13 nädalat, sealhulgas 1510 valuliku DPN-ga patsienti. Valu vähenemist >50% täheldati 47%-l patsientidest, keda raviti pregabaliiniga 600 mg/päevas, 39%-l 300 mg/päevas, 27%-l 150 mg/päevas ja 22%-l platseebot saanud patsientidest. Pregabaliini erinevate annuste NNT oli vastavalt 4,0, 5,9 ja 12,0. Kõige sagedasemad kõrvalnähud olid pearinglus (22%), unisus (12,1%), perifeerne turse (10%), peavalu (7,2%), kehakaalu tõus (5,4%). Gabapentiini toimemehhanism näib põhinevat selle võimel seonduda pingepõhiste kaltsiumikanalite α 2 6 subühikutega. See viib Ca 2+ ioonide sissevoolu pärssimiseni närvilõpmetesse ja seega vähendab glutamaadi ja substantsi P vabanemist presünaptilistest otstest, millega kaasneb notsitseptiivsete neuronite erutatavuse vähenemine seljaajus (desensibiliseerimine). ). Ravim toimib ka NMDA retseptoritele, vähendab naatriumikanalite aktiivsust ja suurendab ka GABA sünteesi. Gabapentiin on üsna tõhus ravim DPN-i valuvormide jaoks (NNT - 3,7), mida samal ajal iseloomustab kõrvaltoimete suhteliselt madal sagedus ja raskusaste sedatsiooni, pearingluse, nõrkuse kujul. Pregabaliini toimemehhanism on sarnane gabapentiiniga, kuid pregabaliinil on lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutuste prognoositavuse vereplasmas koos annuse muutmisega. Pregabaliin imendub kiiresti verre ja selle biosaadavus on kõrgem (90%) võrreldes gabapentiiniga (33...66%). Selle tulemusena on ravim efektiivne väiksemate annuste korral ning kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni, sagedus ja raskusaste on väiksem. Selle efektiivsus on aga mõnevõrra madalam - NNT on 4,2.

- närvisüsteemi haiguste kompleks, mis tekib aeglaselt ja tuleneb liigsest suhkrusisaldusest organismis. Et mõista, mis on diabeetiline polüneuropaatia, peate meeles pidama, et suhkurtõbi kuulub tõsiste ainevahetushäirete kategooriasse, mis mõjutavad närvisüsteemi toimimist negatiivselt.

Juhul, kui pädevat meditsiinilist ravi pole läbi viidud, hakkab veresuhkru tõus kogu organismi elutähtsaid protsesse pärssima. Kannatavad mitte ainult neerud, maks, veresooned, vaid ka perifeersed närvid, mis väljenduvad mitmesuguste närvisüsteemi kahjustuste sümptomitena. Vere glükoositaseme kõikumise tõttu on häiritud autonoomse ja autonoomse närvisüsteemi talitlus, mis väljendub hingamisraskustes, südame rütmihäiretes, pearingluses.

Diabeetiline polüneuropaatia esineb peaaegu kõigil diabeedihaigetel, seda diagnoositakse 70% juhtudest. Enamasti avastatakse see hilisemates staadiumides, kuid regulaarsete ennetavate läbivaatuste ja tähelepaneliku suhtumisega keha seisundisse saab seda diagnoosida varases staadiumis. See võimaldab peatada haiguse arengu ja vältida tüsistusi. Kõige sagedamini avaldub alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia naha tundlikkuse ja valu rikkumisena, sagedamini öösel.

Diabeedi metaboolsete häirete tekkemehhanism

• Liigse veresuhkru tõttu suureneb oksüdatiivne stress, mis toob kaasa suure hulga vabade radikaalide ilmnemise. Neil on rakkudele toksiline toime, mis häirib nende normaalset funktsioneerimist.
• Glükoosi liig aktiveerib autoimmuunprotsesse, mis pärsivad juhtivaid närvikiude moodustavate rakkude kasvu ja mõjuvad närvikudedele hävitavalt.
• Fruktoosi metabolismi rikkumine põhjustab glükoosi liigset tootmist, mis koguneb suures koguses ja häirib rakusisese ruumi osmolaarsust. See omakorda kutsub esile närvikoe turse ja neuronitevahelise juhtivuse häire.
• Müoinositooli vähenenud sisaldus rakus pärsib fosfoinositooli tootmist, mis on närviraku kõige olulisem komponent. Selle tulemusena väheneb energia metabolismi aktiivsus ja impulsi juhtivuse protsessi absoluutne rikkumine.

Kuidas diabeetilist polüneuropaatiat ära tunda: esmased ilmingud

Diabeedi taustal arenevad närvisüsteemi häired avalduvad mitmesuguste sümptomitena. Sõltuvalt sellest, millised närvikiud on kahjustatud, ilmnevad spetsiifilised sümptomid, mis ilmnevad väikeste närvikiudude kahjustamisel, ja suurte närvikiudude kahjustuse sümptomid.

1. Sümptomid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustamisel:

• ala- ja ülemiste jäsemete tuimus;
• kipitus- ja põletustunne jäsemetes;
• naha tundlikkuse kaotus temperatuurikõikumiste suhtes;
• jäsemete külmavärinad;
• jalgade naha punetus;
• jalgade turse;
• valu, mis häirib patsienti öösel;
• jalgade suurenenud higistamine;
• kooruv ja kuiv nahk jalgadel;
• kalluste, haavade ja mitteparanevate pragude ilmnemine jala piirkonnas.

2. Sümptomid, mis ilmnevad suurte närvikiudude kahjustamisel:

• tasakaalustamatus;
• suurte ja väikeste liigeste kahjustused;
• alajäsemete naha patoloogiliselt suurenenud tundlikkus;
• valu, mis tekib kerge puudutusega;
• tundlikkus sõrmede liigutuste suhtes.

Lisaks loetletud sümptomitele täheldatakse ka järgmisi diabeetilise polüneuropaatia mittespetsiifilisi ilminguid:

• kusepidamatus;
• väljaheite häired;
• üldine lihasnõrkus;
• nägemisteravuse vähenemine;
• konvulsiivne sündroom;
• naha ja lihaste lõtvumine näo ja kaela ümber;
• kõnehäired;
• pearinglus;
• neelamisrefleksi rikkumised;
• seksuaalhäired: anorgasmia naistel, erektsioonihäired meestel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustatud närvide lokaliseerimisest ja sümptomitest on diabeetilise polüneuropaatia mitu klassifikatsiooni. Klassikaline klassifikatsioon põhineb sellel, milline närvisüsteemi osa on ainevahetushäirete tagajärjel kõige rohkem kannatanud.

Eristatakse järgmist tüüpi haigusi:

• Närvisüsteemi keskosade kahjustus, mis põhjustab entsefalopaatia ja müelopaatia arengut.
• Perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab selliste patoloogiate arengut nagu:
  - motoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
  - sensoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
  - sensomotoorse segavormi diabeetiline polüneuropaatia.
• Juhtivate närviteede kaotus, mis viib diabeetilise mononeuropaatia tekkeni.
• Diabeetiline polüneuropaatia, mis tekib siis, kui autonoomne närvisüsteem on kahjustatud:
  - urogenitaalne vorm;
  - asümptomaatiline glükeemia;
  - kardiovaskulaarne vorm;
  - seedetrakti vorm.

Eristatakse ka diabeetilist alkohoolset polüneuropaatiat, mis areneb regulaarse alkoholitarbimise taustal. Samuti väljendub see põletus- ja kipitustundes, valus, lihasnõrkuses ning ülemiste ja alajäsemete täielikus tuimuses. Järk-järgult haigus progresseerub ja võtab inimeselt võimaluse vabalt liikuda.

Diabeetilise polüneuropaatia kaasaegne klassifikatsioon hõlmab järgmisi vorme:

• Üldised sümmeetrilised polüneuropaatiad.
• hüperglükeemiline neuropaatia.
• Multifokaalsed ja fokaalsed neuropaatiad.
• Nimme-rindkere radikuloneuropaatia.
• Diabeetiline polüneuropaatia: äge sensoorne vorm.
• Diabeetiline polüneuropaatia: krooniline sensomotoorne vorm.
• Autonoomne neuropaatia.
• kraniaalne neuropaatia.
• Tunneli fokaalsed neuropaatiad.
• Amüotroofia.
• Põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia, mis esineb kroonilises vormis.

Millised vormid on levinumad?

Distaalne diabeetiline polüneuropaatia või segatüüpi polüneuropaatia.

See vorm on kõige levinum ja esineb umbes pooltel kroonilise suhkurtõvega patsientidel. Vere liigse suhkru tõttu kannatavad pikad närvikiud, mis põhjustab üla- või alajäsemete kahjustusi.

Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

• võime kaotada survet nahale;
• naha patoloogiline kuivus, väljendunud punakas nahatoon;
• higinäärmete häired;
• tundlikkus temperatuurikõikumiste suhtes;
• valuläve puudumine;
• võimetus tunnetada keha asendi muutumist ruumis ja vibratsioonis.

Selle haigusvormi oht seisneb selles, et vaevust põdev inimene võib oma jalga tõsiselt vigastada või saada põletushaavu ilma seda isegi tundmata. Selle tulemusena tekivad alajäsemetele haavad, lõhed, marrastused, haavandid ning võimalikud on ka tõsisemad alajäsemete vigastused - liigesemurrud, nihestused, tugevad verevalumid.

Kõik see põhjustab veelgi luu- ja lihaskonna süsteemi häireid, lihasdüstroofiat, luude deformatsiooni. Ohtlik sümptom on haavandite olemasolu, mis tekivad varvaste vahele ja jalataldadele. Haavandilised moodustised ei kahjusta, kuna patsient ei tunne valu, kuid arenev põletikuline fookus võib esile kutsuda jäsemete amputatsiooni.

Diabeetiline polüneuropaatia sensoorne vorm.

Seda tüüpi haigus areneb suhkurtõve hilisemates staadiumides, kui väljenduvad neuroloogilised tüsistused. Sensoorseid häireid täheldatakse reeglina 5-7 aastat pärast suhkurtõve diagnoosimist Sensoorne vorm erineb teistest diabeetilise polüneuropaatia vormidest spetsiifiliste väljendunud sümptomite poolest:

• resistentne parasteesia;
• naha tuimuse tunne;
• tundlikkuse häired mis tahes viisil;
• sümmeetrilised valu tunded alajäsemetel, mis tekivad öösel.

Autonoomne diabeetiline polüneuropaatia.

Vegetatiivsete häirete põhjuseks on liigne suhkrusisaldus veres – sageli esineb ka inimesel väsimust, apaatsust, peavalu, peapööritust, tahhükardiahooge, suurenenud higistamist, silmade tumenemist koos kehaasendi järsu muutusega.

Lisaks iseloomustavad autonoomset vormi seedehäired, mis aeglustab toitainete voolu soolestikku. Seedehäired raskendavad diabeediravi: veresuhkru taset on raske stabiliseerida. Südame rütmihäired, mis on sageli seotud autonoomse diabeetilise polüneuropaatiaga, võivad lõppeda surmaga äkilise südameseisaku tõttu.

Ravi: teraapia põhisuunad

Diabeedi ravi on alati kompleksne ja selle eesmärk on hoida kontrolli all veresuhkru taset, samuti neutraliseerida sekundaarsete haiguste sümptomeid. Kaasaegsed kombineeritud ravimid mõjutavad mitte ainult ainevahetushäireid, vaid ka kaasuvaid haigusi. Esialgu peate normaliseerima suhkru taset - mõnikord piisab sellest haiguse edasise progresseerumise peatamiseks.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi hõlmab:

• Ravimite kasutamine veresuhkru taseme stabiliseerimiseks.
• Vitamiinide komplekside vastuvõtt, mis sisaldab tingimata E-vitamiini, mis parandab närvikiudude juhtivust ja neutraliseerib kõrge veresuhkru kontsentratsiooni negatiivset mõju.
• B-rühma vitamiinide võtmine, millel on kasulik mõju närvisüsteemi ja luu- ja lihaskonna talitlusele.
• Antioksüdantide, eriti lipoe- ja alfahapete tarbimine, mis takistavad liigse glükoosi kogunemist rakusisesesse ruumi ja aitavad taastada kahjustatud närve.
• Valuvaigistite võtmine - valuvaigistid ja lokaalanesteetikumid, mis neutraliseerivad jäsemete valu.
• Antibiootikumide võtmine, mis võib olla vajalik jalgade haavandiliste moodustiste nakatumise korral.
• Magneesiumipreparaatide määramine krampide, samuti lihasrelaksantide spasmide korral.
• Südame rütmi korrigeerivate ravimite määramine püsiva tahhükardiaga.
• Antidepressantide minimaalse annuse määramine.
• Actovegini määramine - ravim, mis täiendab närvirakkude energiaressursse.
• Kohalikud haavaparandusained: kapsikaam, finalgon, apizartroon jne.
• Mitteravimiteraapia: ravimassaaž, erivõimlemine, füsioteraapia.

Õigeaegne diagnoosimine, mis põhineb korrapärastel ennetavatel uuringutel, pädeval meditsiinilisel ravil ja ennetavate meetmete järgimisel - kõik see võimaldab teil leevendada diabeetilise polüneuropaatia sümptomeid ja vältida haiguse edasist arengut. Inimene, kes põeb sellist tõsist ainevahetushäiret nagu suhkurtõbi, peaks olema oma tervise suhtes äärmiselt tähelepanelik. Esialgsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu, isegi kõige ebaolulisemad, on kiireloomulise arstiabi põhjus.

prodiabet.net

Etioloogia

Inimese perifeerne närvisüsteem jaguneb kaheks osaks - somaatiliseks ja autonoomseks. Esimene süsteem aitab teadlikult kontrollida oma keha tööd ning teise abil kontrollitakse siseorganite ja süsteemide autonoomset tööd, näiteks hingamis-, vereringe-, seedesüsteemi jne.

Polüneuropaatia mõjutab mõlemat süsteemi. Somaatilise osakonna rikkumise korral algavad inimesel ägedad valuhood ja polüneuropaatia autonoomne vorm kujutab endast olulist ohtu inimese elule.

Haigus areneb koos suurenenud suhkrusisaldusega veres. Diabeedi tõttu on patsiendi ainevahetusprotsessid rakkudes ja kudedes häiritud, mis põhjustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. Samuti mängib sellise haiguse tekkes olulist rolli hapnikunälg, mis on samuti diabeedi tunnus. Selle protsessi tõttu halveneb vere transport kogu kehas ja närvikiudude funktsionaalsus on häiritud.

Klassifikatsioon

Arvestades asjaolu, et haigus mõjutab närvisüsteemi, millel on kaks süsteemi, on arstid kindlaks teinud, et üks haiguse klassifikatsioon peaks jagama polüneuropaatia somaatiliseks ja autonoomseks.

Arstid tõstsid esile ka patoloogiavormide süstematiseerimist vastavalt kahjustuse asukohale. Klassifikatsioonis on kolm tüüpi, mis näitavad kahjustatud kohta närvisüsteemis:

• sensoorne - tundlikkus väliste stiimulite suhtes halveneb;
• motoorne - iseloomustavad liikumishäired;
• sensomotoorne vorm - mõlema tüübi ilmingud on kombineeritud.

Vastavalt haiguse intensiivsusele eristavad arstid selliseid vorme - äge, krooniline, valutu ja amüotroofne.

Sümptomid

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia areneb sageli alajäsemetel, väga harva aga ülajäsemetel. Haigus moodustub kolmes etapis ja igaüks neist avaldub erinevatel tunnustel:

• 1. staadium subkliiniline - puuduvad iseloomulikud kaebused, ilmnevad esimesed muutused närvikoes, väheneb tundlikkus temperatuurimuutustele, valu ja vibratsioon;
• 2. staadium kliiniline - valusündroom ilmneb mis tahes kehaosades erineva intensiivsusega, jäsemed muutuvad tuimaks, tundlikkus süveneb; kroonilisele staadiumile on iseloomulik tugev kipitus, tuimus, põletustunne, valu erinevates kehapiirkondades, eriti alajäsemetes, tundlikkus on häiritud, kõik sümptomid edenevad öösel;

Valutu vorm väljendub jalgade tuimuses, oluliselt halvenenud tundlikkuses; amüotroofilise tüübi korral häirivad patsienti kõik ülaltoodud nähud, samuti lihasnõrkus ja liikumisraskused.

• 3. astme tüsistus - patsiendil on nahal, eriti alajäsemetel, märkimisväärsed haavandid, moodustised võivad mõnikord põhjustada kerget valu; Viimases etapis võib patsient läbida kahjustatud osa amputatsiooni.

Samuti on kõik arsti sümptomid jagatud kahte tüüpi - "positiivsed" ja "negatiivsed". Diabeetilisel polüneuropaatial on "positiivsete" rühmast järgmised sümptomid:

• põletamine;
• pistoda iseloomuga valusündroom;
• kipitus;
• suurenenud tundlikkus;
• kergest puudutusest tulenev valutunne.

"Negatiivsete" märkide rühm sisaldab:

• jäikus;
• tuimus;
• "suremine";
• kipitus;
• ebakindlad liigutused kõndimisel.

Samuti võib haigus põhjustada naistel peavalu ja peapööritust, krampe, kõne- ja nägemishäireid, kõhulahtisust, uriinipidamatust, anorgasmiat.

Diagnostika

Kui tuvastatakse mitu sümptomit, peab inimene kiiresti pöörduma arsti poole. Selliste kaebustega on patsiendil soovitatav pöörduda endokrinoloogi, kirurgi ja neuroloogi poole.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel võetakse aluseks patsiendi kaebused, haiguslugu, elulugu, füüsiline läbivaatus ning laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid. Lisaks sümptomitele peab arst määrama jalgade välise seisundi, pulsi, refleksid ja vererõhu üla- ja alajäsemetes. Uuringu käigus viib arst läbi:

• kõõluste refleksi hindamine;
• puutetundlikkuse määramine;
• sügava propriotseptiivse tundlikkuse tuvastamine.

Laboratoorsete uurimismeetodite abil tuvastab arst:

• kolesterooli ja lipoproteiinide tase;
• glükoosi sisaldus veres ja uriinis;
• insuliini kogus veres;
• C-peptiid;
• glükosüülitud hemoglobiin.

Samuti on diagnoosimisel väga oluline instrumentaalne uuring. Diagnoosi täpseks määramiseks peab patsient:

• EKG ja südame ultraheliuuring;
• elektroneuromüograafia;
• biopsia;

Haigust ühe meetodiga tuvastada on võimatu, seetõttu tuleb "distaalse diabeetilise polüneuropaatia" täpseks diagnoosimiseks kasutada kõiki ülalnimetatud uurimismeetodeid.

Ravi

Haiguse kõrvaldamiseks määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid, millel on positiivne mõju erinevatele etioloogilistele teguritele patoloogia arengus.

Arsti määratud ravi on veresuhkru taseme normaliseerimine. Paljudel juhtudel on see ravi piisav polüneuropaatia nähtude ja põhjuste kõrvaldamiseks.

Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi põhineb selliste ravimite kasutamisel:

• E-rühma vitamiinid;
• antioksüdandid;
• inhibiitorid;
• actovegiin;
• valuvaigistid;
• antibiootikumid.

Narkootikume kasutades paraneb patsiendi enesetunne koheselt, paljud sümptomid ja põhjused kaovad. Kuid tõhusa ravi jaoks on parem kasutada mitmeid ravimeetodeid. Seega määravad arstid patsientidele, kellel on sarnane alajäsemete kahjustus, mitteravimiravi:

• jalgade soojendamine massaaži ja soojade sokkidega, samas kui sama eesmärgi saavutamiseks ei tohiks kasutada küttepatju, lahtist tuld ega kuuma vanni;
• spetsiaalsete ortopeediliste sisetaldade kasutamine;
• ravige haavu antiseptikumiga;
• füsioteraapia harjutused 10-20 minutit iga päev.

Haiguse kõrvaldamiseks võite teha selliseid harjutusi isegi istuvas asendis:

• alajäsemete sõrmede painutamine ja pikendamine;
• toetame kanna põrandale ja liigutame varvast ringis;
• siis vastupidi - varvas on põrandal ja kand pöörleb;
• omakorda toetage kanna, seejärel varvas põrandale;
• jalgade sirutamine pahkluude painutamiseks;
• joonistage õhku erinevaid tähti, numbreid ja sümboleid, samal ajal kui jalad tuleks sirutada;
• taignarulli või rulli veeremine ainult jalgadega;
• tehke jalgadega ajalehest pall.

Samuti määravad arstid mõnikord polüneuropaatia korral patsiendile traditsioonilise meditsiini retseptide kasutamist teraapias. Rahvapäraste ravimitega ravi hõlmab järgmiste koostisosade kasutamist:

• savi;
• kuupäevad;
• maitsetaimed;
• saialill;
• kitsepiim;
• takjasjuur;
• muskaatpähkel;
• muumia;
• ürtide keetmised;
• sidrun ja mesi.

Mõnikord lisatakse siia loetellu küüslauk, loorberileht, õunaäädikas, sidrun, maapirn, sool. Rahvapäraste ravimite määramine sõltub haiguse astmest, seetõttu peate enne iseseisva ravi alustamist konsulteerima arstiga. Traditsiooniline meditsiin ei ole ainus ravimeetod, vaid ainult polüneuropaatia peamise ravimi kõrvaldamise lisand.

Prognoos

Kui patsiendil diagnoositakse "alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia", sõltub prognoos tüsistuse arenguastmest ja vere glükoositaseme kontrollitavusest. Igal juhul nõuab see patoloogia pidevat meditsiinilist ravi.

simptomer.ru

Diabeetiline neuropaatia (DN)- üks sagedasemaid kroonilisi DM-i tüsistusi, mida iseloomustab manifestatsioonide polümorfism, esineb kõrge püsivusega ja erinevate teadlaste sõnul leitakse seda 30–90% patsientidest. Tänu glükeemilise kontrolli meetodite täiustamisel tehtud märkimisväärsetele edusammudele on diabeetikute eluiga viimastel aastakümnetel oluliselt pikenenud. See on kaasa toonud pika haiguslooga isikute arvu suurenemise elanikkonnas. Sellest tulenevalt on suurenenud DM-i hiliste tüsistuste protsent, mille hulgas on ühe keskse koha hõivanud diabeetiline neuropaatia.

