Hajusa toksilise struuma puhul on enamasti iseloomulik suhteliselt lühike anamnees: esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt 4-6 kuud enne arsti juurde minekut ja diagnoosi panemist. Põhikaebused on reeglina seotud muutustega kardiovaskulaarsüsteemis, nn kataboolse sündroomi ja endokriinse oftalmopaatiaga.
Kardiovaskulaarsüsteemi peamine sümptom on tahhükardia ja üsna väljendunud südamepekslemise aistingud. Patsiendid võivad tunda südamelööke mitte ainult rinnus, vaid ka peas, kätes ja kõhus. Türotoksikoosist tingitud siinustahhükardiaga puhkeolekus võib pulss ulatuda 120-130 löögini minutis.
Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekivad müokardis väljendunud düstroofsed muutused, mille sagedaseks ilminguks on supraventrikulaarsed arütmiad, nimelt kodade virvendus (fibrillatsioon). See türeotoksikoosi tüsistus areneb harva alla 50-aastastel patsientidel. Müokardi düstroofia edasine progresseerumine põhjustab muutusi ventrikulaarses müokardis ja kongestiivset südamepuudulikkust.
Reeglina väljendub kataboolne sündroom, mis väljendub progresseeruvas kehakaalu languses (mõnikord 10-15 kg või rohkem, eriti esialgse ülekaaluga inimestel) suureneva nõrkuse ja söögiisu suurenemise taustal. Patsientide nahk on kuum, mõnikord esineb väljendunud liighigistamine. Iseloomulik on kuumatunne, patsiendid ei külmu ruumis piisavalt madalal temperatuuril. Mõnel patsiendil (eriti eakatel) võib tuvastada õhtuse subfebriili seisundi.
Närvisüsteemi muutustele on iseloomulik vaimne labiilsus: agressiivsuse, erutuvuse, kaootilise ebaproduktiivse tegevuse episoodid asenduvad pisaravooluga, asteeniaga (ärritatav nõrkus). Paljud patsiendid ei ole oma seisundi suhtes kriitilised ja püüavad säilitada aktiivset elustiili üsna raske somaatilise seisundi taustal. Pikaajalise türeotoksikoosiga kaasnevad püsivad muutused patsiendi psüühikas ja isiksuses. Türeotoksikoosi sagedane, kuid mittespetsiifiline sümptom on peen treemor: enamikul patsientidest tuvastatakse väljasirutatud käte sõrmede peen värin. Raske türeotoksikoosi korral võib värisemist määrata kogu kehas ja see võib isegi raskendada patsiendi kõnelemist.
Türotoksikoosi iseloomustab lihasnõrkus ja lihasmahu vähenemine, eriti käte ja jalgade proksimaalsetes lihastes. Mõnikord areneb üsna väljendunud müopaatia. Väga haruldane tüsistus on türotoksiline hüpokaleemiline perioodiline halvatus, mis väljendub korduvates teravates lihasnõrkuse rünnakutes. Laboratoorses uuringus tuvastatakse hüpokaleemia ja CPK taseme tõus. See on tavalisem Aasia rassi esindajatel.
Luu resorptsiooni intensiivistumine viib osteopeenia sündroomi väljakujunemiseni ning türeotoksikoosi ennast peetakse üheks olulisemaks osteoporoosi riskiteguriks. Patsientide sagedased kaebused on juuste väljalangemine, rabedad küüned.
Seedetrakti muutused arenevad üsna harva. Eakatel patsientidel võib mõnel juhul tekkida kõhulahtisus. Pikaajalise raske türeotoksikoosi korral võivad tekkida düstroofsed muutused maksas (türotoksiline hepatoos).
Menstruaaltsükli häired on haruldased. Erinevalt hüpotüreoidismist ei pruugi mõõduka türeotoksikoosiga kaasneda viljakuse langus ja see ei välista raseduse võimalust. TSH retseptori antikehad läbivad platsentat ja seetõttu võib difuusse toksilise struumaga naistel (mõnikord aastaid pärast radikaalset ravi) sündinud lastel (1%) tekkida mööduv vastsündinu türeotoksikoos. Meestel kaasneb türeotoksikoosiga sageli erektsioonihäired.
Raske türeotoksikoosi korral on paljudel patsientidel kilpnäärme (suhtelise) neerupealiste puudulikkuse sümptomid, mida tuleb tegelikust eristada. Juba loetletud sümptomitele lisandub naha hüperpigmentatsioon, avatud kehaosad (Jellineki sümptom), arteriaalne hüpotensioon.
Enamikul juhtudel suureneb difuusse toksilise struuma korral kilpnäärme suurus, millel on reeglina hajus iseloom. Sageli suureneb nääre märkimisväärselt. Mõnel juhul on kilpnäärme kohal kuulda süstoolset nurinat. Sellegipoolest ei ole struuma difuusse toksilise struuma kohustuslik sümptom, kuna see puudub vähemalt 25–30% patsientidest.
Difuusse toksilise struuma diagnoosimisel on võtmetähtsusega muutused silmades ("punnis"), mis on omamoodi difuusse toksilise struuma "visiitkaart", st nende avastamine türeotoksikoosiga patsiendil viitab peaaegu ühemõtteliselt difuussele toksilisele struumale. , ja mitte mõne muu haiguse kohta. Väga sageli on raske oftalmopaatia esinemise tõttu koos türeotoksikoosi sümptomitega difuusse toksilise struuma diagnoos ilmne juba patsiendi uurimisel.
Türeotoksikoosi kliinilisel pildil võib olla kõrvalekaldeid klassikalisest variandist. Niisiis, kui noortel inimestel iseloomustab difuusset toksilist struumat üksikasjalik kliiniline pilt, siis eakatel patsientidel on selle kulg sageli oligo- või isegi monosümptomaatiline (südame arütmia, subfebriili seisund). Eakatel patsientidel esineva difuusse toksilise struuma kulgemise "apaatilises" variandis on kliinilisteks ilminguteks isutus, depressioon, füüsiline passiivsus.
Difuusse toksilise struuma väga haruldane tüsistus on türotoksiline kriis, mille patogenees pole täiesti selge, kuna kriis võib areneda ilma kilpnäärmehormoonide taseme ülemäärase suurenemiseta veres. Türotoksilise kriisi põhjuseks võivad olla difuusse toksilise struumaga seotud ägedad nakkushaigused, kirurgiline sekkumine või radioaktiivse joodravi raske türeotoksikoosi taustal, türeostaatilise ravi katkestamine, kontrastaine joodi sisaldava ravimi manustamine patsiendile.
Türotoksilise kriisi kliinilisteks ilminguteks on türeotoksikoosi sümptomite järsk tõus, hüpertermia, segasus, iiveldus, oksendamine ja mõnikord ka kõhulahtisus. Registreeritakse siinustahhükardia üle 120 löögi / min. Sageli esineb kodade virvendusarütmia, kõrge pulsirõhk, millele järgneb tõsine hüpotensioon. Kliinilises pildis võib domineerida südamepuudulikkus, respiratoorse distressi sündroom. Sageli väljendatakse suhtelise neerupealiste puudulikkuse ilminguid naha hüperpigmentatsiooni kujul. Toksilise hepatoosi tekke tõttu võib nahk olla ikteriline. Laboratoorses uuringus võib tuvastada leukotsütoosi (isegi samaaegse infektsiooni puudumisel), mõõdukat hüperkaltseemiat ja leeliselise fosfataasi taseme tõusu. Türotoksilise kriisi suremus ulatub 30-50% -ni.

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon on WHO eestvedamisel välja töötatud dokument, mis annab ühtse lähenemise haiguste ravimeetoditele ja põhimõtetele.

Kord 10 aasta jooksul vaadatakse see üle, tehakse muudatusi ja täiendusi. Praeguseks on olemas ICD-10 - klassifikaator, mis võimaldab määrata konkreetse haiguse ravi rahvusvahelist protokolli.

Endokriinsete haiguste klassifikatsiooni põhimõtted

IV klass. E00 - E90. Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired hõlmavad ka kilpnäärme haigusi ja patoloogilisi seisundeid. Koodi nosoloogia vastavalt RHK-10 - alates E00 kuni E07.9.

• Kaasasündinud joodipuuduse sündroom (E00-E00.9)
• Kilpnäärmehaigused, mis on seotud joodipuuduse ja sarnaste seisunditega (E01 - E01.8).
• Joodipuudusest tingitud subkliiniline hüpotüreoidism (E02).
• Muud hüpotüreoidismi vormid (E03 - E03.9).
• Muud mittetoksilise struuma vormid (E04 - E04.9).
• Türotoksikoos (hüpertüreoidism) (E05 - E05.9).
• Türeoidiit (E06 - E06.9).
• Muud kilpnäärmehaigused (E07 - E07.9).

Kõik need nosoloogilised üksused ei ole üks haigus, vaid hulk patoloogilisi seisundeid, millel on oma omadused - nii esinemise põhjuste kui ka diagnostiliste meetodite osas. Seetõttu määratakse raviprotokoll kõigi tegurite kogumi põhjal ja võttes arvesse haigusseisundi tõsidust.

Haigus, selle põhjused ja klassikalised sümptomid

Esiteks pidage meeles, et kilpnäärmel on eriline struktuur. See koosneb folliikulite rakkudest, mis on mikroskoopilised pallid, mis on täidetud spetsiifilise vedelikuga - keloidiga. Patoloogiliste protsesside tõttu hakkavad need pallid kasvama. Sellest, mis laadi see kasv on, kas see mõjutab näärmehormoonide tootmist ja arenev haigus, oleneb.

Vaatamata sellele, et kilpnäärmehaigused on mitmekesised, on sageli nende esinemise põhjused sarnased. Ja mõnel juhul pole seda võimalik täpselt kindlaks teha, kuna selle näärme toimemehhanism pole ikka veel täielikult mõistetav.

• Pärilikkust nimetatakse endokriinsete näärmete patoloogiate arengu põhiteguriks.
• Keskkonnamõju - ebasoodsad keskkonnatingimused, radioloogiline foon, joodipuudus vees ja toidus, toidukemikaalide, lisaainete ja GMOde kasutamine.
• Immuunsüsteemi haigused, ainevahetushäired.
• Stress, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus, kroonilise väsimuse sündroom.
• Vanusega seotud muutused, mis on seotud hormonaalsete muutustega kehas.

Sageli on kilpnäärmehaiguste sümptomitel ka üldine tendents:

• ebamugavustunne kaelas, pigistustunne, neelamisraskused;
• kaalulangus ilma dieeti muutmata;
• higinäärmete rikkumine - võib täheldada liigset higistamist või naha kuivust;
• äkilised meeleolumuutused, kalduvus depressioonile või liigne närvilisus;
• mõtlemise teravuse vähenemine, mäluhäired;
• kaebused seedetrakti töö kohta (kõhukinnisus, kõhulahtisus);
• südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired - tahhükardia, arütmia.

Kõik need sümptomid peaksid viitama sellele, et peate nägema arsti - vähemalt kohalikku terapeudi. Ja ta, pärast esmaste uuringute läbiviimist, suunab vajadusel endokrinoloogi juurde.

Mõned kilpnäärmehaigused on erinevatel objektiivsetel ja subjektiivsetel põhjustel vähem levinud kui teised. Mõelge neile, mis on statistiliselt kõige levinumad.

Kilpnäärme patoloogiate tüübid

Kilpnäärme tsüst

Väike healoomuline kasvaja. Üldtunnustatud seisukoht on, et tsüstiks võib nimetada moodustist, mis ületab 15 mm. läbimõõduga. Kõik, mis jääb allapoole seda piiri, on folliikuli laienemine.

