Rõhk võib ootamatult ja kiiresti tõusta. Haigusest vabanemine peaks olema kiire - see on inimestele ohtlik. Vererõhu alandamiseks on palju võimalusi, alates ravimitest kuni ravimtaimede, toitude ja muude ravimeetoditeni.

Näitajate normid

Täiskasvanu jaoks on normaalne vererõhk 120/80. Kui indikaatorid kalduvad üles või alla 10 mm Hg, ei tohiks te muretseda. Seda peetakse ka normi variandiks ja paljud inimesed elavad selliste numbritega kogu aeg.

Kui need tõusevad 140/90-ni või rohkem, tekib hüpertensioon. Keha seisund halveneb, see annab inimesele ebamugavust. Tal võivad tekkida järgmised sümptomid:

• peavalu;
• müra ja pulsatsioon kõrvades;
• pearinglus;
• nõrkus;
• minestamine;
• iiveldus;
• palpeeritav südamelöök;
• õhupuudus
• unetus ja ärevus.

Parim viis rõhu tõusust teada saada on osta vererõhuaparaat ja õppida seda kasutama. Kui sellist patoloogiat täheldatakse teil sageli, on see võimalus kiiresti arstiga nõu pidada. On palju kaasaegseid ravimeid, mis tõhusalt võitlevad hüpertensiooniga. Kui seda juhtub harva, peaksite teadma, kuidas survet ise vähendada.

Kuidas alandada kõrget vererõhku

Kõrge vererõhu korral on olemas üldised soovitused, mida sellistes olukordades teha. Kõigepealt peate veenduma, et näitajad on tõesti ülehinnatud. Mõõtke ja hinnake tulemust. Kui kasv on ebaoluline, võite kasutada rahva nõuandeid. Seisundi normaliseerimiseks sobib maitsetaimede keetmine.

Kui hüppe põhjuseks on kogenud stressiolukord, peate rahunema, heitma pikali ja jääma sellesse asendisse vaikuses.

Tugeva tõusuga aitab ainult meditsiiniline ravi. Sellistel juhtudel sobivad ravimid "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamiil". Võimalusel on hea panna tilguti magneesiumoksiidiga (magneesiumsulfaat).

Tahvelarvuti ei pruugi kohe töötada. Pole vaja annust suurendada ega mõnda teist ravimit proovida. Mõju ilmneb tunni jooksul, peate pikali heitma ja rahulikult ootama. Liiga palju ravimeid teeb asja ainult hullemaks.

Pärast normaalsele tasemele naasmist välistage provotseerivad tegurid - ärge suitsetage vähemalt esimest korda, ärge jooge kohvi, kanget teed ja alkoholi. Kui kõrget rõhku ei olnud võimalik alandada, kutsuge kiirabi.

Meditsiinilised preparaadid

Kõrget vererõhku kiiresti langetavate ravimite loend sisaldab järgmisi ravimeid:

• "Dibasool";
• "Pentamiin";
• "Arfonad";
• "Fentolamiin".

Need ei sobi sagedaseks kasutamiseks. Kui teil on mõni krooniline haigus, mis põhjustab hüpertensiivseid kriise, peate saama arsti retsepti ja läbima ravikuuri. Kuidas sel juhul ühekordse iseloomuga survet vähendada - spetsialist ütleb ka teile. Rõhu pidev vähendamine põhjust mõjutamata on tervisele ohtlik.

"Dibasool". Toimeaine on bendasool. Saadaval tablettidena annusega 20 mg ja süstelahusena 5 või 10 mg. Samuti on võimalus lastele - 4 mg tabletid.

Ravim blokeerib katioonseid kanaleid veresoonte seinte lihastes. Tehtud meetmed on üks peamisi surve leevendamise viise.

Paralleelselt sellega mõjutab toimeaine teisi kehaosi. See suurendab interferooni ja antikehade tootmist, millega võitleme infektsioonidega, ning suurendab ka seljaaju närviühenduste ergastumist.

Kandke 1 tablett 2 tundi enne või pärast sööki. Ravikuuri määrab arst, lähtudes individuaalsetest näidustustest. Keelatud on kasutada ülitundlikkuse korral komponentide suhtes.

"Pentamiin". Kuulub ganglionide blokaatorite rühma. Vabastusvorm - 5% süstelahus. See on näidustatud hüpertensiivse kriisi, vasospasmi, neerukoolikute, bronhiaalastma, aju- ja kopsuturse korral.

Mitte kasutada hüpotensiooni, glaukoomi, müokardiinfarkti, tromboflebiidi, neeru- või maksapuudulikkuse, kesknärvisüsteemi kahjustuste korral.

Seda saab kasutada kahel viisil - intravenoosselt (hüpertensiivse kriisi ja muude hädaolukordade korral) ja intramuskulaarselt (vasospasmiga). Algannus on 1 ml. lahendus. Maksimaalne ühekordne annus on 3 ml. Pärast ravimi manustamist peab patsient lamama vähemalt 2 tundi, kuna on võimalik survet liiga järsult leevendada ja seisundit halvendada.

Furosemiid. See on diureetiline ravim. Tänu liigse vedeliku eemaldamisele organismist väheneb veresoonte seinte koormus, mis võimaldab alandada vererõhku.

Vabanemisvorm - 40 mg toimeainet sisaldavad tabletid. Näidustused: tursed siseorganite (maks, neerud, süda) haiguste ja arteriaalse hüpertensiooni korral.

Hüpertensiooni rõhku alandavatel tablettidel on vastunäidustused:

• neeru- või maksapuudulikkus,
• kuseteede süsteemi häired
• madal rõhk,
• rasedus ja imetamine,
• vanus kuni 3 aastat,
• vee-soola ainevahetuse rikkumine,
• ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Kõrge vererõhk soovitab annust 20-40 mg. Seda vahendit kasutatakse tavaliselt koos teiste hüpertensiooniravimitega. Koos kasutamisel väheneb teise ravimi annus poole võrra.

Anapriliin. Toimeaine on propranolool. Toodetud 10 ja 40 mg tablettidena. See kuulub beetablokaatorite rühma - need on vererõhku alandavad ja antiarütmikumid. Sellel on samaaegne mõju kehale - emaka kokkutõmbumine, bronhide toonuse tõus, silmasisese rõhu langus.

Kandke 40 mg 2 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 320 mg.

"Nifedipiin". Annustamisvorm - 10 mg tabletid. Eesmärk - stenokardia ja hüpertensioon. See kuulub kaltsiumikanali blokaatorite rühma. Kandke 1 tablett 2 või 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki. Päevane maksimaalne annus on 40 mg.

"Verapamiil". See on ka kaltsiumikanali blokaator. Nad toodavad 40 ja 80 mg tablette. Näidustused: stenokardia, normaalse südamerütmi häired, arteriaalne hüpertensioon.

Ühekordne annus on 40-80 mg. Võib kasutada 3-4 korda päevas. Kuid tavaliselt arvutab raviarst annuste arvu ja annuse individuaalselt.

Mittefarmakoloogilised viisid probleemi lahendamiseks

Kuidas leevendada kõrget vererõhku ilma ravimeid kasutamata? Võite kasutada rahvapäraseid retsepte, nimelt maitsetaimede keetmisi. Nendel eesmärkidel kasutatakse ravimtaimi, millel on ka rahustav toime:

• palderjani juur;
• emajuur;
• viirpuu;
• saialill;
• Melissa;
• raudrohi;
• kibuvitsa.

Kõiki neid ürte võib leida igas apteegis. Annus ja õige valmistamisviis on märgitud pakendile.
Ärge üledoseerige – suurtes kogustes võib ravimtaimede keetmine olla tervisele kahjulik. Tootja soovitusi kõrge vererõhuga toimetulemiseks tuleb rangelt järgida.

Saate pruulida rohtu mitte ainult suukaudseks manustamiseks. Lisa keetmine sooja vee vanni ja leota selles pool tundi. See protseduur rahustab ja aitab vähendada rõhunäitajaid.

Millised toidud aitavad vererõhku alandada

Ebatavaline viis vererõhu alandamiseks on toidu kasutamine. Looduslike ravitsejate hulka kuuluvad pähklid, piim, banaanid, küüslauk. Keha seisundi parandamiseks on kasulik kasutada marju.

Keefir aitab haigusega toime tulla. Valage see klaasi, lisage lusikatäis kaneeli, segage ja jooge kiiresti.

Teine toode, mis võib vererõhku alandada, on peet. Rahvameditsiinis on tuntud peedimahla ja mee segu retsept. See aitab tonomeetrit veidi lähtestada. Peate segama tooteid võrdsetes kogustes. Selle loodusliku ravimi võtmise käigu kohta on soovitusi. Võtke ½ tl 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.

Ärge jooge värskelt pressitud peedimahla. Laske päev tõmmata. Vastasel juhul on selle tegevus vastupidine - see kahjustab veresooni.

Rahvapäraste retseptide fännid teavad, kuidas survet vähendada - arbuusiseemnete abil. Need kuivatatakse ja jahvatatakse segistis pulbriks. Selles vormis võtke ½ tl
3 korda päevas 3-4 nädala jooksul.

Eakatele on olemas retsept, mis aitab mitte ainult leevendada survet, vaid tugevdab ka keha tervikuna. Lõika sidrun ja apelsin tükkideks ning purusta koos koorega pudruks. Positiivse tulemuse saavutamiseks piisab ühest tsitruselisegu tarbimisest päevas. Enne sööki sööge üks teelusikatäis seda vahendit.

Kuidas kiiresti survet alandada?

Kui tunnete end mõnikord halvasti ja tonomeetri näidud ületavad oluliselt normi, peate meeles pidama mõnda reeglit, kuidas rõhku ilma ravimeid kasutamata alandada. Siin on peamised soovitused:

Kui on võimalus vererõhku langetada ilma ravimiteta, kasutage seda. Kui selline rõhuhüpe ei ole seotud sisemise haigusega, vaid on põhjustatud välistest teguritest (stress, ilm), aitavad alternatiivsed meetodid tõesti. Ja need on palju kasulikumad ja ohutumad kui ravimid.

Küsimusele "kuidas kõrget vererõhku alandada" on palju vastuseid. Kõige tavalisemad on ravimid. Kuid on palju muid tõhusaid viise. Kui iseravi mõju puudub, pöörduge arsti poole - patoloogia pikaajaline väljakujunemine võib olla ohtlik. Püüdke end stressirohkete olukordade eest kaitsta. Olge rohkem väljas, tehke kerget treeningut, sööge õigesti, vabanege ülekaalust ja halbadest harjumustest – hüpertensioon läheb sinust mööda.

Surveravimid, mis ei põhjusta köha: mida teha võtmisel

Hüpertensiooni medikamentoosne ravi on vajalik, kuna see normaliseerib vererõhu seisundit ja hoiab ära mitmete tüsistuste, nagu südameatakk ja insult, teket.

Arteriaalse hüpertensiooni ravimeid võib siiski võtta ainult pärast arsti retsepti. On ju olemas erinevad ravimite rühmad, millel on erinev toime ja millel on mitmeid kõrvalmõjusid, nagu pearinglus, sagenenud urineerimine, köha jne.

Ilma ravimteraapiata ei saa hakkama, sest kõrgel vererõhul on aeglane hävitav mõju kogu kehale. Kuid enamasti kannatavad hüpertensiooni all neerud, süda ja aju.

Mida tuleks teha, et vältida tüsistuste teket? Antihüpertensiivseid ravimeid tuleb võtta regulaarselt, sest ainult nii saab vererõhku kontrolli all hoida.

Kõik kõrge vererõhu ravimid on jagatud rühmadesse. Neid võib toime tugevdamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kasutada monoteraapiana või kombineerida.

Surveravimite tüübid

Diureetikumid. Diureetilised ravimid võivad kiiresti vähendada rõhunäitajaid, eemaldades kehast soolad ja liigse vedeliku. Vererõhu kiireks normaliseerimiseks on soovitatav kasutada kaaliumi säästvaid diureetikume ja salureetikume (Dicarb, Hypothiazid, Furosemiid jt).

Need diureetilised ravimid eemaldavad kehast mitte ainult vett, vaid ka kaltsiumi- ja naatriumisoolasid. Kaaliumisoolade puudus mõjutab aga negatiivselt lihaste, sealhulgas müokardi talitlust.

Aga mis siis, kui teil on vaja vererõhku alandada? Nendel põhjustel tuleks koos salureetikumidega võtta ka kaaliumisooli sisaldavaid preparaate - Asparkam või Panangin.

Kaaliumi säästvad hüpertensiooni diureetikumid, nagu triamtereen, ei eemalda kaaliumi. Kuid nende kirjaoskamatu kasutamise korral võivad nad koguneda verre, mis samuti kahjustab keha.

Väärib märkimist, et diureetikumid ei põhjusta köha, kuid võivad esile kutsuda vee-soola tasakaalu häireid, mille tagajärjel tekivad sellised kõrvaltoimed nagu:

1. iiveldus
2. pearinglus;
3. halb enesetunne;
4. probleemid südamega;
5. rõhu langus jne.

Populaarsed diureetikumid on Hüdroklorotiasiid, Spironolaktoon, Indapamiid, Triampur, Diuver jt.

Beetablokaatorid. Neid kasutatakse kõrge vererõhu alandamiseks, mis tekib südameprobleemide, näiteks koronaararterite haiguse taustal. Ravimid mõjutavad adrenaliini kardiovaskulaarsüsteemi, blokeerivad selle aine suhtes tundliku adrenaliini beeta-retseptoreid.

Samal ajal laienevad veresooned, sealhulgas koronaarsed, mille tulemusena südame rütm normaliseerub ja rõhunäitajad vähenevad. Reeglina on südameprobleemidega noortele patsientidele ette nähtud beetablokaatorid, nagu Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol.

Perifeerse vasokonstriktsiooni tõttu ei tohi BB-d võtta patsiendid, kellel on jäsemete vereringe halvenemine.

• Alfusosiin;
• Terasosiin;
• fentolamiin;
• doksasosiin;
• fenoksübensamiin;
• prasosiin;
• pürroksaan.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Lisaks vererõhu langetamisele kasutatakse selliseid ravimeid südamehaiguste korral. CCB-d blokeerivad kaltsiumi sisenemist lihasrakkudesse, pärssides nende kokkutõmbumist.

Kaltsiumipuuduse korral ei tõmbu veresoonte seinte silelihased vajalikul määral kokku. Selle tulemusena veresooned lõdvestuvad, verevool nende sees paraneb ja rõhk väheneb.

CCB silmapaistvad esindajad on järgmised ravimid:

1. diltiaseem;
2. verapramiil;
3. Amlodipiin.

AKE inhibiitorid. Need pillid laiendavad veresooni. AKE on ensüüm, mis osaleb tugeva vasokonstriktoriga aine – angiotensiin II – sünteesis.

Põhimõtteliselt on AKE inhibiitorid näidustatud hüpertensiooni korral, mis areneb südame- ja neeruhaiguste taustal. Samuti on sellesse rühma kuuluvad ravimid näidustatud kõrge diastoolse rõhu korral ja südamelihase suurenenud stressi korral.

AKE inhibiitorite regulaarsel kasutamisel ilmneb aga kuiv köha. Mida sel juhul teha? Sageli määrab arst erinevasse rühma kuuluvaid antihüpertensiivseid ravimeid.

Selle rühma populaarsed abinõud on Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid. Need ravimid kontrollivad vererõhku 24 tundi. Kuid selleks, et saavutada vererõhu pidev langus, tuleb neid juua vähemalt 3 kuud.

Tähelepanuväärne on see, et angiotensiin 2 retseptori blokaatoritel praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed, sealhulgas nad ei põhjusta köha.

Keskse tegevuse vahendid. Selle ravimirühma populaarsed esindajad on moksonidiin, metüüldopa ja albarel. Sellised ravimid seonduvad närvirakkude retseptoritega, reguleerides SNS-i aktiivsust ja vähendades vasokonstriktiivsete signaalide intensiivsust. Selle tulemusena eemaldatakse vasospasm ja rõhunäitajad langevad.

