Hüpoksia seisundis hüpoksia kannatab. Meetodid hüpoksiaga (aju hapnikuvaeguse) raviks. Hüpoksia ravi hõlmab kasutamist

Hapnikunälg ehk hüpoksia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude ebapiisava hapnikuga varustamisega, mis on tingitud selle puudumisest ümbritsevas atmosfääris, vere või rakkude endi häiretest. Hüpoksia võib avalduda nii ägedas kui kroonilises vormis, kuid nõuab alati viivitamatut äratundmist ja ravi võimalike pöördumatute tagajärgede tõttu organismile.

Hüpoksia ei ole eraldi haigus või sündroom. See on üldine patoloogiline protsess, mis on paljude haiguste aluseks ja on põhjustatud erakordselt erinevatest põhjustest, alates ümbritseva õhu koostisest kuni teatud tüüpi rakkude patoloogiani inimkehas.

Kuigi hapnikunälgimisel on teatud sümptomid, on see mittespetsiifiline protsess, mis võib mängida võtmerolli paljude haiguste patogeneesis. Hüpoksia esineb täiskasvanutel, vastsündinutel, emakas kasvavatel lootel ja sellel on üsna stereotüüpsed struktuursed ilmingud, mis erinevad ainult raskusastme poolest.

Hapnikupuuduse algfaasis aktiveeruvad kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid, mida rakendavad peamiselt kardiovaskulaarsüsteem, hingamiselundid ja rakusisesed biokeemilised reaktsioonid. Kuni need mehhanismid töötavad, ei tunne keha hapnikupuudust. Kui need on ammendunud, algab dekompensatsiooni faas kudede hüpoksia ja selle tüsistuste arenenud pildiga.

Kliiniliselt kompenseeritud äge hapnikunälg saavutatakse südame löögisageduse ja hingamise kiirenemise, rõhu ja südame väljundi tõusuga, reserverütrotsüütide vabanemisega depooorganitest, vajadusel "tsentraliseerib" organism vereringet, suunates vere kõige haavatavamatesse ja hüpoksiatundlikumatesse kudedesse. - aju ja müokard. Ülejäänud elundid suudavad mõnda aega hapnikupuudust suhteliselt valutult taluda.

Kui vere gaasitasakaal taastub enne kaitsemehhanismide ammendumist, võib hüpoksia ohver loota täielikule paranemisele. Vastasel juhul algavad pöördumatud intratsellulaarsed struktuurimuutused, mille tagajärgi pole suure tõenäosusega võimalik vältida.

Kell krooniline hapnikupuudus kaitsemehhanism on mõnevõrra erinev: pidevalt ringlevate punaste vereliblede arv suureneb, hemoglobiini ja neis sisalduvate ensüümide osakaal suureneb, kopsude alveolaar- ja veresoonte võrgustikud laienevad, hingamine muutub sügavamaks, müokard pakseneb, säilitades piisava südame väljundvõimsuse. Kuded "omandavad" ulatuslikuma mikrotsirkulatsioonivõrgu ja rakud - täiendavad mitokondrid. Nende mehhanismide dekompenseerimisega algab sidekoerakkude aktiivne kollageeni tootmine, mis kulmineerub difuusse skleroosi ja elundirakkude düstroofiaga.

Prognoosiliselt tundub äge hüpoksia ohtlikum. Kuna hüvitise reservid on ajutised ja kehal pole aega uue hingamisrežiimiga kohaneda, ähvardab enneaegne ravi tõsiste tagajärgede ja isegi surmaga. Krooniline hapnikunälg, vastupidi, põhjustab püsivaid adaptiivseid reaktsioone, nii et see seisund võib kesta aastaid, elundid täidavad oma funktsiooni isegi mõõduka skleroosi ja düstroofia korral.

Hapniku nälgimise sordid

Hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni on korduvalt üle vaadatud, kuid selle üldpõhimõte on säilinud. See põhineb patoloogia põhjuse väljaselgitamisel ja hingamisahela kahjustuse taseme määramisel. Sõltuvalt etiopatogeneetilisest mehhanismist eristatakse:

Eksogeenne hapnikunälg – seotud välistingimustega;
Endogeenne vorm - siseorganite, endokriinsüsteemi, vere jne haiguste korral.

Endogeenne hüpoksia esineb:

Hingamisteede;
Vereringe - müokardi ja veresoonte kahjustusega, dehüdratsiooniga, verekaotusega, tromboosi ja tromboflebiidiga;
Hemiline - erütrotsüütide, hemoglobiini, punaste vereliblede ensüümsüsteemide patoloogia tõttu, erütropeenia, hemoglobiini puudumise (aneemia), mürgistuse hemoglobiini blokeerivate mürkidega, teatud ravimite (aspiriin, tsitramoon, novokaiin, vikasool jne) tõttu. .);
Kude - rakkude võimetuse tõttu absorbeerida vere hapnikku hingamisahela erinevate osade häirete tõttu normaalse hapnikuga varustamise tingimustes;
Substraat - tekib ainete puudumise tõttu, mis toimivad kudede hingamise ajal oksüdatsiooni substraadina (nälg, diabeet);
Ülekoormus - füsioloogilise hapnikunälgimise variant liigsest kehalisest aktiivsusest, kui hapnikuvarud ja hingamissüsteemi võimalused muutuvad ebapiisavaks;
Segatud.

Patoloogia arengu kiiruse järgi eristatakse fulminantset vormi (kuni 3 minutit), ägedat (kuni 2 tundi), alaägedat (kuni 5 tundi) ja kroonilist, mis võib kesta aastaid. Lisaks võib hüpoksia olla üldine ja lokaalne.

Miks hapnikku napib?

Hapnikunälja tekkimine põhineb eksogeensetel ja endogeensetel põhjustel. Välised on põhjustatud hapnikupuudusest õhus, mis võib olla puhas, kuid mägine, linnaline, kuid määrdunud.

Eksogeenne hüpoksia ilmub, kui:

Madal hapnikusisaldus sissehingatavas õhus - mägine maastik, sagedased lennud (pilootidele);
viibimine suletud ruumis suure hulga inimestega, kaevanduses, kaevudes, allveelaeval jne, kui puudub side vabaõhuga;
ruumi ebapiisav ventilatsioon;
Töö vee all, gaasimaskis;
Must atmosfäär, gaasireostus suurtes tööstuslinnades;
Anesteesia ja kunstliku kopsuventilatsiooni seadmete purunemine.

Endogeenne hüpoksia seotud sisemiste ebasoodsate seisunditega, mis soodustavad hapnikupuudust veres:

Nagu näete, on endogeense hapnikunälja põhjused äärmiselt mitmekesised. Raske on nimetada elundit, mille lüüasaamine ühel või teisel viisil ei mõjutaks rakkude hingamist. Eriti rasked muutused tekivad erütrotsüütide ja hemoglobiini patoloogias, verekaotuses, hingamiskeskuse kahjustustes, kopsuarterite ägedas oklusioonis.

Lisaks hüpoksiale täiskasvanutel on see võimalik ka hapnikupuudus lootel loote või vastsündinud lapse arengu ajal. Selle põhjused on järgmised:

Neeru-, südame-, maksa-, hingamiselundite haigused tulevasel emal;
Raske aneemia raseduse ajal;
Hilinenud hemokoagulatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni patoloogiaga;
Alkoholism, lapseootel ema narkomaania;
Emakasisene infektsioon;
Platsenta ja nabanööri anomaaliad;
kaasasündinud deformatsioonid;
Sünnitustegevuse anomaaliad, traumad sünnitusel, platsenta irdumine, nabanööri takerdumine.

Hapnikupuudusega kaasnevad struktuurimuutused ja sümptomid

Kudede hapnikupuuduse korral tekivad iseloomulikud isheemilised-hüpoksilised muutused. Ajukahjustusi põhjustavad häired erütrotsüütide agregatsiooniga, veresoonte seinte immutamine plasmaga ja nende nekrootilised muutused. Selle tulemusena suureneb veresoonte läbilaskvus, vere vedel osa siseneb perivaskulaarsesse ruumi, põhjustades turset.

Tõsine hapnikupuudus veres põhjustab pöördumatuid muutusi neuronites, nende vakuoliseerumist, kromosoomide lagunemist ja nekroosi. Mida raskem on hüpoksia, seda rohkem väljendub düstroofia ja nekroos, pealegi võib rakupatoloogia suureneda ka pärast hapnikupuuduse põhjuse kõrvaldamist.

Niisiis algavad raske hüpoksia korral mitu päeva pärast hapnikuga varustamise taastamist neuronites, millel varem ei olnud struktuurseid muutusi, pöördumatud degeneratiivsed protsessid. Seejärel neelavad need rakud fagotsüüdid ja elundi parenhüümi tekivad pehmendavad alad - hävitatud rakkude asemele tühimikud. Tulevikus ähvardab see kroonilisi ja.

Kroonilise hüpoksiaga kaasneb nekrootiliste reaktsioonide väiksem intensiivsus, kuid see kutsub esile gliiaelementide paljunemise, millel on toetav ja troofiline roll. Selline glioos on aluseks.

aju muutused kroonilise düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral

Sõltuvalt kudede hapnikuvaeguse sügavusest on tavaks isoleerida mitu patoloogia raskusastet:

Valgus - hüpoksia tunnused muutuvad märgatavaks ainult füüsilise koormuse ajal;
Mõõdukas - sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus;
Raske - raske hüpoksia koos siseorganite talitlushäiretega, aju sümptomid; eelneb koomale;
Kriitiline - kooma, šokk, agoonia ja ohvri surm.

Hapnikupuudus organismis avaldub peamiselt neuroloogiliste häiretena, mille raskusaste sõltub hüpoksia sügavusest. Ainevahetushäirete süvenedes osalevad patogeneetilises ahelas neerud, maks ja müokard, mille parenhüüm on samuti äärmiselt tundlik hapnikuvaeguse suhtes. Hüpoksia lõppfaasis tekib hulgiorganpuudulikkus, rasked hemostaasi häired koos verejooksuga, nekrootilised muutused siseorganites.

Hapnikunälja kliinilised nähud on iseloomulikud igat tüüpi patoloogiatele, samas kui välkkiire hüpoksia ei pruugi olla aega avalduda ühegi sümptomiga ohvri äkksurma (mõne minutiga) tõttu.

Äge hapnikunälg areneb 2-3 tunni jooksul, mille jooksul on organitel aega hapnikupuudust tunda. Esiteks püüab keha seda korrigeerida, kiirendades pulssi, suurendades survet, kuid kompensatsioonimehhanismid ammenduvad kiiresti raske üldseisundi ja põhihaiguse olemuse tõttu, sellest tulenevad ägeda hüpoksia sümptomid:

bradükardia;
Vererõhu langus;
Ebaregulaarne, pinnapealne, haruldane hingamine või selle patoloogilised tüübid.