See on küps healoomuline kasvaja, mida paljud endokrinoloogid liigitavad tsüstiks. Kuid erinevus seisneb selles, et tsüstilise moodustumise õõnsus on täidetud keloidiga ja adenoom on kilpnäärme epiteelirakud.

Autoimmuunne türeoidiit (AIT)

Kilpnäärme haigus, mida iseloomustab selle kudede põletik, mis on põhjustatud immuunsüsteemi talitlushäiretest. Sellise rikke tagajärjel toodab organism antikehi, mis hakkavad "rünnama" oma kilpnäärmerakke, küllastavad neid leukotsüütidega, mis põhjustab põletikku. Aja jooksul teie enda rakud hävivad, lakkavad õiges koguses hormoonide tootmisest ja tekib patoloogiline seisund, mida nimetatakse hüpotüreoidismiks.

euteeria

See on kilpnäärme peaaegu normaalne seisund, mille puhul hormoonide (TSH, T3 ja T4) tootmise funktsioon ei ole rikutud, kuid elundi morfoloogilises seisundis on juba muutusi. Väga sageli võib selline seisund olla asümptomaatiline ja kesta kogu elu ning inimene ei saa isegi haiguse olemasolust teadlikuks. See patoloogia ei vaja spetsiifilist ravi ja avastatakse sageli juhuslikult.

sõlmeline struuma

Nodulaarne struuma kood vastavalt ICD 10-le - E04.1 (ühe sõlmega) - kasvaja kilpnäärme paksuses, mis võib olla kas kõhu või epiteel. Üks sõlm moodustub harva ja see näitab neoplasmide protsessi algust mitme sõlme kujul.

Multinodulaarne struuma

Multinodulaarne struuma ICD 10 - E04.2 on kilpnäärme ebaühtlane suurenemine koos mitme sõlme moodustumisega, mis võib olla nii tsüstiline kui ka epiteel. Reeglina iseloomustab seda tüüpi struuma endokriinse organi suurenenud aktiivsus.

hajus struuma

Seda iseloomustab kilpnäärme ühtlane kasv, mis mõjutab elundi sekretoorse funktsiooni vähenemist.

Difuusne toksiline struuma on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne suurenemine ja kilpnäärmehormoonide püsiv patoloogiline tootmine liigsetes kogustes (türotoksikoos).

See on kilpnäärme suuruse suurenemine, mis ei mõjuta normaalses koguses kilpnäärmehormoonide tootmist ega ole põletiku ega neoplastiliste moodustiste tagajärg.

Kilpnäärmehaigus, mis on põhjustatud joodipuudusest organismis. Esineb eutüreoidne (elundi suuruse suurenemine ilma hormonaalset funktsiooni mõjutamata), hüpotüreoidne (hormoonitootmise vähenemine), hüpertüreoidne (hormoonitootmise suurenemine) endeemiline struuma.

Elundi suuruse suurenemine, mida võib täheldada nii haigel kui ka tervel inimesel. Neoplasm on healoomuline ja seda ei peeta kasvajaks. See ei vaja spetsiifilist ravi enne, kui algavad muutused elundis või moodustise suuruse suurenemine.

Eraldi on vaja mainida sellist haruldast haigust nagu kilpnäärme hüpoplaasia. See on kaasasündinud haigus, mida iseloomustab elundi väheareng. Kui see haigus esineb elu jooksul, nimetatakse seda kilpnäärme atroofiaks.

kilpnäärmevähk

Üks haruldastest patoloogiatest, mis tuvastatakse ainult spetsiifiliste diagnostiliste meetoditega, kuna sümptomid on sarnased kõigi teiste kilpnäärmehaigustega.

Diagnostilised meetodid

Peaaegu kõik patoloogilised kasvajad arenevad harva pahaloomuliseks vormiks (kilpnäärmevähk), ainult väga suurte suuruste ja enneaegse ravi korral.

Diagnostika jaoks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• arstlik läbivaatus, palpatsioon;
• kilpnäärmekoe antikehade tiitri analüüs
• kilpnäärme ultraheliuuring;
• hormoonide analüüs;
• vajadusel peennõelaga biopsia.

Mõnel juhul ei pruugi ravi üldse olla vajalik, kui neoplasmide suurus on väga väike. Spetsialist jälgib lihtsalt patsiendi seisundit. Mõnikord taanduvad neoplasmid spontaanselt ja mõnikord hakkavad nende suurus kiiresti suurenema.

Kõige tõhusamad ravimeetodid

Ravi võib olla konservatiivne, see tähendab ravimeid. Ravimid määratakse rangelt vastavalt laboriuuringutele. Eneseravi on vastuvõetamatu, kuna patoloogiline protsess nõuab spetsialisti kontrolli ja korrigeerimist.

Selgete näidustuste olemasolul võetakse kirurgilised meetmed, kui eemaldatakse patoloogilise protsessiga seotud elundi osa või kogu elund.

Kilpnäärme autoimmuunhaiguste ravil on mitmeid erinevusi:

• ravimid - suunatud liigsete hormoonide hävitamisele;
• radioaktiivse joodi ravi või operatsioon - viib näärme hävimiseni, millega kaasneb hüpotüreoidism;
• arvuti refleksoloogia on mõeldud nääre toimimise taastamiseks.

Kilpnäärmehaigused, eriti tänapäeva maailmas, on üsna levinud nähtus. Kui pöördute õigeaegselt spetsialisti poole ja viite läbi kõik vajalikud terapeutilised meetmed, saate oluliselt parandada elukvaliteeti ja mõnel juhul haigusest täielikult vabaneda.

Nodulaarse struuma mõiste ICD 10 redaktsioonis

See nosoloogiline üksus kuulub endokriinsüsteemi haiguste, söömishäirete ja ainevahetushäirete klassi (E00-E90), kilpnäärmehaiguste plokki (E00-E07).

Nodulaarsest struumast rääkides on oluline meeles pidada, et see kontseptsioon võtab kokku 10 erinevat kilpnäärmehaiguste vormi mikroobiühikutes, mis erinevad esinemise põhjuse ja morfoloogiliste tunnuste poolest. Teisisõnu, need on sõlmed või neoplasmid, mis asuvad näärmes ja millel on oma kapsel. Protsess võib olenevalt kogusest olla ühe- või mitmekohaline. Samas võib see haigus tekitada silmaga nähtava kosmeetilise defekti, mis määratakse palpatsiooniga või kinnitatakse isegi ainult ultrahelidiagnostika abil. Seega eristatakse järgmisi struuma morfoloogilisi tüüpe:

• sõlm
• hajus
• Hajus-nodulaarne

Klassifikatsioon

Siiski pani ICD 10 läbivaatamine aluse mitte ainult morfoloogiale, vaid ka esinemise põhjustele, tuues esile:

• Joodipuudusest tingitud endeemiline struuma
• mittetoksiline struuma
• türeetoksikoos

Joodipuudusega endeemiline struuma

Mikroobi 10 järgi kuulub see nosoloogiline üksus koodi E01 alla. Seda patoloogiat iseloomustab hüpertüreoidism. See tähendab, et kilpnäärme aktiivsus ilma kilpnäärmehormoonide toksilise toime kliiniliste ilminguteta. Türeotoksikoosi sündroomist võite rääkida, kui ilmnevad kilpnäärmehormoonidega mürgistuse väljendunud sümptomid.

Etioloogia

Nagu nimigi ütleb, on selle haiguse põhjuseks joodipuudus organismis, ainsaks erinevuseks on see, millises staadiumis kehas see element puudub. Kui vaeguse põhjuseks on joodi imendumise rikkumine soolestikus või kilpnäärme kaasasündinud patoloogiad, mille puhul hormooni tootmine on häiritud, on see suhtelise puudulikkuse variant. Absoluutne puudus esineb endeemilistes piirkondades, kus vees, pinnases ja toidus on kriitiliselt vähe joodi.

Patogenees

Joodipuuduse korral väheneb T3 ja T4 hormoonide süntees ning vastavalt hüpofüüsi tagasiside tüübile suureneb kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmine, mis stimuleerib kilpnäärme kudedes hüperplastilist reaktsiooni. Tulevikus võib protsess muutuda isoleerituks, see tähendab sõlmelise struuma või difuusse moodustumisega. Samas pole välistatud ka segatüüp.

sporaadilised vormid

ICD 10-s käsitletakse koodi E04 all struuma mittetoksilisi vorme. Teadlased räägivad endiselt selle termini jagamise tingimuslikkusest endeemilise ja sporaadilise mõisteks, kuna viimase patogenees ja põhjused pole täielikult välja selgitatud. Mikroobide 10 revisjonis jagatakse mittetoksiline vorm ühesõlmeliseks, mitmesõlmeliseks ja difuusseks.

Etioloogia

Sporaadilise vormi kujunemisel mängivad olulist rolli geneetilised tegurid. Kindlaks on tõsiasi, et mitte kõigil endeemiliste piirkondade elanikel ei teki hüpertüreoidismi, kuid X-kromosoomi defektiga seotud kaasasündinud geneetiliste haigustega perekondadel on see suurem tõenäosus, mille tulemusena võib keha muuta tundlikkuse läve joodipuuduse suhtes. samuti kilpnääret stimuleeriv stimulatsioon. Klassikalised põhjused hõlmavad türoksiini sünteesiks vajaliku aminohappe türosiini puudumist. Perkloraate, liitiumisooli, tiouureat sisaldavate ravimite võtmine.

Koodi E05 all mikroobis 10 on türotoksikoosi sündroom eraldi näidatud. See kliiniline sündroom on tingitud liigse TSH negatiivsest mõjust. Türotoksikoos on kilpnäärmehaiguste tagajärg, nimelt:

• difuusne toksiline struuma
• autoimmuunne türeoidiit
• joodipreparaatide või kilpnäärmehormoonide liigne tarbimine organismi
• toksiline adenoom
• hüpofüüsi adenoomid
• suurenenud tundlikkus kilpnäärme hormoonide suhtes

Kilpnäärme difuusne struuma: haiguse sümptomid ja ilmingud

Artiklis kirjeldatakse difuusse toksilise struuma sümptomeid, selle ilmingute mitmekesisust, antakse selle raske patoloogia vormide mõiste. Samuti loetletakse ja iseloomustatakse visuaalsete fotode ja videotega haiguse arenguastet.

Raske krooniline endokriinne haigus - kilpnäärme difuusne struuma, mille sümptomid pärinevad peaaegu kõigist inimkeha süsteemidest, on autoimmuunse iseloomuga. Selle areng on seotud immuunsüsteemi defekti ilmnemisega, mis väljendub kilpnääret stimuleerivate TSH retseptorite vastu suunatud antikehade tootmises.

Selle tagajärg on:

1. Kilpnäärme kudede ühtlane kasv.
2. Nääre hüperfunktsioon.
3. Kilpnäärme poolt toodetavate hormoonide - türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) kontsentratsiooni suurenemine.

Hüpertrofeerunud kilpnäärmel on oma nimi - struuma.

Haiguse etioloogia ja patogenees

Kõige sagedamini mõjutab see patoloogia naisi vanuserühmas 20-50 aastat. Lastel ja eakatel esineb difuusset struumat väga harva. Mis puutub haiguse põhjustesse ja autoimmuunprotsessi käivitavatesse mehhanismidesse, siis praegu jäävad need endokrinoloogia ülesandeks, mis tuleb veel lahendada.

