Gastroösofageaalne refluks (K21), gastroösofageaalne refluks ilma ösofagiidita (K21.9), gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga (K21.0)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Avaldamise eesmärk
Tutvustada praktikuid tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel põhinevate viimaste andmetega gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) adekvaatse diagnoosimise meetodite, ravitaktika ja ratsionaalse farmakoteraapia tunnuste kohta.

Võtmepunktid
Levimuse poolest on GERD gastroenteroloogiliste haiguste seas esikohal. GERD juhtiv sümptom - kõrvetised - avastatakse 20-40% arenenud riikide elanikkonnast. Venemaal on GERD levimus 18-46%. GERD diagnoosimine varases staadiumis põhineb esmasel suunamisel ja haiguse kliinilise pildi analüüsil. Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) võimaldab määrata refluksösofagiidi esinemist, hinnata selle raskusastet ja tuvastada söögitoru epiteeli silindrotsellulaarset metaplaasiat. Haiguse refraktaarse kulgemise korral (veenva kliinilise ja endoskoopilise remissiooni puudumine 4-8 nädala jooksul pärast ravi prootonpumba inhibiitoriga - PPI - standardannuses), samuti haiguse tüsistuste esinemine (striktsioonid). , Barretti söögitoru), on vaja läbi viia uuring spetsialiseeritud haiglas või gastroenteroloogiakliinikus, sealhulgas nende asutuste ambulatoorsetes osakondades. Vajadusel tuleb patsientidele teha endoskoopia koos söögitoru seina biopsiaga ja biopsiaproovide histoloogiline uurimine, et välistada Barretti söögitoru, adenokartsinoom ja eosinofiilne ösofagiit; intraösofageaalne igapäevane pH-meetria või pH-impedantsomeetria; kõrge eraldusvõimega söögitoru manomeetria; söögitoru ja mao röntgenuuring.

GERD-ga patsientide ravi tuleb kohandada vastavalt haiguse kliinilistele ilmingutele ja sümptomite raskusele. Ravi eesmärgiks on sümptomite kõrvaldamine, erosiooni ösofagiidi korral - erosioonide paranemine ja tüsistuste ennetamine, Barretti söögitoru puhul - söögitoru düsplaasia ja adenokartsinoomi progresseerumise ja arengu ennetamine.

Praeguseks peetakse PPI-sid kõige tõhusamateks ja ohutumateks ravimiteks GERD raviks. PPI-sid kasutatakse pikaajaliseks põhi- (vähemalt 4-8 nädalat) ja säilitusraviks (6-12 kuud). Patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetod "happetasku" vähendamiseks ja happe neutraliseerimiseks söögitoru-mao ristmiku piirkonnas GERD-ga patsientidel on alginaatide tarbimine, mis moodustavad mao sisu takistava mehaanilise barjääri. söögitorusse viskamisest. Antatsiide kasutatakse nii harvaesinevate kõrvetiste monoteraapiana, millega ei kaasne ösofagiidi teket, kui ka GERD-i komplekssetes raviskeemides sümptomite kiireks kõrvaldamiseks. Adsorbente kasutatakse nii mitteerosioonse reflukshaiguse monoteraapiana kui ka GERD kompleksravi osana, eriti segatüüpi (happe + sapi) refluksi korral. Prokineetilised preparaadid aitavad kaasa söögitoru normaalse füsioloogilise seisundi taastamisele, toimides GERD patogeneetilistele mehhanismidele, vähendades söögitoru alumise sulgurlihase mööduvate lõdvestuste arvu ja parandades söögitoru kliirensit, stimuleerides seedesüsteemi aluseks olevate osade motoorset funktsiooni. trakti. Prokineetikat saab kasutada GERD kompleksravi osana koos PPI-dega.

Refluksivastane kirurgiline ravi on näidustatud haiguse keerulise kulgemise korral (korduv verejooks, söögitoru peptilised kitsendused, Barretti söögitoru arenemine koos epiteeli kõrge astme düsplaasiaga, sageli esinev aspiratsioonipneumoonia). GERD kirurgiline ravi on efektiivsem selle tüüpiliste ilmingutega patsientidel ja PPI-ravi efektiivsuse korral.

Järeldus
Kliiniliste soovituste rakendamine võib aidata parandada GERD-ga patsientide arstiabi kvaliteeti ja ennetada tüsistusi, järgides eelkõige vajalikke ravitingimusi, viies läbi vastavate patsientide rühmade aktiivset ambulatoorset jälgimist.

Märksõnad Võtmesõnad: gastroösofageaalne reflukshaigus, gastroösofageaalne refluks, refluksösofagiit, mitteerosioonne reflukshaigus, happetasku, prootonpumba inhibiitor, alginaat, angtatsiid, prokineetiline ravim.

Sissejuhatus

Viimase 3 aasta jooksul pärast gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) diagnoosimise ja ravi kliiniliste juhiste avaldamist on saadud uusi andmeid selle haigusega patsientide diagnoosimise ja ravi tõhusate meetodite kohta, mistõttu oli vaja avaldada käesolev väljaanne. soovitusi.

GERD probleem on endiselt väga aktuaalne. Levimuse poolest on GERD gastroenteroloogiliste haiguste seas esikohal. Kõrvetisi - GERDi juhtivat sümptomit - täheldatakse 20-40% arenenud riikide elanikkonnast. Venemaal on GERD levimus 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. GERD olulisus tuleneb ka asjaolust, et see toob kaasa patsiendi elukvaliteedi olulise languse, eriti öiste sümptomitega, söögitoruväliste sümptomite ilmnemisega (valu rinnus, püsiv köha) ja tüsistuste riskiga nagu haavandite ja erosioonide verejooks, peptiliste striktuuride teke ja kõige suuremat kahtlust põhjustav söögitoru adenokartsinoom (AKA) Barretti söögitoru taustal. GERD-ga patsientide ravimisel tekivad teatud raskused. Kui kaksteistsõrmiksoole haavandite (kaksteistsõrmiksoole haavandite) paranemisaeg on keskmiselt 3-4 nädalat, maohaavandite puhul - 4-6 nädalat, võib söögitoru erosioonide paranemise kestus paljudel patsientidel ulatuda 8-12 nädalani. Samal ajal ilmneb mõnel patsiendil resistentsus antisekretoorsete ravimite suhtes ja vähene ravijärgimine. Pärast ravimite ärajätmist tekib kiiresti haiguse retsidiiv, mis on peamine riskitegur Barretti söögitoru, söögitoru vähieelse patoloogia tekkeks.

Sihtmärk Nendest soovitustest on esitatud uusimad usaldusväärsed andmed GERD adekvaatse diagnoosimise meetodite, ravitaktika ja ratsionaalse farmakoteraapia tunnuste kohta tõenduspõhise meditsiini põhimõtete alusel.

Definitsioon

GERD- krooniline retsidiveeruv haigus, mis on põhjustatud gastroösofageaalse tsooni organite motoorse evakuatsioonifunktsiooni rikkumisest ja mida iseloomustab mao ja mõnikord kaksteistsõrmiksoole sisu korrapärane korduv tagasivool söögitorusse, mis põhjustab kliiniliste sümptomite ilmnemist. halvendab patsientide elukvaliteeti, distaalse söögitoru limaskesta (SO) kahjustusi koos düstroofsete muutustega mittekeratiniseeritud kihilise lameepiteeli, katarraalse või erosioon-haavandilise ösofagiidi (refluksösofagiit) ja mõnel juhul patsiendid - silindriline metaplaasia.

mitteerosioonne reflukshaigus(NERD) ja erosiivne ösofagiit tuleks käsitleda kahe GERD vormina. NERD on GERD alamkategooria, mida iseloomustavad refluksist põhjustatud ja elukvaliteeti nõrgestavad sümptomid ilma söögitoru limaskesta erosioonideta, mida on näha tavapärasel endoskoopial, praeguse antisekretoorse ravi puudumisel. Testimine prootonpumba inhibiitoritega (PPI), patoloogilise refluksi tuvastamine pH-meetria abil või ösofagiidi spetsiifilised endoskoopilised tunnused kõrgtehnoloogiliste meetodite (kõrge eraldusvõimega suurendus, kitsa spektriga endoskoopia) uuringute käigus võivad kinnitada NERD diagnoosi.

NERD-i tuleks eristada funktsionaalsest kõrvetistest, mille puhul ei esine patoloogilist gastroösofageaalset refluksi. Funktsionaalsete kõrvetistega patsientidel, mis moodustavad väikese heterogeense rühma, on sümptomite tekkemehhanismid erinevad. Antisekretoorseid ravimeid kasutavaid ravimiteste ei saa pidada spetsiifilisteks, kuid nende negatiivne tulemus näitab GERD puudumise suurt tõenäosust.
Barretti söögitoru on distaalse söögitoru limaskesta lameepiteeli asendumine näärmete metaplastilise kolonnepiteeliga, mis tuvastatakse endoskoopilise uurimise käigus ja mida kinnitab biopsia histoloogilises uuringus soole metaplaasia, mis mõnel juhul suurendab AKP tekke riski. .

ICD-10 kodeerimine

K21 Gastroösofageaalne refluks

K21.0 Gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga (refluksösofagiit)

K21.9 Gastroösofageaalne refluks ilma ösofagiidita

K22.1 Söögitoru haavand

Etioloogia ja patogenees

Patogeneesi peamised tegurid

GERD on happesõltuv haigus, mille puhul mao vesinikkloriidhape on GERD kliiniliste sümptomite ja morfoloogiliste ilmingute tekke peamiseks kahjustavaks teguriks. Patoloogiline refluks tekib sel juhul söögitoru alumise sulgurlihase (LES) puudulikkuse tõttu, st GERD on haigus, millega kaasneb seedetrakti ülaosa motoorse funktsiooni esialgne rikkumine.

GERD patogeneesi võtmetegur on maosisu söögitorru tagasivoolu episoodide patoloogiliselt kõrge sagedus ja/või kestus. Söögitoru limaskesta terviklikkuse määrab tasakaal agressiivsustegurite ja limaskesta võime vahel seista gastroösofageaalse refluksi (GER) ajal paiskunud maosisu kahjustavale toimele. Selle tasakaalu häirimisega kaasneb suurel osal patsientidest söögitoru distaalse pH taastumise märkimisväärne aeglustumine pärast iga refluksiepisoodi. Söögitoru kliirens on häiritud mitme teguri mõjul: rindkere söögitoru peristaltika nõrgenemine, sülje ja mutsiini sekretsiooni vähenemine.

Esimene barjäär, mis annab tsütoprotektiivset toimet, on söögitoru epiteeli kattev ja mutsiini sisaldav limakiht. Limaskesta kiht on söögitoru keemilise puhastamise ja selle pH normaalsele tasemele taastamise üks võtmekomponente, mille rikkumine aitab kaasa söögitoru puhastamise halvenemisele happelisest, kergelt happelisest või nõrgalt aluselisest. sinna sattunud mao sisu. Mutsiinide sekretsioon limas GERD korral väheneb sõltuvalt ösofagiidi raskusastmest, mis on täiendav tegur, mis soodustab erosiivse ösofagiidi teket käimasoleva GER-i taustal, mistõttu suureneb limaskesta barjääri kaitseomadused. koos happesupressiooniga on GERD ravi oluline komponent.

Vesinikkloriidhappe sekretsiooni olulise suurenemisega maos suureneb GERD risk oluliselt.

Enamikul GERD-ga patsientidest tekivad refluksepisoodid peamiselt söögitoru alumise sulgurlihase (PRNSP) mööduva lõdvestuse ajal, mil mao ja söögitoru vaheline refluksivastane barjäär kaob tavaliselt 10–15 sekundiks, sõltumata neelamistoimingust. PRNPS, peamine refluksi mehhanism GERD-ga patsientidel, viiakse läbi samade radade kaudu dorsaalsest vaguse tuumast (nucleus dorsalis ja nucleus ambiguus), mis vahendavad söögitoru motoorikat ja PRNPS-i tervel inimesel. Mao ülaosas asuvad mehhanoretseptorid reageerivad rõhu tõusule elundi sees ja saadavad signaale tagaajusse mööda vagusnärvi aferentseid kiude. Neid signaale vastuvõtvates tagaaju keskustes moodustuvad PRNPS-i motoorsed programmid, mis jõuavad NPS-i mööda laskuvaid teid. Eferentsed rajad viiakse läbi vaguse närvi, kus lämmastikoksiid on postganglionaalne neurotransmitter. Diafragma koore kokkutõmbumist juhib ajutüves paiknev hingamiskeskus ja phrenic närvi tuum. Kõhusisese rõhu tõusuga, kui see langeb kokku PRNPS-iga, suureneb happe refluksi tõenäosus märkimisväärselt.

Praegu tuleks GER-i mehhanismi mõistmisel juhinduda PRNPS-i vastastikuse mõju paradigmast ja söögitoru-mao ristmiku tsooni hävitamise tagajärgedest. Diafragma koore nõrkus põhjustab kas toime alguse viivituse või diafragma kokkutõmbumise tegeliku kompressioonimõju olulise halvenemise LES-ile. Hiatus hernia (HH), olenevalt selle suurusest ja struktuurist, avaldab LES-ile mehaanilist toimet: halvendab PRNPS-i ajal refluksivastast funktsiooni ja/või vähendab sulgurlihase tegelikku toniseerivat komponenti. Gastroösofageaalse ristmiku destruktureerimise kõige olulisem tagajärg on suhteliselt suure koguse maovedeliku tagasivool söögitorusse PRNPS-i ajal.

Märkimisväärsel arvul patsientidel tekivad GER episoodid normaalse LES-rõhu korral. GER-i mehhanism on seotud mao ja söögitoru vahelise kõrge rõhu gradiendiga, mis on tingitud erinevatest põhjustest: mõnel patsiendil - mao sisu evakueerimise rikkumine, teisel - kõrge kõhusisene rõhk. Nendel juhtudel tekib GER, kuna obturaatormehhanismid ei suuda neutraliseerida mao ja söögitoru vahelist kõrge rõhu gradienti.

Lisaks tekib pärast sööki maosisu pinnale söögitoru-mao ühenduskohas happekiht (keskmine pH 1,6), mida nimetatakse "happetaskuks", mis tekib nii tervetel inimestel kui ka GERD-ga patsientidel. See on pärast sööki tekkiv piirkond maoõõnes ja/või gastroösofageaalses ühenduskohas, mida iseloomustab suhteliselt kõrge happesus ja mis on GER-i ajal söögitorusse paisatava happelise sisu reservuaar.

Happelise GER väljakujunemise riski määrab "happetasku" asend diafragma suhtes. Selle nihutamine diafragma tasemest kõrgemale põhjustab patoloogiliste happe reflukside teket mitte ainult söögijärgsel perioodil. See viitab sellele, et "happetasku" võib olla paljutõotav sihtmärk GERD ravis, eriti kui on vaja vähendada söögijärgseid kõrvetisi. (UDD 1, UR A).

Seega on GERD patofüsioloogilisest seisukohast happesõltuv haigus, mis areneb ülemise seedetrakti motoorse funktsiooni esmase rikkumise taustal. NERD patogeneesis mängivad erilist rolli söögitoru limaskesta tunnused.

Epidemioloogia

GERD levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas on kuni 40%. Ulatuslike epidemioloogiliste uuringute tulemused näitavad, et 40% inimestest kogevad pidevalt (erineva sagedusega) kõrvetisi, mis on GERD peamine sümptom. Venemaal on GERD levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas 18-46% ja ösofagiiti leitakse 45-80% GERD-ga patsientidest. Üldpopulatsioonis on ösofagiidi levimus hinnanguliselt 5-6%, samas kui 65-90% patsientidest on kerge ja mõõdukas ösofagiit ning 10-35% raske ösofagiit. Raske ösofagiidi esinemissagedus üldpopulatsioonis on 5 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Barretti söögitoru esinemissagedus ösofagiidiga patsientide seas läheneb 8%, ulatudes 5–30%.

Viimastel aastakümnetel on suurenenud AKP esinemissagedus, mis areneb distaalse söögitoru limaskesta sooletüüpi metaplastilise epiteeli düsplastiliste muutuste progresseerumise taustal. AKP ja kõrge astme düsplaasia arenevad igal aastal 0,4–0,6% soole metaplaasiaga Barretti söögitoruga patsientidest. AKP moodustub igal aastal 0,5% madala epiteeli düsplaasiaga patsientidest, 6% kõrge astmega patsientidest ja vähem kui 0,1% düsplaasia puudumisel.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Kliiniline pilt

Söögitoru ilmingud

Maailmas enim kasutatav on GERD kliiniliste ilmingute Montreali klassifikatsioon, milles need jagunevad kahte suurde rühma: söögitoru ja ekstrasofageaalne. Söögitoru ilmingute hulka kuuluvad sellised kliinilised sündroomid nagu refluksi ja mittekardiaalse valu rinnus tüüpiline sümptomite kompleks, samuti sündroomid, mille puhul lisaks patsiendi kaebustele esinevad endoskoopilised haiguse tunnused (ösofagiit, Barretti söögitoru, striktuurid jne). ).

Tüüpiline reflukssümptomite kompleks on kõrvetised, röhitsemine, regurgitatsioon, odünofaagia, mis on patsientidele valusad, halvendavad oluliselt nende elukvaliteeti ja avaldavad negatiivset mõju sooritusvõimele. Eriti oluliselt väheneb GERD-ga patsientide elukvaliteet, kellel selle kliinilised sümptomid ilmnevad öösel.

Kõrvetised, mis on kõige iseloomulikum sümptom, mida täheldatakse 83% patsientidest, tekivad mao sisu pikaajalise kokkupuute tõttu CO2-ga. Seda sümptomit iseloomustab selle raskuse suurenemine toitumise, alkoholi ja gaseeritud jookide, füüsilise koormuse, kummarduse ja horisontaalses asendis.

Röhitsemine, üks peamisi GERD sümptomeid, esineb 52%-l GERD-ga patsientidest. Reeglina intensiivistub see pärast gaseeritud jookide söömist ja joomist. Mõnel GERD-ga patsiendil täheldatud regurgitatsiooni süvendab füüsiline pingutus ja kehahoiak, mis soodustab regurgitatsiooni.

Düsfaagiat ja odünofaagiat täheldatakse 19% GERD-ga patsientidest. Nende esinemine põhineb söögitoru hüpermotoorsel düskineesial ning odünofaagia põhjuseks võivad olla ka CO erosiivsed ja haavandilised kahjustused. Püsivama düsfaagia ilmnemine ja samaaegne kõrvetiste raskuse vähenemine võib viidata nii hea- kui pahaloomulise söögitoru stenoosi tekkele.

Mittekardiaalne valu rinnus ja piki söögitoru võib jätta mulje koronaarsest valust – nn "mittekardiaalse valu rinnus" sümptomiks. Need valud peatavad nitraadid, kuid erinevalt stenokardiast ei ole need seotud kehalise aktiivsusega. Need tekivad söögitoru hüpermotoorse düskineesia (sekundaarne esophagospasm) tagajärjel, mis võib olla põhjustatud inhibeeriva saatjasüsteemi, lämmastikoksiidi defektist. Söögitoru spasmi ja sellest tulenevalt valu tekke lähtepunkt on patoloogiline gastroösofageaalne refluks.

Ekstraösofageaalsed ilmingud

GERD-i ekstraösofageaalsete ilmingute hulka kuuluvad bronhopulmonaalsed, otorinolarüngoloogilised ja hambaravi sündroomid.