Aastaid on olnud põhjendamatu arvamus, et range glükeemiline kontroll on vajalik ja piisav tingimus DN-i ennetamiseks. Neurodiabetoloogia praeguses arengujärgus pole praktiliselt kahtlust, et stabiilse normoglükeemia saavutamine ei võimalda DN-i progresseerumist peatada. Hiljutised uuringud näitavad, et hüperglükeemia on kahtlemata oluline tegur, mis aitab kaasa DN-i tekkele erinevate ainevahetushäirete kaudu, mida see esile kutsub. Siiski ei ole veel saadud veenvaid tõendeid otsese seose kohta hüperglükeemia ja DN vahel. Võib oletada, et ainevahetushäired on DN-i tekke vajalik tingimus, kuid nende avaldumise aluseks on geneetiline eelsoodumus.

Mikrotsirkulatsiooni voodis on olulisi muutusi. Endoneuraalsete kapillaaride seinad paksenevad nende basaalmembraani kahekordistumise tõttu. Endoteelirakkude proliferatsioon ja fibriini parietaalne ladestumine põhjustavad veresoonte valendiku ahenemist. Diabeedihaigete närvide biopsiaproovides on "kõrbenud" kapillaaride arv oluliselt suurem kui sama vanusega tervetel inimestel ja nende arv korreleerub hiliste tüsistuste raskusastmega [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Patogenees. DN areneb neuronite ja nende protsesside ulatusliku kahjustuse tagajärjel nii kesk- kui ka perifeerses närvisüsteemis. Arvukad DN-i patogeneesi uuringud on paljastanud mitmeid olulisi biokeemilisi mehhanisme, mis on seotud selle moodustumise patofüsioloogiliste protsessidega, mille vahel on loomulikult tihedad seosed, mida aga pole veel piisavalt täpselt uuritud.

Peamised lülid DN-i patogeneesis:

• mikroangiopaatia [saade]
• kudede hüpoksia [saade]
• polüooli šundi aktiveerimine [saade]
• müoinositooli puudulikkus [saade]
• valkude glükeerimine [saade]
• oksüdatiivne stress [saade]
• endoteeli lõõgastava faktori puudulikkus [saade]
• α-lipoehappe puudus [saade]
• Närvikiudude lipiidide metabolismi rikkumine (tserebrosiidide sünteesi vähenemine, äädikhappe tiokinaasi aktiivsuse vähenemine, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine) aitab kaasa närvikiudude demüeliniseerumisele.
• Autoimmuunreaktsioonide areng närvikiududes (leiti närvirakkude fosfolipiidide vastased antikehad, närvikiudude kasvufaktor).

Tsentraalse neuropaatia arengus on eriline koht

• düslipideemia ja ateroskleroos [saade]
• makroangiopaatia [saade]
• arteriaalne hüpertensioon [saade]

Metaboolne sündroom Kuni viimase ajani peeti arteriaalset hüpertensiooni, ateroskleroosi ja NIDDM-i iseseisvateks üksusteks. Kõigi nende haiguste sagedane kombinatsioon samadel patsientidel (patoloogia "segane" olemus) võimaldas aga oletada ühiste patogeneetiliste tegurite olemasolu nende arengus ja kulgemises ning nimetada sellist patoloogiat "metaboolseks sündroomiks". X”. Praegu mõistetakse seda terminit kui metaboolsete häirete kaskaadi, mis põhjustab mitte ainult NIDDM-i, vaid ka arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, rasvumise koos tsentraalse rasva ümberjaotumisega ja düslipideemiat. Samas käsitletakse probleemi ennast kui bioloogilise vananemise ja sellega kaasnevate elustiilimuutuste ilmingut.

Metaboolset sündroomi "X" hinnatakse südame- ja tserebrovaskulaarsete haiguste, sh müokardiinfarkti juhtivaks riskiteguriks, mis kujuneb välja koronaarreservi vähenemise tulemusena ja on põhjustatud mikrotsirkulatsiooni voodi vasospasmist juba koronaararterite haiguse algstaadiumis. .

Distaalne polüneuropaatia

Distaalne polüneuropaatia on perifeerse närvi kahjustuse peamine tüüp. Sümmeetriline, valdavalt sensoorne (või sensomotoorne) distaalne polüneuropaatia (DPNP) on suhkurtõve hiliste neuroloogiliste tüsistuste kõige levinum vorm. Esineb enamikul diabeediga patsientidel.

Kliiniline pilt. Reeglina avaldub see kliiniliselt väljendunud kujul 5 aastat pärast diabeedi algust 30-50% patsientidest; ülejäänud (EMG, SSEP järgi) on subkliinilised häired. Selle kõige olulisemad ilmingud on järgmised:

• valusündroom - tuim hajus, tõmbavad valud jäsemete sümmeetrilistes osades, mõnikord nii intensiivsed, et häirivad öist und. Need paiknevad sagedamini distaalsetes jäsemetes. Algul tekivad valud öösel, varahommikul, kõndimisel ja päeval ei tunneta, siis muutuvad nad püsivaks;
• paresteesia, mis väljendub kipitus-, roomamis-, tuimus-, külmatunnes, "ümises", "põletuses";
• valusaid toniseerivaid krampe on sageli tunda säärelihastes, mõnevõrra harvem jalalaba-, reie- ja kätelihastes. Tavaliselt tekivad need puhkeolekus, öösel (sagedamini pärast jalgade väsimust füüsilise koormuse, pika kõndimise, jooksmise jne ajal);
• nõrkus- ja raskustunne alajäsemetes, lihaste valulikkus;
• kõõluste ja luuümbrise reflekside, peamiselt Achilleuse ja põlvereflekside vähenemine ja kadumine (varem ja sagedamini Achilleuse, harvemini põlve). Ülemiste jäsemete reflekside muutused on vähem levinud;
• tundlikkuse häireid iseloomustab "sokkide ja kindade" tüüpi hüpesteesia. Vibratsioonitundlikkus kannatab kõige sagedamini ja varem kui teised. Samuti on häiritud valu-, puute- ja temperatuuritundlikkus;
• motoorseid häireid iseloomustab lihasjõu vähenemine, distaalse rühma, sagedamini alajäsemete lihaste hüpotroofia;
• vegetatiivsed-troofilised häired: higistamise häired, naha hõrenemine ja ketendus, juuste kasvu halvenemine jalgadel, küünte trofismi rikkumine.

Tüüpilistel DPN-i juhtudel on sensoorsed häired kombineeritud distaalsete jäsemete lihaste mõõduka nõrkusega ja autonoomse düsfunktsiooni tunnustega. Patsiendid on mures valu, tuimuse, paresteesia, külmavärina pärast, mis paiknevad varvastes, levides kogu jalalabale, jalgade alumisele kolmandikule ja hiljem ka kätele. "Sokkide" ja "kinnaste" tsoonis on sümmeetriline valu, temperatuuri, puutetundlikkuse ja sügava tundlikkuse rikkumine; rasketel juhtudel on kahjustatud kehatüve perifeersed närvid, mis väljendub rindkere ja kõhu naha hüpesteesias. Achilleuse refleksid vähenevad ja seejärel hääbuvad, sageli ilmnevad sääreluu või peroneaalnärvide terminaalsete harude isheemilise neuropaatia nähud: lihaste atroofia, "lõtvunud" või "küünise" jala moodustumine.

Sensomotoorseid häireid DPNP-s kombineeritakse sageli troofiliste häiretega (autonoomse neuropaatia ilming), mis on diabeetilise jala kujunemisel kõige silmatorkavam. Enamikul patsientidest on DPNP ilmingud kerged, piirdudes jalgade tuimuse ja paresteesiaga. Rasketel juhtudel on paresteesia põletav, halvasti lokaliseeritud pidev intensiivne valu, mis halveneb öösel. Valulikud aistingud on mõnikord hüperpaatilise varjundiga: vähimgi ärritus - naha puudutamine põhjustab valu ägenemist. Nad on sageli ravile vastupidavad, püsivad kuid, isegi aastaid. Seda laadi valusündroomi päritolu määrab sümpaatilise närvisüsteemi kahjustus. Ei ole haruldane sümpatalgia kombinatsioon neuroosilaadsete, psühhopaatiliste ja depressiivsete häiretega, mida ühest küljest võib pidada funktsionaalseks, teiselt poolt diabeetilise entsefalopaatia ilminguks.

Tundlikud häired, mis ilmnevad DM-i alguses ravi ajal insuliini või suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega, väljenduvad paresteesia ja valuna distaalsetes alajäsemetes. Need võivad olla tingitud perifeersete närvide taastumisest ainevahetuse normaliseerumise taustal ega vaja erikohtlemist.

DN-i diagnoosimine põhineb eelkõige kliinilistel andmetel: anamnees, iseloomulikud kaebused, senso-motoorsete häirete polüneuriitiline tüüp. Funktsionaaldiagnostika meetoditest on informatiivsemad elektroneuromüograafia (ENMG) ja somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide (SSEP) uurimine. Elektrofüsioloogiliste uurimismeetodite kasutamisel ilmneb esilekutsutud potentsiaalide varjatud perioodide pikenemine, impulsi juhtivuse kiiruse vähenemine piki sensoorseid ja motoorseid kiude. On iseloomulik, et sensoorsed kiud (SSEP andmetel) kannatavad suuremal määral kui motoorsed kiud. Varaseim indikaator, polüneuropaatia kliinilisest ilmingust oluliselt ees, on sensoorsete närvide reaktsiooni amplituudi vähenemine, mis näitab demüelinisatsiooni algust ja alajäsemete närvid on kahjustatud varem kui ülemised.

diabeetiline jalg

"Diabeetiline jalg" (DS) - patoloogiliste sümptomite kogum, mis ilmneb perifeersete närvide, veresoonte, naha, pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuse tagajärjel ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteoartikulaarsete ja mädane-nekrootiliste protsessidena. suhkurtõvega patsiendi jalgadel .

Diabeetilise jala sündroomi esineb erinevates vormides 30-80% diabeediga patsientidest ja diabeetilisi jalahaavandeid - 6-12% patsientidest. Diabeediga patsientidel tehakse alajäsemete amputatsioone 15 korda sagedamini kui ülejäänud elanikkonnal. Diabeetilise jala sündroomi tekkerisk on 20–25% diabeetikutest.

Diabeetilise jala sündroomi patogeneesis mängivad juhtivat rolli kolm peamist tegurit: alajäsemete neuropaatia ja angiopaatia, mille kliinilisteks tunnusteks on isheemiline sündroom, sensoorne, motoorne ja vegetatiivne puudulikkus, mis eelneb ja pidevalt kaasneb DS-i tekkega, ning infektsioon. . Diabeetilisel jalal on kolm kliinilist vormi:

• neuropaatiline [saade]
• neuroisheemiline [saade]
• segatud [saade]

Diabeetilise jala juhtiv patogeneetiline tegur on jalgade mikroangiopaatia, mis ilmneb sagedamini ja varem kui võrkkesta ja neerude angiopaatia. Diabeedispetsiifilised muutused perifeersetes veresoontes koos side- ja kõrvalühenduste ammendumisega viivad "terminaalsete arterite" fenomeni tekkeni, kui iga varba verevarustus toimub ühest arteritüvest, mille oklusioon põhjustab "kuiv" gangreen.

Kliiniline pilt. Peamised DS-ga patsientide kaebused on jalgade väsimus ja valu kõndimisel, treeningu ajal ja puhkeolekus tekkivad paresteesiad, vahelduv lonkamine ja suurenenud vastuvõtlikkus külmale. Isheemilise valu iseloomulikud tunnused on püsivus ja intensiivsuse vähenemine soojenemise ajal.

Isheemiliste häirete iseloomulikud tunnused:

• jäseme naha värvuse muutus koos selle asendi muutumisega (langetamisel - akrotsüanoos, tõstmisel - kahvatus);
• jalgade naha värvi ja temperatuuri muutus;
• pulsi asümmeetria, Mochutkovski sümptom;
• sekundaarsed troofilised häired (naha koorumine, juuste väljalangemine, küünte deformatsioon, tursed, haavandilised nekrootilised defektid).

DS-i neuropaatilise vormi juhtivad patogeensed tegurid on DPNP ja autonoomne (autonoomne) neuropaatia. Neuropaatilisel DS-l on iseloomulikud kliinilised ilmingud. Uurimisel leitakse jalalaba pehmete kudede atroofia, liigeste deformatsioon, naha tsüanoos, sõrmede “küünised”, taldade kallused; neuroloogilises seisundis - igat tüüpi tundlikkuse, refleksi ja motoorse puudulikkuse vähenemine või kadumine. Jalgade anesteesia põhjustab sageli nende traumaatilisust haavandite ja mäda-nekrootiliste tüsistuste tekkega kuni flegmonini. Sensoorse puudulikkuse tekkega on seotud patsientide hiline pöördumine arstiabi poole.

Üks olulisemaid DS-i ilminguid on troofilised haavandid - väikesed (1-2 cm läbimõõduga) peaaegu valutud moodustised, mis on sügavad defektid, mille põhjaks on kõõlused, liigesepinnad, luu. Haavandite tüüpiliseks lokaliseerimiseks on kõige sagedamini vigastatavad jalalaba piirkonnad: pöialuude väljaulatuvad pead, esimese varba mediaalne pind, kand, tagumine pind ja varvaste pallid.

Autonoomse innervatsiooni rikkumine väljendub higistamise rikkumises, jalgade külmavärvuses, soojuse ja külma tajumise vähenemises ning nahavärvi muutumises. Tihti avastatakse osteoartropaatia tunnuseid: algul on tegemist kogu labajala- või hüppeliigese ühepoolse tursega (sageli on kahjustatud Chopardi liiges), hiljem - liikuvushäired ja krepiit selles. Diabeetilise osteoartropaatia röntgenitunnusteks on osteoporoos, osteolüüs, marginaalsed osteofüüdid, luupiirkondade killustumine, paraossaalsed ja parartikulaarsed lupjumised.

Eksamiprogramm

1. Jalgade ja säärte kontroll ja palpatsioon. Tähelepanu tuleks pöörata järgmistele märkidele (tsiteeritud M. B. Antsiferov et al., 1995):
   • jäsemete värvus: punane (neuropaatilise turse või Charcot' artropaatia korral); kahvatu, tsüanootiline (isheemiaga);
   • deformatsioonid: haamrikujulised, konksuga varbad, hallux valgus, jalalaba pöialuude väljaulatuvad pead, Charcot’ artropaatia;
   • tursed: kahepoolsed - neuropaatilised (diferentseeruvad südame- ja neerupuudulikkusega); ühepoolne - nakatunud kahjustuse või Charcoti artropaatiaga;
   • küünte seisund: atroofiline koos neuropaatia ja isheemiaga; värvimuutus seeninfektsiooni esinemise korral;
   • hüperkeratoos: eriti väljendunud neuropaatia korral jalalaba surve all olevates piirkondades, eelkõige metatarsaalluude peade projektsiooni piirkonnas;
   • haavandilised kahjustused: neuropaatiliste vormidega - talla, neuroisheemilise - akraalse nekroosiga;
   • pulsatsioon: jala dorsaalsetel ja tagumistel sääreluuarteritel on neuroisheemilise vormi korral mõlemal küljel vähenenud või puudub see ja neuropaatilisel kujul normaalne.
2. Neuroloogiline uuring.
   • vibratsioonitundlikkuse uurimine biotesiomeetri või gradueeritud helihargi abil;
   • puutetundlikkuse ja temperatuuritundlikkuse uurimine;
   • kõõluste reflekside, sealhulgas Achilleuse uurimine.
3. Jala arteriaalse verevoolu seisundi hindamine (vt neuroisheemiline vorm).
4. Röntgenülesvõte jalalaba luudest ja liigestest kahes projektsioonis.

Proksimaalne neuropaatia

Asümmeetriline, valdavalt motoorne proksimaalne neuropaatia (AMPN) on üks DN-i ilmingutest, mida esineb mitte sagedamini kui 0,1-0,3% DM-ga patsientidest. AM PN diagnoositakse NIDDM-iga kõige sagedamini 50–60-aastastel patsientidel, mis on tavaliselt seotud pikaajalise kontrollimatu hüperglükeemiaga. Selles DN-i vormis on sellistel teguritel nagu osteokondroos, deformeeriv spondüloos, intervertebraalsete ketaste prolaps ja diabeediga seotud vigastused teatud patogeneetiline tähtsus. AM PN struktuuridefekt lokaliseerub seljaaju eesmiste sarvede, perifeersete närvide tüvede ja juurte rakkude piirkonnas ning on põhjustatud isheemilise, metaboolse, traumaatilise ja sagedamini kombineeritud iseloomuga multifokaalsetest kahjustustest.

Kliiniline pilt. AMPN avaldub amüotroofiates, mis tekivad ootamatult dekompenseeritud DM taustal, sagedamini vaagnavöötmes, harvem õlavöötmes. Tüüpilistel juhtudel tekib esmalt nimme-ristluupiirkonna äge või alaäge valu, mis kiirgub jalga, seejärel ühinevad vaagnavöötme ja reie lihaste nõrkus ja atroofia. In.iliopsoas ja m.quadriceps femoris'e lüüasaamine põhjustab puusa painde nõrkust, põlveliigese ebastabiilsust, tuharalihaseid, harva on kaasatud reie- ja peroneaalrühma adduktorid. Refleksihäired väljenduvad põlverefleksi pärssimises või kadumises koos Achilleuse refleksi säilimise või vähese vähenemisega. Sensoorsed häired väljenduvad põletusena, "hanenahkadena", valuna reie-, sääre- ja labajalal, mis ei ole seotud liigutustega ja ilmnevad sagedamini öösel. Reeglina jääb patoloogiline protsess asümmeetriliseks. Seljaaju juhtide lüüasaamine pole iseloomulik. AM PN ravi on pikaajaline, kuni 1,5-2 aastat; kahjustatud funktsioonide taastamise aste sõltub otseselt suhkurtõve kompenseerimisest.

Tuleks läbi viia AMPN diferentsiaaldiagnostika koos nimme-ristluu ketta herniaga ja nimme-ristluu põimiku haaratusega vähi metastaaside või muude vaagnapiirkonnas lokaliseeritud patoloogiliste protsessidega. Peamised diferentsiaaldiagnostika omadused:

• seljavalu kerge intensiivsus või puudumine päeva jooksul;
• nende esinemine või intensiivistumine öösel;
• voodirežiimi mõju puudumine;
• amüotroofia levik kaugemale ühe juure innervatsioonist;
• neuroimaging ajal puuduvad "mõjutatud" juurte kokkusurumise märgid.

Diabeedi AMPN-ga patsientidel leitud selgroo muutuste kõrge sagedus viitab selgroo degeneratiivsete-düstroofsete muutuste teatud "eelsoodumusele" seoses amüotroofsete protsesside arenguga [Kotov S.V. et al., 2000].

radikulopaatia

Radikulopaatia (RP) areneb tavaliselt kerge DM-iga keskealistel patsientidel, mis väljendub intensiivse ägeda valuna. Valu haarab emakakaela rindkere tsooni, väljendudes roietevahelise neuralgia või brachiopleksalgiana, lumbosakraalset tsooni koos lumboabdominaalse sündroomi või ishiase tekkega. RP tekib pärast provokatsiooni (jahtumine, füüsiline aktiivsus), algul meenutab see vertebrogeenset protsessi: on seotud liigutustega, millega kaasnevad närvitüvede pingesümptomid, hiljem intensiivistub järk-järgult morfiini astmeni, omandab selge sümpaatia. iseloom ja püsib üsna pikka aega pärast ärritava toime lõppemist. Esineb iseloomulik dissotsiatsioon: kare palpatsioon või aktiivsed liigutused ei suurenda valu, samas kui õrna puudutusega kaasneb laialt levinud põletava valu puhang. Paresteesiad on haruldased. Valu lokaliseerimine on tavaliselt ühepoolne, ainult harvadel juhtudel võivad need olla sümmeetrilised, mitte piirduda ühe juure naha innervatsiooni tsooniga. Mõnikord on võimalik tuvastada seljaaju vastava segmendi poolt innerveeritud lihaste hüpotroofiat. Seda laadi valude tekkes mängivad olulist rolli seljaaju juurte isheemia, nende tursed ja närvikiudude lokaalne demüelinisatsioon. Võib-olla mängib teatud rolli ka püsiva herpesinfektsiooni (herpeetiline sümpatooganglioniit) aktiveerimine.

Mononeuropaatia

Diabeetiline mononeuropaatia (BNP) on üksikute perifeersete närvide kahjustus, mille põhjuseks on enamasti isheemiakolde (harvemini mikrohemorraagia) tekkimine närvitüves või selle rikkumine füsioloogiliselt kitsastes ruumides ("lõksus" - tunnel BNP). .

Määrake kraniaal- ja perifeersete närvide diabeetiline mononeuropaatia.

Kraniaalnärvide patoloogiat täheldatakse sagedamini pikaajalise diabeediga inimestel ja see avastatakse tavaliselt distaalse polüneuropaatia taustal, sellel on pikk progresseeruv kulg.

