Millised ravimid on antikoagulandid. Antikoagulandid - mis see on ja ravimite loetelu. Otsese ja kaudse toimega antikoagulantide kasutamine. Mida teha üleannustamise korral

24020 0

Erineva lokaliseerimisega veresoonte tromboos on puude, suremuse ja elanikkonna keskmise eluea lühenemise põhjuste hulgas üks juhtivaid kohti, mis määravad vajaduse antikoagulantsete omadustega ravimite laialdaseks kasutamiseks meditsiinipraktikas.

Suukaudsed antikoagulandid mängivad tromboosi ennetamisel erilist rolli. Kaudsed antikoagulandid (AND) eristuvad selle poolest, et neid saab kasutada pikka aega (kuid, aastaid) mitte ainult erineva profiiliga haiglates, vaid ka ambulatoorsetes (kodus) tingimustes, vabanemisvorm on tablettidena ja mitu korda odavam kui otsetoimega antikoagulandid, mida manustatakse süstina.

Ravi AEDs (K-vitamiini inhibiitorid) maailmas saab 1 patsient 200-st ja Venemaal - ainult 1 10 000-st. ortopeedilised haigused, enne ja pärast operatsiooni, omandatud ja geneetiliselt määratud trombofiiliaga. See huvi on veelgi suurenenud tänu selle rühma ühe parima ravimi - Vafarin - ilmumisele Venemaa turule. Venemaal võtab 85% JA teraapiat vajavatest patsientidest FENILIINI, Venemaal 90% polikliinikutest kontrollib JA kontrollteraapiat, määrates ainult PROTROMBINI INDEKSI!!! Venemaal puuduvad AED-ravi kestuse standardid.

Kõik kaudse toimega antikoagulandid jagunevad kolme põhirühma: Monokumariinid - zarfariin (Coumadin), markumar (falitrom, likvomar, fenprokumon), sinkumar (atsenokumariin, sintrom, nikumarool); Dikumariinid - d ja kumariin (bishüdroksükumariin, dikumarool), tromeksaan (pelentaan, neodikumariin); Indandioonid - fenüliin (fenidioon, din-devan), dipaksiin (difenadioon), omefiin. Kolmanda rühma ravimid on nende toime ebastabiilsuse, toksilisuse ja mitmete tõsiste kõrvalmõjude tõttu kasutusest langenud kogu maailmas.

Sõltuvalt hüpokoagulatsiooniefekti ilmnemise kiirusest jagatakse AED tagajärgede kestus:

A - tugevalt kumulatiivsetele ja pika toimeajaga (sinkumar, dikumariin);

B - keskmise kumulatiivse toimega ravimid (pelentaan, neodikumariin) ja C - kiiretoimelised (10-12 tunni pärast manustamise algusest) lühikese (umbes kaks päeva) toimega. Viimaste hulka kuuluvad varfariin - varajase hüpokoagulandi toimega (võrreldes teiste kumariinidega) ja negatiivsete ilmingute kiire kõrvaldamine annuse vähendamisel või täielikul tühistamisel.

Kõigi AND-de peamine toimemehhanism on K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite (FVII, FX, FIX ja FII – protrombiin) ja kahe loodusliku antikoagulandi – C-valgu sünteesi viimase etapi (g-karboksüülimise) blokeerimine maksarakkudes. ja selle kofaktorproteiin S (vähemal määral ja mitteprogresseeruval kujul) (joonis 1).

Riis. üks.

K-vitamiini toime avaldub hüübimisfaktorite: FVII, FX, FIX ja FII, aga ka looduslike antikoagulantide – valk C ja selle kofaktor – proteiin S. sünteesi lõppfaasis. K-sõltuvad valgud. Hüübimisfaktorite aktiveerumisel seondub korbaksüülitud glutamiinhape kaltsiumiga ja kinnitub selle abil rakumembraani retseptorite (trombotsüüdid, endoteelirakud) fosfolipiididega. Karboksüülimise käigus oksüdeeritakse K-vitamiin epoksiidiks ja seejärel redutseeritakse reduktaasi toimel aktiivseks vormiks. Varfariin inhibeerib K-vitamiini reduktaasi ja blokeerib K-vitamiini epoksiidi redutseerimise aktiivseks ensümaatiliseks vormiks (joonis 1) K-vitamiini epoksiidreduktaasi inhibeerimise aste sõltub varfariini kontsentratsioonist maksas, mis omakorda sõltub annusest ja ravimi farmakokineetilised omadused patsiendil.

