igemehaigus 29.06.2020
0 (0 hääled)

Gingiviit on katarraalne. Gingiviit Periodontaalne haigus vastavalt mcb 10-le

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Äge gingiviit (K05.0), krooniline igemepõletik (K05.1)

Hambaravi

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 15. oktoober 2015
Protokoll nr 12

Protokolli nimi: Gingiviit

Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ning kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:
K05. Gingiviit ja periodontaalne haigus
K05.0 Äge igemepõletik
K05.1 Krooniline igemepõletik

Protokollis kasutatud lühendid:
PMA-papillaarne-marginaalne-alveolaarne indeks

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev:2015

Protokolli kasutajad: hambaarst, endokrinoloog, hematoloog.

Antud soovituste tõendusastme hindamine.

Tabel – 1. Tõendite taseme skaala:

AGA Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
AT Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohort- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel ei ole kõrge (+) kallutatuse risk, tulemused mida saab laiendada vastavale populatsioonile.
Koos Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+).
Tulemused, mida saab üldistada sobivale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuste risk (++ või +), mida ei saa otseselt üldistada sobivale populatsioonile.
D Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP Parim farmaatsiatava.

Klassifikatsioon


Kliiniline klassifikatsioon:

Periodontaalsete haiguste klassifikatsioon,jaoks heaks kiidetudXVI pleenumeVÜleliiduline Hambaarstide Teaduslik Selts 1983. aastal :

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ning kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.
Vorm: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Allavoolu: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.
Levimuse järgi: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: krooniline, remissioon.
Levimus: üldistatud.

maV. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (parodontolüüs) Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom – kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

Diagnostika


Diagnostiliste meetmete loend:

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasandil:
1. kaebuste ja anamneesi kogumine;
2. üldine füüsiline läbivaatus (igemete seisundi visuaalne kontroll (värvus, tekstuur, hambavahepapillide kuju, suurus, igemeääre konfiguratsioon, deformatsioon, paksenemine, hõrenemine, piirkondlike lümfisõlmede palpatsioon, igemeäär, horisontaalsed löökriistad hammaste liikuvuse määramine, parodondi kinnituste terviklikkuse kontrollimine).

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis tehakse ambulatoorsel tasemel:
1. Hügieeniindeksi määramine Green-Vermillioni järgi;
2. Schiller-Pisarevi testi läbiviimine;
3. PMA igemepõletiku indeksi määramine;
4. ortopantomograafia või panoraamradiograafia;
5. Üldine üksikasjalik vereanalüüs;
6. Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis);
7. Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil);

Instrumentaalne uuring:
Sondmine - dentogingivaalse kinnituse terviklikkus kõigi igemepõletiku kliiniliste vormide korral ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas ei ole katki.
· Schilleri-Pisarevi test – tuvastab igemete põletiku olemasolu. Põletikulise protsessi käigus koguneb glükogeen limaskesta epiteelirakkudesse, igemed värvitakse joodi sisaldavate lahustega helepruunist tumepruunini. Schilleri-Pisarevi test igemepõletikuga on positiivne.
· Igemepõletiku indeksi määramine PMA - PMA (papillaarne-marginaalne-alveolaarne) indeks määratakse ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas, iseloomustab põletikulise protsessi levimust ja intensiivsust. Indeksi väärtusega kuni 25% - kerge igemepõletik, kuni 50% - keskmine gingiviit, üle 50% - raske igemepõletik.
· Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi määramine. Hügieeniline indeks Green-Vermillion iseloomustab pehmete ja kõvade hambajääkide olemasolu. Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi väärtus tõuseb igemepõletikuga.
Röntgenikiirguse muutused igemepõletikuga alveolaarse protsessi luukoes puuduvad. Ortopantomograafia või panoraamradiograafia on vajalik diferentsiaaldiagnostikaks generaliseerunud parodontiidist.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
· Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinse patoloogia (suhkurtõbi, kilpnäärme ja neerupealiste koore hüperfunktsioon) korral toimub igemete põletikulise protsessi aktiivsem kulg, mis on seotud endokriinse põhihaigusega. Vajalik on terviklik ravi endokrinoloogi osalusel.
· Hematoloogi konsultatsioon - verehaiguste (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia) korral on sümptomaatiline katarraalne, haavandiline ja hüpertroofiline protsess igemes. Hematoloogi konsultatsioon on vajalik nii diferentsiaaldiagnoosiks kui ka kompleksraviks hematoloogi osavõtul.
- Gastroenteroloogi konsultatsioon - kroonilise katarraalse igemepõletikuga kaasnevad reeglina seedetrakti kroonilised haigused, mis nõuavad kompleksset ravi gastroenteroloogi osavõtul.

Laboratoorsed diagnostikad


Laboratoorsed uuringud:
üldine üksikasjalik vereanalüüs; viiakse läbi verehaigustega (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur) seotud sümptomaatiliste katarraalsete, haavandiliste ja proliferatiivsete protsesside igemete diferentsiaaldiagnostika eesmärgil. Verehaiguste korral on detailses vereanalüüsis verehaigusele vastavad näitajad muutused;
biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis)
igemepõletiku kulg suhkurtõvega patsientidel on aktiivne ja progresseeruv, vere glükoosisisaldus on üle 6 mmol / l.
Näidustuste kohaselt:
immunoloogiline uuring; tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil.
Põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide vahekorra muutused

Diferentsiaaldiagnoos


diferentsiaaldiagnostika.

Tabel - 3. Igemepõletiku erinevate kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika.

№ igemepõletiku vorm. Haigus, millega eristada Üldised kliinilised tunnused Kliiniliste tunnuste eristamine
1. Krooniline katarraalne gingiviit. Krooniline parodontiit kerge. Sondimise käigus määratakse tsüanoos, igemeääre turse, verejooks. Parodontiidi korral rikutakse dentogingivaalse kinnituse terviklikkust, määratakse periodontaalsed taskud sügavusega 3-3,5 mm. Kaela paljastamine üksikute hammaste piirkonnas. Röntgenpildil interalveolaarsete vaheseinte tippude kortikaalse plaadi resorptsioon, osteoporoos ja interalveolaarse vaheseina kõrguse vähenemine 1/3 juure pikkusest.
2. Hüpertroofiline igemepõletik, kiuline vorm. Igemete fibromatoos. Suuruse suurenemine, igemeääre konfiguratsiooni muutus. Igemeserva kasv fibromatoosi korral mitte ainult vestibulaarselt, vaid ka suupinnalt, kahjustatakse mitte ainult marginaalseid, vaid ka alveolaarseid igemeid. Mõnel juhul on kahjustatud alveolaarprotsessi luukoe.
3. Hüpertroofiline igemepõletik, ödeemne vorm. Igemete leukeemiline infiltratsioon leukeemia korral. Igemeserva deformatsioon, igemete konfiguratsiooni muutus. Leukeemia üldised kliinilised tunnused - üldise seisundi häired, üldise vereanalüüsi muutused.
4. Haavandiline igemepõletik. Äge leukeemia. Üldise seisundi rikkumised - halb enesetunne, nõrkus, palavik. Nekrootilised muutused igemeääres, halb hingeõhk. Ägeda leukeemia korral - limaskestade kahvatus, hemorraagia, nekrootilised muutused igemete servas mittepõletikulise limaskesta taustal. Muutused üldises vereanalüüsis. Ravi ebaõnnestumine, haiguse kestus.
5 Haavandiline igemepõletik. Agranulotsütoos. Valu, haavandilised-nekrootilised muutused igemeääres. Agranulotsütoosiga - ravimite võtmise ajalugu, kiiritus. Nekrootilised muutused mitte ainult igemetes, vaid ka teistes suu limaskesta osades. Muutused üldises vereanalüüsis. Ravi ebaõnnestumine, haiguse kestus.
6 Haavandiline igemepõletik. Haavandiline-nekrootiline gingivostomatiit Vincent. Nekrootilised muutused mitte ainult igemeääres, vaid ka teistes suu limaskesta osades. Fusobaktereid ja Vincenti spiroheete leidub nekroosipiirkondades.
7 Haavandiline igemepõletik. Ravimite haavandiline nekrootiline stomatiit. Valu, haavandilised-nekrootilised muutused igemeääres. Üldised häired. Meditsiinilise haavandilise nekrootilise stomatiidiga - ravimite võtmise ajalugu. Nekrootilised muutused mitte ainult igemeääres, vaid ka teistes suu limaskesta osades. Laboratoorsete testide positiivsed tulemused, mis viitavad keha sensibiliseerimisele.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Ravi eesmärgid:

igemete põletikulise protsessi kõrvaldamine, põletikulise protsessi edasise progresseerumise ja ümbritsevatesse kudedesse leviku vältimine.

Ravi taktika: Ravimeetodi valik sõltub igemepõletiku nosoloogilisest vormist. Patsiendi ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid: individuaalne lähenemine, keerukus, süsteemsus, järjepidevus ja aktiivsus. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt.