Peamised kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid:

1. paar - haistmisnärv (kahjustust täheldatakse 53-60% patsientidest): lõhna vähenemine, tavaliselt mõõdukas, esineb sagedamini üle 50-aastastel pikaajalise diabeediga patsientidel; 2. paar - nägemisnärv (kahjustust täheldatakse 0,16-5% diabeediga patsientidest): kulgeb tavaliselt kahepoolse kroonilise retrobulbaarse neuriidina; nägemine langeb aeglaselt; tsentraalsed absoluutsed või suhtelised skotoomid on täheldatud nägemisvälja normaalsete piiridega. Scotoomid võivad olla punased, rohelised, valged; tuvastatakse nägemisnärvide nibude ajaliste poolte blanšeerimine; nägemisnärvide võimalikud sekundaarsed "tõusvad" kahjustused; Juveniilse DM-iga patsientidel on kirjeldatud nägemisnärvi geneetiliselt määratud primaarset atroofiat, mis on perekondlik. 3., 4., 6. paar - okulomotoorsete närvide rühm (patoloogiat täheldatakse 0,5-5% DM-ga patsientidest): silmalihaste parees tekib tavaliselt kiiresti, reeglina on ühepoolne ja sellega kaasneb valu orbiidil. ja ajaline piirkond; pupillide reaktsioonide häired, ebaühtlased pupillid, nõrk pupillide reaktsioon müdriaatiale. 5. paar - kolmiknärv. Kolmiknärvi kahjustus avaldub kolmiknärvi neuralgia ja harvemini neuriidina. 7. paar - näonärv. Diabeedi lüüasaamine väljendub neuriidis ja näonärvi halvatuses. 8. paar - kuulmis- ja vestibulaarnärvid. Nende närvide kahjustus väljendub kuulmislanguses, samuti pearingluses, nüstagmis, ataksia ja oksendamises. 9. ja 10. paar - glossofarüngeaalsed ja vagusnärvid. Kahjustused ilmnevad neelamishäirete, pehmesuulae liikumatuse, lämbumise, maitsetundlikkuse vähenemise, seedetrakti hüpomotoorse-hüpotensiivsete häirete (distaalse vaguse närvi kahjustus). Seoses n.reccurensi (oksad n.vagus) lüüasaamisega on võimalik kõri funktsiooni rikkumine - kähedus, hääle kähedus.

Kraniaalnärvidest on kõige sagedamini kahjustatud okulomotoorne (III), abducens (VI) ja näonärv (VII).

Kraniaalnärvide mitme BNP omapärane vorm on Tholos-Hunti sündroom (oftalmopleegiavalu), mis on DM-ga patsientidel väga eelsoodumus. See põhineb aseptilisel periflebiidil kavernoosse siinuse (CS) piirkonnas koos kraniaalnärvide III, IV, V (I haru) ja VI paari tüvede kahjustusega. Kahjustuse küljel on intensiivne pidev valu silma, kulmu ja otsmiku piirkonnas, veidi hiljem või samaaegselt kahekordne nägemine, konvergentne või lahknev strabismus, ülemise silmalau allavajutus, mõnikord täielik (välimine ja sisemine) oftalmopleegia. , hüpesteesia kolmiknärvi I haru innervatsiooni tsoonis. Iseloomulik on neuroloogiliste häirete pöörduv olemus ja nende kiire taandumine prednisolooni määramisel annuses 0,5-0,75 mg / kg / päevas, kuid tuleb meeles pidada, et steroidsete ravimite määramine DM-i jaoks on väga ebasoovitav, kuna põhihaiguse dekompensatsiooni suur tõenäosus.

• Nägemiskahjustus diabeedi korral [saade]
• Näonärvi kahjustus [saade]
• kohleaarne neuropaatia [saade]
• Perifeersete närvide tunneldatud BNP-d [saade]

Autonoomne neuropaatia

Autonoomne (vistseraalne või autonoomne) neuropaatia (AN), mis on põhjustatud autonoomse närvisüsteemi (ANS) kesk- ja/või perifeerse (parasümpaatilise ja sümpaatilise) osakonna kahjustusest, määrab suuresti haiguse kulgu ja DM-i suremuse struktuuri. .

Üks sümpaatilise innervatsiooni ja valuga kohanemise häirest põhjustatud AN-i ilminguid on sümpatalgia, mis on perifeerse DN erinevate vormide sümptomite peaaegu pidev komponent. Piisavalt iseloomulik põletustunne, hajus, raskesti lokaliseeritav, püsiv valu on reeglina kaebuste hulgas kesksel kohal ja on diabeedihaigete üheks peamiseks immobilisatsiooni ja puude põhjuseks.

AN-s esinevad vegetatiivsed häired võib vastavalt elundispetsiifilistele ilmingutele jagada kardiovaskulaarseteks, seedetrakti- ja urogenitaalhaigusteks. AN süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad higistamishäired ja asümptomaatiline neuroglükopeenia.

• Kardiovaskulaarsed ilmingud [saade]
• Seedetrakti häired [saade]
• Urogenitaalsüsteemi häired [saade]

Harvemini täheldatakse suhkurtõve korral muid autonoomse neuropaatia ilminguid: pupillide düsfunktsioon, higinäärmete düsfunktsioon koos distaalsete jäsemete naha kuivuse ja teiste nahapiirkondade kompenseeriva hüperhidroosiga, neerupealiste medulla neuropaatia koos arteriaalse hüpotensiooni tekkega, asümptomaatiline hüpoglükeemia (hüpoglükeemiline kooma). areneb ilma lähteaineteta, mis on tingitud katehhoolamiinide sekretsioonist).

• Higistamishäire [saade]
• Asümptomaatiline neuroglükopeenia [saade]

AN diagnoosimine mitmete lihtsate, juurdepääsetavate ja üsna informatiivsete testide põhjal.

• Parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse hindamine
  • Sügava hingamise test. Sügav haruldane hingamine (6 hingetõmmet minutis) tervel inimesel aeglustab pulssi vähemalt 15 lööki/min. Vähem kui 10 löögi aeglustumine viitab vaguse närvisüsteemi funktsionaalse aktiivsuse vähenemisele.
  • Katse silmamunadele avaldatava survega (Danini-Ashner). Lamamisasendis 6-10 s silmamunadele vajutamine tõstab reflektoorselt vagusnärvi toonust, samal ajal kui pulss aeglustub, EKG-l P-Q (R) intervall pikeneb. Reaktsiooni puudumine või paradoksaalne pulsisageduse tõus näitab sümpaatilise närvisüsteemi toonuse ülekaalu.
  • Valsalva test. Patsient hingab välja elavhõbeda vererõhu mõõturi torusse, kuni rõhk tõuseb 40-60 mm Hg-ni, ja lükkab taset edasi 10-15 sekundit. Samal ajal ületab kardiointervallide kestuse suhe testi ajal (maksimaalne bradükardia) ja pärast seda (maksimaalne tahhükardia) tavaliselt 1,2. Selle indikaatori langus näitab parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse vähenemist.
• Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse hindamine
  • Klinoortostaatiline test. EKG registreeritakse patsiendi lamavas asendis ja seejärel pärast 10-minutilist liikumatust seisvas asendis. Sel juhul ei ületa pulsisagedus tavaliselt 15 lööki / min. AN puhul täheldatakse “monotoonset” südamerütmi: mittefüsioloogiline tahhükardia lamavas asendis püsib püstises asendis.
  • Katsetage pintsli rusikasse pigistamisega. Terve inimese testimisel tõuseb diastoolne vererõhk vähemalt 15 mm Hg. mitte rohkem kui 5 minuti jooksul. Autonoomse neuropaatia korral seda suurenemist ei esine.

Allikas:

1. Kalinin A.P., Kotov S.V. Neuroloogilised häired endokriinsete haiguste korral. - M.: Meditsiin, 2001. - 272 lk.: ill.
2. Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine: Prakt. juhend: 3 köites T2.-Vitebsk, 1998.-576 s: ill.

bono-esse.ru

Peamine perifeerse närvi kahjustuse tüüp patsientidel, keda täheldasime, oli distaalne polüneuropaatia, mis avastati 831-l (63,9%) 1300 patsiendist. Kõigil neil patsientidel esines distaalne polüneuropaatia koos alajäsemete ja 375-l (45,1%) ka ülajäsemete närvikahjustusega. Alajäsemete distaalse polüneuropaatiaga patsientidest oli see kerge 28,5%, mõõdukalt 43,7% ja järsult 27,8% patsientidest. Järelikult olid ülemiste jäsemete distaalse polüneuropaatia puhul need näitajad 71,4, 23,8 ja 4,8%.

Distaalse polüneuropaatia sümptomid. Distaalse polüneuropaatia üksikute sümptomite esinemissageduse ja raskuse analüüsimiseks valisime välja 130 patsienti vanuses 10-65 aastat, kellel ei olnud enne diabeedi diagnoosimist perifeerse närvisüsteemi haigusi.

Patsientidel, keda me täheldasime, täheldati subjektiivsete häirete hulgas kõige sagedamini valu sündroomi. Põhimõtteliselt olid need tuimad, hajusad, tõmbavad valud jäsemete sümmeetrilistes osades. Mõnel patsiendil olid need nii tugevad, et segasid öist und. 68 patsiendil suurenes valu rahuolekus ja 32 patsiendil kõndimisel. Sageli intensiivistus valu rahuolekus pärast pikka jalutuskäiku. 85 patsiendil paiknes valu jalgades, 53-l jalalabades, 26-l reitel, 5-l kätel, 13-l küünarvarrel ja 10-l õlapiirkonnas.

Sagedased olid ka paresteesiad, mis väljendusid kipitus-, "roomamis-", tuimus-, külma-, "ümisemise" ja põletustundena. Põletustunnet, peamiselt jalgades, märkis 12,3% patsientidest (lisaks oli üksikasjaliku küsitlusega võimalik sellist tunnet tuvastada ka mõnel teisel patsiendil, kuid see ei olnud terav, ebaühtlane ja häiris neid vähe). Selle sümptomi olemasolul eelistasid patsiendid öösel jalgu mitte sulgeda ja puudutasid tallaga külmi esemeid. Mõnikord süvendas põletustunne linase puudutamine, mis sundis selliseid patsiente jalgu siduma, sest isegi siidist aluspesu puudutus tekitas tunde, "nagu oleks jalgu lõigatud". Need aistingud tugevnesid märja ilmaga. Paresteesiad paiknesid sagedamini jalgade ja säärte sümmeetrilistes piirkondades ning ainult 3,1% patsientidest kätes.

Düsesteesiaga patsiendid kurtsid, et nad kõndisid nagu "kummist taldadel", et neil on "villased või puidust jalad", et tallad olid "riidetud karusnahaga" või "liiva valati" jne.

Nõrkus- ja raskustunnet alajäsemetes (ja mõnel ka ülajäsemetes) märkis 24 patsienti, kuigi 16 patsiendil tuvastas uuring jõu vähenemise. Diabeedi raske dekompensatsiooni perioodil suurenes nende häirete esinemissagedus märkimisväärselt.

92 patsiendil tuvastati lihaste valulikkus, kuigi paljudel neist ei esinenud nendes lihastes spontaanset valu. Jalalihaste valulikkust täheldati 90 patsiendil, reie lihaseid 68, küünarvarre lihaseid 41 ja õlalihaseid 37 patsiendil. 24 patsiendil oli see valu mõnevõrra tugevam piki närvitüvesid (peamiselt istmikunärvi). Kuid sagedamini oli see hajus lihasvalu.

Paljudel suhkurtõvega patsientidel, nagu ka tervetel inimestel, avastatakse valu palpeerimisel (eriti sügaval) jala ülemise poole sisepinna piirkonnas (gastrocnemius lihase mediaalne pea ja lihase mediaalne osa). tallalihas), arvatavasti siin läbiva neurovaskulaarse kimbu tõttu (sääreluu närv ja selle oksad, tagumine sääreluuarter ja selle oksad). See valu on eriti selgelt märgatav neuroloogilise haamriga löökpillide ajal. Seetõttu võtame distaalse polüneuropaatia ja neuromüalgia (diabeedi dekompensatsiooniga) diagnoosimisel arvesse ainult jala triitsepsi lihase difuusset valulikkust. Viimase näidatud valu distaalse polüneuropaatia korral on reeglina palju tugevam kui reielihaste valu, mida saab kasutada selle polüneuropaatia diagnoosimisel.

Lasegue sümptomi uuringus oli 36,8%-l esimeses faasis valu popliteaalses piirkonnas, säärelihaste piirkonnas või kogu reie tagaküljel. Tavaliselt aga valu mööda istmikunärvi ei levinud ja nimmepiirkonnas valu ei olnud. Seega oli see sümptom seotud peamiselt valulike lihaste venitamisega.

Need andmed näitavad, et distaalse polüneuropaatia korral täheldatakse sageli ärritust tekitavat valu sündroomi, sealhulgas valu, paresteesiat, düsesteesiat, lihaste ja närvitüvede valulikkust. Seda sündroomi tuleks eristada neuromüalgiast dekompenseeritud diabeedi ajal. Viimane patoloogia vorm on kirjanduses tuntud kui "hüperglükeemiline neuriit" või "hüperglükeemiline neuralgia". Meie seisukohast on õigem nimetada seda vormi "neuromüalgia dekompenseeritud diabeedi korral" (või lühidalt "neuromüalgia". Hüperglükeemia, nagu on teada, on suhkurtõve kõige iseloomulikum sümptom ja seda tüüpi neuroloogilist patoloogiat esineb ainult mõnel patsiendil ja ainult diabeedi raske dekompensatsiooni perioodil. Lisaks on kliinilised sümptomid (hajutatud valu ja lihaste valulikkus) tüüpilised neuromüalgiale, mitte neuralgiale või neuriidile.

Nagu meie tähelepanekud näitasid, täheldati alla 12-aastastel (ja eriti 7-aastastel) suhkurtõvega patsientidel vaatamata diabeedi raskele kulgemisele neuromüalgiat diabeedi dekompensatsiooni perioodil palju harvemini kui patsientidel, kellel. diabeet vanemas eas. Seega 139 patsiendist, kellel tekkis diabeet enne 12. eluaastat ja kellel ei olnud distaalse polüneuropaatia tunnuseid, täheldati seda neuromüalgiat ainult 14 (10,8%) patsiendil ja see oli reeglina kerge. Patsientidel, kellel tekkis vanemas eas diabeet, täheldati seda neuromüalgiat 4–6 korda sagedamini. Selle erinevuse võimalikke põhjuseid arutatakse allpool.

Sageli põhjustab neuromüalgia esinemine mittepüsiva diabeediga patsientidel "diabeetilise polüneuriidi" või "neuropaatia" eksliku diagnoosi ja selle kadumisega diabeedi kompenseerimisel kirjutatakse "polüneuriidi remissioonist". Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb arvestada, et erinevalt distaalse polüneuropaatia ärritus-valu sündroomist esineb täpsustatud neuromüalgia ainult diabeedi raske dekompensatsiooni perioodil, valuga selles ei kaasne paresteesiad ja see on tavaliselt olemuselt hajus, kattes lisaks üla- ja alajäsemetele ka rohkem ja kehatüvelihaseid ning lõpuks kaob diabeedi kompenseerimisel kiiresti ka neuromüalgia.

Distaalse polüneuropaatia korral kannatab sageli vibratsioonitundlikkus, nagu märgivad paljud autorid. Vibratsiooni intensiivsuse ja kestuse taju määrasime häälehargi abil S. V. Babenkova meetodil. Vibratsiooni intensiivsuse tajumist uuriti kõigil 130 distaalse polüneuropaatiaga patsiendil, vibratsiooni kestuse tajumist uuriti neist 83-l (alla 55-aastased), samuti 15-l distaalse polüneuropaatia tunnusteta diabeeti põdeval patsiendil ja 22 tervel isikul.

Üldiselt tajuvad diabeediga patsiendid vibratsiooni kestust ala- ja ülajäsemetel tervete isikutega võrreldes oluliselt vähem. Patsientidel, kellel ei olnud perifeersete närvide kahjustuse tunnuseid, tajuti vibratsiooni kestust isegi mõnevõrra paremini kui kontrollrühmal. Ärritava-valu sündroomiga patsientidel, kellel puuduvad pindmiste tundlikkuse ja refleksihäirete häired, võrreldes patsientidega, kellel ei olnud perifeersete närvide kahjustuse tunnuseid, ilmnes vibratsiooni kestuse tajumise oluline lühenemine. Vibratsiooni kestuse lühenemine mõnevõrra suureneb patsientidel, kellel on ärrituv valu sündroom ning põlve- ja Achilleuse refleksid. Patsientidel, kellel on vähenenud põlve- ja Achilleuse refleksid ning jalalaba hüperesteesia, väheneb vibratsioonitundlikkus veelgi. Vibratsiooni kestuse minimaalne tajumine oli patsientidel, kellel oli vähenenud põlve- ja Achilleuse refleksid ning "sokkide" tüüpi hüpesteesia. 12 patsiendil (83-st) esines pahkluude ja säärede vibratsioonitundlikkuse kaotus, kuid ühelgi juhul ei täheldatud anesteesiat, vaid esines ainult pindmiste tundlikkuse tüüpide hüpesteesia. Individuaalne analüüs näitas, et enne 12. eluaastat diabeeti haigestunud inimeste vibratsioonitundlikkus erineb sellest, mida täheldati haiguse hilisemal ilmnemisel.

Sarnased andmed saadi ka patsientide vibratsiooni intensiivsuse tunde hindamisel. Samas selgus, et patsientidel langeb esiteks vibratsiooni intensiivsuse taju ja teiseks selle kestus.

Analüüs näitas teatud paralleelsust, mis rikub üla- ja alajäsemete vibratsioonitundlikkust. See häire oli aga enamasti alajäsemetel.

Niisiis, ainult alajäsemetel oli vibratsioonitundlikkuse kaotus.

Vibratsioonitundlikkuse asümmeetrilist (kuid mitte ühepoolset) rikkumist täheldati 1/3 alajäsemetel ja 1/2 ülemiste jäsemete patsientidest.

Huvi pakuvad ka järgmised tähelepanekud. 4-l patsiendil 12-st alajäsemete vibratsioonitundlikkuse kadumisega tekkis kiirete korduvate uuringute käigus häälehargiga pärast 2-8 ärritust vibratsioonitunne, mis kadus uuesti, kui uuring jätkus pärast 4-15 ärritust. . Ilmselt oli neil neljal patsiendil võrreldes ülejäänud 8-ga vähem oluline vibratsioonitundlikkuse kahjustus.

Need andmed näitavad, et vibratsioonitundlikkuse vähenemine 20–55-aastastel diabeetikutel (välja arvatud alla 12-aastased diabeedihaiged) on perifeersete närvide kahjustuse üks varajasi objektiivseid tunnuseid, mille põhjal saab diagnoosida distaalse polüneuropaatia olemasolu ja raskusaste. Viimane ei kehti üle 55–60-aastastele patsientidele, kellel on tavaliselt vanusega seotud hüpopalesteesia.

Sageli kannatab distaalse polüneuropaatia korral ka valutundlikkus. 82-st seda tüüpi tundlikkuse häirega patsiendist oli enamikul patsientidest (58) hüperalgeesia ja 24-l (neist 5-l analgeesia). Kuuma- ja külmatundlikkuse vähenemine toimus tavaliselt paralleelselt. 46-st puutetundliku hüpesteesiaga patsiendist 11-l saavutas see anesteesia.

Meie uuringud on näidanud, et pinnatundlikkuse rikkumine jalalaba seljaosal (mida innerveerivad peroneaalnärvi nahaharud) tekib varem ja kasvab tugevamalt kui jalalaba tallapinnal (peamiselt selle keskmises kolmandikus, kus tavaliselt puudub naha kallasus), mida innerveerivad sääreluu närvi nahaharud.närv. Võrdlesime jalgade dorsaalse ja tallapinna tundlikkust 177 mõõduka ja raske diabeedivormiga patsiendil vanuses 8–73 aastat ja diabeedi kestusega 1–33 aastat. Nendel patsientidel ei esinenud perifeerse närvisüsteemi mittediabeedilisi haigusi ja taldade nahal ei esinenud väljendunud kalmuseid. Hüpesteesia jalgade dorsaalsel pinnal oli 69 patsiendil, kellest tundlikkus jalgade plantaarpinnal oli terve 7 (10,2%), suurenes 52 (75,3%) ja vähenes 10 (14,5%) patsiendil.

Kui jalataldade hüperesteesiaga patsiente iseloomustasid sellised kaebused nagu: "tallale valatakse liiva", siis talla hüpoesteesiaga patsientidel olid need kaebused erinevad: "Kännin nagu vati peal", "Ma ei tunne mulda oma jalge all" ja "Ma võin kukkuda, eriti öösel". 10 sellise hüpesteesiaga patsiendi hulgas oli peamiselt üle 50-aastaseid inimesi, kellel oli suhkurtõve raske vorm, diabeet kestis üle 15 aasta, raske mikroangiopaatiaga (mis põhjustas 4-l praktilise pimeduse), samuti alajäsemete raske makroangiopaatia (kahel patsiendil oli varem ühe jala varvaste gangreen). Neist 3 naist ja 7 meest (kogu 177 patsiendist koosneva rühma hulgas oli 99 naist ja 78 meest), mis viitab meeste olulisele ülekaalule tallahüpesteesiaga patsientide seas. Nendest 10 patsiendist 6 patsiendi dünaamilise jälgimise käigus leiti, et hüpesteesia jalataldadel ilmneb mitu aastat pärast selle ilmnemist jalalaba tagaosas. Ülaltoodud tähelepanekud näitavad, et kuigi kirjanduses viidatakse sageli distaalse polüneuropaatia raames "sokk" ja "sukk" tüüpi hüpesteesia esinemisele, esineb paljudel sellistel juhtudel hüpesteesia ainult jala tagaküljel ja talla pealt ilmselt puudub. Sama kehtib meie arvates ka teiste, meie terminoloogias kasutatavate "distaalsete polüneuropaatiate" kohta: seniilne, aterosklerootiline, hüpertensiivne, mürgistus jne.

Diabeetilise distaalse polüneuropaatiaga patsientide puuteseisundi küsimus on kõige olulisem järsu nägemise langusega patsientide rühmas, kuna puutetundlikkuse rikkumise tõttu on selliste patsientide eneseteenindusvõime oluliselt piiratud. ja väheneb ka punktkirja lugemise oskus. Peamine koht puudutuse kujunemisel, nagu teada, on puutetundlikkusel ja kõige levinum puuteteravuse uurimise meetod on Weberi kompassi abil diskrimineerimisläve määramine.