Siiani saame rääkida ainult pärilikust eelsoodumusest, mis realiseerub nii sisemiste kui ka väliste tegurite kompleksi mõjul:

1. Psüühiline trauma.
2. Nakkus-toksilise iseloomuga haigused.
3. Aju struktuuride orgaanilised kahjustused (trauma, entsefaliit).
4. autoimmuunsed patoloogiad.
5. Suitsetamine (vt Kilpnääre ja suitsetamine: ohud varitsevad).
6. Endokriinsüsteemi häired ja nii edasi.

Lisaks kiirendavad oluliselt normide ületamisel toodetud kilpnäärmehormoonid metaboolseid reaktsioone, mis toob kaasa energiaressursside kiire ammendumise, nii üksikute elundite kudede kui ka kogu inimkeha laiemalt. Esiteks kannatavad kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi struktuurielemendid. Patoloogia arengu kõigi etappide üksikasjalik kirjeldus kirjeldab selle artikli videot.

Klassifikatsioon

Sellise haiguse nagu difuusne struuma korral sõltuvad sümptomid suuresti selle vormist ja avaldumisastmest. Patoloogial on mitu klassifikatsiooni.

Sõltuvalt kilpnäärme suurenemisest eristatakse järgmisi haiguse astmeid:

1. Null – struuma pole.
2. Esimene - struuma määratakse palpatsiooniga, kuid see pole visuaalselt eristatav. Labade suurus ei ületa esimese sõrme distaalse falanksi pikkust.
3. Teine - struuma määratakse nii palpatsiooni kui ka visuaalselt.

Struuma, sõltuvalt vormist, juhtub:

1. hajus.
2. Sõlm.
3. Hajus-nodulaarne (segatud).

Sõltuvalt protsessi tõsidusest:

1. Lihtne kraad.
2. Keskmine.
3. Raske.

Sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist võib struuma olla:

1. Eutüreoid.
2. Kilpnäärme alatalitlus.

Sõltuvalt asukohast võib see olla:

1. Tavaline.
2. Osaliselt rinnus.
3. Koltsev.
4. Düstopirovannym embrüo järjehoidjatest.

Haiguse sümptomatoloogia sõltub kõigist klassifikatsioonis nimetatud omadustest.

Haiguse ilmingud olenevalt patoloogilise protsessi käigu raskusastmest

Hajus-toksiline struuma, mille sümptomid on sõltuvalt protsessi raskusastmest väga mitmekesised, on järgmised:

1. Kerge vormi korral on ülekaalus neurootilised kaebused. Täheldatakse tahhükardiat, kuid südame löögisagedus ei ületa 100 lööki / min, ilma rütmihäireteta. Teised endokriinsed näärmed ei ole patoloogilises protsessis kaasatud.
2. Mõõduka raskusega on hajutatud kilpnäärmel veidi erinevad sümptomid - lisaks tahhükardiale, mis ületab 110 lööki / min, lisandub kaalulangus, mis ulatub kuu jooksul 10 kg-ni.
3. Rasket vormi iseloomustab progresseeruv kaalulangus kuni kahheksiani. Lisaks ilmnevad esimesed märgid südame, aga ka maksa ja neerude talitlushäiretest.

Haiguse rasket arenguvormi täheldatakse reeglina difuusse toksilise struuma pikaajalise ravi puudumisel ja ka siis, kui ilma asjakohaste teadmisteta inimesed püüavad selle haigusega iseseisvalt toime tulla.

Eutüreoidse seisundi manifestatsiooni tunnused

Kuna kilpnääre funktsioneerib normaalselt eutüreoidse struuma korral, sõltub kliiniline pilt täielikult näärme suurenemise astmest. Nullkraad elundi normaalse töövõime säilitamise taustal absoluutselt ei avaldu. Kilpnäärme suuruse suurenedes ilmneb ja järk-järgult suureneb selle mõju teistele kehasüsteemidele.

Näiteks eutüreoidne struuma, difuusne 1. aste, sümptomid pole veel eriti ilmne:

1. Üldine nõrkus.
2. Suurenenud väsimus.
3. Peavalu.
4. Rinnaku taga, südame projektsioonis, ilmnevad ebameeldivad aistingud.

1. Hingamisraskused.
2. Surve tunne kaelas.
3. Raskused neelamisel.
4. Hingetoru kokkusurumine, mis põhjustab lämbumishoogusid ja kuiva köha.

Seisundi süvenemise vältimiseks peaksite õigeaegselt pöörduma arsti poole ja mitte ise ravima. Lisaks tuleb meeles pidada, et mida suurem on ravi maksumus, seda enam arenenud haigus.

Hajusa nodulaarse struuma ilmingute tunnused

Lisaks hajusale struumale esineb ka sega- (difuus-nodulaarne) ja nodulaarseid vorme. Hajus struuma on kilpnäärme ühtlane suurenemine eeldusel, et kudedes ei ole lokaalseid tihendeid. Nodulaarses vormis ilmnevad normaalsetes struktuurides patoloogilised sõlmelised kasvud.

Segastruuma on sõlmeliste moodustiste ja hajusa kasvu kompleks. Kilpnäärme patoloogiate struktuuris on see esinemissageduse poolest üks esimesi kohti.

Haiguse esimesed etapid võivad anda kasinaid sümptomeid või üldse mitte anda. Kuid patoloogilise protsessi edasine areng muudab haiguse ilmingu elavamaks.

Hajus nodulaarne struuma areneb WHO rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi kolmel astmel või Venemaa klassifikatsioonil viiel:

• Nullkraad (WHO andmetel I). Sümptomid puuduvad, avastati juhuslikult teiste organite uurimisel
• Esimene aste (WHO järgi I). See väljendub patsiendi kehakaalu väheses tõusus, kehatemperatuuri ebamõistlikus languses, kroonilises väsimuses, hüpotensioonis.
• Teine aste (WHO järgi II). See väljendub neelamisprobleemides, valudes peas ja kaelas torso ja pea kallutamise ajal. Kuna difuusne nodulaarne struuma, mille sümptomid järk-järgult suurenevad, kasvab jätkuvalt ja suurendab hormoonide tootmist, hakkavad liituma hüpertüreoidismi ilmingud, vererõhu tõus, tursed, eksoftalmos, patoloogilised psühhomotoorsed reaktsioonid ja treemor. Samuti tekib hingetoru kokkusurumisel kilpnäärme kudede poolt õhupuudus.
• Kolmas aste (WHO järgi II). Kilpnäärme difuusse nodulaarse struuma selles arengufaasis ilmnevad sümptomid veelgi tugevamalt. Kardiovaskulaar-, endokriin- ja närvisüsteemid kannatavad. Kaela kuju on oluliselt muutunud. Nahk on joodi sisaldavate hormoonide liigse tootmise tõttu kuiv või vesine, tekib punakas toon. Seedetraktist – kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega. Patsient on mures tugeva treemori, hüpotensiooni, bradükardia kuni 40 löögi/min või tahhükardia pärast üle 100 löögi/min. Vaatamata suurenenud söögiisule kaotavad patsiendid kaalu. Pea asendi muutmine tunneb teravat lämbumisrünnakut. Nad kannatavad pideva õhupuuduse all.
• Neljas aste (WHO järgi III). See erineb eelmisest ainult struuma kuju ja suuruse poolest, mis muudab täielikult kaela konfiguratsiooni.
• Viies aste (WHO järgi III). Iseloomustab haiguse kulgu äärmuslikku raskust, mille all kannatavad paljud inimkeha süsteemid: endokriinsed, närvisüsteemi, seedimise, kardiovaskulaarsed. Mõnikord on surm võimalik. Struuma suurus on tohutu, mis muudab patsiendi välimust dekoratiivselt. Tema hääl muutub kähedaks või kaob täielikult. Vähenenud intelligentsus, mälu, reproduktiivfunktsioonid.

Arstid kasutavad mõlemat tüüpi klassifikatsiooni, kuid vene oma on väärtuslikum, kuna selle abiga kirjeldatakse struuma kulgu palju üksikasjalikumalt.

Kretinism on kilpnäärmeressursside ammendumise üks tugevamaid ilminguid – lapseeas tekkinud hüpotüreoidism. Seda iseloomustab märkimisväärne mahajäämus füüsilises, vaimses, vaimses ja intellektuaalses arengus, lühike kasv, keeleline side, luude aeglane küpsemine ja mõnel juhul kurt-mutism.

Eraldi sündroomid, mis on iseloomulikud difuussele struumale

Iga kehasüsteemi kahjustus põhjustab spetsiifiliste kaebuste ilmnemist, lisaks on sellele haigusele iseloomulikud hüpertüreoidismi korral mitmed individuaalsed sündroomid.

Kardiovaskulaarsüsteem

Südame ja veresoonte normaalse talitluse rikkumine avaldub:

1. Tahhükardia puhkeolekus (kuni 130 lööki / min), mille korral pulsatsioon on tunda erinevates kehaosades, nagu käed, kõht, pea, rind.
2. Süstoolse vererõhu tõus ja diastoolse vererõhu langus.
3. Raske müokardi düstroofia (eriti eakatel).
4. Kardioskleroos.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired on otsene oht patsiendi elule. Võitlust nende vastu peaksid läbi viima endokrinoloogid ja kardioloogid ühiselt ning patsiendid peaksid selgelt järgima nende spetsialistide väljatöötatud ravijuhiseid.

kataboolne sündroom

Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. Järsk kaalulangus (kuni 15 kg) suurenenud söögiisuga.
2. Üldine nõrkus.
3. Hüperhidroos.
4. Subfebriilne seisund õhtuti (esineb piiratud arvul eakatel patsientidel).
5. Termoregulatsiooni häire.

Viimast ilmingut iseloomustab pidev kuumuse tunne, mille tõttu patsiendid ei külmu isegi märgatavalt madalal ümbritseval temperatuuril.

nägemisorganid

Türotoksikoos põhjustab endokriinset oftalmopaatiat, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Silmapilude laiendamine.
2. Silmalaugude mittetäielik sulgumine, mis põhjustab "liiva silmades", silmade limaskesta kuivust, kroonilist konjunktiviiti.
3. lollakassilmne.
4. Silmade sära.
5. Periorbitaalne turse kombinatsioonis periorbitaalsete kudede proliferatsiooniga.

Viimane sümptom on võib-olla kõige ohtlikum, kuna see põhjustab nägemisnärvi ja silmamuna kokkusurumist, silmasisese rõhu suurenemist, valu silmades ja isegi täielikku pimedaksjäämist.

Närvisüsteem

Türeotoksikoos põhjustab peamiselt vaimset ebastabiilsust alates kergest erutuvusest ja pisaravusest kuni agressiivsuse ja keskendumisraskusteni.

See haigus põhjustab ka muid häireid:

1. depressioon.
2. Unehäired.
3. Erineva raskusastmega treemor.
4. Lihasnõrkus koos jäsemete lihaste mahu vähenemisega.
5. Suurenenud kõõluste refleksid.

Türeotoksikoosi raskete vormide korral võivad patsientidel tekkida patsiendi ja tema isiksuse stabiilsed psüühikahäired.

Skeleti luud

Türotoksikoosi pikaajaline kulg koos türoksiini liigse sisaldusega põhjustab fosfori ja kaltsiumiioonide leostumist luudest, mis põhjustab:

1. Luukoe hävitamine.
2. Luumassi ja -tiheduse vähenemine.
3. Valu luudes.

Käte sõrmed muutuvad järk-järgult nagu "trummipulgad".

Seedetrakti

Seedehäired väljenduvad valus, väljaheite ebastabiilsuses kuni kõhulahtisuseni, mõnikord iivelduses ja oksendamises. Haiguse raske vorm põhjustab türotoksilist hapatoosi, maksa rasvade degeneratsiooni ja tsirroosi.