Väärib märkimist, et eelmise põlvkonna keskse toimega tablette (Clonidine) praegu hüpertensiooni ravis praktiliselt ei kasutata.

Millised vererõhu ravimid põhjustavad köha?

Kõige sagedamini tekib pärast AKE inhibiitorite võtmist kuiv köha. Reeglina põhjustab see kõrvaltoime ravi katkestamise.

Väärib märkimist, et selle rühma mis tahes ravimitega ravimisel võib ilmneda köha. Kuid enamasti tekib selline negatiivne sümptom Enalapril- ja Captopril-ravi ajal. Pealegi tekib pärast Enalapriili võtmist köha kaks korda sagedamini.

Väärib märkimist, et pärast AKE inhibiitorite võtmist CHF-iga patsientidel ilmneb selline kõrvaltoime palju sagedamini kui hüpertensiivsetel patsientidel (26% ja 15%). Selle esinemise põhjused hõlmavad bradükiniini kontsentratsiooni suurenemist, mis koguneb ülemistesse hingamisteedesse, põhjustades köha.

Lisaks eeldatakse pärilikku eelsoodumust köha tekkeks pärast AKE inhibiitorite võtmist. Sellisel juhul tunneb patsient kurgu tagaosas ebameeldivat kõditamist.

Põhimõtteliselt on köha paroksüsmaalne, kuiv, pikk ja häkkiv. Sageli süveneb see, kui patsient on lamavas asendis, mis võib põhjustada häälekähedust ja isegi uriinipidamatust ja oksendamist.

Pealegi ei kaasne nende nähtustega ülitundlikkust, bronhide obstruktsiooni sümptomeid ega muutusi neerude töös. Mida teha köha kõrvaldamiseks pärast AKE inhibiitorite võtmist? Mõnede uuringute kohaselt piisab köha kõrvaldamiseks ravimi annuse vähendamisest.

Aeg AKE inhibiitoritega ravi algusest kuni ebameeldiva sümptomi ilmnemiseni võib olla 1 päev kuni 1 aasta. Kuid keskmiselt ilmneb see 14,5 nädalat pärast ravimi regulaarset kasutamist.

Tasub teada, et AKE inhibiitori võtmise ajal tekkiv köharefleks ei ole põhimõtteliselt patsiendi tervisele ohtlik, sageli tekitab see lihtsalt ebamugavust. Kuid leiti, et selliste sümptomitega patsientide elukvaliteet halveneb ja neil on suurem kalduvus depressiivsetele seisunditele.

Et teha kindlaks, kas köha on põhjustatud AKE inhibiitorite kasutamisest, tuleb nende kasutamine 4 päevaks katkestada. Reeglina kaob sümptom 1-14 päeva pärast. Kuid kui ravi jätkatakse, võib see uuesti areneda.

Mida teha ja milliste ravimitega saab pärast AKE inhibiitori võtmist köharefleksi maha suruda? Köha kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. naatriumkromoglükaat;
2. baklofeen;
3. teofülliin;
4. Sulindak;
5. Raua preparaadid.

Lisaks AKE inhibiitoritele võib beetablokaatoritega vererõhu langetamise taustal tekkida köha. Sellised ravimid mõjutavad tundlikke retseptoreid, mis asuvad veresoontes, südames ja bronhides.

Kui veresooned ahenevad, tekib kuiv, ebaproduktiivne köha. See võib ilmneda ka füüsilise aktiivsuse ja kehaasendi muutumise korral.

Milliseid ravimeid on hüpertensiooni jaoks kõige ohutum kasutada?

Tänapäeval kasutatakse hüpertensiooni ravis üha enam kaltsiumikanali blokaatoreid. Neil on spetsiifiline mõju organitele ja minimaalne kõrvaltoimete arv.

Selle rühma uued tabletid võivad seonduda veresoonte seintes ja müokardis paiknevate rakumembraanide kaltsiumikanalitega.

Kui kaltsium siseneb rakku, juhtub järgmine:

• suurenenud erutuvus ja juhtivus;
• metaboolsete protsesside aktiveerimine;
• lihaste kokkutõmbumine;
• hapnikutarbimise suurenemine.

Kuid mõned selle rühma kaasaegsed tahvelarvutid rikuvad selliseid protsesse. Nende hulka kuuluvad järgmised ravimid:

1. Amlodipiin;
2. Latsidipiin;
3. Nimodipiin;
4. felodipiin;
5. nisoldipiin;
6. nikardipiin;
7. nitrendipiin;
8. Riodipiin.

Kaltsiumikanali blokaatoritel on mitmeid eeliseid. Seega parandavad need lisaks rõhu alandamisele hüpertensiivsete patsientide üldist heaolu ja on vanemas eas hästi talutavad. Ja kaasaegsed CCB-d vähendavad vasaku vatsakese hüpertroofiat ega pärsi füüsilist ja vaimset aktiivsust.

Lisaks ei põhjusta kaltsiumikanali blokaatorid depressiooni ega tõsta bronhide toonust, mida ei saa öelda adrenoblokaatorite kohta. Seetõttu on sellised ravimid soovitatavad, kui hüpertensioon on kombineeritud bronhoobstruktiivsete haigustega.

CCB-d parandavad ka neerude eritusfunktsiooni ning avaldavad positiivset mõju kusihappe ja lipiidide süsivesikute ainevahetusele. Selle omaduse tõttu on need paremad kui tiasiiddiureetikumid ja adrenoblokaatorid.

Lisaks CCB-le kasutatakse hüpertensiooni puhul üha enam diureetikume, mis eemaldavad kehast soolad ja vedelikud, vähendades seeläbi veremahtu, vähendades seeläbi rõhunäitajaid. Kaasaegsed ohutud diureetikumid on:

• spironolaktoon;
• metolasoon;
• triamtereen;
• indapamiid;
• hüdroklorotiasiid;
• kloortalidoon;

Samuti on hüpertensiooni korral tavaks kombineerida antihüpertensiivseid ravimeid, et suurendada toimet ja vähendada kõrvaltoimeid, sealhulgas köha.

Väärib märkimist, et pädeva kombinatsiooniga neutraliseerivad mõned ravimid üksteise kõrvalmõjusid. Seetõttu peaks iga kõrge vererõhu all kannatav patsient teadma arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite kokkusobivust.

Kombineeritud ravimitega ravi ajal väheneb oluliselt hüpertensiivsete tüsistuste esinemissagedus. Sageli kombineeritakse 2 või 3. Kahe ravimi kõige tõhusamad kombinatsioonid on:

1. AKE inhibiitor + diureetikum;
2. Kaltsiumi antagonist + retseptori blokaator;
3. Retseptori blokaator + diureetikum;
4. Kaltsiumi antagonist + AKE inhibiitor;
5. Kaltsiumi antagonist + diureetikum.

Sellised kombinatsioonid on optimaalne lahendus hüpertensiooni ravis. Kolme ravimi tõhusad kombinatsioonid on:

• AKE inhibiitor + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diureetikum;
• BRA + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​diureetikum;
• AKE inhibiitor + AK + diureetikum;
• BB + diureetikum + AKE inhibiitor;
• ARB + ​​AK + diureetikum.

Lisaks on kombineeritud ravimeid, mis ühendavad kaks toimeainet korraga ühes tabletis. Nende hulka kuuluvad Enzix duo forte (enalapriil ja indapamiid), Lodoz, Aritel plus (hüdroklorotiasiid ja bisoprolool), Co-diovan (hüdroklorotiasiid ja valsartaan) ja Logimax (metoprolool ja felodipiin).

Samuti on populaarsed kombineeritud ained Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hüdroklorotiasiid ja losartaan), Exforge (amlodipiin ja valsartaan), Atacand plus (hüdroklorotiasiid ja kandesartaan) ja Tarka (verapamiil ja trandolapriil).

Siiski ei eksisteeri absoluutselt ohutuid vahendeid, mis ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kuid on kaasaegseid antihüpertensiivseid ravimeid, millel on teiste ravimite ees mitmeid eeliseid. See võimaldab neil saada minimaalse arvu kõrvaltoimeid, kuna uued komponendid muudavad sellised tabletid mitte nii ohtlikuks.

Mõned parimad kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid on selektiivsed imidasoliini retseptori agonistid. Sellised ravimid põhjustavad harva kõrvaltoimeid, normaliseerivad kiiresti vererõhku ja neil pole praktiliselt vastunäidustusi. Selle rühma populaarsed ravimid on Monoksidiin või Rilmenidiin.

Lisaks tasub valida ravimid, millel on kiire toime ja pikaajaline toime, mis võimaldab minimeerida kõrvaltoimete riski. Seetõttu on eelistatav valida komplekssed ained, millel praktiliselt ei ole kõrvaltoimeid, mis teeb neist parima valiku võitluses hüpertensiooniga.

Üks ohutumaid kolmanda põlvkonna ravimeid on Physiotens. Pärast selle võtmist ei ole praktiliselt suurenenud uimasus, köha ja suu limaskesta kuivamine.

See on uus ravim kõrge vererõhu vastu ilma kõrvaltoimeteta, mis ei mõjuta negatiivselt hingamisfunktsiooni, seega võib Physiotensi võtta isegi bronhiaalastma korral. Lisaks suurendab ravim insuliinitundlikkust, mis on oluline diabeedi all kannatavatele insuliinisõltuvatele patsientidele. Üksikasjalikumalt tablettide tüüpide kohta räägivad patsiendid ise selle artikli videos.

peal

Mis on südame elektriline telg?

Südame elektriline telg on mõiste, mis peegeldab südame elektrodünaamilise jõu koguvektorit ehk selle elektrilist aktiivsust ja langeb praktiliselt kokku anatoomilise teljega. Tavaliselt on see orel koonusekujuline, kitsa otsaga alla, ette ja vasakule suunatud ning elektriteljel on poolvertikaalne asend, see tähendab, et see on suunatud ka alla ja vasakule ning kui koordinaatsüsteemi projekteerituna võib see olla vahemikus +0 kuni +90 0.

• Elektrilise telje asendivahemik on normaalne
• Kuidas määrata elektritelje asukohta
• Normist kõrvalekaldumise põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi

Normaalseks loetakse EKG järeldust, mis näitab südame telje ühte järgmistest asenditest: ei ole tagasi lükatud, on poolvertikaalses, poolhorisontaalses, vertikaalses või horisontaalses asendis. Vertikaalsele asendile lähemal on telg kõhnadel pikkadel asteenilise kehaehitusega inimestel ja horisontaalasendis - hüpersteenilise kehaehitusega tugevate jässakate nägudega.

Elektrilise telje asendivahemik on normaalne

Näiteks EKG järelduses võib patsient näha järgmist fraasi: "siinusrütm, EOS-i ei tõugata ..." või "südame telg on vertikaalses asendis", mis tähendab, et süda. töötab korrektselt.

Südamehaiguste korral on südame elektriline telg koos südamerütmiga üks esimesi EKG kriteeriume, millele arst tähelepanu pöörab ning EKG dešifreerimisel raviarsti poolt on vaja kindlaks määrata elektrilise telje suund.

Kuidas määrata elektritelje asukohta

Südame telje asukoha määramise teostab funktsionaalse diagnostika arst, dešifreerides EKG, kasutades spetsiaalseid tabeleid ja diagramme, vastavalt nurgale α ("alfa").

Teine võimalus elektrilise telje asukoha määramiseks on võrrelda QRS-komplekse, mis vastutavad vatsakeste ergutamise ja kokkutõmbumise eest. Seega, kui R-laine amplituud on I rindkere juhtmestikus suurem kui III, siis on levogramm ehk telje kõrvalekalle vasakule. Kui III-s on rohkem kui I-s, siis paremogramm. Tavaliselt on R-laine II pliis kõrgem.

Normist kõrvalekaldumise põhjused

Telje kõrvalekallet paremale või vasakule ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuid see võib viidata haigustele, mis põhjustavad südametegevuse häireid.

Südame telje kõrvalekalle vasakule areneb sageli vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Südametelje kõrvalekalle vasakule võib normaalselt esineda tervetel inimestel, kes tegelevad professionaalselt spordiga, kuid sagedamini areneb see vasaku vatsakese hüpertroofiaga. See on südamelihase massi suurenemine koos selle kontraktsiooni ja lõõgastumise rikkumisega, mis on vajalik kogu südame normaalseks toimimiseks. Hüpertroofiat võivad põhjustada järgmised haigused:

• kardiomüopaatia (müokardi massi suurenemine või südamekambrite laienemine), mis on põhjustatud aneemiast, organismi hormonaalsetest häiretest, südame isheemiatõvest, infarktijärgsest kardioskleroosist, müokardi struktuuri muutustest pärast müokardiiti (põletikuline protsess südamekoes);
• pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, eriti pidevalt kõrge rõhuga näitajatega;
• omandatud südamerikked, eriti aordiklapi stenoos (kitsenemine) või puudulikkus (mittetäielik sulgumine), mis põhjustab südamesisese verevoolu halvenemist ja sellest tulenevalt vasaku vatsakese suurenenud stressi;
• kaasasündinud südamerikked on sageli lapse elektrilise telje vasakule kaldumise põhjuseks;
• juhtivuse rikkumine mööda His-kimbu vasakut jalga - täielik või mittetäielik blokaad, mis põhjustab vasaku vatsakese kontraktiilsuse rikkumist, samal ajal kui telg lükatakse tagasi ja rütm jääb siinusesse;
• kodade virvendusarütmia, siis EKG-d iseloomustab mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka mittesiinusrütmi olemasolu.

Täiskasvanutel on selline kõrvalekalle reeglina märk parema vatsakese hüpertroofiast, mis areneb selliste haigustega:

• bronhopulmonaarse süsteemi haigused - pikaajaline bronhiaalastma, raske obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, mis põhjustab vererõhu tõusu kopsukapillaarides ja suurendab parema vatsakese koormust;
• südamedefektid, millega kaasneb trikuspidaalklapi ja paremast vatsakesest ulatuva kopsuarteri klapi kahjustus.

Mida suurem on vatsakeste hüpertroofia aste, seda rohkem kaldub elektriline telg vastavalt järsult vasakule ja järsult paremale.

Sümptomid

Südame elektriline telg ise ei põhjusta patsiendil mingeid sümptomeid. Patsiendil tekivad heaoluhäired, kui müokardi hüpertroofia põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid ja südamepuudulikkust.

Seda haigust iseloomustab valu südame piirkonnas

Haigusnähtudest, millega kaasneb südame telje kõrvalekalle vasakule või paremale, peavalud, valud südame piirkonnas, alajäsemete ja näo turse, õhupuudus, astmahood jne. on iseloomulikud.

Ebameeldivate südamesümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda arsti poole EKG tegemiseks ja kui kardiogrammil avastatakse elektritelje ebanormaalne asend, tuleb teha lisauuring selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks, eriti kui see leitakse. lapses.

Diagnostika

Põhjuse väljaselgitamiseks, kui südame EKG telg kaldub vasakule või paremale, võib kardioloog või terapeut määrata täiendavaid uurimismeetodeid:

1. Südame ultraheliuuring on kõige informatiivsem meetod, mis võimaldab teil hinnata anatoomilisi muutusi ja tuvastada ventrikulaarset hüpertroofiat, samuti määrata nende kontraktiilse funktsiooni rikkumise astet. See meetod on eriti oluline vastsündinud lapse kaasasündinud südamehaiguse uurimisel.
2. EKG koos koormusega (jooksulindil kõndimine – jooksulindi test, veloergomeetria) võimaldab tuvastada müokardi isheemiat, mis võib olla elektrilise telje kõrvalekallete põhjuseks.
3. 24-tunnine EKG jälgimine juhul, kui tuvastatakse mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka siinussõlmest mitte pärit rütmi olemasolu, see tähendab rütmihäireid.
4. Rindkere röntgen - raske müokardi hüpertroofia korral on iseloomulik südame varju laienemine.
5. Koronaarangiograafia (CAG) tehakse koronaararterite kahjustuste olemuse selgitamiseks koronaararterite haiguse korral a.