Kui hapnikupuudust praegu ei kõrvaldata, tekivad elutähtsates organites pöördumatud isheemilised-düstroofsed muutused, ohver sukeldub koomasse, piin ja surm hulgiorgani puudulikkusest, südameseiskumisest.

Subakuutsed ja kroonilised sordid hapnikupuudus organismis täiskasvanul või lapsel avaldub hüpoksilise sündroomina, mis loomulikult mõjutab hapnikupuuduse suhtes kõige haavatavamat organit – aju. Närvikoe hapnikuvaeguse taustal algab isheemia ja neuronite surm, tekivad vereringehäired koos mikrotromboosi ja hemorraagiaga ning tursed progresseeruvad.

Aju hapnikunälja sümptomid on järgmised:

Eufooria, agitatsioon, motiveerimata ärevus, rahutus;
Mootori ergutus;
Vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, ebapiisav hinnang toimuvale;
Kortikaalsete struktuuride rõhumise tunnused - kranialgia, mürad kõrvades või peas, pearinglus, letargia;
teadvuse häired kuni koomani;
spontaanne urineerimine ja roojamine;
Iiveldus, oksendamine;
Koordinatsioonikaotus, võimetus kõndida ja sihipäraseid liigutusi teha;
Väljastpoolt ärritunud lihaskonvulsioonilised kokkutõmbed – algavad näolihastest, seejärel haaratakse kaasa jäseme- ja kõhulihased; kõige raskem vorm on opistotonus, kui kõik keha lihased tõmbuvad kokku, sealhulgas diafragma (nagu teetanuse korral).

Kudedes hüpoksilis-isheemiliste häirete süvenedes neuroloogiliste sümptomitega liitub kardialgia, pulss sageneb üle 70 südamelöögi minutis, suureneb vererõhu langus, hingamine muutub ebaregulaarseks, õhupuudus suureneb, kehatemperatuur langeb.

Naha ainevahetushäirete ja perifeerse verevoolu häirete (tsüanoos) taustal areneb aga tsüaniidide, vingugaasi, nitroühenditega mürgistuse korral kannatanu nahk, vastupidi, roosakaks muutuda.

Kroonilise hapnikunäljaga koos pideva aju hüpoksiaga kaasnevad psüühikahäired hallutsinatsioonide, deliiriumiseisundi, agitatsiooni, desorientatsiooni, mälukaotuse ja dementsuse näol. Raske hüpotensiooni korral väheneb juba kannatavate kudede perfusioon, tekib kooma koos elutähtsate närvikeskuste pärssimisega ja surmaga.

Megalinnade elanikel, kontoritöötajatel ja muudes suletud halvasti ventileeritavates ruumides täheldatud kroonilise hüpoksia kergema kulgemisega kaasneb unisus, nõrkus, väsimus, peavalud, meeleolu kõikumine, kalduvus depressiivsetele häiretele, keskendumisvõime vähenemine tööl, pearinglus. Selline hüpoksia tekitab üsna subjektiivset ebamugavust, raskendab ametiülesannete täitmist, kuid ei ohusta elu. Sellegipoolest on aktiivse elu ja piisava töövõime säilitamiseks vaja sellega tegeleda.

Loote ja vastsündinu hapnikunälg

Hapnikunälg mõjub väga ebasoodsalt raseduse ajal arenevale lootele, kelle rakud paljunevad pidevalt, moodustades kudesid ja on seetõttu hüpoksia suhtes väga tundlikud. Tänapäeval diagnoositakse patoloogiat igal kümnendal vastsündinul.

Loote hüpoksia võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Raseduse varases staadiumis põhjustab krooniline hapnikunälg embrüo moodustumise aeglustumist, kaasasündinud väärarenguid ja hilisemates staadiumides kesknärvisüsteemi häireid, kasvupeetust ja kohanemisvarude vähenemist.

Äge hapnikunälg sünnituse ajal on tavaliselt seotud sünnituse enda tüsistustega - kiire või liiga pikaajaline sünnitus, nabaväädi kokkutõmbumine, tööjõu nõrkus, platsenta irdumus jne. Sel juhul väljendub loote siseorganite talitlushäire. , täheldatakse tahhükardiat kuni 160 või enama insuldi pulssi minutis või bradükardiat alla 120 löögi. Südamehääled on summutatud, liigutused nõrgad. Emakasisese hüpoksia kõige raskem variant on asfiksia.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt, mõõdukalt väljendunud hapnikupuudusega, samas kui diagnoositakse alatoitumus - loote kaalutõusu aeglustumine, harvemad liigutused, bradükardia.

Arenev laps võib seejärel põhjustada konvulsiivset sündroomi või ajuhalvatust. Võib-olla südame kaasasündinud anomaaliate moodustumine, kopsukoe küpsemise halvenemise tõttu tekkinud pneumopaatia.

Sünnitusaegne lämbumine on äärmiselt ohtlik vastsündinu surma, nekroosi ja hemorraagiaga raske ajukahjustuse, hingamishäirete ja hulgiorgani puudulikkuse tõttu. See seisund nõuab elustamist.

Loote hapnikunälg avaldub:

Tahhükardia hüpoksia alguses ja pulsi aeglustumine koos selle süvenemisega;
Südamehelide kurtus;
Motoorse aktiivsuse suurenemine patoloogia arengu alguses ja kergetel kraadidel ning vähenemine sügava hapnikuvaegusega;
Mekooniumi ilmumine amniootilises vedelikus;
Hüpoksia suurenemine tahhükardia ja hüpertensiooni perioodidega, millele järgneb bradükardia ja hüpotensioon;
Turse ilmnemine kudedes;
Vere viskoossuse rikkumisest tingitud hemorraagia, kalduvus punaste vereliblede intravaskulaarsele agregatsioonile;
Elektrolüütide metabolismi häired, atsidoos.

tõsine tagajärjed hapnikunälg raseduse ajal võib olla loote sünnitrauma, emakasisene surm, tugev lämbumine emakas või sünnituse ajal. Hapnikunälja tingimustes sündinud või sündinud lapsed on hüpotroofsed, halvasti kohanenud eluks väljaspool viljakohta, kannatavad neuroloogiliste ja psüühiliste häirete all kõne ja vaimse arengu hilinemise, konvulsiivse sündroomi ja tserebraalparalüüsi näol.

Hüpoksiaga vastsündinud lapsel on võimalik terav bradükardia, nutmise ja esimese hingetõmbe puudumine, naha terav tsüanoos, spontaanse hingamise puudumine ja terav metaboolne tasakaalutus, mis nõuavad erakorralist abi.

Hapnikunälja ravi

Hapnikunälja ravi peaks olema terviklik ja õigeaegne, eesmärgiga kõrvaldada hüpoksia põhjus ning taastada piisav perfusioon ja kudede hapnikuga varustamine. Ägedate vormide ja asfiksia korral on vajalik erakorraline ravi ja elustamine.

Olenemata hapnikunälja tüübist kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist ühe peamise patogeneetilise ravi meetodina, mille käigus hapnikuga varustatakse kopse kõrge rõhu all. Kõrgsurve tõttu võib hapnik veres koheselt lahustuda, jättes mööda ühendusest erütrotsüüdiga, mistõttu on selle kohaletoimetamine kudedesse kiire ega sõltu punaste vereliblede morfoloogilistest ja funktsionaalsetest omadustest.

Hüperbaariline hapnikuga varustamine võimaldab küllastada rakke hapnikuga, soodustab aju- ja südamearterite laienemist, mille tööd tõhustatakse ja paraneb. Lisaks hapnikuga varustamisele on ette nähtud kardiotoonilised ained, hüpotensiooni kõrvaldamiseks mõeldud ravimid. Vajadusel tehakse verekomponentide ülekanne.

Hemilist hüpoksiat ravitakse:

Hüperbaarne hapnikravi;
Hemotransfusioonid (vereülekanne);
Aktiivse hapniku kandjate – näiteks perftoraani – kasutuselevõtt;
Kehavälise detoksikatsiooni meetodid - hemosorptsioon, plasmaferees toksiinide eemaldamiseks verest;
Hingamisahelat normaliseerivate ravimite kasutamine - askorbiinhape, metüleensinine;
Glükoosi kasutuselevõtt rakkude energiavajaduse rahuldamiseks;
Glükokortikosteroidid.

Hapnikunälg raseduse ajal nõuab haiglaravi ja naise nii sünnitusabi kui ka ekstragenitaalse patoloogia korrigeerimist koos platsenta piisava vereringe taastamisega. Määratakse puhkus ja voodirežiim, hapnikravi, emaka toonuse vähendamiseks võetakse kasutusele spasmolüütikumid (papaveriin, eufilliin, magneesium), vere reoloogiat parandavad ravimid (kellad, pentoksifülliin).

Kroonilise loote hüpoksia korral on näidustatud vitamiinid E, C, rühm B, glükoosi, antihüpoksiliste ainete, antioksüdantide ja neuroprotektorite manustamine. Seisundi paranedes valdab rase naine hingamisharjutusi, vesiaeroobikat, läbib füsioteraapiat (ultraviolettkiirgust).

Kui loote rasket hüpoksiat ei ole võimalik kõrvaldada, on perioodil alates 29. rasedusnädalast vaja naine kiiresti ilmale tuua keisrilõikega. Loomulik sünnitus kroonilise hapnikuvaeguse korral toimub loote südametegevuse jälgimisega. Kui laps on sündinud ägeda hüpoksia või lämbumise tingimustes, antakse talle elustamisabi.

Edaspidi jälgib hüpoksia läbinud imikuid neuroloog, vajalik võib olla psühholoogi ja logopeedi osavõtt. Hüpoksilise ajukahjustuse tõsiste tagajärgedega vajavad lapsed pikaajalist ravimteraapiat.

Hapniku näljahäda ohtlikud tüsistused on:

Püsiv neuroloogiline defitsiit;
parkinsonism;
dementsus;
Kooma areng.

Sageli pärast hüpoksiat, mida ei ravita õigeaegselt, jäävad psühholoogilised probleemid ja väsimus.

Ärahoidmine hapnikunälg on hapnikupuudusega kaasnevate seisundite ennetamine: aktiivne eluviis, kõndimine värskes õhus, füüsiline aktiivsus, hea toitumine ja somaatilise patoloogia õigeaegne ravi. "Kontoritöö" eeldab ruumide ventilatsiooni ning hüpoksia seisukohalt ohtlikumad elukutsed (kaevurid, sukeldujad jne) nõuavad rangelt ettevaatusabinõude järgimist.