Kõigi nelja hüübimisfaktori aktiivsuse vähenemise kiirus AED mõjul ei ole sama. Esimesena väheneb FVII, mille poolväärtusaeg plasmas on 2-4 tundi, seejärel FIX ja FX, mille poolväärtusaeg on 48 tundi ning viimasena FII (protrombiin), ligikaudu 4 päeva pärast antikoagulantide kasutamise alustamist. Samas järjestuses taastatakse tegurite tasemed pärast ravimite kasutamise katkestamist: FVII normaliseerub kiiresti, hiljem - FIX ja FX ning seejärel - protrombiin (mõne päeva pärast).

Ilmselgelt ei ilmne AED-de sellise toimemehhanismi korral nende antikoagulantne toime kohe.

On tõestatud, et antitrombootilise toime efektiivsus tuleneb just FII - protrombiini plasmakontsentratsiooni vähenemisest. Seetõttu tuleb patsiendi üleviimisel süstitavatelt otsese toimega antikoagulantidelt (mittefraktsionaalne hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) säilitusravile või tromboosi profülaktikale määrata AAND 3-4 päeva enne hepariini ärajätmist, s.o. patsient peaks saama varfariini samaaegselt hepariini rühma ravimitega 2-3 päeva jooksul. Kui AED-d määratakse pärast hepariinide ärajätmist, luuakse ajavahemik, mille jooksul patsient jääb antikoagulantide toimest välja, ja samal ajal võib tekkida tromboosiprotsess - "tagasilöögi" efekt (mõju ravimi ärajätmine). Seetõttu on hepariinide kaotamine ilma AED 3–4 päeva ette määramata jäme taktikaline viga, mis on täis tõsiseid tüsistusi - tromboosi ägenemist. Ja vastupidi, kui patsient tuleb AED-de võtmiselt üle viia hepariinide, pentasahhariidide (arixtra) või muude otsese toimega antikoagulantide manustamisele, tuleb need varem katkestada ja seejärel alustada otseste antikoagulantide süstimist 2-3 päeva hiljem. .

1940. aastal eraldas rühm Ameerika Ühendriikide biokeemikuid Wisconsinist eesotsas K. Link "a" sileeritud magusast ristikust mürgise aine dikumarooli, mis põhjustas USA ja Kanada põhjaosariikides suure hulga veiste surma. 20. sajandi 20. aastatel.Dikumarool (3-3 "- metüül-bis 4 hüdroksükumariin), mis põhjustas protrombiinikompleksi hüübimisfaktorite taseme kriitilise languse, põhjustas "magusa ristiku haiguse" - surmaga lõppenud. hemorraagiline vere diatees. Dikumarooli kasutati algselt rotimürgina nimega VARFARIIN(ettevõtte nime lühendist - W isconsin A Lumni-uuringud F oudation, kes selle lõi ja müüs) ning alles alates 1947. aastast hakati seda ravimit kasutama müokardiinfarkti ravis.

Varfariin registreeriti RF Farmaatsiakomitees 2001. aasta lõpus ja on nüüdseks laialdaselt esindatud kodumaisel farmakoloogilisel turul. Praegu on varfariin peaaegu kõikjal asendanud kõik teised AED-d, kuid selle laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas ei ole võimalik ilma selle tegevuse laboratoorse järelevalve korraldamiseta ravimi annuste õigeks valimiseks.