Ravi

Otseselt ei vaja elektrilise telje hälve ravi, kuna see ei ole haigus, vaid kriteerium, mille alusel võib eeldada, et patsiendil on üks või teine ​​südamepatoloogia. Kui pärast täiendavat läbivaatust avastatakse mõni haigus, tuleb selle ravi alustada niipea kui võimalik.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et kui patsient näeb EKG järelduses fraasi, et südame elektriline telg ei ole normaalses asendis, peaks see teda hoiatama ja kutsuma teda põhjuse väljaselgitamiseks arsti poole. sellise EKG - märk, isegi kui puuduvad sümptomid ei esine.

Vastus sellele küsimusele sõltub paljudest teguritest: kuidas krambid kulgevad, millal need algavad ja mis neid provotseerib. Õige ravi määramiseks ja ravimite valimiseks on oluline õigesti kindlaks teha kõik haiguste kulgemise nüansid.

Milline on seos haiguste vahel?

Arstid pole sellele küsimusele selget vastust leidnud. Nad märgivad: hingamisteede haigustega inimesed seisavad sageli silmitsi kõrge vererõhu probleemiga. Kuid edasised arvamused jagunevad. Mõned eksperdid nõuavad pulmonaalse hüpertensiooni nähtuse olemasolu, mis põhjustab astmaatiliste haiguste korral surverünnakut. Teised eksperdid eitavad seda fakti, öeldes, et astma ja hüpertensioon on kaks haigust, mis ei sõltu üksteisest ega ole omavahel seotud. Kuid seost haiguste vahel kinnitavad järgmised tegurid:

• 35% hingamisteede haigustega inimestest kannatab hüpertensiooni all;
• rünnakute (ägenemiste) ajal rõhk tõuseb ja remissiooni perioodil normaliseerub.

Tagasi indeksisse

Hüpertensiooni tüübid

Arteriaalset hüpertensiooni eristatakse ägenemise sümptomina, samuti hüpertensiooni kui astmaga paralleelselt esinevat haigust. Hüpertensioon on mitut tüüpi. Haigus jaguneb päritolu tüübi, haiguse kulgemise ja taseme järgi:

Haiguse kulg

Arteriaalset hüpertensiooni bronhiaalastma korral ravitakse sõltuvalt selle põhjustest. Seetõttu on oluline mõista haiguse kulgu ja seda, mis seda provotseerib. Astmahoo ajal võib rõhk tõusta. Sel juhul aitab mõlemat sümptomit eemaldada inhalaator, mis peatab astmahoo ja vähendab survet. Olukord on erinev, kui patsiendi hüpertensioon ei ole seotud astmahoogudega. Sel juhul peaks hüpertensiooni ravi toimuma tervikliku ravikuuri osana. Haiguse kulg

Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.

Astma hüpertensiooni ravi tunnused

Bronhiaalastmat ja kõrget vererõhku tuleb ravida spetsialisti järelevalve all. Ainult arst saab määrata mõlema haiguse jaoks õiged ravimid. Lõppude lõpuks võib igal ravimil olla kõrvaltoimeid:

• Beetablokaator võib astmahaigetel põhjustada bronhide obstruktsiooni või bronhospasmi, blokeerida astmavastaste ravimite ja inhalatsioonide kasutamise.
• AKE-ravim kutsub esile kuiva köha, õhupuuduse.
• Diureetikum võib põhjustada hüpokaleemiat või hüperkapniat.
• kaltsiumi antagonistid. Uuringute kohaselt ei põhjusta ravimid hingamisfunktsiooni tüsistusi.
• Alfa blokaator. Võttes võivad need esile kutsuda keha ebaõige reaktsiooni histamiinile.

Seetõttu on nii oluline, et astma ja hüpertensiooniga patsiendid läheksid spetsialistile läbivaatusele, et valida ravimid ja tagada õige ravi. Iga ravim iseravis võib raskendada mitte ainult praeguseid haigusi, vaid ka halvendada üldist tervist. Patsient saab iseseisvalt leevendada bronhiaalhaiguse kulgu, et mitte kutsuda esile lämbumishooge, kasutades rahvapäraseid meetodeid: taimseid preparaate, tinktuure ja keetmisi, salve ja hõõrumist. Kuid nende valik tuleks ka arstiga kokku leppida.

Hüpertensiooni ravimid bronhiaalastma korral

Kuidas rõhku alandada?

Rõhk võib ootamatult ja kiiresti tõusta. Haigusest vabanemine peaks olema kiire - see on inimestele ohtlik. Vererõhu alandamiseks on palju võimalusi, alates ravimitest kuni ravimtaimede, toitude ja muude ravimeetoditeni.

Näitajate normid

Täiskasvanu jaoks on normaalne vererõhk 120/80. Kui indikaatorid kalduvad üles või alla 10 mm Hg, ei tohiks te muretseda. Seda peetakse ka normi variandiks ja paljud inimesed elavad selliste numbritega kogu aeg.

Kui need tõusevad 140/90-ni või rohkem, tekib hüpertensioon. Keha seisund halveneb, see annab inimesele ebamugavust. Tal võivad tekkida järgmised sümptomid:

• peavalu;
• müra ja pulsatsioon kõrvades;
• pearinglus;
• nõrkus;
• minestamine;
• iiveldus;
• palpeeritav südamelöök;
• õhupuudus
• unetus ja ärevus.

Parim viis rõhu tõusust teada saada on osta vererõhuaparaat ja õppida seda kasutama. Kui sellist patoloogiat täheldatakse teil sageli, on see võimalus kiiresti arstiga nõu pidada. On palju kaasaegseid ravimeid, mis tõhusalt võitlevad hüpertensiooniga. Kui seda juhtub harva, peaksite teadma, kuidas survet ise vähendada.

Kuidas alandada kõrget vererõhku

Kõrge vererõhu korral on olemas üldised soovitused, mida sellistes olukordades teha. Kõigepealt peate veenduma, et näitajad on tõesti ülehinnatud. Mõõtke ja hinnake tulemust. Kui kasv on ebaoluline, võite kasutada rahva nõuandeid. Seisundi normaliseerimiseks sobib maitsetaimede keetmine.

Kui hüppe põhjuseks on kogenud stressiolukord, peate rahunema, heitma pikali ja jääma sellesse asendisse vaikuses.

Tugeva tõusuga aitab ainult meditsiiniline ravi. Sellistel juhtudel sobivad ravimid "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamiil". Võimalusel on hea panna tilguti magneesiumoksiidiga (magneesiumsulfaat).

Tahvelarvuti ei pruugi kohe töötada. Pole vaja annust suurendada ega mõnda teist ravimit proovida. Mõju ilmneb tunni jooksul, peate pikali heitma ja rahulikult ootama. Liiga palju ravimeid teeb asja ainult hullemaks.

Pärast normaalsele tasemele naasmist välistage provotseerivad tegurid - ärge suitsetage vähemalt esimest korda, ärge jooge kohvi, kanget teed ja alkoholi. Kui kõrget rõhku ei olnud võimalik alandada, kutsuge kiirabi.

Meditsiinilised preparaadid

Kõrget vererõhku kiiresti langetavate ravimite loend sisaldab järgmisi ravimeid:

Need ei sobi sagedaseks kasutamiseks. Kui teil on mõni krooniline haigus, mis põhjustab hüpertensiivseid kriise, peate saama arsti retsepti ja läbima ravikuuri. Kuidas sel juhul ühekordse iseloomuga survet vähendada - spetsialist ütleb ka teile. Rõhu pidev vähendamine põhjust mõjutamata on tervisele ohtlik.

"Dibasool". Toimeaine on bendasool. Saadaval tablettidena annusega 20 mg ja süstelahusena 5 või 10 mg. Samuti on võimalus lastele - 4 mg tabletid.

Ravim blokeerib katioonseid kanaleid veresoonte seinte lihastes. Tehtud meetmed on üks peamisi surve leevendamise viise.

Paralleelselt sellega mõjutab toimeaine teisi kehaosi. See suurendab interferooni ja antikehade tootmist, millega võitleme infektsioonidega, ning suurendab ka seljaaju närviühenduste ergastumist.

Kandke 1 tablett 2 tundi enne või pärast sööki. Ravikuuri määrab arst, lähtudes individuaalsetest näidustustest. Keelatud on kasutada ülitundlikkuse korral komponentide suhtes.

"Pentamiin". Kuulub ganglionide blokaatorite rühma. Vabastusvorm - 5% süstelahus. See on näidustatud hüpertensiivse kriisi, vasospasmi, neerukoolikute, bronhiaalastma, aju- ja kopsuturse korral.

Mitte kasutada hüpotensiooni, glaukoomi, müokardiinfarkti, tromboflebiidi, neeru- või maksapuudulikkuse, kesknärvisüsteemi kahjustuste korral.

Seda saab kasutada kahel viisil - intravenoosselt (hüpertensiivse kriisi ja muude hädaolukordade korral) ja intramuskulaarselt (vasospasmiga). Algannus on 1 ml. lahendus. Maksimaalne ühekordne annus on 3 ml. Pärast ravimi manustamist peab patsient lamama vähemalt 2 tundi, kuna on võimalik survet liiga järsult leevendada ja seisundit halvendada.

Furosemiid. See on diureetiline ravim. Tänu liigse vedeliku eemaldamisele organismist väheneb veresoonte seinte koormus, mis võimaldab alandada vererõhku.

Vabanemisvorm - 40 mg toimeainet sisaldavad tabletid. Näidustused: tursed siseorganite (maks, neerud, süda) haiguste ja arteriaalse hüpertensiooni korral.

Hüpertensiooni rõhku alandavatel tablettidel on vastunäidustused:

• neeru- või maksapuudulikkus,
• kuseteede süsteemi häired
• madal rõhk,
• rasedus ja imetamine,
• vanus kuni 3 aastat,
• vee-soola ainevahetuse rikkumine,
• ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes.

Kõrge vererõhk soovitab annust mg. Seda vahendit kasutatakse tavaliselt koos teiste hüpertensiooniravimitega. Koos kasutamisel väheneb teise ravimi annus poole võrra.

Anapriliin. Toimeaine on propranolool. Toodetud 10 ja 40 mg tablettidena. See kuulub beetablokaatorite rühma - need on vererõhku alandavad ja antiarütmikumid. Sellel on samaaegne mõju kehale - emaka kokkutõmbumine, bronhide toonuse tõus, silmasisese rõhu langus.

Kandke 40 mg 2 korda päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 320 mg.

"Nifedipiin". Annustamisvorm - 10 mg tabletid. Eesmärk - stenokardia ja hüpertensioon. See kuulub kaltsiumikanali blokaatorite rühma. Kandke 1 tablett 2 või 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki. Päevane maksimaalne annus on 40 mg.

"Verapamiil". See on ka kaltsiumikanali blokaator. Nad toodavad 40 ja 80 mg tablette. Näidustused: stenokardia, normaalse südamerütmi häired, arteriaalne hüpertensioon.

Ühekordne annus - mg. Võib kasutada 3-4 korda päevas. Kuid tavaliselt arvutab raviarst annuste arvu ja annuse individuaalselt.

Mittefarmakoloogilised viisid probleemi lahendamiseks

Kuidas leevendada kõrget vererõhku ilma ravimeid kasutamata? Võite kasutada rahvapäraseid retsepte, nimelt maitsetaimede keetmisi. Nendel eesmärkidel kasutatakse ravimtaimi, millel on ka rahustav toime:

Kõiki neid ürte võib leida igas apteegis. Annus ja õige valmistamisviis on märgitud pakendile. Ärge üledoseerige – suurtes kogustes võib ravimtaimede keetmine olla tervisele kahjulik. Tootja soovitusi kõrge vererõhuga toimetulemiseks tuleb rangelt järgida.

Saate pruulida rohtu mitte ainult suukaudseks manustamiseks. Lisa keetmine sooja vee vanni ja leota selles pool tundi. See protseduur rahustab ja aitab vähendada rõhunäitajaid.

Millised toidud aitavad vererõhku alandada

Ebatavaline viis vererõhu alandamiseks on toidu kasutamine. Looduslike ravitsejate hulka kuuluvad pähklid, piim, banaanid, küüslauk. Keha seisundi parandamiseks on kasulik kasutada marju.

Keefir aitab haigusega toime tulla. Valage see klaasi, lisage lusikatäis kaneeli, segage ja jooge kiiresti.

Teine toode, mis võib vererõhku alandada, on peet. Rahvameditsiinis on tuntud peedimahla ja mee segu retsept. See aitab tonomeetrit veidi lähtestada. Peate segama tooteid võrdsetes kogustes. Selle loodusliku ravimi võtmise käigu kohta on soovitusi. Võtke ½ tl 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.

Ärge jooge värskelt pressitud peedimahla. Laske päev tõmmata. Vastasel juhul on selle tegevus vastupidine - see kahjustab veresooni.

Rahvapäraste retseptide fännid teavad, kuidas survet vähendada - arbuusiseemnete abil. Need kuivatatakse ja jahvatatakse segistis pulbriks. Sellisel kujul võtke ½ tl 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul.

Eakatele on olemas retsept, mis aitab mitte ainult leevendada survet, vaid tugevdab ka keha tervikuna. Lõika sidrun ja apelsin tükkideks ning purusta koos koorega pudruks. Positiivse tulemuse saavutamiseks piisab ühest tsitruselisegu tarbimisest päevas. Enne sööki sööge üks teelusikatäis seda vahendit.

Kuidas kiiresti survet alandada?

Kui tunnete end mõnikord halvasti ja tonomeetri näidud ületavad oluliselt normi, peate meeles pidama mõnda reeglit, kuidas rõhku ilma ravimeid kasutamata alandada. Siin on peamised soovitused:

1. Hoidke mitu minutit pea tagaküljel kuuma veejoaga.
2. kontrastsed vannid. Kastke jalad pooleks tunniks 2-3-minutilise intervalliga vaheldumisi kuuma ja külma vette.
3. Kuumad vannid. Hoiame käsi ühe minuti kuumas vees.
4. Segame 3 komponenti: pool sidrunit (võib purustada blenderis), lusikatäis mett ja klaas mineraalvett. Joome saadud vahendi ühe sõõmuga ja ootame leevendust – hüpertensioon väheneb 30 minuti pärast.
5. Massaaž. See meetod rahustab ja aitab vähendada survet lõõgastava ja rahustava vahendina. Eriti kui keegi lähedane sellega hakkama saab. Aga kui soovite, saate seda ise teha. Alustame peast, kaelast, rinnast. Me läheme alla kõhu ja abaluude juurde. Pärast protseduuri tuleks pikali heita, et mitte langetades end halvasti tunda.
6. Leotage lappi õunasiidri äädikas ja kandke jalgadele. Mõju algab 15 minuti pärast.
7. Värske õhk. Kui ruumist lahkuda ja jalutada pole võimalik, avage kindlasti aknad.
8. Hoidke hinge kinni 2-3 minutit. Seda tehakse väljahingamisel 8-10 sekundit.

Kui on võimalus vererõhku langetada ilma ravimiteta, kasutage seda. Kui selline rõhuhüpe ei ole seotud sisemise haigusega, vaid on põhjustatud välistest teguritest (stress, ilm), aitavad alternatiivsed meetodid tõesti. Ja need on palju kasulikumad ja ohutumad kui ravimid.

Küsimusele "kuidas kõrget vererõhku alandada" on palju vastuseid. Kõige tavalisemad on ravimid. Kuid on palju muid tõhusaid viise. Kui iseravi mõju puudub, pöörduge arsti poole - patoloogia pikaajaline väljakujunemine võib olla ohtlik. Püüdke end stressirohkete olukordade eest kaitsta. Olge rohkem väljas, tehke kerget treeningut, sööge õigesti, vabanege ülekaalust ja halbadest harjumustest – hüpertensioon läheb sinust mööda.