Kroonilise katarraalse igemepõletikuga patsiendi raviplaan.[ A. B]
1. Hügieenikoolitus koos kontrollitud harjamisega;
2. Suuõõne antiseptiline ravi (suuvannid, loputused, aplikatsioonid igemetele);
3. Supragingivaalsete hambaladestuste eemaldamine 1-2 visiidiga, millele järgneb suuõõne antiseptiline ravi;
4. Suuõõne kanalisatsioon koos kohalike ärritavate tegurite kõrvaldamisega (üleulatuvad täidised, teravad hammaste servad, valesti moodustatud kontaktpunkt, hammustuse valikuline lihvimine);
5. Füsioteraapia, kasutades füüsilisi tegureid, mis parandavad parodondi kudede trofismi, normaliseerivad ainevahetusprotsesse ja mikrotsirkulatsiooni vereringet;
6. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt.

Haavandilise igemepõletikuga patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Mõõdukate ja raskete mürgistusnähtude korral on vajalik sisearsti konsultatsioon koos üldravi määramisega: ratsionaalne toitumine, vitamiiniteraapia, antibiootikumid, sulfoonamiidid, võõrutusravimite transfusioon, sümptomaatiline ravi - palavikuvastased ja valuvaigistid.
2. Valu leevendamine;
3. Suuõõne antiseptiline ravi;
4. Pehme hambakatu eemaldamine kahjustuses olevate hammaste suu-, kontakt-, vestibulaarpindadelt;
5. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
6. Nekrootilise naastu eemaldamine proteolüütiliste ensüümide abil (trüpsiin, kümopsiin, kümotrüpsiin jne aplikatsioonidena 15-20 minutiks);
7. Antibakteriaalse ravi läbiviimine antibakteriaalsete ravimite rakenduste näol;
8. Keratoplastilised preparaadid 3-5-7 päeva pärast nekrootiliste masside tagasilükkamist rakenduste kujul (karotoliin, solkoserüül, metüüluratsiili salv, kibuvitsaõli, astelpajuõli, A-vitamiin jne).

Hüpertroofilise gingiviidi (turse vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Suuõõne antiseptiline ravi (3% vesinikperoksiidi lahus, 0,06% kloorheksidiini lahus, 1% etooniumi lahus, 0,02% furatsilliini lahus jne);
2. Hambajääkide eemaldamine;
3. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
4. Antimikroobse, põletikuvastase ja dekongestandiravi läbiviimine (0,5% klorofüllipti lahus, 1% dioksidiini lahus, 0,25% salviini lahus, 1% sanguirütriini lahus, maraslaviin, polüminerol, jahubanaanimahl jne);
5. Skleroseeriva ravi läbiviimine (tursevastase ravi ebaefektiivsusega) - 0,1-0,2 ml 40% glükoosilahuse, 0,25% kaltsiumkloriidi lahuse sisestamine hüpertrofeerunud papillidele;
6. Füsioteraapia (elektroforees, fonoforees hepariiniga, 5% kaaliumjodiidi lahusega, lidaasiga, ronidaasiga, kuuriks 3 kuni 8 protseduuri);
7. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

Hüpertroofilise gingiviidi (kiuline vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Kui skleroseeriv ravi on ebaefektiivne, hüpertrofeerunud igemete kirurgiline ekstsisioon (lihtne igemeektoomia, krüodestruktsioon, diathermokoagulatsioon) koos järgneva igemeääre moodustamisega;
2. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

14.1 Mittefarmakoloogiline ravi: Režiim III.Tabel nr 15

14.2 Meditsiiniline ravi:

14.2.1 Ambulatoorne uimastiravi:

Tabel - 4. Kohaliku ja üldravi ravimid.

Ravimi nimetus (INN) Vabastamise vorm Ravimi manustamisviis ühekordne annus Rakenduse paljusus Ravikuuri kestus
Kohalik ravi
Kaaliumpermanganaat 0,1% lahus Loputamine
Hambavahede pesemine 		Suuvesi
pärast söömist.
Kahjustuse niisutamine 		5-7 päeva
Hüdrokortisoonatsetaat, oksütetratsükliinvesinikkloriid salvi Rakendused kahjustusele
Üks kord päevas kahjustuse ravimisel 3-4 päeva enne ägedate põletikunähtuste eemaldamist
Naatriumhepariin, bensokaiin, bensüülnikotinaat salvi Rakendused kahjustusele
Salvi kantakse pealekandmiseks õhukese kihina marli või vatitampoonile. Kord päevas töötlemisel. 5-7 päeva kuni igemekoe turse kadumiseni
Metronidasool Tabletid 0,25 g Puuderdamine
kahjustuse pulber 		Tablett purustatakse peeneks pulbriks. Kahjustusele pulbristatud pulber Üks kord päevas, kui ravitakse 5-7 päeva 5-7 päeva enne eksudatsiooninähtuste eemaldamist
Üldine ravi
Tinidasool
Tabletid per os
0,5 g 2 korda päevas 5 päeva
ibuprofeen
Tabletid per os
0,2 g 3-4 korda päevas Enne kliinilist paranemist
Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Hospitaliseerimine


Näidustused haiglaraviks: Ei

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
    1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontaalsed haigused. -Almatõ, 2009. -169lk. 2. Diagnostika terapeutilises hambaravis: õpik / T.L. 3. Zazulevskaja L.Ya. Praktiline periodontoloogia. -Almatõ, 2006. -348s. 4. Lutskaja I.K. Hambaravi juhend. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 lk. 5. Terapeutiline hambaravi: Õpik arstitudengitele / Toim. E.V. Borovski. - M.: "Meditsiinilise teabe agentuur", 2004. 6. Terapeutiline hambaravi: õpik / toim. Yu.M.Maksimovski. - M.: Meditsiin, 2002. -640ndad. 7. Kornman KS. Parodontiidi patogeneesi kaardistamine: uus välimus. J Periodontol, 2008; 79 (suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Naastutõrjeprogrammi pikaajaline mõju hammaste suremusele, kaariesele ja periodontaalsele haigusele täiskasvanutel. Tulemused pärast 30-aastast hooldust. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S jt. Java projekt periodontaalsete haiguste kohta. Parodontiidi loomulik areng: riskitegurid, riski ennustajad ja riski määravad tegurid. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikroobsed kompleksid igemealuses naastudes. J. ClinPeriodontol, 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Põletiku ravi periodontaalse haiguse korral. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Parodontiidi riskifaktorid. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Ameerika Parodontoloogia Akadeemia. Diabeet ja periodontaalsed haigused (positsioonipaber). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM jt. Periodontaalsete infektsioonide profiilid I tüüpi diabeedi korral. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY jt. Interleukiin-1 genotüüp kui täiskasvanute parodondihaiguse raskustegur. J. Clin. Periodontol, 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Põletiku ja periodontiidi süsteemsed markerid. J. Periodontol, 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M jt. Periodontaalsed infektsioonid soodustavad süsteemse C-reaktiivse valgu taseme tõusu. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. C-reaktiivse valgu süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsid seoses parodontiidiga. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H jt. Antikehad periodontaalsete patogeenide ja insuldi riski vastu. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Kas parodondi regeneratsiooni teatatud raviefektiivsuses on ajaline suundumus? Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontaalse haiguse ravi mitme tulemuse metaanalüüs. J Dent Res, 1995;74:1030-1039. 22. Riputatud HC, Douglass CW. Metaanalüüs ketendamise ja juurte planeerimise, kirurgilise ravi ja antibiootikumravi mõju kohta parodondi sondeerimise sügavusele ja kinnituse kadumisele. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontaalse ravi pikaajaline hindamine: I. Vastus 4 raviviisile. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaja I.K., Martov V.Yu. Ravimid hambaravis. –M.: Med.lit., 2007. -384lk. 25. Muravyannikova Zh.G. Hambahaigused ja nende ennetamine. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Teave


Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Jessembajeva Saule Serikovna – meditsiiniteaduste doktor, professor , KazNMU hambaravi instituudi direktor;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU meditsiiniteaduste doktor, terapeutilise hambaravi osakonna juhataja;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - meditsiiniteaduste kandidaat, vabariikliku riigiettevõtte REM "SMU" farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsent, Semey.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:
1) Mazur Irina Petrovna - meditsiiniteaduste doktor, riikliku kraadiõppe akadeemia meditsiiniakadeemia. P.L. Shubik, Stomatoloogia Instituut, hambaravi osakond, professor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, RSE REM "ZKSMU nimega A.I. M. Ospanova, kirurgilise hambaravi ja lastestomatoloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Teema põhimõisted ja sätted:

Gingiviit- see on igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike või üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi ristmiku terviklikkust rikkumata ja ilma destruktiivsete protsessideta teistes parodondi struktuurides.

Gingiviidi klassifikatsioon RHK-10, 1997

Äge igemepõletik: K05.0

erand: äge perikoroniit (K05.22), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit – Vincent (A69.10), herpeetiline gingivostomatiit (B00.2X)

Krooniline gingiviit (K05.1):

K05.10 - lihtmarginaalne;

K05.11 - hüperplastiline;

K05.12 - haavandiline, v.a. nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A69.10).

Gingiviidi klassifikatsioon

(vastu võetud StAR parodondi kongressil 2001)

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid (etapid): ägenemine, remissioon.

Protsessi levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

Ainult hüpertroofilise gingiviidi raskusaste:

Valgus (igemete hüpertroofia ei ületa 1/3 hambakrooni pikkusest);

Keskmine (igemete hüpertroofia kuni 1/2 hambakrooni pikkusest);

Raske (igemete hüpertroofia üle 1/2 või katab kogu hamba).