Kliinilises praktikas kasutatav varfariin on vasakule pöörava ratseemilise ühendina (joonis 1), mis on inimkehas aktiivsem kui paremale pöörav. Varfariini vasakukäeline isomeer metaboliseerub maksas kiiremini ja selle metaboliidid, inaktiivsed või nõrgalt aktiivsed ühendid, erituvad neerude kaudu. Varfariinil ei ole otsest mõju juba moodustunud verehüüvetele. Varfariinravi eesmärk on vältida verehüüvete teket ja nende suuruse edasist suurenemist (patoloogilise hüübimisprotsessi üldistamine), samuti vältida sekundaarseid trombemboolilisi tüsistusi, mis lõppevad erineva raskusastmega tagajärgedega või äkksurmaga.

AED-de kasutamine on näidustatud juhul, kui on vajalik pikaajaline ja pidev antikoagulantravi või profülaktika erineva lokaliseerimisega korduva veenitromboosi esinemise või ohu korral, eriti kõrge ileofemoraalse tromboosi ja vaagnaveeni tromboosi korral, mis määravad kõrge kopsuemboolia riski. AED pidev pikaajaline kasutamine on näidustatud kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsete või püsivate vormide, eriti aterosklerootilist päritolu, ning kodadesisese trombi korral, mis on suur ajuinsuldi tekke riskitegur. AED-de pikaajaline kasutamine on näidustatud südameklappide proteeside puhul, kui trombembooliliste komplikatsioonide tõenäosus on väga kõrge, eriti esimestel proteesimisjärgsetel aastatel. Elukestev antitrombootiline ravi on näidustatud mitmete pärilike või omandatud trombofiiliate korral: antitrombiin III puudulikkus, antifosfolipiidide sündroom.

AED-de pikaajaline kasutamine kombinatsioonis kardioselektiivsete beetablokaatoritega on laienenud ja hüpertroofilise kardiopaatia ravis näidustatud, kuna paralleelselt südamepuudulikkuse progresseerumisega on suur risk intrakardiaalsete trombide tekkeks ja sellest tulenevalt. , erinevate siseorganite isheemilised insuldid - süsteemne TE.

Sarnane AED-de pikaajaline (vähemalt 3 kuud) kasutamine on näidustatud pärast hepariinide kasutamist ortopeedilistele patsientidele pärast jäsemete liigeste plastilist operatsiooni, luumurdude (eriti alajäsemete) ja immobiliseeritud patsientide ravis. DVT ja TE ennetamiseks.

Peamine meetod AAND-i hüpokoagulatsiooniefekti jälgimiseks on protrombiini test, mis WHO soovituste kohaselt viiakse läbi Quicki poolt 1937. aastal välja pakutud metoodika järgi. Viimastel aastakümnetel on selle testi läbiviimise meetodis ja selle tulemuste hindamises tehtud muudatusi, mis põhinevad protrombiiniindeksi määramisel (%), kasutades juhuslikke mittestandardiseeritud tromboplastiini tundlikkuse proove, mis ei võimalda. AAND-i õigeks annustamiseks ja ravitoime jälgimiseks. Kahjuks kasutatakse seda tehnikat laialdaselt paljudes Vene Föderatsiooni meditsiiniasutustes ja see on tige praktika.

Praegu toimub WHO soovituste kohaselt maailma meditsiinipraktikas AED-de kasutamise piisavuse kontroll protrombiini testi rahvusvahelise normaliseeritud suhte (MHO) järgi, võttes arvesse tundlikkuse indeksit (MIC). ) tromboplastiini reaktiivi. Standardiseeritud tromboplastiini kasutamine protrombiini testis minimeerib näidustuste hajumist korduvates uuringutes AED-de hüpokoagulandi toime hindamisel (joonis 2).

Riis. 2. Arvutustabel MHO - rahvusvaheline normaliseeritud suhe võrreldes mõõdetud protrombiiniindeksiga: MIC - rahvusvaheline tundlikkuse indeks

Võttes arvesse kasutatud tromboplastiini tundlikkuse indeksit, määratakse MHO arvutuste abil:

Tabelis 1 on esitatud meetodid MHO arvutamiseks sõltuvalt MIC väärtusest, mis on registreeritud erinevate ettevõtete toodetud tromboplastiinil.