Surveravimid, mis ei põhjusta köha: mida teha võtmisel

Hüpertensiooni medikamentoosne ravi on vajalik, kuna see normaliseerib vererõhu seisundit ja hoiab ära mitmete tüsistuste, nagu südameatakk ja insult, teket.

Arteriaalse hüpertensiooni ravimeid võib siiski võtta ainult pärast arsti retsepti. On ju olemas erinevad ravimite rühmad, millel on erinev toime ja millel on mitmeid kõrvalmõjusid, nagu pearinglus, sagenenud urineerimine, köha jne.

Ilma ravimteraapiata ei saa hakkama, sest kõrgel vererõhul on aeglane hävitav mõju kogu kehale. Kuid enamasti kannatavad hüpertensiooni all neerud, süda ja aju.

Mida tuleks teha, et vältida tüsistuste teket? Antihüpertensiivseid ravimeid tuleb võtta regulaarselt, sest ainult nii saab vererõhku kontrolli all hoida.

Kõik kõrge vererõhu ravimid on jagatud rühmadesse. Neid võib toime tugevdamiseks ja kõrvaltoimete vähendamiseks kasutada monoteraapiana või kombineerida.

Surveravimite tüübid

Diureetikumid. Diureetilised ravimid võivad kiiresti vähendada rõhunäitajaid, eemaldades kehast soolad ja liigse vedeliku. Vererõhu kiireks normaliseerimiseks on soovitatav kasutada kaaliumi säästvaid diureetikume ja salureetikume (Dicarb, Hypothiazid, Furosemiid jt).

Need diureetilised ravimid eemaldavad kehast mitte ainult vett, vaid ka kaltsiumi- ja naatriumisoolasid. Kaaliumisoolade puudus mõjutab aga negatiivselt lihaste, sealhulgas müokardi talitlust.

Aga mis siis, kui teil on vaja vererõhku alandada? Nendel põhjustel tuleks koos salureetikumidega võtta ka kaaliumisooli sisaldavaid preparaate - Asparkam või Panangin.

Kaaliumi säästvad hüpertensiooni diureetikumid, nagu triamtereen, ei eemalda kaaliumi. Kuid nende kirjaoskamatu kasutamise korral võivad nad koguneda verre, mis samuti kahjustab keha.

Väärib märkimist, et diureetikumid ei põhjusta köha, kuid võivad esile kutsuda vee-soola tasakaalu häireid, mille tagajärjel tekivad sellised kõrvaltoimed nagu:

1. iiveldus
2. pearinglus;
3. halb enesetunne;
4. probleemid südamega;
5. rõhu langus jne.

Populaarsed diureetikumid on Hüdroklorotiasiid, Spironolaktoon, Indapamiid, Triampur, Diuver jt.

Beetablokaatorid. Neid kasutatakse kõrge vererõhu alandamiseks, mis tekib südameprobleemide, näiteks koronaararterite haiguse taustal. Ravimid mõjutavad adrenaliini kardiovaskulaarsüsteemi, blokeerivad selle aine suhtes tundliku adrenaliini beeta-retseptoreid.

Samal ajal laienevad veresooned, sealhulgas koronaarsed, mille tulemusena südame rütm normaliseerub ja rõhunäitajad vähenevad. Reeglina on südameprobleemidega noortele patsientidele ette nähtud beetablokaatorid, nagu Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol.

Perifeerse vasokonstriktsiooni tõttu ei tohi BB-d võtta patsiendid, kellel on jäsemete vereringe halvenemine.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Lisaks vererõhu langetamisele kasutatakse selliseid ravimeid südamehaiguste korral. CCB-d blokeerivad kaltsiumi sisenemist lihasrakkudesse, pärssides nende kokkutõmbumist.

Kaltsiumipuuduse korral ei tõmbu veresoonte seinte silelihased vajalikul määral kokku. Selle tulemusena veresooned lõdvestuvad, verevool nende sees paraneb ja rõhk väheneb.

CCB silmapaistvad esindajad on järgmised ravimid:

AKE inhibiitorid. Need pillid laiendavad veresooni. AKE on ensüüm, mis osaleb tugeva vasokonstriktoriga aine – angiotensiin II – sünteesis.

Põhimõtteliselt on AKE inhibiitorid näidustatud hüpertensiooni korral, mis areneb südame- ja neeruhaiguste taustal. Samuti on sellesse rühma kuuluvad ravimid näidustatud kõrge diastoolse rõhu korral ja südamelihase suurenenud stressi korral.

AKE inhibiitorite regulaarsel kasutamisel ilmneb aga kuiv köha. Mida sel juhul teha? Sageli määrab arst erinevasse rühma kuuluvaid antihüpertensiivseid ravimeid.

Selle rühma populaarsed abinõud on Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid. Need ravimid kontrollivad vererõhku 24 tundi. Kuid selleks, et saavutada vererõhu pidev langus, tuleb neid juua vähemalt 3 kuud.

Tähelepanuväärne on see, et angiotensiin 2 retseptori blokaatoritel praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed, sealhulgas nad ei põhjusta köha.

Keskse tegevuse vahendid. Selle ravimirühma populaarsed esindajad on moksonidiin, metüüldopa ja albarel. Sellised ravimid seonduvad närvirakkude retseptoritega, reguleerides SNS-i aktiivsust ja vähendades vasokonstriktiivsete signaalide intensiivsust. Selle tulemusena eemaldatakse vasospasm ja rõhunäitajad langevad.

Väärib märkimist, et eelmise põlvkonna keskse toimega tablette (Clonidine) praegu hüpertensiooni ravis praktiliselt ei kasutata.

Millised vererõhu ravimid põhjustavad köha?

Kõige sagedamini tekib pärast AKE inhibiitorite võtmist kuiv köha. Reeglina põhjustab see kõrvaltoime ravi katkestamise.

Väärib märkimist, et selle rühma mis tahes ravimitega ravimisel võib ilmneda köha. Kuid enamasti tekib selline negatiivne sümptom Enalapril- ja Captopril-ravi ajal. Pealegi tekib pärast Enalapriili võtmist köha kaks korda sagedamini.

Väärib märkimist, et pärast AKE inhibiitorite võtmist CHF-iga patsientidel ilmneb selline kõrvaltoime palju sagedamini kui hüpertensiivsetel patsientidel (26% ja 15%). Selle esinemise põhjused hõlmavad bradükiniini kontsentratsiooni suurenemist, mis koguneb ülemistesse hingamisteedesse, põhjustades köha.

Lisaks eeldatakse pärilikku eelsoodumust köha tekkeks pärast AKE inhibiitorite võtmist. Sellisel juhul tunneb patsient kurgu tagaosas ebameeldivat kõditamist.

Põhimõtteliselt on köha paroksüsmaalne, kuiv, pikk ja häkkiv. Sageli süveneb see, kui patsient on lamavas asendis, mis võib põhjustada häälekähedust ja isegi uriinipidamatust ja oksendamist.

Pealegi ei kaasne nende nähtustega ülitundlikkust, bronhide obstruktsiooni sümptomeid ega muutusi neerude töös. Mida teha köha kõrvaldamiseks pärast AKE inhibiitorite võtmist? Mõnede uuringute kohaselt piisab köha kõrvaldamiseks ravimi annuse vähendamisest.

Aeg AKE inhibiitoritega ravi algusest kuni ebameeldiva sümptomi ilmnemiseni võib olla 1 päev kuni 1 aasta. Kuid keskmiselt ilmneb see 14,5 nädalat pärast ravimi regulaarset kasutamist.

Tasub teada, et AKE inhibiitori võtmise ajal tekkiv köharefleks ei ole põhimõtteliselt patsiendi tervisele ohtlik, sageli tekitab see lihtsalt ebamugavust. Kuid leiti, et selliste sümptomitega patsientide elukvaliteet halveneb ja neil on suurem kalduvus depressiivsetele seisunditele.

Et teha kindlaks, kas köha on põhjustatud AKE inhibiitorite kasutamisest, tuleb nende kasutamine 4 päevaks katkestada. Reeglina kaob sümptom 1-14 päeva pärast. Kuid kui ravi jätkatakse, võib see uuesti areneda.

Mida teha ja milliste ravimitega saab pärast AKE inhibiitori võtmist köharefleksi maha suruda? Köha kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

Lisaks AKE inhibiitoritele võib beetablokaatoritega vererõhu langetamise taustal tekkida köha. Sellised ravimid mõjutavad tundlikke retseptoreid, mis asuvad veresoontes, südames ja bronhides.

Kui veresooned ahenevad, tekib kuiv, ebaproduktiivne köha. See võib ilmneda ka füüsilise aktiivsuse ja kehaasendi muutumise korral.

Milliseid ravimeid on hüpertensiooni jaoks kõige ohutum kasutada?

Tänapäeval kasutatakse hüpertensiooni ravis üha enam kaltsiumikanali blokaatoreid. Neil on spetsiifiline mõju organitele ja minimaalne kõrvaltoimete arv.

Selle rühma uued tabletid võivad seonduda veresoonte seintes ja müokardis paiknevate rakumembraanide kaltsiumikanalitega.

Kui kaltsium siseneb rakku, juhtub järgmine:

• suurenenud erutuvus ja juhtivus;
• metaboolsete protsesside aktiveerimine;
• lihaste kokkutõmbumine;
• hapnikutarbimise suurenemine.

Kuid mõned selle rühma kaasaegsed tahvelarvutid rikuvad selliseid protsesse. Nende hulka kuuluvad järgmised ravimid:

Kaltsiumikanali blokaatoritel on mitmeid eeliseid. Seega parandavad need lisaks rõhu alandamisele hüpertensiivsete patsientide üldist heaolu ja on vanemas eas hästi talutavad. Ja kaasaegsed CCB-d vähendavad vasaku vatsakese hüpertroofiat ega pärsi füüsilist ja vaimset aktiivsust.

Lisaks ei põhjusta kaltsiumikanali blokaatorid depressiooni ega tõsta bronhide toonust, mida ei saa öelda adrenoblokaatorite kohta. Seetõttu on sellised ravimid soovitatavad, kui hüpertensioon on kombineeritud bronhoobstruktiivsete haigustega.

CCB-d parandavad ka neerude eritusfunktsiooni ning avaldavad positiivset mõju kusihappe ja lipiidide süsivesikute ainevahetusele. Selle omaduse tõttu on need paremad kui tiasiiddiureetikumid ja adrenoblokaatorid.

Lisaks CCB-le kasutatakse hüpertensiooni puhul üha enam diureetikume, mis eemaldavad kehast soolad ja vedelikud, vähendades seeläbi veremahtu, vähendades seeläbi rõhunäitajaid. Kaasaegsed ohutud diureetikumid on:

Samuti on hüpertensiooni korral tavaks kombineerida antihüpertensiivseid ravimeid, et suurendada toimet ja vähendada kõrvaltoimeid, sealhulgas köha.

Väärib märkimist, et pädeva kombinatsiooniga neutraliseerivad mõned ravimid üksteise kõrvalmõjusid. Seetõttu peaks iga kõrge vererõhu all kannatav patsient teadma arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimite kokkusobivust.

Kombineeritud ravimitega ravi ajal väheneb oluliselt hüpertensiivsete tüsistuste esinemissagedus. Sageli kombineeritakse 2 või 3. Kahe ravimi kõige tõhusamad kombinatsioonid on:

1. AKE inhibiitor + diureetikum;
2. Kaltsiumi antagonist + retseptori blokaator;
3. Retseptori blokaator + diureetikum;
4. Kaltsiumi antagonist + AKE inhibiitor;
5. Kaltsiumi antagonist + diureetikum.

Sellised kombinatsioonid on optimaalne lahendus hüpertensiooni ravis. Kolme ravimi tõhusad kombinatsioonid on:

• AKE inhibiitor + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diureetikum;
• BRA + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​diureetikum;
• AKE inhibiitor + AK + diureetikum;
• BB + diureetikum + AKE inhibiitor;
• ARB + ​​AK + diureetikum.

Lisaks on kombineeritud ravimeid, mis ühendavad kaks toimeainet korraga ühes tabletis. Nende hulka kuuluvad Enzix duo forte (enalapriil ja indapamiid), Lodoz, Aritel plus (hüdroklorotiasiid ja bisoprolool), Co-diovan (hüdroklorotiasiid ja valsartaan) ja Logimax (metoprolool ja felodipiin).

Samuti on populaarsed kombineeritud ained Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hüdroklorotiasiid ja losartaan), Exforge (amlodipiin ja valsartaan), Atacand plus (hüdroklorotiasiid ja kandesartaan) ja Tarka (verapamiil ja trandolapriil).

Siiski ei eksisteeri absoluutselt ohutuid vahendeid, mis ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kuid on kaasaegseid antihüpertensiivseid ravimeid, millel on teiste ravimite ees mitmeid eeliseid. See võimaldab neil saada minimaalse arvu kõrvaltoimeid, kuna uued komponendid muudavad sellised tabletid mitte nii ohtlikuks.

Mõned parimad kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid on selektiivsed imidasoliini retseptori agonistid. Sellised ravimid põhjustavad harva kõrvaltoimeid, normaliseerivad kiiresti vererõhku ja neil pole praktiliselt vastunäidustusi. Selle rühma populaarsed ravimid on Monoksidiin või Rilmenidiin.

Lisaks tasub valida ravimid, millel on kiire toime ja pikaajaline toime, mis võimaldab minimeerida kõrvaltoimete riski. Seetõttu on eelistatav valida komplekssed ained, millel praktiliselt ei ole kõrvaltoimeid, mis teeb neist parima valiku võitluses hüpertensiooniga.

Üks ohutumaid kolmanda põlvkonna ravimeid on Physiotens. Pärast selle võtmist ei ole praktiliselt suurenenud uimasus, köha ja suu limaskesta kuivamine.

See on uus ravim kõrge vererõhu vastu ilma kõrvaltoimeteta, mis ei mõjuta negatiivselt hingamisfunktsiooni, seega võib Physiotensi võtta isegi bronhiaalastma korral. Lisaks suurendab ravim insuliinitundlikkust, mis on oluline diabeedi all kannatavatele insuliinisõltuvatele patsientidele. Üksikasjalikumalt tablettide tüüpide kohta räägivad patsiendid ise selle artikli videos.

Mis on südame elektriline telg?

Südame elektriline telg on mõiste, mis peegeldab südame elektrodünaamilise jõu koguvektorit ehk selle elektrilist aktiivsust ja langeb praktiliselt kokku anatoomilise teljega. Tavaliselt on see orel koonusekujuline, kitsa otsaga alla, ette ja vasakule suunatud ning elektriteljel on poolvertikaalne asend, see tähendab, et see on suunatud ka alla ja vasakule ning kui koordinaatsüsteemi projekteerituna võib see olla vahemikus +0 kuni +90 0.

• Normist kõrvalekaldumise põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi

Normaalseks loetakse EKG järeldust, mis näitab südame telje ühte järgmistest asenditest: ei ole tagasi lükatud, on poolvertikaalses, poolhorisontaalses, vertikaalses või horisontaalses asendis. Vertikaalsele asendile lähemal on telg kõhnadel pikkadel asteenilise kehaehitusega inimestel ja horisontaalasendis - hüpersteenilise kehaehitusega tugevate jässakate nägudega.

Elektrilise telje asendivahemik on normaalne

Näiteks EKG järelduses võib patsient näha järgmist fraasi: "siinusrütm, EOS-i ei tõugata ..." või "südame telg on vertikaalses asendis", mis tähendab, et süda. töötab korrektselt.

Südamehaiguste korral on südame elektriline telg koos südamerütmiga üks esimesi EKG kriteeriume, millele arst tähelepanu pöörab ning EKG dešifreerimisel raviarsti poolt on vaja kindlaks määrata elektrilise telje suund.

Kuidas määrata elektritelje asukohta

Südame telje asukoha määramise teostab funktsionaalse diagnostika arst, dešifreerides EKG, kasutades spetsiaalseid tabeleid ja diagramme, vastavalt nurgale α ("alfa").