Hüpertroofilise gingiviidi vormid: ödeemne, kiuline.

Etioloogia. Ige on piiristruktuur, mille kaudu periodontaalne kompleks suhtleb väliskeskkonnaga. Tavaliselt kl kliiniliselt terve ige, otse hamba epiteeli kinnituskoha all on näha väikest lümfotsüütide ja makrofaagide kogunemist, mis tungivad igemevedelikku vastuseks limaskesta ja hammaste pinnal vegeteerivate mikroorganismide toimele. Igemepõletiku kliinilised tunnused puuduvad. Need rakud puuduvad ainult erandjuhtudel. Siis nad räägivad "täiesti terve" kummi.

Periodontaalsete kudede põletik on reaktsioon hambakattu mikroobsete ainete kahjustavale toimele. Makroorganismi pinnal (nahk) ja väliskeskkonnaga kokkupuutuvatel elunditel (seedetrakt, tupp) elab saprofüütne mikrofloora. Tavaliselt valitseb makro- ja mikroorganismide vahel dünaamiline tasakaal. Põletik tekib siis, kui nende koostoime on häiritud, mille põhjuseks on mikrofloora kvantitatiivse või kvalitatiivse koostise muutus või spetsiifilise või mittespetsiifilise kaitse kohalike või üldiste tegurite vähenemine.

Mikroorganismide virulentsuse määrab nende võime:

1. Kinnituvad peremeeskudedele, moodustavad kolooniaid ja tungivad otse kudedesse (invasioon), vältides või neutraliseerides peremeesorganismi kaitsemehhanisme.

2. Põhjustada kudede hävimist toksiinide ja ensüümide otsesel mõjul ja kaudselt - kroonilise põletiku ja immunopatoloogiliste reaktsioonide tekke tagajärjel.

Hambakatt (struktureeritud hambakatt) määratakse visuaalselt üks kuni kaks päeva pärast hammaste harjamise lõpetamist valge või kergelt pigmenteerunud hambakatu kogunemisena, mis on kõige enam väljendunud kohtades, kus hambapinna isepuhastub süljevooluga, hammaste liigutused. suuõõneorganid ja toidubooluse (hamba kaelaosa, hambavahed).

Naastude suurenenud kogunemist soodustavad looduslikud ja iatrogeensed tegurid. Looduslike tegurite hulka kuuluvad: hambakivi. Esimesed mineralisatsioonikolded tekivad mikroobse biokile sisepinnale nelja kuni kaheksa tunni pärast. 14. päevaks moodustub täisväärtuslik hambakivi. Tuleb märkida, et kivi ise ei põhjusta põletikulist reaktsiooni, kuid selle poorne ja väga kare pind on alati kaetud pehme naastu kihiga; katmata juurte kare pind säilitab ka hambakattu; emakakaela kaaries, juurekaaries; hambumuspatoloogia (lähedane, hammaste düstoopiline asend) ei võimalda piisavat hügieenilist hooldust; suuhingamine - suuõõne isepuhastumine ja süljes sisalduvate kaitsefaktorite toime on häiritud.

Iatrogeensete tegurite hulka kuuluvad: täidiste ja kunstkroonide üleulatuvad servad; ortodontilised seadmed; täidiste kare pind, ajutised kunstkroonid.

Naastude moodustumise protsess läbib kolm peamist etappi:

1. Pelliikuli moodustumine, mis on sülje ja igemevedeliku komponentidest moodustunud valk-polüsahhariidkile. Emaili pelliikul on oluline roll bioloogilise kaitsebarjäärina.

2. Sellest hoolimata tagavad selle retseptorid tekkiva hambakatu mikroorganismide esmase adhesiooni. Reeglina on see suuõõnes pidevalt esinev grampositiivne taimestik - kookid, väike arv vardaid ( Streptokokk sanguis, Actinomyces viskoosne jne). Adhesioon toimub tänu mikroorganismide kesta struktuurielementidele (fimbriad, ripsmed, kleepuvad valgud).

3. Selles etapis suureneb mikroorganismide arv, koguneb mikroobne mass ja süvakihtides tekib anaeroobne keskkond. Moodustuvad tingimused agressiivsema gramnegatiivse taimestiku sekundaarseks koloniseerimiseks ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Need mikroorganismid ei saa ise teostada pelliikuli esialgset koloniseerimist, kuid on võimelised selektiivselt suhtlema juba kinnitunud ja paljunenud grampositiivse taimestikuga, kui nende kasvuks ilmub piisav kogus substraati ja hapnikusisaldus väheneb sügavates kihtides. tahvlist.

Mikroorganismid eritavad toksiine (leukotoksiin), ensüüme (kollagenaas, hüaluronidaas), metaboliite (rasvhapped, aminohapped, indool), millel on otsene kahjustav toime. Suur tähtsus on endotoksiinidel (lipopolüsahhariidid – gramnegatiivsete bakterite välismembraani komponendid), mis põhjustavad komplemendisüsteemi aktiveerumist, Hagemani faktorit, millel on tsütotoksiline toime fibroblastidele, kutsudes esile luu resorptsiooni.

Periodontopatogeensed mikroorganismid ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) on võimelised tungima parodondi kudedesse (invasioon) rakkudevahelise parodondi soone (parodondi tasku) epiteeli voodri erosiooni tagajärjel või tungides otse läbi raku membraan.

Vastuseks kahjustusele tekib põletik - see on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on hävitada või eraldada mikroorganismid. Pikaajaline kokkupuude mikroorganismidega põhjustab kroonilist põletikulist protsessi, mille tulemusena bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid - ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid - muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste halvenemise taustal, vähenenud antioksüdantide kaitse kahjustavateks teguriteks.

Mikroobse faktori toimet raskendavad: hambumustrauma, mehaaniline trauma; struktuuri geneetilised omadused; keemilised ained, kiirgus. Hambumustrauma ise ei põhjusta igemepõletikku, see aitab kaasa põletikulise protsessi levikule igemekudedest kõikidesse parodondi kudedesse.

Periodontaalsete struktuuride kaasasündinud tunnused, mis võimendavad mikroobse faktori toimet, on järgmised: pehmete kudede kinnitumise patoloogia vestibüüli piirkonnas, hõrenenud limaskest; kortikaalse plaadi hõrenemine; hamba juurte ja krooni pikkuse suhe; juurte lahknemisnurk; keele suurus.

Mehaaniline trauma võib olla põhjustatud: sügavhambumus, traumaatiline hügieeniline suuhooldus, trauma hambaravi protseduuride ajal (kofferdami pealekandmine, eraldusmaatriksi paigaldamine, ribaravi, traumaatiline eemaldamine), eemaldatavad proteesid.

Keemilised kahjustused tekivad järgmistel põhjustel: agressiivsed antiseptilised ja põletikuvastased ravimid, ravimite ebaõige kasutamine, hambaravi protseduurid (pleegitamine, devitaliseeriv pasta), suitsetamine (toksiline toime, muutused mikroflooras, isheemia, lokaalsete kaitsefaktorite kahjustus).

Kaasasündinud ja omandatud immuunsüsteemi häired, keha kaitse mittespetsiifiliste tegurite rikkumised aitavad kaasa põletikulise protsessi arengule.

Üldised eelsoodumustegurid: vanus, stress, pärilikkus (tsükliline neutropeenia, IL-1 suurenenud reaktiivsus); endokriinsed häired (suhkurtõbi, rasedus); autoimmuunhaigused; hematoloogilised häired (leukopeenia, trombotsütopeenia, sirprakuline aneemia); toitumisalased puudused (vitamiinide puudus); ravimid (antihüpertensiivsed ravimid, krambivastased ravimid). Nende tegurite esinemine suurendab periodontaalsete haiguste tekke riski ja halvendab nende prognoosi.

Bakterite kolonisatsioon käivitab põletikulised ja destruktiivsed protsessid ning selle toime mõju sõltub suuresti makroorganismi üldistest ja lokaalsetest kaitseteguritest.

Periodontaalsed haigused arenevad ainult siis, kui patogeensete tegurite mõju tugevus ületab parodondi kudede adaptiiv-kaitsevõimet või kui organismi reaktiivsus väheneb.

Väliste patogeensete teguritega kokkupuute intensiivsuse suurenemisega suureneb lümfomakrofaagide elementide arv igemete sidekoe stroomas. Ilmuvad segmenteeritud leukotsüüdid ja plasmarakud. Toimub igemete fibrillaarsete struktuuride ja rakuliste elementide hävimine. Kuigi epiteeli kinnitus on säilinud, nihkub see apikaalsemalt. Igemevaod süveneb, sulcus epiteel muutub õhemaks.

Pärast mikroobse toimeaine elimineerimist normaliseeruvad veresoonte, kudede ja raku struktuurid. Kui kahjustaja ei ole täielikult hävitatud, muutub põletik krooniliseks. Põhiaine depolariseerumine toimub hüaluronidaasi toimel, kollagenaasi ja elastaasi toimel kollageen hävib, regeneratsiooniprotsessid katkevad, moodustub patoloogiline granulatsioonikude. Madalama pH tingimustes aktiveerub osteoklastide moodustumine, mis lüüsib aktiivselt luukude.

Bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid (ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid) muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste, vähenenud antioksüdantse kaitse taustal kahjustavateks teguriteks.

Periodont- hammast ümbritsevate kudede kompleks (igemed, hamba ringsidemed, alveoolide luu ja periodontaalne luu), mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud.

WHO teeb ettepaneku, et „parodondi haigused hõlmavad kõiki selles esinevaid patoloogilisi protsesse. Need võivad piirduda ühe parodondi komponendiga (gingiviit), mõjutada mitut või kõiki selle struktuure” (WHO tehnilise aruande seeria nr 207. Periodontaalsed haigused. Genf, 1984). Need soovitused on kooskõlas meie riigis ja välismaal levinud soovitustega.

Klassifikatsioon

1983. aasta novembris võeti Üleliidulise Hambaarstide Seltsi juhatuse XVI pleenumi koosolekul vastu parodondihaiguste klassifikatsioon, mis vastab ka rahvusvahelisest laialdasemalt kasutatava lastestomatoloogia ülesannetele. (ICD-10).

  1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud üldiste ja lokaalsete tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb dentogingivaalse kinnituse terviklikkust rikkumata.
    1. Vormid: katarraalne, hüpertroofiline, haavandiline.
    2. Kursus: äge, krooniline, ägenenud, remissioon.
  2. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi sideme ja luu järkjärguline hävimine.
    1. Kulg: äge, krooniline, ägenenud (sh abstsessing), remissioon.
    2. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
    3. Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.
  3. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
    1. Kursus: krooniline, remissioon. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske. Levimus: üldistatud.
  4. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (Papillon-Lefevre'i sündroom, X-histiotsütoos, akatalasia, neutropeenia, agammaglobulineemia jne).
  5. Periodontoom - parodondi kasvaja ja kasvajataolised protsessid.

Rahvusvaheline periodontaalsete haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 2004)

  • K 05. Gingiviit ja periodontaalne haigus.
  • K 05. Äge igemepõletik.

Välistatud: gingivostomatiit, mida põhjustab herpes simplex viirus (Herpes simplex) (BOO.2), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A 69.1).

  • 05.1. Krooniline gingiviit.
  • 05.2. Äge parodontiit.

Välistatud:äge apikaalne parodontiit (K 04,4), periapikaalne abstsess (K 04,7) koos õõnsusega (K 04,6).

  • 05.3. Krooniline parodontiit.
  • 05.4. Parodontiit.
  • 05.5. Muud periodontaalsed haigused.
  • Alates 05.6. Täpsustamata parodondi haigus.
  • K 06. Muud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.

Välistatud: hambutu alveolaarserva atroofia (K 08.2).

  • Gingiviit:
    • NOS (K 05.1);
    • äge (K 05,0);
    • krooniline (K 05.1).
    • Alates 06.0. igemete langus.
  • Alates 06.1. Igemete hüpertroofia.
  • 06.2. Trauma tõttu tekkinud igemete ja hambutute alveolaarservade kahjustused.
  • 06.8. Muud täpsustatud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.
  • 06.9. Täpsustamata muutus igemetes ja hammasteta alveolaarserv.

Kliinilised vormid periodontaalne haigus lastel on palju erinevusi täiskasvanute sarnastest seisunditest.

Seda seletatakse eelkõige sellega, et lapsel arenevad kõik erinevatel põhjustel tekkinud patoloogilised protsessid kasvavates, arenevates ja taastuvates kudedes, mis on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebaküpsed ning võivad seetõttu ebaadekvaatselt ja mitteidentselt reageerida sarnastele stiimulitele ja põhjuslikele teguritele, mis põhjustavad. haigus, periodontium täiskasvanutel.

Lisaks on haiguse arengu patogeneesis suur tähtsus ebaküpsete struktuuride kasvu ja küpsemise ebaproportsionaalsusel, mis võib esineda nii süsteemi sees (hammas, periodontium, alveolaarluu jne) kui ka struktuurides. ja süsteemid, mis tagavad ja kohandavad kogu keha välistingimustega sünnist kuni vanaduseni.

Kõik see põhjustab juveniilse kroonilise igemepõletiku, parodontiiti ja periodontoomi, mis tekivad ajutise mööduva funktsionaalse juveniilse hüpertensiooni, juveniilsete süsivesikute ainevahetuse häirete (juveniilne diabeet, dientsefaalne sündroom jne) tagajärjel.

Varem arvati, et periodontaalset haigust ei esine ei lapsepõlves ega noorukieas. Kantorovitši (1925) järgi periodontaalne haigus (parodontiit) kuni 18. eluaastat ei täheldata isegi eriti ebasoodsates üldistes ja kohalikes tingimustes ning kuni 30. eluaastani on see väga haruldane. Praegu kinnitavad mitmed tähelepanekud, et kõik parodondi haiguse vormid võivad esineda juba lapsepõlves.

Praha pediaatriateaduskonna hambaravi osakonnas täheldati parodondi kahjustuse juhtumeid ajutiste hammaste olemasolul, mille juured ei olnud veel moodustunud. Periodontaalsel haigusel on kaks vormi, mis erinevad üksteisest kliiniliselt. Mõlemad vormid algavad igemepõletikuga. Mõnel juhul areneb protsess väga aeglaselt: parodondi kudede ulatuslikud kahjustused tekivad alles vanemas eas, teistel juhtudel on parodondi hävimist täheldatud juba mitu kuud. Autorid selgitavad seda parodondi esmase alaväärsusega.

Uuriti kolme lasterühma: 1) koolieelikud; 2) kooliõpilased; 3) diateesi põdevad lapsed. 1. rühmas uuriti 44 last 3 korda - 4, 5 ja 6 aastaselt. Neist 24,3%-l diagnoositi igemepõletik ühel korral, 3,5%-l - 2 korral. 1,26%-l lastest diagnoositi haigus kõigis 3 rühmas. 2. rühmas (500 last) olid kooliõpilased vanuses 10-12 aastat. Neid uuriti 1 kord. Igemepõletiku esinemissagedus suurenes koos vanusega. Kiiremat kulgu täheldatakse 10–14-aastastel diabeediga lastel. Kui väikelastel esineb igemepõletiku otsene sõltuvus anomaaliatest ja suuhügieenist, siis puberteedieale eelneval perioodil anomaaliate arv väheneb ja igemepõletike arv suureneb. 10-aastastel diabeedihaigetel avastati igemepõletik 37,1% juhtudest, 14-aastastel - 73,8%. Lapsepõlves lõpeb varajane igemepõletik sageli taskute tekke, luu resorptsiooni ja hammaste lõdvenemisega. Lisaks põletikulistele protsessidele esineb ka hambaalveoolide ja igemete ühtlane atroofia ning parodontiit, mis on seotud parodondi degeneratsiooni ja hammaste nihkumisega.

Lapsepõlves esinev periodontaalne haigus erineb teatud aspektides sellest täiskasvanutel esinevast haigusest. See erinevus on seletatav laste ainevahetuse eripäraga, areneva ja juba moodustunud parodondi anatoomilise struktuuri erinevustega.

Tunnustamine periodontaalne haigus ajutise oklusiooni korral raskendab asjaolu, et hammaste lõtvumist, mis on kõige ilmsem sümptom, on raske eristada hammaste füsioloogilise muutuse käigus toimuvast resorptsiooniprotsessist. Kuna ajutiste hammaste puhul on periodontaalse haiguse kulg enamasti aeglane, pikaleveninud, kuna ajutised hambad langevad välja 6-10 aastaga ka tervete tingimuste korral, pööratakse kliinikus enamasti tähelepanu ainult väljendunud rasketele vormidele. Kergemaid juhtumeid peetakse ajutiste hammaste varajaseks kaotuseks.

Lapsepõlves parodondihaiguse äratundmise olulisust seletab asjaolu, et enamasti kaasneb sellega mõni üldkehahaigus. Aneemia, hüpovitaminoosi, alatoitumise, ainevahetus- või endokriinsete haiguste, mõnikord ka vereloomesüsteemi haiguste sümptomina ilmnevad hästi äratuntavad ja iseloomulikud muutused ka parodondis. Õigesti diagnoositud parodondi haigus juhib arsti tähelepanu võimalikule varjatud üldhaigusele. Ajutiste hammaste parodondihaiguse korral võib samu muutusi oodata ka jäävhammaste arengus. Seetõttu tuleb lastehambaarstidel mõnikord tegeleda parodondihaiguste õigeaegse äratundmise ja põhjaliku raviga.

Periodontaalse haiguse põhjused

Laps reageerib kahjulikele mõjudele kiiremini ja teravamalt kui täiskasvanud. Haiguse paranemine noore organismi olulise taastumisvõime tulemusena on kiirem ja täiuslikum. Lapsepõlves esinevate parodondihaiguste esinemist saab taandada nii lokaalsetele põhjustele kui ka üldistele organismi haigustele.

Mõiste "lapsepõlv" hõlmab vanust ajutise hamba väljalangemise algusest kuni hammaste vahetuse lõpuni. Äge marginaalne periodontiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Ajutiste molaaride piirkonnas ulatub protsess reeglina juurte hargnemise tasemele. Interradikulaarne vahesein sulab. Lastele on iseloomulik igemepapillide flegmonaalne infiltratsioon.