- emakasisene sündroom, mida iseloomustab loote muutuste kompleks, mis on tingitud selle kudede ja elundite ebapiisavast hapnikuvarustusest. Loote hüpoksiat iseloomustavad elutähtsate organite, eelkõige kesknärvisüsteemi häired. Loote hüpoksia diagnoosimine hõlmab kardiotokograafiat, uteroplatsentaarse vereringe doppleromeetriat, sünnitusabi ultraheli, amnioskoopiat. Loote hüpoksia ravi on suunatud uteroplatsentaarse verevoolu normaliseerimisele, vere reoloogia parandamisele; mõnikord nõuab see seisund naise varajast sünnitust.

Üldine informatsioon

Seda registreeritakse 10,5% juhtudest raseduste ja sünnituste koguarvust. Loote hüpoksia võib tekkida emakasisese arengu erinevatel aegadel, seda iseloomustavad erineva raskusastmega hapnikuvaegus ja tagajärjed lapse kehale. Loote hüpoksia, mis tekkis tiinuse varases staadiumis, põhjustab väärarenguid ja embrüo arengu aeglustumist. Hilises raseduses kaasneb hüpoksiaga loote kasvupeetus, kesknärvisüsteemi kahjustus ja vastsündinu kohanemisvõime vähenemine.

Loote hüpoksia põhjused

Loote hüpoksia võib olla paljude lapse, ema või platsenta kehas toimuvate ebasoodsate protsesside tagajärg. Hüpoksia tekke tõenäosus lootel suureneb koos ema organismi haigustega - aneemia, kardiovaskulaarsed patoloogiad (südame defektid, hüpertensioon), neerude, hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, bronhiaalastma jne), suhkurtõbi, rasedustoksikoos. , mitmikrasedus, suguhaigused. Negatiivselt väljendub alkoholism, nikotiini, narkootikumide ja muud tüüpi emasõltuvus loote hapnikuga varustatuses.

Loote hüpoksia oht suureneb loote-platsenta vereringe häiretega, mis on põhjustatud raseduse katkemise ohust, raseduse ületamisest, nabaväädi patoloogiast, loote platsenta puudulikkusest, sünnitushäiretest ja muudest raseduse ja sünnituse tüsistustest. Intranataalse hüpoksia tekke riskifaktoriteks on loote hemolüütiline haigus, kaasasündinud väärarengud, emakasisene infektsioon (herpeetiline infektsioon, toksoplasmoos, klamüüdia, mükoplasmoos jne), nabanööri mitmekordne ja tihe takerdumine lapse kaela ümber, pikaajaline. pea kokkusurumine sünnituse ajal.

Vastuseks loote hüpoksiale kannatab peamiselt närvisüsteem, kuna närvikude on hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikum. Alates 6-11 nädalast embrüo arengust põhjustab hapnikupuudus aju küpsemise hilinemist, häireid veresoonte struktuuris ja talitluses ning hematoentsefaalbarjääri küpsemise aeglustumist. Hüpoksiat kogevad ka loote neerude, südame ja soolte kuded.

Väike loote hüpoksia ei pruugi põhjustada kliiniliselt olulist kesknärvisüsteemi kahjustust. Raske loote hüpoksiaga areneb erinevates organites isheemia ja nekroos. Pärast sündi võib hüpoksilistes seisundites arenev laps kogeda mitmesuguseid häireid – alates neuroloogilistest häiretest kuni vaimse alaarengu ja tõsiste somaatiliste kõrvalekalleteni.

Loote hüpoksia klassifikatsioon

Kursuse aja ja esinemissageduse järgi eristatakse ägedat ja krooniliselt arenevat loote hüpoksiat.

Ägeda loote hüpoksia tekkimist seostatakse tavaliselt sünnitusakti anomaaliate ja tüsistustega - kiire või pikaajaline sünnitus, nabaväädi pressimine või prolaps, pea pikaajaline kokkusurumine sünnitusteedes. Mõnikord võib raseduse ajal tekkida äge loote hüpoksia: näiteks emakarebendi või platsenta enneaegse irdumise korral. Ägeda hüpoksia korral suurenevad kiiresti loote elutähtsate organite funktsioonide rikkumised. Ägedat hüpoksiat iseloomustab loote südame löögisageduse tõus (üle 160 löögi minutis) või selle langus (alla 120 löögi minutis), arütmia, toonuste kurtus; motoorse aktiivsuse tugevnemine või nõrgenemine jne Sageli areneb ägeda hüpoksia taustal loote asfüksia.

Pikaajaline mõõdukas hapnikuvaegus viib kroonilise hüpoksiani, mille all areneb loode. Kroonilise hapnikuvaeguse korral tekib emakasisene alatoitumus; loote kompenseerivate võimete ammendumise korral tekivad samad häired, mis kulgemise ägedal variandil. Loote hüpoksia võib tekkida raseduse või sünnituse ajal; eraldi käsitletakse hüpoksiat, mis tekkis lapsel pärast sündi hüaliinmembraanihaiguse, emakasisese kopsupõletiku jms tõttu.

Võttes arvesse loote kompenseerivaid-kohanemisvõimet, võib hüpoksia omandada kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud vormid. Kuna ebasoodsates tingimustes ei koge lootel mitte ainult hüpoksiat, vaid ka tervet kompleksi metaboolseid häireid, siis maailmapraktikas määratletakse seda seisundit kui "distressi sündroomi", mis jaguneb sünnieelseks, sünnituse ajal arenevaks ja hingamisteedeks.

Loote hüpoksia ilmingud

Hüpoksia mõjul lootel arenevate muutuste raskusaste määrab kogetud hapnikuvaeguse intensiivsus ja kestus. Hüpoksia esmased ilmingud põhjustavad lootel südame löögisageduse tõusu, seejärel selle aeglustumist ja summutatud südamehääli. Lootevees võib ilmuda mekoonium. Kerge hüpoksia korral suureneb loote motoorne aktiivsus, raske hüpoksia korral liigutused aeglustuvad ja aeglustuvad.

Raske hüpoksia korral tekivad lootel vereringehäired: tekib lühiajaline tahhükardia ja vererõhu tõus, millele järgneb bradükardia ja vererõhu langus. Reoloogilised häired väljenduvad vere paksenemises ja vereplasma vabanemises veresoonepõhjast, millega kaasneb rakusisene ja kudede turse. Veresoonte seinte suurenenud hapruse ja läbilaskvuse tagajärjel tekivad hemorraagiad. Veresoonte toonuse langus ja vereringe aeglustumine põhjustab elundite isheemiat. Hüpoksiaga tekib loote kehas atsidoos, muutub elektrolüütide tasakaal, häirub kudede hingamine. Muutused loote elutähtsates organites võivad põhjustada emakasisest surma, lämbumist, koljusisene sünnitrauma.

Loote hüpoksia diagnoosimine

Kahtlus, et lootel on hüpoksia, võib tekkida siis, kui tema motoorne aktiivsus muutub - rahutu käitumine, sagenenud ja sagedasemad liigutused. Pikaajaline või progresseeruv hüpoksia viib loote liigutuste nõrgenemiseni. Kui naine selliseid muutusi märkab, peab ta viivitamatult ühendust võtma rasedust juhtiva günekoloogiga. Sünnitusabi stetoskoobiga loote südamelööke kuulates hindab arst südamehelide sagedust, kõlavust ja rütmi, müra olemasolu. Loote hüpoksia tuvastamiseks kasutab kaasaegne günekoloogia kardiotokograafiat, loote fonokardiograafiat, doppleromeetriat, ultraheli, amnioskoopiat ja amniotsenteesi ning laboratoorseid analüüse.

Kardiotokograafia käigus on võimalik jälgida loote südame löögisagedust ja selle motoorset aktiivsust. Muutes südamelööke sõltuvalt loote puhkusest ja aktiivsusest, hinnatakse selle seisundit. Sünnitusel kasutatakse laialdaselt kardiotokograafiat koos fonokardiograafiaga. Uteroplatsentaarse verevoolu dopplerograafia uurib verevoolu kiirust ja olemust nabaväädi ja platsenta veresoontes, mille rikkumine põhjustab loote hüpoksiat. Nabaväädivere kogumiseks ja happe-aluse tasakaalu uurimiseks tehakse ultraheliga juhitud kordotsentees. Loote hüpoksia ehhoskoopiline märk võib olla selle kasvu tuvastatav viivitus. Lisaks hinnatakse sünnitusabi ultraheli käigus lootevee koostist, mahtu ja värvi. Raske polühüdramnion või oligohüdramnion võib anda märku probleemidest.

Kroonilise loote hüpoksiaga sünnitus viiakse läbi kardiomonitooringu abil, mis võimaldab õigeaegselt rakendada lisameetmeid. Sünnituse ajal tekkinud ägeda hüpoksia korral vajab laps elustamisabi. Loote hüpoksia õigeaegne korrigeerimine, raseduse ja sünnituse ratsionaalne juhtimine võib vältida lapse raskete häirete teket. Tulevikus jälgib neuroloog kõiki lapsi, kes arenesid hüpoksia tingimustes; sageli vajavad nad psühholoogi ja logopeedi abi.

Loote hüpoksia tüsistused

Loote hüpoksia raske astmega kaasnevad vastsündinul mitme organi rasked talitlushäired. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse korral võib tekkida perinataalne entsefalopaatia, ajuturse, arefleksia ja krambid. Hingamissüsteemist on täheldatud posthüpoksilist pneumopaatiat, pulmonaalset hüpertensiooni; kardiovaskulaarsete häirete hulka kuuluvad südame ja veresoonte väärarengud, endokardi isheemiline nekroos jne.

Loote hüpoksia mõju neerudele võib väljenduda neerupuudulikkuses, oliguurias; seedetraktis - regurgitatsioon, oksendamine, enterokoliit. Sageli areneb vastsündinul raske perinataalse hüpoksia tõttu DIC, sekundaarne immuunpuudulikkus. Vastsündinute asfüksia areneb 75–80% juhtudest loote varasema hüpoksia taustal.

Loote hüpoksia ennetamine

Loote hüpoksia arengu ennetamine nõuab naise vastutustundlikku ettevalmistust raseduseks: ekstragenitaalse patoloogia ja reproduktiivsüsteemi haiguste ravi, ebatervislike harjumuste tagasilükkamine, ratsionaalne toitumine. Raseduse juhtimine tuleb läbi viia, võttes arvesse riskitegureid ning loote ja naise seisundi õigeaegset jälgimist. Loote ägeda hüpoksia tekke ennetamine seisneb õiges sünnitusviisi valikus, sünnivigastuste ennetamises.

hüpoksia ma Hüpoksia (hüpoksia; kreeka hüpo- + ladina oksü; sünonüüm:, hapnikupuudus)

patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis; oluline komponent paljude haiguste patogeneesis.