Teine võimalus elektrilise telje asukoha määramiseks on võrrelda QRS-komplekse, mis vastutavad vatsakeste ergutamise ja kokkutõmbumise eest. Seega, kui R-laine amplituud on I rindkere juhtmestikus suurem kui III, siis on levogramm ehk telje kõrvalekalle vasakule. Kui III-s on rohkem kui I-s, siis paremogramm. Tavaliselt on R-laine II pliis kõrgem.

Normist kõrvalekaldumise põhjused

Telje kõrvalekallet paremale või vasakule ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuid see võib viidata haigustele, mis põhjustavad südametegevuse häireid.

Südame telje kõrvalekalle vasakule areneb sageli vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Südametelje kõrvalekalle vasakule võib normaalselt esineda tervetel inimestel, kes tegelevad professionaalselt spordiga, kuid sagedamini areneb see vasaku vatsakese hüpertroofiaga. See on südamelihase massi suurenemine koos selle kontraktsiooni ja lõõgastumise rikkumisega, mis on vajalik kogu südame normaalseks toimimiseks. Hüpertroofiat võivad põhjustada järgmised haigused:

• kardiomüopaatia (müokardi massi suurenemine või südamekambrite laienemine), mis on põhjustatud aneemiast, organismi hormonaalsetest häiretest, südame isheemiatõvest, infarktijärgsest kardioskleroosist, müokardi struktuuri muutustest pärast müokardiiti (põletikuline protsess südamekoes);
• pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, eriti pidevalt kõrge rõhuga näitajatega;
• omandatud südamerikked, eriti aordiklapi stenoos (kitsenemine) või puudulikkus (mittetäielik sulgumine), mis põhjustab südamesisese verevoolu halvenemist ja sellest tulenevalt vasaku vatsakese suurenenud stressi;
• kaasasündinud südamerikked on sageli lapse elektrilise telje vasakule kaldumise põhjuseks;
• juhtivuse rikkumine mööda His-kimbu vasakut jalga - täielik või mittetäielik blokaad, mis põhjustab vasaku vatsakese kontraktiilsuse rikkumist, samal ajal kui telg lükatakse tagasi ja rütm jääb siinusesse;
• kodade virvendusarütmia, siis EKG-d iseloomustab mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka mittesiinusrütmi olemasolu.

Täiskasvanutel on selline kõrvalekalle reeglina märk parema vatsakese hüpertroofiast, mis areneb selliste haigustega:

• bronhopulmonaarse süsteemi haigused - pikaajaline bronhiaalastma, raske obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, mis põhjustab vererõhu tõusu kopsukapillaarides ja suurendab parema vatsakese koormust;
• südamedefektid, millega kaasneb trikuspidaalklapi ja paremast vatsakesest ulatuva kopsuarteri klapi kahjustus.

Mida suurem on vatsakeste hüpertroofia aste, seda rohkem kaldub elektriline telg vastavalt järsult vasakule ja järsult paremale.

Sümptomid

Südame elektriline telg ise ei põhjusta patsiendil mingeid sümptomeid. Patsiendil tekivad heaoluhäired, kui müokardi hüpertroofia põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid ja südamepuudulikkust.

Seda haigust iseloomustab valu südame piirkonnas

Haigusnähtudest, millega kaasneb südame telje kõrvalekalle vasakule või paremale, peavalud, valud südame piirkonnas, alajäsemete ja näo turse, õhupuudus, astmahood jne. on iseloomulikud.

Ebameeldivate südamesümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda arsti poole EKG tegemiseks ja kui kardiogrammil avastatakse elektritelje ebanormaalne asend, tuleb teha lisauuring selle seisundi põhjuse väljaselgitamiseks, eriti kui see leitakse. lapses.

Diagnostika

Põhjuse väljaselgitamiseks, kui südame EKG telg kaldub vasakule või paremale, võib kardioloog või terapeut määrata täiendavaid uurimismeetodeid:

1. Südame ultraheliuuring on kõige informatiivsem meetod, mis võimaldab teil hinnata anatoomilisi muutusi ja tuvastada ventrikulaarset hüpertroofiat, samuti määrata nende kontraktiilse funktsiooni rikkumise astet. See meetod on eriti oluline vastsündinud lapse kaasasündinud südamehaiguse uurimisel.
2. EKG koos koormusega (jooksulindil kõndimine – jooksulindi test, veloergomeetria) võimaldab tuvastada müokardi isheemiat, mis võib olla elektrilise telje kõrvalekallete põhjuseks.
3. 24-tunnine EKG jälgimine juhul, kui tuvastatakse mitte ainult telje kõrvalekalle, vaid ka siinussõlmest mitte pärit rütmi olemasolu, see tähendab rütmihäireid.
4. Rindkere röntgen - raske müokardi hüpertroofia korral on iseloomulik südame varju laienemine.
5. Koronaarangiograafia (CAG) tehakse koronaararterite kahjustuste olemuse selgitamiseks koronaararterite haiguse korral a.

Ravi

Otseselt ei vaja elektrilise telje hälve ravi, kuna see ei ole haigus, vaid kriteerium, mille alusel võib eeldada, et patsiendil on üks või teine ​​südamepatoloogia. Kui pärast täiendavat läbivaatust avastatakse mõni haigus, tuleb selle ravi alustada niipea kui võimalik.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et kui patsient näeb EKG järelduses fraasi, et südame elektriline telg ei ole normaalses asendis, peaks see teda hoiatama ja kutsuma teda põhjuse väljaselgitamiseks arsti poole. sellise EKG - märk, isegi kui puuduvad sümptomid ei esine.

Viimastel aastatel on teadlaste tähelepanu üha enam köitnud multi- ja kaasuva haiguse probleem. Kaasushaiguste tekke tõenäosus suureneb oodatava eluea pikenedes, mis on seletatav nii vanusega seotud muutustega kui ka keskkonna ja elutingimuste pikaajalise negatiivse mõjuga.

Haiguste arvu suurenemine vanusega peegeldab ennekõike involutsioonilisi protsesse ja kaasuva haiguse mõiste eeldab nende kombineeritud kulgemise deterministlikku võimalikkust ja viimast on uuritud palju vähem.

On mitmeid tuntud kombinatsioone, nagu südame isheemiatõbi (CHD) ja suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon (AH) ja CAD, hüpertensioon ja rasvumine. Kuid samal ajal on üha rohkem viiteid haruldasematele kombinatsioonidele, näiteks peptiline haavand ja koronaartõbi, mitraalstenoos ja reumatoidartriit, peptiline haavand ja bronhiaalastma (BA).

Kombineeritud patoloogia variantide uurimine võib aidata kaasa haiguste patogeneesi sügavamale mõistmisele ja patogeneetiliselt põhjendatud ravi väljatöötamisele. See on eriti oluline laialt levinud ja sotsiaalselt oluliste haiguste puhul, mille hulka kuuluvad eelkõige kardiovaskulaarsüsteemi (AH, IHD) ja bronhopulmonaalsüsteemi (BA) haigused.

Bronhiaalastma ja arteriaalne hüpertensioon

BA ja AH kombineerimise võimalusele juhtis kodumaises kirjanduses esmakordselt tähelepanu B.G. Kušelevski ja T.G. Ranev aastal 1961. Nad pidasid seda kombinatsiooni "konkureerivate haiguste" näiteks. Täiendavad uuringud on näidanud, et arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus bronhide obstruktsiooniga patsientidel on keskmiselt 34,3%.

Nii sagedane BA ja AH kombinatsioon võimaldas N.M. Mukharlyamov esitas hüpoteesi sümptomaatilise "pulmonogeense" hüpertensiooni kohta, mille tunnused on:

• kõrgenenud vererõhk (BP) krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel haiguse ägenemise taustal, sealhulgas astmahoogudega BA patsientidel;
• vererõhu langus, kuna hingamisfunktsiooni näitajad paranevad põletikuvastaste ja bronhodilataatorite (kuid mitte antihüpertensiivsete) ravimite kasutamise taustal;
• hüpertensiooni tekkimine mitu aastat pärast kopsuhaiguse tekkimist, algselt labiilne, vererõhu tõus ainult suurenenud obstruktsiooni ajal ja seejärel stabiilne.

Olukordi, kus AH eelnes BA tekkele ja ei olnud seotud bronhide läbilaskvuse halvenemisega, tuleb käsitleda AH-na.

"Pulmonogeense" hüpertensiooni uurimine bronhiaalastma põdevatel patsientidel, D.S. Karimov ja A.T. Alimov tuvastas selle käigus kaks faasi: labiilne ja stabiilne. "Pulmonogeense" hüpertensiooni labiilset faasi iseloomustab autorite sõnul vererõhu normaliseerumine obstruktiivse kopsupatoloogia ravi ajal.

Stabiilset faasi iseloomustab vererõhu taseme ja bronhide läbilaskvuse vahelise korrelatsiooni puudumine. Lisaks kaasneb hüpertensiooni stabiliseerumisega kopsupatoloogia käigu halvenemine, eriti bronhodilataatorite efektiivsuse vähenemine ja astma esinemissageduse suurenemine.

V.S. Zadionchenko ja teised nõustuvad "pulmonogeense" hüpertensiooni kontseptsiooniga, kes usuvad, et selle sümptomaatilise hüpertensiooni vormi eraldamiseks on patogeneetilised eeldused, ning peavad selle üheks tunnuseks vererõhu ebapiisavat alandamist öösel.

Kaudne, kuid väga tugev argument "pulmonogeense" hüpertensiooni kasuks on teiste uuringute tulemused, mis on tõestanud hüpoksia rolli hüpertensiooni tekkes obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel.

Kuid "pulmonogeense" AH mõiste pole veel universaalset tunnustamist leidnud ja praegu kaldub enamik teadlasi pidama vererõhu tõusu BA-ga patsientidel hüpertensiooni (AH) ilminguks.

Sellel on mitu head põhjust. Esiteks ei erine kõrgenenud ja normaalse BP-ga BA-patsiendid üksteisest BA vormi ja raskusastme, päriliku eelsoodumuse, kutsealaste ohtude ja muude põhihaiguse tunnuste poolest.

Teiseks vähenevad erinevused pulmonaalse ja essentsiaalse hüpertensiooni vahel BA-ga patsientidel suuresti esimese labiilsusele ja teise stabiilsusele. Samal ajal võib pulmonaalhüpertensiooni kahtlusega patsientidel vererõhu näitajate suurem dünaamika ja nende ajutise normi piiresse jäämise võimalus olla GB varase staadiumi ilming.

Vererõhu tõus astmahoo ajal on seletatav kardiovaskulaarsüsteemi reaktsiooniga stressiseisundile, milleks on astmahoog. Samal ajal reageerib enamik kaasuva hüpertensiooniga BA-ga patsiente vererõhu tõusuga mitte ainult hingamisteede läbilaskvuse halvenemisele, vaid ka meteoroloogilistele ja psühhoemotsionaalsetele teguritele.

Kolmandaks, pulmonaalhüpertensiooni tunnustamine eraldiseisva haigusena toob kaasa asjaolu, et AH (essentsiaalne hüpertensioon) levimus BA patsientide seas muutub kordades madalamaks kui üldpopulatsioonis. See on vastuolus andmetega päriliku eelsoodumuse olulise esinemissageduse kohta GB-le BA-d põdevatel inimestel.

Seega pole AH tekke küsimust BA-ga patsientidel veel lõplikult lahendatud. Tõenäoliselt võib toimuda nii BA kombinatsioon GB-ga kui ka püsiva vererõhu tõusu "pulmonogeenne" genees.

Vererõhu tõusu eest vastutavad mehhanismid on aga mõlemal juhul samad. Üks neist mehhanismidest on vere gaasilise koostise rikkumine, mis on tingitud bronhoobstruktiivse sündroomi esinemisest tingitud alveolaarruumi ventilatsiooni halvenemisest. Samal ajal toimib vererõhu tõus omamoodi kompenseeriva reaktsioonina, mis aitab kaasa perfusiooni suurenemisele ja elutähtsate kehasüsteemide hapniku-metaboolse puudulikkuse kõrvaldamisele.

Tuntud on vähemalt kolm hüpoksia hüpoksia survestava toime mehhanismi. Üks neist on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega, teine ​​- NO sünteesi vähenemise ja endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni kahjustusega, kolmas - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimisega, mis mängib võtmerolli vererõhu reguleerimisel.

Hüpoksia põhjustab glomerulaarsete aferentsete arterioolide spasme, mille tulemusena väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. Neeruisheemia stimuleerib reniini tootmist, mis viib lõpuks angiotensiin II (AT-II) tootmise suurenemiseni.

AT-II-l on väga väljendunud vasokonstriktorefekt ja lisaks stimuleerib see aldosterooni tootmist, mis hoiab kehas naatriumiioone ja vett. Resistiivsete veresoonte spasmi ja kehas vedelikupeetuse tagajärjeks on vererõhu tõus.

Samuti tuleb märkida RAAS-i aktiveerimise teist tagajärge ventilatsioonist põhjustatud hüpoksia korral. Fakt on see, et angiotensiini konverteeriv ensüüm on identne ensüümi kininaas-2-ga, mis lagundab bradükiniini bioloogiliselt inaktiivseteks fragmentideks. Seetõttu suureneb RAAS-i aktiveerimisel bradükiniini lagunemine, millel on väljendunud vasodilateeriv toime ja selle tulemusena suureneb resistiivsete veresoonte resistentsus.

Kirjanduse andmete analüüs viitab sellele, et AH tekkes võivad olulist rolli mängida AD-le iseloomulikud bioloogiliselt aktiivsete ainete ainevahetushäired. Eelkõige on näidatud, et juba AD varases staadiumis tuvastatakse serotoniini taseme tõus veres, millel on koos bronhokonstriktoriga nõrk, kuid kahtlemata vasokonstriktor.

Teatud rolli veresoonte toonuse reguleerimisel AD-ga patsientidel võivad mängida prostaglandiinid, eriti PGE 2-alfa, millel on vasokonstriktorefekt ja mille kontsentratsioon suureneb koos haiguse progresseerumisega.

Katehhoolamiinide roll astmahaigete hüpertensiooni tekkes ja/või stabiliseerimises on väljaspool kahtlust, kuna on tõestatud, et norepinefriini ja adrenaliini eritumine astmahoo ajal suureneb ja suureneb veel 6–10 päeva pärast selle lõppemist. .

Vastupidi, küsimus histamiini rollist AH patogeneesis BA-ga patsientidel (nagu ka BA enda patogeneesis) jääb arutelu teemaks. Igal juhul on V.F. Uurides histamiini kontsentratsiooni venoosse ja arteriaalse venoosse segaveres, mis võeti südameõõnte kateteriseerimisel bronhiaalastma põdevatelt patsientidelt, ei tuvastanud Ždanov mingeid erinevusi normaalse ja kõrgenenud vererõhuga rühmade vahel.

Rääkides metaboolsete häirete rollist AH tekkes BA-ga patsientidel, ei tohiks unustada ka nn mitterespiratoorset kopsufunktsiooni. Kopsud metaboliseerivad aktiivselt atsetüülkoliini, serotoniini, bradükiniini, prostaglandiine, vähemal määral - noradrenaliini ja praktiliselt ei inaktiveeri adrenaliini, dopamiini, DOPA-d ja histamiini.

Lisaks on kopsud üks prostaglandiinide, serotoniini, histamiini ja kiniinide allikaid. Kopsudest leiti ensüüme, mis on vajalikud katehhoolamiinide sünteesiks, angiotensiin-1 muundatakse angiotensiin-2-ks, on reguleeritud koagulatsiooni- ja fibrinolüütiline süsteem ning pindaktiivsete ainete süsteem.

Patoloogilised olukorrad põhjustavad asjaolu, et kopsude metaboolne funktsioon on häiritud. Seega hüpoksia, kunstlikult esile kutsutud põletikulise protsessi või kopsuturse tingimustes väheneb serotoniini inaktivatsioon ja suureneb selle kontsentratsioon vereringesüsteemis ning intensiivistub DOPA üleminek norepinefriinile.