Periodontaalsel haigusel on kolm vormi:

  • juhuslik, põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest;
  • sümptomaatiline, mille puhul periodontaalne haigus kaasneb teiste elundite kahjustustega;
  • idiopaatiline, mille põhjus pole kindlaks tehtud.

Esimese vormi põhjus ajutisel oklusioonil on sama, mis püsival hambumusel: hambaladestused, kaariesed defektid hambakaelas, ärritavad proteesistruktuurid. Sümptomaatiline periodontaalne haigus esineb käte ja jalgade keratoomiga koos neuroosiga. Sellegipoolest ei saa ektodermaalse düsplaasia seost periodontopaatiaga pidada kindlalt tõestatuks. Lastel (nagu ka täiskasvanutel) on see vorm seotud hormonaalsete häirete, verehaiguste, mongolismi ja Falloti tetraadiga. Arvatakse, et immunohematoloogiliste reaktsioonide kasutuselevõtuga paraneb parodondihaiguste diagnoos ja sümptomaatiline rühm väheneb veelgi.

Kui muutused kehas loovad eelsoodumuse haigusteks, siis lokaalsed põhjused on haigust põhjustavad tegurid. Kogu elu jooksul toimub kehas pidevalt luu moodustumine ja hävimine. Tervetel täiskasvanutel on need kaks protsessi tasakaalus. Arenevas noores organismis on ülekaalus luu moodustumine. Selle surm saabub ainult siis, kui mingil põhjusel hakkab domineerima luude hävitamine. Lapse- ja puberteedieas organismi olulise vastupanuvõime ja taastumisvõime tulemusena avaldub haigust põhjustavate lokaalsete tegurite toime enamasti vähemal määral kui täiskasvanutel. Suure tähtsusega on erinevad üldised muutused organismis.

Seega täheldatakse periodontiidi teket sagedamini ainevahetushäirete, vereringehäirete, endokriinsüsteemi, seedehaiguse või raske beriberi korral.

Kohalikud tegurid

Kohalikest teguritest, mis haigust põhjustavad, mängivad teatud rolli igemepõletik, samuti oklusaal-artikulatoorsed anomaaliad. Kuigi noores eas igemepõletik on üsna tavaline, kuid põletikuline protsess viib suhteliselt harva parodondi koe surmani, areneb luu resorptsioon vaid laialt levinud, raske haavandilise stomatiidi või korduva kroonilise igemepõletiku korral.

Gingiviit põhjustab hambakivi teket. Lastel täheldatakse hambakivi ladestumist suhteliselt harva, väga halva suuhügieeni korral või seoses teatud haigustega (diabeet, kaasasündinud südamehaigus). Sageli esineb hambakrooni värvimuutus ja naastude teke. Värvimuutus tekib hambakrooni kaelaosas suuõõne eeskojast ja ilmneb piiritletud tumepruunide, rohekate või roosade laikudena, neid saab eemaldada ainult tugeva hõõrdumise teel.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Äge parodontiit (K05.2), krooniline parodontiit (K05.3)

Hambaravi

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 15. oktoober 2015
Protokoll nr 12

Protokolli nimi: Parodontiit

Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine. .

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:
K05. Gingiviit ja periodontaalne haigus
K05.2 Äge parodontiit
K05.3 Krooniline parodontiit

Protokollis kasutatud lühendid: Ei

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev:2015

Protokolli kasutajad: hambaarst-terapeut, endokrinoloog, hematoloog.

Antud soovituste tõendusastme hindamine.

Tabel – 1. Tõendite taseme skaala:

AGA Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
AT Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohort- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel ei ole kõrge (+) kallutatuse risk, tulemused mida saab laiendada vastavale populatsioonile.
Koos Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+).
Tulemused, mida saab üldistada sobivale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuste risk (++ või +), mida ei saa otseselt üldistada sobivale populatsioonile.
D Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP Parim farmaatsiatava.

Klassifikatsioon


Kliiniline klassifikatsioon:

Periodontaalsete haiguste klassifikatsioon,jaoks heaks kiidetudXVI pleenumeVÜleliiduline Hambaarstide Teaduslik Selts 1983. aastal :

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ning kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.
Vorm: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Allavoolu: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.
Levimuse järgi: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: krooniline, remissioon.
Levimus: üldistatud.

maV. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (parodontolüüs) Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom – kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi


Diagnoosimise diagnostilised kriteeriumid[ 1- 12]

Kaebused ja anamnees:

Tabel - 2. Kaebuste ja anamneesi andmed

№ Nosoloogia Kaebused Anamnees
1. Äge parodontiit äge spontaanne valu, veritsevad igemed. Äsja pandud püsitäidis, kunstkroon, ortodontiline konstruktsioon
2. Krooniline generaliseerunud kerge parodontiit perioodiline igemete veritsemine, tavaliselt hammaste pesemisel ja kõva toidu söömisel, mõnikord halb hingeõhk, ebamugavustunne igemes, sügelus, põletustunne
3. Krooniline generaliseerunud mõõdukas periodontiit igemete veritsemine hammaste pesemisel, peaaegu pidev toidu hammustamisel, igemete värvi ja välimuse muutus, üksikute hammaste liikuvus, muutused nende asendis hambakaares esineb krooniline üldine somaatiline patoloogia, sagedamini seedetrakti, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused.
4. Krooniline generaliseerunud raske parodontiit valu söömisel, mõnikord iseseisev, söömisega mitteseotud valu, muutused hammaste asendis, hammaste vahede ilmnemine, hammaste väljalangemine, perioodiline mädapaise tekkimine.
esineb krooniline üldine somaatiline patoloogia, sagedamini seedetrakti, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused.
5. Kroonilise generaliseerunud ägenemine
parodontiit 		valu igemetes, lõualuudes, mida süvendab hammaste sulgemine, "igemete turse", selle alt mädanemisel, söömisraskused, lümfisõlmede valulikkus.
esineb krooniline üldine somaatiline patoloogia, sagedamini seedetrakti, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused. Hiljuti üle kantud ägedad viirushaigused, psühho-emotsionaalne stress, kaasuva üldise somaatilise patoloogia ägenemine.
6. Kroonilise generaliseerunud parodontiidi remissioon Kaebusi ei ole. esineb krooniline üldine somaatiline patoloogia, sagedamini seedetrakti, endokriinsüsteemi, närvisüsteemi haigused. On märke valust ja verejooksust minevikust, hammaste liikuvusest ja raskustest toidu närimisel.

Füüsiline läbivaatus.

Oraske lokaalne parodontiit.
Igemete hele hüpereemia, turse, verejooks ja valulikkus puudutamisel 1–3 hamba piirkonnas. Igemeääre palpeerimine on valulik. Hammaste löök on valus.

Xkerge krooniline generaliseerunud parodontiit.
Venoosne kongestiivne hüpereemia ja igemete limaskesta turse. Hambajuurte kaela ja ülemise kolmandiku paljastamine. Seal on supra- ja subgingivaalsed ladestused. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Xkrooniline generaliseerunud mõõduka raskusega periodontiit.
Igemeserva limaskesta tsüanoos, hambavahepapillid, muutused igemepapillide konfiguratsioonis, igemeääre limaskesta hõrenemine mõnes piirkonnas. Sondimisel igeme veritseb. Seal on supragingivaalsed ja subgingivaalsed hambaladestused. Kokkupuude ½ hambajuurtest. Määratakse I, harvem II astme üksikute hammaste traumaatiline oklusioon. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Xraske krooniline generaliseerunud parodontiit.
Igemeääre limaskesta tsüanoos, hambavahepapillid, igemepapillide konfiguratsiooni muutused, igemeääre limaskesta hõrenemine mõnes piirkonnas ja igemete deformatsioon. Rohked supragingivaalsed ja subgingivaalsed hambaladestused. Rohkem kui ½ hambajuurte paljastamine, hammaste hargnemis- ja trifurkatsioonide paljastamine. Eraldi hammastel on II-III patoloogilise liikuvuse aste. Väljendatakse hammaste lehvikukujulist nihkumist, pöörlemist ümber telje, traumaatilise oklusiooni. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemine.
Igeme limaskesta kongestiivne venoosne hüpereemia koos eredate hüpereemia ja tursete piirkondadega, verejooks ja valu puudutamisel, seroos-mädase eksudaadi eraldumine igemeservale vajutamisel. Hammaste kaelad ja juured on ühel või teisel määral avatud, mis vastab protsessi tõsidusele. Igemete palpeerimine on valus. Üksikute hammaste horisontaalne löök on valus.