Erinevad sümptomid ja sündroomid jagunevad kahte rühma: need, kelle seos GERD-ga põhineb üsna veenvatel kliinilistel tõenditel (refluksiga seotud krooniline köha, krooniline larüngiit, bronhiaalastma ja hambaemaili erosioon), ja need, kelle seos GERD-ga on ainult kahtlustatav (farüngiit, sinusiit, kopsufibroos, keskkõrvapõletik).

Paljud uuringud on näidanud suurenenud riski haigestuda bronhiaalastma, samuti selle kulgemise ägenemist GERD-ga patsientidel. 30–90% bronhiaalastma põdevatest patsientidest esineb GER, mis põhjustab eelsoodumuse selle raskemaks kulgemiseks. GERD-i bronhide obstruktsiooni põhjused on vago-vagaalne refleks ja mikroaspiratsioon. Sellistel juhtudel suurendab PPI lisamine kompleksravisse bronhiaalastma ravi efektiivsust.

Kurguvalu, häälekähedus või isegi häälekaotus, kuiv köha võib olla tingitud maosisu tagasivoolust kõri (otolaringoloogiline sündroom). Seda võimalust tuleks kaaluda, kui patsiendil on kõrvetised. Kõrvetiste puudumisel on ainus meetod selliste sümptomite seose kontrollimiseks GER-ga 24-tunnine söögitorusisene pH-meetria/pH-impedantsomeetria (vt allpool), mis võib tuvastada seose sümptomi ilmnemise ja refluksiepisoodide vahel. (sümptomite indeks > 50%).

Hambaravi sündroom avaldub hammaste kahjustusena, mis on tingitud hambaemaili kahjustusest agressiivse maosisu poolt. GERD-ga patsientidel on võimalik kaariese teke ja hammaste erosioonide teke. Harvadel juhtudel areneb aftoosne stomatiit.

Põletikulised muutused söögitoru limaskestas (GERD tüsistused)

Endoskoopilise uuringuga tuvastatud refluksösofagiit hõlmab lihtsat (katarraalset) ösofagiiti, söögitoru erosioone ja haavandeid. Erosiivse ösofagiidi raskusaste võib olla erinev - staadiumist A kuni staadiumi D vastavalt Los Angelese klassifikatsioonile ja 1. kuni 3. etapini vastavalt Savary-Milleri klassifikatsioonile - sõltuvalt kahjustuse piirkonnast, samas kui 4. staadiumisse kuuluvad Savary-Milleri klassifikatsiooni järgi GERD tüsistused: söögitoru striktuurid, haavandid (haavandite verejooks), Barretti söögitoru.

Kitsenduste kõrvaldamiseks tulevikus on vaja kulukaid kirurgilisi ja endoskoopilisi (sageli korduvaid) protseduure (bougienage, kirurgia jne). Iga sellist juhtumit tuleks käsitleda ebapiisava konservatiivse ravi tagajärjena, mis õigustab selle parandamise vajadust, et vältida striktuuride teket. Söögitoru erosiivsetest ja haavandilistest kahjustustest põhjustatud verejooksu võib täheldada nii söögitoru veenilaiendite olemasolul kui ka nende puudumisel.

GERD, Barretti söögitoru, kõige raskem tüsistus on silindrilise (soole) metaplastilise epiteeli teke söögitoru limaskestas, mis hiljem suurendab AKP tekke riski. Kokkupuude vesinikkloriid- ja sapphapetega söögitorus suurendab ühelt poolt proteiinkinaaside aktiivsust, mis käivitavad rakkude mitogeense aktiivsuse ja vastavalt nende proliferatsiooni, teiselt poolt pärsitakse apoptoosi söögitoru kahjustatud piirkondades. .

Ligikaudu 95% AKP juhtudest diagnoositakse Barretti söögitoruga patsientidel, seega on söögitoruvähi ennetamises ja varajases diagnoosimises peamine roll Barretti söögitoru diagnoosimisel ja tõhusal ravil. Pärast PPI-de kasutamist Barretti söögitoruga patsientidel väheneb proliferatsioonimarkerite tase, mis puudub neil patsientidel, kellel on püsiv patoloogiline happerefluks (pH).<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.

GERD tüsistuste tekke riskifaktoritest on kõige olulisemad sümptomite, eriti kõrvetiste, esinemise sagedus ja kestus, erosiivse ösofagiidi raskusaste, selle retsidiivide sagedus, rasvumine, hiataalsonga esinemine ja öine esinemine. refluks.

Kiiresti progresseeruv düsfaagia ja kehakaalu langus võivad viidata AKP tekkele, kuid need sümptomid ilmnevad alles haiguse hilisemates staadiumides, mistõttu söögitoruvähi kliiniline diagnoos jääb tavaliselt hiljaks. Seetõttu nõuab söögitoruvähi ennetamine ja varajane diagnoosimine Barretti söögitoru õigeaegset avastamist ja piisavat ravi.

Diagnostika

ETAPPI DIAGNOOS

AMBLATSIERNE STAADIUM

GERD diagnoosimine varases staadiumis põhineb esmasel suunamisel ja haiguse kliinilise pildi analüüsil. Vajadusel viiakse läbi täiendavad uuringud.

Endoskoopia

Patsientidel, kes kaebavad kõrvetiste üle, võivad endoskoopilisel uurimisel ilmneda erineva raskusastmega refluksösofagiidi nähud. Nende hulka kuuluvad söögitoru limaskesta hüpereemia ja rabedus (katarraalne ösofagiit), erosioonid ja haavandid (erineva raskusastmega erosioonne ösofagiit – 1./A kuni 4./D staadium – olenevalt kahjustuse piirkonnast), eksudaadi, fibriini või verejooksu nähtude olemasolu.

Söögitoru limaskesta vedeliku muutuste hindamiseks refluksösofagiidi korral on välja pakutud palju klassifikatsioone, kuid kõige laialdasemalt kasutatakse M. Savary ja G. Milleri (1978) koostatud klassifikatsiooni ning rahvusvahelise ekspertide töörühma väljatöötatud klassifikatsiooni, mis esitati esmakordselt Los Angeleses toimunud gastroenteroloogia maailmakongressil 1994. aastal.

Savary-Milleri klassifikatsiooni järgi eristatakse 4 refluksösofagiidi etappi:

1. etapp - distaalse söögitoru limaskesta difuusne või fokaalne hüpereemia, eraldiseisvad mittekonfluentsed erosioonid kollaka põhja ja punaste servadega, lineaarsed aftoossed erosioonid, mis ulatuvad kardiast või diafragma söögitoru avast ülespoole;

2. etapp - erosioonid ühinevad, kuid ei hõivata kogu CO pinda;

3. etapp - põletikulised ja erosioonilised muutused ühinevad ja haaravad kogu söögitoru ümbermõõdu;

4. staadium - sarnane eelmisele etapile, kuid esineb tüsistusi: söögitoru valendiku ahenemine, mille tagajärjel on raske või võimatu endoskoopi läbi viia selle all olevatesse sektsioonidesse, haavandid, Barretti söögitoru.

Los Angelese klassifikatsioon näeb ette refluksösofagiidi neljakraadise gradatsiooni, see põhineb ka protsessi levimusel, kuid GERD tüsistusi (striktsioonid, haavandid, Barretti söögitoru), mis võivad tekkida mis tahes etapis, käsitletakse eraldi. :

etapp A - üks (või mitu) kuni 5 mm suurust kahjustatud CO piirkonda, mis ei haara CO voltide vahele (asub volti ülaosas);

etapp B - üks (või mitu) kahjustatud CO piirkonda, mis on suurem kui 5 mm, mis ei kogu CO voltide vahele (asub volti ülaosas);

C-staadium - üks (või mitu) kahjustatud SO piirkonda, mis ulatub SO-ni kahe (või enama) voldi vahel, kuid hõivab vähem kui 75% söögitoru ümbermõõdust;

D etapp - üks (või mitu) kahjustatud SO piirkonda, mis haarab rohkem kui 75% söögitoru ümbermõõdust.

Lisaks võib esineda mao limaskesta väljalangemine söögitorusse, eriti oksendamise korral, söögitoru tõeline lühenemine söögitoru-mao ristmiku asukohaga oluliselt kõrgemal kui diafragma, mao või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool söögitoru. Südame sulgemisfunktsiooni ösofagoskoopia ajal on raske hinnata, kuna kardiat saab refleksiivselt avada vastuseks endoskoobi kasutuselevõtule ja õhu insuflatsioonile.

STATSIAARNE LAAD

Haiguse refraktaarse kulgemise korral (veenvate kliinilise ja endoskoopilise remissiooni tunnuste puudumine 4-8 nädala jooksul pärast PPI-ravi standardannusega), samuti haiguse tüsistuste esinemisel (striktsioonid, Barretti söögitoru) , on vaja läbi viia uuring spetsialiseeritud haiglas või gastroenteroloogiakliinikus, sealhulgas nende asutuste ambulatoorsetes osakondades. Vajadusel tuleb patsientidele läbi viia:

Esophagogastroduodenoscopy (EGD) koos söögitoru biopsiaga ja biopsiaproovide histoloogiline uurimine, et välistada Barretti söögitoru ja AKP, samuti eosinofiilne ösofagiit;

Söögitoru igapäevane pH-meetria või pH-impedantsomeetria;

Kõrge eraldusvõimega söögitoru manomeetria;

Söögitoru ja mao röntgenuuring;

Siseorganite põhjalik ultraheliuuring (ultraheli);

Elektrokardiogrammi ja muude eriuuringute registreerimine (vt allpool).

Enne sondiuuringute (EGDS, pH-meetria) läbiviimist on vaja verd uurida hepatiidi, HIV-nakkuse, süüfilise suhtes. Vastavalt näidustustele (GERD ekstraösofageaalsete ilmingute diferentsiaaldiagnostika) tuleks läbi viia spetsialistide konsultatsioonid: otorinolaringoloog, pulmonoloog, kardioloog.

Histoloogiline uuring

Söögitoru limaskesta biopsiaproovide histoloogiline uurimine viiakse läbi Barretti söögitoru, AKP, eosinofiilse ösofagiidi välistamiseks, paljastades samal ajal düstroofsed, nekrootilised, ägedad ja kroonilised põletikulised muutused, mis väljenduvad erineval määral. Lihtsa (katarraalse) ösofagiidi korral võib keratiniseerumata kihistunud epiteeli kiht olla normaalse paksusega. Sagedamini tuvastatakse selle atroofia, kuid mõnikord leitakse ka hüperplaasia piirkondi, eriti basaalkihti, mis moodustab kuni 10–15% epiteelikihi paksusest. Iseloomulikud on rakkudevaheline turse, düstroofia ja epiteliotsüütide (keratinotsüütide) nekroosikolded, mis väljenduvad erineval määral, eriti pinnakihtides. Epiteeli basaalmembraan enamikul juhtudel ei muutu, kuid mõnel patsiendil võib see pakseneda ja skleroseerida. Kihilise lameepiteeli erinevate piirkondade nekroosi tagajärjel tekivad erosioonid (erosioonne ösofagiit) ja sügavamate kahjustustega kuni lihasmembraanini ja veelgi sügavamale haavandid (haavandiline ösofagiit).

Koos epiteeli düstroofiliste-nekrootiliste muutustega täheldatakse limaskestas mikrotsirkulatsiooni häireid koos vaskulaarse hüpereemiaga. Iseloomulik on veresoonte-stroomsete papillide arvu suurenemine ja pikkuse muutus. Epiteeli ja subepiteliaalse kihi paksuses tuvastatakse fokaalseid (tavaliselt perivaskulaarseid) ja kohati difuusseid lümfoplasmarakkude infiltraate neutrofiilsete leukotsüütide ja üksikute eosinofiilide seguga. Intraepiteliaalsete neutrofiilsete leukotsüütide ilmumine ja nende akumuleerumine põletikulises infiltraadis vaskulaarsetes stroomapapillides lamina proprias viitavad põletikulise protsessi ägenemisele ja progresseerumisele.

Eosinofiilsete leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine ja veelgi enam intraepiteliaalsete eosinofiilsete rakkude mikroabstsesside olemasolu kombinatsioonis lamina propria subepiteliaalse skleroosiga on eosinofiilse ösofagiidi diagnoosimise kriteeriumid. Lamina propria silelihasrakkudel on raske düstroofia või atroofia tunnused ja harvadel juhtudel koagulatiivse nekroosi seisund.

Põletikulised, nekrootilised või hüperplastilised muutused võivad laieneda ka söögitoru näärmetele. Vähestel patsientidel ei leita histoloogilisel uuringul aktiivse voolupõletiku tunnuseid. Samal ajal toimub söögitoru limaskestas lahtise ja kohati tiheda kiulise sidekoe vohamine (skleroos), nagu püsivate erosioonide ja haavandite põhjas.

Histoloogilisel uurimisel võib avastada söögitoru kihilise lamerakujulise keratiniseerumata epiteeli metaplaasia, mis põhjustab selle asemele silindrilise (näärmekujulise) epiteeli ilmumist südame- või põhja- (mao) tüüpi näärmetega. Südame tüüpi CO on tavaliselt villilise pinnaga, mida iseloomustavad sageli väikesed süvendid, millel puuduvad hästi moodustunud näärmed (foveolaarne tüüp), kuigi viimased võivad olla täielikult moodustunud (näärmetüüp), kuid alati esindatud ainult limaskestade rakkudega, ei sisalda parietaalset, peamist või pokaalrakud. Fundiaalset (mao) tüüpi SO eristab hapet tootvate parietaal- ja pearakkude olemasolu näärmetes ning mõnikord moodustuvad katteepiteelist tüüpilised kaevuepiteeliga kaetud harjad. Samal ajal on näärmeid sageli vähe, need on "kokkusurutud" sidekoe kasvu ja difuusse lümfoplasmaatilise raku infiltraadi poolt koos neutrofiilsete leukotsüütide seguga.

Südame, südamehapet tootva või fundaalse tüüpi söögitoru limaskesta metaplaasia korral AKP tekkerisk ei suurene. Kui aga metaplaasia viib nn spetsialiseeritud epiteeli ilmnemiseni, nagu paljudes allikates nimetatakse soolestiku tüüpi näärmeepiteeli, suureneb pahaloomuliste kasvajate oht. Spetsiaalne epiteel on näärmeepiteeli soole metaplaasia ja selle peamine kriteerium.

histoloogiline diagnoos - pokaalrakkude ilmumine (biopsias vähemalt üks selline rakk, kuna muutused on oma olemuselt mosaiiksed).

NERD morfoloogiliseks substraadiks võib pidada rakkudevaheliste ruumide laienemist (turset), eriti epiteeli basaalkihis, ja degeneratiivseid muutusi keratinotsüütides.

Kõrge eraldusvõimega manomeetria

Söögitoru motoorse funktsiooni uurimine viiakse läbi kõrge eraldusvõimega manomeetria abil. GERD korral kasutatakse seda LES-rõhu languse, HH esinemise, PRNPS-i arvu suurenemise, elundi seina kogu peristaltilise aktiivsuse kvantitatiivsete näitajate, söögitoru spasmi, kardia ahalasia ebatüüpiliste juhtumite ja diagnoosida mäletsemis- ja supragastrilise erutatsiooni sündroome. Uuring võimaldab teil kontrollida LES-i asukohta pH-meetria jaoks. See on patsiendi läbivaatuse vajalik atribuut, mis viiakse läbi GERD kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks. Kõrge eraldusvõimega manomeetria tulemuste analüüsimisel tuleks kasutada Chicago söögitoru motoorikahäirete klassifikatsiooni (ELD 1, LEL A).

pH-meeter

GER-i diagnoosimise peamine meetod on pH-meetria. Uuringut saab läbi viia nii ambulatoorselt kui ka statsionaarsetes tingimustes. GER diagnoosimisel hinnatakse pH-meetria tulemusi kogu pH säilitamise aja järgi.<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.

Peamised näidustused pH-meetria läbiviimiseks:

GERD iseloomulikud ilmingud söögitoru endoskoopiliste muutuste puudumisel;

GERD ekstraösofageaalsed ilmingud: valu rinnus, mis ei ole seotud kardiovaskulaarsüsteemi haigustega;

GERD plaaniline kirurgiline ravi ja püsivate haigusnähtude korral ravi efektiivsuse jälgimine;

Ravimite valik ja käimasoleva konservatiivse ravi efektiivsuse jälgimine.

Igapäevane pH-meetria on väga kõrge tundlikkusega (88-95%) GERD diagnoosimisel ja lisaks aitab individuaalsel ravimite valikul (ELL 1, LL A).

pH impedantsomeetria

Söögitoru impedantsomeetria on meetod vedeliku ja gaasi tagasivoolu registreerimiseks, mis põhineb takistuse (impedantsi) mõõtmisel, mille maosisu annab söögitoru luumenisse sisenevale elektrivoolule. See on meetod refraktaarse GERD diagnoosimiseks, mis võimaldab teil määrata söögitorusse tagasijooksu episoode, olenemata refluksaadi pH väärtusest, samuti söögitorusse sisenenud booluse füüsikalisest olekust (gaas, vedelik) ja kliirensist. ajal

refluks.

PH-impedantsomeetria peamised näidustused:

GERD ebatüüpilised vormid ja ekstrasofageaalsed ilmingud: krooniline köha, bronhiaalastma, krooniline farüngiit, tugev röhitsemine;

GERD-i antisekretoorse ravi efektiivsuse hindamine ilma ravimi kasutamist katkestamata haiguse püsivate sümptomite korral;

GERD kirurgilise ravi efektiivsuse hindamine (LEV 1, LE A).

Röntgenuuring

Söögitoru röntgenuuringut GERD diagnoosimiseks ei kasutata, kuid see võimaldab tuvastada HH-d, hajusat söögitoru spasmi, söögitoru striktuure ja kahtlustada lühikest söögitoru neil patsientidel, kellele on plaanis kirurgiline ravi.

Muud diagnostikameetodid

Kõrgelt spetsialiseerunud asutustes saab GERD diagnoosimisel kasutada selliseid meetodeid nagu söögitoru CO2 impedantsi mõõtmine, pepsiini sisalduse määramine süljes ja impedantsi planimeetria.

Kõrge eraldusvõimega endoskoopia, NBI endoskoopia, ZOOM endoskoopia (suurendusendoskoopia) kasutuselevõtt aitab avastada metaplastilisi muutusi söögitoru epiteelis ja teostada sihtbiopsiat, et saada materjali histoloogiliseks uuringuks.

Söögitoru endoskoopiline ultraheliuuring on peamine meetod endofüütiliselt kasvavate kasvajate tuvastamiseks.

Ravi

Konservatiivne ravi

GERD-ga patsientide ravi peab olema individuaalne ja orienteeritud vastavalt haiguse kliinilistele ilmingutele ja nende raskusastmele. Ravi eesmärgiks on sümptomite kõrvaldamine, erosiooni ösofagiidi korral erosioonide ravimine ja tüsistuste ennetamine. Barretti söögitoruga patsientidel on eesmärk vältida düsplaasia ja AKP progresseerumist ja arengut.

Ravi peaks olema suunatud refluksi raskuse vähendamisele, refluksaadi agressiivsete omaduste vähendamisele, söögitoru kliirensi parandamisele ja söögitoru limaskesta kaitsmisele. Praegu on GERD ravi peamisteks põhimõteteks PPI-de määramine ning pikaajaline põhi- (vähemalt 4-8 nädalat) ja säilitusravi (6-12 kuud). Kui need tingimused ei ole täidetud, on haiguse kordumise tõenäosus väga suur. Paljudes maailma riikides läbiviidud uuringud on näidanud, et enam kui 80%-l patsientidest, kes ei saa piisavat säilitusravi, tekib ägenemine järgmise 26 nädala jooksul ning aasta jooksul on retsidiivi tõenäosus 90-98%. Sellest järeldub, et hooldusravi on vajalik.