AD korral suurenes norepinefriini, adrenaliini ja serotoniini kontsentratsioon hingamisteede limaskesta biopsiaproovides. Katehhoolamiinide kontsentratsiooni määramisel venoosses ja arteriaalses segaveres, mis võeti astmahaigetelt südameõõnte ja suurte veresoonte kateteriseerimisel, leiti, et kaasuva hüpertensiooniga (peamiselt labiilse kuluga) väljaspool astma ägenemist, suureneb kopsude võime noradrenaliini metaboliseerida, st selle kogumist väikeses ringis ringlevast verest.

Seega võib kopsude mittehingamisfunktsiooni rikkumine AD korral avaldada üsna tugevat mõju süsteemse hemodünaamika seisundile, mille uurimine on pühendatud paljudele uuringutele.

Vastavalt K.F. Selivanova ja teised, astmahaigete hemodünaamika seisundit mõjutavad haiguse tõsidus, kestus, ägenemiste sagedus ja bronhopulmonaarse aparaadi orgaaniliste muutuste raskus.

Tsentraalse hemodünaamika ümberkorraldamist vastavalt hüperkineetilisele tüübile täheldatakse haiguse varases staadiumis ja selle kerges kulgemises. Haiguse progresseerumisel südame väljundi väärtus väheneb ja perifeersete veresoonte resistentsus suureneb, mis on tüüpiline tsentraalse hemodünaamika hüpokineetilisele variandile ja loob eeldused püsivaks vererõhu tõusuks.

Küsimus glükokortikosteroidide ja sümpatomimeetikumidega ravi rollist hüpertensiooni tekkes astmahaigetel jääb lahtiseks. Ühelt poolt esinevad need ravimid iatrogeense hüpertensiooni tekke põhjuste loetelus, teisalt on tõendeid selle kohta, et glükokortikosteroidide kasutamine terapeutilistes annustes ei põhjusta astmahaigetel vererõhu püsivat tõusu. .

Veelgi enam, on seisukoht, mille kohaselt BA ja samaaegse hüpertensiooniga patsientide pikaajaline ravi süsteemsete glükokortikosteroididega ei oma mitte ainult bronhodilataatorit, vaid ka hüpotensiivset toimet, mis on tingitud östradiooli sekretsiooni vähenemisest, suurenemisest. progesterooni kontsentratsioonis ja interaktsiooni taastamisel "hüpofüüsi – ajukoore" süsteemis. neerupealised."

Seega põhineb bronhiaalastma ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooni vastastikune süvenemine ja progresseerumine mõne patogeneesi seose (kopsu- ja südame mikrotsirkulatsiooni kahjustus, hüpokseemia areng, pulmonaalne hüpertensioon jne) ühistel. See võib põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja kardiorespiratoorsete tüsistuste varajast arengut.

Pole kahtlust, et bronhiaalastma arteriaalse hüpertensiooni ravis on õigustatud antihüpertensiivsete ravimite määramine, mis ei peaks mitte ainult tõhusalt alandama vererõhku, vaid avaldama positiivset mõju ka endoteeli funktsioonile, vähendama pulmonaalset hüpertensiooni ja võib-olla ka kaudselt vähendada vererõhku. süsteemsete põletikuliste reaktsioonide määr negatiivsete mõjude puudumisel hingamissüsteemile.

Hiljutised uuringud on aga näidanud, et kardiovaskulaarsete patoloogiate suur protsent sellistel patsientidel tekitab tohutu probleemi olemasoleva bronhiaalastma ennetamise ja ravi raskuste osas.

Bronhiaalastma ja südame isheemiatõbi

Südame isheemiatõbi on üks levinumaid ja raskemaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Rohkem kui 10 miljonit Vene Föderatsiooni tööealist elanikku kannatab koronaararterite haiguse all, 2–3% neist sureb aastas.

Koronaararterite haiguse kombinatsioon kopsupatoloogiaga, eriti astmaga, ei ole juhuslik. Lisaks on tõendeid selle kohta, et koronaararterite haiguse esinemissagedus on AD-ga patsientidel suurem kui üldpopulatsioonis.

Koronaararterite haiguse ja astma sagedane kombinatsioon on ilmselt seotud mitte niivõrd tavaliste riskitegurite olemasoluga, kuivõrd nende haiguste patogeneesi ja võib-olla ka etioloogiaga "ristumisega". Tõepoolest, peamised CHD riskitegurid – düslipideemia, meessugu, vanus, hüpertensioon, suitsetamine ja teised – ei mängi AD tekkes olulist rolli.

Klamüüdiainfektsioon võib aga olla nii AD kui ka CHD üheks põhjuseks. Eelkõige on näidatud, et olulisel protsendil juhtudest eelneb BA tekkele klamüüdia põhjustatud kopsupõletik. Samal ajal on tõendeid, mis näitavad seost klamüüdiainfektsiooni ja ateroskleroosi vahel.

Vastuseks klamüüdiainfektsioonile tekivad immuunsüsteemis muutused, mis põhjustavad ringlevate immuunkomplekside ilmnemist. Need kompleksid kahjustavad veresoonte seinu, häirivad lipiidide ainevahetust, suurendades kolesterooli (kolesterooli), LDL-kolesterooli ja triglütseriidide taset.

Samuti on näidatud, et müokardiinfarkti teke on sageli seotud kroonilise klamüüdiainfektsiooni ägenemisega, eriti bronhopulmonaalse lokaliseerimisega.

Rääkides AD ja CHD patogeneesi "ristumiskohast", ei saa eirata kopsude rolli lipiidide metabolismis. Kopsurakud sisaldavad süsteeme, mis osalevad aktiivselt lipiidide metabolismis, rasvhapete, triatsüülglütseroolide ja kolesterooli lagunemises ja sünteesis.

Selle tulemusena muutuvad kopsud omamoodi filtriks, mis vähendab kõhuorganitest voolava vere aterogeensust. Kopsuhaigused mõjutavad oluliselt lipiidide ainevahetust kopsukoes, luues eeldused ateroskleroosi, sh koronaararterite ateroskleroosi tekkeks.

Siiski on ka otseselt vastupidine seisukoht, mille kohaselt kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused vähendavad ateroskleroosi tekkeriski või vähemalt aeglustavad selle arengut.

On tõendeid selle kohta, et krooniline kopsupatoloogia on seotud üldkolesterooli (CH) ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme langusega veres ning kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisega. Need lipiidide spektri nihked võivad olla tingitud asjaolust, et vastusena hüpoksiale suureneb hepariini tootmine, mis suurendab lipoproteiini lipaaside aktiivsust.

Koronaararteri ateroskleroos on kõige olulisem, kuid mitte ainus CHD arengut põhjustav tegur. Viimaste aastakümnete uuringute tulemused näitavad, et suurenenud vere viskoossus on iseseisev riskitegur paljude haiguste, sealhulgas koronaararterite haiguse puhul.

Kõrge vere viskoossus on iseloomulik stenokardiale, eelneb müokardiinfarktile ja määrab suuresti koronaararterite haiguse kliinilise kulgu. Samal ajal on hästi teada, et krooniliste hingamisteede haigustega patsientidel suureneb vastusena arteriaalsele hüpoksiale erütropoees kompenseerivalt ja polütsüteemia areneb koos hematokriti suurenemisega. Lisaks täheldatakse kopsupatoloogiaga sageli vererakkude hüperagregatsiooni ja selle tulemusena mikrotsirkulatsiooni rikkumist.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud lämmastikoksiidi (NO) rolli uurimisele südame-veresoonkonna ja bronhopulmonaarse süsteemi haiguste tekkes.

“NO-ajaloo” alguseks peetakse 1980. aastal tuvastatud tõsiasja, et vaskulaarse endoteeli kahjustumisel kadus atsetüülkoliini vasodilateeriv toime, mis võimaldas oletada veresoonkonna poolt tekitatud teguri olemasolu. endoteel, mille kaudu realiseeritakse atsetüülkoliini ja teiste tuntud vasodilataatorite toime.

1987. aastal tehti kindlaks, et "endoteeli poolt toodetud lõõgastav tegur" pole midagi muud kui lämmastikoksiidi molekul. Mõni aasta hiljem selgus, et NO moodustub mitte ainult endoteelis, vaid ka teistes keharakkudes ning on üks peamisi kardiovaskulaar-, hingamisteede, närvi-, immuun-, seede- ja urogenitaalsüsteemide vahendajaid.

Praeguseks on teada kolm NO süntetaasi, millest kaks (tüüp I ja III) on konstitutiivsed, pidevalt ekspresseerivad ja toodavad väikeses koguses (pikomole) NO-d ning kolmas (tüüp II) on indutseeritav ja on võimeline tootma suures koguses NO-d. EI pikka aega.(nanomoolid) EI.

Konstitutiivsed NO süntetaasid esinevad hingamisteede epiteelis, närvides ja endoteelis ning nende aktiivsus sõltub kaltsiumiioonide olemasolust. Indutseeritavat NO süntetaasi leidub makrofaagides, neutrofiilides, endoteelis, mikrogliiarakkudes ja astrotsüütides ning seda aktiveerivad bakteriaalsed lipopolüsahhariidid, interleukiin-1β, endotoksiinid, interferoon ja tuumori nekroosifaktor.

II tüüpi NO süntetaasi poolt toodetud lämmastikoksiid toimib ühe komponendina organismi mittespetsiifilises kaitses viiruste, bakterite ja vähirakkude vastu, hõlbustades nende fagotsütoosi.

Praegu peetakse NO-d usaldusväärseks põletikulise aktiivsuse markeriks AD korral, kuna haiguse ägenemisega kaasneb paralleelselt väljahingatava NO koguse ja indutseeritava NO süntetaasi aktiivsuse suurenemine, samuti väga toksilise peroksünitriti kontsentratsiooni suurenemine. mis on NO metabolismi vaheprodukt.

Kogunevad mürgised vabad radikaalid põhjustavad rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni reaktsiooni, põhjustavad hingamisteede põletiku laienemist veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja põletikulise turse ilmnemise tõttu. Seda mehhanismi nimetatakse NO tegevuse "tumedaks pooleks".

Selle toime "helge külg" seisneb selles, et NO on hingamisteede toonuse ja valendiku füsioloogiline regulaator ning väikestes kontsentratsioonides takistab bronhospasmi teket.

Kõige olulisem lämmastikoksiidi allikas on endoteel, mis toodab seda vastusena nn "nihkepingele", s.o. endoteelirakkude deformatsioon anumat läbiva vere mõjul.

Hemodünaamilised jõud võivad otseselt mõjuda endoteliotsüütide luminaalsele pinnale ja põhjustada ruumilisi muutusi valkudes, millest osa on esindatud transmembraansete integriinidega, mis ühendavad tsütoskeleti elemente rakupinnaga. Selle tulemusena võib tsütoskeleti arhitektoonika muutuda koos järgneva teabe edastamisega erinevatele rakusise- ja ekstratsellulaarsetele moodustistele.

Verevoolu kiirenemine põhjustab endoteeli nihkepinge suurenemist, lämmastikoksiidi suurenenud tootmist ja veresoone laienemist. Nii toimib endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni mehhanism – üks olulisemaid verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Selle mehhanismi rikkumisele omistatakse oluline roll mitmete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, sealhulgas koronaararterite haiguse, arengus.

On teada, et veresoonte võime endoteelist sõltuvale vasodilatatsioonile on astma ägenemise ajal halvenenud ja taastub remissiooni ajal. See võib olla tingitud endoteelirakkude võime vähenemisest reageerida nihkepingele, mis on tingitud rakumembraanide üldisest defektist või rakusiseste regulatsioonimehhanismide rikkumisest, mis väljendub inhibeerivate G-valkude ekspressiooni vähenemises, fosfoinositooli metabolismi ja proteiinkinaas C aktiivsuse suurenemist.

Võimalik, et vere erütrotsüütide arvu suurenemisest tingitud vere viskoossuse suurenemine mängib rolli veresoonte endoteelist sõltuva vasodilatatsiooni võime halvenemises BA ägenemise ajal, kuid see probleem, otsustades kirjandus, vajab täiendavat uurimist.

Tuleb märkida, et BA ägenemise perioodil väheneb veresoonte läbilaskevõime mitte ainult endoteelist sõltuva, vaid ka endoteelist sõltumatu vasodilatatsiooni korral. Põhjuseks võib olla veresoonte silelihasrakkude tundlikkuse vähenemine veresooni laiendavatele stiimulitele, mis on tingitud hüpoksiast, mis on tingitud ventilatsioonihäirete progresseerumisest haiguse ägenemise ajal.

Ventilatsioonihäirete vähenemine ja sellest tulenevalt veregaasi koostise normaliseerumine remissiooni ajal viib veresoonte silelihasrakkude tundlikkuse taastumiseni vasodilataatorite toimele ja veresoonte endoteelist sõltumatu laienemisvõime taastamiseni.

Teine IHD ja AD patogeneesi "ristumispunkt" on pulmonaalne hüpertensioon. Bronhopulmonaarse patoloogia, eriti BA korral, on pulmonaalne hüpertensioon olemuselt prekapillaarne, kuna see areneb kopsu prekapillaaride üldise spasmi tagajärjel vastusena hapniku osarõhu langusele alveolaarruumis.

Koronaararterite haiguse või õigemini selle haiguse põhjustatud vasaku vatsakese puudulikkuse korral areneb postkapillaarne pulmonaalne hüpertensioon, mis on seotud kopsu vereringest vere väljavoolu rikkumisega.

Sõltumata selle arengumehhanismist suurendab pulmonaalne hüpertensioon parema vatsakese koormust, mis põhjustab mitte ainult selle funktsionaalse seisundi, vaid ka vasaku vatsakese funktsionaalse seisundi rikkumist.

Eelkõige kahjustab parema vatsakese rõhu ülekoormus selle diastoolse täitumise kiirust ja mahtu, mis omakorda võib põhjustada vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni. Samal ajal on 50% juhtudest südamepuudulikkuse põhjuseks vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon.

Koronaararterite haiguse ja BA vahelise patogeneetilise seose keerukus määrab ilmselt nende haiguste kliinilise kulgemise mitmekülgsuse, kui neid kombineeritakse samal patsiendil.

Reeglina süvendavad kombineeritud patoloogiad üksteist, mille näiteks on ägedate koronaarsündmuste tekkimine koronaararterite haigusega patsientidel BA või KOK ägenemise taustal. Mõnede uuringute tulemused viitavad siiski põhimõtteliselt erinevate seoste võimalusele bronhopulmonaarsete ja südamepatoloogiate vahel.

Niisiis, vastavalt I.A. Sinopalnikova et al., BA ägenemise ajal on samaaegse koronaararteri haiguse ilmingute, nii kliiniliste kui ka EKG-nähtude taandareng. Pärast ägenemise leevendamist taastuvad koronaarsed sümptomid, eriti mööduvad müokardi isheemia episoodid.

Autorite sõnul võib selle põhjuseks olla β-adrenergilise aparaadi funktsionaalse blokaadi tekkimine cAMP rakusisese kontsentratsiooni vähenemise tõttu AD ägenemise taustal. Tulemuseks on koronaarse perfusiooni paranemine ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemine.

Nagu ülaltoodust järeldub, võib küsimust bronhopulmonaarse ja koronaarse patoloogia vastastikuse mõju olemuse kohta pidada vastuoluliseks, kuid tõsiasi, et kroonilised hingamisteede haigused võivad varjata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat, on väljaspool kahtlust.

Selle üheks põhjuseks on AD ühe juhtiva kliinilise ilmingu – õhupuuduse – mittespetsiifilisus. Ei saa nõustuda arvamusega, et düspnoe sündroomi kliinilisel tõlgendamisel on märkimisväärseid raskusi patsientidel, kellel on pikaajaline bronhopulmonaalsüsteemi krooniline haigus koos koronaararterite haigusega.