Kroonilise generaliseerunud parodontiidi remissioon.
Igemete limaskest on kahvaturoosa värvusega, igemeäär katab tihedalt hambakroonide pindu. Hammaste kaela ja juurte paljastamine sõltuvalt protsessi raskusastmest. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Diagnostika


Diagnostiliste meetmete loend:

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasemel: ( Näidatud on meetmed, millel on kiirabi tasandil diagnoosi seadmisel ülioluline roll)
1. kaebuste ja anamneesi kogumine;
2. üldine füüsiline läbivaatus: igemete seisundi visuaalne kontroll (värvus, konsistents, hambavahepapillide kuju, suurus, igemeääre konfiguratsioon, deformatsioon, paksenemine, hõrenemine) piirkondlike lümfisõlmede palpatsioon, igemeäär, löökpillid hambad, hammaste liikuvuse määramine, parodondi kinnituskoha sondeerimine, parodonditaskute sügavuse määramine.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasemel:
1. Hügieeniindeksi määramine Green-Vermillioni järgi;
2. Schiller-Pisarevi testi läbiviimine;
3. Periodontaalse Russelli indeksi määramine;
4. ortopantomograafia või panoraamradiograafia;
5. Üldine üksikasjalik vereanalüüs;
6. Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis)
7. Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide - interferoon -alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil)

Instrumentaalne uuring:
Sondimine - kroonilise generaliseerunud parodontiidi korral on rikutud dentogingivaalse kinnituse terviklikkus, määratakse parodontaalsed taskud, mille sügavus ulatub kerge astmega 3-3,5 mm, keskmise astmega kuni 5 mm ja üle 5 mm. raske aste.
· Schilleri-Pisarevi test – tuvastab igemete põletiku olemasolu. Põletikulise protsessi käigus koguneb glükogeen limaskesta epiteelirakkudesse, igemed värvitakse joodi sisaldava lahusega helepruunist tumepruunini, olenevalt igemes toimuva põletikulise protsessi intensiivsusest. Schilleri-Pisarevi test parodontiidi korral on positiivne.
Periodontaalse indeksi määramine Russelli järgi. Russelli periodontaalne indeks iseloomustab parodondi põletikulise-destruktiivse protsessi tõsidust. Kui protsess muutub raskemaks, suurenevad periodontaalse indeksi väärtused. Kui periodontaalse indeksi väärtus on kuni 1,0 - parodontiidi kerge aste, kuni 4,0 - parodontiidi keskmine aste, kuni 8,0 - raske parodontiidi aste.
· Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi määramine. Hügieeniline indeks Green-Vermillion iseloomustab pehmete ja kõvade hambajääkide olemasolu. Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi väärtus parodontiidi korral tõuseb.
· Lõualuude panoraamradiograafia või ortopantomograafia. Periodontiidi korral alveolaarprotsessi luukoes tuvastatakse muutused, mis vastavad protsessi ühele või teisele raskusastmele. Kerge periodontiidi korral määratakse röntgenikiirgus hammaste emakakaela piirkonna periodontaalse lõhe laienemise, hambavaheseinte tippude kompaktse plaadi hävimise, hambavaheseinte ülaosa osteoporoosi järgi 1/3 piires. juure pikkusest. Mõõduka parodontiidi korral määratakse alveolaarse protsessi luukoe segatud ebaühtlane hävimine, mis ulatub üksikute hammaste piirkonnas kuni 1/2 juure pikkusest. Raske periodontiidi korral tuvastatakse alveolaarprotsessi luukoe segatud ebaühtlane hävimine, mis ulatub üksikute hammaste piirkonnas rohkem kui 1/2 juure pikkusest koos luutaskute moodustumisega kogu hamba pikkuse ulatuses. juur.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
· Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinsete haiguste korral esinevad sellele endokriinsele patoloogiale iseloomulikud muutused lõualuude luukoes, mille vastu täheldatakse destruktiivse protsessi aktiivsemat kulgu. Vajalik on terviklik ravi endokrinoloogi osalusel.
Hematoloogi konsultatsioon - verehaiguste (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia) korral täheldatavad haavandilised-nekrootilised protsessid igemes, igemete hüpertroofia, parodondi kudede leukeemiline infiltratsioon nõuavad hematoloogi osalemist nii diagnoosimisel kui ka kompleksravis. selle patsientide kategooria kohta.
· Gastroenteroloogi konsultatsioon - kroonilise generaliseerunud parodontiidiga kaasnevad reeglina kroonilised seedetrakti haigused, mis nõuavad kompleksset ravi gastroenteroloogi osavõtul.

Laboratoorsed diagnostikad


Laboratoorsed uuringud:
Üldine üksikasjalik vereanalüüs - viiakse läbi verehaigustega (leukeemia, agronutsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur) seotud parodondi kudede sümptomaatiliste katarraalsete, haavandiliste ja proliferatiivsete protsesside diferentsiaaldiagnostika eesmärgil. Verehaiguste korral on detailses vereanalüüsis verehaigusele vastavad näitajad muutused.
Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis) - periodontiidi kulg suhkurtõvega patsientidel on aktiivne ja progresseeruv, suhkurtõvega on veresuhkru tase üle 6 mmol / l.
Vastavalt näidustustele: - immunoloogiline uuring;
Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil).
Põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide suhe muutub.

Diferentsiaaldiagnoos


diferentsiaaldiagnostika.

Tabel - 3. Parodontiidi diferentsiaaldiagnostika

№ Parodontiit Haigus, millega eristada Üldised kliinilised tunnused Kliiniliste tunnuste eristamine
1. Krooniline parodontiit kerge.
Krooniline katarraalne gingiviit. Sondimise käigus määratakse tsüanoos, igemeääre turse, verejooks. Parodontiidi korral on parodondi kinnituse terviklikkuse rikkumine, määratakse kuni 3,5 mm periodontaalsed taskud. Kaela paljastamine üksikute hammaste piirkonnas. Ortopantomogramm näitab interalveolaarsete vaheseinte tippude kortikaalse plaadi resorptsiooni, osteoporoosi ja interalveolaarsete vaheseinte kõrguse vähenemist 1/3 juurte pikkusest.
2. Erineva raskusastmega periodontiit remissioonis. Erineva raskusastmega periodontaalne haigus. Hammaste kaela ja juurte paljastamine olenevalt raskusastmest. Periodontaalse haiguse, hambakaela ja hambajuurte ühtlase paljastumise korral puudub hammaste liikuvus isegi juurte olulisel kokkupuutel. Ortopantomogrammil on erinevalt periodontiidist hambavaheseinte kõrguse ühtlane langus, hambavaheseinte tippude kortikaalsete plaatide terviklikkus ei ole katki, osteoskleroos.
3. Äge lokaliseeritud parodontiit Äge katarraalne gingiviit Valu, veritsus igemete puudutamisel, ere hüpereemia ja igemete limaskesta turse Ägeda periodontiidi korral on protsess lokaliseeritud, esineb põhjuslik lokaalne tegur, parodondi kinnituse terviklikkuse rikkumine määratakse parodontaalse tasku moodustumisega. Röntgenikiirgus muutused alveolaarprotsessi luukoes, mis vastavad protsessi raskusele.
4.
Kerge kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemine 		Kroonilise katarraalse igemepõletiku ägenemine. Hüpereemia ja igemete turse, verejooks ja valu puudutamisel kerge kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemise ajal tuvastatakse sondeerimisel kuni 3,5 mm sügavused periodontaalsed taskud. Hambakaela paljastamine.
Ortopantomogramm näitab interalveolaarsete vaheseinte tippude kortikaalse plaadi resorptsiooni, osteoporoosi ja interalveolaarsete vaheseinte kõrguse vähenemist 1/3 juurte pikkusest.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi


Ravi eesmärgid:

vältida põletikulis-destruktiivse protsessi edasist progresseerumist parodondi kudedes, saavutada remissioon ja protsessi stabiliseerumine.

Ravi taktika: Ravimeetodi valik sõltub parodondi põletikulise-destruktiivse protsessi raskusastmest. Patsiendi ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid: individuaalne lähenemine, keerukus, süsteemsus, järjepidevus ja aktiivsus.

Raviplaan parodontiidiga patsiendile [A. B]
1. Hügieenikoolitus koos kontrollitud harjamisega;
2. Suuõõne kanalisatsioon koos kohalike ärritajate kõrvaldamisega;
3. Lokaalne ja üldine medikamentoosne ravi (sümptomaatilise igemepõletiku ravi, patogeneetiline mõju parodondi põletikulisele protsessile);
4. Periodontaalsete taskute likvideerimine kirurgiliste meetoditega (kinnine ja avatud kuretaaž, gingivotoomia, igemeektoomia, klapi operatsioon koos osteoplastikaga jne)
5. Ajutine lahastamine, hammustuse valikuline lihvimine, ratsionaalne proteesimine;
6. Füsioterapeutilised ravimeetodid.

Mitteravimite ravi: III režiim. Tabel number 15

Ravi:

Tabel - 4. Kohaliku ja üldravi ravimid.