Endokriinsed näärmed

Kuna kõik endokriinsüsteemi komponendid on omavahel seotud, põhjustavad kilpnäärme häired paljude teiste näärmete talitlushäireid.

Neerupealised võivad kannatada kilpnäärme suhtelise puudulikkuse all, mille sümptomid on:

1. Naha hüperpigmentatsioon (eriti avatud aladel).
2. Hüpotensioon.

Türotoksikoosist tingitud munasarjade häired on üsna haruldane nähtus, mille puhul sellised muutused esinevad:

1. Menstruatsiooni sagedus ja intensiivsus vähenevad.
2. Fibrotsüstiline mastopaatia areneb.

Mõõdukas türeotoksikoos ei pruugi mõjutada naise reproduktiivfunktsiooni. Oht on siin erinev - kilpnääret stimuleerivad antikehad on võimelised läbima transplatsentaarset barjääri, mis mõnel juhul põhjustab vastsündinutel mööduvat neonotaalset türotoksikoosi.

Meeste seksuaalsfäär kannatab üsna sageli ja väljendub günekomastias ja erektsioonihäiretes.

Hingamissüsteem

Türotoksikoosiga patsientidel suureneb hingamine, samuti kalduvus kopsupõletiku tekkeks.

Nahk

Türotoksikoos mõjutab naha seisundit. See muutub pehmeks, soojaks ja niiskeks. Mõnikord areneb vitiliigo, nahavoldid tumenevad, mis on eriti märgatav küünarnukkide, kaela ja alaselja piirkonnas. Juuksed langevad välja, küüsi mõjutab onühhomükoos ja kilpnäärme akropahia.

Väike arv patsiente kannatab pretibiaalse müksedeemi all, mis väljendub turse, kõvenemise ja naha erüteemina jalgadel ja säärtel, mis samuti sügelevad.

Selleks, et difuusne struuma ei jõuaks oma hilisesse staadiumisse ega ohustaks mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu, peaksite haiguse esimeste nähtude ilmnemisel viivitamatult ühendust võtma terapeudi või endokrinoloogiga.

Tsüst, mis on healoomuline kasvaja, on õõnsus, mille sees on vedelik. Statistika näitab, et umbes 5% maailma elanikkonnast kannatab selle haiguse all ja enamik neist on naised. Hoolimata asjaolust, et tsüst on algselt healoomuline, ei ole selle esinemine kilpnäärmes norm ja nõuab terapeutiliste meetmete kasutamist.

Patoloogia tüübid

Selle haiguse rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi on määratud kood D 34. Tsüstid võivad olla:

• vallaline;
• mitmekordne;
• mürgine;
• mittetoksiline.

Kursuse võimaliku iseloomu järgi jagunevad need hea- ja pahaloomulisteks. Seetõttu määratakse kilpnäärme tsüstiga ICD 10 kood sõltuvalt selle endokriinse patoloogia tüübist.

Tsüst loetakse selliseks moodustumiseks, mille läbimõõt ületab 15 mm. Muudel juhtudel on folliikuli lihtne laienemine. Kilpnääre koosneb paljudest folliikulitest, mis on täidetud mingi heeliumivedelikuga. Kui väljavool on häiritud, on see võimeline kogunema oma õõnsusse ja lõpuks moodustab tsüsti.

On olemas järgmist tüüpi tsüstid:

• Follikulaarne. See moodustis koosneb paljudest tiheda struktuuriga folliikulitest, kuid ilma kapslita. Selle arengu algfaasis ei ole sellel kliinilisi ilminguid ja seda saab visuaalselt tuvastada ainult suuruse olulise suurenemisega. Kui see areneb, hakkab see omandama väljendunud sümptomeid. Seda tüüpi neoplasmil on võime pahaloomuliseks degeneratsiooniks koos oluliste deformatsioonidega.
• kolloidne. Sellel on sõlme kuju, mille sees on valguvedelik. Kõige sagedamini areneb see mittetoksilise struumaga. Seda tüüpi tsüst viib difuusse sõlmelise struuma moodustumiseni.

Kolloidset tüüpi kasvajad on peamiselt healoomulised (üle 90%). Muudel juhtudel võib see muutuda vähkkasvajaks. Selle areng põhjustab esiteks joodipuudust ja teiseks pärilikku eelsoodumust.

Kui sellise moodustise suurus on alla 1 cm, ei ole sellel ilmingu sümptomeid ega kujuta see tervisele ohtu. Ärevus tekib siis, kui tsüst hakkab suurenema. Vähem soodne kulg on follikulaarset tüüpi. See on tingitud asjaolust, et ravi puudumisel muutub tsüst sageli pahaloomuliseks moodustumiseks.

Põhjused ja sümptomid

Kilpnäärmekoes tsüstide moodustumise põhjused on erinevad tegurid. Endokrinoloogide sõnul on kõige levinumad ja olulisemad põhjused järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• joodi puudumine kehas;
• difuusne toksiline struuma;
• kokkupuude mürgiste ainetega;
• kiiritusravi;
• kiirgusega kokkupuude.

Sageli muutub kilpnääret mõjutavaks teguriks hormonaalne tasakaalutus, mis põhjustab selles tsüstiliste õõnsuste teket. Nii hüpertroofia kui ka kilpnäärmekoe düstroofia võivad olla omamoodi tõuke tsüstide tekkele.

Tuleb märkida, et sellised koosseisud ei mõjuta kilpnäärme tööd. Iseloomulike sümptomite kinnitamine toimub koos elundi samaaegsete kahjustustega. Endokrinoloogi poole pöördumise põhjuseks on moodustise suuruse märkimisväärne suurenemine, mis deformeerib kaela. Selle patoloogia progresseerumisel tekivad patsientidel järgmised sümptomid:

• tüki tunne kurgus;
• hingamispuudulikkus;
• häälekähedus ja häälekaotus;
• neelamisraskused;
• valu kaelas;
• kurguvalu tunne;
• paistes lümfisõlmed.

Kliinilised ilmingud sõltuvad ilmnenud patoloogia tüübist. Niisiis, kolloidse tsüstiga ühinevad üldiste sümptomitega:

• tahhükardia;
• liigne higistamine;
• kehatemperatuuri tõus;
• külmavärinad;
• peavalu.

Follikulaarsel tsüstil on iseloomulikud sümptomid:

• hingamisraskused;
• ebamugavustunne kaelas;
• sagedane köha;
• suurenenud ärrituvus;
• väsimus;
• drastiline kaalulangus.

Lisaks on selline suurte suurustega õõnes moodustis visuaalselt märgatav ja hästi käegakatsutav, kuid valusaid aistinguid pole.

Diagnoos ja ravi

Kilpnäärme neoplasmide diagnoosimine toimub erinevate meetoditega. See võib olla:

• visuaalne kontroll;
• palpatsioon;
• ultraheliuuringud.

Sageli avastatakse need juhuslikult teiste haiguste uurimisel. Moodustise olemuse selgitamiseks võib ette näha tsüsti punktsiooni. Täiendavate meetmetena patsiendi uurimisel määratakse kilpnäärmehormoonide - TSH, T3 ja T4 - määramiseks vereanalüüs. Diferentsiaaldiagnostika jaoks viiakse läbi:

• radioaktiivne stsintigraafia;
• CT skaneerimine;
• angiograafia.

Selle patoloogia ravi on individuaalne ja sõltub manifestatsiooni sümptomitest ja neoplasmi olemusest (tüüp, suurus). Kui tuvastatud tsüst ei ületa 1 cm, näidatakse patsiendile dünaamilist vaatlust, mis hõlmab ultraheliuuringut üks kord 2–3 kuu jooksul. See on vajalik selleks, et näha, kas see suureneb.

Ravi võib olla konservatiivne ja operatiivne. Kui lehed on väikesed ja ei mõjuta elundite tööd, on ette nähtud kilpnäärmehormooni preparaadid. Lisaks saate tsüsti mõjutada joodi sisaldava dieedi abil.

Kõige sagedamini kasutatakse suurte tsüstide raviks skleroteraapiat. See protseduur seisneb tsüstiõõne tühjendamises spetsiaalse õhukese nõelaga. Kui tsüst on märkimisväärse suurusega, kasutatakse kirurgilist ravi. Sel juhul võib see põhjustada lämbumist ja kalduvust mädaseks ning seetõttu tuleb see tõsisemate tüsistuste vältimiseks eemaldada.

Kuna enamikul juhtudel on sellisel patoloogial healoomuline kulg, on prognoos vastavalt soodne. Kuid see ei välista selle retsidiivi esinemist. Seetõttu on pärast edukat ravi vaja igal aastal läbi viia kilpnäärme kontroll-ultraheli. Tsüsti pahaloomuliseks muutumise korral sõltub ravi edukus selle asukohast ja metastaaside olemasolust. Viimase tuvastamisel eemaldatakse kilpnääre koos lümfisõlmedega täielikult.

Kui ohutu on kilpnäärmevähi operatsioon?

Kilpnäärme ületalitluse sümptomid

Mida teha sõlmede tekkega kilpnäärmes

Kilpnäärme adenoomi arengu põhjused

Esmaabi türeotoksilise kriisi korral

Hüperandrogenismi ravi

RHK-10: struuma tüübid

RHK 10 – 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon loodi haiguste andmete süstematiseerimiseks vastavalt nende tüübile ja arengule.

Haiguste tähistamiseks on välja töötatud spetsiaalne kodeering, milles kasutatakse ladina tähestiku suuri tähti ja numbreid.

Kilpnäärmehaigused on klassifitseeritud IV klassi.

Struuma kui kilpnäärmehaiguse tüüp kuulub ka ICD 10-sse ja seda on mitut tüüpi.

Struuma tüübid vastavalt ICD 10-le

Struuma on kilpnäärmekoe tugev suurenemine, mis tekib düsfunktsiooni (toksiline vorm) või elundi struktuuri muutuste tõttu (eutüreoidne vorm).

ICD 10 klassifikatsioon näeb ette joodipuuduse territoriaalsed kolded (endeemilised), mille tõttu on võimalik patoloogiate areng.

See haigus mõjutab kõige sagedamini kehva joodmuldaga piirkondade elanikke - need on mägised alad, merest kaugel.

Endeemiline struuma tüüp võib tõsiselt mõjutada kilpnäärme funktsiooni.

Struuma klassifikatsioon ICD 10 järgi on järgmine:

1. hajus endeemiline;
2. Multinodulaarne endeemiline;
3. Mittetoksiline hajus;
4. Mittetoksiline üksik sõlm;
5. Mittetoksiline mitmes kohas;
6. muud määratletud liigid;
7. Endeemiline, täpsustamata;
8. Mittetoksiline, täpsustamata.

Mittetoksiline vorm on selline, mis erinevalt mürgisest ei mõjuta normaalset hormoonide tootmist, kilpnäärme suurenemise põhjused peituvad elundi morfoloogilistes muutustes.

Mahu suurenemine näitab kõige sagedamini struuma arengut.

Isegi visuaalsete defektide korral on ilma täiendavate testide ja uuringuteta võimatu kohe kindlaks teha haiguse põhjust ja tüüpi.

Täpse diagnoosi jaoks peavad kõik patsiendid läbima ultraheliuuringud, annetama verd hormoonide jaoks.

Hajus endeemiline protsess

Hajus endeemiline struuma on ICD-koodiga 10 – E01.0, see on haiguse kõige levinum vorm.

Sel juhul suureneb kogu elundi parenhüüm ägeda või kroonilise joodipuuduse tõttu.