Analüüs näitas, et 85-st mõõdukalt ja raskelt väljendunud diskrimineeriva tundlikkuse häirega patsiendist olid ülekaalus üle 40-aastased isikud, kelle diabeet kestis üle 10 aasta ja kellel oli alajäsemete väljendunud distaalne polüneuropaatia. Patsientidel, kellel oli lapsepõlves distaalse polüneuropaatia areng, ilmnes see häire ceteris paribus (diabeedi kestus ja raskusaste, mikroangiopaatia esinemine jne) märgatavalt hiljem kui täiskasvanutel, kellel oli distaalne polüneuropaatia.

22-st nägemise kaotanud patsiendist 20-l esines diskrimineeriva tundlikkuse rikkumine, kuid ainult 7-l osutus see selgelt väljendunud. Need andmed pakuvad huvi, kuna diskrimineeriva tundlikkuse mõõdukas kahjustus ei takistanud meie patsientidel punktkirja meetodi abil lugema õppimist. Tõsi, mõned neist patsientidest pidid tätoveeringute paremaks tajumiseks lugemise ajal korduvalt sõrme niisutama, teised aga vältisid "jämedat" kodutööd, kuna pärast seda oli neil mitu päeva raske tähti "eristada".

Harvem kui muud tüüpi tundlikkus kannatas lihas-liigesetunne, mis 9 patsiendil väljendus varvaste väikeste liigutuste halvas äratundmises ja ainult 3 patsiendil oli märgatavam langus.

Seda tüüpi tundlikkuse rikkumist täheldati palju sagedamini ja rohkem väljendunud alajäsemetel kui ülemistel ning jaotati peamiselt polüneuriitilise (distaalse) tüübi järgi "sokkide" ja "kinnaste" kujul, levib mõõduka ja eriti väljendunud polüneuropaatia korral põlve- ja küünarliigeste tasemele ning mõnel patsiendil puusa- ja õlaliigese tasemele. Samal ajal oli nende häirete maksimaalne sagedus ja raskusaste jalgadel. Vaid 25-l patsiendil 109-st olid sensoorsete häiretega piirkonnad "täpilised". 1/3 patsientidest esines sensoorsete häirete raskusastmes selget asümmeetriat (kuid mitte ühekülgsust).

Seega väljenduvad sensoorsed häired distaalse polüneuropaatiaga patsientidel ärrituse ja prolapsi sümptomite kombinatsioonina. Esialgu ilmnevad tavaliselt ärritusnähud ja seejärel - kaotus. Eelkõige viimane on põhjuseks, et distaalse polüneuropaatia pikaajalise olemasolu korral väheneb valusündroomi raskus, hoolimata selle polüneuropaatia objektiivsete sümptomite suurenemisest.

Liikumishäireid täheldati 21 patsiendil. Neist 11-l oli jalaparees. Ainult 4 patsiendil saavutas see parees väljendunud astme. Proksimaalsete jäsemete tugevuse vähenemine tuvastati 14 patsiendil ning nende osade alatoitumus ja atroofia tuvastati 3 patsiendil. Seda tüüpi atroofia, erinevalt proksimaalsest amüotroofiast, oli difuusne, sümmeetriline koos distaalsete sektsioonide lihaste samaaegse atroofiaga. See on tüüpiline pikaajalise diabeedi korral eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on nii väljendunud alajäsemete makroangiopaatia kui ka väljendunud distaalne polüneuropaatia. Nende patsientide õhukesed jalad on sageli kombineeritud kehatüve rasvumisega. Atroofia haarab reie, sääre ja labajala lihaseid. Jalade arterite pulsatsioon puudub. Jalatalla ja säärenahk on atroofiline, näeb välja nagu "lakitud", säärel atroofilised pigmendilaigud, troofilised muutused küüntel. Achilleus ja põlvetõmblused puuduvad. Distaalse tüübi hüpesteesia. Jalgade suurenenud väsimus kõndimisel, muutmata lonkamist.

Samal ajal täheldatakse isheemilist tüüpi amüotroofiat selle "puhtal kujul" eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on püsiv diabeet, millel on alajäsemete veresoonte väljendunud oblitereeriv ateroskleroos ja mis avaldub samamoodi nagu patsientidel. kes ei põe diabeeti.

Distaalse diabeetilise polüneuropaatia amüotroofia on tavaliselt mõõdukas ja piirdub peamiselt distaalsete alajäsemete lihastega. Ülemiste jäsemete distaalsete osade lihaste atroofiat täheldatakse harvemini ja vähem väljendunud määral kui alumiste, mida tõendavad mitte ainult meie tähelepanekud, vaid ka teiste autorite andmed. Nii avastas M. Ellenberg 1968. aastal üle 60-aastaste diabeedihaigete hulgas märkimisväärse kliinilise materjali põhjal käte lihaste sümmeetrilise atroofia ainult 24-l. Meie 6520 patsiendist täheldasime sarnast atroofiat ainult 19 patsiendil.

Lõpuks peaksime peatuma difuusse amüotroofia tüübil, mida täheldati sageli insuliinieelsel ajastul ja mis on praegu äärmiselt haruldane. Seda tüüpi võib nimetada "kahheliseks". Seda seostatakse raske kompenseerimata diabeediga, mis põhjustab patsiendi järsu kurnatuse. Ilmselt tuleks sellele tüübile omistada ka "neuropaatilist kahheksiat", kuigi neurogeense faktori roll selles kahheksias pole meile selge. See hõlmab ka amüotroofiat koos seniilse kurnatusega.

Seega võib eristada nelja järgmist tüüpi jäsemete diabeetilist amüotroofiat: 1) distaalne (neuropaatiline), 2) proksimaalne, 3) isheemiline-neuropaatiline, A) kahheektiline.

Paljudel patsientidel ilmnes alajäsemete lihaste, eriti vasika lihaste tihedus ja mõningane mahu suurenemine. Eriti teravat lihaste hüpertroofiat täheldati "hüpermuskulaarse lipodüstroofia sündroomiga" naistel. Meie poolt uuritud 14 sellisest patsiendist, kes põevad ka suhkurtõbe, ilmnesid 6-l distaalse polüneuropaatia nähud. Kuid me jätsime need analüüsist välja, kuna neil oli "sekundaarne" diabeet.

Lehekülg 1 - 1/2
Avaleht | Eelmine | 1 2 | Rada. | Lõpp
Naisteajakiri www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Lugege kindlasti ka teisi artikleid:

Suhkurtõbi ja selle tüsistused Diabeedi raviks kasutatavad ravimid

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia

V.B. Bregovski, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Gurjev

Venemaa tervishoiuministeeriumi föderaalne riigieelarveline asutus "Loode föderaalne meditsiiniuuringute keskus" (Peterburi); GBOU VPO RNIMU neid. NL Lirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist (Moskva);

GBOU VPO esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. NEED. Sechenov (Moskva);

Venemaa Tööministeeriumi föderaalne riigieelarveline asutus "Föderaalne meditsiini- ja sotsiaalekspertiisi büroo";

Venemaa tervishoiuministeeriumi GBOU DPO RMAPO (Moskva)

Diabeedi (DM) neuroloogiliste tüsistuste struktuuris on diabeetiline distaalne polüneuropaatia (DPN) esikohal. Diabeetiline polüneuropaatia on kliiniliselt ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse iseloomult heterogeenne. Enamikul juhtudel põhineb diabeetilise polüneuropaatia diagnoos spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel, neuroloogilise uuringu tulemustel ja meetodite olemasolul neurofüsioloogiliste uuringute tulemustel. Valuliku DPN-i farmakoteraapia hõlmab sümptomaatilisi ja patogeneetilisi aineid. Diabeedi kompenseerimine ei ole mitte ainult diabeetilise polüneuropaatia tekke ja progresseerumise riski vähendamise aluseks, vaid ka patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi efektiivsuse ennustaja. Ravimi esmane valik põhineb patsiendi omadustel, diabeedi kompenseerimise astmel, valusümptomite raskusastmel, oluliste kaasuvate haiguste esinemisel, ravimite maksumusel ja saadavusel.

Märksõnad: suhkurtõbi, diabeetiline polüneuropaatia, neuropaatiline valu.

Sissejuhatus

DM-i neuroloogiliste tüsistuste struktuuris moodustab DPN umbes 70% perifeerse närvisüsteemi kahjustustest. Distaalset sümmeetrilist polüneuropaatiat diagnoositakse 7,5-10% äsja diagnoositud II tüüpi diabeediga (DM2) patsientidest. Tuleb märkida, et pooled neist DPN-ga patsientidest on subjektiivselt asümptomaatilised ja neid saab avastada ainult põhjaliku uuringuga. Samas on 10-20%-l äsja diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidest juba tugevad valusümptomid, mis vähendavad drastiliselt nende elukvaliteeti ja nõuavad kohest ravi. Veelgi enam, just DPN on 50–75% juhtudest kõigi alajäsemete mittetraumaatiliste amputatsioonide põhjus. Sensomotoorse neuropaatiaga kaasneb sageli paljude elundite ja eelkõige südame autonoomne düsfunktsioon. Sellega seoses ei peeta polüneuropaatiat mitte ainult diabeetilise jala sündroomi (DFS) kõrge riski, vaid ka üldise suremuse ennustajaks. .

Üldised probleemid_

Kahjuks kasutatakse DPN-i levimuse epidemioloogilistes uuringutes sageli erinevaid meetodeid selle diabeedi tüsistuse diagnoosimiseks. Vaatamata DPN-i levimuse andmete varieeruvusele on selle arengu sagedus otseselt seotud diabeedi kestuse, vanuse ja kasutatud diagnostikavahendite tüübiga. Enamik teadlasi nõustub, et DPN-i tegelik levimus diabeediga patsientide populatsioonis on umbes 30–34% ja äsja diagnoositud diabeedi korral - 7,5–10%, mis suureneb järgmiste aastatega. Seega, kui diabeet on kestnud üle 25 aasta, tuvastatakse DPN enam kui 50% patsientidest.

Välisteadlaste sõnul varieerub valu polüneuropaatia sagedus 3-32%. Valuliku DPN-i esinemine on selgelt korrelatsioonis patsientide elukvaliteedi langusega. Uute DPN-i juhtude aastane esinemissagedus on umbes 2%. Diabeedi riikliku registri andmetel on DPN-i levimus 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel Venemaa Föderatsioonis vastavalt 42,93% ja 26,07%. DPN tegelik levimus sõeluuringu andmetel on aga 1. ja 2. tüüpi DM patsientidel vastavalt 56,04% ja 59,5%. Mõnede uuringute andmed, mis viidi läbi suurtes (umbes 5000 patsienti) diabeediga ambulatoorsete patsientide rühmades, viitavad tõsise sensoorse defitsiidi olulisele esinemissagedusele (kuni 12%) ja DPN-i valuvormide suhteliselt madalale esinemissagedusele (6,4%). Sellist lahknevust Venemaa epidemioloogiliste andmete ja rahvusvaheliste andmete vahel võib seletada mitmete teguritega: II tüüpi diabeedi hiline avastamine ja nende patsientide ebapiisav läbivaatuse tase, uuritava elanikkonna vanuseline koosseis, diagnostikameetodite ja -kriteeriumide erinevus. DPN diagnoosimiseks.

Nüüdseks on teada, et DPN-i väljakujunemise risk on otseses korrelatsioonis diabeedi kestuse, HbA1c taseme ja glükeemia, düslipideemia, kõrge kehamassiindeksi, albuminuuria, hüpertensiooni ja suitsetamise oluliste kõikumistega.

Diabeetilise polüneuropaatia kliinilised vormid

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimise kriteeriume ja määratlust on korduvalt määratletud ja muudetud.

Diabeetiline polüneuropaatia on DM-spetsiifiline tüsistus kliiniliste sümptomitega või ilma ja seda iseloomustab perifeerse närvisüsteemi kahjustus, jättes välja muud etioloogilised põhjused.

Diabeetiline polüneuropaatia on kliiniliselt ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse iseloomult heterogeenne. DPN on krooniline sümmeetriline sensomotoorne polüneuropaatia (nn pikkusest sõltuv polüneuropaatia). See areneb kroonilise hüperglükeemia taustal, on seotud patoloogiliste metaboolsete muutustega (polüooliraja aktiveerumine, kaugelearenenud glükoosi lõppproduktide akumuleerumine, oksüdatiivne stress, düslipideemia) ja peamiste kardiovaskulaarsete riskifaktoritega. Muutused mikroveresoonkonnas on tüüpilised ja universaalsed nii diabeetilise retinopaatia ja nefropaatia kui ka diabeetilise polüneuropaatia tekkeks. Samas on nende mikrovaskulaarsete tüsistuste kulgemises ja ühises arengus selge seos. Diabeetilise retinopaatia ja/või nefropaatia samaaegne esinemine kinnitab tuvastatud polüneuropaatia seost DM-ga. Seega näitas Rochesteri uuring, et 10% polüneuropaatia juhtudest ei olnud diabeet selle arengu põhjuseks. DPN-i peamiseks riskiteguriks tuleks pidada kroonilise hüperglükeemia kestust. Glükeemia normaliseerumine viib sageli DPN-i kulgu stabiliseerumiseni või isegi selle paranemiseni. Autonoomne düsfunktsioon ja neuropaatiline valu võivad tekkida haiguse mis tahes etapis.

DPN-i peamine iseloomulik tunnus on distaalse tundlikkuse sümmeetriline vähenemine. Sensoorsete häirete aste võib ulatuda kergest, subkliinilisest (diagnoositud ainult elektrofüsioloogiliste testide muutuste põhjal) kuni raskete sensomotoorsete häireteni, millega kaasneb täielik tundlikkuse kaotus ja distaalne parees. Sümmeetriliste sensomotoorsete häirete taustal saab tuvastada DPN sümptomeid, sh. ja valu (neuropaatiline valu). Valu neuropaatiliste sümptomite olemasolu või puudumise põhjal eristatakse piisava tingimuslikkusega selle patoloogia valutuid ja valulikke variante.

Valutut varianti iseloomustab aeglane areng, minimaalsed sümptomid, mis ei ole valulikud, ja sensomotoorse defitsiidi järkjärguline progresseerumine. Kõige tüüpilisemad on kaebused jalgade tuimuse ja nende tundlikkuse vähenemise kohta. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse erinevat tüüpi tundlikkuse vähenemine, kõõluste reflekside vähenemine või puudumine.

Valulikul DPN-il võib olla kulgemise krooniline või äge variant. DPN-i kroonilist valuvormi iseloomustab laineline kulg koos remissiooni ja ägenemise perioodidega, valusündroomi kestus ületab

3 kuud. On olemas seos hüperglükeemiaga ja eriti glükeemiliste kõikumiste amplituudiga. Enamikul juhtudel kaasnevad sümptomitega ka sensoorsed häired.

Äge valuvorm areneb üsna kiiresti ja suureneb intensiivsusega. Sümptomite raskusaste on märkimisväärne. Üsna sageli kaasnevad valu sümptomitega autonoomse düsfunktsiooni tunnused ja neid võib kombineerida neuroloogiliste testide tavapäraste tulemustega. Selle DPN-i vormi aluseks võib olla õhukeste sensoorsete närvikiudude selektiivne kahjustus.

Ilmselt "õhukeste kiudude" lüüasaamine seletab ka nende patsientide autonoomse neuropaatia sagedast arengut: puhketahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon. DPN-i ägeda valu vormis on igat tüüpi neuropaatilised positiivsed sümptomid kõige intensiivsemad, tüüpilise allodüünia ja hüperpaatiaga. Ilmselt tugevast valust tingitud anoreksia, unetus ja depressioon põhjustavad märkimisväärset kaalukaotust, andes põhjust nimetada seda tüüpi valulikku polüneuropaatiat "diabeetiliseks neuropaatiliseks kahheksiaks". Reeglina eelneb selle DPN-i vormi kujunemisele suhkurtõve dekompensatsiooni episood. Selle vormi kulg on soodne. Reeglina tingimusel, et glükeemia on rahuldav, valusümptomite iseeneslik taandumine, une taastumine, kehakaalu tõus jne. esinevad aastaringselt.

Diagnoosimise üldpõhimõtted

diabeetiline polüneuropaatia_

DPN-i diagnoosi saab panna patsiendi kaebuste ja põhjaliku arstliku läbivaatuse põhjal. Enamasti pole täiendavaid neuroloogilisi uuringuid vaja, nagu nad saavad kinnitada ainult polüneuropaatia olemasolu, tuvastamata häirete põhjuseid. Kui läbivaatusel ilmnevad motoorset neuropaatia nähud, on soovitatav suunata neuroloogi vastuvõtule juhtivuse kontrollimiseks. Kliinilises praktikas põhineb diabeetilise polüneuropaatia diagnoos enamikul juhtudel spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel, neuroloogilise seisundi uurimise tulemustel. Diabeetilise polüneuropaatia skriining tuleb läbi viia kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on halb glükeemiline kontroll 3 aastat pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsientidel alates diabeedi diagnoosimisest. Tuleb meeles pidada, et alajäsemete neuroloogiline uuring on diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimise oluline ja lahutamatu meetod. Täielik neuroloogiline läbivaatus peaks hõlmama: jalgade uurimist, puutetundlikkuse, vibratsiooni, temperatuuri, valu tundlikkuse ja reflekside hindamist. Kvantitatiivseid sensoorseid teste saab kasutada subkliinilise ja kliinilise neuropaatia tuvastamiseks, samuti polüneuropaatia progresseerumise hindamiseks. Elektrofüsioloogilised uurimismeetodid ei ole rutiinne diagnostikameetod, nende kasutamine peaks piirduma DPN "ebatüüpilise" kulgemise, diferentsiaaldiagnostilise otsingu ja kiire progresseerumise ja motoorsete sümptomite juhtudega, mis ei ole "tüüpilisele" DPN-ile iseloomulikud.

DPN-i diagnoosimise peamised lähenemisviisid on sõnastatud 2010. ja 2011. aastal avaldatud konsensusdokumentides. Need lepingud on avalikud.

DPN_ diagnoosimise kriteeriumid

Võimalik DPN. Sümptomite (vähenenud tundlikkuse tunne, positiivsed neuroloogilised sümptomid (tuimus, torkivad, lõikavad valud, paresteesiad, põletustunne) varvastes, jalgades, säärtes) või DSPN (distaalne sümmeetriline tundlikkuse vähenemine või selge nõrgenemine / puudumine) esinemine. kõõluste refleksid).

Tõenäoline DPN. Neuropaatia sümptomite ja nähtude olemasolu (kaks või enam sümptomit).

Kinnitatud DPN. Neuropaatia sümptomite ja/või tunnuste esinemine (nagu ülalpool kirjeldatud) koos kõrvalekalletega elektrofüsioloogilises uuringus (elektroneuromüograafia, ENMG). Närvijuhtivuse uuringu normaalsete tulemuste korral on soovitatav läbi viia diagnostilisi manipulatsioone, et tuvastada "õhukeste" närvikiudude kahjustusi: sarvkesta konfokaalne mikroskoopia, jalgade naha biopsia positiivsed tulemused (närvikiudude vähenemine). närvikiudude intraepidermaalne tihedus) ja/või muutused jalgade temperatuuritundlikkuse kvantitatiivses testimises.

Subkliiniline DPN. Neuropaatia sümptomid ja tunnused puuduvad, kuid ENMG-s on kõrvalekaldeid.

DPN_ kliinilise sõeluuringu ja hindamise meetodid

Puutetundlikkuse uuring viiakse läbi 10 g monofilamendiga (5.07 Semmes-Weinstein). Loomulikult puutetundlikkuse puudumine uuringus 10-gr. monofilament on diabeetilise jala sündroomi selge riskitegur, kuid polüneuropaatia diagnoosimisel üsna jäme test.

Valutundlikkust uuritakse neuroloogilise nõelaga esimese pöialuu distaalse pea projektsiooni piirkonnas ja/või 1. sõrme tagapinnal. Temperatuuritundlikkust hinnatakse termosilindri abil (Tip-term).

Vibratsioonitundlikkuse hindamine toimub 8 oktaaviga gradueeritud häälehargi 128 Hz või biotesiomeetri abil; viimane on kõige olulisem. Biotesiomeetri abil määratakse vibratsioonitundlikkus sisepahkluu piirkonnas ja loetakse üle 12-voldise tundlikkuse läve korral häirituks ning üle 25-voldise indikaatori puhul viitab see riskiga seotud tõsisele sensoorsele puudujäägile. SDS-i väljatöötamisel. Vibratsioonitundlikkus loetakse säilivaks väärtustel >6 oktaavi. Vibratsioonitundlikkus väheneb veenilaiendite ja mistahes etioloogiaga tursete korral, samuti eakatel, mis ei viita polüneuropaatiale. Vanusega seotud vibratsioonitundlikkuse langus on tavaliselt väike.

Vibratsioonitundlikkuse normaalläve saab arvutada valemi alusel: 7,38-0,026 x vanus (aastad). Reflekse ja propriotseptiivset tundlikkust hinnatakse standardsete meetoditega.

Perifeersete närvide seisundi hindamise elektrofüsioloogilisi meetodeid on DPN-i esialgsete tunnuste ja progresseerumise tuvastamiseks pikka aega kasutatud. Paljudes juhistes soovitatakse kliinilistes uuringutes DPN-i hindamiseks kasutada elektrofüsioloogilisi meetodeid. Need on objektiivsed, mitteinvasiivsed ja üsna usaldusväärsed meetodid DPN-i diagnoosimiseks. Kuid "standardsed" testid, nagu maksimaalne närvijuhtivuse kiirus, peegeldavad ainult paksude müeliniseerunud kiudude kahjustusi ja võivad jääda normaalseks mõne DPN-i patoloogilise muutuse korral. Elektrofüsioloogiliste hindamismeetodite võtmeroll on neuropaatia põhjuste diferentsiaaldiagnostikas.

Viimaste aastate jooksul on avaldatud rohkem kui 100 artiklit, mis käsitlevad seost närvijuhtimiskiiruse (NVT) ja DPN vahel. Allpool on vaid mõned põhisõnumid:

SIT väheneb DPN-ga järk-järgult, keskmiselt 0,5 t/sek/aastas.