Selliste patsientide õhupuudus võib olla nii stenokardia kui ka bronhoobstruktiivse sündroomi ilming. Tuleb märkida, et bronhoobstruktiivse sündroomi patogenees on sellistel juhtudel väga keeruline, kuna lisaks primaarsele bronhiaalobstruktsioonile võivad selle tekkes osaleda ka muud mehhanismid, eriti kopsude hemodünaamika häired, mis on tingitud tursega kaasnevast vasaku vatsakese puudulikkusest. kopsu interstitsiumi ja bronhide seina.

Vastavalt O.I. Klochkovi sõnul on BA-ga patsientidel palju tõenäolisem (57,2–66,7%) kui üldpopulatsioonis (35–40%) südame isheemiatõve asümptomaatiline, eriti valutu vorm. Sellises olukorras suureneb koronaararterite haiguse diagnoosimise instrumentaalsete meetodite, eriti EKG roll.

Kuid kopsupatoloogiaga patsientidel põhjustab vatsakeste kompleksi terminaalse osa muutuste tõlgendamine raskusi, kuna neid muutusi võib seostada mitte ainult koronaarpatoloogiaga, vaid ka hüpoksiast, hüpokseemiast ja happe-aluse häiretest tingitud metaboolsete muutustega. .

Sarnased raskused tekivad ka Holteri monitooringu tulemuste tõlgendamisel. Tänu oma ohutusele ja piisavalt kõrgele infosisaldusele on see meetod väga laialt levinud koronaartõve diagnoosimisel üldiselt ja valutu müokardiisheemia diagnoosimisel eelkõige.

Vastavalt A.L. Vertkin ja teised, valutu müokardi isheemia episoode tuvastatakse 0,5–1,9% kliiniliselt tervetest inimestest. Kirjandusest ei leitud andmeid valutu isheemia esinemissageduse kohta BA patsientidel, mis on kaudne tõend bronhopulmonaarse patoloogiaga patsientidel tuvastatud EKG muutuste tõlgendamise keerukusest.

Viimase tõlgendamist raskendab asjaolu, et pulmonaalhüpertensioonist ja hüpokseemiast põhjustatud degeneratiivseid muutusi müokardis võib täheldada mitte ainult paremas, vaid ka vasakpoolses vatsakeses.

Koronaartõve asümptomaatiline või ebatüüpiline kulg põhjustab pooltel juhtudest äkksurma inimestel, kellel pole varem esinenud südame-veresoonkonna haiguse tunnuseid. See kehtib täielikult AD-ga patsientide kohta.

Vastavalt O.I. Klochkovi sõnul ei esine sellistel patsientidel 75% juhtudest suremust eakatel ja seniilses eas bronhopulmonaalsüsteemi haigustest ega nende tüsistustest. Selle patsientide kategooria mitmete kopsuväliste surmapõhjuste hulgas moodustas valutu müokardiisheemia suurima osa (40,7%).

AD kombinatsioon koronaarpatoloogiaga tekitab tõsiseid probleeme mõlema haiguse medikamentoosse raviga, kuna ühe haiguse ravis kõige tõhusamad ravimid on teise puhul kas vastunäidustatud või ebasoovitavad.

Seega on β-blokaatorid, mis on koronaararterite haiguse ravis valitud ravim, BA-ga patsientidele vastunäidustatud. Nende asendamine aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoritega (verapamiil, diltiaseem) või siinussõlme If-kanalite blokaatoritega (ivabradiin) ei anna alati soovitud efekti.

Koronaararterite haiguse ravi kohustuslik komponent on trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, peamiselt atsetüülsalitsüülhappe määramine, mille kasutamine võib põhjustada astma ägenemist. Aspiriini asendamine teiste trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega ei vähenda CHD-ravi efektiivsust, kuid suurendab oluliselt selle maksumust.

Paljud astma raviks vajalikud ravimid võivad pärgarterihaiguse kulgu negatiivselt mõjutada. Seega aitavad glükokortikosteroidid (ka inhaleeritavad) kaasa LDL-kolesterooli taseme tõusule ja ateroskleroosi progresseerumisele. Samal ajal on inhaleeritavad glükokortikosteroidid kõige tõhusamad põletikuvastased ravimid ja peaaegu võimatu on keelduda nende kasutamisest BA-ga patsientide ravis.

Samaaegne koronaararterite haigus muudab teofülliinide kasutamise BA kompleksravis äärmiselt ebasoovitavaks. Teofülliinidel pole mitte ainult bronhodilataatorit, immunomoduleerivat ja põletikuvastast toimet, vaid neil on ka väljendunud mõju südame-veresoonkonna süsteemile, suurendades müokardi hapnikuvajadust ja selle emakavälist aktiivsust. Selle tagajärjeks võivad olla rasked südame rütmihäired, sealhulgas eluohtlikud.

Teofülliinide kasutamisest keeldumine kaasuva koronaartõve esinemise tõttu patsiendil ei mõjuta oluliselt astma ravi efektiivsust, kuna praegu on esmavaliku bronhodilataatorid mitte teofülliinid, vaid β2-agonistid.

Nagu nimigi viitab, on β2-agonistidel selektiivne stimuleeriv toime β2-adrenergiliste retseptorite suhtes, mille tulemuseks on bronhide laienemine, paranenud mukotsiliaarne kliirens, vähenenud veresoonte läbilaskvus ja nuumrakkude membraanide stabiliseerumine.

Terapeutiliste annuste korral ei interakteeru β2-agonistid praktiliselt β1-adrenergiliste retseptoritega, mis võimaldab meil pidada neid selektiivseks. β2-agonistide selektiivsus sõltub siiski annusest. Ravimi annuse suurendamisega koos bronhide β2-adrenergiliste retseptoritega stimuleeritakse ka südame β1-adrenergiliste retseptorite toimet, mis põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse suurenemist ning selle tulemusena müokardi hapnikuvajaduse suurenemine.

Lisaks põhjustab β1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine juhtivuse, automatismi ja erutatavuse suurenemist, mis lõppkokkuvõttes viib müokardi emakavälise aktiivsuse suurenemiseni ja arütmiate tekkeni.

Bronhiaalastma ja südame rütmihäired

Kirjanduses esitatud andmed näitavad, et obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel võib täheldada peaaegu igat tüüpi südame rütmihäireid, sealhulgas surmaga lõppevaid.

Just südamerütmi häired määravad sageli selliste patsientide eluprognoosi. Ilmselt seletab see teadlaste suurt huvi hingamissüsteemi patoloogiaga patsientide südame rütmihäirete probleemi vastu.

Südame arütmiate olemust BA-ga patsientidel analüüsis üksikasjalikult E.M. jagada. Tema andmetel on BA-ga patsientidel kõige sagedasemad siinustahhükardia, kodade ja vatsakeste enneaegsed löögid, kodade mono- ja multifokaalne tahhükardia ning kodade virvendus.

Kodade ja vatsakeste päritolu arütmiate sagedus obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel suureneb põhihaiguse ägenemise ajal, mis raskendab oluliselt selle kulgu.

Kõige olulisemate tegurite hulgas, mis võivad kopsuhaiguste korral südame rütmihäireid põhjustada, on hüpokseemia ja sellega seotud happe-aluse ja elektrolüütide tasakaaluhäired, pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab cor pulmonale'i väljakujunemist, iatrogeensed mõjud ja samaaegne koronaararterite haigus.

Arteriaalse hüpokseemia roll südame rütmihäirete tekkes krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidel tõestati 1970. aastatel. Hüpokseemia põhjustab müokardi hüpoksiat, mis põhjustab selle elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate teket.

Müokardi hüpoksiat süvendab hapniku transport kudedesse, mis on seotud vere viskoossuse suurenemisega kroonilise hüpoksia ajal tekkiva sekundaarse erütrotsütoosi tõttu.

Lisaks kaasnevad hüpokseemiaga mitmed süsteemsed mõjud, mis lõppkokkuvõttes aitavad kaasa ka südame rütmihäirete ilmnemisele. Üks neist mõjudest on sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine, millega kaasneb norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas, mis on tingitud selle vabanemise suurenemisest närvilõpmete kaudu.

Katehoolamiinid suurendavad südame juhtivussüsteemi rakkude automatismi, mis võib viia emakavälise südamestimulaatori ilmnemiseni. Katehhoolamiinide mõjul suureneb ergastuse ülekandumise kiirus Purkinje kiududest müokardotsüütidesse, kuid kiudude endi kaudu juhtivuse kiirus võib väheneda, mis loob eeldused re-entry mehhanismi väljaarendamiseks.

Hüperkatehhoolamiiniga kaasneb peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine, mis põhjustab suure hulga vabade radikaalide ilmumist, mis stimuleerivad kardiomüotsüütide apoptoosi.

Lisaks aitab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine kaasa hüpokaleemia tekkele, mis loob ka eeldused arütmia tekkeks. Tuleb rõhutada, et katehhoolamiinide arütmogeenne toime suureneb järsult müokardi hüpoksia taustal.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine hüpokseemia ajal põhjustab autonoomse tasakaalustamatuse arengut, kuna väljendunud vagotoonia on iseloomulik AD-le kui sellisele. Vegetatiivne tasakaalustamatus, mis areneb haiguse ägenemise taustal, võib mängida rolli arütmiate, eriti supraventrikulaarsete, tekkes.

Lisaks põhjustab vagotoonia cGMP akumuleerumist ja sellest tulenevalt rakusisese kaltsiumi mobiliseerumist subtsellulaarsetest struktuuridest. Vabade kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine võib põhjustada emakavälise aktiivsuse ilmnemist, eriti hüpokaleemia taustal.

Olulist rolli südame rütmihäirete tekkes obstruktiivse kopsupatoloogiaga patsientidel omistatakse pulmonaalhüpertensioonile, mis põhjustab parema südame hemodünaamilist ülekoormust. Parema vatsakese äge ülekoormus võib aktsioonipotentsiaali 4. faasi kalde muutumise tõttu põhjustada ektoopiliste arütmiate teket.

Püsiv või sageli korduv pulmonaalne hüpertensioon põhjustab parema vatsakese hüpertroofiat, samas kui hüpokseemia ja põletikuliste saaduste toksilised toimed aitavad kaasa düstroofsete muutuste tekkele südamelihases. Tulemuseks on müokardi morfoloogiline ja sellest tulenevalt elektrofüsioloogiline heterogeensus, mis loob eeldused erinevate südame rütmihäirete tekkeks.

Kõige olulisemat rolli astmahaigete südame rütmihäirete tekkes mängivad iatrogeensed tegurid, eelkõige metüülksantiinide ja β-agonistide tarbimine. Metüülksantiinide, eriti eufiliini, arütmogeenset toimet on pikka aega hästi uuritud. On teada, et aminofülliini kasutamine põhjustab südame löögisageduse tõusu ja võib provotseerida supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide ilmnemist.

Loomkatsed on näidanud, et aminofülliini parenteraalne manustamine vähendab ventrikulaarse fibrillatsiooni tekke läve, eriti hüpokseemia ja respiratoorse atsidoosi taustal. On saadud andmeid, mis näitavad aminofülliini võimet põhjustada multifokaalset ventrikulaarset tahhükardiat, mis loob tõelise ohu patsiendi elule.

Üldiselt aktsepteeritakse, et terapeutilistel kontsentratsioonidel ei põhjusta teofülliinid südame rütmihäireid, kuid on tõendeid selle kohta, et arütmiaid võivad esile kutsuda ka aminofülliini terapeutilised annused, eriti kui patsiendil on anamneesis rütmihäireid.

Lisaks tuleb meeles pidada, et tegelikus kliinilises praktikas on teofülliinide üleannustamine üsna tavaline, kuna nende terapeutiline vahemik on väga kitsas (umbes 10 kuni 20 μg / ml).

Kuni 1960. aastate alguseni. teofülliin oli kõige levinum ja tõhusam bronhodilataator, mida astmahaigete ravis kasutati. 1960. aastatel bronhospasmi leevendamiseks hakati kasutama inhaleeritavaid mitteselektiivseid adrenomimeetikume, millel on kiire ja väljendunud bronhodilataator.

Nende ravimite laialdase kasutamisega on mõnes riigis, eriti Austraalias, Uus-Meremaal ja Ühendkuningriigis, kaasnenud järsk tõus bronhiaalastma põdevate patsientide seas. Näiteks Ühendkuningriigis aastatel 1959–1966 suurenes 5–34-aastaste astmahaigete suremus 3 korda, mis tõi astma kümne peamise surmapõhjuse hulka.

Nüüd peetakse tõestatuks, et 1960. aastatel levis astmahaigete surmade epideemia. oli tingitud mitteselektiivsete adrenomimeetikumide laialdasest kasutamisest, mille üleannustamine kutsus esile surmaga lõppevate arütmiate tekke.

Sellest annab tunnistust vähemalt tõsiasi, et astmahaigete surmajuhtumite arv suurenes vaid neis riikides, kus inhaleeritavate sümpatomimeetikumide ühekordne annus ületas soovitatavat (0,08 mg) kordades. Kohtades, kus kasutati vähemaktiivseid sümpatomimeetikume, näiteks Põhja-Ameerikas, suremus praktiliselt ei suurenenud, kuigi nende ravimite müük kasvas 2-3 korda.

Eespool kirjeldatud surmade epideemia intensiivistas järsult tööd β2-selektiivsete adrenomimeetikumide loomisel, mis 1980. aastate lõpuks. BA ravist, mitteselektiivsed adrenomimeetikumid ja oluliselt asendatud teofülliinid. Kuid "juhi vahetus" ei toonud lahendust astmahaigete iatrogeensete arütmiate probleemile.

On teada, et β2-agonistide selektiivsus on suhteline ja annusest sõltuv. Näiteks on näidatud, et pärast 0,5 mg salbutamooli parenteraalset manustamist kiireneb pulss 20 lööki minutis ja süstoolne vererõhk tõuseb 20 mm Hg võrra. Art. Samal ajal suureneb kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB-fraktsiooni sisaldus veres, mis viitab lühitoimeliste β2-agonistide kardiotoksilisele toimele.

On tõendeid β2-agonistide mõju kohta QT-intervalli kestusele ja QRS-kompleksi distaalse osa madala amplituudiga signaalide kestusele, mis loob eeldused ventrikulaarsete arütmiate tekkeks. Arütmiate teket võib soodustada ka β2-agonistide tarbimise tõttu vähenenud kaaliumisisaldus vereplasmas.

β2-agonistide proarütmilise toime raskusastet mõjutavad mitmed tegurid, alates nende annusest ja manustamisviisist kuni kaasuvate haiguste esinemiseni patsiendil, eelkõige koronaararterite haiguseni.

Seega on mitmed uuringud näidanud olulist seost inhaleeritavate β-adrenergiliste agonistide kasutamise sageduse ja BA-ga patsientide suremuse vahel surmaga lõppevatest arütmiatest. Samuti on näidatud, et astmahaigetel nebulisaatoriga inhaleerimisel salbutamoolil on oluliselt tugevam proarütmiline toime kui mõõdetud annusega inhalaatori kasutamisel.

Teisest küljest on tõendeid selle kohta, et enamiku inhaleeritavate ravimite koostisained, eriti fluoriidsüsivesinikud (freoonid), suurendavad müokardi tundlikkust katehhoolamiinide proarütmogeense toime suhtes.

Koronaararterite haiguse roll BA-ga patsientide arütmiate tekkes on põhimõtteliselt väljaspool kahtlust, kuid selle "erikaalu" teiste arütmogeensete tegurite hulgas on üsna raske hinnata. Ühest küljest on teada, et arütmiate levimus BA-ga patsientidel suureneb koos vanusega, mida võib pidada kaudseks tõendiks koronaartõve osaluse kohta arütmiate tekkes obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel.

Seega oli ühe uuringu kohaselt BA patsientide keskmine vanus, kellel registreeriti arütmiaid, 40 aastat ja rütmihäireteta patsientide keskmine vanus 24 aastat. Teisest küljest, vastavalt I.A. Sinopalnikova, BA ägenemise ajal on koronaararterite haiguse, sealhulgas südame rütmihäirete kliiniliste sümptomite taandareng.