Patsientide kogemus:

• nõrkus;
• apaatia;
• peavalud, pearinglus;
• lämbumine;
• neelamisraskused;
• seedeprobleemid.

Hiljem võib kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres tekkida valu südame piirkonnas.

Rasketel juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine ja struuma eemaldamine.

Joodivaeste piirkondade elanikele pakutakse regulaarselt joodi sisaldavaid tooteid, vitamiine ja läbida regulaarsed uuringud.

Multinodaalne endeemiline protsess

Selle liigi kood on E01.1.

Patoloogiaga ilmnevad elundi kudedes mitmed täpselt määratletud neoplasmid.

Goiter kasvab teatud piirkonnale iseloomuliku joodipuuduse tõttu. Sümptomid on järgmised:

• kähe, kähe hääl;
• käre kurk;
• hingamine on raske;
• pearinglus.

Tuleb märkida, et ainult haiguse progresseerumisel ilmnevad sümptomid.

Esialgsel etapil on võimalik väsimus, unisus, sellised nähud võivad olla tingitud ületöötamisest või paljudest muudest haigustest.

Mittetoksiline difusiooniprotsess

ICD 10 kood on E04.0.

Kilpnäärme kogu piirkonna laienemine ilma funktsionaalsuse muutumiseta.

See juhtub elundi struktuuri autoimmuunhäirete tõttu. Haiguse tunnused:

• peavalu;
• lämbumine;
• iseloomulik kaela deformatsioon.

Võimalikud on tüsistused hemorraagiate kujul.

Mõned arstid usuvad, et eutüreoidset struumat võib ravimata jätta, kuni see ahendab söögitoru ja hingetoru ning põhjustab valu ja kramplikku köha.

Mittetoksiline ühe sõlme protsess

Sellel on kood E04.1.

Seda tüüpi struuma iseloomustab ühe selge neoplasmi ilmumine kilpnäärmele.

Sõlm põhjustab ebaõige või enneaegse ravi korral ebamugavust.

Haiguse progresseerumisel ilmub kaelale väljendunud kühm.

Kui sõlm kasvab, pigistatakse lähedalasuvaid elundeid, mis põhjustab tõsiseid probleeme:

• hääle- ja hingamishäired;
• neelamisraskused, seedehäired;
• pearinglus, peavalud;
• südame-veresoonkonna süsteemi ebaõige toimimine.

Sõlmepiirkond võib olla väga valus, see on tingitud põletikulisest protsessist ja tursest.

Struuma, täpsustamata, endeemiline

Sellel on ICD 10 kood - E01.2.

See tüüp on tingitud territoriaalsest joodipuudusest.

Sellel ei ole teatud väljendunud sümptomeid, arst ei saa haiguse tüüpi kindlaks teha ka pärast ettenähtud analüüse.

Haigus määratakse endeemilisel alusel.

Mittetoksiline mitme kohaga protsess

Mittetoksilisel mitmesõlmelisel tüübil on kood E04.2. ICD 10-s.

Kilpnäärme struktuuri patoloogia. mille puhul esineb mitmeid väljendunud nodulaarseid neoplasme.

Keskused asuvad tavaliselt asümmeetriliselt.

Muud tüüpi mittetoksiline struuma (täpsustatud)

Teised haiguse mittetoksilise struuma täpsustatud vormid, millele on omistatud kood E04.8, hõlmavad:

1. Patoloogia, mille käigus ilmnes nii kudede difuusne vohamine kui ka sõlmede moodustumine - difuusne-sõlmeline vorm.
2. Mitme sõlme kasv ja adhesioon on konglomeraatvorm.

Sellised moodustised esinevad 25% haiguse juhtudest.

Täpsustamata mittetoksiline struuma

Seda tüüpi struuma puhul on ICD 10-s kood E04.9.

Seda kasutatakse juhtudel, kui arst lükkab uuringu tulemusena haiguse toksilise vormi, kuid ei suuda kindlaks teha, milline kilpnäärme struktuuri patoloogia on olemas.

Sümptomid on sel juhul mitmekülgsed, analüüsid ei anna täit pilti.

Kuidas ICD 10 aitab?

See klassifikatsioon töötati välja peamiselt haiguste kliiniku arvestamiseks ja võrdlemiseks, suremuse statistiliseks analüüsiks teatud piirkondades.

Klassifikaator on kasulik arstile ja patsiendile, aitab kiiremini panna täpset diagnoosi ja valida soodsaima ravistrateegia.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017

Türotoksikoos [hüpertüreoidism] (E05), türeotoksikoos, täpsustamata (E05.9), krooniline türeoidiit koos mööduva türeotoksikoosiga (E06.2)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjon
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium
kuupäevaga 18. august 2017
Protokoll nr 26

Türotoksikoos( hüpertüreoidism) on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide (TG) liigsest sisaldusest veres ja nende toksilise toimega erinevatele organitele ja kudedele.

Türeotoksikoos hajusa struumaga (difuusne toksiline struuma, haigus Hauad Bazedova)" on autoimmuunhaigus, mis areneb rTTH vastaste antikehade tootmise tulemusena ja mis kliiniliselt väljendub kilpnäärme kahjustustes koos türeotoksikoosi sündroomi tekkega kombinatsioonis kilpnäärmevälise patoloogiaga (endokriinne oftalmopaatia (EOP), pretibiaalne mükseem, akropaatia). Samaaegne süsteemse autoimmuunprotsessi kõigi komponentide kombinatsioon esineb suhteliselt harva ja ei ole diagnoosimiseks kohustuslik (A-aste) Enamikul juhtudel on difuusse struuma türeotoksikoosi suurim kliiniline tähtsus kilpnäärme haaratus.
türeotoksikoos patsientidel sõlm-/mitmesõlmeline struuma tekib kilpnäärme sõlme funktsionaalse autonoomia arengu tõttu. Autonoomiat võib määratleda kui kilpnäärme folliikulite rakkude toimimist peamise füsioloogilise stimulaatori - hüpofüüsi TSH puudumisel. Funktsionaalse autonoomiaga väljuvad kilpnäärmerakud hüpofüüsi kontrolli alt ja sünteesivad liigselt TG-d. Kui TG tootmine autonoomsete moodustiste poolt ületab füsioloogilise vajaduse, tekib patsiendil türeotoksikoos. Selline sündmus võib tekkida sõlmelise struuma loomuliku kulgemise tagajärjel või pärast täiendavate joodikoguste võtmist koos joodilisanditega või osana joodi sisaldavatest farmakoloogilistest ainetest. Funktsionaalse autonoomia kujunemise protsess kestab aastaid ja toob kaasa funktsionaalse autonoomia kliinilised ilmingud, peamiselt vanemas vanuserühmas (pärast 45 aastat) (tase B).

SISSEJUHATUS

ICD-10 kood(id):

RHK-10
Kood	Nimi
E05	Türotoksikoos [hüpertüreoidism]
E 05.0	Türeotoksikoos hajusa struumaga
E 05.1	Türotoksikoos mürgise üksiku sõlmelise struumaga
E 05.2	Türotoksikoos koos toksilise multinodulaarse struumaga
E 05.3	Türotoksikoos emakavälise kilpnäärmekoega
E 05.4	Kunstlik türetoksikoos
E 05.5	Kilpnäärme kriis või kooma
E 05.8	Muud türeotoksikoosi vormid
E 05.9	Türeotoksikoos, täpsustamata
E 06.2	Krooniline türeoidiit koos mööduva türotoksikoosiga

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev: 2013 (muudetud 2017).

Protokollis kasutatud lühendid:

AIT	-	autoimmuunne türeoidiit
BG	-	Gravesi haigus
TG	-	kilpnäärme hormoonid
TSH	-	kilpnääret stimuleeriv hormoon
MUTZ	-	multinodulaarne toksiline struuma
TA	-	türotoksiline adenoom
T3	-	trijodotüroniin
T4	-	türoksiini
kilpnääre	-	kilpnääre
TAB	-	kilpnäärme peennurga aspiratsioonibiopsia
PTH	-	parathgorgomon
hCG	-	kooriongonadotropiin
AT TPO-le	-	türeoperoksidaasi vastased antikehad
AT kuni TG	-	türeoglobuliini vastased antikehad
AT kuni rTTG		TSH retseptori vastased antikehad
mina 131	-	radioaktiivne jood
Pildivõimendi	-	endokriinne oftalmopaatia

Protokolli kasutajad: kiirabiarstid, üldarstid, sisearstid, endokrinoloogid.

Tõendite skaala:

A	Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga madal tõenäosus (++) eelarvamus, mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
V	Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga madal eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) eelarvamuste risk, tulemused mida saab üldistada vastavale populatsioonile .
KOOS	Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kalderiskiga (+), mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal kallutatuse risk (++ või +), mille tulemusi ei saa otseselt määrata jaotatakse asjaomasele elanikkonnale.
D	Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP	Parim kliiniline tava Soovitatav hea kliiniline tava põhineb KP väljatöötamise töörühma liikmete kliinilisel kogemusel.

Klassifikatsioon

TOlassifitseerimine:
1) Türeotoksikoos kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmise tõttu:
· Gravesi tõbi (GD);
toksiline adenoom (TA);
joodi põhjustatud hüpertüreoidism;
autoimmuunse türeoidiidi (AIT) hüpertüreoidne faas;
TSH - hüpertüreoidismi tõttu.
− TSH-d tootv hüpofüüsi adenoom;
- TSH ebapiisava sekretsiooni sündroom (türeotroofide resistentsus kilpnäärmehormoonidele).
trofoblastiline hüpertüreoidism.

2) Hüpertüreoidism, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide tootmisest väljaspool kilpnääret:
kilpnäärmevähi metastaasid, mis toodavad kilpnäärmehormoone;
Chorinoneepitelioom.

3) Türeotoksikoos, mis ei ole seotud kilpnäärme hormoonide hüperproduktsiooniga:
Narkootikumide põhjustatud türotoksikoos (kilpnäärmehormooni preparaatide üleannustamine);
Türotoksikoos, alaägeda de Quervaini türeoidiidi staadiumina, sünnitusjärgne türeoidiit.

Tabel 2. Struuma suuruste klassifikatsioon :

Tabel 3. Türotoksikoosi klassifikatsioon ja patogenees:

Türotoksikoosi vorm	Türeotoksikoosi patogenees
Gravesi haigus	Türeostimuleerivad antikehad
Kilpnäärme türotoksiline adenoom	Kilpnäärme hormoonide autonoomne sekretsioon
TSH-d sekreteeriv hüpofüüsi adenoom	TSH autonoomne sekretsioon
Joodi põhjustatud türotoksikoos	liigne jood
AIT (hasitoksikoos)	Türeostimuleerivad antikehad
	Folliikulite hävitamine ja kilpnäärmehormoonide passiivne sisenemine verre (kalloidorraagia)
Ravimitest põhjustatud türotoksikoos	Kilpnäärme ravimite üleannustamine
T4 ja T3 sekreteeriv munasarja teratoom	Kilpnäärmehormoonide autonoomne sekretsioon kasvajarakkude poolt
Kasvajad, mis eritavad hCG-d	HCG TSH-laadne toime
TSH retseptori mutatsioonid
McCune-Albright-Brytsevi sündroom	Kilpnäärmehormoonide autonoomne sekretsioon türotsüütide poolt
kilpnäärmehormoonide resistentsuse sündroom	TSH stimuleeriv toime türotsüütidele "tagasiside" puudumise tõttu

Diagnostika

MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA DIAGNOOSIPROTSEDUURID

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
Kaebused kohta:
· närvilisus;
· higistamine;
südamelöögid;
suurenenud väsimus;
söögiisu suurenemine ja sellest hoolimata kaalulangus;
üldine nõrkus;
· emotsionaalne labiilsus;
õhupuudus
unehäired, mõnikord unetus;
Halb kõrgendatud ümbritseva õhu temperatuuri taluvus;
kõhulahtisus
Ebamugavustunne silmadest - ebamugavustunne silmamunades, silmalaugude värisemine;
· menstruaaltsükli häired.