Eluviiside muutmist tuleks pidada GERD-ga patsientide tõhusa refluksivastase ravi eeltingimuseks. Kõigepealt on vaja vähendada kehakaalu, kui see on ülemäärane, ja suitsetamisest loobuda. Patsiendid peaksid vältima ülesöömist ja lõpetama söömise 2 tundi enne magamaminekut. Samal ajal ei tohiks toidukordade arvu suurendada: on vaja jälgida 3-4 toidukorda päevas ja keelduda nn suupistetest. Soovitused sagedaste osatoidukordade kohta on alusetud.

Oluline on võimalikult palju vältida olukordi, mis suurendavad kõhusisest survet (pinguliste vööde, korsettide ja sidemete kandmine, üle 8-10 kg raskuste tõstmine mõlemale käele, töö, mis hõlmab torso ette kõverdamist, kehalised harjutused). kõhulihaste ülepinge). Patsiendid, kellel tekivad lamades kõrvetised või regurgitatsioon, peaksid tõstma voodipeatsi.

Toitumissoovitused peaksid olema rangelt individuaalsed, võttes arvesse patsiendi ajaloo põhjaliku analüüsi tulemusi. Vältida tuleb tomatite kasutamist mis tahes kujul, hapud puuviljamahlad, gaaside moodustumist suurendavad toidud, rasvased toidud, šokolaad, kohv. On vaja piirata alkoholi, väga kuuma ja külma toidu, gaseeritud jookide kasutamist nii palju kui võimalik.

Patsiente tuleb hoiatada NPS-i toonust vähendavate ravimite (nitraadid, nifedipiini rühma kaltsiumioonide antagonistid, teofülliin, progesteroon, antidepressandid) ja nende ravimite kõrvaltoimete eest, mis võivad ise põhjustada põletikku (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). , doksütsükliin, kinidiin).

Ravi hõlmab tuntud ravimite rühmi.

Alginaadid
Patogeneetiliselt põhjendatud ravimeetod "happetasku" vähendamiseks ja happe neutraliseerimiseks söögitoru-mao ristmiku piirkonnas GERD-ga patsientidel on alginaatide tarbimine, mis moodustavad mehaanilise tõkkeparve, mis takistab maosisu eraldumist. visatakse söögitorusse. Luues maosisu pinnale kaitsva barjääri, suudavad need ravimid märkimisväärselt ja pika aja jooksul (üle 4,5 tunni) vähendada nii patoloogilise happelise GER kui ka nõrgalt aluselise duodenogastroösofageaalse refluksi (DGER) arvu, luues seeläbi optimaalse füsioloogilise söögitoru limaskesta tingimused. . Lisaks on alginaatidel tsütoprotektiivne ja sorptsiooniefekt. Alginaatide farmakoloogiline sobivus antisekretoorsete ravimitega GERD ravis on tõestatud. Alginaate võetakse 10 ml 3-4 korda päevas 30-40 minutit pärast sööki ja 1 kord öösel kuni haiguse sümptomite püsiva leevenemiseni ja seejärel režiimis "nõudmisel" (UDD 1, UR A).

Antatsiidid
Antatsiidid (alumiiniumfosfaat 2,08 g, kombineeritud preparaadid - alumiiniumhüdroksiid 3,5 g ja magneesiumhüdroksiid 4,0 g suspensiooni kujul, alumiiniumhüdroksiid 400 mg ja magneesiumhüdroksiid 400 mg, samuti kaltsiumkarbonaat 680 mg ja magneesiumhüdroksükarbonaat 80 mg tabletid) kasutatakse mõõdukate ja harvaesinevate sümptomite raviks, eriti nende puhul, mis on seotud soovitatud elustiili mittejärgimisega (ELL 1, LL A).

Antatsiide võib kasutada nii harvaesinevate kõrvetiste monoteraapiana, millega ei kaasne ösofagiidi teket, kui ka GERD kombineeritud ravirežiimides, kuna need leevendavad tõhusalt sümptomeid kiiresti. Antatsiide tuleb võtta sõltuvalt sümptomite tõsidusest, tavaliselt 1,5-2 tundi pärast sööki ja öösel. Nende jätkuva kasutamise toetamiseks ei ole piisavalt tõendeid (EL 2, LL B).

Adsorbendid(dioktaeedriline smektiit) on kompleksse toimega: esiteks neutraliseerivad nad maomahla vesinikkloriidhapet ja teiseks annavad nad selgelt adsorbeeriva toime, sidudes kaksteistsõrmiksoole sisu komponente (sapphapped, lüsoletsitiin) ja pepsiini. Seega suurendab dioktaeedriline smektiit söögitoru limaskesta vastupanuvõimet refluksaadi kahjustavale toimele. Adsorbente saab kasutada nii NERD kliiniliste ilmingute monoteraapiana kui ka GERD kompleksravi osana, eriti segatud (happe + sapi) refluksi korral. Dioktaeedrilist smektiiti määratakse 1 kotike (3 g) 3 korda päevas (UDD 1, SD A).

Prokineetika aidata kaasa söögitoru füsioloogilise seisundi taastamisele, mõjutades GERD patogeneetilisi mehhanisme, vähendades PRNPS-i hulka ja parandades söögitoru kliirensit, stimuleerides seedetrakti aluseks olevate osade motoorset funktsiooni. Prokineetikat saab kasutada GERD kompleksravi osana koos PPI-dega. Prokineetiline ravim itopriidvesinikkloriid (50 mg 3 korda päevas) kuulub GERD-i patogeneetilise ravi alla, kuna see normaliseerib seedetrakti ülaosa motoorset funktsiooni (LEA 1, LE A).

Tõhus GERD nii söögitoru kui ka söögitoruvälise ilmingu korral PPI-d – ravimid, inhibeerib parietaalraku apikaalsel membraanil paikneva ensüümi H +, K + -ATPaasi aktiivsust ja viib läbi vesinikkloriidhappe sünteesi viimase etapi. PPI-sid peetakse kõige tõhusamateks ja ohutumateks ravimiteks GERD raviks. Kliinilistes uuringutes on PPI-d järjekindlalt näidanud suurimat efektiivsust erosiivse ösofagiidi ravis ja GERD-ga seotud sümptomite (EL 1, LRL A) ravis.

Happe tootmise vähenemist peetakse peamiseks erosiooni- ja haavandiliste kahjustuste paranemist soodustavaks teguriks. Söögitoru üksikute erosioonide esinemisel (ösofagiidi A / 1. staadium) on nende paranemise tõenäosus 4 nädala jooksul pärast ravi kõrge, seetõttu võib põhiravi kestus sel juhul olla 4 nädalat, kasutades standardannust. PPI: rabeprasool 20 mg päevas (ELL 1 , REL A) või omeprasool 20 mg kaks korda päevas või dekslansoprasool 60 mg päevas (ELV 1, REL A) või pantoprasool 40 mg päevas või esomeprasool 40 mg päevas, eelistatavalt koos järelkontroll endoskoopiline uuring.

Kui tuvastatakse mitu söögitoru erosiooni (ösofagiidi BC/2-4. staadium), samuti GERD tüsistused, peaks PPI rühma mis tahes ravimiga ravi kestus olema vähemalt 8 nädalat, kuna sel juhul 90-95 % efektiivsust on võimalik saavutada .

Mitme söögitoru erosiooni ravikuuri põhjendamatult lühendamisel 4 nädalani on nende paranemise sagedus palju väiksem. Lisaks võib GERD erosiivsete vormide ravi kestuse selline ebamõistlik lühendamine olla kiire järgneva kordumise ja tüsistuste tekke põhjuseks. Patsientidel, kellel on tüüpilised reflukssümptomid ja kes ei allu piisavalt standardsele üks kord päevas manustatavale PPI-ravile, võib soovitada võtta kaks korda päevas PPI-sid. Tuleb meeles pidada, et selline annus ei ole nende ravimite kasutusjuhendis heaks kiidetud. Säilitusravi kestus pärast erosioonide paranemist peaks olema vähemalt 16-24 nädalat. GERD tüsistuste korral tuleb säilitusravi läbi viia PPI-ga ka täisannuses (ELL 1, LL A).

PPI-d kontrollivad tõhusalt pH-d söögitoru alumises kolmandikus, mistõttu sümptomid vähenevad kiiresti ja kaovad nii erosiivse ösofagiidi kui ka NERD-ga patsientidel. Söögitoru erosioonide puudumisel võib NERD raviks manustada pooles annuses PPI-sid, sealhulgas rabeprasooli 10 mg üks kord päevas, ravikuurina ja vastavalt vajadusele, mis on farmakoökonoomiliselt põhjendatud (ELL 1, LEL A) ja ka dekslansoprasooli 30 mg üks kord päevas (EL 1, LL A).

GERD-ga patsientide ravimisel on soovitatav kasutada individuaalset lähenemist antisekretoorse ravi määramisel ja ravimi valikul, mis põhineb kliinilise pildi ja endoskoopia tulemuste põhjalikul analüüsil. Kõigepealt analüüsitakse patsiendi kaebusi, eelkõige kõrvetiste osas (lisaks kõrvetistele võib arvesse võtta ka teisi tõestatud GERD sümptomeid). Kaebuste hindamise kriteeriumiteks on nende esinemise sagedus: harva (1-2 korda nädalas) ja sageli (rohkem kui 2 korda nädalas), samuti esinemise kestus: väike (alla 6 kuu) ja oluline ( rohkem kui 6 kuud). Patsiendi seisundi ja anamneesi hindamisel võetakse ägenemise riskiteguritena arvesse meessugu ja vanust üle 50 aasta, endoskoopia käigus esinenud erosiivse ösofagiidi tunnuseid minevikus ning varem esinenud erosiivse ösofagiidi staadiumis. Patsiendi seisundi hindamisel tuleb tähelepanu pöörata ka ülekaalulisuse (KMI> 25), rasvumise (KMI> 30) ja HH olemasolule. On vaja välistada "ärevusnähtude" olemasolu (düsfaagia, kehakaalu langus, aneemia).

On vaja arvestada üksikute sekretsioonivastaste ravimite omadustega. Seega ei tohiks H2 retseptori blokaatoreid kasutada esmavaliku ravina, kuna need on PPI-dega võrreldes oluliselt väiksema efektiivsusega.

Tänu kõrgele dissotsiatsioonikonstandile pKa on rabeprasool võimeline kiiresti akumuleeruma suurde hulka parietaalrakkudesse ja põhjustada happe sekretsiooni kiiret ja väljendunud pärssimist, sidudes prootonpumba, mis tagab kõrge toimekiiruse ja püsiva antisekretoorse toime. pärast 1 päeva pärast ravimi võtmist. Rabeprasooli farmakokineetilised omadused määravad ära päevase kõrvetiste tõhusa leevendamise ja öiste kõrvetiste kontrollimise alates esimesest ravipäevast, söögitoru erosioonide kiire paranemise ja GERD pikaajalise remissiooni säilitamise, sealhulgas ravimi kasutamisel. nõudmisel" režiim (ELV 1, LVR A).

Dekslansoprasool on ainus toimeainet modifitseeritult vabastav PPI. Selle kapsel sisaldab kahte tüüpi graanuleid, mis vabastavad toimeainet sõltuvalt pH-st peensoole erinevates osades: vabanemine algab selle ülemisest osast 1-2 tundi pärast ravimi võtmist ja jätkub distaalses osas 4-5 tunni pärast. Toimeaine kahekordne viivitusega vabanemine võimaldab pikendada selle toimet ja aitab pikaks ajaks vähendada vesinikkloriidhappe sekretsiooni. Dekslansoprasooli toime pikenemine tagab tõhusa kontrolli GERD öiste sümptomite üle (EL 1, LRL A).

Üldiselt näitavad PPI-d vähe kõrvaltoimeid (alla 2%), mille hulgas võib täheldada kõhulahtisust, peavalu ja iiveldust. Rabeprasooli iseloomustab kõrge ohutustase kõrvaltoimete esinemissageduse ja talutavuse osas ning selle metabolism sõltub minimaalselt tsütokroom P450 süsteemist (LEA 1, LE A). Pikaajaliselt suurtes annustes PPI-de väljakirjutamisel võib tekkida kõrvaltoimed, nagu osteoporoos (kuigi PPI-de kasutamist ei tohiks pidada iseseisvaks ja sõltumatuks osteoporoosi riskiteguriks), bakterite ülekasv, Clostridium dificile infektsioon ja kopsupõletik, riskirühmadesse kuuluvatel patsientidel, peamiselt üle 65-aastastel. Pikaajaliseks raviks võib PPI-sid kasutada nõudmisel ja vahelduvate kuuride kaupa.

Otsus GERD säilitusravi kestuse kohta tuleb teha individuaalselt, võttes arvesse ösofagiidi staadiumi, olemasolevaid tüsistusi, patsiendi vanust, samuti PPI-ravi maksumust ja ohutust. GERD korral ei ole vaja määrata H. pylori infektsiooni ja pealegi selle likvideerimist, kuid pikaajalise PPI-ravi määramisel tuleks siiski kindlaks teha H. pylori infektsiooni esinemine ja selle likvideerimine.

Ei ole tõestatud, et PPI-ravi võib nende kooskasutamisel põhjustada klopidogreeli efektiivsuse vähenemist.
Tuleb rõhutada, et PPI-ravi korral võib sümptomaatilist paranemist täheldada ka teiste haiguste, sealhulgas mao pahaloomuliste kasvajate korral, seetõttu tuleks sellised haigused välistada.

Suurim protsent GERD ägenemiste efektiivsest ravist ja remissiooni säilitamisest saavutatakse PPI-de, prokineetika, alginaatide/antatsiidide/adsorbentide kombineeritud kasutamisega. Kõrvetiste kiireks leevendamiseks GERD-ga patsientidel, samuti patsientidel, kellel esineb PPI-ravi ajal perioodiliselt reflukssümptomeid, võib olla soovitatav võtta algiinhappe preparaate, samal ajal kui PPI-de farmakokineetilised omadused ei halvene ega mõjuta nende esinemissagedust. kaitsev alginaatbarjäär (UDD 1, UUR A).

GERD ravis rasedatel on vajalik individuaalne ravi valik, võttes arvesse võimalikku kahju. Universaalseteks võib pidada soovitusi elustiili muutmiseks ja alginaati sisaldavate ravimite võtmise eeskirju kliinilise vajaduse korral ja pärast arstiga konsulteerimist. Tõestatud kõrge efektiivsuse ja ohutuse tõttu kõigil raseduse trimestritel on alginaadid eelistatud ravimid rasedate kõrvetiste raviks (ELV 1, EUR A). Kuna neil ravimitel pole peaaegu mingeid kõrvaltoimeid, võib neid soovitada mitte ainult rasedatele, vaid ka imetavatele naistele ja tervetele inimestele, kellel esineb aeg-ajalt kõrvetisi.

GERD keeruliste vormide korral on võimalik läbi viia lühikesi ravikuure, kasutades intravenoosseks manustamiseks mõeldud PPI vorme, mille eelisteks on antisekretoorse toime kiire saavutamine ja ravimi kõrgem kontsentratsioon veres.

Nagu varem märgitud, iseloomustab GERD-i tavaliselt krooniline ägenemine. Patsiendid, kellel haiguse kliiniliste sümptomitega ei kaasne ösofagiidi teket, peavad võtma ravimeid "pro re nata" - "nõudmisel" režiimis. Erosiivse-haavandilise ösofagiidiga patsientidel on selle säilitusravi režiimi korral aga suur (80–90%) risk haiguse retsidiivi tekkeks aasta jooksul. Kordumise tõenäosus suureneb ösofagiidi algfaaside resistentsuse korral antisekretoorsete ravimitega, samuti kui tuvastatakse madal LES-rõhk.

GERD-ga patsiendid peavad olema aktiivse dispanservaatluse all kontrolluuringuga, mida tehakse vähemalt kord aastas (lisa nr 1). Tüsistuste ilmnemisel tuleb selliseid patsiente uurida 2 korda aastas, sealhulgas endoskoopilised ja morfoloogilised uuringud.

Mõistet "refraktaarne GERD" kasutatakse söögitoru limaskesta mittetäieliku paranemise ja/või GERD tüüpiliste sümptomite püsimise korral pärast PPI-ravi täiskuuri (4-8 nädalat) standardannusega (üks kord päevas).

Käimasoleva ravi efektiivsuse vähenemise kõige levinum põhjus on patsientide vähene ravist kinnipidamine, st elustiili muutmise soovituste ja PPI-de võtmise reeglite mittejärgimine. Selle ravimirühma esindajate puhul ilmneb aktiivsuse suurenemine, kui neid võetakse hommikul 30 minutit enne sööki. Tuleb meeles pidada, et rabeprasooli kasutamise juhiste kohaselt ei mõjuta ei kellaaeg ega toidu tarbimine selle aktiivsust.

Arsti poolt määratud soovituste järgimist (või mittejärgimist) mõjutavad eelkõige sümptomite esinemine ja raskusaste, teadmised haiguse patogeneesi põhitõdedest, samaaegne ravi, võetud ravimi maitse ja konsistents, kõrvaltoimed, vanus, sotsiaalmajanduslik staatus, patsiendi motivatsioon. Loomulikult tuleks eduka ravi aluseks pidada arsti soovituste rakendamist, sealhulgas dieeti ja kehakaalu normaliseerimist. Ravi ebaefektiivsuse põhjuseks on sageli ka PPI-de vale väljakirjutamine, nende annuste ja ravi ajastuse mittejärgimine.

Refraktaarse GERD tekke riskitegur on CYP2C19 geneetiline polümorfism. PPI-ravi suhtes resistentsuse tekkerisk on suurem CYP2C19 kiiretel metaboliseerijatel kui aeglastel metaboliseerijatel. CYP2C19 geneetiline polümorfism mõjutab PPI-de farmakokineetikat ja farmakodünaamikat, põhjustades erinevusi nende antisekretoorse toime raskusastmes ja kliinilises efektiivsuses GERD puhul, millega kaasnevad väljendunud indiviidide ja rahvustevahelised erinevused. Euroopa populatsioonis on CYP2C19 geneetilise polümorfismi levimus kõrge kiirete metaboliseerijate ülekaaluga – üle 70%. Samal ajal on kiiretel metaboliseerijatel väiksem söögitoru limaskesta erosioonide paranemise määr ja suurem GERD kordumise määr ravi ajal, mis on tingitud kiiremast kliirensist, madalast plasmakontsentratsioonist ja võimalikust ebapiisavast antisekretoorsest toimest, mis on tingitud PPI metabolismi iseärasustest.

Praegu on tuvastatud teist tüüpi CYP2C19 isoensüümi metaboliseerijad, mida nimetatakse ülikiireteks ja mida võib sageli leida Euroopa elanikkonnast. Seda tüüpi metaboliseerijatel toimub CYP2C19 isoensüümi abil lagunevate ravimite metabolism eriti kiiresti, mida tuleb nende efektiivsuse hindamisel arvestada.

CYP2C19 genotüübi omadustel põhinev PPI annustamisskeem võib olla terapeutiline strateegia maohappe puuduliku inhibeerimise ületamiseks refraktaarse GERD-ga patsientidel. Rabeprasooli on väidetavalt CYP2C19 genotüübi poolt kõige vähem mõjutatud PPI-na, kuna see metaboliseerub peamiselt mitteensümaatilise protsessi tulemusena. (UDD 2, LLB B). Mõnede nende patsientide ravimisel on vaja kasutada antisekretoorseid ravimeid suurtes annustes, mida tuleks kontrollida 24-tunnise pH-meetria abil.