Hingamisteede (hingamisteede) G. tekib alveolaarse hüpoventilatsiooni, ventilatsiooni-perfusiooni suhete häirete, venoosse vere liigse intrapulmonaarse šundi või hapniku difusiooni raskuse tõttu kopsudes ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel. Hingamisteede G., nagu ka eksogeense, patogeneetiline alus on arteriaalne hüpokseemia, enamikul juhtudel kombineerituna hüperkapniaga (vt asfüksia) .

Kardiovaskulaarne (vereringe) G. areneb koos vereringehäiretega, mis põhjustavad elundite ja kudede ebapiisavat verevarustust. Ajaühikus läbivoolava vere hulga vähenemine võib olla tingitud üldisest hüpovoleemiast, s.t. veremahu vähenemine veresoonte voodis (koos tohutu verekaotuse, dehüdratsiooniga jne) ja südame-veresoonkonna süsteemi häired. Südame aktiivsuse häired võivad olla südame müokardi ülekoormuse ja ekstrakardiaalse regulatsiooni rikkumiste tagajärg, mis põhjustab südame väljundi vähenemist. Veresoonte päritolu vereringe G. võib olla seotud vaskulaarse kihi läbilaskevõime ülemäärase suurenemisega eksogeense ja endogeense toksilise toime tagajärjel tekkinud veresoonte seinte pareesiga, allergiliste reaktsioonide, elektrolüütide tasakaalu häiretega, glükokortikoidide puudulikkusega, samuti vasomotoorse regulatsiooni ja muude patoloogiliste seisunditega, millega kaasneb veresoonte toonuse langus. G. esineb ka seoses esmaste mikrotsirkulatsiooni häiretega (Microcirculation) : laialdased muutused mikroveresoonte seintes, vererakkude agregatsioon, viskoossuse suurenemine, hüübivus ja muud tegurid, mis takistavad vere liikumist läbi kapillaaride võrgustiku kuni staasi täieliku tekkeni. . Mõnikord on mikrotsirkulatsiooni häirete põhjuseks liigne arteriovenoosne veri, mis on tingitud kapillaaride sulgurlihaste spasmist (näiteks ägeda verekaotuse korral). Vereringe G. on lokaalne koos ebapiisava verevooluga eraldi elundi või koe piirkonda või vere väljavoolu raskustega.

Vereringe G. puhul on hemodünaamilised parameetrid väga erinevad. Veregaasi koostist iseloomustavad tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende näitajate vähenemine venoosse segaveres ja suur arteriovenoosne hapnikuerinevus.Erandiks on laialdase prekapillaarse šunteerimise juhud, kui see möödub arteriaalne süsteem venoossesse, möödudes metaboolsetest mikroveresoontest, mille tulemusena jääb venoossesse verre palju hapnikku.

Vere (hemic) G. tekib vere hapnikumahu vähenemise tagajärjel hüdreemia ajal ja hemoglobiini rikkumine siduda, transportida ja anda hapnikku kudedesse. Vere hapnikumaht väheneb erineva päritoluga hemodilutsiooni ajal, näiteks posthemorraagilisel perioodil, märkimisväärses koguses verd asendavate vedelike infusiooniga (vt Pletora) . Vere hapnikutranspordi rikkumine võib tekkida hemoglobiini kvalitatiivsete muutustega. Seda täheldatakse kõige sagedamini vingugaasimürgistuse (süsinikmonooksiidi) korral, mis põhjustab karboksühemoglobiini moodustumist, mürgitust methemoglobiini moodustajatega, aga ka mõningate kaasasündinud hemoglobiini anomaaliate korral.

Hemic G.-le on iseloomulik arteriaalse vere normaalse hapnikusisalduse kombinatsioon koos selle vähenenud mahusisaldusega. Pinge ja hapnikusisaldus venoosses veres väheneb.

Kude (esmane kude) G. areneb rakkude hapniku neeldumisvõime rikkumise tagajärjel või seoses bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamise tagajärjel (vt kudede hingamine) . Hapniku kasutamist pärsivad mitmesugused oksüdatiivsete ensüümide inhibiitorid, näiteks sulfiidid, raskmetallid, mõned bioloogilist päritolu mürgised ained jne. Koe G. põhjuseks võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine vitamiinipuuduse, nälgimise, samuti mitokondriaalsed membraanid ja muud bioloogilised struktuurid raskete nakkushaiguste, ureemia, kahheksia, kiiritusvigastuste, ülekuumenemise korral; vabade radikaalide (mitteensümaatilise) oksüdatsiooni protsessid võivad mängida olulist rolli biomembraanide kahjustamisel. Üsna sageli tekib kangas G. teist tüüpi G. juures sekundaarsena, mis viib membraanide hävimiseni. Kudede G. korral, mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib selle pinge ja sisaldus arteriaalses veres jääda teatud punktini normaalseks, venoosses - ületada normaalväärtusi; arteriovenoosne hapniku erinevus nendel juhtudel väheneb.

Oksüdatsiooni ja fosforüülimise väljendunud lahtiühendamisel mitokondrite hingamisahelas võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse tekke ja soojuse hajumise märkimisväärne suurenemine põhjustab bioloogilise oksüdatsiooni energia amortisatsiooni ja makroergiliste ühendite defitsiidi. Lahtiühendavate ainete hulka kuuluvad paljud eksogeense ja endogeense päritoluga ained: 2-4-dinitrofenool, gramitsidiin, dikumariin, mikroobsed, kaltsiumi- ja vesinikioonid nende liias, vabad jne.

Segahüpoksia on kahe või enama peamise hüpoksia tüübi kombinatsioon.Mõnel juhul avaldab hüpoksiategur ise negatiivset mõju mitmele hapniku transpordi ja kasutamise lülile. Sarnased tingimused on täheldatud mitme teguri samaaegsel mõjul, mis põhjustavad G. Sageli põhjustab mis tahes tüüpi esmane G., saavutades teatud taseme, teiste bioloogilise oksüdatsiooni tagamisega seotud elundite ja süsteemide talitlushäireid, andes G.-le segase iseloomu.

Kliinilises praktikas eristatakse vastavalt arengukiirusele ja kulgemise kestusele välkkiire G., mis areneb välja kümnete sekundite jooksul, äge G., mis tekib mõne minuti või kümnete minutitega, ja krooniline G. , mis kestab nädalaid, kuid ja aastaid. Levimuse järgi eristatakse kohalikku ja üldist G. Lokaalset G.-d seostatakse sagedamini lokaalsete vereringehäiretega; Üldine G. mis tahes tüüpi on levinud, kuid erinevad elundid ja koed on erineval määral mõjutatud, kuna nende vastupanuvõime hüpoksiale on oluliselt erinev.

Kui G.-d põhjustavad tegurid puutuvad kokku kehaga, tekivad tavaliselt kiiresti mitmed adaptiivsed reaktsioonid, mille eesmärk on selle ennetamine või kõrvaldamine. reageerib alveolaarse ventilatsiooni suurenemisega, mis on tingitud süvenemisest, suurenenud hingamisest ja reservalveoolide mobilisatsioonist, samal ajal suureneb kopsuventilatsioon. Vereringesüsteemi reaktsioonid väljenduvad tsirkuleeriva vere üldmahu suurenemises vereladude tühjenemise tõttu, venoosse tagasivoolu ja insuldi mahu suurenemises, tahhükardias, samuti peamiselt ajule suunatud verevoolu ümberjaotumises. , süda ja muud elutähtsad organid. Veres realiseeruvad hemoglobiini reservomadused, mis on määratud selle oksü- ja desoksüvormide vastastikuse ülemineku kõveraga sõltuvalt pO 2 -st vereplasmas, pH-st, pCO 2 -st ja mõnest muust füüsikalis-keemilisest faktorist, mis tagab piisav veri hapnikuga kopsudes isegi olulise defitsiidi või enama korral.hapniku täielik elimineerimine kudedest kogevad G.. Samuti suureneb vere hapnikumaht tänu erütrotsüütide suurenenud vabanemisele luuüdist ja erütrotsütopoeesi aktiveerumisest. Adaptiivsed mehhanismid hapniku kasutamise süsteemide tasemel väljenduvad bioloogilise oksüdatsiooni tagamisega otseselt mitteseotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramises, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurenemises ning anaeroobse sünteesi suurenemises. glükolüüsi aktiveerumise tõttu a .

Mõõduka intensiivsusega korduvad G.-d aitavad kaasa keha pikaajalise G-ga kohanemise seisundi kujunemisele, mis põhineb hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide võimekuse suurenemisel: hapniku difusioonipinna pidev suurenemine. kopsualveoolid, paranenud kopsuventilatsioon ja verevool, kompenseeriv müokard, hemoglobiinisisalduse tõus veres, samuti mitokondrite arvu suurenemine raku massiühiku kohta.

Adaptiivsete mehhanismide puudulikkuse või ammendumise korral tekivad funktsionaalsed ja struktuursed häired kuni organismi surmani. Metaboolsed muutused toimuvad kõigepealt energia ja süsivesikute ainevahetuses, ATP sisaldus rakkudes väheneb koos selle hüdrolüüsiproduktide - AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni samaaegse suurenemisega; osades kudedes (eriti ajus) langeb kreatiinfosfaadi sisaldus veelgi varem. See aktiveerub, mille tulemusena glükogeeni sisaldus väheneb ning püru ja laktaadi sisaldus suureneb; seda soodustab ka oksüdatiivsete protsesside üldine aeglustumine ja piimhappest glükogeeni resünteesi protsesside raskused. Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus toob kaasa mitmeid teisi metaboolseid nihkeid, mis suurenevad G. süvenedes; tekib metaboolne atsidoos , negatiivne. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi ning intensiivistuvad hävitamise ja lagunemise protsessid.