V ajalugu:
kilpnäärmehaigusi põdevate sugulaste olemasolu;
sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid;
kohalikud nakkusprotsessid (krooniline tonsilliit).

Füüsiline läbivaatus :
Kilpnäärme suuruse suurenemine;
Südame häired (tahhükardia, valjud südamehääled, mõnikord süstoolne müra tipus, suurenenud süstoolne ja diastoolse vererõhu langus, kodade virvenduse hood);
kesk- ja sümpaatilise närvisüsteemi häired (sõrmede, keele, kogu keha treemor, higistamine, ärrituvus, ärevus ja hirm, hüperrefleksia);
ainevahetushäired (kuumatalumatus, kehakaalu langus, söögiisu suurenemine, janu, kiirenenud kasv);
seedetrakti häired (lahtine väljaheide, kõhuvalu, suurenenud peristaltika);
Silma sümptomid (palpebraallõhede avanemine, eksoftalmos, hirmunud või ettevaatlik pilk, ähmane nägemine, kahelinägemine, ülemise silmalau mahajäämus alla vaadates ja alumine silmalaud üles vaadates).

Ligikaudu 40–50% HD-ga patsientidest areneb Pildivõimendi, mida iseloomustab orbiidi pehmete kudede kahjustus: retrobulbaarne kiud, silmamotoorsed lihased; nägemisnärvi ja silma abiaparaadi (silmalaud, sarvkest, sidekesta, pisaranääre) haaratusega. Patsientidel tekivad spontaanne retrobulbaarne valu, valu silmade liigutamisel, silmalaugude erüteem, silmalaugude turse või turse, sidekesta hüpereemia, kemoos, proptoos, okulomotoorsete lihaste liikuvuse piiramine. EOP kõige raskemad tüsistused on: optiline neuropaatia, keratopaatia koos okka moodustumisega, sarvkesta perforatsioon, oftalmopleegia, diploopia, lihaste süsteemist (lihasnõrkus, atroofia, myasthenia gravis, perioodiline halvatus)).

Laboratoorsed uuringud:
Tabel 4. Türotoksikoosi laboratoorsed näitajad:

Test*	Näidustused
TSH	Vähenenud alla 0,1 mIU/l
Tasuta T4	Edutati
Tasuta T3	Edutati
AT TPO-ks, AT TG-ks	Tõstetud
AT TSH retseptoriks	Tõstetud
ESR	Kõrgenenud alaägeda de Quervaini türeoidiidi korral
Kooriongonadotropiin	Kõrgenenud kooriokartsinoomi korral

* TSH kontsentratsioon türotoksikoosi korral peaks olema madal (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Mõnel patsiendil väheneb TSH tase ilma samaaegse kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemiseta veres (A-tase). Seda seisundit peetakse subkliiniliseks türeotoksikoosiks, välja arvatud juhul, kui see on põhjustatud muudest põhjustest (ravimid, rasked mitte-kilpnäärmehaigused). Normaalne või kõrgenenud TSH tase kõrge fT4 taseme taustal võib viidata TSH-d tootvale hüpofüüsi adenoomile või hüpofüüsi selektiivsele resistentsusele kilpnäärmehormoonide suhtes. 99-100% autoimmuunse türotoksikoosiga (tase B) patsientidest tuvastatakse rTSH-vastased antikehad. Ravi või haiguse spontaanse remissiooni käigus võivad antikehad väheneda, kaduda (tase A) või muuta oma funktsionaalset aktiivsust, omandades blokeerivad omadused (tase D).
40-60% autoimmuunse toksilise struuma (tase B) patsientidest tuvastatakse TG ja TPO antikehad. Mitte-autoimmuunse iseloomuga kilpnäärme põletikuliste ja destruktiivsete protsesside korral võivad antikehad esineda, kuid madalatel väärtustel (C-tase).
TPO ja TG vastaste antikehade taseme rutiinset määramist DTG diagnoosimiseks ei soovitata (tase B). PTO ja TG antikehade määramine toimub ainult autoimmuunse ja mitte-autoimmuunse türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika jaoks.

Instrumentaalne uuring:
Tabel 5. Türeotoksikoosi instrumentaalsed uuringud:

Uurimismeetod	Märge	UD
ultraheli	Määratakse kilpnäärme maht ja ehhostruktuur. GD korral: kilpnäärme mahu difuusne suurenemine, kilpnäärme ehhogeensus on ühtlaselt vähenenud, kaja struktuur on homogeenne, verevarustus suurenenud. AIT-ga: ehhogeensuse heterogeensus. MUTSiga: moodustised kilpnäärmes. Kilpnäärmevähi korral: sõlme ebaühtlaste kontuuridega hüpoehhoilised moodustised, kapsli taga oleva sõlme kasv ja lupjumine.	V
Kilpnäärme stsintigraafia. Kasutatakse tehneetsiumi isotoopi 99mTc, I 123, harvemini I 131	BG puhul täheldatakse isotoobi suurenemist ja ühtlast jaotumist. Funktsionaalse autonoomiaga akumuleerib isotoop aktiivselt toimiva sõlme, samal ajal kui ümbritsev kilpnäärmekude on allasurutud seisundis. Destruktiivse türeoidiidi (subakuutne, sünnitusjärgne) korral väheneb radiofarmatseutilise preparaadi omastamine. TA-d ja MUTS-i iseloomustavad "kuumad sõlmed", vähi korral - "külmad sõlmed"	A
	Kilpnäärme stsintigraafia on näidustatud MUTS-i jaoks, kui TSH tase on alla normi, või ektoopilise kilpnäärmekoe või retrosternaalse struuma paikseks diagnoosimiseks	V
	Joodipuuduses piirkondades on kilpnäärme stsintigraafia MUTS-iga näidustatud isegi siis, kui TSH tase on normi alumise piiri piirkonnas.	KOOS
CT skaneerimine	Need meetodid aitavad diagnoosida retrosternaalset struumat, selgitada struuma asukohta ümbritseva koe suhtes, määrata hingetoru ja söögitoru nihkumist või kokkusurumist.	V
Magnetresonantstomograafia
Röntgenuuring söögitoru baariumi kontrastiga
TABi tsütoloogiline uuring	Need viiakse läbi kilpnäärme sõlmede juuresolekul. Nõela biopsia on näidustatud kõigi palpeeritavate sõlmede jaoks; vähktõve risk on ühesugune üksikute sõlmede moodustumise ja multinodulaarse struuma korral. Kilpnäärme neoplasmide korral tuvastatakse vähirakud. AIT-ga - lümfotsüütiline infiltratsioon.	V

Tabel 6. Täiendavad türeotoksikoosi diagnostikameetodid:

Uuringu tüüp	Märge	Kohtumise tõenäosus
EKG	Rütmihäirete diagnoosimine	100%
24-tunnine Holteri EKG monitor	Südamehaiguste diagnoosimine	70%
Rindkere röntgen/fluorograafia	Konkreetse protsessi välistamine CHF-i arenguga	100%
Kõhuõõne organite ultraheli	CHF juuresolekul toksiline maksakahjustus	50%
ECHO kardiograafia	Tahhükardia esinemisel	90%
EGDS	Kui esineb kaasuv haigus	50%
Densitomeetria	Osteoporoosi diagnoosimine	50%

Tabel 7. Eriarsti konsultatsiooni näidustused:
· neuropatoloogi/epileptoloogi konsultatsioon - epilepsia diferentsiaaldiagnostika;
kardioloogi konsultatsioon - "türotoksilise südame", CHF, arütmiate tekkega;
konsultatsioon silmaarstiga - kombinatsioonis pildivõimendustoruga nägemisnärvi funktsiooni hindamiseks, eksoftalmose astme hindamiseks ja silmaväliste lihaste töö rikkumiste tuvastamiseks;
kirurgi konsultatsioon - kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks;
onkoloogi konsultatsioon - pahaloomulise protsessi olemasolul;
allergoloogi konsultatsioon - türeostaatikumide võtmisel kõrvaltoimete tekkega nahailmingute kujul;
gastroenteroloogi konsultatsioon - kõrvaltoimete tekkega türeostaatikumide võtmisel, pretibiaalse müksedeemi esinemisel;
sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon - raseduse ajal;
hematoloogi konsultatsioon - agranulotsütoosi tekkega.

Diagnostiline algoritm:

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 8. Türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika:

Diagnoos	Diagnoosi kasuks
Gravesi haigus	Hajus muutused stsintigrammil, kõrgenenud TPO-vastaste antikehade tase, kujutise võimendustorude olemasolu ja pretibiaalne mükseem
Multinodulaarne toksiline struuma	Stsintigraafilise mustri heterogeensus
Autonoomsed "kuumad" sõlmed	"Kuum" keskenduge skannimisele
Subakuutne de Quervaini türeoidiit	Kilpnääre ei ole skaneerimisel visualiseeritud, ESR-i ja türeoglobuliini taseme tõus, valusündroom
iatrogeenne türeotoksikoos, amiodaroonist põhjustatud türotoksikoos	Anamneesis interferooni, liitiumi või suures koguses joodi sisaldavate ravimite (amiodaroon) võtmine
TSH-d tootv hüpofüüsi adenoom	TSH taseme tõus, TSH vastuse puudumine türoliberiini stimulatsioonile
Kooriokartsinoom	Inimese kooriongonadotropiini taseme tõstmine
kilpnäärmevähi metastaasid	Enamikul juhtudest oli varem türeoidektoomia.
Subkliiniline türotoksikoos	Kilpnäärme joodi omastamine võib olla normaalne
Türotoksikoosi kordumine	Pärast GD-ravi
Struma ovarii – kilpnäärmekude sisaldav munasarja teratoom, millega kaasneb hüpertüreoidism	suurenenud radiofarmatseutiliste ainete omastamine vaagnapiirkonnas kogu keha skaneerimisel

Lisaks viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi haigusseisunditega, mis on kliiniliselt sarnased türeotoksikoosiga ja TSH supressiooniga ilma türotoksikoosita:
ärevusseisundid;
feokromotsütoom;
Eutüreoidse patoloogia sündroom (TSH taseme allasurumine raske somaatilise mitte-kilpnäärme patoloogia korral) ei põhjusta türeotoksikoosi teket.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Ravis kasutatud ravimite rühmad vastavalt ATC-le

Ravi (ambulatoorne)

RAVITAKTIKA AMBLATSERNIAL TASANDIL: varem diagnoositud Gravesi tõvega patsiendid ilma haiguse dekompensatsioonita, radiojoodravi mittevajavad, kirurgilist ravi, türotoksilise kriisita kuuluvad ambulatoorsele ravile. .

Mitteravimite ravi:
· Režiim: sõltub haigusseisundi tõsidusest ja tüsistuste olemasolust. Välistada füüsiline aktiivsus, tk. türeotoksikoosiga suureneb lihasnõrkus ja väsimus, häirub termoregulatsioon, suureneb koormus südamele.
· Dieet: enne eutüreoidismi tuvastamist on vaja piirata joodi tarbimist kontrastainetega, tk. jood aitab enamikul juhtudel kaasa türeotoksikoosi tekkele. Kofeiin tuleks välja jätta, sest. kofeiin võib süvendada türeotoksikoosi sümptomeid.