Tabel 1. Näited MHO arvutamiseks sõltuvalt MIC väärtusest

Trombosavi	haige	PV juhtimine

Viimastel aastatel läbi viidud mitmete suurte mitmekeskuseliste uuringute analüüs on näidanud, et varfariini antitrombootiline toime on sama, säilitades samal ajal MHO vahemikus 2,0–3,0 ja selle indeksi tõusuga 3,5–4,5-ni, hemorraagiliste häirete esinemissagedus ja raskusaste. tüsistused. Need uuringud on näidanud, et vähihaigetel ja seniilses eas (> 75-aastastel) patsientidel on varfariini hüpokoaguleeriv toime piisav juba MHO = 1,4-1,7 juures.

Kõik see viis varasemate intensiivsema antikoagulantravi soovituste läbivaatamiseni, mille peamiseks puuduseks on hemorraagia oht ja tõsiasi, et suured kumariinide annused põhjustavad nende kasutamise algfaasis märkimisväärset vere langust. olulisemate füsioloogiliste antikoagulantide - valkude C ja S tase.

INR \u003d 24/11 \u003d 2,21,2 \u003d 2,6

Saadud uuringute tulemused on võimaldanud 24. veebruaril 2003. a. USA riiklikud tervishoiuinstituudid lõpetavad korduva venoosse trombemboolia ennetamise (PREVENT) ulatusliku mitmekeskuselise uuringu. Sõltumatu jälgimisrühm leidis väikeses annuses varfariini suure kasu venoosse trombemboolia ennetamisel. Varfariini terapeutiline annus oli MHO - 1,5 kuni 2,0.

Kliiniliselt olulised muutused vere hüübimisvõimes pärast varfariini esimese annuse võtmist ilmnevad mitte varem kui 8-12 tunni pärast, maksimaalne toime ilmneb 72-96 tunni pärast ja ühekordse annuse toime kestus võib olla alates 2. kuni 5 päevani.

Varfariini varem üldtunnustatud algannuste ("suurendamine") kasutamine ei ole praegu soovitatav, kuna on reaalne oht, et looduslike antikoagulantide (valgud C ja S) tase väheneb kiiresti võrreldes FII-ga (protrombiin). , mis võib põhjustada "vastupidise" efekti - trombide moodustumist. Varfariinravi on soovitatav alustada säilitusannustega 2,5-5 mg. Väiksemad algannused on näidustatud üle 60-aastastele patsientidele, aasialastele, eriti hiinlastele, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega patsientidele, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, samuti samaaegsele ravile ravimitega, mis tugevdavad varfariini antikoagulantset toimet (allopurinool, amiodaroon, ranitidiin, simvastatiin, anaboolsed steroidid, omeprasool, streptokinaas, sulfoonamiidid, tiklopidiin, kilpnäärmehormoonid, kinidiin).

Viimastel aastatel läbi viidud mitmete suurte mitmekeskuseliste uuringute analüüs on näidanud, et kumariini antikoagulantide tromboosivastane efektiivsus on ligikaudu sama, kui MHO väärtus on vahemikus 2,0–3,0 ja üle selle, kuid MHO väärtuste > 3,5 korral on nende sagedus ja raskusaste. hemorraagilised tüsistused on märkimisväärselt suurenenud (joonis 3).

Riis. 3. Trombembooliliste tüsistuste ja verejooksude esinemissageduse graafik sõltuvalt MHO tasemest.

Varfariini kasutamise kogemus kliinilises praktikas võimaldab praegu ravi algstaadiumis soovitada varfariini annuseid, mis ei ületa 5 mg ööpäevas, koos edasise annuse kohandamisega vastavalt MHO väärtuse dünaamikale, mis valdavas enamuses. kliinilised olukorrad tuleks hoida vahemikus 2,0-3,0 ja üle 65-aastastel patsientidel - tasemel 1,4-2,0.