Mõne PPI võtmise ajastus on oluline, kuna see mõjutab oluliselt nende tõhusust. Seega on pärast omeprasooli ja lansoprasooli võtmist enne hommikusööki palju lihtsam kontrollida mao pH taset kui pärast nende võtmist ilma järgneva söögita. Dekslansoprasooli võib võtta igal kellaajal koos toiduga või ilma (ELV 2, LRL B).

Vesinikkloriidhappe sekretsiooni inhibiitorite ebaefektiivsuse põhjused võivad olla nõrgalt happelise refluksi olemasolu, samuti kaksteistsõrmiksoole sisu ülekaal valdavalt aluselise keskkonnaga refluksaadis, kui toime tagajärjel tekivad kõrvetised ja muud GERD sümptomid. sapikomponentide ja pankrease ensüümide sisaldus söögitoru limaskestal. Refluks on valdavalt happeline 50%-l GERD-ga patsientidest, olemuselt happeline sapikomponendiga 39,7%-l ja sapi refluks esineb 10,3%-l patsientidest. Kaksteistsõrmiksoole sisu komponendid, mis põhjustavad söögitoru limaskesta kahjustusi, on sapphapped, lüsoletsitiin ja trüpsiin. Kõige paremini on uuritud sapphapete toimet, mis ilmselt mängivad suurt rolli DGER-i söögitoru limaskesta kahjustuste patogeneesis.

Segarefluksi (sapikomponendiga happeline) korral ei tulene PPI kliiniline toime mitte ainult happetootmise enda pärssimisest, vaid ka mao sekretsiooni kogumahu vähenemisest, mis viib mao sekretsiooni mahu vähenemiseni. refluks. Siiski ei ole sel juhul näidustatud PPI annuste suurendamine sümptomite leevendamiseks.

DGER-i korral võib erinevates kombinatsioonides (sh PPI-dega) määrata järgmisi ravimeid: adsorbendid, alginaadid, antatsiidid, prokineetika, ursodeoksükoolhape. Segatud / sapiteede refluksi korral kasutatakse adsorbente (dioktaeedrilist smektiiti) mitte ainult vesinikkloriidhappe neutraliseerimiseks, vaid ka sapphapete ja lüsoletsitiini adsorbeerimiseks, samuti CO resistentsuse suurendamiseks kahjulike agressiivsete tegurite toimele.

Mutsiinide sekretsioon limas GERD korral väheneb sõltuvalt ösofagiidi raskusastmest, mis on täiendav tegur, mis soodustab erosiivse ösofagiidi teket käimasoleva GERD kontekstis. Rabeprasooli kahekordne toimemehhanism - happesupressioon koos tsütoprotektiivsete omadustega: mutsiini sekretsiooni stimuleerimine ja nende kontsentratsiooni suurendamine söögitoru limas - selle täiendavad eelised GERD (ELV 4, LL C) ravis.

Kui GERD-ga patsientide ravi on 4 nädala jooksul ebaefektiivne, tuleb GER-i olemasolu kinnitada objektiivse uurimismeetodi – 24-tunnise pH impedantsomeetria – abil. Püsivate sümptomitega patsientidel, kellel ei esine pH-impedantsomeetria põhjal patoloogilisi reflukse ega seostata refluksi sümptomite ilmnemisega, ei ole suure tõenäosusega GERD, vaid nn funktsionaalne kõrvetised.

Kirurgia

Refluksivastast kirurgilist ravi peetakse näidustatud haiguse keerulise kulgemise korral (korduv verejooks, söögitoru peptilised kitsendused, kahe morfoloogi poolt tõestatud Barretti söögitoru arenemine kõrge astme epiteeli düsplaasiaga, sage aspiratsioonipneumoonia). Mõnel juhul, kui patsient ei saa ühel või teisel objektiivsel või subjektiivsel põhjusel läbi viia GERD konservatiivset ravi, tuleks kaaluda kirurgilist ravi isegi selle tüsistusteta. Kirurgiline ravi võib olla tõhusam nendel GERD-ga patsientidel, kellel on tüüpilised haiguse ilmingud ja keda ravitakse ka PPI-dega. Kui PPI-d on ebaefektiivsed, samuti söögitoruväliste ilmingute korral, on kirurgiline ravi vähem efektiivne.

Kirurgilise ravi küsimust on vaja läbi mõelda koos kogenud kirurgiga selles valdkonnas, kui kõik meetmed elustiili normaliseerimiseks on lõpule viidud, patoloogilise gastroösofageaalse refluksi esinemine on tõestatud pH-impedantsomeetriaga ja väljendunud rikkumiste puudumine. rindkere söögitoru peristaltika manomeetria abil.

Barretti söögitoruga patsientide ravi

Barretti söögitoruhaigete aktiivse dispanserliku jälgimise vajadus tuleneb asjaolust, et epiteeli düsplaasia varajase diagnoosimise korral on võimalik vältida AKP teket. Barretti söögitoru diagnoosi kontrollimine ja düsplaasia astme kindlakstegemine viiakse läbi histoloogilise uuringu abil. Kui samal ajal avastatakse madala astme düsplaasia, on vaja välja kirjutada PPI ja korrata histoloogilist uuringut 3 kuu pärast. Kui madala astme düsplaasia püsib, soovitatakse patsientidel jätkata pidevaid täisannuse PPI-sid ja teha histoloogiline uuring 3 ja 6 kuu pärast, seejärel tehakse histoloogiline uuring igal aastal. Kui avastatakse kõrge astme düsplaasia, on vaja PPI välja kirjutada kahekordse annusena, hinnates paralleelselt histoloogilise uuringu tulemusi ja seejärel otsustades patsiendi ravimeetodi - endoskoopilise või kirurgilise -. Üksikasjalikumad algoritmid Barretti söögitoruga patsientide raviks on esitatud spetsiaalsetes kliinilistes juhistes.

Järeldus

Käesolevad kliinilised juhised on mõeldud perearstidele, perearstidele (perearstidele), gastroenteroloogidele, kirurgidele, endoskoopiarstidele, tervishoiukorraldajatele, meditsiinilise keskharidusega meditsiinitöötajatele.

GERD-ga patsientide konservatiivset ravi saab läbi viia ambulatoorselt gastroenteroloogi osalusel. Statsionaarne ravi toimub ööpäeva- või ööpäevaringses haiglas spetsialiseeritud gastroenteroloogilistes ja terapeutilistes osakondades spetsialiseeritud gastroenteroloogiliste voodikohtade ja erialase "gastroenteroloogia" ümberõppe läbinud spetsialisti juuresolekul.

Kliiniliste soovituste rakendamine võib avaldada positiivset mõju GERD-ga patsientide arstiabi kvaliteedile ja tüsistuste ennetamisele, eelkõige juhul, kui järgitakse vajalikke ravitähtaegu ja viiakse läbi vastavate patsientide rühmade aktiivne ambulatoorne jälgimine. välja. Autorid loodavad, et käesolev metoodiline juhend aitab praktikutel ja tervishoiukorraldajatel neid eesmärke saavutada.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsiooni kliinilised soovitused
   1. 1. Söögitoru haigused. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. (toim.). Moskva: Triada-X; 2000. 179 lk. . 2. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Gastroösofageaalne reflukshaigus. Soovitused diagnoosimiseks ja raviks. M.; 2013. 20 lk. . 3. Trukhmanov A.S., Džakhaja ​​N.L., Kaibõševa V.O., Storonova O.A. Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide ravi soovituste uued aspektid. Gastroenteroolhepatool: uudised, arvamused, koolitus 2013; 1:2-9. . 4. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Kaasaegne lähenemine gastroösofageaalse reflukshaiguse ravile meditsiinipraktikas. Rus med zhurn. Seedesüsteemi haigused 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. jt Gastroösofageaalne reflukshaigus: Haridus- ja metoodiline käsiraamat. Moskva: VUNTSMZ RF; 2000. 48 lk. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. et al. Mittenerosiivne reflukshaigus – üksuse määratlemine ja juhtimise piiritlemine. Seedimine 2008; 78 (lisa 1): 1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Gastroösofageaalne reflukshaigus: patogeneesist terapeutiliste aspektideni. Consilium medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zairatyants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Barretti söögitoru patoloogiline anatoomia. Arch Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zayratyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Kaasaegse gastroenteroloogia probleemid: Barretti söögitoru. Kiil ja ekspert morfol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Refluks söögitoru adenokartsinoomi tekkeks. Burlington, USA: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivaškin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Barretti söögitoru. Kahes köites. Moskva: Šiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzhello E.A. Söögitoru operatiivne endoskoopia. M.; 1999. 273 lk. . 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretjakov A.A., Mištšenko A.N. Gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimine. Orenburg; 2008. 90 lk. . 14. Ivaškin V.T., Trukhmanov A.S. Ideede areng söögitoru motoorse funktsiooni häirete rolli kohta gastroösofageaalse reflukshaiguse patogeneesis. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivaškin V.T. Gastroösofageaalne reflukshaigus: kliinilised ja farmakoloogilised aspektid. RMJ 2002; 10 lõige 4. . 16. Stanghellini V. Seedetrakti sümptomite kolme kuu levimus ja demograafiliste tegurite mõju: kodumaise rahvusvahelise gastroenteroloogia seireuuringu (DIGEST) tulemused. Scand J Gastroenterol 1999; 231 (Supppl):20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Söögitoru-mao ristmiku anatoomilised ja endoskoopilised tunnused ning nende kliiniline tähtsus. Vopr rekonstrueerimine ja plastiline kirurgia 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivaškin V.T. Seedesüsteemi motoorse funktsiooni uurimise kliiniline tähtsus: minevik, olevik, tulevik. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2013; 23(5):4-14. . 19. Trukhmanov A.S. Dopamiini retseptori antagonistide mõju seedetrakti motoorsele funktsioonile. Raviarst 2012; (9):80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Džakhaja ​​N.L., Ivaškin V.T. Söögitoru kliirensi häired gastroösofageaalse reflukshaiguse korral ja nende korrigeerimise võimalus. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivaškin V.T. Söögitoru limaskesta kaitsvate tegurite roll gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis. Wedge perspektiivis gastroenterool hepatool 2014; (5):37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. et al. Inimese söögitoru mutsiini sekretsiooni vähenemine raske refluksösofagiidiga patsientidel. Dig Dis Sci 1994; 39:2523-9. 23. Niv Y., Fass R. Mutsiini roll GERDis ja selle tüsistustes. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24 Van Roon A.H. et al. Gastroösofageaalse refluksi mõju mutsiini mRNA ekspressioonile söögitoru limaskestas. J Gastrointest Surg 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Gastroösofageaalse reflukshaiguse patogenees ja selle ravi uued võimalused. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Ekstrasofageaalse gastroösofageaalse reflukshaiguse uurimine. Ann Gastroenterol 2013; 26(4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui L.M., Cheung C.M., Chan Y., Sung J.J. Rasvumine on seotud söögitoru alumise sulgurlihase suurenenud mööduva lõõgastumisega. Seedimine 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Alginaat-antatsiidi koostis lokaliseerub happetaskusse, et vähendada happe refluksi gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. et al. Happetasku: reflukshaiguse ravi sihtmärk? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Pärast sööki on gastroösofageaalses ühenduskohas puhverdamata väga happeline maomahl. Gastroenteroloogia 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. et al. Happetasku asend happelise refluksi peamise riskitegurina tervetel isikutel ja GORD-ga patsientidel. Gut 2010; 59:441-51. 32. Vakil jt. GERD Montreali määratlus ja klassifikatsioon. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Uus algoritm gastroösofageaalse reflukshaiguse raviks. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimise ja ravi juhised. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Gastroösofageaalne reflukshaigus bronhiaalastmaga patsientidel: lõputöö kokkuvõte. dis. … cand. kallis. Teadused. M.; 2002. 21 lk. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ülemine endoskoopia: parimate tavade nõuanded Ameerika Arstide Kolledži kliinilistest juhistest. Ann Intern Med 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Eosinofiilse ösofagiidi diagnostika ja ravi kliinilises praktikas. Clin J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Barretti söögitoru. Venemaa Patoloogide Seltsi kliinilised soovitused. Zairatyants O.V., Kononov A.V. (toim.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Briti Gastroenteroloogia Seltsi juhised Barretti söögitoru diagnoosimise ja ravi kohta. Gut 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Supragastric röhitsemine: levimus ja seos gastroösofageaalse reflukshaiguse ja söögitoru hüpomotiilsusega. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21(3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Mäletseja sündroomi objektiivsed manomeetrilised kriteeriumid. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Operatsioonieelne diagnostiline töö enne refluksivastast operatsiooni: Söögitoru diagnostika nõuandekomisjoni tõenditel ja kogemustel põhinev konsensus. J Am Coll Surg 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Söögitoru manomeetria gastroösofageaalse reflukshaiguse korral. Gastroenterol Clin N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivaškin V.T. 24-tunnise pH-meetria kliiniline tähtsus ravimite efektiivsuse diagnoosimisel ja hindamisel söögitoru- ja maohaigustega patsientidel. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. 24-tunnise pH monitooringu võimalused söögitorus GERD ravi efektiivsuse diagnoosimisel ja jälgimisel. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2012; (1):23-30. . 46. ​​Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Praktiseeriv arst pikaajalise maosisese pH-meetria kohta: juhend arstidele. Ivaškin V.T. (toim.) M.; 2012. 16 lk. . 47. Hirano I., Richter J.E. ACG praktika juhised: söögitoru refluksi testimine. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibõševa V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivaškin V.T. Intraösofageaalne pH-impedantsi mõõtmine GERD diagnoosimisel. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2013; (2):4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Söögitoru impedantsi-pH monitooring. Dig Liver Dis 2008; 40:161-6. 50. Villa N., Vela M.F. impedantsi-pH testimine. Gastroenterol Clin N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Gastroösofageaalset reflukshaigust ei saa baariumösofagogrammidega diagnoosida. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Limaskesta impedants eristab GERD-i mitte-GERD-i seisunditest. Gastroenteroloogia 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsiin süljes gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimiseks. Gut 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Kas söögitoru ristmiku laienemise mõõtmine EndoFLIP-iga ennustab ravivastust endoluminaalsele fundoplikatsioonile gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Söögitoru ristmiku venitatavust hinnati endoskoopilise funktsionaalse luminaalse kujutise sondiga (EndoFLIP). Gastrointest Endosc 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Funktsionaalne luumeni kuvamissond söögitoru häirete raviks: AGA Instituudi kliinilise praktika värskenduste komitee ekspertide ülevaade. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Kõrglahutusega endoskoopia i-Scani ja lugoli lahusega limaskesta purunemiste täpsemaks tuvastamiseks refluksnähtudega patsientidel. endoskoopia 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Kitsaribalise kujutise endoskoopia teostatavusuuring gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel. Gastroenteroloogia 2007; 133:454-64. 59. Swager A., ​​Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnoosimine endoskoopia ja täiustatud pildistamise abil. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. Ameerika Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni meditsiinilise seisukoha avaldus gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi kohta. Gastroenteroloogia 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Halvasti kontrollitud gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel on prootonpumba inhibiitori doseerimine optimaalne. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide kolmeaastane jälgimine. Gut 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Naiste kehamassiindeks ja gastroösofageaalse refluksi sümptomid. N Ingl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Kas elustiilimeetmed on gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel tõhusad? Tõenduspõhine lähenemine. Arch Intern Med 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. et al. Elustiili sekkumine gastroösofageaalse reflukshaiguse korral. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Öised refluksiepisoodid pärast standardse söögikorra manustamist. Kas ajastus on oluline? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Poosi mõju gastroösofageaalsele refluksile. Digestion 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Kiilu peal magamine vähendab söögitoru kokkupuudet tagasivooluga happega. Dig Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Alginaat-antatsiidi koostis (Gaviscon Double Action Liquid) võib sümptomaatilise GERD-ga patsientidel kõrvaldada või tõrjuda välja söögijärgse happetasku. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Randomiseeritud kliiniline uuring: seedetrakti ülaosa sümptomite leevendamine happetasku sihtmärgiga alginaat-antatsiidiga (Gaviscon Double Action) – a topeltpime platseebokontrolliga gastroösofageaalse reflukshaiguse pilootuuring. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. et al. Gastroösofageaalse refluksi pärssimine alginaatide abil. Int J Clin Pract 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Pharm Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., ​​Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Antatsiidi Rennie ja väikeses annuses H2-retseptori antagonistide (ranitidiin, famotidiin) toime võrdlus maosisese happesuse kohta. Aliment Pharmacol Ther 199; 12(4):337-42. 74 Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Kahe antatsiidipreparaadi võrdlus maosisese happesuse kohta – kahekeskuseline avatud randomiseeritud ristuva platseebokontrollitud uuring. Seedimine 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Tehisliku mao tehnikate huvid antatsiidsete preparaatide uurimiseks: võrdlus in vivo hindamisega. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Kaltsiumkarbonaadi tagasilöögiefekti puudumine. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Meditsiiniline ravi refluksösofagiidi lühiajalises ravis. Cochrane Database Syst Rev 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Metaanalüüs: gastroösofageaalse reflukshaiguse käsimüügiravimite tõhusus. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivaškina N.Yu., Ivaškin V.T. Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi efektiivsuse suurendamise võimalused dioktaeedrilise smektiidi kasutamisega. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2015; 25(5):16-24. . 80. Tšempion M.C. Prokineetiline ravi gastroösofageaalse reflukshaiguse korral. Can J Gastroenterol 1997; 11:55B-65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Prokineetika lisamine PPI-ravile gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: metaanalüüs. World J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Uue prokineetilise itopriidi mõju kerge GERD-ga patsientidele: pilootuuring. World J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Prokineetika lisamine prootonpumba inhibiitoritele larüngofarüngeaalse reflukshaiguse ravis: perspektiivuuring. J Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Itopriidi toime koos lansoprasooliga larüngofarüngeaalse reflukshaigusega patsientidele. Eur Arch Otorhinolaryngol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorchenko Yu.L. Prokineetika võrdlevad omadused gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis suhkurtõvega patsientidel. Ekspert ja kliinik gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86 Robinson M. et al. Sümptomite leevenemine rabeprasooliga: kogukonnapõhine avatud hindamine erosiivse ösofagiidiga patsientidele. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:445-54. 87 Caos A et al. Rabeprasool erosiivse või haavandilise gastroösofageaalse reflukshaiguse patoloogilise ja sümptomaatilise retsidiivi ennetamiseks. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Ch. et al. Rabeprasool korduva erosiivse või haavandilise gastroösofageaalse reflukshaiguse ennetamiseks. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. et al. Kõrvetiste leevenduse säilitamine pärast prootonpumba inhibiitori kaks korda ööpäevas manustamisest ühekordselt manustatavale dekslansoprasooli modifitseeritud vabanemisele. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. et al. Kliiniline uuring: dekslansoprasooli MR60 ja 90 mg efektiivsus ja ohutus paranenud erosiivse ösofagiidi korral – paranemise säilitamine ja sümptomite leevendamine. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. et al. Kliiniline uuring: dekslansoprasool MR, prootonpumba inhibiitor kahe viivitatud vabanemisega tehnoloogiaga, kontrollib tõhusalt sümptomeid ja hoiab ära paranenud erosiivse ösofagiidiga patsientide ägenemise. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. et al. Kliinilised uuringud: erosiivse ösofagiidi paranemine dekslansoprasooli MR-ga, prootonpumba inhibiitori uudse kahekordse viivitatud vabanemisega preparaadiga – tulemused kahest randomiseeritud kontrollitud uuringust. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Püsivate kõrvetiste sümptomitega patsientide ravi: topeltpime randomiseeritud uuring. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:50-6. 94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Refluksösofagiidi viie säilitusravi võrdlus. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Öine maohappesus ja happe läbimurre erinevatel omeprasooli režiimidel 40mg päevas. Aliment Pharmacol Ther 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Esomeprasooli annuse jagamise mõju maohappesusele ja öisele happe läbimurdele. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. et al. Meditsiinilised ravimeetodid refluksösofagiidi lühiajalises ravis. Cochrane Database Syst Rev 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Antidepressantide mõju söögitoru funktsionaalsete häirete või gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidele: süstemaatiline ülevaade. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Kaevur Ph. et al. Rabeprasool mittenerosiivse gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: Randomiseeritud platseebokontrollitud uuring. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. et al. Kuuekuuline tellitava rabeprasooli 10 mg uuring säilitas sümptomite leevenduse mitterosiivse reflukshaigusega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Prootonpumba inhibiitoritega tellitava hooldusravi majanduslik analüüs mitteerosiivse reflukshaigusega patsientidel. Farmakoökonoomika 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Kliiniline uuring: prootonpumba inhibiitori dekslansoprasooli MR mõju päevastele ja öistele kõrvetistele mitteerosiooniga reflukshaigusega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. jt. Dekslansoprasooli mõju eristamine kõrvetistele vs. regurgitatsioon gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Lühiajaline ravi prootonpumba inhibiitorite, H2-retseptori antagonistide ja prokineetikaga gastroösofageaalse reflukshaiguse sarnaste sümptomite ja endoskoopiaga negatiivse reflukshaiguse korral. Cochrane Database Syst Rev 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. et al. Prootonpumba inhibiitorite kliiniline farmakoloogia. Mida peab praktiseeriv arst teadma. ravim 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. et al. Mao H, K-ATPaasi reaktsioonikohad ekstratsütoplasmaatiliste tioolreaktiividega. J. Biol. Chem. 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Mao prootonpumba inhibiitorite suhteline efektiivsus milligrammides: soovitud ja soovimatud SH reaktsioonid. PPI-de kokineetilised profiilid võivad mõjutada nende ohutust Kiraalsuse mõju. Scand J Gastroenterol 2001; 234 (Supppl): 3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. et al. Asendatud bensimidasoolide pH-st sõltuvate aktivatsioonimäärade erinevused ja happe sekretsiooni kontroll ja sümptomite ilmnemine on bioloogilised in vitro korrelatsioonid. Farmakoloogia 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Happe inhibeerimine esimesel annustamispäeval: nelja prootonpumba inhibiitori võrdlus. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:1507-14. 110 Schrover R. et al. Rabeprasooli ja esomeprasooli kaudne metaanalüüs platseebo kaudu paranenud erosiivse gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel. Austral Gastroenterol Week 2004. 111. Dekkers C.P. et al. Topeltpime platseebokontrollitud võrdlus rabeprasooli 20 mg vs. omeprasool 20 mg erosiivse või haavandilise gastroösofageaalse reflukshaiguse raviks. Euroopa rabeprasooli uurimisrühm. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Dekslansoprasooli MR-i farmakokineetika ja ohutus sümptomaatilise GERD-ga noorukitel. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. et al. Teadaoleva aktiivse PPI farmakokineetika ja farmakodünaamika uudse kahekordse viivitusega vabastamise tehnoloogiaga, dekslansoprasool MR: randomiseeritud kontrollitud kliiniliste uuringute kombineeritud analüüs. Curr Med Res Opin 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Farmakokineetika, farmakodünaamika ja ohutuse hindamine toimeainet modifitseeritult vabastava TAK-390 (TAK-390MR) ja 30 ühekordse ja korduva 60 mg, 90 mg ja 120 mg suukaudse annuse puhul mg lansoprasooli suukaudsetes annustes tervetel isikutel. Gastroenteroloogia 2007; 132 (lisa 52): 487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprasole MR gastroösofageaalse reflukshaiguse raviks. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Teadaoleva aktiivse PPI farmakokineetika ja farmakodünaamika uudse Dual Delayed Release tehnoloogiaga, dekslansoprasooli MR: randomiseeritud kontrollitud kliiniliste uuringute kombineeritud analüüs. Curr Med Res Opin 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J. M., Kim N. Prootonpumba inhibiitorite farmakokineetika ja farmakodünaamika. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118 Fass R. et al. Dexlansoprasooli MR mõju öistele kõrvetistele ja GERD-ga seotud unehäiretele sümptomaatilise GERD-ga patsientidel. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119 Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Prootonpumba inhibiitorite pikaajalise kasutamise riskid ja eelised: Ameerika Gastroenteroloogia Assotsiatsiooni ekspertide ülevaade ja parimate tavade nõuanded. Gastroenteroloogia 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Gastroösofageaalne reflukshaigus. Clin Evid 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Sümptomite leevenemise algus rabeprasooliga: kogukonnapõhine, erosiivse ösofagiidiga patsientide avatud hindamine. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen H. Prootonpumba inhibiitorite ravimite ja ravimite interaktsiooniprofiilid. Clin Pharmacokinet 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Prootonpumba inhibiitorite kasutamine ei ole seotud osteoporoosi ega kiirendatud luu mineraalse tiheduse vähenemisega. Gastroenteroloogia 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Prootonpumba inhibiitorid ja luumurdude oht: vaatlusuuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Süstemaatiline ülevaade: prootonpumba inhibiitorite kasutamine ja suurenenud vastuvõtlikkus enteraalse infektsiooni suhtes. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Hapet supresseerivate ravimite kasutamine ja kopsupõletiku oht: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. CMAJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Metaanalüüs: prootonpumba inhibiitorite kasutamine ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku risk. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Nõudmisel ravi omeprasooliga kõrvetiste ilma ösofagiidita patsientide pikaajaliseks raviks – platseebokontrolliga randomiseeritud uuring. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Süstemaatiline ülevaade: gastroösofageaalse reflukshaiguse säilitusravi nõudmisel kasutatavate prootonpumba inhibiitoritega. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Populatsioonipõhine uuring prootonpumba inhibiitorite ja klopidogreeli ravimite koostoime kohta. CMAJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Klopidogreeli ja prootonpumba inhibiitorravi vahelise oluliste koostoimete puudumine: olemasoleva kirjanduse metaanalüüs. Dig Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Prootonpumba inhibiitorite mõju metaanalüüs klopidogreeli trombotsüütidevastasele toimele. Cardiovasc Ther 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Randomiseeritud kliiniline uuring: alginaat (Gaviscon Advance) vs. platseebot täiendava ravina refluksipatsientidel, kelle ravivastus kord päevas manustatavale prootonpumba inhibiitorile ei ole piisav. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Väike S.L. Baxter T. Omeprasooli eeltöötluse mõju alginaati sisaldavate refluksi summutavate tablettide poolt moodustatud parvedele. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. Uurimine tsimetidiini eeltöötluse mõju kohta refluksivastase aine parve moodustumisele. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Alginaadi ja PPI kombinatsiooni eelised kõrvetiste ja regurgitatsiooni kõrvaldamisel GERD esimestel päevadel. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2016; 25(6):39-45. . 137 Strugala V. jt. Parvemoodustava alginaat-refluksi summutava (vedel Gaviscon) ohutuse ja tõhususe hindamine kõrvetiste raviks raseduse ajal. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow SW, Regnéll P., Sykes J., Little S. Avatud, mitmekeskuseline uuring uudse reflukssupressandi (Gaviscon Advance) ohutuse ja efektiivsuse hindamiseks kõrvetiste ravis ajal. rase. Int J Clin Pract 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Ülevaateartikkel: alginaat-parvepreparaat kõrvetiste ja happe refluksi ravis. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibõševa V.O., Trukhmanov A.S., Ivaškin V.T. Gastroösofageaalne reflukshaigus, mis on resistentne prootonpumba inhibiitorravi suhtes. Ros Journal gastroenterol hepatool koloproktool 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. jt CYP2C19 kiire metaboliseerija genotüüp on refluksösofagiidi prootonpumba inhibiitorravi suhtes resistentsuse riskitegur. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. jt. Lansoprasooli toimet erosiivsele refluksösofagiidile mõjutab CYP2C19 polümorfism. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(7):965-73. 143 Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. jt. CYP2C19 genotüüp on seotud GORD-i sümptomaatilise kordumisega säilitusravi ajal lansoprasooli väikese annusega. Eur J Clin Pharmacol 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. et al. CYP2C19 geneetilise polümorfismi mõju prootonpumba inhibiitorit sisaldava Helicobacter pylori ravi farmakokineetikale/farmakodünaamikale. Curr Drug Metab 2012; 13(9):1303-12. 145. Sameer C.F. et al. CYP450 testimise rakendused kliinilises keskkonnas. Mol Diagn Ther 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. CYP2C19 polümorfismi kliiniline mõju prootonpumba inhibiitorite toimele: eriprobleemi ülevaade. Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. et al. Tavaline uudne CYP2C19 geenivariant põhjustab ülikiire ravimi metabolismi, mis on oluline prootonpumba inhibiitoritele ja antidepressantidele reageerimisel. Clin Pharmacol Ther 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. et al. CYP2C19 variantide alleelide levimus ja aspiriini ja klopidogreeli farmakodünaamiline varieeruvus põlisameeriklastel. Am Heart J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. et al. Ülevaateartikkel: prootonpumba inhibiitorite metabolismi ja efektiivsuse vaheline seos - keskenduge rabeprasoolile. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. et al. Tsütokroom P450 2C19 geneetilise polümorfismi ja rabeprasooli annuse mõju prootonpumba inhibiitorite testimise täpsusele gastroösofageaalse reflukshaigusega Hiina patsientidel. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. jt. Happe inhibeerimise võrdlus prootonpumba inhibiitorite standardannustega seoses CYP2C19 genotüübiga jaapani keeles. Eur J Clin Pharmacol 2014; 70(9):1073-8. 152 Hollandi Kuningliku Farmatseutide Ühenduse farmakogeneetika töörühm, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, juurdepääs 23. mail 2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Päevase annustamise mõju dekslansoprasooli MR farmakokineetikale ja farmakodünaamikale: tõendid kahekordse viivitusega prootonpumba inhibiitori annustamise paindlikkuse kohta. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. et al. Kliiniline uuring: toidu mõju ja ajastus dekslansoprasooli MR farmakokineetikale ja farmakodünaamikale, prootonpumba inhibiitori uudsele kahekordse viivitusega vabanemisega preparaadile – tõend annustamise paindlikkuse kohta. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(8):824-33. 155 Sarosiek I et al. Söögitoru mutsiini sekretsiooni märkimisväärne suurenemine refluksösofagiidiga patsientidel pärast ravi rabeprasooliga: selle esophagoprotektiivne potentsiaal. Dig Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Prootonpumba inhibiitorite mõju: omeprasool, lansoprasool ja E-3810 mao limaskestale. In: Proc. 10. Gastroenterooli maailmakongress. Los Angeles, CA; 1994. 1404 lk. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Söögitoru refluksi jälgimine. Gastrointest Endosc 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Laparoskoopiline refluksivastane operatsioon vs esomeprasoolravi kroonilise GERD korral: LOTUSe randomiseeritud kliiniline uuring. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Täiskasvanute GERD meditsiiniline ja kirurgiline ravi. Cochrane Database Syst Rev 2010, lk. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Lümfotsüütiline ösofagiit: kümme aastat hiljem endiselt mõistatus. World J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.