Ravimi nimetus (INN) Vabastamise vorm Ravimi manustamisviis ühekordne annus Rakenduse paljusus Ravikuuri kestus
Kohalik ravi
Kaaliumpermanganaat 0,1% lahus Loputamine
Hambavahede pesemine 		Suuvesi
pärast söömist.
Kahjustuse niisutamine 		5-7 päeva
Hüdrokortisoonatsetaat, oksütetratsükliinvesinikkloriid salvi Rakendused kahjustusele
Üks kord päevas kahjustuse ravimisel 3-4 päeva enne ägedate põletikunähtuste eemaldamist
Naatriumhepariin, bensokaiin, bensüülnikotinaat salvi Rakendused kahjustusele
Salvi kantakse pealekandmiseks õhukese kihina marli või vatitampoonile. Kord päevas töötlemisel. 5-7 päeva kuni igemekoe turse kadumiseni
Metronidasool Tabletid 0,25 g Puuderdamine
kahjustuse pulber 		Tablett purustatakse peeneks pulbriks. Kahjustusele pulbristatud pulber Üks kord päevas, kui ravitakse 5-7 päeva 5-7 päeva enne eksudatsiooninähtuste eemaldamist
Üldine ravi
Doksütsükliin
Tabletid per os
0,1 g Vastavalt skeemile
(esimesel päeval 0,2 g 2 korda päevas, seejärel 0,1 g 2 korda päevas) 		10 päeva
Tinidasool Tabletid per os
0,5 g 2 korda päevas 5 päeva
ibuprofeen Tabletid per os
0,2 g 3-4 korda päevas Enne kliinilist paranemist

Muud tüüpi ravi:

Muud ambulatoorselt pakutavad raviviisid:

Füsioteraapia ravi:

1. Fototeraapia.

Infrapunakiirgus
Kohalik ultraviolettkiirgus.
Infrapunakiirgus
Laserteraapia (kvantteraapia).
Bioptron

2. D.C.
Elektroforees.

3. Vahelduv elektrivool.
Darsonvaliseerimine.
UHF-ravi.
Sentimeeterteraapia (SMW)
Detsimeetriteraapia (DMV)

4. Ultratonoteraapia.

5. Magnetoteraapia.

6. Magnet-laserteraapia

7. Massaaž.
Akupressur.
Vaakummassaaž.
Vibromassaaž

8. Parafiinravi

9. Osokeriidi töötlemine.

10. Loodusliku muda terapeutiline pealekandmine

Kirurgiline sekkumine:

Kirurgiline sekkumine toimub ambulatoorselt: avatud ja suletud kuretaaž, lihtne ja radikaalne igemeektoomia.

Kirurgiline sekkumine haiglas: Ei

Ravi efektiivsuse näitajad.
Põletiku-destruktiivse protsessi remissioon ja stabiliseerumine parodondi kudedes.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Hospitaliseerimine


Näidustused haiglaraviks: Ei

Ärahoidmine


Ennetavad tegevused:
suuhügieen, täidiste ja proteeside korrigeerimine
oklusiooni ja liigenduse defektide kõrvaldamine,
plastiline kirurgia huulte ja keele frenulumi ebaõigeks kinnitamiseks suuõõne väikese vestibüüliga.
suuõõne õigeaegne puhastamine,
hammaste defektide taastamine,
väära lukustuse korrigeerimine.
üldsomaatiliste haiguste ennetamine.

Edasine juhtimine: Dispanseri järelevalve. Üldsomaatiliste haiguste esinemisel neli korda aastas, puudumisel - kaks korda aastas.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
    1. Kasutatud kirjandus: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontaalsed haigused. -Almatõ, 2009. -169lk. 2. Diagnostika terapeutilises hambaravis: õpik / T.L. 3. Zazulevskaja L.Ya. Praktiline periodontoloogia. -Almatõ, 2006. -348s. 4. Lutskaja I.K. Hambaravi juhend. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 lk. 5. Terapeutiline hambaravi: Õpik arstitudengitele / Toim. E.V. Borovski. - M.: "Meditsiinilise teabe agentuur", 2004. 6. Terapeutiline hambaravi: õpik / toim. Yu.M.Maksimovski. - M.: Meditsiin, 2002. -640ndad. 7. Kornman KS. Parodontiidi patogeneesi kaardistamine: uus välimus. J Periodontol, 2008; 79 (suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Naastutõrjeprogrammi pikaajaline mõju hammaste suremusele, kaariesele ja periodontaalsele haigusele täiskasvanutel. Tulemused pärast 30-aastast hooldust. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S jt. Java projekt periodontaalsete haiguste kohta. Parodontiidi loomulik areng: riskitegurid, riski ennustajad ja riski määravad tegurid. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikroobsed kompleksid igemealuses naastudes. J. ClinPeriodontol, 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Põletiku ravi periodontaalse haiguse korral. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Parodontiidi riskifaktorid. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Ameerika Parodontoloogia Akadeemia. Diabeet ja periodontaalsed haigused (positsioonipaber). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM jt. Periodontaalsete infektsioonide profiilid I tüüpi diabeedi korral. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY jt. Interleukiin-1 genotüüp kui täiskasvanute parodondihaiguse raskustegur. J ClinPeriodontol 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Põletiku ja periodontiidi süsteemsed markerid. J. Periodontol, 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M jt. Periodontaalsed infektsioonid soodustavad süsteemse C-reaktiivse valgu taseme tõusu. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. C-reaktiivse valgu süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsid seoses parodontiidiga. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H jt. Antikehad periodontaalsete patogeenide ja insuldi riski vastu. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Kas parodondi regeneratsiooni teatatud raviefektiivsuses on ajaline suundumus? Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontaalse haiguse ravi mitme tulemuse metaanalüüs. J Dent Res, 1995;74:1030-1039. 22. Riputatud HC, Douglass CW. Metaanalüüs ketendamise ja juurte planeerimise, kirurgilise ravi ja antibiootikumravi mõju kohta parodondi sondeerimise sügavusele ja kinnituse kadumisele. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontaalse ravi pikaajaline hindamine: I. Vastus 4 raviviisile. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaja I.K., Martov V.Yu. Ravimid hambaravis. –M.: Med.lit., 2007. -384lk. 25. Muravyannikova Zh.G. Hambahaigused ja nende ennetamine. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Teave


Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Jessembajeva Saule Serikovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, KazNMU stomatoloogiainstituudi direktor;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU meditsiiniteaduste doktor, terapeutilise hambaravi osakonna juhataja;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - meditsiiniteaduste kandidaat, vabariikliku riigiettevõtte farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsent Semey riiklikus meditsiiniülikoolis.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:
1) Mazur Irina Petrovna - meditsiiniteaduste doktor, riikliku kraadiõppe akadeemia meditsiiniakadeemia. P.L. Shubik, Stomatoloogia Instituut, hambaravi osakond, professor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - meditsiiniteaduste doktor, RSE professor, REM "ZKGMU, mille nimi on A.I. M. Ospanova, kirurgilise hambaravi ja lastestomatoloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Periodont- hammast ümbritsevate kudede kompleks (igemed, hamba ringsidemed, alveoolide luu ja periodontaalne luu), mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud.

WHO teeb ettepaneku, et „parodondi haigused hõlmavad kõiki selles esinevaid patoloogilisi protsesse. Need võivad piirduda ühe parodondi komponendiga (gingiviit), mõjutada mitut või kõiki selle struktuure” (WHO tehnilise aruande seeria nr 207. Periodontaalsed haigused. Genf, 1984). Need soovitused on kooskõlas meie riigis ja välismaal levinud soovitustega.

Klassifikatsioon

1983. aasta novembris võeti Üleliidulise Hambaarstide Seltsi juhatuse XVI pleenumi koosolekul vastu parodondihaiguste klassifikatsioon, mis vastab ka rahvusvahelisest laialdasemalt kasutatava lastestomatoloogia ülesannetele. (ICD-10).

  1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud üldiste ja lokaalsete tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb dentogingivaalse kinnituse terviklikkust rikkumata.
    1. Vormid: katarraalne, hüpertroofiline, haavandiline.
    2. Kursus: äge, krooniline, ägenenud, remissioon.
  2. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi sideme ja luu järkjärguline hävimine.
    1. Kulg: äge, krooniline, ägenenud (sh abstsessing), remissioon.
    2. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
    3. Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.
  3. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
    1. Kursus: krooniline, remissioon. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske. Levimus: üldistatud.
  4. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (Papillon-Lefevre'i sündroom, X-histiotsütoos, akatalasia, neutropeenia, agammaglobulineemia jne).
  5. Periodontoom - parodondi kasvaja ja kasvajataolised protsessid.

Rahvusvaheline periodontaalsete haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 2004)

  • K 05. Gingiviit ja periodontaalne haigus.
  • K 05. Äge igemepõletik.

Välistatud: gingivostomatiit, mida põhjustab herpes simplex viirus (Herpes simplex) (BOO.2), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A 69.1).

  • 05.1. Krooniline gingiviit.
  • 05.2. Äge parodontiit.

Välistatud:äge apikaalne parodontiit (K 04,4), periapikaalne abstsess (K 04,7) koos õõnsusega (K 04,6).

  • 05.3. Krooniline parodontiit.
  • 05.4. Parodontiit.
  • 05.5. Muud periodontaalsed haigused.
  • Alates 05.6. Täpsustamata parodondi haigus.
  • K 06. Muud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.

Välistatud: hambutu alveolaarserva atroofia (K 08.2).

  • Gingiviit:
    • NOS (K 05.1);
    • äge (K 05,0);
    • krooniline (K 05.1).
    • Alates 06.0. igemete langus.
  • Alates 06.1. Igemete hüpertroofia.
  • 06.2. Trauma tõttu tekkinud igemete ja hambutute alveolaarservade kahjustused.
  • 06.8. Muud täpsustatud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.
  • 06.9. Täpsustamata muutus igemetes ja hammasteta alveolaarserv.