Kõik antikoagulantravi ajal tekkivad hemorraagilised tüsistused jagunevad: minimaalne- mikrohematuuria, karedate riiete põhjustatud petehhiate või verevalumite ilmnemine, pesulapp hügieenilise pesemise ajal, mansett vererõhu mõõtmisel; väike- silmaga nähtav hematuuria (uriin roosa või "lihajääkide" värvus), spontaanne ninaverejooks, verevalumite esinemine; suur- seedetrakti verejooks, hemorraagia seroossetes õõnsustes (pleura, südamepauna, kõhukelme), retroperitoneaalsed ja intrakraniaalsed verejooksud, hematuuria, millega kaasneb verehüüvete eraldumine ja neerukoolikud. Vastavalt ulatuslikele randomiseeritud ja retrospektiivsetele uuringutele, mis on kokku võetud Ameerika konsensuse antitrombootilise ravi kohta materjalides ja mille MHO varfariini antikoagulandi toime suhtes on korralikult läbi viidud laboratoorsed jälgimised, ei ületa väikeste hemorraagiate sagedus 1–2% ja suurte hemorraagiate sagedus. kuni 0,1% kõigist varfariini saavatest patsientidest. t to. N on vastunäidustatud proteiini C ja denium oagulantide raseduse esimesel kolmandikul (eriti nakkus-septikoloogia),

Tabelis 2 on näidatud algoritm varfariini algannuse korrigeerimiseks iga patsiendi jaoks teatud MHO algväärtuste korral.

Tabel 2. Varfariini annuse tiitrimine vastavalt MHO-le

		Varfariini annused (mg)
	Esialgne MHO

AED-de kasutamisel on mitmeid vastunäidustusi: raske maksakahjustus, äge hepatiit ja maksatsirroos (mis tahes etioloogiaga), hiljutine hemorraagiline insult (6 kuud enne ravi), hiljutine seedetrakti verejooks. Erinevalt hepariinidest ei tohi AED-sid kasutada mis tahes päritoluga (eriti nakkus-septilise) ägeda ja alaägeda DIC (raske CHF) korral. Seda sündroomi iseloomustab C- ja S-valgu looduslike antikoagulantide kontsentratsioonitaseme langus vereplasmas (“tarbimispaatia”), mille sünteesi võivad samaaegselt blokeerida kaudsed antikoagulandid, mis võib süvendada veresuhkru kulgu. DIC esimene (trombootiline) faas, mille kliiniline alus on mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Varfariin on vastunäidustatud raseduse esimesel kolmandikul, kuna see võib luukoe munemises osalevate ensüümide blokeerimise kaudu kaasa aidata defektide tekkele kolju näoosas (nina kollaps, näo lamenemine jne). lootel raseduse esimesel trimestril.

Praegu algab flebotromboosi ravi hepariinide 4-7-päevase manustamisega. Varfariin määratakse samaaegselt hepariiniga 3-4 päeva enne selle ärajätmist ilma ohtliku hüpokoagulatsiooni ohuta, alustades minimaalsetest terapeutilistest annustest. Hepariin tühistatakse, kui saavutatakse MHO tase = 2,0-3,0.

Profülaktilise ravi optimaalne kestus peaks tõhusalt ennetama korduvat tromboosi minimaalse verejooksu riskiga. Korduvast süvaveenide tromboosist ja korduvast PE-st tingitud äkksurma sagedus, surmaga lõppenud verejooksu tõenäosus õige AED-ravi korral - MHO = 2,0-3,0 on oluliselt madal ja võrreldav. Massiivse kopsuembooliaga patsiendid. hingamispuudulikkus, raske posttromboflebiitne sündroom nõuavad pikaajalist antikoagulantravi: 3-6 kuud kuni aasta. Rahvusvaheline tromboosi ja hemostaasi ühingu AED kasutamise töökomitee soovitab kohustuslikku 3-kuulist AED profülaktikat kõigile patsientidele, kellel on esinenud äge sümptomaatiline tromboos, säilitades INR 2,5.