Teave

Autorite nimekiri:
V.T.Ivaškin 1, I.V.Maev 2, A.S. Trukhmanov 1 , E.K. Baranskaja 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zayratyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulin 1, T.L. Lapina 1 , S.S. Pirogov 5, Yu.A. Curly 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andrejev 2

1 FGAOU VO "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov” (Setšenovi Ülikool), Venemaa Tervishoiuministeerium, Moskva, Venemaa Föderatsioon

2 Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool sai nime V.I. A.I. Evdokimov” Venemaa tervishoiuministeeriumist, Moskva, Venemaa Föderatsioon

3 Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool, Venemaa Tervishoiuministeerium, Orenburg, Vene Föderatsioon

4 Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia — Venemaa Tervishoiuministeeriumi Vene Meditsiiniakadeemia erialase täiendõppe filiaal, Kaasan, Venemaa Föderatsioon

Tabel 1

Tõendite kindluse tasemed (Oxfordi tõenduspõhise meditsiini keskus)

Tase	Diagnostiline uuring	Terapeutilised uuringud
1a	1. taseme homogeensete diagnostiliste testide süstemaatiline ülevaade	Homogeensete RCT-de süstemaatiline ülevaade
1b	Kvalitatiivse kullastandardi valideerimise kohordiuuring	Üksik RCT (kitsas CI)
1s	Spetsiifilisus või tundlikkus on nii kõrge, et positiivne või negatiivne tulemus välistab/diagnoosib	Kõik või mitte midagi uuring
2a	Homogeensete diagnostiliste uuringute süstemaatiline ülevaade > 2 taset	(Homogeensete) kohortuuringute süstemaatiline ülevaade
2b	Uurimuslik kohordiuuring kvalitatiivse kullastandardiga	Üksikkohordiuuring (sealhulgas madala kvaliteediga RCT-d, st koos<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
2s	Ei	"Tulemuste" uurimine; keskkonnauuringud
3a	3b taseme ja kõrgemate homogeensete uuringute süstemaatiline ülevaade	Homogeensete juhtumite kontrolluuringute süstemaatiline ülevaade
3b	Uuring ebajärjekindla värbamisega või kullastandardi puudumisega kõigis ainetes	Eraldi juhtumikontrolli uuring
4	Juhtumikontroll või madala kvaliteediga või mittesõltumatu kuldstandardi uuring	Juhtumisarjad (ja madala kvaliteediga kohort- või juhtumikontrolliuuringud)
5	Ekspertarvamus ilma range kriitilise hinnanguta või füsioloogial, laboriloomadel tehtud uuringutel või "esimeste põhimõtete" väljatöötamisel.	Eksperdiarvamus ilma range kriitilise hinnangu, laboratoorsete loomkatsete või "esimeste põhimõtete" väljatöötamiseta

Tavapärased nimetused. RCT-d, randomiseeritud kliinilised uuringud; CI – usaldusvahemik.

tabel 2

Need soovituste kavandid on läbi vaadanud sõltumatud eksperdid, kellel paluti kommenteerida eelkõige seda, mil määral on soovituste aluseks olevate tõendite tõlgendamine arusaadav. Ambulatoorselt arstidelt laekus kommentaare, mida hoolikalt süstematiseeriti ja arutati ekspertrühma koosolekutel.

Viimased muudatused käesolevates juhendites esitati aruteluks kahekümne teise Venemaa gastroenteroloogilise nädala (03.10.2016-05.10.2016) raames. Sõltumatud eksperdid ja ambulatoorsed arstid vaatasid juhiste kavandi uuesti läbi. Lõplikuks läbivaatamiseks ja kvaliteedikontrolliks analüüsisid soovitusi uuesti ekspertgrupi liikmed, kes jõudsid järeldusele, et kõiki märkusi ja märkusi on arvesse võetud, süstemaatiliste vigade oht soovituste väljatöötamisel on viidud miinimumini.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Kliinilisi soovitusi vajavate haiguste hulgas on GERD üks esimesi kohti, kuna ainult Venemaal on selle patoloogia levimus 18–46%.

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on krooniline retsidiveeruv haigus, mille peamiseks ilminguks on maosisu süstimine söögitorusse, mille tulemusena tekivad kliinilised sümptomid, mis oluliselt halvendavad patsiendi elukvaliteeti. Jaotusastme, kompleksse kliiniku ja eluohtlike tüsistuste võimaluse järgi peetakse seda haigust üheks gastroenteroloogia ägedaks probleemiks.

Põhjused

Sulgurlihase düsfunktsiooni peetakse GERD peamiseks põhjuseks. See moodustis on loodud selleks, et hoida mao ja söögitoru vahelist läbipääsu suletuna ning peatada maosisu tagasivool (tagasivool). Sulgurlihase nõrgenemise korral avaneb auk ning magu kokkutõmbudes paiskab toiduhüübe söögitorru. Kui refluksandil on kahjustavad omadused, siis on elundi seinad ärritunud kuni limaskesta patoloogiliste häireteni.

Lisaks on gastroösofageaalse haiguse põhjused järgmised:

1. Söögitoru motoorsete funktsioonide häired.
2. Kõrge kõhusisene rõhk.
3. Maomahla liigne happesus.

Reflukshaiguse tõenäosust suurendavad:

• Stress.
• Suitsetamine.
• Liigne kaal.
• Ravimid: nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Sümptomid

Alumise alimentaarse sulgurlihase (LES) puudulikkus põhjustab GERD-i valusaid sümptomeid, sealhulgas:

1. Tüüpilised seedesüsteemiga seotud:
   • kõrvetised;
   • röhitsemine;
   • söögitoru seinte haavandid.
2. Ebatüüpilised, nn GERD kopsunähud, mis väljenduvad hingamisfunktsiooni kahjustuses.

Põletustunne rinnaku taga, kõrvetised, viitab patoloogia tunnustele ja on tingitud söögitoru seinte püsivast kahjustusest happe poolt.

Maomahl vigastab elundi limaskesta, põhjustades põletust. Pidev kõrvetised, mis on põhjustatud seinte pikaajalisest ärritusest, on murettekitav märk GERD-st.

Muude sümptomite esinemine on iseloomulik haiguse keerulisematele juhtudele. Niisiis põhjustab hapu röhitsemine koos kõrvetistega tugevat köha, mis raskendab öösel magamist. Lisaks võivad kõrvetised avalduda stenokardia imitatsioonina. Täheldatud:

• vererõhu langus;
• kardiopalmus;
• külm higi;
• surmahirm.

Lisainformatsioon! Üks levinumaid ja tõsisemaid ägenemisi on Barretti söögitoru teke, kui tavaline lameepiteel asendub silindrilise mao epiteeliga.

Ravi

Ravi viiakse läbi nii meditsiiniliste, kirurgiliste meetoditega kui ka tervisliku eluviisiga. Meditsiiniline toime viiakse läbi happesuse normaliseerimiseks ja motoorsete oskuste parandamiseks.

Rakenda:

1. prokineetika (Domperidoon, Metoklopramiid) - fikseerib sulgurlihase seisundi, reguleerib toidumassi läbimist seedetraktis;
2. antisekretoorsed ravimid (H2-histamiini retseptorite blokaatorid) - vähendavad maomahla kahjulikku toimet limaskestale;
3. antatsiidid (Almagel, Maalox) - tasandavad mao happesust;
4. reparaadid (misoprostool ja astelpajuõli) - aitavad kaasa erosioonikahjustuste paranemisele.

Kirurgilist sekkumist kasutatakse komplikatsioonide esinemisel:

1. Barretti söögitoru;
2. kitsendused;
3. refluksösofagiit III - IY aste;
4. limaskesta haavandid.

Ravi peamine tulemus on magu ja söögitoru eraldava füsioloogilise vaheseina taastumine.

Hoolimata asjaolust, et toit ei jää söögitorusse ega põhjusta seetõttu kahju, on selle organi üsna rasked patoloogiad teada. Paljud neist nõuavad kirurgilist sekkumist, mis on raskendatud 25 sentimeetri pikkuse lihastoru sügava asukoha ja õrna struktuuri tõttu. Kaaluge märke, mis viitavad selle töö rikkumistele ja nende ravimeetoditele.