Kliinilised vormid periodontaalne haigus lastel on palju erinevusi täiskasvanute sarnastest seisunditest.

Seda seletatakse eelkõige sellega, et lapsel arenevad kõik erinevatel põhjustel tekkinud patoloogilised protsessid kasvavates, arenevates ja taastuvates kudedes, mis on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebaküpsed ning võivad seetõttu ebaadekvaatselt ja mitteidentselt reageerida sarnastele stiimulitele ja põhjuslikele teguritele, mis põhjustavad. haigus, periodontium täiskasvanutel.

Lisaks on haiguse arengu patogeneesis suur tähtsus ebaküpsete struktuuride kasvu ja küpsemise ebaproportsionaalsusel, mis võib esineda nii süsteemi sees (hammas, periodontium, alveolaarluu jne) kui ka struktuurides. ja süsteemid, mis tagavad ja kohandavad kogu keha välistingimustega sünnist kuni vanaduseni.

Kõik see põhjustab juveniilse kroonilise igemepõletiku, parodontiiti ja periodontoomi, mis tekivad ajutise mööduva funktsionaalse juveniilse hüpertensiooni, juveniilsete süsivesikute ainevahetuse häirete (juveniilne diabeet, dientsefaalne sündroom jne) tagajärjel.

Varem arvati, et periodontaalset haigust ei esine ei lapsepõlves ega noorukieas. Kantorovitši (1925) järgi periodontaalne haigus (parodontiit) kuni 18. eluaastat ei täheldata isegi eriti ebasoodsates üldistes ja kohalikes tingimustes ning kuni 30. eluaastani on see väga haruldane. Praegu kinnitavad mitmed tähelepanekud, et kõik parodondi haiguse vormid võivad esineda juba lapsepõlves.

Praha pediaatriateaduskonna hambaravi osakonnas täheldati parodondi kahjustuse juhtumeid ajutiste hammaste olemasolul, mille juured ei olnud veel moodustunud. Periodontaalsel haigusel on kaks vormi, mis erinevad üksteisest kliiniliselt. Mõlemad vormid algavad igemepõletikuga. Mõnel juhul areneb protsess väga aeglaselt: parodondi kudede ulatuslikud kahjustused tekivad alles vanemas eas, teistel juhtudel on parodondi hävimist täheldatud juba mitu kuud. Autorid selgitavad seda parodondi esmase alaväärsusega.

Uuriti kolme lasterühma: 1) koolieelikud; 2) kooliõpilased; 3) diateesi põdevad lapsed. 1. rühmas uuriti 44 last 3 korda - 4, 5 ja 6 aastaselt. Neist 24,3%-l diagnoositi igemepõletik ühel korral, 3,5%-l - 2 korral. 1,26%-l lastest diagnoositi haigus kõigis 3 rühmas. 2. rühmas (500 last) olid kooliõpilased vanuses 10-12 aastat. Neid uuriti 1 kord. Igemepõletiku esinemissagedus suurenes koos vanusega. Kiiremat kulgu täheldatakse 10–14-aastastel diabeediga lastel. Kui väikelastel esineb igemepõletiku otsene sõltuvus anomaaliatest ja suuhügieenist, siis puberteedieale eelneval perioodil anomaaliate arv väheneb ja igemepõletike arv suureneb. 10-aastastel diabeedihaigetel avastati igemepõletik 37,1% juhtudest, 14-aastastel - 73,8%. Lapsepõlves lõpeb varajane igemepõletik sageli taskute tekke, luu resorptsiooni ja hammaste lõdvenemisega. Lisaks põletikulistele protsessidele esineb ka hambaalveoolide ja igemete ühtlane atroofia ning parodontiit, mis on seotud parodondi degeneratsiooni ja hammaste nihkumisega.

Lapsepõlves esinev periodontaalne haigus erineb teatud aspektides sellest täiskasvanutel esinevast haigusest. See erinevus on seletatav laste ainevahetuse eripäraga, areneva ja juba moodustunud parodondi anatoomilise struktuuri erinevustega.

Tunnustamine periodontaalne haigus ajutise oklusiooni korral raskendab asjaolu, et hammaste lõtvumist, mis on kõige ilmsem sümptom, on raske eristada hammaste füsioloogilise muutuse käigus toimuvast resorptsiooniprotsessist. Kuna ajutiste hammaste puhul on periodontaalse haiguse kulg enamasti aeglane, pikaleveninud, kuna ajutised hambad langevad välja 6-10 aastaga ka tervete tingimuste korral, pööratakse kliinikus enamasti tähelepanu ainult väljendunud rasketele vormidele. Kergemaid juhtumeid peetakse ajutiste hammaste varajaseks kaotuseks.

Lapsepõlves parodondihaiguse äratundmise olulisust seletab asjaolu, et enamasti kaasneb sellega mõni üldkehahaigus. Aneemia, hüpovitaminoosi, alatoitumise, ainevahetus- või endokriinsete haiguste, mõnikord ka vereloomesüsteemi haiguste sümptomina ilmnevad hästi äratuntavad ja iseloomulikud muutused ka parodondis. Õigesti diagnoositud parodondi haigus juhib arsti tähelepanu võimalikule varjatud üldhaigusele. Ajutiste hammaste parodondihaiguse korral võib samu muutusi oodata ka jäävhammaste arengus. Seetõttu tuleb lastehambaarstidel mõnikord tegeleda parodondihaiguste õigeaegse äratundmise ja põhjaliku raviga.

Periodontaalse haiguse põhjused

Laps reageerib kahjulikele mõjudele kiiremini ja teravamalt kui täiskasvanud. Haiguse paranemine noore organismi olulise taastumisvõime tulemusena on kiirem ja täiuslikum. Lapsepõlves esinevate parodondihaiguste esinemist saab taandada nii lokaalsetele põhjustele kui ka üldistele organismi haigustele.

Mõiste "lapsepõlv" hõlmab vanust ajutise hamba väljalangemise algusest kuni hammaste vahetuse lõpuni. Äge marginaalne periodontiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Ajutiste molaaride piirkonnas ulatub protsess reeglina juurte hargnemise tasemele. Interradikulaarne vahesein sulab. Lastele on iseloomulik igemepapillide flegmonaalne infiltratsioon.

Periodontaalsel haigusel on kolm vormi:

  • juhuslik, põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest;
  • sümptomaatiline, mille puhul periodontaalne haigus kaasneb teiste elundite kahjustustega;
  • idiopaatiline, mille põhjus pole kindlaks tehtud.

Esimese vormi põhjus ajutisel oklusioonil on sama, mis püsival hambumusel: hambaladestused, kaariesed defektid hambakaelas, ärritavad proteesistruktuurid. Sümptomaatiline periodontaalne haigus esineb käte ja jalgade keratoomiga koos neuroosiga. Sellegipoolest ei saa ektodermaalse düsplaasia seost periodontopaatiaga pidada kindlalt tõestatuks. Lastel (nagu ka täiskasvanutel) on see vorm seotud hormonaalsete häirete, verehaiguste, mongolismi ja Falloti tetraadiga. Arvatakse, et immunohematoloogiliste reaktsioonide kasutuselevõtuga paraneb parodondihaiguste diagnoos ja sümptomaatiline rühm väheneb veelgi.

Kui muutused kehas loovad eelsoodumuse haigusteks, siis lokaalsed põhjused on haigust põhjustavad tegurid. Kogu elu jooksul toimub kehas pidevalt luu moodustumine ja hävimine. Tervetel täiskasvanutel on need kaks protsessi tasakaalus. Arenevas noores organismis on ülekaalus luu moodustumine. Selle surm saabub ainult siis, kui mingil põhjusel hakkab domineerima luude hävitamine. Lapse- ja puberteedieas organismi olulise vastupanuvõime ja taastumisvõime tulemusena avaldub haigust põhjustavate lokaalsete tegurite toime enamasti vähemal määral kui täiskasvanutel. Suure tähtsusega on erinevad üldised muutused organismis.

Seega täheldatakse periodontiidi teket sagedamini ainevahetushäirete, vereringehäirete, endokriinsüsteemi, seedehaiguse või raske beriberi korral.

Kohalikud tegurid

Kohalikest teguritest, mis haigust põhjustavad, mängivad teatud rolli igemepõletik, samuti oklusaal-artikulatoorsed anomaaliad. Kuigi noores eas igemepõletik on üsna tavaline, kuid põletikuline protsess viib suhteliselt harva parodondi koe surmani, areneb luu resorptsioon vaid laialt levinud, raske haavandilise stomatiidi või korduva kroonilise igemepõletiku korral.

Gingiviit põhjustab hambakivi teket. Lastel täheldatakse hambakivi ladestumist suhteliselt harva, väga halva suuhügieeni korral või seoses teatud haigustega (diabeet, kaasasündinud südamehaigus). Sageli esineb hambakrooni värvimuutus ja naastude teke. Värvimuutus tekib hambakrooni kaelaosas suuõõne eeskojast ja ilmneb piiritletud tumepruunide, rohekate või roosade laikudena, neid saab eemaldada ainult tugeva hõõrdumise teel.

Soovitame lugeda



Sarnased postitused