Idiopaatilise tromboosi korral pikendatakse profülaktika kestust 6 kuuni. Mõnel idiopaatilise tromboosiga patsiendil soovitatakse testida molekulaarselt geneetiliselt sõltuvate trombofiiliate esinemist: Leidengi mutatsioonid, protrombiini G20210A geen, antitrombiin III puudulikkus, valgud C ja S, antifosfolipiidsete antikehade olemasolu. Valkude C ja S defitsiidi, APS, homosügootse mutatsiooni G20210A avastamise korral pikendatakse profülaktika kestust 2 aastani.

Koronaartõve esmaseks profülaktikaks väga suure riskiga patsientidel (metaboolne sündroom, arteriaalne hüpertensioon, aterogeenne düslipoprteineemia, II tüüpi suhkurtõbi, ülekaalulisus, suitsetamine, pärgarteritõve perekonna anamneesis) aspiriini vastunäidustuste olemasolul. Selle alternatiiviks võib olla varfariini väikeste annuste (MHO = 1,5) võtmine. Aspiriini vastunäidustuste puudumisel on võimalik kombineerida selle kasutamist väikestes annustes (75-80 mg) varfariiniga (MHO = 1,5). Varfariini, mille MHO tase on 1,5–2,0, isoleeritud kasutamine koronaararterite haigusega patsientidel vähendab MI ja koronaarse surma riski 18%, kui võetakse ainult aspiriini (100–150 mg, võttes arvesse kõrvaltoimeid) sarnase rühma patsientidega, need näitajad vähenesid vaid 8%.

Mitmekeskuselises uuringus, kus hepariinide väljakirjutamisel 28 päevaks, millele järgnes üleminek varfariinile, vähenes 999 AMI-ga patsiendi haiglasuremus 14% võrreldes suremusega patsientide rühmas, kes varfariini ei saanud. Varfariin, mis kaasati AMI raviprogrammi pärast 27 päeva möödumist haiguse algusest 37-kuulise jälgimisperioodi lõpuks, vähendas üldist suremust 24%, korduvate MI arvu 34% ja isheemilise insuldi arvu 55%. , samas kui hemorraagia esinemissagedus registreeriti aastal 0,6%.

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel, mille esinemissagedus üle 75-aastastel inimestel ulatub 14% -ni, areneb isheemiline insult 23,5% juhtudest. Siinusrütmi taastamisega kodade virvendusarütmiaga patsientidel (kas meditsiiniline või elektriimpulssravi) kaasneb 1-3% juhtudest süsteemne TE, mis võib areneda mitu päeva ja isegi nädalaid pärast edukat kardioversiooni, mis tingib varfariini profülaktilise kasutamise. Nendel juhtudel on soovitatav määrata varfariin (MHO keskmine = 2,5) 1 nädal enne kardioversiooni ja 4 nädalat pärast seda. Varfariini profülaktiline manustamine sellele patsientide rühmale vähendab insuldi ja äkksurma riski vastavalt 68% ja 33%.

Ägeda koronaarsündroomi või väljakujunenud MI-ga patsientide ravimisel otseste antikoagulantidega tekib 3–10% juhtudest hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia - trombotsüütide arv väheneb alla 100 000, millega kaasneb "rikošett". "tromboosi retsidiivid. See sündroom nõuab kohest hepariini manustamise katkestamist, mis tingib vajaduse määrata varfariin, et säilitada antikoagulantravi (AKS-i või MI-ga patsientidel), mille MNR on 1,5–2,0, kuid mitte kõrgem.

Verejooks on AED-ga patsientide ravimisel kõige olulisem ja ohtlikum tüsistus. Kõigi verejooksude aastane sagedus varfariinravi ajal on vahemikus 0,9–2,7%, surmaga lõppevate 0,07–0,7%, hemorraagilised insultid moodustavad 2% kõigist verejooksudest.