Ägeda G. korral algavad närvisüsteemi talitlushäired tavaliselt kõige keerukamate analüütiliste ja sünteetiliste protsesside häiretega. Sageli märgitakse, et kaob võime olukorda adekvaatselt hinnata. G. süvenemisega tekivad jämedad kõrgema närvitegevuse häired. Juba G. varajases staadiumis on koordinatsioonihäired alguses keerulised ja seejärel kõige lihtsamad liigutused, mis muutuvad adünaamiaks. Vereringehäired võivad väljenduda tahhükardias, südame kontraktiilsuse nõrgenemises, arütmiates kuni kodade ja vatsakeste virvenduseni. alguses võib see tõusta, seejärel järk-järgult langeb kuni kollapsi tekkeni; tekivad mikrotsirkulatsiooni häired. Hingamissüsteemis täheldatakse pärast aktivatsioonifaasi düspnoetilisi nähtusi (erinevad hingamisliigutuste rütmi ja amplituudi häired). Pärast sageli esinevat lühiajalist peatust tekib terminaalne (agonaal) - harvaesinevad konvulsioonilised ohked, mis nõrgenevad järk-järgult kuni täieliku lakkamiseni. Fulminantse G. korral enamik kliinilisi muutusi puuduvad, kuna kiiresti tekib ja tekib elutähtsate funktsioonide täielik seiskumine. Krooniline G., mis esineb pikaajalise vereringe- ja hingamispuudulikkusega, verehaiguste ja muude seisunditega, millega kaasnevad püsivad oksüdatiivsete protsesside häired kudedes, väljendub suurenenud väsimuses, õhupuuduses, südamepekslemises vähese füüsilise koormuse korral, üldises ebamugavuses, järk-järgult arenevas düstroofsed muutused erinevates elundites ja kudedes.

Prognoosi määrab peamiselt G. aste ja kestus, samuti närvisüsteemi kahjustuse raskusaste. Patogeneetilise ravi meetmetena kasutatakse punaste vereliblede ülekannet abi või hapniku sisseviimist normaalse või kõrgendatud rõhu all. Antioksüdandid võidavad maad - ained, mille eesmärk on pärssida membraani lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni, mis mängib olulist rolli hüpoksiliste koekahjustuste korral, ja antihüpoksandid, millel on otsene kasulik mõju bioloogilistele oksüdatsiooniprotsessidele.

Kui on vaja töötada kõrgel mägedes, kitsastes ruumides ja muudes eritingimustes, saab resistentsust G.-le suurendada spetsiaalse väljaõppega.

Bibliograafia: Agadzhanyan N.A. ja Elfimov A.I. Organismi funktsioonid hüpoksia ja hüperkapnia korral, M., 1986, bibliogr.; Sekundaarne koe hüpoksia, toim. A.Z. Koltšinskaja, Kiiev, 1983, bibliogr.; Hüpoksia ja reaktsioonivõime individuaalsed tunnused, toim. V.A. Berezovski, Kiiev, 1978, bibliograafia; Losev N.I., Khitrov N.K. ja Grachev S.V. hüpoksilised seisundid ja keha kohanemine hüpoksiaga, M., 1982; Malkin V.B. ja Gippenreiter E.B. Äge ja krooniline hüpoksia, M., 1977, bibliogr.; Meyerson F.Z. Kohanemise ja ennetamise üldine mehhanism, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. ja Zolotokrylina E.S. , M., 1987.

II Hüpoksia (hüpoksia; Hyp- + lat. Oxynium-hapnik; .: - NRC, hapnikuvaegus)

seisund, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.

Aneemiline hüpoksia(h. anaemica) - hemic G., mis areneb koos aneemiaga punaste vereliblede arvu olulise vähenemise või nende hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral.

Hüpoksia heemiline(h. haemica; kreeka haima veri; sün. G. verine) - G., mis tuleneb vere hapnikumahu vähenemisest; täheldatud aneemia, hüdreemia ja hemoglobiini võime rikkudes siduda, transportida või anda hapnikku kudedesse (nt karboksühemoglobiini, methemoglobiini moodustumisel).

Hüpoksia histotoksiline(h. histotoxica; kreeka histos + toxikon mürk) - kude G., mis tekib mõne mürgistuse korral kudede redoksprotsesside pärssimise tõttu.

Difusiooni hüpoksia(h. diffusionalis) - G., mis tekib atmosfääriõhu sissehingamisel pärast anesteesiat dilämmastikoksiidiga; hapniku osarõhu languse tõttu alveolaarses õhus, mis on tingitud dilämmastikoksiidi kiirest difusioonist kudedest.

Hingamisteede hüpoksia(h. respiratoria) – vt Hingamisteede hüpoksia.

Hüpoksia kongestiivne(h. congestiva) - vereringe G., mis areneb koos vere stagnatsiooniga, mis on tingitud südametegevuse häiretest, veresoonte voodi läbilaskevõime suurenemisest, kohalikest raskustest venoosse vere väljavoolul jne.

Hüpoksia veri(h. haemica) – vt heemiline hüpoksia.

Hüpoksia fulminantne(h. fulminans) - G. vorm, mis väljendub kiire teadvuse kaotuse (mõnekümne sekundiga) ja keha elutähtsate funktsioonide lakkamisega; täheldatud näiteks hapniku täielikul puudumisel sissehingatavas gaasis, suurtes kontsentratsioonides vesiniktsüaniidhappe aurude sissehingamisel jne.

Äge hüpoksia(h. acuta) - G. vorm, mis tekib kiiresti arenevate organismi hapnikuvarustuse, selle kudedesse transportimise või kasutamise häiretega; mis avaldub eelkõige kesknärvisüsteemi kõrgemate osakondade funktsioonide häiretes.

Hingamisteede hüpoksia(h. respiratoria; sün. G. respiratoorne) - G., mis tuleneb ebapiisavast gaasivahetusest kopsudes alveolaarse hüpoventilatsiooni tõttu, ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemisest, hapniku difusiooni raskusest läbi alveolokapillaarse membraani jne. sissehingatava õhu normaalse hapnikusisalduse juures.

Segatud hüpoksia(h. mixta) - G., mis on tingitud kahe või enama peamise patogeneetilise mehhanismi kombinatsioonist.

Hüpoksia kude(h. texturalis) - G., mis on tingitud kudede vere hapniku kasutamise võime rikkumisest või bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemisest oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni järsu halvenemise tõttu; täheldatud mõnede mürgistuste, endokrinopaatiate, beriberi jne korral.

Krooniline hüpoksia(h. chronica) - G. vorm, mis esineb kroonilise vereringe- ja (või) hingamispuudulikkusega kaasnevate seisundite, verehaiguste ja muude seisundite korral, mis põhjustavad kudede hingamise püsivat kahjustust; mis väljendub suurenenud väsimuses, kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemises, õhupuuduses ja südamepekslemises vähese füüsilise koormuse korral ning immuunreaktiivsuse vähenemises.

Vereringe hüpoksia(h. circulatoria) - G., mis tuleneb vereringehäiretest, mis põhjustab kudede ebapiisavat verevarustust.

Eksogeenne hüpoksia(h. exogena) - G., mis tekib sissehingatavas õhus hapniku vähendatud osarõhul.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Sünonüümid:

Vaadake, mis on "hüpoksia" teistes sõnaraamatutes:

Hüpoksia... Õigekirjasõnastik

- (hüpo ... ja ladina keelest Oxygenium hapnik) (hapnikunälg) madal hapnikusisaldus organismis või üksikutes organites ja kudedes. Tekib siis, kui sissehingatavas õhus ja (või) veres on hapnikupuudus (hüpokseemia), rikkudes ... ... Suur entsüklopeediline sõnaraamat

Sisu

See on hapnikupuudus inimkehas. Patoloogiat seostatakse selle ebapiisava tarbimisega väljastpoolt või kasutamise rikkumisega raku tasandil. Mõiste ise tuleneb kahe kreekakeelse sõna lisamisest: hypo (vähe) ja oxynium (hapnik). Vastasel juhul nimetatakse patoloogiat hapnikunälga. See on loogiline, kuna sellega kudedel ja elunditel puudub hapnik. See seisund on eriti ohtlik raseduse ajal, kuna see võib põhjustada raseduse katkemist või loote väärarenguid.

Hüpoksia tüübid

Vastavalt ühele klassifikatsioonile jaguneb patoloogia tüüpideks sõltuvalt hapnikunälja arengu kiirusest. Kõige ohtlikum on fulminantne vorm, kuna see põhjustab sageli patsiendi surma. See areneb sõna otseses mõttes 2-3 minutiga. Lisaks fulminantsele eristatakse järgmisi hüpoksia tüüpe:

äge - areneb 2 tunni jooksul;
krooniline - kestab 2 nädalat kuni mitu aastat;
alaäge - moodustub 5 tunni jooksul.

Levimuse järgi jaguneb hüpoksia lokaalseks ja mittelokaalseks (üldine). Võttes arvesse etioloogiat, liigitatakse hapnikunälg eksogeenseks ja endogeenseks. Esimene vorm areneb väljastpoolt ebapiisava hapnikuvarustuse põhjustavate välistegurite negatiivse mõju tulemusena. Tehnogeenne hüpoksia viitab eksogeensele. Seda märgitakse pideva viibimisega kohtades, kus on suurenenud kahjulike heitmete sisaldus. Lisaks eristatakse veel kahte tüüpi eksogeenset hüpoksiat:

Hüpobaarne. Selle põhjuseks on hapnikupuudus madala atmosfäärirõhuga õhus. Seda täheldatakse mäkke ronides või avatud õhusõidukitel tõstmisel.
Normobaarne. Seda seostatakse ka hapnikupuudusega, kuid juba normaalse atmosfäärirõhuga õhus. See seisund on tüüpiline inimestele, kes viibivad kaevandustes, kaevudes, allveelaevadel ja kitsastes kohtades. Põhjuseks võib olla ka anesteesia ja hingamisaparatuuri rike operatsiooni ajal.

Endogeenne vorm on seotud siseorganite ja süsteemide haigustega. Konkreetse põhjuse tõttu on see jagatud mitmeks tüübiks, näiteks:

Hingamisteede (hingamisteede, kopsude). See moodustub hapniku transportimise protsessi rikkumise tulemusena atmosfäärist verre.
Taaslaadimine. See areneb liiga tugeva füüsilise koormuse tagajärjel elunditele või kudedele, sealhulgas epilepsiahoo ajal.
Kude (histotoksiline). Selle põhjuseks on kudede hapnikukasutuse rikkumine, näiteks mürgistuse korral süsinikmonooksiidi, nitraatide, nitritite ja muude raskmetallide sooladega.
Segatud. Kõige ohtlikum hüpoksilise seisundi tüüp, mida täheldatakse kooma, mürgistuse või muude tõsiste kehakahjustuste korral.
Hemic (veri). Seda täheldatakse aneemiaga - hemoglobiini taseme kiire langus või selle kvaliteedi halvenemine.
Vereringe. See jaguneb isheemiliseks ja kongestiivseks. Tekib vereringehäirete tõttu.
Substraat. Sellega kaasneb oluliste toitainete defitsiit kudede normaalse hapnikuvarustuse taustal. Seotud nälgimise, diabeedi ja muude seisunditega, mille puhul rakkudes on madal rasvhapete ja glükoosisisaldus.

kraadid

Hüpoksia liigitatakse mitmeks tüübiks, mitte ainult sõltuvalt hapnikunälja põhjusest ja levimusest. Patoloogial on mitu raskusastet. Need määratakse hüpoksia sümptomite raskusastme ja selle kulgemise olemuse järgi üldiselt. Kokku on hapnikunälja raskusastet kolm:

Kriitiline. Tekib siis, kui hapnikupuudus on põhjustanud kooma või toksilise šoki. Sel juhul on surmaga lõppeva agoonia tõenäosus suur.
Raske. Patoloogia tunnused on tugevalt väljendunud, on koomasse ülemineku oht.
Mõõdukas. Hapnikupuuduse sümptomid ilmnevad puhkeolekus.
Valgus. Seda täheldatakse kehalise aktiivsuse taustal.