Söögitoru haiguste sümptomid

Söögitoru haigustega kaasnevad järgmised sümptomid:

• Neelamisraskused, võõrkeha olemasolu tunne.
• Tugev, äkiline, seletamatu valu, mis sarnaneb stenokardiahooga.
• Metalli maitse suus, rohke süljeeritus, röhitsemine, kõrvetised.
• Oksendamine pärast söömist alumise sulgurlihase spasmist.

Termiliste ja keemiliste põletustega kaasneb mädane limaskesta sekretsioon. Kui kontsentreeritud söövitavad ained sisenevad söögitoru seintesse, tekivad armid. Pahaloomulise patogeneesi korral inimese kaal väheneb ja ta nõrgeneb meie silme all.

Sellised sümptomid peaksid hoiatama ja olema arsti külastamise põhjus. Ainult ta saab teha lõpliku diagnoosi ja valida sobiva ravi.

Arengu põhjused

Söögitoru patoloogiad on mõnikord kaasasündinud ja moodustuvad embrüogeneesi staadiumis. Need tekivad ka healoomuliste kasvajate (polüüpide) esinemisel, pärast võõrkehade, mürkide allaneelamist, äärmiselt kuumade või külmade roogade söömist. Need võivad ilmneda krooniliste põletikuliste protsesside ajal, aga ka seedetoru kudede, sealhulgas patogeensete seente nakatumise tõttu, mis põhjustavad näiteks kandidoosi.

Video: söögitoru haigused

Täpne diagnoos

Söögitoru kahjustuse kahtluse korral määrab arst onkoloogia välistamiseks laboratoorsed uuringud, samuti:

• radiograafia;
• fibrogastroduodenoskoopia;
• maokeskkonna pH taseme määramine.

Paralleelselt endoskoopiaga tehakse biopsia limaskesta kahjustatud osade kogumisega nende histoloogiliseks uurimiseks. Vajadusel kasutatakse meetodeid torusisese rõhu mõõtmiseks ja elundi seinte kokkutõmbumise registreerimiseks.

Video: söögitoru ja mao endoskoopia

Söögitoru haigused

Seedetrakti väikese osa tähtsuse mõistmine saabub sageli alles pärast selle patoloogilist degeneratsiooni, kui ilmnevad ebameeldivad aistingud, mis võivad inimese elu radikaalselt muuta.

Toidu pikaajaline seismine kutsub esile limaskesta põletiku, see tähendab, et see aitab kaasa ösofagiidi tekkele. Selle kroonilist sorti peetakse vähkkasvajale eelnevaks vormiks, mis haarab isegi mao ülemised osad.

Küümi viskamine hingamisteedesse põhjustab pneumoskleroosi, kopsukoe abstsesside ja bronhopneumoonia aspiratsioonitüüpe. Sellised tüsistused mõjutavad sageli kõige nooremaid lapsi.

Achalasia cardia diagnoosimiseks kasutatakse mitmekanalilisi sonde, mis registreerivad motoorikat ja rõhku seedetoru sees.

Achalasia meditsiiniline ravi on efektiivne ainult varases staadiumis. Soovitatav on toidu termiline ja mehaaniline säästmine. Valuga toimetulek:

• kaltsiumi antagonistid;
• ganglioblokaatorid;
• nitropreparaadid, näiteks Corinfar.

Peamine ravivõte on kardiodilatatsioon, mis laiendab ahenevaid kohti.

Barretti söögitoru

See on reflukshaiguse (GERD) tüsistus, kui agressiivne mao- või kaksteistsõrmiksoole mahl, sealhulgas ensüümid, sool- ja sapphapped, ärritab seedetoru limaskesta. See viib metaplaasiani, st lameepiteeli asendumiseni selle teiste tüüpidega. Barretti sündroom suurendab vähkkasvajate tekke riski.

Endoskoopia koos biopsia uuringuga võimaldab teil esialgset diagnoosi kinnitada või ümber lükata. Kontrollbiopsia tehakse pärast põletikuvastase ravikuuri, et välistada morfoloogiline viga. Edasine ravi taktika sõltub kliinilisest pildist. Kui epiteeli düsplaasia puudub, kasutatakse kaasaegseid tehnikaid, näiteks:

• laseri hävitamine.
• Fotodünaamiline teraapia.
• Argooni plasma koagulatsioon.

Düsplaasia korral kasutatakse endoskoopilist resektsiooni, samuti dissektsiooni submukoosis. Prootonpumba inhibiitorid aitavad parandada lameepiteeli.

Video: vähi kuulutajad. Barretti söögitoru

Esophagospasm

Seisund, mille korral alumine sulgurlihas töötab normaalselt ja toru seinad tõmbuvad kramplikult kokku. See esineb sagedamini meestel. Patsiendid kurdavad valu neelamisel. Spasm põhjustab söögitoru deformatsiooni, mis visualiseeritakse röntgenuuringu käigus.

Söögitoru ravi seisneb säästva dieedi järgimises, nitrorühma ravimite, spasmolüütikute võtmises. Kui meditsiiniline ravi ja balloondilatatsioon on ebaefektiivsed, on näidustatud lihaskoe lõikamise operatsioon.

Refluksösofagiit

Patoloogia tekib chyme sagedase tagasijooksu tõttu maost ülespoole, mis tekib alumise sulgurlihase nõrkuse tõttu. Vesinikkloriidhape ärritab õrna limaskesta, mis muutub põletikuliseks ja haavandiliseks. Armide tekke kohtades toru kitseneb.

Haiguse sümptomid ilmnevad sagedamini imikutel. Avaldub röhitsemise, kõrvetiste, rinnaku põletuse, spasmi kujul. Öine oksendamine võib vallandada aspiratsioonipneumoonia. Mõne aja pärast toru kitseneb ja toidubooluse läbimisel tekivad probleemid. Haigus võib põhjustada varjatud verejooksu, korduvat kopsupõletikku, limaskesta armistumist.

Video: refluksösofagiit

Diagnoos tehakse esophagogastroskoopia, kontrastiga radiograafia, pH-meetria abil.

Meditsiiniliste vahenditega nõustub patsient:

• Vitamiinid, antihistamiinikumid.
• Rahustavad ühendid.
• Prokineetika, et suurendada alumise sulgurlihase kontraktiilset aktiivsust.
• Ümbristavate omadustega vahendid.
• Spasmolüütikumid.
• Antatsiidid.

Söögitoru hernia

Diafragmas oleva söögitoru ava pärilik või omandatud defekt, kui kõhuõõne organid on rinnus. Tavalisteks sümptomiteks on varjatud verejooks ja aneemia. Kui toru on kitsendatud, on näidustatud kirurgiline sekkumine. Konservatiivse ravi eesmärk on vähendada refluksi võimalust.

Kahju

Söögitoru võib vigastada, kui selle luumenisse sisenevad võõrkehad: laste mänguasjade osad, nupud, küüned. Elundite kahjustuse põhjuseks võib olla isegi instrumentaalsete diagnostika- ja ravimeetodite mehaaniline mõju. Oksendamise korral on võimalik toru spontaanne rebend. Katsed leivakoorikuga kalaluud läbi suruda toovad kaasa tõsiseid tagajärgi. Need kiiluvad limaskestale ja põhjustavad progresseeruvat tüsistust.

Söögitoru perforatsiooniga halveneb patsiendi seisund järsult. Areneb subkutaanne emfüseem.

Haiguse ravi on tavaliselt kirurgiline. Meditsiiniliselt kõrvaldati ainult seina pinnapealse kahjustuse tagajärjed. Selle rakendamiseks on vaja süstemaatilist meditsiinilist järelevalvet, protsessi dünaamika jälgimist.

Video: söögitoru hernia ja kõrvetised: radikaalne ravi

põletused

Limaskesta kahjustused võivad olla keemilised ja termilised. Esineb kogemata või tahtlikult (kuum toit, agressiivsed ühendid, mille loetelu on esitatud allpool). See sisaldab:

• happed;
• kaaliumpermanganaat;
• vesinikperoksiidi;
• ammoniaak;
• etanool;
• fenool.

7 juhul 10-st saavad alla 10-aastased lapsed põletushaavu.

Happed on vähem hävitavad kui leelised. Omamoodi kile moodustumine hoiab ära edasise koekahjustuse.

Seebikivimürgituse korral toimub rasvade seebistumine, valkude denaturatsioon, rakud muutuvad želatiinseks aineks, mis lõpuks lõpeb kahetsusväärsemate tagajärgedega. Läbiv auk tekib siis, kui seedetrakti esialgsesse sektsiooni satub isegi 20 ml leelist.

Esmaabi keemiliste põletuste korral on seedekanali pesemine. Mürgi neutraliseerimiseks on vajalik selle tuvastamine.

Hape neutraliseeritakse 2% soodalahusega (0,5 tl 1 liitri kohta), misjärel stimuleeritakse okserefleksi.

Leelisepõletuse korral pestakse kahjustatud elundit sidrun- või äädikhappega lahjendatud taimeõliga.

Patsient saab kompleksravi haiglatingimustes. Pärast sondi tõsist kahjustust kasutatakse selle toitmiseks eesmise seina auku või gastrostoomi.

Söögitoru kartsinoom

Umbes 70% kõigist esialgse seedetrakti patoloogiatest on pahaloomulised. 1-2 aasta jooksul ei avaldu ohtlik haigus kuidagi. Kui kasvaja saavutab suure suuruse, takistab see tiheda toidubooluse edendamist, kõri tööd. Aja jooksul tekivad raskused ka vedela toidu kasutamisega. Inimene kannatab valu rinnaku taga, suurenenud süljeeritus, kaotab kaalu.

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on haigus, mis on põhjustatud põletikulistest muutustest söögitoru distaalses piirkonnas ja/või iseloomulikest sümptomitest, mis on tingitud mao ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu korrapärasest korduvast tagasivoolust söögitorusse.

EPIDEMIOLOOGIA

Tegelik levimus ei ole teada, mis on seotud kliiniliste sümptomite suure varieeruvusega: episoodiliselt esinevatest kõrvetistest kuni tüsistunud refluksösofagiidi selgete nähtudeni. GERD tegelik levimus on palju kõrgem kui ametlik statistika, kuna diagnoosimeetodite kasutamisel on raskusi. Lisaks pöördub arsti poole vähem kui 1/3 GERD patsientidest.

GERD sümptomeid leidub 20–50% täiskasvanud elanikkonnast ja endoskoopilisi tunnuseid enam kui 7–10% elanikkonnast.

USA-s kogeb kõrvetisi (GERD peamine sümptom) iganädalaselt 10–20% täiskasvanutest.

Venemaal puudub täielik epidemioloogiline pilt. Erinevates piirkondades on tehtud eraldi epidemioloogilised uuringud. Nii kaebab Moskvas 34% naistest ja 15% meestest sagedaste kõrvetiste üle.

KLASSIFIKATSIOON

Vastavalt ICD-10-le jaguneb GERD söögitorupõletikuga ja ösofagiidita GERD-ks. Kliinilises praktikas on kasutatud teistsugust terminoloogiat:

Endoskoopiaga negatiivne reflukshaigus või mitteerosioonne reflukshaigus;

Endoskoopiliselt positiivne reflukshaigus ehk refluksösofagiit.

Riis. 39-1. Refluksösofagiidi raskusaste.

Tabel 39-1. Refluksösofagiidi klassifikatsioon

Kraad gravitatsiooni	Iseloomulik
	Üks (või mitu) limaskesta kahjustust, mille suurus on väiksem kui 5 mm ja piirdub limaskestavoldiga
	Üks (või mitu) limaskesta kahjustust, mis on suurem kui 5 mm, piirdub limaskestavoldiga (kahjustus ei ulatu kahe kurru vahelisse piirkonda)
	Üks (või mitu) limaskesta kahjustust, mis ulatuvad kaheks või enamaks limaskestavoldiks, kuid hõlmavad vähem kui 75% söögitoru ümbermõõdust
	Üks (või mitu) limaskesta vigastust, mis hõlmab 75% või rohkem söögitoru ümbermõõdust

GERD-i tüsistused hõlmavad järgmist:

Peptilised striktuurid;

Söögitoru verejooks;

Barretti söögitoru.

Ligikaudu 60%-l patsientidest diagnoositakse mitteerosioonne reflukshaigus, 30%-l refluksösofagiit ja 5%-l tekivad tüsistused.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

GERD arengu põhjused on järgmised.

Refluksivastase barjääri (mao südameosa lukustusmehhanismi) funktsiooni nõrgenemine.

Söögitoru kliirensi vähenemine.

Söögitoru limaskesta vastupanuvõime vähendamine kahjustavate tegurite mõjule.

Vesinikkloriidhappe, pepsiini tootmise suurenemine maos, sapi voolamine maosse.

Kuna rõhk maos on alati kõrgem kui rinnaõõnes, siis on olemas spetsiaalne maosisu tagasivoolu takistav mehhanism – nn kardia lukustusmehhanism. Tavaliselt tekib refluks harva, lühiajaliselt (vähem kui 5 minutit). See füsioloogiline protsess, mida täheldatakse pärast söömist ja mida iseloomustab kliiniliste sümptomite puudumine, episoodide lühike kestus, võib tekkida une ajal. Söögitoru normaalsed pH väärtused on 5,5-7,0.

Söögitoru refluks loetakse patoloogiliseks, kui aeg, mille jooksul söögitoru pH jõuab 4,0-ni ja alla selle, on 1 tund päevas või gastroösofageaalsete reflukside koguarv päeva jooksul ületab 50, need arenevad päeval ja öösel.

Mehhanismid, mis toetavad söögitoru-mao ristmiku (kardia lukustusmehhanism) funktsiooni, on järgmised:

söögitoru alumine sulgurlihas;

Diafragma-söögitoru side;

Limaskesta "pesa";

Tema terav nurk, moodustades Gubarevi volti;

Söögitoru alumise sulgurlihase intraabdominaalne asukoht;

Mao südame ümmargused lihaskiud.

ALUMINE Sfinkter

Lukustusmehhanismi peamine roll kuulub söögitoru alumise sulgurlihase seisundile. Puhkeolekus tervel inimesel on see suletud. Tavaliselt kestab mööduv lõõgastus 5-30 sekundit ja aitab kaasa mao vabanemisele toidukordade ajal alla neelatud õhust. GERD-ga patsientidel on need söögitoru alumise sulgurlihase spontaansed lõdvestumise episoodid sagedased ja pikaajalised. Selle põhjuseks on söögitoru peristaltika rikkumine, kiire ja rikkalik toit, kui neelatakse palju õhku.

Söögitoru alumise sulgurlihase toonust vähendavad:

Kofeiini sisaldavad toidud (šokolaad, kohv, tee, kokakoola), tsitrusviljad, tomatid, alkohol, nikotiini ja rasvu;

Mõned ravimid: antikolinergilised, rahustid ja uinutid, -blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, nitraadid, teofülliin ja teised ravimid;

Vagusnärvi kahjustused (vagaalne neuropaatia suhkurtõve korral, vagotoomia).

Rõhk alumises söögitoru sulgurlihas väheneb mitmete seedetrakti hormoonide mõjul: glükagoon, somatostatiin, koletsüstokiniin, sekretiin, vasoaktiivne soolepeptiid, enkefaliinid.

Refluksivastase barjääri funktsiooni vähenemine võib toimuda kolmel viisil:

Esmane rõhu langus söögitoru alumises sulgurlihases;

Tema mööduva lõõgastumise episoodide arvu suurenemine;

Sulgurlihase täielik või osaline hävitamine, näiteks diafragma söögitoru avanemise herniaga, sklerodermiaga, pärast kirurgilisi sekkumisi, pneumokardiodilatatsiooni.

GIS NURK

See on söögitoru ühe külgseina ülemineku nurk mao suuremasse kõverusse, samal ajal kui teine ​​külgseina sujuvalt väiksemasse kõverusse. Mao õhumull ja maosisene rõhk aitavad kaasa sellele, et mao limaskesta voldid, mis moodustavad His nurga, sobivad tihedalt vastu paremat seina (Gubarevi volt), takistades maosisu tagasivoolu söögitorusse.

KLIIRENTSI VÄHENDAMINE

Söögitoru on varustatud tõhusa mehhanismiga, mis välistab pH nihked happepoolele – söögitoru kliirensi. 50% GERD-ga patsientidest on söögitoru kliirens vähenenud. Sel juhul kannatavad järgmised söögitoru kliirensi variandid:

Keemiline - sülje ja söögitoru lima bikarbonaatide neutraliseeriva toime vähenemise tõttu;

Volumetriline - sekundaarse peristaltika pärssimise ja rindkere söögitoru seina tooni vähenemise tõttu.

Refluksösofagiidi vahetu põhjus on mao- või kaksteistsõrmiksoole sisu pikaajaline kokkupuude söögitoru limaskestaga.

SÖÖGGÕRU LIMAKASSA VASTUPIDAVUS

Seda pakuvad preepiteliaalsed, epiteliaalsed ja postepiteliaalsed tegurid.

Epiteeli kahjustus algab siis, kui vesinikioonid ja pepsiin või sapphapped ületavad preepiteeli lima kaitsekihi ja aktiivse vesinikkarbonaadi sekretsiooni.

Epiteelifaktor: rakumembraanide ehituse ja funktsioonide tunnused, rakkudevahelised ühendused, intra- ja rakkudevaheline transport, optimaalse pH (7,3-7,4) loomine.

Postepiteliaalne faktor: söögitoru limaskesta verevarustus, piisavate troofiliste protsesside tagamine, optimaalne happe-aluse tasakaal.

KLIINILINE PILT

GERD eripära on see, et kliiniliste sümptomite (kõrvetised, valu, regurgitatsioon) raskusaste ei sõltu söögitoru limaskesta muutuste tõsidusest. Haigussümptomid ei võimalda eristada mitteerosioonset reflukshaigust refluksösofagiidist.

Kõik sümptomid võib jagada kahte rühma: söögitoru (kõrvetised; röhitsemine hapu, kibeda või toiduga; regurgitatsioon; düsfaagia; odünofaagia; valu rinnaku taga) ja söögitoruväline (köha, astmahood, õhupuudus, häälekähedus või häälekähedus, kurgu kuivus , süljeeritus, kaaries, aneemia tunnused).

Kliinilises pildis on juhtival kohal kõrvetised, happelise sisu eraldumine, mis tekib ettepoole painutamisel ja öösel. Selle haiguse teine ​​kõige sagedasem ilming on retrosternaalne valu. Harvemini täheldatakse düsfaagiat, regurgitatsiooni ja odünofaagiat (valu neelamisel).

kõrvetised

Omapärane põletustunne või erineva intensiivsusega kuumus, mis tekib rinnaku taga (söögitoru alumises 1/3 osas) või abaluu piirkonnas. Seda täheldatakse 83% -l GERD-ga patsientidest. See tekib mao happelise sisu (pH ‹4) pikaajalisel kokkupuutel söögitoru limaskestaga. Kõrvetiste raskusaste ei ole korrelatsioonis ösofagiidi raskusastmega. Seda iseloomustab selle tugevnemine toitumisvigade, gaseeritud jookide, alkoholi tarbimise, füüsilise koormuse, ettepoole painutamise ja horisontaalses asendis.