SRF-i vähenemine on tundlik, kuid mittespetsiifiline esialgse DPN-i näitaja ja võib olla väärtuslik kriteerium subkliiniliste häirete tuvastamisel.

SRF võib olla DPN-i progresseerumise marker ja ka väärtuslik DPN-i tõsiduse näitaja.

SRF-i muutused on korrelatsioonis glükeemilise kontrolli astmega. Seega täheldati DCCT uuringus patsientidel, kellel uuringu alguses DPN-i ei olnud, SRF-i langust uuringu lõpuks 40,2% juhtudest tavapärase ravi rühmas ja ainult 16,5% intensiivravi rühmas. teraapiagrupp. Samuti näidati, et 1% HbA1 taseme muutus on seotud närviimpulsside maksimaalse juhtivuse kiiruse muutumisega 1,3 m/s võrra.

SPN-i muutused võivad kajastada suure kaliibriga müeliniseerunud aksonite struktuurse patoloogia arengut, sealhulgas atroofiat, demüeliniseerumist ja vähenenud kiudude tihedust.

SRF võib paraneda tõhusa ravi korral või pärast kõhunäärme- ja neerusiirdamist.

Seega ei ole elektrofüsioloogilised uurimismeetodid rutiinne diagnostiline meetod, nende kasutamine peaks piirduma DPN "ebatüüpilise" kulgemise, diferentsiaaldiagnostilise otsingu, kiire progresseerumise juhtude ja motoorsete sümptomitega, mis ei ole "tüüpilisele" DPN-ile iseloomulikud. Esialgse DPN-i korral on tüüpiline aksonaalne ja hiljem segatüüpi kahjustus.

Kvantitatiivseid sensoorseid teste (QST) saab kasutada subkliinilise ja kliinilise neuropaatia ja DFS-i tekkeriski tuvastamiseks, samuti neuropaatia progresseerumise hindamiseks. Lisaks kasutatakse CST meetodeid aktiivselt diabeetilise neuropaatia ennetamise ja ravi kliinilistes uuringutes. Vaatamata mitmele

omadused, on CST-del ka mitmeid piiranguid, kuna on "poolobjektiivne" hindamismõõt, mis sõltub patsiendi tähelepanust, tema motivatsioonist ja koostöövalmidusest, antropomeetrilistest muutujatest (vanus, sugu, kehakaal, suitsetamise ja alkoholitarbimise ajalugu). CST protseduuridele on pühendatud mitu olulist ülevaadet, mis tõestavad meetodi ohutust ja tõhusust. Siiski ei tohiks CST-d kasutada diabeetilise neuropaatia ainsa diagnostikavahendina.

Perifeersele neuropaatiale keskendunud uuringutes on aastaid kasutatud suraalse närvi biopsiat. Biopsia on kasulik diagnostiline protseduur patsientidele, kellel on teadmata neuropaatia või atüüpilise diabeetilise neuropaatia põhjus. Biopsia on potentsiaalsete tüsistustega invasiivne protseduur ja paljude mitteinvasiivsete meetodite olemasolu neuropaatia hindamiseks vähendab selle meetodi kasutamise sagedust DPN-i diagnoosimiseks.

Nahanärvide immunohistokeemiline kvantitatiivne analüüs mängib DPN-i morfoloogilises hindamises üha olulisemat rolli. Tänu panaksonaalse markeri, valgu 9.5 geeniprodukti avastamisele sai võimalikuks epidermise närvikiudude otsene visualiseerimine. Seda tehnikat peetakse invasiivseks, kuid see nõuab pisikest, vaid 3 mm suurust nahabiopsiat ja võimaldab vahetult uurida väikesekaliibrilisi närvikiude, mille seisundit on elektrofüsioloogiliselt raske hinnata.

Hiljuti on DM-i perifeerse närvisüsteemi kahjustuste objektistamisel suured lootused pandud konfokaalsele mikroskoopiale, mille abil saab hinnata sarvkesta väikeste kiudude seisundit.

Peaaegu kõiki neid meetodeid kasutatakse peamiselt uurimiseesmärkidel.

DPN_-ga patsiendi dünaamiline jälgimine

DM-ga patsiendi dispanservaatluse üks ülesandeid on DPN-i õige diagnoosimine. Diagnostikal on kolm peamist eesmärki:

1. Suure DFS-i riskiga seotud DPN tuvastamine.

2. DPN diagnoosimine sensoorsete puudujääkide raskusastme hindamiseks.

3. DPN-i tundlikkuse ja raskusastme dünaamika hindamine.

On teada, et ainult DPN, mida iseloomustab tõsine sensoorne puudujääk, on seotud DFS-i riskiga. Semmes-Wemsteini monofilamendi 10 g kasutamine on SDS-i kõrge riski diagnoosimise standard ja seda soovitavad vastavad regulatiivsed dokumendid. Sensoorse defitsiidi raskusastme hindamine on kõige olulisem, sest võimaldab teil kõiki neid probleeme lahendada. Üks edukamaid igapäevases kliinilises praktikas kasutatav lähenemisviis DPN-i raskusastme määramiseks on NDSm-skaala (tabel 1). See skaala koosneb 4 testist,

tabel 1: Skaala

Parem Vasak

normaalne patoloogia normaalne patoloogia

Valu (nõelatorke) 0 1 0 1

vibr. tundlikkus 0 1 0 1

tempos. tundlikkus 0 1 0 1

Achilleuse refleks norm nõrgenenud ei norm nõrgenenud ei

Skoor 0 1 2 0 1 2

hinded on kokku võetud vastavalt tabelis näidatud tulemustele. 4. väärtused. Maksimaalne punktisumma on 10.

DPN-i diagnoos on ebatõenäoline, kui mõlema alajäseme skooride summa on 2 või vähem. Punktide summa 3 kuni 5 vastab kergele polüneuropaatiale, 6 kuni 8 - sensoorsete häirete keskmisele astmele. Raske polüneuropaatia (sensoorne defitsiit) tuvastatakse hindega 9 või 10. Kaasaegsete DPN-i progresseerumise ideede kohaselt väheneb sensoorse defitsiidi raskusastme suurenedes pöörduvate muutuste osakaal ja suureneb orgaaniliste, pöördumatute muutuste osakaal. . Seetõttu peaks patogeneetilise toimega ravimite efektiivsus teoreetiliselt olema maksimaalne kerge sensoorse puudulikkuse korral ja minimaalne raske DPN-i korral. Seega tuleks DM-i kompensatsiooni ja täiendava patogeneetilise ravi abil pikaajalise DPN-i progresseerumise ennetamise programmi kavandamisel valida kerge sensoorse defitsiidiga patsiendid. Lisaks on näidatud, et NDSm skoor, mis on suurem või võrdne 6-ga, on diabeetilise jala sündroomi arengu usaldusväärne ennustaja.

DM-iga patsiendi dispansiivne jälgimine eeldab alajäsemete neuroloogilise seisundi hindamise teatud sagedust. Suhkurtõvega patsiendi standarduuringu kohustuslik osa on jalgade läbivaatus, kuid tundlikkust saab määrata sõltuvalt sensoorse defitsiidi raskusastmest. Inimestele, kellel puudub tundlikkus 10-gr. monofilament või raske neuropaatia vastavalt NDSm skaalale, võib tundlikkuse kontrolli ära jätta, kuna raske, pöördumatu DPN-i fakt on juba kindlaks tehtud, DFS-i risk on määratletud kõrgena ja DPN ise on pöördumatu. Nendel juhtudel tehakse uuring, et hinnata SDS-i tekke riskitegurite olemasolu. Kõigil muudel juhtudel tuleks tundlikkuse hindamine läbi viia igal aastal. Erandiks on patsiendid, kes läbivad patogeneetilise ravi. Võib-olla on sel juhul vaja tundlikkuse parameetreid sagedamini hinnata.

DPN_ ravi

Normoglükeemia saavutamine on DPN-i ennetamise põhirõhk. Seega ilmnes DCCT uuringu käigus neuropaatia esinemissageduse oluline vähenemine (64%), närvikiudude juhtivuse häirete tuvastamise sagedus ja autonoomse düsfunktsiooni teke (44% ja 53%) taustal. intensiivne insuliinravi ja kompensatsiooni saavutamine.

süsivesikute ainevahetus pärast 5-aastast jälgimist. Sarnased andmed saadi ka selle patsientide kohordi edasisel vaatlusel, mis viitab nn. "ainevahetusmälu". Viimane määrab normoglükeemia võimalikult varajase saavutamise ja säilitamise vajaduse. Veelgi enam, on olemas teatud "glükeemiline lävi", mille ületamine käivitab patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi ja viib DPN-i arengule ja progresseerumisele. Oluline on mitte ainult hüperglükeemia aste, vaid ka selle kestus. Normoglükeemia pikaajaline säilitamine DPN-i raskete ilmingutega patsientidel põhjustab perifeerse närvikahjustuse progresseerumise viivitust, mis on äärmiselt väärtuslik, kuid ei aita kaasa selle ilmingute kiirele kõrvaldamisele. Sellega seoses on patsientide elukvaliteedi parandamiseks vaja täiendavat sümptomaatilist ravi, eriti valu korral.

Diabeediga patsientide perifeerne neuropaatiline valu on määratletud kui "valu, mis tekib perifeerse somatosensoorse närvisüsteemi patoloogiliste muutuste otsese tagajärjena suhkurtõvega inimestel". Kliiniliste sümptomite tõsidust saab hinnata erinevate küsimustike ja skaalade abil (VAS, Likerti skaala, TSS, NTSS, NPSI). Enne sümptomaatilise ravi alustamist on vaja välistada muud valuliku neuropaatia põhjused: onkoloogilised haigused, ureemia, alkohoolne neuropaatia, postherpeetiline ja HIV-ga seotud neuropaatia, neuropaatia keemiaravi ajal. Samuti on vaja arvesse võtta võimalikke vastunäidustusi ja hinnata samaaegset ravi võimalike ravimite koostoimete suhtes.

Peamiste ravinäidustustena tuleks pidada valust tingitud unehäireid, elukvaliteedi halvenemist ja valu märkimisväärset intensiivsust (üle 40 mm visuaalsel analoogvalu skaalal – VAS). Sümptomaatilise ravina võib määrata tritsüklilisi antidepressante, gabapentiini, pregabaliini ja duloksetiini, mille tõhusus on tõestatud (soovituse tase A) (joonis 1). Monoot-

VALULIK DIABEETILINE POLÜNEUROPAATIA – DPN-i väljajätmise raskusastme (sensoorse defitsiidi aste) diagnoosimine. Sümptomite raskusaste; Mõju unele ja elukvaliteedile; SD kestus; patsiendi vanus; Patsiendi isikuomadused; kaasuvad haigused ja võimalikud vastunäidustused;

Hinda metaboolset kontrolli – korrektsioon; Düslipideemia - ravi; suitsetamisest ja alkoholist loobumine; BP kontroll.

Mõju hindamine 2-4 nädala pärast Tõhusus - f valu> 50% (<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

Valu kontrolli ei saavutatud

Opioidne valuvaigisti (tramadol)

riis. 1: Valuliku diabeetilise polüneuropaatia ravi algoritm.

TCA-d - tritsüklilised antidepressandid; SNRI-d - selektiivsed inhibiitorid

serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde.

rapiat nende ravimitega tuleks käsitleda esmavaliku ravina ja ebapiisava efektiivsuse korral on võimalik määrata nende kombinatsioone või kombinatsiooni teise valiku ravimitega (tramadool, lidokaiiniplaaster jne).

Algravimi valiku määravad selle manustamise ohutus, kaasuvate haiguste esinemine ja patsiendi iseärasused.

100% valu leevendamise eesmärk on ideaalne, kuid ainult pooled patsientidest saavutavad valu vähenemise rohkem kui 50% VAS-i algväärtustest. Valu tugevuse vähenemine alla 30% viitab ravi ebaefektiivsusele, valu tugevuse vähenemist 30-50% peavad mitmed autorid efekti saavutamiseks, samas kui mõned eksperdid peavad seda osaliseks mõjuks. ja näidustus kombineeritud raviks. Tabelis. 2 on näidatud valuliku DPN-i sümptomaatiliseks raviks kasutatavate peamiste ravimite tiitrimisskeemid.

Valuliku DPN-i farmakoteraapia on paljudes riikides peaaegu täielikult esindatud sümptomaatilise raviga, mis võib kõrvaldada kliinilised sümptomid, kuid ei mõjuta DPN-i patogeneesi ja kulgu.

Alfa-lipoehape (ALA) (intravenoossel manustamisel) on ainus patogeneetiline ravi, mille efektiivsus on tõestatud mitmes randomiseeritud kontrollitud uuringus ja metaanalüüsis (soovitusaste A). ALC-teraapia ei aita kaasa mitte ainult kliiniliste sümptomite taandarengule, vaid parandab ka perifeerse närvisüsteemi funktsiooni objektiivseid näitajaid. DPN-i suukaudses ravis kasutatakse ALC väljakirjutamiseks erinevaid skeeme ja režiime. Enamasti on ALA suukaudne päevane annus 600-1800 mg.

Tabel 2: DPN-i sümptomaatiliseks raviks kasutatavate ravimite efektiivsed annused ja tiitrimisskeemid.

Ravimid Tüüpilised efektiivsed annused Tiitrimisgraafikud Toime alguse aeg

Amitriptüliin 100-150 mg päevas (150 mg öösel või 75 mg kaks korda päevas) 1. päev: 12,5 mg päevas 2.-7. päevad: 25 mg päevas kord nädalas 2: 50 mg päevas kord nädalas 3: 75 mg päevas 4: 100 mg päevas kord nädalas 5-8: 150 mg päevas 6-8 nädala jooksul

Duloksetiin 60-120 mg päevas (60 mg 1-2 korda päevas) 1: 30 mg päevas 2-3: 60 mg päevas 4: 120 mg päevas 4 nädala jooksul

Gabapentiin 1800-2400 (vajadusel kuni 3600) mg päevas 1. päev: 300 mg öösel 2. päev: 300 mg kaks korda päevas 3. päev: 300 mg 3 r päevas 2: 600 mg 3 korda päevas 3: 900 mg 3 korda päevas 4 nädala jooksul

Pregabaliin 300-600 mg päevas 1: 150 mg päevas kord nädalas 2: 300 mg päevas kord nädalas 3: 600 mg päevas 4-6 nädala jooksul

α-lipoehappe preparaatide kliiniline efektiivsus ei sõltu ainult HbAlc algtasemest, vaid ka sensoorse puudulikkuse astmest, DM kestusest ja ravimi kasutamise reeglite järgimisest. ALA on kõige tõhusam patsientidel, kellel ei ole tõsist sensoorset puudujääki, ilma raske polüneuropaatiata, kellel on mõõdukas diabeet ja HbAlc tase alla 8%. Tuleb märkida, et kui ALA-d kasutatakse sensoorse defitsiidi progresseerumise vältimiseks (patogeneetiline ravi), peaks ravi kestus olema märkimisväärne. Eelkõige NATHANi uuringus, mis näitas ALA mõju sensoorsete puudujääkide progresseerumisele, oli ravimi kestus 4 aastat.

Mitmed igapäevases praktikas laialdaselt kasutatavad ravimid (pentoksifülliin) ja füsioteraapia meetodid (laserteraapia, magnetoteraapia) on kahtlase efektiivsusega.

Paljudel sümptomaatilise ravi vahenditel on mitmeid vastunäidustusi ja kasutuspiiranguid. Seega on amitriptüliin potentsiaalselt kardiotoksiline ja seda ei soovitata kasutada vanemas vanuserühmas (üle 65-aastased) kardiovaskulaarsete sündmuste suurenenud riski tõttu. Duloksetiini tuleb maksahaigusega patsientidel kasutada ettevaatusega, pregabaliin ja gabapentiin võivad soodustada vedelikupeetust. ALC-l on hea ohutusprofiil ja seda saab vajadusel kombineerida mis tahes sümptomaatilise raviga.

Ravimi esmane valik põhineb patsiendi omadustel, diabeedi kompenseerimise astmel, valusümptomite raskusastmel, oluliste kaasuvate haiguste esinemisel, ravimite maksumusel ja saadavusel. Tuleb märkida, et platseebo toime valu vähendamisele võib varieeruda vahemikus 0 kuni 50%.

Oluline on olla teadlik teraapia eesmärkidest ja nende saavutamise viisidest. Ennetus- ja ravistrateegia peaks olema individuaalne, diferentseeritud, võtma arvesse majanduslikke aspekte, patsiendi kliinilisi ja psühhosotsiaalseid omadusi.

Reaalsus on see, et vähesed patsiendid saavutavad 100% valu leevendamise, samas kui paljud patsiendid vajavad ravimite kombinatsiooni. Nagu teisedki kroonilise valuga patsiendid, võivad valuliku DPN-ga patsiendid vajada psühhoterapeudi abi, füsioteraapiat ja muid lisameetodeid.

DM-i kompenseerimine ei ole mitte ainult DPN-i tekke ja progresseerumise riski vähendamise alus, vaid ka patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi efektiivsuse ennustaja.

Järeldus

Kuna käesolev väljaanne on mõeldud eelkõige praktilistel eesmärkidel, peavad autorid DPN-i ravimeetodi valiku osas asjakohaseks väljendada mõningaid kaalutlusi.

Peaaegu kõigis DPN-i ja selle käsitlemist käsitlevates rahvusvahelistes ekspertlepingutes, samuti sellele pühendatud töödes

Selle DM-i tüsistuse patogenees näitab ebapiisavaid teadmisi DPN-i ja selle heterogeensuse kohta.

DPN-i multifaktoriaalne patogenees, mille üksikud segmendid on keerulistes suhetes, sageli vastandlikult vastastikku toimides või üksteist dubleerivad, ei võimalda teadlastel välja tuua ühtegi patsiendirühma, kellel on sama patoloogia arengu võtmemehhanism. Ühest küljest põhjustab see probleem selle molekuli puudumise hetkel, mis blokeeriks usaldusväärselt DPN-i arengu. Teisest küljest põhjustavad DPN-i prekliinilise diagnoosimise keerukus ja probleemid DM-i ja DPN-ga patsientide homogeensete rühmade valimisel RCT-de tõenduspõhise väärtuse vähenemise DPN-i patogeneetilises ravis. Võib-olla on see tingitud ühemõttelise arvamuse puudumisest patogeneetilise ravi koha ja rolli kohta DPN-i ravis ja ennetamisel.

DPN-i arenguteooriatele pühendatud ülevaadete autorid nõustuvad neuropaatilise protsessi arengu dünaamikaga aja jooksul. Nende väljakujunenud ideede kohaselt täheldatakse DM-i alguses valdavalt neuronite düsfunktsiooni, mis süsivesikute metabolismi stabiilse kompenseerimise saavutamisel on peaaegu täielikult pöörduv. Diabeedi kestuse pikenedes muutub hüperglükeemia mõju olulisemaks ja funktsionaalsed häired muutuvad vähem pöördumatuks või täielikult pöördumatuks. Tulevikus suureneb perifeerses närvis orgaaniliste pöördumatute muutuste osakaal ja patsient läbib "tagasitulekuta" punkti, millest kaugemale ei ole patogeneetilisel ravil mõtet. Nende ideede põhjal võib püüda DPN-i käsitlemist eristada.

Võib eeldada, et DPN-i väljatöötamise alguses domineerivad pöörduvad perifeersed mehhanismid. See kehtib nii sensoorsete puudujääkide kui ka valusümptomite kohta. Seetõttu näib nendel etappidel ALC määramine olevat põhjendatum kui sümptomaatilised ravimid. Vastupidi, kui patsiendil on tõsine ja mõõdukas sensoorne defitsiit, siis on mõttetu kasutada patogeneetilisi ravimeid, sest Patsient on ületanud punkti, kust tagasipöördumist ei toimu. Kui samal ajal tekivad valusümptomid, siis tuleks esmajärjekorras välja kirjutada sümptomaatilised ravimid, sest. sellisel patsiendil võivad deaferentatsiooni tõttu olla kesksed mehhanismid suurema tähtsusega. Kuna sümptomaatilised ravimid ei suuda DPN-i ära hoida ega selle arengut aeglustada, määrab nende määramise kestuse ainult ravimi enda toime pluss 2-3 kuud pärast efekti saavutamist.

Praktikas kohtab sageli olukorda, kus "positiivsed" neuropaatilised aistingud, sh. ja valu esineb mõõduka kuni kerge sensoorse puudulikkusega patsiendil. Sellises olukorras näib ravi eesmärk olevat kahekordne: sümptomite leevendamine ja perifeerse närvi funktsiooni taastamine. Esmapilgul rahuldab ALC neid ülesandeid.

On teada, et ALC mõju sümptomitele on selle efektiivsuse hindamise aluseks DPN-is. Veelgi enam, just seda mõju seavad kõik DPN-i valdkonna eksperdid esiplaanile, samas kui ravimi mõju sensoorsetele puudujääkidele tundub vähem veenev. Sest

Kuna puuduvad teosed, mis selgitaksid ALA toimemehhanismi neuropaatilise valu sümptomitele, võib eeldada, et ravim, parandades perifeerse närvi funktsiooni läbi juba uuritud toimete, mõjutab neuropaatiliste sümptomite tekke perifeerseid mehhanisme. ja eriti valu. Remüelinisatsioon, retseptori funktsiooni paranemine ja lõpuks neuronite juhtivuse paranemine võivad olla ALA sümptomitele avalduva mõju aluseks. Samuti ei tohiks unustada perifeerse neuronaalse düsfunktsiooni rolli neuropaatilise valu tekke kesksete mehhanismide aktiveerimisel. Selles aspektis võib perifeerse funktsiooni paranemisega teoreetiliselt kaasneda deaferentse ülitundlikkuse vähenemine ja neuropaatilise neuropaatilise keskmehhanismide aktiivsuse kaudne pärssimine.

valu. Veelgi enam, mida suurem on perifeerse närvi kahjustus (pöördumatud muutused), seda väiksem on ravimi eeldatav toime. Kahtlemata on ALC toime määr valusümptomite suhtes võrreldamatu sümptomaatiliste ravimite toimega, kui keskenduda NN1 indikaatorile: ALC puhul on see 4,2-6,3 ning antikonvulsantide ja antidepressantide puhul kõigub 2,1-4 ringis. Tuleb märkida, et selline võrdlus pole päris õige, sest Nende ravimitega ei ole otseseid võrdlusuuringuid läbi viidud. Sellegipoolest tundub ALC kasutamine kerge polüneuropaatia ja sümptomitega inimestel olevat üsna loogiline. Selline DPN-i ravi taktika valik võimaldab teatud määral lahendada praegu kirjanduses leiduvaid vastuolusid sümptomaatiliste ja patogeneetiliste ravimite väljakirjutamise vahel.