Põhjused

Hapnikunälg areneb sissetuleva õhu hapnikupuuduse või selle imendumise lakkamise tõttu elundi kudedes. Esimesel juhul areneb eksogeenne hüpoksia, teisel - endogeenne. Nende moodustumise põhjused on mõnevõrra erinevad. Eksogeenne on seotud välistegurite negatiivse mõjuga, näiteks:

harv atmosfäär kõrgusel (kõrgustõbi, pilootide haigus);
suur rahvahulk väikeses kitsas ruumis;
tugev õhusaaste;
sudu linnas;
viibida ruumides, millel puudub side väliskeskkonnaga, näiteks kaevudes, allveelaevades või kaevandustes;
ruumide ebapiisav ventilatsioon.

Endogeenset hapnikupuudust seostatakse kehasiseste probleemidega. Seda põhjustavad järgmised patoloogiad ja ohtlikud seisundid:

hingamisteede haigused, nagu kopsupõletik, pneumotooraks, hüdrotooraks, hemotoraaks;
alveoolide pindaktiivse aine hävitamine;
kopsuturse;
ringleva vere kogumahu vähenemine;
võõrkehad bronhides;
mis tahes etioloogiaga asfüksia;
südamerikked (kaasasündinud või omandatud);
rindkere trauma;
ajukasvajad ja haigused, mis põhjustasid kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse kahjustusi;
mis tahes organite veresoonte järsk ahenemine;
aneemia;
südameatakk, kardioskleroos, südamepuudulikkus, perikardi obliteratsioon;
ummikud ülemises või alumises õõnesveenis;
tromboos;
äge verekaotus.

Loote hüpoksia

Hapnikupuudus võib tekkida ka loote arengu ajal. Sündimata lapse jaoks on see seisund väga ohtlik, kuna see põhjustab aeglustumist või väärarenguid. Lapse hüpoksia areneb sageli raseda naise halbade harjumuste negatiivse mõju tõttu: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine. Põhjused võivad olla ka asendis oleva naise haigused. Krooniline emakasisene loote hüpoksia areneb, kui rasedal naisel on järgmised patoloogiad:

bronhiaalastma, astmaatiline bronhiit ja muud kroonilised hingamisteede haigused;
kardiovaskulaarsüsteemi vaevused, mille puhul südame verevarustus halveneb ja tekivad vasospasmid;
endokriinsüsteemi haigused;
suurenenud emaka toon;
raseduse pikenemine;
loote ja ema Rh-faktori kokkusobimatus;
püelonefriit ja kuseteede põletik;
rauavaegusaneemia.

Krooniline loote hüpoksia võib kujuneda ka lapse enda arenguhäire või sünnitusaegsete probleemide tagajärjel. Emakasisese hapnikunälga põhjustavate patoloogiate hulgas on järgmised:

anomaaliad nabanööri või platsenta arengus;
nabanööri takerdumine lapse kaela ümber;
platsenta enneaegne eraldumine;
lima või amnionivedeliku sattumine lapse hingamisteedesse;
loote infektsioon;
pea kokkusurumine sünnikanalis.

Sümptomid

Keha hüpoksilist seisundit saab hõlpsasti ära tunda mitme iseloomuliku tunnuse järgi. Ägedate ja krooniliste vormide sümptomid on mõnevõrra erinevad, kuid sellel patoloogial on ka üldine kliiniline pilt. Seda näitavad järgmised märgid:

Nahavärvi muutus. Ta muutub kahvatuks ja seejärel siniseks või punaseks. Selle taustal tekib inimesel külm higi, mis viitab aju katsetele hälbega ise toime tulla.
Kõrge erutuvus. Alguses hakkab inimene tundma eufooriat, seejärel lakkab ta oma liigutusi ja kõnet kontrollimast.
Inhibeeritud närvisüsteem. Selle rõhumine väljendub pearingluse, peavalu ja iiveldusena. Hapnikunälja progresseerumisel täheldatakse nägemiskahjustust ja minestamist.
Aju turse. Seda näitab kõigi reflekside kadumine ning elundite ja süsteemide töö häirimine. Sel juhul langeb patsient koomasse.

Äge hüpoksia

Hapnikunälja välkkiire vorm ei jõua isegi avalduda. Surm saabub 2-3 minuti jooksul. Äge vorm moodustub 2-3 tunni jooksul. Selle aja jooksul tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

südame löögisageduse vähenemine;
ebaregulaarne raske hingamine, õhupuudus;
vererõhu alandamine;
kooma, agoonia, millele järgneb surm (kui hüpoksilist seisundit ei kõrvaldata).

Krooniline

Kroonilise hapnikunälja peamiseks ilminguks on hüpoksiline sündroom. See on keha seisundi nimi, kui kompenseerivad mehhanismid on aktiveeritud, püüdes patoloogiaga iseseisvalt toime tulla. See väljendub vereringe kiirenemises ja vere viskoossuse vähenemises. Selle taustal kannatab aju – hapnikupuuduse suhtes tundlikum organ. Tema lüüasaamist saadab eufooria. Edenedes surub hapnikunälg jätkuvalt ajukoorele, mis põhjustab inimesel järgmisi sümptomeid:

krooniline väsimus;
unetus;
iiveldus ja oksendamine;
kuulmise ja nägemise halvenemine;
siinuse arütmia;
pearinglus, peavalud;
letargia;
tugev südamelöök;
letargia;
unisus;
krambid;
tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Krambihoogude algust võib näha käte, jalgade ja näo lihaste tõmblemisel. Tulevikus võib areneda opistotonus, mille puhul inimkeha kaardub kaare kujul, mis meenutab võimlemissillakuju. Hapnikupuudus mõjutab rohkem kui ainult aju. Selle gaasi puuduse all kannatavad ka teised elundid, mis väljenduvad järgmistes märkides:

tahhükardia;
õhupuudus;
ebaregulaarne hingamine;
rõhulangus;
kehatemperatuuri langus;
naha tsüanoos.

Loote hüpoksia tunnused

Hapnikunälga varases staadiumis püüab laps ise sellise patoloogilise seisundiga toime tulla. Sellele viitab häirete sageduse ja intensiivsuse suurenemine. Sellised liigutused aitavad mingil määral lapsel taastada normaalset verevoolu ja parandada kudede verevarustust. Tulevikus võib naine märgata järgmisi märke:

teravad ja tugevad põrutused, mis põhjustavad ebamugavust ja isegi valu;
loote motoorse aktiivsuse järkjärguline vähenemine (vähem kui 10 lööki päevas), mis viitab hapnikuvaeguse progresseerumisele.

Kuidas määrata loote hüpoksiat

Alates 28. rasedusnädalast hakkab sünnituseelses kliinikus günekoloog jälgima loote aktiivsust. Kui lapsel kahtlustatakse hapnikunälga, määratakse rasedale protseduurid loendist:

Kardiotokograafia. Uuringu käigus registreeritakse ja analüüsitakse loote südamelööke ja emaka kokkutõmbeid. Näidustused: ultraheli käigus tuvastatud platsenta verevoolu häired, selle arengu kõrvalekalded, loote aktiivsuse vähenemine. Basaalsüdame löögisageduse tõus 160–180 löögini minutis näitab hüpoksilist seisundit.
Amnioskoopia. See viiakse läbi endoskoobi sisestamisega emakakaela kanalisse. Eesmärk on uurida loote põie alumist poolust. Hapnikunälga korral muutub lootevee värvus, läbipaistvus ja kogus.
Loote südamelöökide kuulamine. Kõhu esisein lastakse läbi sünnitusabi stetoskoobi abil. Normaalne pulss on 140-160 lööki minutis. Hüpoksia tekkega südame löögisagedus kiireneb ja jätkuva hüpoksia korral väheneb.
Doppleri verevoolu uuring. Protseduur on lubatud alates 20-24 rasedusnädalast. Selle eesmärk on uurida verevoolu loote veresoontes, platsentas ja selle villi vahel. Protseduur ei kahjusta ema ega last.
Lootevee biokeemiline uuring. Hapnikupuuduse korral leitakse neis algsed väljaheited - mekoonium. See näitab, et lapse pärasoole lihased on lõdvestunud, mis tähendab, et esineb hapnikunälg.
Ultraheli ehhograafia. See on ohutu ja väga informatiivne meetod. Ultraheli on ette nähtud 11–13, 20–21 ja 30–34 rasedusnädalal. Anduri saab sisestada tuppe või juhtida mööda kõhunahka. Protseduuri käigus hinnatakse platsenta seisundit, selle eraldumise puudumist. Arst märgib ka loote suurust: hapnikupuuduse korral täheldatakse emakasisest kasvupeetust.

Ravi

Hapnikunälja ravi on keeruline. Ravi eesmärk on kõrvaldada kõrvalekalde põhjustanud tegur. Lisaks võetakse meetmeid rakkude ja kudede normaalse hapnikuga varustatuse säilitamiseks. Üks hüpoksilise seisundi kõrvaldamise meetodeid on hüperbaariline hapnikuga varustamine. Selle protseduuri käigus süstitakse kopsudesse rõhu all hapnikku. Seda tehnikat saab kasutada mis tahes tüüpi hüpoksia korral.

Vereringe vormis on lisaks ette nähtud südame- ja vererõhu ravimid. Hemiline hüpoksia nõuab järgmisi tegevusi:

hapnikukandjate kasutuselevõtt, näiteks Perftoran;
hemosorptsioon või plasmaferees, mis puhastab verd toksiinidest;
vere või punaste vereliblede ülekanne;
hingamisteede ahela ensüümide funktsioone täitvate ainete, näiteks C-vitamiini või metüleensinise sissetoomine;
glükoosi infusioonid, pakkudes energiarakke;
steroidhormoonide manustamine, mis kõrvaldavad raske hapnikuvaeguse.