Tuleb märkida, et idee BA ägenemise "kaitsvast" rollist seoses koronaarsündmustega ei leia laialdast toetust. Enamik teadlasi kaldub uskuma, et koronaararterite ateroskleroosiga seotud müokardi isheemia võib põhjustada tõsiste südame rütmihäirete, sealhulgas surmaga lõppevate, väljakujunemist.

järeldused

Astma ise on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuid veelgi tõsisem probleem on astma kombinatsioon teiste haigustega, eelkõige südame-veresoonkonna haigustega (arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi).

Bronhiaalastma ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooni vastastikune süvenemine ja progresseerumine põhineb mõnede patogeneesi seoste ühistel (kopsu- ja südame mikrotsirkulatsiooni kahjustus, hüpokseemia areng, pulmonaalne hüpertensioon jne). See võib põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja kardiorespiratoorsete tüsistuste varajast arengut.

Lisaks avab selliste patsientide suur kardiovaskulaarsete patoloogiate protsent tohutu probleemi olemasoleva bronhiaalastma ennetamise ja ravi raskuste osas.

AD kombinatsioon koronaarpatoloogiaga tekitab tõsiseid probleeme mõlema haiguse medikamentoosse raviga, kuna ühe haiguse ravis kõige tõhusamad ravimid on teise puhul kas vastunäidustatud või ebasoovitavad.

Koronaararterite haiguse roll BA-ga patsientide arütmiate tekkes on põhimõtteliselt väljaspool kahtlust, kuid selle "erikaalu" teiste arütmogeensete tegurite hulgas on üsna raske hinnata.

Seega muudab haiguste, vanuse ja ravimite patomorfoosi koosmõju oluliselt põhihaiguse kulgu, tüsistuste olemust ja raskusastet, halvendab patsiendi elukvaliteeti, piirab või raskendab diagnostika- ja raviprotsessi.

Koos astmaga ilmnevad ka teised haigused: allergiad, riniit, seedetrakti haigused ja hüpertensioon. Kas astmahaigetele on olemas spetsiaalsed survetabletid ja mida saavad patsiendid juua, et mitte esile kutsuda hingamisprobleeme? Vastus sellele küsimusele sõltub paljudest teguritest: kuidas krambid kulgevad, millal need algavad ja mis neid provotseerib. Õige ravi määramiseks ja ravimite valimiseks on oluline õigesti kindlaks teha kõik haiguste kulgemise nüansid.

Milline on seos haiguste vahel?

Arstid pole sellele küsimusele selget vastust leidnud. Nad märgivad: hingamisteede haigustega inimesed seisavad sageli silmitsi kõrge vererõhu probleemiga. Kuid edasised arvamused jagunevad. Mõned eksperdid nõuavad pulmonaalse hüpertensiooni nähtuse olemasolu, mis põhjustab astmaatiliste haiguste korral surverünnakut. Teised eksperdid eitavad seda fakti, öeldes, et astma ja hüpertensioon on kaks haigust, mis ei sõltu üksteisest ega ole omavahel seotud. Kuid seost haiguste vahel kinnitavad järgmised tegurid:

Sisestage oma surve

Liigutage liugureid

• 35% hingamisteede haigustega inimestest kannatab hüpertensiooni all;
• rünnakute (ägenemiste) ajal rõhk tõuseb ja remissiooni perioodil normaliseerub.

Hüpertensiooni tüübid

Arteriaalset hüpertensiooni eristatakse ägenemise sümptomina, samuti hüpertensiooni kui astmaga paralleelselt esinevat haigust. Hüpertensioon on mitut tüüpi. Haigus jaguneb päritolu tüübi, haiguse kulgemise ja taseme järgi:

Eraldamise tüüp	liigi nimetus	Mõned faktid
Päritolu	esmane()	See moodustab kuni 95% haigestumuse juhtudest. Esinemise põhjus on pärilikkus.
Vastavalt haiguse kulgemisele	Sekundaarne (sümptomaatiline)	See ilmneb teiste haiguste tüsistusena.
	healoomuline	Sümptomite märkamatu ja pikaajaline areng.
	Pahaloomuline	Areneb kiiresti.
Surve taseme järgi	Pehme (1. aste)	Haigus ei vaja arstiabi. Patsient saab muuta ainult eluviisi.
	Mõõdukas (2. aste)	Surve üle 160 109 indikaatorile. Meditsiiniliste meetodite kasutamine
	Raske (3. aste)	Näidud on üle 180 üle 110. Rõhk on pidevalt sellel tasemel. Võimalik kahjustus teistele elunditele.

Haiguse kulg

Rünnaku ajal tõuseb vererõhk.

Arteriaalset hüpertensiooni bronhiaalastma korral ravitakse sõltuvalt selle põhjustest. Seetõttu on oluline mõista haiguse kulgu ja seda, mis seda provotseerib. Astmahoo ajal võib rõhk tõusta. Sel juhul aitab mõlemat sümptomit eemaldada inhalaator, mis peatab astmahoo ja vähendab survet. Olukord on erinev, kui patsiendi hüpertensioon ei ole seotud astmahoogudega. Sel juhul peaks hüpertensiooni ravi toimuma tervikliku ravikuuri osana. Haiguse kulg

Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.

Bronhiaalastmaga kaasneb sageli kõrge vererõhk. See kombinatsioon viitab mõlema haiguse kulgu ebasoodsale prognostilisele märgile. Enamik astmaravimeid halvendab hüpertensiooni kulgu ja täheldatakse pöördreaktsioone, mida tuleb ravi läbiviimisel arvestada.

Bronhiaalastma ja hüpertensiooni tekkeks puuduvad ühised eeldused - erinevad riskitegurid, patsientide populatsioon, arengumehhanismid. Haiguste sagedane ühine kulg on saanud võimaluse uurida selle nähtuse mustreid. On leitud seisundeid, mis sageli tõstavad astmahaigetel vererõhku:

• eakas vanus;
• ülekaalulisus;
• dekompenseeritud astma;
• ravimite võtmine, millel on kõrvaltoimed kujul.

Hüpertensiooni kulgemise tunnused bronhiaalastma taustal on suurenenud tüsistuste oht aju- ja koronaarvereringe häirete, kardiopulmonaalse puudulikkuse kujul. Eriti ohtlik on see, et astmaatikutel ei ole öösel piisavalt survet ja rünnaku ajal on võimalik vormi järsk halvenemine.

Üks süsteemse hüpertensiooni tekkimist selgitavatest mehhanismidest on tingitud bronhospasmist, mis kutsub esile vasokonstriktorite vabanemise verre. Pika astma kulgemise korral on arterisein kahjustatud. See väljendub sisemise membraani talitlushäirete ja veresoonte suurenenud jäikuse kujul.

Kõrgenenud vererõhu tunnused

Bronhiaalastma vererõhu tõusu võivad kahtlustada järgmised kliinilised ilmingud:

Kõige raskematel juhtudel on astmahoo ja kriisi taustal krambisündroom, teadvusekaotus. See seisund võib areneda ajuturseks, millel on patsiendile surmavad tagajärjed. Teine tüsistuste rühm on seotud kopsuturse tekke võimalusega nii südame kui ka kopsude dekompensatsiooni tõttu.

Hüpertensiooni ja bronhiaalastma ravimid

Hüpertensiooni ja bronhiaalastma kombinatsiooniga patsientide ravi keerukus seisneb selles, et enamikul nende raviks kasutatavatel ravimitel on kõrvaltoimed, mis halvendavad nende patoloogiate kulgu.

Beeta-agonistide pikaajaline kasutamine astma korral põhjustab vererõhu pidevat tõusu. Näiteks Berotek ja Salbutamol, mida astmaatikud väga sageli kasutavad, avaldavad ainult väikestes annustes selektiivset toimet bronhide beetaretseptoritele. Nende aerosoolide annuse või sissehingamise sageduse suurenemisega stimuleeritakse ka südamelihases paiknevaid retseptoreid.

See kiirendab kontraktsioonide rütmi ja suurendab südame väljundit. Diastool tõuseb ja langeb. Kõrge pulssvererõhk, stressihormoonide järsk vabanemine rünnaku ajal põhjustavad märkimisväärseid vereringehäireid.

Hemodünaamikale avaldavad negatiivset mõju kortikosteroidide rühma kuuluvad hormoonpreparaadid, mis on ette nähtud raske bronhiaalastma korral, samuti Eufillin, mis põhjustab südame rütmihäireid.

Seetõttu on hüpertensiooni raviks bronhiaalastma korral ette nähtud teatud rühmade ravimid.

Rühmad	Ravimite nimetused
kaltsiumi antagonistid	Isoptiin ja amlodipiin
Alfa blokaatorid	Physiotens, Ebrantil
Angiotensiin 2 antagonistid	Kozaar, Lorista

Eelistatav on diureetikumide kasutamine silmusravimite rühmast - Lasix, Uregit, samuti kaaliumi säästvad - Veroshpiron ja Triampur.

Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb meeles pidada, et beetablokaatorid põhjustavad bronhospasmi. See kahjustab kopsuventilatsiooni ja väljendub õhupuuduses, õhupuuduse suurenemises. See kehtib eriti mitteselektiivse toimega ravimite kohta.

Väikestes annustes kardioselektiivsed ained samaaegse tahhükardia korral ja neid võib kasutada astmahaigetel. Selle patsientide kategooria jaoks on kõige ohutum selle analoogid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite võtmise sagedane tüsistus on kangekaelne kuivus. Seega, kuigi need ravimid ei mõjuta otseselt bronhide toonust, kuid hingeldushood, mis muutuvad lämbumiseks, hingamispuudulikkus halvendavad oluliselt astmahaigete heaolu.

"Kopsu südame" moodustumine

Rasketel juhtudel tekib astmahaigetel sümptomite kompleks, mida nimetatakse cor pulmonale'iks.. Sellised patsiendid on altid tõsistele arütmiatele - ja nad ei tohiks kasutada kaltsiumi antagoniste, mis aeglustavad südame löögisagedust.

Sellega seoses soovitatakse kõigil patsientidel, kes võtavad hormonaalseid ravimeid ja kasutavad astmahoo leevendamiseks aerosoole, iga päev jälgida pulssi ja vererõhku. Nende pideva suurenemise või vähenemisega peate ravi korrigeerimiseks ühendust võtma oma arstiga.

Millised antihüpertensiivsed ravimid võivad põhjustada kuiva köha

Kuiv köha on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvate antihüpertensiivsete ravimite kõrvaltoime. Eriti sageli juhtub see tablettide kasutamisel:

• esimene põlvkond - Enap, Captopril;
• pidevalt ja suurtes annustes;
• patsientidel, kellel on ülitundlikkus allergeenide suhtes;
• vanemas eas;
• kroonilise bronhiidi, bronhiaalastma taustal;
• suitsetajates.

Samuti on kindlaks tehtud pärilik eelsoodumus selliseks reaktsiooniks. Köha ei põhjusta tüsistusi, kuid halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti, sundides neid võtma ravimeid selle pärssimiseks. Tavaliselt need eriti ei aita ja sellest vabanemiseks on vajalik ravimivahetus. Sel juhul oleks kõige parem minna üle teise rühma.

Surveravimid, mis ei põhjusta köha

On tõestatud, et sartaanidega seotud surveravimid, ravimite kaubanimetused, praktiliselt ei põhjusta köha:

• Vasar,
• Lorista,
• Diocorus,
• Valsacor,
• Kandesar,
• Micardis,
• Teveten.

survetabletid astma vastu

Astmahaigetele mõeldud vererõhu alandamiseks mõeldud tabletid ei tohiks bronhide luumenit kitsendada, selleks valitakse järgmistest rühmadest:

Narkootikumide rühm	Ravimite nimetused
kaltsiumi antagonistid	Isoptin, Corinfar
Sartanid	Lorista, Vasar
Alfa-adrenoblokaatorid	Moxogamma, Estulik
Kombineeritud	Arifam, Asomex N

Vastunäidustatud ravimite hulka kuuluvad mitteselektiivsed beetablokaatorid (näiteks Anapriliin), kuna need põhjustavad bronhospasmi. Selektiivse toimega ravimeid (Concor) võib kasutada pärast südameinfarkti väikestes annustes.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid ei määrata, kuna need kutsuvad esile köha, halvendavad bronhiaalastma kulgu. Diureetikumid on vastuvõetavad, kuid nende efektiivsus astmaatiliste seisunditega patsientidel on madal, kõige parem on neid kasutada koos kaltsiumi antagonistidega (Arifam).

Millised köhatabletid suurendavad vererõhku

Kompositsioonis sisalduvad köhapreparaadid võivad rõhku tõsta:

Toimeaine	Ravimite nimetused
Salbutamool	Ascoril, Combipack
pseudoefedriin	Caffetin Cold, Gripex
Hormoonid	Prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon (polkortoloon)

Peaaegu kõik aerosoolravimid, mida patsiendid bronhiaalastma raviks kasutavad, põhjustavad vererõhu tõusu.

Kas bronholitiin suurendab vererõhku?

Bronkolitiin võib tõsta vererõhku, kuna see sisaldab efedriini. See komponent ahendab veresooni, mis tekitab südamele suure koormuse. Seetõttu on ravim vastunäidustatud:

• hüpertensioon;
• stenokardia;
• müokardiinfarkt;
• raske südamehaigus - müokardiit, arütmia, kardiomüopaatia;
• türotoksikoos (kilpnäärme funktsiooni suurenemine);
• laialt levinud ateroskleroos (südame, aju, jäsemete veresoonte ummistus).

Bronholitiin on müokardiidi korral vastunäidustatud

Köha kui vererõhuravimite kõrvalmõju

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvate survetablettide kasutamisel on kõrvalnähuks köha teke. See on tingitud asjaolust, et nende ravitoime põhineb bronhospasmi põhjustavate ainete (bradükiniini) vabanemisel.

Seetõttu tekib Enapi, Kapoteni, harvemini Lisinopriili ja Prestariumi pikaajalise kasutamisega patsientidel kuiv häkkiv köha. See on näidustus ravimi vahetamiseks, kuna köhavastased ravimid sellele ei tööta.

Bronhiaalastma ja kroonilise bronhiidi korral on selle rühma ravimid ebasoovitavad. Kuna patsiendid kasutavad ravimeid, mis laiendavad bronhe, varjavad nad köharefleksi. Samal ajal väheneb patsiendi reaktsioon astmavastastele ravimitele ja nende annuseid tuleb suurendada.

Hüpertensioonil ja bronhiaalastmal on erinevad arengumehhanismid, kuid sageli kombineeritakse neid ühes patsiendis. Selle põhjuseks on negatiivne mõju hapnikuvaeguse hemodünaamikale bronhospasmi ajal, samuti muutused arterite seinas obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel.

Astmahaigete sagedase hüpertensiooni üheks põhjuseks on beetaagonistide, steroidhormoonide rühma kuuluvate ravimite tarbimine. Survet vähendavate ravimite valik tuleks läbi viia vahenditest, mis ei kahjusta kopsude ventilatsiooni.

Kasulik video

Vaadake videot bronhiaalastma eneseabi kohta:

Loe ka

Concor on ette nähtud hüpertensiooniks üsna sageli. Kuna tal on mitu annustamisvõimalust, on soovitatav ravimit ravida ja juua arsti järelevalve all ja vererõhu mõõtmisega. Samuti ütleb spetsialist, mida asendada, kui see ei sobi.

Hüpertensiooni ravim enalapriil aitab paljudel patsientidel. On sarnaseid AKE inhibiitoreid, mis võivad seda ravi ajal asendada - kaptopriil, Enap. Kui sageli võtta survet?

Enne kiirabi saabumist tuleb patsiendile osutada vältimatut abi südameastma korral. Kuidas seda õigesti läbi viia? Mida arstid ette võtavad?

Peaaegu 100% juhtudest määrab arst hüpertensiooni jaoks adrenoblokaatorid. Mõned kasutatavad võivad olla keelatud. Milliseid ravimeid määravad - alfa- või beetablokaatorid?