Ravi:
Konservatiivne türeostaatiline ravi:
Kilpnäärmehormoonide tootmise pärssimiseks kilpnäärme poolt on vaja kasutada tiamasool. Kasutage tiamasooli ööpäevases annuses 20-40 mg. Raske kliinilise ja biokeemilise hüpertüreoidismi korral võib annuseid suurendada 50-100% Vastuvõturežiim - tavaliselt 2-3 korda päevas, ravimit on lubatud võtta 1 kord päevas.
Türeostaatilise ravi kõrvaltoimed on võimalikud: allergilised reaktsioonid, maksapatoloogia (1,3%), agranulotsütoos (0,2–0,4%). Palaviku, artralgia, keelehaavandite, farüngiidi või raske enesetunde tekkimisel tuleb türeostaatikumide kasutamine viivitamatult lõpetada ja määrata laiendatud leukogramm. Konservatiivse ravi kestus türeostaatikumidega on 12-18 kuud.
* TSH püsib türeotoksikoosi ravis pikka aega (kuni 6 kuud) alla surutud. Seetõttu ei kasutata türeostaatiliste ravimite annuse kohandamiseks TSH taseme määramist. Esimene TSH taseme kontroll viiakse läbi mitte varem kui 3 kuud pärast eutüreoidismi saavutamist.

Türeostaatikumi annust tuleb kohandada sõltuvalt vaba T4 tasemest. Esimene vaba T4 kontroll määratakse 3-4 nädalat pärast ravi algust. Türeostaatiline annus vähendatakse pärast vaba T4 normaalse taseme saavutamist säilitusannuseni (7,5-10 mg). Seejärel kontrollitakse vaba T4 1 kord 4-6 nädala jooksul skeemi "Blokeeri" abil ja 1 kord 2-3 kuu jooksul skeemi "Blokeeri ja asenda (levotüroksiin 25-50 mcg)" abil piisavates annustes.

Enne türeostaatilise ravi kaotamist on soovitav määrata tase TSH retseptori vastased antikehad, kuna see aitab ennustada ravi tulemust: madala AT-rTTH tasemega patsientidel on suurem tõenäosus saada stabiilne remissioon.

Enamikule patsientidele, kelle südame löögisagedus puhkeolekus on suurem kui 100 lööki minutis või kellel on südame-veresoonkonna haigus, tuleb manustada β-blokaatorid 3-4 nädala jooksul (anapriliin 40-120 mg/ööpäevas, atenolool 100 mg/ööpäevas, bisoprolool 2,5-10 mg/ööpäevas).

Kombineerides EOP-ga ja neerupealiste puudulikkuse sümptomite esinemisega, kasutavad nad seda kortikosteroidravi: prednisoloon 10-15 mg või hüdrokortisoon 50-75 mg intramuskulaarselt.

Türotoksikoosi ravi raseduse ajal:
Kui esimesel trimestril tuvastatakse TSH allasurutud tase (alla 0,1 mU / l), tuleb kõigil patsientidel määrata f T4 ja f T3 tase. HD ja gestatsiooni türeotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika põhineb struuma, rTSH-i antikehade, EOP-i tuvastamisel; TPO-vastaste antikehade tuvastamine seda ei võimalda (tase B). Kilpnäärme stsintigraafia läbiviimine on absoluutselt vastunäidustatud. Raseduse ajal türeotoksikoosi valikravi on kilpnäärmevastased ravimid.

PTU ja tiamasool tungivad vabalt läbi platsentaarbarjääri, sisenevad loote verre ning võivad põhjustada kilpnäärme alatalitluse ja struuma teket ning vähenenud intelligentsiga lapse sündi. Seetõttu on türeostaatikumid ette nähtud võimalikult väikestes annustes, mis on piisavad kilpnäärmehormoonide taseme hoidmiseks, mis on 1,5 korda kõrgem kui mitterasedatel naistel, ja TSH on rasedatele iseloomulikust tasemest madalam. Tiamazooli annus ei tohi ületada 15 mg päevas, propüültiouratsiili annus * - 200 mg päevas.

fT4 kontroll viiakse läbi 2–4 nädala pärast. Pärast fT4 sihttaseme saavutamist vähendatakse türeostaatilist annust säilitusannuseni (tiamazool kuni 5-7,5 mg, propitsiil kuni 50-75 mg). FT4 taset tuleb jälgida kord kuus. Teise ja kolmanda trimestri lõpuks toimub suurenenud immunosupressiooni tõttu HD immunoloogiline remissioon ja enamikul rasedatel naistel türeostaatiline ravi tühistatakse.
valitud ravim esimesel trimestril on kutsekool, teises ja kolmandas - tiamasool (tase C). See on tingitud asjaolust, et tiamasooli võtmine üksikjuhtudel võib olla seotud kaasasündinud anomaaliatega, mis tekivad organogeneesi perioodil esimesel trimestril.Kui PTU ei ole kättesaadav ja see ei talu, võib tiamasooli välja kirjutada. Tiamasooli saavatel patsientidel on raseduse kahtluse korral vajalik võimalikult kiiresti teha rasedustest ja selle ilmnemisel viia nad üle PTU-sse ning teise trimestri alguses naasta uuesti tiamasooli võtmise juurde.
Kui patsient sai algselt PTU-d, on samamoodi soovitatav ta teise trimestri alguses tiamazoolile üle viia.
Skeemi "blokeeri ja asenda" kasutamine raseduse ajal vastunäidustatud(tase A). "Blokeeri ja asenda" režiim hõlmab türeostaatikumide suuremate annuste kasutamist, mis võib viia loote hüpotüreoidismi ja struuma tekkeni.
Raske türeotoksikoosi ja kilpnäärmevastaste ravimite suurte annuste võtmise vajaduse korral, samuti türeostaatikumide talumatuse korral (allergilised reaktsioonid või raske leukopeenia) või rase naise keeldumine türeostaatikumide võtmisest, kirurgiline ravi on näidustatud, mida saab läbi viia teisel trimestril (C tase).

Tabel 9. Gravesi tõve ravi rasedatel:

Diagnostika aeg	Olukorra tunnused	Soovitused
HD diagnoositud raseduse ajal	HD diagnoositud esimesel trimestril	Alustage propüültiouratsiili* võtmist.
	HD diagnoositud pärast esimest trimestrit	Alustage tiamasooli võtmist. Mõõtke rTTH antikeha tiiter, kui see on kõrgenenud, korrake 18-22 nädala ja 30-34 nädala järel. Kui türeoidektoomia on vajalik, on teine ​​trimester optimaalne.
HD diagnoositud enne rasedust	Võtab tiamasooli	Minge üle propüültiouratsiilile* või katkestage türeostaatikumide kasutamine niipea, kui rasedustest on kinnitust leidnud. Mõõtke rTTH antikeha tiiter, kui see on kõrgenenud, korrake 18-22 nädala ja 30-34 nädala järel.
	Remissioonis pärast türeostaatikumide kaotamist.	Eutüreoidismi kinnitamiseks määrake kilpnäärme funktsioon. RTTG antikehade tiitrit ei tohiks mõõta.
	Sai radiojoodravi või tehti kilpnäärme eemaldamine	Mõõtke rTTG antikehade tiiter esimesel trimestril, kui see on kõrgenenud, korrake 18-22 nädala pärast

Pärast türeoidektoomiat või kilpnäärme äärmiselt subtotaalset resektsiooni määratakse asendusravi levotüroksiiniga kiirusega 2,3 μg/kg kehakaalu kohta.

Hoidmine radiojoodravi rase vastunäidustatud. Kui I 131 manustati kogemata rasedale, tuleb teda teavitada kiirgusriskist, sealhulgas loote kilpnäärme hävimise ohust, kui 131 I võeti pärast 12 rasedusnädalat. Puuduvad soovitused raseduse katkestamise poolt ega vastu, mille ajal naine sai 131 I.

TSH taseme mööduva hCG-st põhjustatud langusega raseduse varases staadiumis türeostaatikume ei määrata.
Kui naisel on sünnitusjärgsel perioodil türeotoksikoos, on vaja läbi viia HD ja sünnitusjärgse türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika. Naistele, kellel on sünnitusjärgse türeoidiidi türeotoksilise faasi rasked sümptomid, võib soovitada beetablokaatoreid.

Ravimitest põhjustatud türeotoksikoosi ravi:
Manifesti raviks joodi indutseeritud türotoksikoosi korral kasutatakse β-blokaatoreid monoteraapiana või kombinatsioonis tiamasooliga.
Patsientidel, kellel tekkis ravi ajal türeotoksikoos interferoon-α või interleukiin-2, on vaja läbi viia HD ja tsütokiinist põhjustatud türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika.

Teraapia taustal amiodaroon kilpnäärme funktsiooni hindamine on soovitatav enne, 1 ja 3 kuud pärast ravi algust, seejärel 3-6-kuuliste intervallidega. Otsus amiodarooni võtmise lõpetamise kohta türeotoksikoosi tekke taustal tuleb teha individuaalselt, võttes aluseks kardioloogi konsultatsiooni ja alternatiivse tõhusa antiarütmilise ravi olemasolu või puudumise. I tüüpi amiodaroonist põhjustatud türeotoksikoosi raviks tuleb kasutada tiamazooli ja 2. tüüpi amiodaroonist põhjustatud türeotoksikoosi raviks glükokortikosteroide. Raske amiodaroonist põhjustatud türeotoksikoosi korral, mis ei allu monoteraapiale, samuti olukordades, kus haiguse tüüpi ei ole võimalik täpselt määrata, on näidustatud türeostaatikumide ja glükokortikoidide kombinatsioon. Amiodaroonist põhjustatud türeotoksikoosiga patsientidel tuleb tiamasooli ja prednisolooni agressiivse kombineeritud ravi puudumisel teha türeoidektoomia.

Endokriinse oftalmopaatiaga patsientide HD ravimeetodid:
Türestaatiline ravi HD ja EOP-ga patsientidel viiakse eelistatavalt läbi vastavalt skeemile "blokeeri ja asenda" (tase C). HD kirurgiline ravi kombinatsioonis EOP-ga on soovitatav läbi viia täieliku kilpnäärme eemaldamise raames, et vältida EOP progresseerumist operatsioonijärgsel perioodil (tase B).

Kõik GD ja EOP-ga patsiendid vajavad operatsioonijärgse hüpotüreoidismi kohustuslikku meditsiinilist korrigeerimist alates 1. päevast pärast operatsiooni, millele järgneb regulaarne TSH taseme määramine vähemalt kord aastas.

Radiojoodravi võib soovitada EOP-ga patsientidel HD türeotoksikoosi ohutu ravina, mis ei too kaasa selle kulgu halvenemist, eeldusel, et kiiritusjärgsel perioodil saavutatakse levotüroksiini asendusravi taustal stabiilne eutüreoidne seisund ( tase C).

Kirurgilise ravi ehk RIT BG planeerimisel tuleb arvestada pildivõimendi tegevus. Patsiendid, kellel on pildivõimendi toru inaktiivne faas (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT on vastunäidustatud. HD ja EOP-ga patsiendid peavad suitsetamisest loobuma, samuti vähendama kehakaalu (B-tase).