Emakasisese hüpoksiaga viiakse läbi ravi, et normaliseerida vereringet platsentas, et tagada loote toitainetega varustamine. Selleks on naisele ette nähtud valgu-hapniku kokteilide tarbimine ning sissehingamine hapniku ja õhu seguga.Ägeda nälgimise või kroonilise nälgimise korral 28-32 rasedusnädalal viivad arstid kiiresti läbi sünnituse. Selle rakendamiseks on ka muid märke:

mekooniumi ilmumine amnionivedelikus;
oligohüdramnion;
vere biokeemiliste parameetrite halvenemine.

Enne kirurgiliseks või sünnitusabiks valmistumist määratakse naisele glükoosi intravenoosne infusioon, niisutatud hapnikuga hingamine, askorbiinhappe, sigetini, kokarboksülaasi või eufilliini sisseviimine. Kui sünnituse ajal diagnoositi hüpoksia, antakse vastsündinule kohe esmaabi:

vedelik ja lima eemaldatakse hingamisteedest;
soojendage last;
vajadusel teostada elustamismeetmeid;
pärast seisundi stabiliseerumist asetatakse laps survekambrisse, pakkudes talle toitainete lahuseid.

Ravimid aitavad kõrvaldada hapnikunälja põhjused. Hüpoksilise seisundi eksogeenses vormis kasutatakse hapnikupatju normaalse hapnikusisalduse taastamiseks. Muud hapnikuvaeguse vormid nõuavad ravimite rühmade suukaudset või intravenoosset manustamist, näiteks:

Hingamisteede analeptikumid: kamper, etimisool, bemegrid, kordiamiin, sulfokamfokaiin. Kasutatakse hingamispuudulikkuse korral.
Antikoagulandid: Hepariin, Klivarin, Fragmin. Nende vastuvõtt nõuab vereringe hüpoksiat. Preparaadid parandavad mikrotsirkulatsiooni.
Bronhodilataatorid: Atrovent, Salbutamol, Berodual, Truvent, Eufillin. Näidatud hingamisteede haiguste korral, mis põhjustasid hapnikupuuduse.
Antihüpoksandid: Amtizol, Actovegin. Kasutatakse aju ägeda hapnikuvaeguse korral.
Ajuvereringe parandamine: Instenon, Mildronaat, Trimetasidiin. Ravimid vähendavad tinnitust, peapööritust, parandavad liigutuste koordineerimist.
Angioprotektorid: Curantil, Aspiriin. Selle rühma preparaadid parandavad mikrotsirkulatsiooni, normaliseerivad vere ja kudede ainevahetuse reoloogilist koostist.
Antihüpoksandid: naatriumhüdroksübutüraat, naatriumoksübaat. Näidustatud raskete hüpoksiliste seisundite korral. Need suurendavad keha, südame, aju ja teiste organite üldist vastupanuvõimet hapnikupuudusele.
Uterotooniline: Sigetiin. See ravim parandab platsenta vereringet, seetõttu kasutatakse seda emakasisese loote hüpoksia korral.
Antidoodid. Näidustus nende kasutamiseks on kudede hüpoksia, kui selle algpõhjus on mürgistus. Teatud ravimid valitakse, võttes arvesse mürgistuse põhjust: Diasepaam - seente negatiivse mõjuga, Almagel - orgaanilised happed, glükoos - süsinikoksiid, Kuprenil - raskmetallide soolad, Naloksoon - ravimid.

Efektid

Hapnikupuuduse tõttu kannatavad kõik elundid. Tüsistuste raskusaste ja tüüp sõltuvad sellest, kui varakult diagnoos tehti. Kui kõrvalekalle on hüvitamise etapis kõrvaldatud, ei teki negatiivseid tagajärgi. See on tingitud asjaolust, et kehal oli endiselt jõudu hüpoksilise seisundiga iseseisvalt võidelda. Dekompensatsiooni staadiumis algavad pöördumatud muutused, mis on täis ohtlikke tagajärgi.

Kõige vähem peab aju ilma hapnikuta vastu – vaid 3-4 minutit. Maks, süda ja neerud töötavad normaalselt umbes 30–40 minutit. Siis hakkavad nende elundite rakud surema. Hapniku näljahäda spetsiifiliste tüsistuste hulgas võivad tekkida järgmised patoloogiad:

psühhoosid;
parkinsonism;
maksarakkude, lihaste, müokardi rasvade degeneratsioon;
immuunsüsteemi nõrgenemine;
reaktsioonide kiiruse halvenemine;
mäluprobleemid;
neuropsüühiline sündroom;
kehalise aktiivsuse talumatus;
hemorraagiad erinevates organites;
unehäired;
kroonilise väsimuse sündroom.

Loote hüpoksia tagajärjed lapsele

Emakasisese hüpoksia ohtlik tagajärg on loote surm. Lisaks raseduse katkemistele on oht lapse väärarengute tekkeks. Hüpoksia võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, mille määrab raseduse kestus:

Esimesel trimestril toimub põhiorganite munemine, seetõttu tekivad hapnikuvaeguse tingimustes nende anomaaliad. Võib-olla aeglustab embrüo arengut.
Teisel trimestril põhjustab äge hüpoksiline seisund lapse kesknärvisüsteemi väärarenguid. Krooniline vorm põhjustab loote surma.
Hilisemas etapis on lapse arengus mahajäämus. Võimalik on tõsiste kesknärvisüsteemi kahjustuste teke.

Laps kannatab hüpoksilise seisundi all isegi pärast sündi. Tal on kõrge lihastoonus, suurenenud erutuvus ja ärevus. Selle iseloomulikud tunnused on sagedased käte ja jalgade tõmblemine, lõua värisemine, krambid. Selle taustal on lapsel sagedane regurgitatsioon ja letargia. Tõsisema hapnikunälja tagajärjed on loetletud:

silmahaigused;
südame ja veresoonte kahjustus;
surnult sünd ja surm varajases sünnitusjärgses perioodis;
kesknärvisüsteemi haigused;
kuseteede organite patoloogia;
intellektuaalse ja psühhomotoorse arengu hilinemine.

Ärahoidmine

Tõhus meede hüpoksiliste seisundite ennetamiseks on hapnikukokteilide kasutamine. Kui inimene töötab kitsas, umbses ruumis, tuleb seda regulaarselt ventileerida. Aktiivne eluviis, regulaarsed jalutuskäigud, sport on ka peamised tingimused ennetamiseks. Lisaks soovitavad arstid järgida mitmeid reegleid:

ravida kroonilisi haigusi õigeaegselt;
loobuma suitsetamisest ja alkoholist;
süüa liitsüsivesikuid sisaldavaid toite;
enne mäkke ronimist treenige doseeritud hüpoksiaga.

Kuidas vältida loote hüpoksiat

Naine raseduse ajal peaks jälgima loote aktiivsust. On normaalne, et laps liigub umbes 10 korda päevas. Rasedatel soovitatakse kodutöid sagedamini teha, kuna selline kerge füüsiline tegevus varustab lihaseid hapnikuga. Järgmised soovitused aitavad vältida loote hüpoksiat:

pakkuda rahulikku kodukeskkonda ja head und;
kõndige sagedamini värskes õhus;
ärge suitsetage raseduse ajal;
sööge tasakaalustatud toitumist, sealhulgas rauda, kaaliumi ja joodi sisaldavaid toite;
külastage regulaarselt arsti.

Prognoos

Vastsündinu seisund vahetult pärast sündi määratakse Apgari skaala järgi. See on süsteem lapse tervise kiireks hindamiseks. Apgari skooril on 3 punkti:

Hindeks 2 punkti. See tähendab, et laps hingab iseseisvalt, tema pulss on üle 100 löögi minutis ja tema nahk on normaalselt roosat värvi. Beebi karjub aktiivselt, reageerib erinevatele manipulatsioonidele.
Keskmine hindeks 1 antakse, kui lapse pulss on alla 100 löögi minutis. Südamelöögid on kuulda. Näo ja keha nahk on roosa, jäsemed on tsüanootilised.
Hinne 0 näitab, et laps ei hinga ja tal pole südamelööke.

Viimasel juhul on vastsündinu surm võimalik. Hindega 1 on tüsistused mõõduka raskusastmega. Sel juhul on võimalikud kõrvalekalded järgmised:

vaimne alaareng;
kõnehäired;
neuroloogilised häired;
kaalu ja pikkuse puudumine;
vaimsed häired;
hüperaktiivsus.

Nabanööri rikkumisel kaotab laps verevarustuse, mis suurendab venoosset rõhku ja suurendab arteriaalset rõhku. See põhjustab tõsiseid ajukahjustusi, näiteks:

ajuhalvatus;
hemorraagia ajus;
isheemia;
turse;
ajukeskuste pöördumatu kahjustus.

Iga laps, kellel on pärast sündi hapnikupuudus, peaks olema neuroloogi järelevalve all. Lapsele määratakse hapnikuinhalatsioonid ja ajutegevust parandavad ravimid. Tulevikus määrab neuropatoloog spetsiaalse massaaži ja ravivõimlemise. Lapse kasvades peavad vanemad sageli pöörduma lastepsühholoogi ja logopeedi poole. Üldiselt on raseduse ratsionaalse juhtimise ja õigeaegse ravi korral prognoos soodne.

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Ja kui viibite halvasti ventileeritavates ruumides, tunnete end väsinuna ja kergelt pearinglusena. Selle põhjuseks on meie organite hapnikupuudus. Kui ülaltoodud juhtudel on see tingitud välistest teguritest, siis mõnikord tekib hapnikupuudus haiguse kujul. See võib olla erineva iseloomu, raskusastme ja sümptomitega, mõnikord võib see jõuda raskete tagajärgedeni või isegi surmani. Käesolevas artiklis käsitletakse hüpoksia mõiste peamisi omadusi, hüpoksiliste seisundite põhimõtteid ja klassifikatsioone, samuti peamisi ravi- ja ennetusmeetodeid.

Definitsioon

Hüpoksia on seisund, mille korral kehal puudub kudede tasandil hapnikuvarustus. Hüpoksia liigitatakse üldiseks, mis mõjutab kogu keha, või lokaalseks, mis mõjutab teatud organeid. Kuigi hüpoksia on patoloogiline haigus, on teatud füüsilistes tingimustes, näiteks hüpoventilatsiooni õppimine või jõuline treening, vastuvõetav arteriaalse hapniku kontsentratsiooni erinev tase.