Bibliograafia

1. V. B. Bregovskii, O. V. Posokhina ja I. A. Karpova, Russ. Alfa-lipoehappega alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi efektiivsuse ennustajad. Terapeutiline arhiiv. 2005; 10:15-19.

2. Dedov I.I., Šestakova M.V. Diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmid. 6. väljaanne, 2013.

3. Suntsov Yu.I., Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabeedi tüsistuste sõeluuring kui meetod patsientide arstiabi kvaliteedi hindamiseks. M., 2008.

4. Khramilin V.N., Demidova I.Yu., Ignatova O.Yu. Alfa-lipoehappega suukaudse ravi erinevate režiimide efektiivsuse hindamine diabeetilise perifeerse polüneuropaatia valuvormi korral. Suhkurtõbi nr 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E., Bregovskiy V.B., Demina A.G., Karpova I.A. Diabeedi põdevate patsientide alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia avastamise sagedus Peterburis. I.P. järgi nime saanud Peterburi Riikliku Meditsiiniülikooli teaduslikud märkmed. Pavlova. 2013; XX(2): 59-61.

6. Abad F., Diaz-Gomez N. M., Rodriguez I. et al. Subkliiniline valu ja termiline sensoorne düsfunktsioon I tüüpi suhkurtõvega lastel ja noorukitel. Diabeedi Med. , 2002; 19:827-831

7. Abbott C., Carrington A., Ashe H. et al. Loodeosa diabeedi jalahoolduse uuring. North-West Diabetes Foot Care Uuring: uute diabeetiliste jalahaavandite esinemissagedus ja riskifaktorid kogukonnapõhises patsientide rühmas. diabeet. Med. 2002; 19:377-384.

8. Airey M., Bennett C., Nicolucci A., WilliamsR. Aldoosreduktaasi inhibiitorid diabeetilise perifeerse neuropaatia ennetamiseks ja raviks. Cochrane Database System Rev 2: CD002182, 2000.

9. American Diabetes Association ja American Academy of Neurology. San Antonio diabeetilise neuropaatia konverentsi aruanne ja soovitused (konsensuse avaldus). Diabeedihooldus 1988; 11:592-597.

10. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Diabeetilise polüneuropaatia sensoorseid sümptomeid parandab a-lipoehape (SYDNEY uuring). Diabeedihooldus 2003; 26:770-776,

11. Amthor K.F., Dahl-Jorgensen K., Berg T.J. et al. 8-aastase range glükeemiakontrolli mõju perifeersete närvide funktsioonile IDDM-i patsientidel: Oslo uuring. Diabetology 1994; 37:579-784.

12. Arezzo J.C., Zotova E. Diabeetilise närvisüsteemi elektrofüsioloogilised näitajad

ropaatia: mehhanism ja tähendus. Rahvusvaheline Rev Neurobiol. 2002; 50:229-255.

13. Arezzo J.C. Elektrofüsioloogia kasutamine diabeetilise neuropaatia hindamisel. Neurosci Res Comm. 1997; 21:13-22.

14. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS suunised neuropaatilise valu farmakoloogilise ravi kohta.Eur J Neurol 2006; 13:1153-1169.

15. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell J.A. Diabeetilise perifeerse neuropaatia diagnoosimise ja ambulatoorse ravi juhised. Diabeedi Med. 1998; 15:508-514.

16. Boulton A.J., MalikR.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. Diabeetilised somaatilised neuropaatiad. Diabeedihooldus 2004; 27:1458-1486.

17. Boulton A.J., Kubrusly D.B., Bowker J.H. et al. Vibratsioonitaju kahjustus ja diabeetiline jalahaavand. Diabeedi Med. 1986; 3:335-337.

18. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. Ameerika diabeediassotsiatsioon. Diabeetilised neuropaatiad: Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni avaldus. DiabetesCare 2005; 28:956-962.

19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Tõenduspõhised juhised: valuliku diabeetilise neuropaatia ravi: Ameerika Neuroloogiaakadeemia, Ameerika Neuromuskulaarse ja Elektrodiagnostilise Meditsiini Assotsiatsiooni ning Ameerika Füüsikalise Meditsiini ja Taastusravi Akadeemia aruanne. Neuroloogia 2011; 76:1.

20. Bril V. Elektrofüsioloogiline testimine. Diabeetilise neuropaatia õpikus. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, toim. Stuttgart, Thieme, 2003: 177-184.

21. Catherine L. Martin jt. Neuropaatia diabeedi kontrolli ja tüsistuste uuringurühma hulgas 8 aastat pärast uuringu lõppu. Diab. Hooldus 2006; 29(2): 340-344.

22. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M. Müokardiinfarkti liigne risk antidepressantidega ravitud patsientidel: seos tritsükliliste ainete kasutamisega. American Journal of Medicine 2000; 108:2-8(7).

23. Coppini D.V., WellmerA., Weng C. et al. Diabeetilise perifeerse neuropaatia loomulik ajalugu määratakse 12-aastase prospektiivse uuringuga, kasutades vibratsiooni tajumise lävesid. J Clin Neurosci 2001; 8:520-524.

24. Cruccu G., Anand P., Attal N. et al. TS.EFNS-i juhised neuropaatilise valu hindamiseks. Eur J Neurol 2004; märts;11:153-162.

25. Davies M., Brophy S, Williams R., Taylor A. Levimus, Sever-

TEADUSLIK ÜLEVAADE

valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia mõju ja mõju II tüüpi diabeedi diabeediravile, 2006; 29:1518-1522.

26. DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group) Diabeedi intensiivravi mõju insuliinsõltuva suhkurtõve pikaajaliste tüsistuste tekkele ja progresseerumisele. NEnglJMed. 1993; 329:977-986.

27. DCCT uurimisrühm: Intensiivse diabeediravi mõju neuropaatia tekkele ja progresseerumisele. Ann Int Med 1995; 122:561-568.

28. Dyck P. J., Albers J., Andersen H. jt. Diabeetilised polüneuropaatiad: uuringu määratluse, diagnostiliste kriteeriumide ja raskusastme hinnangu ajakohastamine. Diabeet Metab Res Rev. - 2011; 27:620-628.

29. Dyck P.J., Davies J.L., Clark V.M. et al. Kroonilise glükeemilise kokkupuute muutujate modelleerimine diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste korrelaatide ja ennustajatena. Diabeedihooldus 2006; 29:2282-2288.

30. Dyck P.J., Davies J.L., Litchy W.J. jt: diabeetilise polüneuropaatia pikisuunaline hindamine, kasutades Rochesteri diabeetilise neuropaatia uuringu kohorti koondskoori. Neurology 1997; 49:229-239.

31. Dyck P.J., Davies J.L., Wilson D.M. et al. Diabeetilise polüneuropaatia raskusastme riskitegurid: Rochesteri diabeetilise neuropaatia uuringu kohordi intensiivne pikisuunaline hindamine. Diabeedihooldus 1999; 22:1479-1486.

32. Dyck P.J., Karnes J.L., O "Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: testide ja kriteeriumide ümberhindamine diagnoosi ja etapiviisilise tõsiduse jaoks. Neurol 1992; 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J., Kratz K.M., Karnes J.L. et al. Erinevat tüüpi diabeetilise neuropaatia, retinopaatia ja nefropaatia levimus astmelise raskusastme järgi populatsioonipõhises kohordis: Rochesteri diabeetilise neuropaatia uuring. Neurology 1993; 43:817-824.

34. Dyck P.J., Norell J., TritshlerH. et al. Väljakutsed mitmekeskuseliste katsete kavandamisel. Pikisuunas hinnatud lõpp-punktid muutuste ja monotoonsuse suhtes. Diabeedihooldus 2007; 30:2619-2625.

35. Dyck P.J., O "Brien P.C. Kvantitatiivne sensatsiooni testimine perifeerse neuropaatia epidemioloogilistes ja terapeutilistes uuringutes. Muscle Nerve 1999; 22: 659-662.

36. Dyck P.J. Diabeetilise polüneuropaatia raskusaste ja staadium. Diabeetilise neuropaatia õpikus. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, toim. Stuttgart ja Thieme, 2003; 170-175.

37. Ellenberg M. Diabeetiline neuropaatiline kahheksia. diabeet. 1974; 23:418-421.

38. Inglismaa JD, Gronseth GS, Franklin G jt. Ameerika Neuroloogia Akadeemia, Ameerika Elektrodiagnostika Meditsiini Assotsiatsioon, Ameerika Füüsikalise Meditsiini ja Taastusravi Akadeemia. Distaalne sümmeetriline polüneuropaatia: kliinilise uurimistöö määratlus: Ameerika Neuroloogiaakadeemia, Ameerika Elektrodiagnostika Meditsiini Assotsiatsiooni ja Ameerika Füüsikalise Meditsiini ja Rehabilitatsiooni Akadeemia aruanne. Neuroloogia 2005; 64:199-207.

39. Fedele D., Comi G., Coscelli C. et al. Mitmekeskuseline uuring diabeetilise neuropaatia levimuse kohta Itaalias. Diabetes Care, 20(5): 836-843.

40. Franklin G.M., Kahn L.B., Baxter J. et al. Sensoorne neuropaatia insuliinsõltumatu suhkurtõve korral. Am J. Epidemiol 1990; 131:633-643.

41. Franklin G.M., Shetterly S.M., Cohen J.A. et al. NIDDM-i distaalse sümmeetrilise neuropaatia riskitegurid. Diabeedihooldus 1994; 17:11721177.

42. Gelber D.A., Pfeifer M.A., Broadstone V.L. Vibratsiooni- ja termiliste lävede testimise dispersioonikomponendid normaalsetel ja diabeetilistel isikutel. J Diabeedi tüsistused 1995; 9:170-176.

43. Gerr F., Letz R. Inimese perifeerse funktsiooni ühismuutujad: vibrotakti- ja termilised läved. II. Neurotoxicol Teratol 1994; 16:105-112.

44. Hirai A., Yasuda H., Joko M. jt. Diabeetilise neuropaatia hindamine

nahanärvide kvantifitseerimise kaudu. J Neurolog Science 2000; 172:55-62.

45. Rahvusvaheline arvamus diabeetilise jala kohta. DFSG.1999.

46. ​​Rahvusvaheline konsensus diabeetilise jala kohta ja praktilised juhised diabeetilise jala ravi ja ennetamise kohta. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T., Sauseng S., Sokol G. et al. Prospektiivne uuring jalahaavandite ennustajate kohta II tüüpi diabeedi korral. J AmPodiatr Med Assoc 2001; 91:343-350.

48 Manes Ch., Papazoglou N. et al. Diabeetilise neuropaatia ja jalahaavandite levimus: potentsiaalsete riskifaktorite tuvastamine – elanikkonnapõhine uuring. Haavad köide 2002; 14:11-15.

49. Martina I., van Koningsveld R., Schmitz P. jt. Vibratsiooni läve mõõtmine gradueeritud häälehargiga normaalses vananemises ja polüneuropaatiaga patsientidel J. Neurol. neurokirurgia. Psühhiaatria 1998; 65:743-747.

50. Maser R.E., Steenkiste A.R., Dorman J.S. et al. Diabeetilise neuropaatia epidemioloogilised korrelatsioonid: Pittsburghi diabeedi tüsistuste epidemioloogia uuringu aruanne. Diabeet 1989; 38: 1456-1461.

51. Melton L.J., Dyck P.J. Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia kliinilised tunnused. Väljaandes: Dyck P. J., Thomas P. K., Asbury A. K. et al, toim. diabeetiline neuropaatia. Philadelphia: WB Saunders 1987; 27-35.

52 Melton L.J., Dyck P.J. Epidemioloogia. Diabeetilise neuropaatia korral. 2. väljaanne Dyck PJ, Thomas PK, toim. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999; 239-278.

53. Muller-Felber W., Landgraf R., ScheuerR. et al. Diabeetiline neuropaatia 3 aastat pärast edukat pankrease ja neeru siirdamist. Diabeet 1993; 42: 1482-1486.

54. NICE kliiniline juhend. Neuropaatiline valu – farmakoloogiline ravi. Välja antud: november 2013. NICE kliiniline juhend 173. guidance.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S., Prasad Y., Jackson N. et al. Vere glükoosisisalduse ja valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia vaheline seos: pilootuuring. Diabeedi Med. 2002; 19:870-873.

56. Padua L., Saponara C., Ghirlanda R. jt. Diabeediga patsientide alajäsemete närvikahjustus: mitmeperspektiivne hindamine. Eur J Neurol 2002; 9:69-73.

57. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J., Mervaala E. jt. Perifeerse neuropaatia loomulik ajalugu insuliinsõltumatu diabeediga patsientidel. New Engl J Med 1995; 333:39-84.

58. Pfeifer M., Schumer M. Diabeetilise neuropaatia kliinilised uuringud: minevik, olevik ja tulevik Diabeet 1995; 44: 1355-1361.

59. Pirart J. Suhkurtõbi ja selle degeneratiivsed tüsistused: prospektiivne uuring, milles osales 4400 patsienti aastatel 1947–1973. DiabetesCare.1978; 1:168-188.

60. Polydefkis M., Hauer P., Griffin J.W., McArthur J.C. Naha biopsia kui vahend distaalse väikeste kiudude innervatsiooni hindamiseks diabeetilise neuropaatia korral. Dia-bet Technol Ther 2001; 3:23-28.

61. Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M. jt. Inimese diabeetilise neuropaatia väikeste kiudude kahjustuse asendusmarkerid. Diabeet 2007; 56:2148-2154.

62. Ruhnau K.J., Meissner H.P., Finn J.R. et al. Antioksüdandi tiokthappe (alfa-lipoehape) suukaudse 3-nädalase ravi mõju sümptomaatilise diabeetilise polüneuropaatia korral. Diabetes Med 1999; 16:1040-1043.

63. Sima A.A.F., Brown M.B., Prashar A. et al. Suraalse närvi morfomeetria reprodutseeritavus ja tundlikkus diabeetilise perifeerse neuropaatia hindamisel. Diabetology 1992; 35:560-569.

64. Sima A.A.F. Diabeetiline neuropaatia: närvibiopsia kasulikkus. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999; 50:525-533.

65. Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. Meeletu versus valus dia-

beetiline neuropaatia: pikkuse, soo, etnilise päritolu ja glükeemilise kontrolli mõju. Diabetes Res Clin Pract 2002; 57:45-51.

66. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB potentsiaalsete tüsistuste uurimisrühm. Vaskulaarsed riskitegurid ja diabeetiline neuropaatia. N Engl J Med 2005;352:341-350

67. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. Diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus ja selle seos glükeemilise kontrolli ja võimalike riskiteguritega: EURODIAB IDDM tüsistuste uuring. Diabetology 1996; 39:1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. Diabeetilised neuropaatiad: definitsioonide, diagnostiliste kriteeriumide, raskusastme hinnangu ja ravi uuendused. Diabeedihooldus 2010; 33:2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. Valulik diabeetiline perifeerne neuropaatia: konsensuse soovitused diagnoosimiseks, hindamiseks ja juhtimiseks. Diabetes Metab Res Rev 2011; 27:629-638.

70. Thomas P.K. Närvi biopsia. Diabetes Med 1997; 16:351-352.

71. Tkac I., Bril V. Glükeemiline kontroll on seotud diabeetilise perifeerse sensomotoorse polüneuropaatia elektrofüsioloogilise raskusastmega. Diabeedihooldus 1998; 21: 1749-1752.

72. Treede R.D., JensenT.S., Campbell J.N. Cruccu Getal. Neuropaatiline valu: uuesti määratlemine ja hindamissüsteem kliinilisteks ja teadusuuringuteks. Neuroloogia 2008; 70: 1630-1635.

73. UKPDS: intensiivne veresuhkru tase sulfonüüluureate või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja tüsistuste risk II tüüpi diabeediga patsientidel. Lancet 1998; 352:837-853.

74. Vinik A.I., Suwanwalaikorn S., Stansberry K.B. et al. Naha taju kvantitatiivne mõõtmine diabeetilise neuropaatia korral. Lihase närv. 1995; 18:574-584.

75. Young M.J., Boulton A.J.M., MacLeod A.F. et al. Mitmekeskuseline uuring diabeetilise perifeerse neuropaatia levimuse kohta Ühendkuningriigi haiglakliiniku populatsioonis. Diabetology 1993; 36:150-154.

76. Young M.J., Breddy J.L., Veves A., Boulton A.J.M. Diabeetilise jala haavandite ennustamine vibratsiooni tajumise lävede abil: tulevane uuring. Diabeedihooldus 1994; 17:557-560.

77. Zaslansky R., Tarnitsky D. Kvantitatiivse sensoorse testimise (QST) kliinilised rakendused. J Neurol Science 1998; 153:215-238.

78. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suuõõne ravi a-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat (SYDNEY 2 uuring) Diabetes Care 2006; 29:2365-2370.

79. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia: DiaCANi mitmekeskuseline uuringurühm. Diabetes Med 10, 1993; (Supppl. 2): 82S-86S.

80. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Sümptomaatilise diabeetilise perifeerse neuropaatia ravi antioksüdandi alfa-lipoehappega. 3-nädalane mitmekeskuseline randomiseeritud kontrollitud uuring (ALADIN Study). Diabetology 1995; 38: 1425-1433.

81. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Sümptomaatilise diabeetilise polüneuropaatia ravi antioksüdandi alfa-lipoehappega: 7-kuuline mitmekeskuseline randomiseeritud kontrollitud uuring (ALADIN III uuring). ALADIN III õpperühm. Alfa-lipoehape diabeetilise neuropaatia korral. Diabeedihooldus 1999; 22:1296-1301.

82. Ziegler D. Valulik diabeetiline neuropaatia. Uute ravimite eelis vanade ravimite ees? Diabeedihooldus, 32, SUPP. 2. nov. 2009: S414-419.

83. Ziegler D., Low P., Litchy W. et al. A-lipoehappega antioksüdantravi efektiivsus ja ohutus 4 aasta jooksul diabeetilise polüneuropaatia korral: NATHAN 1 uuring. Diabeedihooldus 2011; 34:2054-2060.

Distaalne diabeetiline neuropaatia: tõenditel põhinevate soovituste ülevaade

V.B. Beregovski, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Gurjeva

föderaalne meditsiiniuuringute keskus (Peterburi); Pirogovi Venemaa Riiklik Teaduslik Meditsiiniülikool (Moskva); Sechenovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool (Moskva); föderaalne meditsiini-sotsiaalekspertiisi agentuur;

Märksõnad: suhkurtõbi, diabeetiline polüneuropaatia, neuropaatiline valu.

Distaalne diabeetiline neuropaatia on II tüüpi diabeedi peamine neuroloogiline tüsistus. Diabeetiline neuropaatia on oma kliinilise üksuse ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse mustri poolest heterogeenne. Enamikul juhtudel põhineb diagnoos tüüpilistel neuroloogilistel sümptomitel, neuroloogilise uuringu ja neurofüsioloogilise testimise tulemustel, kui need on olemas. Distaalse diabeetilise neuropaatia valu meditsiiniline ravi hõlmab sümptomaatilist ja

patogeneetilised ravimid. Tõhus suhkurtõve kontroll on ülioluline neuropaatia progresseerumise riski vähendamiseks ning see on tõhusa sümptomaatilise ja patogeneetilise ravi ennustav tegur. Esmane ravimite valik põhineb patsiendi omadustel, diabeedi kontrolli all, valu raskusastmel, kaasuvatel haigustel ja ravimite müügil.

Kontaktaadress: Khramilin Vladimir Nikolajevitš – Ph.D. kallis. Teadused, Dot. kohvik endokrinoloogia ja diabetoloogia N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist. 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, elukoht 1. Tel.: +7 903-719-38-56; e-post: [e-postiga kaitstud];

V.B. Bregovskiy - juht. teaduslik teaduslabori "Diabeetiline jalg" töötaja;

I.Yu. Demidov - pea. kohvik endokrinoloogia ja diabetoloogia N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist; I.A. Strokov - Dot. kohvik endokrinoloogia ja diabetoloogia N.I. Pirogov Venemaa tervishoiuministeeriumist;

I.V. Gurieva - prof. kohvik endokrinoloogia ja diabetoloogia RMLPO.

Diabeetiline polüneuropaatia (DP) - halvasti diagnoositud suhkurtõve üks raskemaid ja levinumaid tüsistusi, mida iseloomustavad:
tugevad valu sümptomid
mitmed rasked kliinilised häired
patsientide varajane puue
patsientide elukvaliteedi märkimisväärne halvenemine üldiselt

DP ilmingud korreleeruvad:
haiguse kestusega
patsientide vanusega

See tüsistus ( diabeetiline polüneuropaatia) on oma olemuselt heterogeenne, kuna mõjutab proksimaalseid ja distaalseid perifeerseid sensoorseid ja motoorseid närve, aga ka autonoomset närvisüsteemi.

Neuroloogilised tüsistused esinevad sama sagedusega kõigi DM-i tüüpide korral.