Oluliste ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus on 100%):
Tabel 9. HD raviks kasutatavad ravimid:

Farmakoloogiline rühm	Ravimite rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus	Rakendusviis	Tõendite tase
Kilpnäärmevastane aine	tiamasool H03BB02	Tabletid 5 ja 10 mg suukaudselt, päevane annus 10-40 mg (1-3 annust)	V
	Propüültiouratsiil* H03BA02	Tabletid 50 mg suukaudselt, päevane annus 300-400 mg (3 annuse jaoks)
β-blokaatorid
Mitteselektiivne (β1, β2)	Propranolool C07AA05	Suukaudselt 10-40 mg 3-4 korda päevas	V
Kardioselektiivne (β1)	Atenolool C07AB03	Tabletid suu kaudu, 25-100 mg 1-2 korda päevas	V

Täiendavate ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus alla 100%):
Tabel 10. Neerupealiste puudulikkuse korral kasutatavad ravimid:
* taotleda pärast registreerimist Kasahstani Vabariigi territooriumil

Kirurgiline sekkumine: ei.

Edasine juhtimine[4-6]:
· Türeostaatilist ravi saavate patsientide jälgimine toimub kõrvalnähtude, nagu lööve, maksapatoloogia, agranulotsütoos, varaseks avastamiseks. Hüpotüreoidismi varaseks avastamiseks ja asendusravi määramiseks on vaja iga 4 nädala järel uurida vaba T4 ja TSH taset. Aasta jooksul pärast eutüreoidismi saavutamist tehakse kilpnäärme funktsiooni laboratoorne hindamine kord 3-6 kuu jooksul, seejärel iga 6-12 kuu järel.
· Rasedatel naistel GD-ga on vaja kasutada türeostaatikumide väikseimaid annuseid, tagades, et kilpnäärme hormoonide tase on veidi üle võrdlusvahemiku, allasurutud TSH-ga. Kilpnäärme funktsiooni raseduse ajal tuleb hinnata kord kuus ja türeostaatilist annust kohandada vastavalt vajadusele.

Pärast radioaktiivse joodravima 131 kilpnäärme funktsioon väheneb järk-järgult. TSH taseme kontroll - iga 3-6 kuu järel. Kilpnäärme alatalitlus tekib tavaliselt 2-3 kuud pärast ravi, selle avastamisel tuleb kohe määrata levotüroksiin.

Pärast kilpnäärme eemaldamist Seoses BG-ga on soovitatav:
Lõpetage kilpnäärmevastaste ravimite ja ẞ-blokaatorite võtmine;
alustage levotüroksiini võtmist ööpäevase annusega, mis vastab patsiendi kehakaalule (1,6-1,8 mcg / kg), 6-8 nädalat pärast levotüroksiini võtmise algust, määrake TSH tase ja vajadusel kohandage annust (levotüroksiini võtmine on eluaegne asendusravi, TSH taseme määramine peaks toimuma vähemalt 2-3 korda aastas);
Esimestel päevadel pärast operatsiooni on vaja määrata kaltsiumi (soovitavalt vaba kaltsiumi) ja PTH tase ning vajadusel määrata kaltsiumi- ja D-vitamiini toidulisandid.
Hüpoparatüreoidismi korral on peamiseks ravimeetodiks hüdroksüülitud D-vitamiini preparaadid (alfakaltsidool, kaltsitriool) Annus valitakse rangelt individuaalselt, lähtudes seerumi kaltsiumisisaldusest, mis määratakse 1 kord 3 päeva jooksul. Ravimi algannus sõltub vaba kaltsiumi tasemest (alla 0,8 mmol / l: 1-1,5 mcg / päevas; 0,8-1,0 mmol / l: 0,5-1 mcg / päevas).

D-vitamiini minimaalsele ega maksimaalsele annusele piiranguid ei ole. Piisava annuse kriteeriumiks on ioniseeritud kaltsiumi tase mitte kõrgem kui 1,2 mmol/l 10 päeva jooksul; pärast piisava annuse valimist jälgitakse pidevalt kaltsiumi taset 1 kord 2-4 nädala jooksul, vajadusel kohandatakse ravimi annust.Lisaks määratakse kaltsiumipreparaate annuses 500-3000 mg / päevas, et tagada piisav kaltsiumi omastamine. kehasse.

Edaspidi tuleb patsiente, kellele on tehtud kilpnäärme eemaldamine ja kes saavad asendusravi levotüroksiiniga, jälgida tavapärasel viisil, nagu ka hüpotüreoidismiga (hüpoparatüreoidismiga) patsiente.
Pärast ravi või kirurgilist ravi tuleb patsienti jälgida kogu oma elu hüpotüreoidismi arengu tõttu.

Ravi efektiivsuse näitajad:
türeotoksikoosi sümptomite vähendamine või kõrvaldamine, võimaldades patsiendi üleviimist ambulatoorsele ravile;
struuma suuruse vähendamine;
Eutüreoidismi säilitamiseks vajalike türeostaatikumide annuse vähendamine;
TSH retseptorite vastaste antikehade kadumine või sisalduse vähenemine.

Ravi (haigla)

RAVI TAKTIKA STATSIAARSEIL TASANDIL: äsja diagnoositud türeotoksikoosiga, radiojoodravi ja kirurgilise ravi, samuti dekompensatsiooni ja türeotoksilise kriisi seisundis patsiendid kuuluvad statsionaarsele ravile. .

Patsiendi jälgimiskaart, patsiendi suunamine

Mitteravimite ravi: vaata ambulatoorset taset.

Ravi radioaktiivse joodiga:
Tunnistus Radioaktiivse joodravi jaoks on järgmised:
türotoksikoosi operatsioonijärgne kordumine;
Korduv türeotoksikoosi kulg türeostaatikumidega ravi taustal;
Türeostaatikumide talumatus.

HD-ga patsientidel, kellel ei arene haiguse remissioon 1...2 aastat pärast tiamasoolravi, tuleb kaaluda ravi radioaktiivse joodiga või kilpnäärme eemaldamist.
Raske türeotoksikoosiga inimestel, kui kogu T4 tase > 20 mcg / dl (260 nmol / l) või fT4 tase > 5 ng / dl (60 pmol / l) enne I 131 ravi, on vajalik tiamazooli määramine. ja β-blokaatorid, et neid näitajaid normaliseerida. Narkootikumide ravi türeostaatikumidega lõpetatakse tavaliselt 10 päeva enne I 131 vastuvõttu (raske türeotoksikoosi korral võib ravi katkestada 3-5 päeva enne). Raske türeotoksikoosi ja/või suure struumaga patsientidel ei tohi türeostaatikumide kasutamist enne radioaktiivse joodravi katkestamist kilpnäärme tormi vältimiseks.

Ravi: vaata ambulatoorset taset.

Türotoksiline kriis (TK)- haruldane haigus, mida iseloomustab multisüsteemne kahjustus ja suremus 8–25% juhtudest. TK diagnostilised kriteeriumid - ühtsed diagnostilised kriteeriumid (BWPS skaala).

Kõik TC-ga patsiendid vajavad jälgimist intensiivravi osakonnas, tuleb jälgida kõiki elutähtsaid funktsioone. Ravi tuleb alustada kohe, ootamata hormonaalse vereanalüüsi tulemusi.

Tabel 11 Kilpnäärme tormi ravi:

LS

Annus

Selleks, et välja selgitada, kummal on difuus juures kurja struuma kood mikroobide 10 jaoks ja mida see tähendab, peate välja mõtlema, mis on nimetus "mikroobne 10". See tähistab "rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni" ja on regulatiivne dokument, mille ülesanne on kombineerida metoodilisi lähenemisviise ja võrrelda materjale arstide seas üle maailma. Lihtsamalt öeldes on see kõigi teadaolevate haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. Ja number 10 näitab selle klassifikaatori revisjoni versiooni, hetkel on see 10. Ja difuusne sõlmeline struuma patoloogiana kuulub IV klassi, sealhulgas endokriinsüsteemi haigused, ainevahetus- ja seedehäired, millel on tähtnumbrilised koodid E00 kuni E90. Kilpnäärmehaigused hõivavad positsioone E00 kuni E07.

Kui me räägime difuussest nodulaarsest struumast, siis tuleb meeles pidada, et klassifikatsioon mikroobide 10 järgi ühendab rühma erinevad kilpnäärme patoloogiad, mis erinevad nii välimuse põhjuste kui ka morfoloogia poolest. Need on nodulaarsed kasvajad kilpnäärme kudedes (ühesõlmeline ja mitmesõlmeline) ja selle kudede patoloogiline kasv düsfunktsiooni tõttu, samuti endokriinsete organite haigustega seotud segavormid ja kliinilised sündroomid.

Neid saab diagnoosida ka erineval viisil, mõned patoloogiad "moonutavad" kaela visuaalselt, mõnda on tunda ainult palpatsiooni ajal, teised määratakse üldiselt ainult ultraheli abil.

Haiguste morfoloogia võimaldab eristada järgmisi tüüpe: difuusne, nodulaarne ja hajus nodulaarne struuma.

Üks ICD 10. revisjoniga tehtud muudatusi oli kilpnäärme patoloogiate klassifitseerimine mitte ainult morfoloogiliste tunnuste, vaid ka välimuse põhjuste järgi.

Seega eristatakse järgmisi struuma tüüpe:

• endeemiline päritolu joodipuudusest;
• eutüreoidne või mittetoksiline;
• türeotoksilised seisundid.

Näiteks kui võtta arvesse endeemilist struuma mikroobi 10, mis tekkis joodipuuduse tagajärjel, omistatakse sellele kood E01. Ametlik sõnastus on järgmine: "kilpnäärmehaigused, mis on seotud joodipuuduse ja sellega seotud seisunditega." Kuna see rühm ühendab endeemilise struuma difuusseid ja nodulaarseid vorme, aga ka nende segavorme, võib selle rahvusvahelise klassifikatsiooni koodi alla omistada difuusse sõlmelise struuma, kuid ainult need liigid, mis arenesid välja joodipuuduse tõttu.

Mikroobne kood 10 E04 viitab juhuslikele mittetoksilistele struuma vormidele. See hõlmab nii hajusat kui ka sõlmetüüpi - ühte või mitut sõlme. Ehk siis difuusselt nodulaarset struumat, mille põhjuseks ei ole joodipuudus, vaid näiteks geneetiline eelsoodumus kilpnäärme talitlushäiretele, saab “märgistada” tähtnumbrilise koodiga E04.

Kui pöörate tähelepanu mikroobse koodi E05 alla kuuluvatele haiguste rühmale, on nende patoloogiate põhikontseptsiooniks türeotoksikoos. Türeotoksikoos on seisund, mille korral tekib organismi toksiline mürgistus kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega veres, näiteks kilpnäärme adenoom. Selliste protsesside peamised põhjused on toksilised struuma tüübid: difuusne toksiline struuma, nodulaarne toksiline struuma (üksik- ja multinodulaarne) ja nende segavorm. Seega kuulub difuusse nodulaarse struuma toksiline tüüp konkreetselt E05 rühma.

Kilpnäärmehaigused võivad olla organismile väga ohtlikud. Nende hulka kuuluvad difuusne nodulaarne struuma. Seetõttu on nende õigeaegne diagnoosimine ja ravi soodsa prognoosi võti.

Siiski ei ole alati võimalik ühe arsti poole pöörduda. Mõnikord on vaja kolida teise linna või riiki. Või muutub võimalikuks ravi jätkamine välismaa kliinikus kogenumate spetsialistide juures. Jah, ja arstid peavad jagama uuringute ja laboriuuringute andmeid. Just sellistel puhkudel on tunda sellise dokumendi tähtsust ja kasulikkust nagu mikroob 10. Tänu sellele kustuvad piirid erinevate riikide arstide vahel, mis loomulikult säästab nii aega kui ressursse. Ja aeg, nagu teate, on väga kallis.