Eksogeenne või seotud kõrgetele kõrgustele ronimisega ja see põhjustab isegi tervetel inimestel kõrgustõbe, mis põhjustab surmavaid tagajärgi: kopsuturse ja aju äge ajuturse. Hüpoksia esineb ka tervetel inimestel madala hapnikusisaldusega gaaside segude sissehingamisel, näiteks sukeldumisel, kasutades suletud ahelaga hingamissüsteeme, mis kontrollivad tarnitava õhu hapnikusisaldust. Kunstlikult esile kutsutud mõõdukat hüpoksia seisundit kasutatakse spetsiaalselt kõrgel treenimisel, et arendada kohanemist nii süsteemsel kui ka rakulisel tasemel.

Hüpoksia on vastsündinute sagedane tüsistus, mis tuleneb enneaegsest sünnitusest. Kuna loote kopsud arenevad kolmanda trimestri lõpus, sünnivad enneaegsed lapsed sageli vähearenenud kopsudega. Hüpoksiariskiga imikud paigutatakse inkubaatoritesse, mis varustavad väikesed organismid hapniku ja positiivse hingamisteede rõhuga.

Hüpoksia aste

Patoloogial on mitu astme:

Valgus. See ilmneb tavalise kehalise aktiivsuse ajal.
Mõõdukas. Kraad avaldub kroonilises hüpoksias normaalses olekus.
Raske. See ilmneb ägeda hüpoksiahoo ajal ja võib viia koomani.
Kriitiline. Hüpoksia raske ilming võib põhjustada surma.

Üldine hüpoksia

Kõrgusehaiguse korral, kus hüpoksia areneb vähem progresseeruvalt, on sümptomid järgmised:

väsimus,
tuimus,
jäsemete kipitus,
iiveldus ja anoksia.

Raske hüpoksiaga täheldati:

vaimne segadus,
orientatsiooni puudumine
hallutsinatsioonid,
käitumuslikud muutused
närivad peavalud,
tugev õhupuudus
väljendunud tahhükardia,
pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab aeglast südame löögisagedust, madalat vererõhku, mis on surmav.

Hüpoksia on tingitud O 2 transpordi häiretest rakkudesse. Paralleelselt väheneb gaasivahetus kopsudes, väheneb hemoglobiini tase, muutub lõppkoe verevool ja tekivad hingamisrütmi probleemid.

Vere hapnikul on püsiv side hemoglobiiniga, seega takistab igasugune selle kandjamolekuli sekkumine hapniku kohaletoimetamist perifeeriasse. Hemoglobiin suurendab hapnikusisaldust veres umbes 40 korda. Kui hemoglobiini võime hapnikku transportida on häiritud, tekib hüpoksia seisund.

Isheemiline hüpoksia

Isheemia, mis tähendab ebapiisavat verevoolu kudedesse, põhjustab ka hüpoksiat. Seda nimetatakse "isheemiliseks hüpoksiaks", mis põhjustab emboolia. See hüpoksia põhjustab südameinfarkti, mis vähendab üldist verevoolu, mis põhjustab kudede edasist hävimist. Ebapiisav verevool põhjustab diabeetikutel lokaalset hüpoksiat, näiteks gangreeni.

Hüpokseemiline hüpoksia

Hüpokseemia on hüpoksiline seisund, mille korral veres on hapnikupuudus. Hüpoksia hüpoksia areneb koos häiretega hingamiskeskuses. Need sisaldavad:

hingamisteede alkaloos,
vere manööverdamine kopsudes,
haigused, mis häirivad kopsude täielikku toimimist, mis põhjustab ventilatsiooni ja perfusiooni mittevastavust (V / Q),
kopsuemboolia,
hapnikurõhu osalised muutused ümbritsevas õhus või kopsualveoolides.

Seda nimetatakse ka eksogeenseks, seda tüüpi hüpoksia on tingitud madalast.Seda tüüpi esineb kõrgendatud või vähendatud kõrgusel. Hüpoksia hüpoksia võib jagada hüpobaarseks ja normobaariliseks. Esimene viitab juhtumitele, kui inimene satub haruldase õhu ja madala rõhu ning madala hapnikusisaldusega tingimustesse. See juhtub mägedes või madalatel lennukitel, mida lennatakse ilma maskideta. Teine viitab olukordadele, kus rõhk ei muutu, kuid õhus on endiselt vähe hapnikku. See juhtub kaevandustes või muudes suletud ruumides.

Põhjused

Hüpoksia hüpoksia põhjused võivad olla üsna erinevad. Peamised neist on:

1) Kõrgusel väljuv õhk. See on üks levinumaid hüpoksia põhjuseid, mis esineb isegi tervetel inimestel.

2) Halb ventilatsioon kinnistes ruumides, kus on palju inimesi. Üks levinumaid koduseid hüpoksilise hüpoksia põhjuseid.

3) viibimine ruumides, millel puudub seos välismaailmaga. See hõlmab erinevat tüüpi miine, kaevu ja ka allveelaevu.

4) Hingamisaparaadi rike tugeva gaasisaastuse tingimustes. Näiteks töötage vigase gaasimaskiga suitsustes ruumides.

Sümptomid

Hüpoksia sümptomid ja tagajärjed sõltuvad organismi võimest reageerida hapnikupuudusele, samuti hüpoksia astmest, mis tekib. Kõige sagedasemad sümptomid on õhupuuduse ilmnemine, hingamisraskused, samuti mõnede elundite talitlushäired. Samuti väärib esiletõstmist, et närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemid on kõige vastuvõtlikumad hüpoksiale, mida iseloomustab kiire või aeglustunud südametegevus. Ägeda hüpoksia korral võib üks ajupoolkera talitlushäireid põhjustada, mis võib põhjustada surma või pöördumatuid muutusi. Kui hüpoksia on krooniline, iseloomustab seda õhupuuduse ilmnemine erinevate füüsiliste pingutuste ajal. Võib-olla ilmneb krooniline väsimus, mis on tingitud hapnikupuudusest kõigis elundites.

Hüpoksiliste seisundite tüübid

Seal on kaks sorti:

aneemiline hüpoksia.

Hemoglobiin vastutab hapniku transportimise eest kogu kehas. Hemoglobiinipuudus põhjustab aneemiat, mis põhjustab aneemilist hüpoksiat. Keha ebapiisav rauasisaldus on kõige levinum aneemia põhjus. Kuna raud osaleb hemoglobiini moodustumisel, toodetakse seda väiksemates kogustes selle mikroelemendi puudumise tõttu, mis on organismis väike või imendub halvasti. Aneemia on tavaliselt krooniline protsess, mida aja jooksul kompenseerib punaste vereliblede taseme tõus erütropoetiini suurenemise kaudu.

Äge hüpoksia.

Rasket hüpoksilist eksogeenset hüpoksiat iseloomustab südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine, tahhükardia esinemine, südamest läbiva vere hulk suureneb ka seetõttu, et luuüdi vabastab vereringesse täiendava portsu punaseid vereliblesid, et säilitada. normaalne hapniku tase kehas. Hüpoksia hüpoksia ägeda rünnaku korral suunab keha kogu vere keskorganitesse, jättes tähelepanuta sekundaarsed. Sel juhul, kui rünnak lühikese aja jooksul kõrvaldatakse, suudab inimene oma keha normaalsena hoida. Kui rünnakut koheselt ei kõrvaldata, võite esmaabiga hiljaks jääda ja kehas tekivad korvamatud reaktsioonid, mis võivad lõppeda surmaga.

Krooniline hüpoksia

Selline hüpoksia hüpoksia aste on tüüpiline raske haiguse perioodil, see kestab üsna pikka aega. See on peamine erinevus ägedast hüpoksiast. Pika aja jooksul kohaneb keha hapnikupuuduse tingimustega ja hakkab rakkude jaoks hapnikku vastu võtma uutel viisidel. Kopsudes suureneb veresoonte võrk ja verd varustatakse täiendava hemoglobiiniga. Süda on sunnitud destilleerima tohutul hulgal verd ja seetõttu suureneb selle suurus. Kui ägeda hüpoksia ajal taastuvad pärast sümptomite kõrvaldamist kõik elundid oma normaalsesse olekusse, siis kroonilise hüpoksia korral ehitatakse keha igaveseks üles.

Histotoksiline hüpoksia

Histotoksiline hüpoksia tekib siis, kui hapniku tase rakkudes on normaalne, kuid rakud ei saa seda tõhusalt kasutada mittetoimivate oksüdatiivse fosforüülimise katalüsaatorite tõttu. Nii juhtub tsüaniidimürgitusega.

Hüpoksia hüpoksia tagajärjed on väga mitmekesised. Kui keharakkudes ei ole piisavalt hapnikku, muutuvad elektronid piimhappekäärimise käigus püroviinamarihappeks. See ajutine meede võimaldab vabastada väikese koguse energiat. Piimhappe ilmumine (kudedes ja veres) näitab mitokondrite ebapiisavat hapnikuga varustatust, mis võib olla põhjustatud hüpokseemiast, kehvast vereringest (nt šokk) või mõlema kombinatsioonist. See seisund, millel on pikk ja raske vorm, põhjustab rakusurma. Pulmonaalne hüpertensioon mõjutab ebasoodsalt hüpokseemia ellujäämist niivõrd, et kopsuarteri keskmine rõhk tõuseb. Krooniline hüpokseemia suurendab suremust haiguse mis tahes raskusastmega.

Arvukad uuringud hüpokseemiliste patsientidega on näidanud seost igapäevase hapnikukasutuse tundide ja ellujäämise vahel. On alust arvata, et hüpoksiaga patsientide pidev ööpäevaringne hapniku kasutamine vähendaks suremust. Selleks sobivad ideaalselt hapnikukontsentraatorid. Neid on lihtne hooldada ja need ei nõua olulisi elektrikulusid. Need pakuvad pidevat hapnikuallikat ja välistavad hapnikuballoonide kuluka transpordi. Kontorites ja elurajoonides on varustatud kliimaseadmega ruumid, milles temperatuur ja õhuniiskus hoitakse konstantsel tasemel. Selles süsteemis on hapnik alati saadaval.

Kuna hüpoksia on väga ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga, pööratakse selle ravile palju tähelepanu. Hüpoksia hüpoksia raviks kasutatakse kompleksravi, mis hõlmab nii haiguse põhjuste kõrvaldamist kui ka organismi verevarustussüsteemi korrastamist. Kui hüpoksia esineb kergel kujul, saab seda parandada värskes õhus jalutuskäikudega, samuti ruumide ventilatsiooni suurendamisega.

Kui hüpoksia hüpoksia aste on raskem, on mitu terviklikku ravi. Kõige sagedamini kasutatav kopsude kunstlik küllastumine hapnikuga. Selle meetodiga kasutatakse erinevaid hapnikupatju, maske, aga ka kunstlikku kopsuventilatsioonisüsteemi. Lisaks sellele patsiendile on ette nähtud ravimid, mis laiendavad hingamisstruktuure.