DP kõige raskemad ilmingud põhjustavad:
somaatilise DP-ga alajäsemete haavandiliste kahjustuste tekkeks
autonoomse DP-ga patsientide kõrge suremuse tõttu

Epidemioloogia

DP arengu sagedus:
I tüüpi diabeediga patsientidel on 13-54%.
II tüüpi diabeediga patsientidel on 17-45%.

Mitmete epidemioloogiliste uuringute kohaselt on DP esinemissagedus igat tüüpi suhkurtõve korral erinev 5 enne 100% (suured andmete lahknevused on seotud diagnoosimise raskusega ja sõltuvad kasutatud uurimismeetoditest).

Polüneuropaatiate klassifikatsioon (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Kesknärvisüsteemi kahjustused:
entsefalopaatia
müelopaatia
2. Perifeerse närvisüsteemi kahjustused:
diabeetiline polüneuropaatia:
- sensoorne vorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
-motoorne vorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
- sensomotoorne vorm (sümmeetriline, asümmeetriline)
diabeetiline mononeuropaatia(kraniaal- või seljaajunärvide radade isoleeritud kahjustus)
autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:
- kardiovaskulaarne vorm
- seedetrakti vorm
- urogenitaalne vorm
- asümptomaatiline hüpoglükeemia
- muu

Vastavalt Boultoni jt, 2005 klassifikatsioonile eristatakse järgmisi sõltumatuid neuropaatiate tüüpe:
äge sensoorne
krooniline sensomotoorne
õhukesed ja paksud kiud
vegetatiivne
hüperglükeemiline
jäsemete fokaalsed mononeuropaatiad
kraniaalne
proksimaalne mootor (amüotroofia)
trankaalne radikuloneuropaatia jne.

Eristada saab veel kolme peenkiudude diabeetilise neuropaatia kliinilist varianti.:
tõsi – mida iseloomustavad positiivsed neuroloogilised sümptomid, sh põletustunne, kipitus, distaalse desensibilisatsiooni nähud, Achilleuse refleksi vähenemine
pseudosüringomüeliline- mida iseloomustab valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemine koos vegetatiivsete kiudude neuropaatiaga, naha biopsia näitab väikeste kiudude aksonite selget kahjustust ja suurte kiudude mõõdukat kahjustust
äge - domineerib äge põletav valu, allodüünia, ülitundlikkus torkiva stimulatsiooni suhtes, kaalulangus, unetus, erektsioonihäired meestel, naha biopsia analüüs näitab müeliniseerunud ja müeliniseerimata kiudude aktiivset degeneratsiooni

Patogenees

Kaasaegse teooria järgi patogenees, DP on patoloogia, mis areneb diabeedile iseloomulike metaboolsete ja vaskulaarsete häirete taustal.

Insuliini absoluutne või suhteline defitsiit mängib juhtivat rolli DP tekkemehhanismides.

DP on perifeersete närvide struktuurse ja funktsionaalse seisundi ja metaboolse tasakaalustamatuse tagajärg.

!!! Tuleb märkida, et isoleeritud hüperglükeemia ei saa olla diabeedi tüsistuste tekke aluseks, kuna on täheldatud, et veresuhkru taseme intensiivne kontroll vähendab oluliselt närvi- ja veresoonkonnakahjustuste ilminguid, kuid ei suuda patsienti neist täielikult vabastada.

Praeguseks eeldatakse, et diabeedi tüsistuste tekke põhjuseks on ainevahetushäirete kompleks, mis tuleneb:
hüperglükeemia
insuliinipuudus

Sellega seoses väärivad enim tähelepanu järgmised ainevahetushäired, mis on otseselt seotud närvikiudude struktuursete ja funktsionaalsete kahjustustega:
valkude glükeerimine
polüooli metaboolne rada
sorbitooli kogunemine
oksüdatiivne stress
proteiinkinaas C aktiivsuse vähenemine
rakumembraanide vabade radikaalide hävitamine
vabade rasvhapete ainevahetushäired

!!! Praeguseks on tõestatud, et diabeetilise perifeerse neuropaatia korral areneb närvikiudude hüpoksia samaaegselt endoneuraalse verevoolu vähenemisega. Just tema on suhkurtõve korral närvide talitlushäirete kõige olulisem põhjus.

Mittelihavad närvikiud osaleda endoneuraalse verevoolu reguleerimises, kontrollides arteriovenoossete anastomooside moodustumist. Nende kiudude kahjustusi täheldatakse DP arengu varases faasis. Arteriovenoossete anastomooside moodustumist kontrollivate mehhanismide puudumine põhjustab endoneuraalse hüpoksia suurenemist.

!!! Üks DP olulisi tunnuseid on arteriovenoossete šuntide moodustumise stimuleerimine, mis väljendub jala venoossete veresoonte laienemises ja hapniku osarõhu tõusus neis.

Eriline koht on diabeedi tüsistuste tekkes oksüdatiivne stress. Üks selle tagajärgi on lämmastikoksiidi (NO) kontsentratsiooni langus, millel on antiproliferatiivne ja vasodilateeriv toime. See viib närvikiudude verevarustuse halvenemiseni ja nende talitlushäirete tekkeni.

Oksüdatiivse stressi intensiivsus suureneb ka loodusliku antioksüdantide süsteemi pärssimise tõttu, mis väljendub selliste koekomponentide nagu redutseeritud glutatiooni, askorbiinhappe, E-vitamiini sisalduse vähenemises, aga ka antioksüdantide aktiivsuse vähenemises. ensüümid. Oksüdatiivse stressiga ei kaasne mitte ainult looduslike antioksüdantide sisalduse vähenemine ja toimimise häirimine, vaid ka närvikiudude funktsiooni progresseeruv kahjustus koos diabeetilise sensoorse polüneuropaatia edasise arenguga.

DP tekkes mängivad rolli ka toitumistegurid, eelkõige vitamiinipuudus.:
süsivesikute imendumise halvenemine
hüpoglükeemia tunnused on maskeeritud (selle vasturegulatsiooni mehhanismid on alla surutud - glükagooni kohanemise faas on pärsitud ja adrenergilised sümptomid-prekursorid on tasandatud)
suukaudsete suhkrusisaldust langetavate ravimite biosaadavuse muutus

Andmete kokkuvõte DP patogeneesi osas võib järeldada, et närvikiudude kahjustused, eriti DM-i arengu varases staadiumis, ei ole pöördumatud, vaid on kõrvaldatavad närviveresoonte verevarustuse parandamise teel.

DP kliiniline pilt

0. etapp: Ei mingeid sümptomeid ega märke.

1. etapp: Subkliiniline DP
1. etapi subkliinilist DP-d saab diagnoosida spetsiaalsetes neurofüsioloogilistes osakondades. Selliseid diagnostilisi teste ei soovitata tavapäraseks kasutamiseks.

!!! Kliiniline diferentsiaaldiagnostika DP 0 ja 1 staadiumi vahel ei ole võimalik.

2. etapp: Kliiniline DP

1. Krooniline valuvorm:
sümptomid, mis süvenevad öösel, nagu põletav, terav ja torkiv valu
kipitus (±)
tundlikkuse puudumine või kahjustus ja reflekside nõrgenemine või puudumine

2. Äge valuvorm:
halb kontroll diabeedi üle, kaalulangus
hajus valu (pagasiruumi)
võib tekkida hüperesteesia
võib olla seotud diabeedivastase ravi alustamisega
minimaalsed sensoorsed häired või normaalne tundlikkus perifeerse neuroloogilise uuringu käigus

3. Amüotroofia:
esineb tavaliselt vanematel inimestel, kellel on diagnoosimata ja halvasti kontrollitud 2. tüüpi diabeet
väljendub lihasnõrkuses; mõjutab reeglina alajäsemete proksimaalseid lihaseid; alaäge algus
tavaliselt kaasneb valu, enamasti öösel, minimaalsete sensoorsete häiretega

4. Valutu DP koos täieliku või osalise tundlikkuse kadumisega:
puuduvad sümptomid ega jalgade tuimus, temperatuuri rikkumine ja valutundlikkus koos reflekside puudumisega

3. etapp: Kliinilised hilised komplikatsioonid DP
jala haavandid
neuroosteoartropaatia
mittetraumaatilised amputatsioonid

!!! DP etappide kohta vaadake ka artiklit Diabeetiline neuropaatia - objektistamise probleemide lahendamine saidi veebisaidi jaotises "Nuroloogia ja neurokirurgia"

Võimalik DP ja fokaalse / multifokaalse neuropaatia (mononeuropaatia) taustal:
kraniaalnärvid
tüve närvid
jäsemete närvid
proksimaalne motoorne (amitroofia)
kaasnevad kroonilised põletikulised demüeliniseerivad neuropaatiad

Kroonilise sensomotoorse diabeetilise polüneuropaatia kliinilised ilmingud on:
valu (enamasti põletav, hullem öösel)
paresteesiad
hüperesteesia
vähenenud tundlikkus - vibratsioon, temperatuur, valu, kombatav
reflekside vähenemine või kadumine
kuiv nahk
temperatuuri tõus või langus
kalluse (kalluse) olemasolu kõrge rõhuga piirkondades

Samas tuleks rõhutada et neuropaatiale iseloomulikke kaebusi täheldatakse vaid pooltel patsientidest ja ülejäänud patsientidel on neuropaatia asümptomaatiline.

Utilitaarse kliinilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte peamist difuusse diabeetilise polüneuropaatia varianti:
äge valu (väikeste kiudude haigus) neuropaatia
krooniline valu (suurte ja väikeste kiudude kahjustus) neuropaatia

Praegune kestus äge valulik diabeetiline neuropaatia on 6-12 kuud, olenemata ravist. Ägeda valuliku diabeetilise neuropaatia patogeneetiline ravi, eriti alfa-lipoehappe preparaatide manustamine, ei ole efektiivne.

Krooniline valu diabeetiline neuropaatia esineb palju sagedamini. Seda iseloomustab järkjärguline algus, vahelduv kulg, selge seos valusündroomi raskuse ja glükeemia taseme vahel ning vastavalt sümptomite vähenemine diabeedi kompenseerimisel.

DP arendamise riskirühmad:
I tüüpi diabeediga patsiendid 1 aasta pärast haiguse algust
II tüüpi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimisest

Samuti tuleb märkida et seos halva glükeemilise kontrolli ja neuropaatiliste ilmingute raskuse vahel on selgelt nähtav I tüüpi diabeediga patsientidel, samas kui II tüüpi diabeedi korral see tavaliselt puudub.

DP diagnoosimine

DP kõige tüüpilisemad tunnused:
Achilleuse reflekside nõrgenemine
perifeerse vibratsiooni tundlikkuse vähenemine

DP diagnoosimise raskus seisneb selles:
esiteks võivad vanusega seotud muutused anda sarnase kliinilise pildi
teiseks, DP võib sageli olla asümptomaatiline ja tuvastatav ainult elektroneuromüograafia abil.

DP tekkeks on viis riskitegurit (DCCT uuringu kohaselt):
1. SD kestus
2.aste hüperglükeemia
3.patsiendi vanus
4.mees
5.kõrgem kõrgus

DP esineb sagedamini diabeetilise retinopaatia ja nefropaatiaga patsientidel.

Perifeersete närvikiudude märkimisväärne pikkus määrab neis toimuvate metaboolsete protsesside kõrge aktiivsuse, mis nõuab nende õiget hapniku- ja energiavarustust. Sellega seoses on alajäsemed, eriti jalad, kõige vastuvõtlikumad DP arengule.

Kesknärvisüsteemi kahjustust diagnoosib neuropatoloog spetsiaalsete uurimismeetodite abil.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnoosimise meetodid

Neuropaatia sensoorne vorm
vibratsioonitundlikkuse rikkumine
kohustuslik meetod - kalibreeritud häälehark (väärtused alla 4/8 skaala oktaavi suure varba peas)
lisameetod (võimaluse korral) - biotensiomeetria
temperatuuritundlikkuse häire
kohustuslik meetod - puudutamine sooja / külma esemega
valutundlikkuse häire
kohustuslik meetod - nõelaga torkimine
puutetundlikkuse rikkumine
kohustuslik meetod - jala plantaarse pinna puudutamine monofilamendiga
propriotseptiivse tundlikkuse kahjustus
kohustuslik meetod - tundliku ataksia tuvastamine (ebastabiilsus Rombeogi asendis)
Neropaatia motoorne vorm
ilmingud: lihasnõrkus, lihaste atroofia
kohustuslik meetod on kõõluste reflekside (Achilleuse, põlve) nõrgenemise või puudumise tuvastamine
lisameetod (võimaluse korral) - elektroneuromüograafia
Neuropaatia autonoomne vorm
kardiovaskulaarne vorm
kohustuslik meetod
- ortostaatilise hüpotensiooni ilming (keha asendi muutmisel horisontaalsest vertikaalseks vererõhu langus on suurem kui 30 mm Hg)
- südame löögisageduse vähenemine sissehingamisel ja aeglustumine väljahingamisel
- Valsalva manööver (südame löögisageduse kiirenduse puudumine pingutuse ajal)
lisameetod (võimaluse korral)
- 24-tunnine vererõhu jälgimine (öine vererõhu langus puudub)
- Holteri EKG jälgimine (maksimaalse ja minimaalse pulsisageduse erinevus päeva jooksul on väiksem või võrdne 14 lööki / min)
- EKG salvestamine Valsalva manöövri ajal (maksimaalse RR suhe miinimumi on väiksem või võrdne 1,2)
seedetrakti vorm (enteropaatia)
kohustuslik meetod - diagnoositud vahelduva kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse, gastropareesi, sapiteede düskineesia kliinikus
lisameetod (võimaluse korral) - gastroenteroloogiline uuring
urogenitaalne vorm
kohustuslik meetod - diagnoositakse urineerimistungi puudumise, erektsioonihäirete olemasolu, retrograadse ejakulatsiooni tõttu
täiendav meetod (võimaluse korral) - uroloogiline uuring
asümptomaatiline vorm-diagnoositud kliiniliste sümptomite puudumise tõttu

Diabeetilise polüneuropaatia sõeluuring:
manustatakse kõigile I tüüpi suhkurtõvega patsientidele 5 aastat pärast diagnoosimist ja kõigile II tüüpi diabeediga patsientidele diagnoosimisel, seejärel igal aastal
temperatuuri, valu, puute- ja vibratsioonitundlikkuse, kõõluste reflekside määramine
alajäsemete ja jalgade hoolikas uurimine

DP ravi

!!! Siiani ei ole välja töötatud ravimeetodit, mis muutuks DP ravi kullastandardiks.

esmane eesmärk DP ärahoidmiseks - normoglükeemia saavutamine

samaaegselt funktsionaalsete orgaaniliste muutuste esinemisel on vaja välja kirjutada ravimid, mis mõjutavad DP patogeneesi ja DP sümptomeid.

Patogeenne ravi hõlmab:
meetmed, mille eesmärk on saavutada ja säilitada DM eest stabiilne hüvitis
aldoosreduktaasi inhibiitorid - glükoosi metabolismi polüooliraja blokaatorid
B-vitamiinid - benfotiamiin ja tsüanokobalamiin - glükolüüsi inhibiitorid, mis blokeerivad glükotoksilist toimet ja glükosüülimise lõpp-produktide teket
-lipoehape - aktiveerib mitokondriaalseid ensüüme ja glükoosi oksüdatsiooni, pärsib glükoneogeneesi
asendamatud rasvhapped – omavad antioksüdantset toimet ja vähendavad hüperlipideemiat.

Sümptomaatiline ravi hõlmab tegevusi, mille eesmärk on:
valusündroomi kõrvaldamine
krampide kõrvaldamine jäsemetes
jalahaavandite ennetamine ja ravi
luu mineraalse tiheduse korrigeerimine osteoporoosi tekkes
kaasuvate infektsioonide ravi jne.

Kaasaegsed lähenemisviisid DP teraapias
Praegu on DP suunatud neurotroopse ravi rakendamisel, aga ka neurofarmakoloogias üldiselt välja pakutud kaks peamist lähenemisviisi:
kombineeritud neurotroopsete ainete kasutamine, mis sisaldavad komponente, mis mõjutavad selle sündroomi patogeneesi erinevaid seoseid ja täiendavad üksteist farmakodünaamilises ja kliinilises mõttes
kompleksse polütoopse toimega monopreparaatide kasutamine, millel on farmakoloogia ja kliiniku seisukohalt mitmekülgne ja oluline toime

Tuleb rõhutada, et sellised lähenemisviisid mitte ainult ei ole vastuolus, vaid täiendavad üksteist optimaalselt, võimaldades täielikult rakendada kompleksse neurotroopse farmakoteraapia strateegiat DP-s.

Nende kombineeritud ravimite peamised eelised hõlmavad järgmist:
võimalus kasutada tõestatud standardseid tõhusaid bioloogiliselt aktiivsete ainete kombinatsioone samas ravimvormis (raviaine valimise protseduuri lihtsustamine arsti jaoks)
tahtmatu polüfarmaatsia vähenemine, säilitades või suurendades samal ajal ravi efektiivsust
ravisoostumuse parandamine (kasutamise mugavus patsiendile ja arstile)
ravi kättesaadavuse suurendamine, sõltuvalt ravimite maksumusest

(1) Praeguseks on DP ravis kõige tõhusamad vahendid ravimid tioktiline (-lipoe)hape .

A-lipoehappe peamised toimemehhanismid võib kokku võtta järgmiselt:
Mõju energia metabolismile, glükoosi ja lipiidide metabolism: osalemine a-ketohapete (püruvaadi ja a-ketoglutaraadi) oksüdatiivses dekarboksüülimises koos Krebsi tsükli aktiveerimisega; suurenenud glükoosi sidumine ja kasutamine raku poolt, hapnikutarbimine; basaalainevahetuse suurenemine; glükoneogeneesi ja ketogeneesi normaliseerimine; kolesterooli moodustumise pärssimine.
Tsütoprotektiivne toime: suurenenud antioksüdantne aktiivsus (otsene ja kaudne C-, E-vitamiini ja glutatiooni süsteemide kaudu); mitokondriaalsete membraanide stabiliseerimine.
Mõju keha reaktsioonivõimele: retikuloendoteliaalse süsteemi stimuleerimine; immunotroopne toime (IL1 ja tuumori nekroosifaktori vähenemine); põletikuvastane ja valuvaigistav toime (seotud antioksüdantse toimega).
Neurotroopsed toimed: aksonite kasvu stimuleerimine; positiivne mõju aksonite transpordile; vabade radikaalide kahjuliku mõju vähendamine närvirakkudele; närvi ebanormaalse glükoosivarustuse normaliseerimine; närvikahjustuste ennetamine ja vähendamine eksperimentaalse diabeedi korral.
Hepatoprotektiivne toime: glükogeeni kogunemine maksas; mitmete ensüümide aktiivsuse suurenemine, maksafunktsiooni optimeerimine.
Detoksifitseeriv toime(FOS, plii, arseen, elavhõbe, sublimaat, tsüaniidid, fenotiasiidid jne)

Alfa-lipoehappe preparaadid on saadaval kujul infusioon ja sisse tablettidega vorm (tioktatsiid, berlition, espalipon, tiogamma jne).

!!! Tavaline ravikuur algab ravimi infusiooniga annuses 600 mg päevas intravenoosse infusiooni teel 150,0 ml 0,9% NaCl lahusesse 3 nädala jooksul. (koos vaheaegadega nädalavahetustel), millele järgneb ravimi suukaudne manustamine 2-3 kuud 600 mg päevas. Võttes arvesse alfa-lipoehappe tabletivormide soolestikus imendumise farmakokineetilisi iseärasusi, on soovitatav tabletid võtta vähemalt 30 minutit enne sööki.

Samuti on pakutud välja alternatiivne skeem. DP ravi, sealhulgas esialgne ravi 600 mg alfa-lipoehappega 3 korda päevas 3 nädala jooksul (1800 mg päevas) ja säilitusravi 600 mg 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga 2-3 kuud

Praegu on välja töötatud spetsiaalne vorm - thioctacid BV, mis erineb standardsest tableti südamikule lisakomponentide lisamise ja kilekatte muutuse poolest, mis tagas ravimi farmakokineetika optimeerimise, paranenud biosaadavuse ja taseme varieeruvusteguri vähenemise. tiokthape vereplasmas.

(2) neurotroopsed vitamiinid , eriti vitamiin B1 (tiamiin), on koensüümid erinevates biokeemilistes protsessides, parandavad närviraku energiavarustust ja takistavad valkude glükatsiooni lõppproduktide teket.

(3) Preparaadid, mis sisaldavad benfotiamiin.

Benfotiamiin on B1-vitamiini lipofiilne derivaat, mis mõjutab otseselt ainevahetust närvirakus. Kui tavapärase (vees lahustuva) tiamiini tungimine läbi rakumembraanide on suures osas piiratud, siis benfotiamiini biosaadavus on 100%. See tungib närvirakkudesse võrdeliselt võetud annusega, saavutades kõrge intratsellulaarse kontsentratsiooni. Rakkudes benfotiamiinist moodustunud bioloogiliselt aktiivne tiamiin metaboliseerub ja muutub seega koensüümiks. Benfotiamiini võime stimuleerida transketolaasi on kümme korda suurem kui vees lahustuvatel tiamiiniühenditel ja on 250%.

Benfotiamiin blokeerib neli sihtrakkude kahjustamise teed diabeedi korral (mis on benfotiamiini eelis võrreldes teiste diabeedi patogeneetilise ravi vahenditega - aldoosreduktaasi inhibiitorid, proteiinkinaasi C inhibiitorid, liigse glükoosi lõppproduktide retseptorite blokaatorid, mis mõjutavad ainult ühte alternatiivse glükoosi metabolismi radadest):
polüooli viis
glükosamiini rada
proteiinkinaas C aktiveerimine
mitteensümaatiliste glükatsiooniproduktide moodustumine

DP valuliku vormi korral algab ravi 10-15 päevase süstiga neurotroopsete vitamiinide kombinatsiooniga, mis sisaldab 100 mg vitamiine B1, B6 ja 1000 μg vitamiini B12, ning sügavalt intramuskulaarset lidokaiini ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- raskete ilmingutega 2 ml päevas 5-7 päeva jooksul, seejärel 2 ml 2-3 korda nädalas 2 nädala jooksul, kergematel juhtudel 2 ml 7-10 päeva sagedusega 2-3 korda nädalas. Edasi minna üle suukaudsele benfotiamiinile ( Milgamma, Benfolipen) - tablette võetakse pärast sööki, ilma närimiseta ja koos väikese koguse vedelikuga, 1 tablett 1-3 korda päevas. Kursuse kestus sõltub DN-i kliiniliste ilmingute tõsidusest.