TOIDU PAKKUMINE JA TAGASTAMINE

52% patsientidest kurdavad röhitsemist. Reeglina intensiivistub see pärast söömist, gaseeritud jookide võtmist. Mõnedel patsientidel täheldatud toidu tagasivool ilmneb treeningu ajal ja asendis, mis soodustab regurgitatsiooni. Röhitsemine ja regurgitatsioon on iseloomulikud haigusele, millega kaasneb söögitoru motoorse funktsiooni tõsine kahjustus.

VALU RINNUS

See levib abaluudevahelisse piirkonda, kaela, alalõualu, rindkere vasakusse külge ja võib jäljendada stenokardiat. Valu päritolu diferentsiaaldiagnostikas on oluline välja selgitada, mis valu provotseerib ja leevendab. Söögitoruvalu iseloomustab seos toidu tarbimise, kehaasendi ja nende leevendamisega leeliselise mineraalvee ja antatsiidide võtmisega.

DÜSFAAGIA

Düsfaagia on vahelduv iseloom, seda täheldatakse 19% patsientidest. Püsiva düsfaagia ilmnemine ja samaaegne kõrvetiste vähenemine viitab söögitoru ahenemisele. Kiiresti progresseeruv düsfaagia ja kehakaalu langus võivad viidata adenokartsinoomi tekkele.

DIAGNOSTIKA

Peamised gastroösofageaalse refluksi tuvastamise meetodid on järgmised:

röntgenuuring;

Endoskoopia;

Söögitoru pH igapäevane jälgimine;

Söögitoru motoorse funktsiooni uurimine;

Histoloogiline uuring.

röntgen Uuring. Söögitoru fluoroskoopial määratakse kontrastaine sattumine maost söögitorru, diafragma söögitoru avanemise song, striktuurid, ösofagiidi nähud (voltide paksenemine, motoorika muutused, ebaühtlased kontuurid). söögitoru), tuvastatakse söögitoru erosioon ja haavandid.

Endoskoopiline Uuring. Kasutatakse refluksösofagiidi diagnoosimiseks ja selle raskusastme hindamiseks (vt refluksösofagiidi klassifikatsiooni eespool).

Kromoendoskoopia abil tuvastatakse metaplastilised ja düsplastilised muutused söögitoru epiteelis, kandes limaskestale aineid, mis määrivad erineval viisil terveid ja kahjustatud kudesid. Lisaks on näha mao limaskesta prolaps söögitoru luumenisse, mis on eriti märgatav oksendamise ajal; söögitoru tõeline lühenemine söögitoru-mao ristmiku asukohaga diafragmast kõrgemal. Südame sulgemisfunktsiooni hindamine on keeruline, kuna seda saab avada vastuseks endoskoobi kasutuselevõtule või õhu insuflatsioonile.

Igapäevane lkH-meetria söögitoru. Kõige informatiivsem meetod GERD, eriti mitteerosioonse reflukshaiguse diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata refluksi sagedust, kestust ja raskust. Võrreldes teiste meetoditega [fluoroskoopia, fibroösofagogastroduodenoskoopia (FEGDS), söögitoru alumise sulgurlihase rõhu uuring] on 24-tunnine pH-meetria gastroösofageaalse refluksi tuvastamisel kõrge tundlikkusega (88–95%). Saadud teave võimaldab täpselt määrata, kui kaua söögitoru limaskest oli soolhappega kokku puutunud, hinnata söögitoru kliirensi efektiivsust, võrrelda refluksi tekkimist kliiniliste sümptomitega ning uurida mao hapet tekitavat funktsiooni päevasel ajal.

GERD diagnoosimiseks hinnatakse pH-meetria tulemusi koguaja järgi, mille jooksul pH väärtus on ‹4,0, reflukside koguarvu järgi ööpäevas, üle 5 minuti kestvate reflukside arvu järgi ja selle kestuse järgi. suurim refluks.

Stsintigraafia söögitoru. Söögitoru kliirensi hindamiseks kasutatakse tehneetsiumi radioaktiivset isotoopi. Allaneelatud isotoobi hilinemine söögitorus üle 10 minuti viitab söögitoru kliirensi aeglustumisele. Igapäevase pH ja söögitoru kliirensi uurimine võimaldab tuvastada refluksi enne ösofagiidi tekkimist.

Manomeetria. Selgub alumise söögitoru sulgurlihase rõhu langus, selle mööduvate lõdvestuste arvu suurenemine, söögitoru seina peristaltiliste kontraktsioonide amplituudi vähenemine.

Histoloogiline Uuring. Barretti söögitoru ja söögitoru adenokartsinoomi välistamiseks kasutatakse söögitoru limaskesta biopsia histoloogilist uurimist. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse epiteeli hõrenemine ja atroofia, sidekoe vohamine (skleroos). Leitakse söögitoru lamerakujulise mittekeratiniseeruva epiteeli metaplaasia, mis põhjustab mao limaskesta südame- või põhitüüpi silindrilise epiteeli kasvu. Kui metaplaasia põhjustab spetsiaalse peensoole sammasepiteeli ilmnemist, on pahaloomulise kasvaja oht. Spetsiaalne sammasepiteel diagnoositakse peensoole mittetäieliku metaplaasiana koos pokaalrakkude olemasoluga.

TÜSISTUSED

Tüsistuste tekke riskitegurid on sümptomite sagedane esinemine ja pikaajaline esinemine, erosiivse ösofagiidi väljendunud staadium, hiataalsonga esinemine. GERD tüsistuste hulka kuuluvad söögitoru haavandid, verejooks, striktuurid ja Barretti söögitoru.

Peptiline haavandid Söögitoru täheldatakse 2-7% GERD-ga patsientidest, neist 15% -l on peptilised haavandid komplitseeritud perforatsiooniga, kõige sagedamini mediastiinumis.

Äge ja krooniline verejooks erineval määral täheldatakse peaaegu kõigil söögitoru peptiliste haavanditega patsientidel ja pooltel neist on tõsine verejooks.

Struktuurid esinevad umbes 10% GERD-ga patsientidest: söögitoru stenoos muudab haiguse vastupidavamaks (düsfaagia progresseerub, tervis halveneb, kehakaal väheneb). Stenoosi (düsfaagia) kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui söögitoru valendik kitseneb 2 cm-ni.

Söögitoru Barrett(Vt jaotist 39.2 Barretti söögitoru).

RAVI

Ravimeetodi valik on seotud haiguse kulgemise ja GERD-i põhjustanud põhjusega. GERD-i ravi võib olla meditsiiniline või kirurgiline.

RAVI RAVI

Välistage koormused, mis suurendavad kõhusisest survet: ärge kandke kitsaid riideid ja pingul vööd, korsetti; ärge tõstke mõlemal käel raskusi üle 8-10 kg; vältida füüsilist pingutust, mis on seotud kõhupressi ülepingega.

Vältige suuri eineid ja ärge sööge öösel (hiljemalt 3 tundi enne magamaminekut); pärast söömist vältige ette kummardumist ja ärge heitke pikali. Piirata söögitoru alumise sulgurlihase rõhku vähendavate ja söögitoru limaskesta ärritavate toitude tarbimist: rasvarikkad toidud (täispiim, koor, koogid, kondiitritooted, hani, part, sealiha, lambaliha, rasvane veiseliha), alkohol, sisaldavad joogid. kofeiin (kohv, koola, kange tee, šokolaad), tsitrusviljad, tomatid, sibul, küüslauk, praetud toidud. Ärge võtke ravimeid, mis põhjustavad refluksi (rahustid ja rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, β-blokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid).

Magage üles tõstetud voodipeatusega.

Suitsetamisest loobuma.

Normaliseerida kehakaal.

Meditsiiniline ravi

Ravi tingimused: 4-8 nädalat mitteerosioonse reflukshaiguse ja vähemalt 8-12 nädalat refluksösofagiidi korral, millele järgneb säilitusravi 6-12 kuud. Narkootikumide ravi hõlmab prokineetiliste, antatsiidide ja sekretsioonivastaste ainete määramist.

Prokineetika. Suurendage söögitoru alumise sulgurlihase toonust, suurendage söögitoru peristaltikat, parandage söögitoru kliirensit. Määrake domperidoon, metoklopramiid 10 mg 3-4 korda päevas 30 minutit enne sööki. Domperidooni eeliseks on see, et see ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri ja sellel on võrreldes metoklopramiidiga vähem kõrvaltoimeid. Monoteraapia vormis kasutatakse prokineetikat ainult GERD kergete vormide ravis.

Antatsiidid ja antisekretoorium ravimid. Antisekretoorse ravi eesmärk on vähendada happelise maosisu kahjustavat toimet söögitoru limaskestale gastroösofageaalse refluksi korral. Antatsiidid on tõhusad mõõdukate ja harva esinevate sümptomite korral. Antatsiididel on tsütoprotektiivne toime ja need neutraliseerivad maomahla vesinikkloriidhapet. Kõige mugavam ravimvorm on geelid. Tavaliselt määratakse ravimid 3 korda päevas 40-60 minutit pärast sööki ja öösel. Iga valu ja kõrvetiste episood tuleb peatada, kuna need sümptomid viitavad söögitoru limaskesta progresseeruvale kahjustusele.

Refluksösofagiidi ravis on end hästi tõestanud naatriumalginaati sisaldavad preparaadid. Moodustab maosisu pinnal hõljuva vahuse antatsiidse suspensiooni ja gastroösofageaalse refluksi korral söögitorusse sattudes annab ravitoime.

Blokaatorid H 2 - retseptorid histamiini. Refluksösofagiidi korral kasutatakse laialdaselt ranitidiini ja famotidiini, mis vähendavad oluliselt maosisu happesust, mis aitab kaasa põletikulise ja erosioon-haavandilise protsessi leevendamisele söögitoru limaskestas.

Inhibiitorid prooton pump. Praegu peetakse valikravimiteks H + , K + -ATPaasi blokaatoreid (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool, esomeprasool), mis prootonpumba inhibeerimisega tagavad vesinikkloriidhappe mao sekretsiooni väljendunud ja pikaajalise pärssimise. Need ravimid on kõige võimsamad sekretsioonivastased ained, need on eriti tõhusad peptilise erosioon-haavandilise ösofagiidi korral, tekitades 90–96% juhtudest pärast 4–5 ravinädalat kahjustatud piirkondade armistumist.

KIRURGIA

Kirurgilise korrigeerimise küsimus otsustatakse pikaajalise ja/või ebaefektiivse medikamentoosse ravi korral, tüsistuste esinemisel (söögitoru ahenemine, korduv verejooks, Barretti söögitoru). Eriti sageli ilmnevad operatsiooni näidustused, kui GERD kombineeritakse diafragma söögitoru avause herniaga.

PROGNOOS

Mitteerosioonse reflukshaiguse ja kerge refluksösofagiidi korral on prognoos enamikul juhtudel soodne. Prognoos halveneb haiguse pikaajalise kestusega koos sagedaste ja pikaajaliste ägenemistega, GERD komplitseeritud vormidega, eriti Barretti söögitoru tekkega, mis on tingitud söögitoru adenokartsinoomi suurenenud riskist.

39.2. Barretti söögitoru

Barretti söögitoru on söögitoru limaskesta omandatud krooniline metaplastiline seisund, mille korral kihistunud lameepiteel mõnes piirkonnas asendub ühekihilise silindrilise epiteeliga.

Soole metaplaasiaga Barretti söögitoru areneb ligikaudu 10-20%-l GERD-ga inimestel. Adenokartsinoomi tekkimise tõenäosus Barretti söögitorus on 1 patsiendil 200–400-st aastas. Barretti söögitoru areneb meestel (eriti eakatel) 10 korda tõenäolisemalt kui naistel.

Etioloogia ja patogenees. Etioloogia pole selge. Haiguse arengut soodustavad tegurid on vesinikkloriidhappe kõrge sekretsioon maos ja sapi olemasolu söögitorusse paisatud maosisus.

Kliiniline maalimine Barretti söögitoru ei erine GERD-st. Sellega seoses on vaja välistada Barretti söögitoru olemasolu kõigil patsientidel, kellel on pikaajaline GERD (üle 5 aasta).

Diagnostika. Endoskoopilisel uurimisel on sammasepiteelil iseloomulik punane värvus ja sametine välimus, mis eristab seda külgnevast õhukesest, kahvatust, läikivast söögitoru epiteelist. Diagnoosi kinnitamiseks ja epiteeli düsplaasia astme kindlakstegemiseks tehakse söögitoru limaskesta neljast osast biopsia.

Ravi

Kui tuvastatakse madala astme düsplaasia, määratakse prootonpumba inhibiitorite suured (kahekordsed) annused. 3 kuu pärast tehakse korduv histoloogiline uuring. Kui madala raskusastmega düsplaasia püsib, jätkake ravi prootonpumba inhibiitoritega samades annustes, tehes histoloogilisi kontrolluuringuid 3 ja 6 kuu pärast ning seejärel kord aastas.

Kõrge astme düsplaasia avastamisel määratakse prootonpumba inhibiitorid ja otsustatakse endoskoopilise ravi (laserdestruktsioon, multipolaarne elektrokoagulatsioon, metaplastiliste epiteelipiirkondade fotodünaamiline koagulatsioon) või kirurgilise sekkumise küsimus.

39.3. ösofagiit

Esofagiit on haiguste rühm, mida iseloomustavad põletikulised ja hävitavad muutused söögitoru limaskestas ja mõnikord ka selle seina sügavamates kihtides. Sõltuvalt morfoloogilisest pildist eristatakse katarraalset, erosiivset, hemorraagilist ja nekrootilist ösofagiiti. Kõigi ösofagiidi kliinilist pilti iseloomustab düsfaagia.

NAKKUSLIKUD SÖÖOFAGITID

Nakkuslik ösofagiit tekib tavaliselt immuunpuudulikkusega inimestel. Esofagiit jaguneb viiruslikuks (enamasti põhjustatud herpes simplex viirusest ja tsütomegaloviirusest), bakteriaalseks (tingituna Mükobakterid tuberkuloos ja perekonna bakterid Lactobacillus) ja seente (sageli põhjustatud perekonna seente poolt). Candida).

Viiruslik ösofagiit. Nasolabiaalses kolmnurgas esinevate lööbetega kaasneb sageli herpes simplex-viiruse põhjustatud söögitorupõletik. Tsütomegaloviiruse infektsiooni iseloomustab lisaks söögitoru kahjustusele ka teiste siseorganite kaasamine. Endoskoopiliselt leitakse herpes simplex viiruse kahjustuste korral söögitoru limaskestal tüüpilised vesiikulid, mille asemele moodustuvad seejärel pinnast kõrgemale kerkinud servadega piiratud haavandid (kraatrikujulised haavandid). Tsütomegaloviiruse mõjul tuvastatakse erosioonid varases staadiumis, seejärel moodustuvad sirgjoonelised sirbikujulised haavandid. Diagnoosi kinnitavad viroloogilised ja immunohistokeemilised meetodid, samuti hübridisatsiooni meetod. sisse situ. Atsükloviiri peetakse valitud ravimiks herpes simplex-viiruse põhjustatud infektsioonide korral ja gantsükloviiri tsütomegaloviirusnakkuse korral.

Bakteriaalne ösofagiit. Bakteriaalse ösofagiidi korral tuvastatakse endoskoopiliselt hüpereemia, limaskesta turse, naastud, pseudomembraanid, erosioonid ja haavandid. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja esiteks tuvastada bakteriaalse invasiooni tunnused Gram-värvitud histoloogilistes preparaatides ja teiseks välistada söögitoru viirus-, seen- või neoplastilise kahjustuse olemasolu. Bakteriaalse ösofagiidi korral kasutatakse antibakteriaalseid aineid, samuti kokkutõmbavate, ümbritsevate ja antisekretoorsete ravimite kompleksi kombinatsioonis lokaalanesteetikumidega.

Seeneline ösofagiit. Seente ösofagiidi korral leitakse söögitoru hüpereemilisel limaskestal endoskoopiliselt valged või kollakad ülekatted. Biopsiaproovide bakterioloogilise ja histoloogilise uurimise käigus määratakse seente mütseeli vormid. Seen-ösofagiidi ja immuunpuudulikkusega patsientidel soovitatakse imidasooli derivaate (bifonasool, oksikonasool) sisaldavaid ravimeid suu kaudu võtta. Granulotsütopeeniaga patsientidele, kellel on suur seeninfektsiooni leviku oht, määratakse amfoteritsiin B intravenoosselt.

MEDITSIINILISED ESOFAGITID

Kõige sagedamini on ravimitest põhjustatud ösofagiiti põhjuseks antibiootikumid (doksütsükliin, tetratsükliin jt), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kinidiin, kaaliumkloriid jne. Need ravimid põhjustavad ligikaudu 90% kõigist ravimitest põhjustatud söögitoru vigastuste juhtudest.

Iseloomulik kliiniline sümptom on düsfaagia, mis tekib mitu tundi või päeva pärast ravimi allaneelamist. Endoskoopiliselt iseloomustab söögitoru meditsiinilisi kahjustusi ühe või mitme eraldi paikneva haavandi esinemine muutumatul limaskestal. Ravimi osakesi leidub sageli haavandite servades.

Tüsistusteta juhtudel ei vaja söögitoru ravimitest põhjustatud vigastused aktiivset sekkumist ja paranevad 3 päeva kuni mitme nädala jooksul pärast ravimi kasutamise lõpetamist. GERD sümptomite esinemisel on ette nähtud sekretsioonivastased, kokkutõmbavad, ümbritsevad ravimid, lokaalanesteetikumid.

39.4. achalasia kardia

Achalasia (gr. a- - puudumine, chalasis- kardia lõdvestus) - söögitoru haigus, mille korral ei toimu neelamise ajal alumise söögitoru sulgurlihase reflekslõõgastumist ning rindkere söögitoru toonus ja peristaltika on häiritud.

Epidemioloogia. Kardiaakalaasia on üsna haruldane haigus, mille levimus on 0,001-0,002%. Enamik patsiente on 30–50-aastased inimesed. Kõige sagedamini (95% juhtudest) täheldatakse kardia idiopaatilist achalasiat. 2-5% patsientidest on kardia achalasia perekondlik (pärilik autosoom-retsessiivsel viisil).

Etioloogia ja patogenees. Haiguse etioloogia pole selge. Patogenees seisneb söögitoru intramuraalse närviaparaadi aktiivsuse rikkumises, mis võib olla tingitud lõõgastavate vahendajate, peamiselt lämmastikoksiidi puudusest.

Kliiniline maalimine. Achalasia cardia iseloomulik sümptom on düsfaagia. Haiguse alguses tekib düsfaagia ainult tahke toidu võtmisel, seejärel liitub düsfaagia järk-järgult vedelike joomisel. Mõnel juhul on düsfaagia korduv. Seetõttu vajavad patsiendid söömiseks palju rohkem aega. Söögitoru tühjenemise kiirendamiseks kasutavad patsiendid sageli teatud meetodeid, näiteks joovad ühe sõõmuga klaasi vett.

Progresseeruv düsfaagia põhjustab enamikul patsientidest kehakaalu langust. Düsfaagia arenedes areneb regurgitatsioon, mistõttu patsiendid ärkavad sageli öösel köhides või lämbudes. Söögitoru hüpermotoorne düskineesia, aga ka selle ülevool, põhjustavad valu rinnaku taga, surudes või surudes, kiiritades kaela, alalõua või selja.

Diagnostika. Tühja kõhuga tehtud röntgenuuring näitab järgmisi sümptomeid:

Suur kogus söögitoru sisu;

Kontrastaine makku evakueerimise rikkumine;

Söögitoru mõõdukas või märkimisväärne (fusiform või S-kujuline) laienemine koos ahenemisega distaalses osas ("hiire saba", "porgandiots" või "linnu nokk" sümptom);

Maos pole gaasimulli.

Esophagoscopy tuvastab söögitoru laienemise, kongestiivse ösofagiidi, mõnikord epiteeli metaplaasia (leukoplaakia) piirkondadega. Pahaloomulisuse välistamiseks tehakse limaskesta kahtlastest piirkondadest biopsia.

Manomeetriliselt avastatakse kardia achalasiaga söögitoru alumise sulgurlihase hüpertoonilisus, selle refleksi ava puudumine ja rindkere söögitoru peristaltika rikkumine.

Achalasia cardia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi düsfaagiaga kaasnevate haiguste korral, peamiselt söögitoru ja mao kardiaga. Selles on suureks abiks röntgen ja endoskoopiline uuring koos biopsiaga.

Ravi. Achalasia cardia peamine ravimeetod on pneumokardiodilatatsioon (mao südameava laiendamine täispuhutud kummist ballooni abil, mille tulemuseks on söögitoru alumise sulgurlihase lihaste osaline rebend). Selle ravimeetodi heade tulemuste sagedus on 86-100%. Mõju püsib 2-8 aastat või kauem; düsfaagia taastumisega viiakse läbi korduvad kardiodilatatsioonikuurid.

Pika toimeajaga nitraadid ja kaltsiumikanali blokaatorid vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase rõhku ja parandavad söögitoru tühjenemist, kuid ei asenda täielikult kardiodilatatsiooni.

Achalasia cardiaga patsiendid tuleb registreerida gastroenteroloogi juures. On näidatud, et nad viivad läbi söögitoru röntgeni- ja endoskoopilise uuringu vähemalt 1 kord aastas.

Prognoos. Ravi puudumisel on prognoos tõsine: haigus progresseerub ja võib lõppeda kurnatuse tõttu surmaga. Prognoos halvendab söögitoruvähi (2-7% juhtudest) ja aspiratsioonipneumoonia suurt tõenäosust.

39.5. SÖÖGKUTORU KASVAJAD

SÖÖGKUJU PAHALOOGLISED KASVAJAD

Söögitoruvähi esinemissagedus on viimasel ajal oluliselt suurenenud, selle osakaal on 2% kõigist pahaloomulistest kasvajatest ja 7% kõigist seedetrakti pahaloomulistest kasvajatest.

Mehed haigestuvad 3-5 korda sagedamini kui naised. Esinemissageduse tipp saabub vanuses 50-70 aastat.

Klassifikatsioon. Rahvusvaheline söögitoruvähi klassifikatsioon vastab vähi TNM klassifikatsiooni aktsepteeritud kriteeriumidele ( kasvaja- primaarne kasvaja nodulus- piirkondlike lümfisõlmede kahjustus, metastaasid kauged metastaasid).

Söögitoru pahaloomulised kasvajad on enam kui 95% juhtudest lamerakk- või adenokartsinoom. Harvadel juhtudel leitakse väikerakuline vähk, melanoomid, sarkoomid, pahaloomulised lümfoomid jne.

Etioloogia ja patogenees. Söögitoruvähi põhjused pole teada. Lamerakk-kartsinoomi tekke riskifaktorid on:

Südame achalasia;

alkoholi kuritarvitamine;

Suitsetamine;

perekondlik tiloos (pärilik peopesade ja jalataldade hüperkeratoos kõrge (95%) riskiga söögitoruvähi tekkeks üle 65 aasta vanuselt);

Adenokartsinoomi tekkerisk suureneb Barretti söögitoru juuresolekul.

Kliiniline maalimine. Pikka aega on haigus asümptomaatiline. Hilisematel etappidel tekivad iseloomulikud märgid.

progresseeruv düsfaagia.

Mao sisu regurgitatsioon.

Valu rinnaku taga.

Horneri sündroom (ptoos, mioos, enoftalmos), mis tekib siis, kui kasvaja kasvab sümpaatilise tüve sisse.

Luksumine ja diafragma liikumishäired, mis on tingitud kasvaja invasioonist freniaalsesse närvi.

Valulik köha, stridori hingamine, kui kasvaja kasvab hingetorusse ja suurtesse bronhidesse.

Söögitoru-hingetoru või söögitoru-bronhi fistulid, mis põhjustavad söömisel köha, samuti aspiratsioonipneumooniat.

Söögitoru verejooks (vere triibud okses, aneemia, positiivne reaktsioon peitverele väljaheites); kui kasvaja hävitab suure laeva seina - massiivne verejooks.

Tavalised sümptomid on nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus ja progresseeruv kaalulangus.

Diagnostika. Röntgenikiirgus mängib söögitoruvähi diagnoosimisel olulist rolli. Eksofüütilise kasvaja kasvuga koos lagunemise ja haavanditega ilmneb ebaühtlaste, süvenditega kontuuridega täitevefekt. Kõige informatiivsem meetod söögitoruvähi diagnoosimiseks on FEGDS.

Diagnoos tuleb kinnitada histoloogiliselt. Suurima täpsuse (90-100%) annab kasvajakoe mitmekordne biopsia.

Endosonograafia abil saab tuvastada kuni 3 mm suuruseid kasvajaid ja hinnata söögitoru ümbritsevate kudede seisundit. Kasvajaprotsessi leviku määramiseks kasutatakse CT-d ja MRI-d.

diferentsiaal diagnostika. Seda tehakse järgmiste haigustega, mida iseloomustavad düsfaagia sümptomid:

Söögitoru peptilised ja põletushaavad;

Esophagospasm;

Südame achalasia;

Söögitoru healoomulised kasvajad ja divertikulaarid;

Lümfogranulomatoos, lümfosarkoom (mida iseloomustab emakakaela ja mediastiinumi lümfisõlmede suurenemine);

Mediastiinumi patoloogia: mediastiinumi kasvajad, aordi aneurüsm, retrosternaalne struuma, eksudaat perikardiõõnes.

Ravi söögitoruvähk varases staadiumis hõlmab limaskesta endoskoopilist resektsiooni kasvajaga, laseriga ja pindmise kasvaja fotodünaamilist hävitamist.

Hilisematel etappidel, metastaaside märkide puudumisel, on näidustatud radikaalne kirurgiline sekkumine - söögitoru ekstirpatsioon lümfadenektoomiaga ja kunstliku söögitoru loomine mao suuremast kumerusest. Kui radikaalne operatsioon ei ole võimalik, viiakse läbi palliatiivsed kirurgilised sekkumised, mille eesmärk on pakkuda patsiendile toitumist: anastomooside möödaviimine, gastrostoomia.

Söögitoru keskmise ja alumise kolmandiku vähi kõige levinum palliatiivne operatsioon on praegu stenoosi endoskoopiline dilatatsioon või kasvaja rekanalisatsioon. Rekanaliseerimine võib olla laser-, termiline, keemiline või kasutades stente.

Söögitoruvähi keemiaravi on ebaefektiivne. Tavaliselt kasutatakse fluorouratsiili ja tsisplatiini kombinatsiooni.

Prognoos. Postoperatiivne suremus on keskmiselt 6-10%. Patsientide keskmine viieaastane elulemus pärast radikaalset operatsiooni I etapis on umbes 60%, II etapis - 30-40%, III etapis - 10-15%, IV etapis - 1-4%.

SÖÖGJOOHE HEAKOOLISED KASVAJAD

Söögitoru healoomulisi kasvajaid avastatakse ligikaudu 80 korda harvemini kui pahaloomulisi. Neist enamik (60-70%) on leiomüoomid, mis moodustuvad sagedamini söögitoru kesk- ja eriti alumises kolmandikus ning on reeglina asümptomaatilised.

Healoomulised kasvajad alluvad kirurgilisele ravile, et vältida pahaloomulist degeneratsiooni ja tüsistuste (verejooksud, põletikud jne) tekkimist.

Järgmised märgid viitavad rikkumistele söögitoru töös:

1. Valu pärast allaneelamist või selle ajal.
2. Kõrvetised, röhitsemine.
3. Halb hingeõhk.
4. Hüpersalivatsioon (suurenenud süljeeritus).
5. Põlemine rinnaku taga.
6. Maosisu regurgitatsioon (tagurpidi liikumine) suuõõnde, mõru maitse suus.
7. Ühe tüki tunne, täidistunne kurgus.

Toitumine- söögitoru haiguste ennetamise alus. Elundi seinte ärrituse vältimiseks piirake rasvaste, hapude, vürtsikute, suitsutatud ja väga soolaste toitude söömist. Samuti soovitatakse vältida alkoholi ja gaseeritud jooke. Dieedi aluseks peaksid olema köögiviljad, puuviljad, rohelised, tailiha ja kala, teravili. Aurutage, hautage, küpsetage, keetke. Nõud ei tohi olla tahked, soovitav on viskoosne või vedel konsistents.

Samuti on oluline järgida mõnda toitumisreeglit:

• süüa väikseid eineid;
• närida aeglaselt ja põhjalikult;
• süüa samadel kellaaegadel;
• toidu läbimise parandamiseks pärast söömist juua 1 klaas sooja keedetud vett;
• et vältida toidu stagnatsiooni ja lagunemist söögitorus, ärge võtke seda enne magamaminekut (soovitavalt 3 tundi enne magamaminekut) ega lamades.

Ennetavad diagnostilised meetmed aitavad tuvastada keha rikkumisi varases arengujärgus. Uuringute aluseks on patsiendi instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika:

1. Laboratoorium: vere, uriini, väljaheidete analüüs. Nende uuring aitab tuvastada kõrvalekaldeid normist, tuvastada kaasnevaid patoloogiaid, varjatud verejooksu.
2. Instrumentaalne: EGDS (söögitoru limaskesta uurimine endoskoobiga), radiograafia kontrastainega (aitab hinnata elundi motoorikat), manomeetria (aitab hinnata sulgurlihaste rõhku), MRI (kõige informatiivsem kasvajate diagnoosimisel).

Söögitoru haiguste ennetamine sõltuvalt etioloogiast

Söögitoruvähi ennetamine

Onkoloogilise protsessi (vähk, kartsinoom, lümfoom, leiomüosarkoom) paljastamiseks iga-aastased ennetavad läbivaatused.

Mida varem vähk diagnoositakse, seda parem on prognoos. Õigeaegne ravi aitab vältida tüsistusi: metastaase, kasvaja perforatsiooni, verejooksu, stenoosi, aspiratsioonipneumooniat, kahheksiat jne. Ennetamine seisneb ka õigeaegses soodustavate tegurite ravi/kõrvaldamine:

• diverculae;
• achalasia;
• leukoplaakia;
• hernia;
• halvad harjumused;
• ebaratsionaalne ja tasakaalustamata toitumine;
• Barretti söögitoru jne.

Barretti söögitoru ennetamine

Söögitoru haigusi seostatakse mõnikord maohappe sattumisega elundisse, mis põhjustab haavandeid, erosioone ja muutusi limaskesta struktuuris. Barretti söögitoru iseloomustab ebanormaalne metaplaasia. Seda seisundit peetakse potentsiaalselt vähieelseks ja seda on seostatud gastroösofageaalse refluksiga. Seetõttu põhineb ennetamine haiguse varajasel avastamisel ja ravil:

• Külastage gastroenteroloogi üks kord kuue kuu jooksul ja kui teil on murettekitavaid sümptomeid, külastage regulaarselt oma arsti.
• Jälgige oma liigset kaalu. Rasvumine põhjustab sageli söögitoru haiguste progresseerumist.

See on tingitud asjaolust, et maosisu transport kaksteistsõrmiksoole aeglustub oluliselt. Selle tulemusena moodustub elundis suurenenud rõhk ja sisu väljutatakse söögitorusse koos vesinikkloriidhappega. Lisaks aitab maosisese rõhu tõus kaasa söögitoru alumise sulgurlihase funktsionaalse seisundi muutumisele, nõrgestades diafragma jalgu. Mis põhjustab refluksösofagiiti.

Kui patsiendil on varem diagnoositud refluksösofagiit või mao happesus on suurenenud, siis retsidiivi vältimiseks määratakse ravi või profülaktika eesmärgil prootonpumba inhibiitorite rühma ravimid. Need sekretsioonivastased ravimid pärsivad tõhusalt vesinikkloriidhappe tootmist ja neil on kõrge farmakoloogiline ohutus. Nende fondide hulka kuuluvad:

Zulbeks

Ravim pärsib maohappe sekretsiooni. Ei tekita sõltuvust, kõrvaltoimed on haruldased. Soovitatav on võtta 1 tablett päevas 1 kuu jooksul. Vastunäidustatud alla 12-aastastele lastele, raseduse, imetamise ajal, raskete neeru- ja maksahaiguste korral.

Losek

Ravim pärsib vesinikkloriidhappe vabanemist mao luumenisse. Happesõltuvate haiguste ägenemise korral on soovitatav võtta 20 mg 1-2 korda päevas ühe kuu jooksul. Vastunäidustatud raseduse, laste, rinnaga toitmise ajal ja toimeaine allergia korral.

Ursodeoksükoolhape

Kui diagnoositakse sapi tagasivool söögitorusse, määratakse ursodeoksükoolhape. See vähendab sapi küllastumist, aitab kaasa sapikivide järkjärgulisele lahustumisele. Vanusepiiranguid pole. Kuid seda ei soovitata kasutada ülitundlikkuse korral toimeaine suhtes.

Kui on kaebusi mao täitumise, täiskõhutunde üle, siis määratakse ensümaatilised ravimid, mis ei sisalda sapphappeid. Nad parandavad seedimisprotsessi, sisaldavad ensüüme.

Creazim

Ravim on loodud seedimisprotsessi optimeerimiseks. Sisaldab ensüüme, mis aitavad täielikult omastada seedetrakti sisenevaid toidukomponente. Kapslid on kaetud kilokindla kestaga, mis hoiab ära maohappe mõju toimeainetele. Soovitatav on võtta 1 kapsel koos põhitoidukorraga. Ravi kestus varieerub mitmest päevast mitme kuuni, olenevalt häirivate sümptomite intensiivsusest. Samal ajal tuleks suurendada vedeliku tarbimist. Vastunäidustatud ägeda pankreatiidi, ülitundlikkuse korral.

pidulik

Populaarne ensüümpreparaat. See kompenseerib kõhunäärme sekretoorse funktsiooni puudulikkust ja normaliseerib ka maksa sapiteede aktiivsust. Sisaldab ensüüme, mis parandavad süsivesikute ja valkude omastamist, taimsete kiudude lagunemist ja muid seedimisprotsesse. Soovitatav on võtta 1-2 tabletti 3 r. päevas. Ravi kestus sõltub seedetrakti häirete keerukusest. Vastunäidustatud hepatiidi, ülitundlikkuse, ägeda pankreatiidi, alla 3-aastaste laste, soolesulguse korral.

Söögitoru tsikatriaalse stenoosi ennetamine

Cicatricial ahenemist iseloomustab söögitoru valendiku täielik või osaline kattumine, mis häirib toidu ja sülje normaalset neelamist. Neid diagnoositakse sagedamini patsientidel, kes on saanud keemilise põletuse hapete, leeliste ja muude agressiivsete vedelikega. Harvem patsientidel, kellel on refluksösofagiit, kasvajad, söögitoru hernia, gastriit. Patoloogial on 5 arenguetappi: alates mis tahes toidu vabast läbimisest, kuid ebamugavast neelamisest kuni täieliku võimatuseni toitu võtta ja isegi sülge neelata.

Patoloogia progresseerumise vältimiseks ja söögitoru mehaanilise obstruktsiooni kõrvaldamiseks on vaja integreeritud lähenemisviisi:

1. Võimsuse korrigeerimine.
2. Konservatiivne ravi: prokineetika, ensümaatilised ained.
3. Kirurgiline sekkumine (endoskoopiline bougienage).

Kõigile patsientidele soovitatakse dieeti nr 1. Sellel on piisav energiasisaldus (päevane kalorisisaldus kuni 3000 kcal) ja tasakaalustatud oluliste toitainete suhe. Lubatud on köögiviljasupid, teraviljad, juurviljad, rohelised, lahja liha, kala, piimatooted, munad, küpsetatud pirukad jne. Nõud ei tohi ärritada söögitoru limaskesta, olla kuumad ega liiga külmad. Soovitatavad on pudruse konsistentsiga püreestatud tooted. Toidukordade arv: 5-6.

Söögitoru, mao motoorika parandamiseks on ette nähtud prokineetika. Need vahendid takistavad toidu stagnatsiooni, suurendavad söögitoru kokkutõmbumise amplituudi ja aitavad kaasa erosioonide kiirele paranemisele. Vahendid ei mõjuta mao sekretoorset funktsiooni. Neil on antiemeetiline toime. Ei soovita pikaajaliseks kasutamiseks, tk. võib põhjustada erinevaid kõrvalmõjusid: uimasust, ärevust, peavalu, nõrkust jne.

Motilium

Prokineetilise rühma tuntud ravim. Vähendab düspeptiliste sümptomite (kõrvetised, puhitus, röhitsemine, iiveldus jne) raskust, kiirendades toidubooluse evakueerimist kaksteistsõrmiksoolde. Seda kasutatakse ka oksendamise peatamiseks. Soovitatav on võtta 1 tablett 15 minutit enne sööki. Vastunäidustatud seedetrakti verejooksu, raseduse, imetamise, mehaanilise soolesulguse korral.

Söögitoru veresoonte patoloogiate ennetamine

Söögitoru vaskulaarse haiguse peamine sümptom on söögitoru verejooks. See tekib elundi või lähedalasuva suure veresoone vigastuse, värativeeni kokkusurumise tagajärjel kasvajate, tsirroosi jne tagajärjel. Vere väljavoolu ja stagnatsiooni rikkumine söögitoru veresoonte süsteemis põhjustab mitmesuguseid patoloogiaid, näiteks veenilaiendid.

Ennetamise aluseks on söögitoru veresoonte haigusi provotseerivate patoloogiate õigeaegne ravi. Verejooksu peatamiseks on ette nähtud hemostaatilised ravimid, näiteks Pituitrin.

Pituitrin

Tööriist ahendab kapillaare, reguleerib osmootse rõhu püsivust. Seda manustatakse intravenoosselt tilgutades 10 U 200 ml glükoosilahuses (5%) või naatriumkloriidis. Vastunäidustatud raske ateroskleroosi, kõrge vererõhu, tromboflebiidi korral.

Samuti on soovitatav loobuda raskest füüsilisest pingutusest, raskuste tõstmisest, kuna. need tekitavad siseorganitele kõrge rõhu, mis võib põhjustada verejooksu. Te ei saa võtta ravimeid, mis võivad pikka aega põhjustada verejooksu, näiteks trombotsüütidevastaseid aineid - neid võetakse tromboosi vältimiseks (Aspiriin, Upsarin Upsa jne).

Ravi

Söögitoru ennetamine - sümptomid, meetodid ja soovitused

Söögitoru mis tahes patoloogia ilmnemisel on vajalik dieet. Üksikasjalikud soovitused ravi kohta peaks andma gastroenteroloog pärast igakülgset läbivaatust. Tulemuste kohaselt valib arst edasise ravi taktika - haiglaravi koos operatsiooniga või ravimite võtmine:

• antibiootikumid - takistavad patogeense bakteriaalse mikrofloora kinnitumist ja levikut;
• antikolinergilised ained - pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni, suurendavad seedetrakti limaskesta kaitsvaid omadusi, vähendavad seedetrakti peristaltikat ja toonust;
• spasmolüütikumid – kõrvaldavad spastilise valu hood, lõdvestavad silelihaseid jne) või.