DP ilmingutega kaasneva tugeva valusündroomi (neuropaatilise valu) korral on selle leevendamiseks vaja tõhusat vahendit.

Seni kõige sagedamini patsientidel, kellel on püsiv raske neuropaatiline valu DP jaoks määrati tritsüklilised antidepressandid. Üldiselt ja praegu kasutusel amitriptüliin soovitades alustada ravi väikeste annustega (25 mg), suurendades järk-järgult annust kuni 150 mg-ni päevas.

Nende ravimite võtmisega kaasneb aga suur hulk kolinergilisi kõrvaltoimeid: suukuivus, silmasisese rõhu tõus, uriinipeetus, kõhukinnisus, südame rütmihäired jne, mis piirab nende kasutamise võimalust.

(4) Sellega seoses on uute ravimite ilmumine valuvaigistite seas - teise põlvkonna krambivastased ravimid(gabapentiin, pregabaliin) on saanud uueks sammuks neuropaatilise valu ravis.

(4.1) Gabapentiin kuulub antikonvulsantide klassi ja on struktuurilt sarnane α-aminovõihappega, mis täidab neurotransmitteri funktsiooni ja osaleb valu moduleerimises. Gabapentiin interakteerub α-aminohapete transpordimehhanismidega ja seondub kõrge spetsiifilisusega pingepõhiste kaltsiumikanalite -2 subühikuga. Ravimi antihüperalgilisi omadusi moduleerivad seljaaju mehhanismid. Sümptomaatilise raviga gabapentiiniga kaasneb DM ja DP patsientide elukvaliteedi tõus.

Gabapentiini määramisel tuleb ravi alustada annusega 300 mg öösel, annust järk-järgult suurendades. Enamik patsiente peab määrama ravimi annuses 1,8 g päevas 3 annuse jaoks. Jälgida tuleks kõrvaltoimete tekke osas, mis on peamiselt tingitud ravimi kesksest toimemehhanismist (uimasus ja muud).

(4.2) Lisaks gabapentiinile kuulub sellesse rühma ka uuem ravim pregabaliin ( Lyrica), mis annab samaväärse valuvaigistava toime (kuni 50%) oluliselt väiksemate annuste (150-600 mg/päevas) kasutamisel esimesel ravinädalal. Samal ajal parandab pregabaliin und ja on hästi talutav. Pregabaliini algannust - 75 mg 2 korda päevas - suurendatakse järk-järgult 600 mg-ni päevas. Pärast 7-päevast manustamist ja analgeetilise toime saavutamist on soovitatav ravimi annust vähendada.

(5) Antikonvulsandid(karbamasepiin DP korral vähendavad valu ka 100 mg 2 korda päevas (kuni 400 mg 3 korda päevas), fenütoiin (1 tab. 2-3 korda päevas).

(6) Diabeetilise neuropaatia raviks on välja töötatud uus krambivastane ravim- lakosamiid, mis tagab kaaliumikanalite selektiivse aeglase inaktiveerimise, mis eristab seda teistest krambivastastest ainetest, mis võivad toimida erinevat tüüpi retseptoritele ja moduleerida vahendaja kollapsiini (CRMP-2) vastust. Lakosamiid annuses 200-600 mg/päevas vähendab valu DN-is.

(7) On tõendeid antiarütmiliste ravimite efektiivsuse kohta DP ( lidokaiin ja meksiletiin). Toimemehhanism põhineb neuronite membraanide stabiliseerimisel naatriumikanalite blokaadi tõttu.

Lidokaiin aeglaste intravenoossete infusioonide kujul (30 min) annuses 5 mg / kg vähendab tõhusalt valu DN-is.

Meksiletiini suukaudse vormi antinotsitseptiivne toime annuses 450–600 mg päevas on tõestatud mitmetes topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes. Globaalses valuskaalas oli paranemine ebaoluline, kuid märgatavalt vähenes tulistamine, põletav valu, kipitus ja kuumatunne. Kõrvaltoimed antiarütmiliste ravimite ravis on krambivastaste ravimitega võrreldes vähem väljendunud.

(8) Mõned autorid soovitavad DP kompleksravis kasutada lokaalseid ärritajaid (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam jt), eriti põletavate pindmiste ja torkivate valude ravis. Nende ravimite üheks toimemehhanismiks on valu vahendajate ja teiste valu tekkimise ja säilimisega seotud ainete ammendumine.

(9) Alternatiiviks valuvaigistava toime saavutamiseks on kasutada tsentraalselt toimivad mitteopioidsed analgeetikumid, mis mõjutavad selektiivselt seljaaju tagumiste sarvede tundlike neuronite taset (soanalgeetikumid). Selle rühma ravimite toimemehhanism põhineb kaudsel antagonismil NMDA retseptorite suhtes ja agonismil GABAergiliste retseptorite suhtes, kui puudub toime serotoniini, dopamiini, opiaatide, tsentraalsetele muskarinergilistele ja nikotiiniretseptoritele, samuti bensodiasepiini retseptoritele. Selle tulemusena toimub neuronaalsete kaaliumikanalite selektiivne aktiveerimine ja analgeetiline toime. Samal ajal on lihaseid lõõgastav toime, mis on DN valulike vormide puhul põhimõtteliselt oluline.

See ravimite rühm on flupirtiin (katadolon), millel on tõestatud valuvaigistav toime erineva etioloogiaga valusündroomide korral (radikuloneuriit, vertebrogeenne dorsopaatia, postoperatiivne valusündroom, vähk, luu- ja lihaskonna haigused, sh osteoporoos, müofastsiaalsed sündroomid jne). Määrake katadolon 100-200 mg 3-4 korda päevas (päevane annus 600 mg).

(10) Aldoosreduktaasi inhibiitorid

Esimesed kliinilised uuringud selle ravimirühma efektiivsuse hindamiseks viidi läbi 25 aastat tagasi. Kuid siiani on selle rühma ainus ravim Epalrestat kliiniliseks kasutamiseks heaks kiidetud ainult Jaapanis. Enamik kliinilisi uuringuid ei ole mitmel põhjusel kinnitanud olulist mõju diabeetilise neuropaatia paranemise või ennetamise seisukohalt. Paljudel kavandatud ainetel oli kõrge hepatotoksilisus, mis piiras nende pikaajalist kasutamist kliinilises praktikas.

(11) Metaboolse patogeneetilise teraapia struktuuris on soovitatav kasutada ka actovegina. Sellel on antihüpoksiline toime ja insuliinitaoline toime, parandab mikrotsirkulatsiooni. Tavaliselt määratakse Actovegin 400 mg (10 ml) intravenoosselt joa või intravenoosse tilgutiga 10-14 päevaks, seejärel 1 tab. 3 korda päevas 3 nädala jooksul. Actovegin on väga aktiivne hapniku ja glükoosi kasutamise stimulaator isheemia ja hüpoksia tingimustes, mis suurendab glükoosi transporti ja akumuleerumist rakkudes, mis parandab makroergiliste ühendite aeroobset sünteesi ja suurendab neuronite energiaressursse, vältides nende surma.

Selle efektiivsust diabeetilise neuropaatia ravis on kinnitanud mitmed topeltpimedad platseebokontrolliga uuringud.

(12) Samaaegse raske diabeetilise autonoomse neuropaatiaga koos glükeemia taseme optimeerimise ja patogeneetilise toimega ravimite määramisega kasutatakse ka sümptomaatilist ravi: näiteks rahuoleku tahhükardia korral, selektiivsed blokaatorid(metoprolool, bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatorid(verapamiil, diltiaseem) või magneesiumi preparaadid(kormagnesiin, magneroot).

(13) Ortostaatilise hüpotensiooni korral Näidatud on rohke vedeliku joomine, kontrastdušš, elastsed sukad, kehalisest aktiivsusest keeldumine, antihüpertensiivsete ravimite ärajätmine, tõstetud peaservaga voodis magamine, toidusoola tarbimise mõningane suurenemine. Patsient peaks voodist ja toolilt aeglaselt tõusma. Kui sellised meetmed ei anna tulemusi, võib vereplasma mahtu ravimi väljakirjutamise teel suurendada soolaliha või fludrokortisoon . Kui hüpertensiooni taustal tekib ortostaatiline hüpotensioon, on võimalik välja kirjutada -blokaatorid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime ( pindolool, oksprenolool). Hiljuti soovitati ortostaatilise hüpotensiooni sümptomite leevendamiseks kasutada agonisti. - midodriini retseptor .

(14) Tsentraalseid lihasrelaksante on võimalik kasutada, kuid nende suurema efektiivsuse kohta DP-s puuduvad tõendid.

Tsentraalsed lihasrelaksandid on heterogeenne rühm, sealhulgas:
tisanidiin (alfa-2-adrenergiline agonist)
baklofeen (GABAB retseptori antagonist)
diasepaam (GABAA retseptori agonist)
memantiin (NMDA-sõltuvate kanalite inhibiitor)
tolperisoon (Na-kanali blokaator ja membraani stabilisaator)

Valu tekke ja elukvaliteedi säilitamise seisukohalt spastilise sündroomi korral on oluline vähendada spasmi raskust, parandada lihaste vereringet ja lõpuks ka lihasnõrkuse puudumist pärast ravimi võtmist. .

Valitud ravimid on tinasidiinvesinikkloriid (sirdalud, määratakse 2-4 mg 3 korda päevas (mitte rohkem kui 36 mg / päevas) ja tolperisoonvesinikkloriid (midocalm, tolperisooni määratakse 50 (150) mg 3 korda päevas või intramuskulaarselt 100 mg 2 korda päevas).

Jalgade lihaskrampide korral võib välja kirjutada magneesiumi preparaadid, kaasa arvatud kombinatsioonis Koos vitamiin B6 (püridoksiin). Magneesiumipuudusega kaasneb lihaste lõdvestumise rikkumine, kaaliumivaru vähenemine ja suhteline hüpokaltseemia, mis lõppkokkuvõttes põhjustab lihaskrampide esinemist üksikutes lihastes või lihasrühmades.

Magneesiumi preparaadid– Magnet B6, magvit, magnerot- on ette nähtud kardiovaskulaarsete patoloogiate (müokardiinfarkt, vereringepuudulikkus, arütmia, vasospasmid) korral ja DP areneb sageli esmase südamepatoloogiaga patsientidel.

(15) Botuliintoksiin Hiljutine topeltpime ristuuring näitas A-tüüpi botuliintoksiini efektiivsust valu ravis 18 DP-ga patsiendil. Valu vähenes märkimisväärselt alates esimesest nädalast pärast süstimist 12-nädalase jälgimisperioodi jooksul. 44% patsientidest oli valu vähenemine visuaalsel analoogskaalal (VAS) rohkem kui 3 punkti. Une paranemist täheldati ka alates 4 nädalast pärast süstimist. Botuliintoksiini valuvaigistav toime on seotud ravimi võimega pärssida aferentset notsitseptiivset aktiivsust perifeersetes sensoorsetes närvikiududes.

(16) Glütserüültrinitraat Glütserüültrinitraat, mida traditsiooniliselt kasutatakse stenokardia vasodilataatorina, leevendab oluliselt diabeetilise neuropaatiaga seotud valu. See on näidatud
topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus, milles hinnati glütserüültrinitraadi sprei efektiivsust 48 valuliku diabeetilise neuropaatiaga patsiendil. Uuringurühma 24 patsienti kasutasid nelja nädala jooksul une ajal paikselt glütserüültrinitraadi pihustit jalgadele, ülejäänud 24 aga platseebot sisaldavat spreid. Glütserüültrinitraat oli hästi talutav ja ainult üks patsient jäeti uuringust kõrvale kõrvaltoimete tõttu. Teadlased omistavad positiivse mõju vasodilatatsioonile, mis on tingitud glütserüültrinitraadi derivaadist lämmastikoksiidist. Häid tulemusi on saavutatud, kui seda pihustit kasutatakse koos valproehappega.

(17) Mittefarmakoloogilised meetodid hõlmavad kasutamist jalgade võimlemine, massaaž ja erinevad füsioterapeutilised meetodid (magnetoteraapia, transkutaanne elektriline närvistimulatsioon, nõelravi jne).), kuid nende tõhusust ei ole mitmekeskuselistes randomiseeritud uuringutes tõestatud.

Füsioterapeutiliste toimete efektiivsus, mis on kinnitatud väikestes rühmades ja lühikese vaatlusperioodiga, võimaldab soovitada neid lisada DP kompleksravisse. Samal ajal tuleb olla ettevaatlik füsioterapeutiliste ravimeetodite valikul, kuna sensoorsed häired ja autonoomsed häired DP-s soodustavad põletuste ja haavandite teket.

Diabeetiline polüneuropaatia avaldub suhkurtõve tüsistusena. Haiguse aluseks on patsiendi närvisüsteemi kahjustus. Sageli tekib haigus inimestel 15–20 aastat pärast diabeedi väljakujunemist. Haiguse progresseerumise sagedus keeruliseks staadiumiks on 40-60%. Haigus võib avalduda inimestel, kellel on nii 1. kui ka 2. tüüpi haigus.

Haiguse kiireks diagnoosimiseks määrati vastavalt ICD 10 haiguste rahvusvahelisele süstematiseerimisele diabeetilisele polüneuropaatiale kood G63.2.

Etioloogia

Inimese perifeerne närvisüsteem jaguneb kaheks osaks - somaatiliseks ja autonoomseks. Esimene süsteem aitab teadlikult kontrollida oma keha tööd ning teise abil kontrollitakse siseorganite ja süsteemide autonoomset tööd, näiteks hingamis-, vereringe-, seedesüsteemi jne.

Polüneuropaatia mõjutab mõlemat süsteemi. Somaatilise osakonna rikkumise korral algavad inimesel ägedad valuhood ja polüneuropaatia autonoomne vorm kujutab endast olulist ohtu inimese elule.

Haigus areneb koos suurenenud suhkrusisaldusega veres. Patsiendi tõttu on rakkudes ja kudedes metaboolsed protsessid häiritud, mis põhjustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. Samuti mängib sellise haiguse tekkes olulist rolli hapnikunälg, mis on samuti diabeedi tunnus. Selle protsessi tõttu halveneb vere transport kogu kehas ja närvikiudude funktsionaalsus on häiritud.

Klassifikatsioon

Arvestades asjaolu, et haigus mõjutab närvisüsteemi, millel on kaks süsteemi, on arstid kindlaks teinud, et üks haiguse klassifikatsioon peaks jagama polüneuropaatia somaatiliseks ja autonoomseks.

Arstid tõstsid esile ka patoloogiavormide süstematiseerimist vastavalt kahjustuse asukohale. Klassifikatsioonis on kolm tüüpi, mis näitavad kahjustatud kohta närvisüsteemis:

• sensoorne - tundlikkus väliste stiimulite suhtes halveneb;
• motoorne - iseloomustavad liikumishäired;
• sensomotoorne vorm - mõlema tüübi ilmingud on kombineeritud.

Vastavalt haiguse intensiivsusele eristavad arstid selliseid vorme - äge, krooniline, valutu ja amüotroofne.

Sümptomid

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia areneb sageli alajäsemetel, väga harva aga ülajäsemetel. Haigus moodustub kolmes etapis ja igaüks neist avaldub erinevatel tunnustel:

• 1. staadium subkliiniline - puuduvad iseloomulikud kaebused, ilmnevad esimesed muutused närvikoes, väheneb tundlikkus temperatuurimuutustele, valu ja vibratsioon;
• 2. staadium kliiniline - valusündroom ilmneb mis tahes kehaosades erineva intensiivsusega, jäsemed muutuvad tuimaks, tundlikkus süveneb; kroonilisele staadiumile on iseloomulik tugev kipitus, tuimus, põletustunne, valu erinevates kehapiirkondades, eriti alajäsemetes, tundlikkus on häiritud, kõik sümptomid edenevad öösel;

Valutu vorm väljendub jalgade tuimuses, oluliselt halvenenud tundlikkuses; amüotroofilise tüübi korral häirivad patsienti kõik ülaltoodud nähud, samuti lihasnõrkus ja liikumisraskused.

• 3. astme tüsistus - patsiendil on nahal, eriti alajäsemetel, märkimisväärsed haavandid, moodustised võivad mõnikord põhjustada kerget valu; Viimases etapis võib patsient läbida kahjustatud osa amputatsiooni.

Samuti on kõik arsti sümptomid jagatud kahte tüüpi - "positiivsed" ja "negatiivsed". Diabeetilisel polüneuropaatial on "positiivsete" rühmast järgmised sümptomid:

• põletamine;
• pistoda tegelane;
• kipitus;
• suurenenud tundlikkus;
• kergest puudutusest tulenev valutunne.

"Negatiivsete" märkide rühm sisaldab:

• jäikus;
• tuimus;
• "suremine";
• kipitus;
• ebakindlad liigutused kõndimisel.

Samuti võib haigus põhjustada naistel peavalu ja peapööritust, krampe, kõne- ja nägemishäireid, kõhulahtisust, uriinipidamatust, anorgasmiat.

Diagnostika

Kui tuvastatakse mitu sümptomit, peab inimene kiiresti pöörduma arsti poole. Selliste kaebustega on patsiendil soovitatav pöörduda endokrinoloogi, kirurgi ja neuroloogi poole.

Diabeetilise polüneuropaatia diagnoosimisel võetakse aluseks patsiendi kaebused, haiguslugu, elulugu, füüsiline läbivaatus ning laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringumeetodid. Lisaks sümptomitele peab arst määrama jalgade välise seisundi, pulsi, refleksid ja vererõhu üla- ja alajäsemetes. Uuringu käigus viib arst läbi:

• kõõluste refleksi hindamine;
• puutetundlikkuse määramine;
• sügava propriotseptiivse tundlikkuse tuvastamine.

Laboratoorsete uurimismeetodite abil tuvastab arst:

• kolesterooli ja lipoproteiinide tase;
• glükoosi sisaldus veres ja uriinis;
• insuliini kogus veres;
• C-peptiid;
• glükosüülitud hemoglobiin.

Samuti on diagnoosimisel väga oluline instrumentaalne uuring. Diagnoosi täpseks määramiseks peab patsient:

• EKG ja südame ultraheliuuring;
• elektroneuromüograafia;
• biopsia;

Haigust ühe meetodiga tuvastada on võimatu, seetõttu tuleb "distaalse diabeetilise polüneuropaatia" täpseks diagnoosimiseks kasutada kõiki ülalnimetatud uurimismeetodeid.

Ravi

Haiguse kõrvaldamiseks määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid, millel on positiivne mõju erinevatele etioloogilistele teguritele patoloogia arengus.

Arsti määratud ravi on veresuhkru taseme normaliseerimine. Paljudel juhtudel on see ravi piisav polüneuropaatia nähtude ja põhjuste kõrvaldamiseks.

Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi põhineb selliste ravimite kasutamisel:

• E-rühma vitamiinid;
• antioksüdandid;
• inhibiitorid;
• actovegiin;
• valuvaigistid;
• antibiootikumid.

Narkootikume kasutades paraneb patsiendi enesetunne koheselt, paljud sümptomid ja põhjused kaovad. Kuid tõhusa ravi jaoks on parem kasutada mitmeid ravimeetodeid. Seega määravad arstid patsientidele, kellel on sarnane alajäsemete kahjustus, mitteravimiravi:

• jalgade soojendamine massaaži ja soojade sokkidega, samas kui sama eesmärgi saavutamiseks ei tohiks kasutada küttepatju, lahtist tuld ega kuuma vanni;
• spetsiaalsete ortopeediliste sisetaldade kasutamine;
• ravige haavu antiseptikumiga;
• füsioteraapia harjutused 10-20 minutit iga päev.

Haiguse kõrvaldamiseks võite teha selliseid harjutusi isegi istuvas asendis:

• alajäsemete sõrmede painutamine ja pikendamine;
• toetame kanna põrandale ja liigutame varvast ringis;
• siis vastupidi - varvas on põrandal ja kand pöörleb;
• omakorda toetage kanna, seejärel varvas põrandale;
• jalgade sirutamine pahkluude painutamiseks;
• joonistage õhku erinevaid tähti, numbreid ja sümboleid, samal ajal kui jalad tuleks sirutada;
• taignarulli või rulli veeremine ainult jalgadega;
• tehke jalgadega ajalehest pall.

Samuti määravad arstid mõnikord polüneuropaatia korral patsiendile traditsioonilise meditsiini retseptide kasutamist teraapias. Rahvapäraste ravimitega ravi hõlmab järgmiste koostisosade kasutamist:

Mõnikord lisatakse siia loetellu küüslauk, loorberileht, õunaäädikas, sidrun, maapirn, sool. Rahvapäraste ravimite määramine sõltub haiguse astmest, seetõttu peate enne iseseisva ravi alustamist konsulteerima arstiga. Traditsiooniline meditsiin ei ole ainus ravimeetod, vaid ainult polüneuropaatia peamise ravimi kõrvaldamise lisand.

Prognoos

Kui patsiendil diagnoositakse "alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia", sõltub prognoos tüsistuse arenguastmest ja vere glükoositaseme kontrollitavusest. Igal juhul nõuab see patoloogia pidevat meditsiinilist ravi.

Profülaktika

Kui inimesel on diabeet juba diagnoositud, peate olema võimalikult ettevaatlik ja vältima tüsistusi. Polüneuropaatia ennetavad meetmed hõlmavad tasakaalustatud toitumist, aktiivset elustiili, negatiivsete harjumuste vältimist ning patsiendil on vaja jälgida kehakaalu ja kontrollida vere glükoosisisaldust.