Esimesed ravikuud on tavaliselt seotud verejooksu riskiga (kuni 3%), mis on tingitud koagulatsioonitaseme ebastabiilsusest varfariini annuse valimisel. Verejooksu riskifaktorite hindamisel tuleb arvestada järgmiste punktidega:

vanus üle 75 aasta;
seedetrakti verejooks anamneesis;
arteriaalne hüpertensioon (diastoolne vererõhk > 110 mm Hg);
neeru- ja maksapuudulikkus;
tserebrovaskulaarsed haigused;
pahaloomulised kasvajad;
alkoholism;
samaaegselt manustatud antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni pärssivaid aineid (aspiriin 300 mg päevas, madala molekulmassiga hepariinid, trombotsüütide retseptori inhibiitorid).

Kui varfariinravi ajal tekib verejooks, on vaja hinnata selle tõsidust, kiiresti määrata MHO, selgitada ravimi võtmise ja teiste ravimite võtmise režiime.

Kõrge verejooksuta MHO esinemissageduse korral (5,0–9,0) tuleb 1–2 ravimi annust vahele jätta, MHO-d jälgida ja ravi jätkata, kui MHO terapeutilised väärtused on saavutatud. "Väikese" verejooksu korral tuleks ülaltoodud taktikale lisada K1-vitamiini 1,0–2,5 mg. Kui verejooksu kliiniliste ilmingute kiire korrigeerimine on vajalik, tuleb K1-vitamiini annust suurendada 4 mg-ni.

Kui varfariini võtmise ajal ilmnevad "keskmise" või "suure" verejooksu kliinilised tunnused, peate ravimi täielikult lõpetama, määrama K1-vitamiini intravenoosse manustamise - 5,0-10 mg (vajadusel korrata) koos II, IX, X faktori kontsentraatide intravenoosse manustamisega. või värskelt külmutatud plasma kiirusega 15 ml/kg.

Seega on kaudsed antikoagulandid esmavaliku ravimid kordumise või korduva müokardiinfarkti esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks koos "venoosse trombemboolia" sündroomi pikaajalise ennetamise ja raviga. Praegu on K-vitamiini antagonistliku toimega (hüpokoagulantne toime) ravimite rühmas varfariin liidripositsioonil kiire toime alguse, suhteliselt madala kumulatsiooni ja minimaalsete kõrvalmõjudega. Hüpokoagulatsiooni terapeutilise taseme kontroll tuleb läbi viia vastavalt MHO andmetele (optimaalne tase = 2,0-3,0), mis tagab AED annuse võrreldavuse ja piisava valiku, et vältida tüsistusi erineva kliinilise raskusega verejooksude kujul. .

Müokardiinfarkt. OLEN. Shilov

Verehüüvete, nagu ohtlike verehüüvete, tekke vältimiseks on ravimite klassifikatsioonis farmakoloogiline rühm, mida nimetatakse antikoagulantideks - ravimite loetelu on esitatud igas meditsiinilises teatmeraamatus. Sellised ravimid tagavad vere viskoossuse kontrolli, takistavad mitmeid patoloogilisi protsesse ja ravivad edukalt teatud vereloomesüsteemi haigusi. Et taastumine oleks lõplik, tuleb kõigepealt kindlaks teha ja eemaldada hüübimisfaktorid.

Mis on antikoagulandid

Need on eraldi farmakoloogilise rühma esindajad, mis on toodetud tablettide ja süstide kujul, mis on ette nähtud vere viskoossuse vähendamiseks, tromboosi ennetamiseks, insuldi ennetamiseks ja müokardiinfarkti kompleksraviks. Sellised ravimid mitte ainult ei vähenda tõhusalt süsteemse verevoolu hüübivust, vaid säilitavad ka veresoonte seinte elastsuse. Trombotsüütide aktiivsuse suurenemisega blokeerivad antikoagulandid fibriini moodustumist, mis sobib tromboosi edukaks raviks.

Näidustused kasutamiseks

Antikoagulante ei kasutata mitte ainult trombemboolia edukaks ennetamiseks, vaid selline kohtumine sobib trombiini aktiivsuse suurenemise ja veresoonte seinte süsteemsele verevoolule ohtlike trombide tekke ohu korral. Trombotsüütide kontsentratsioon väheneb järk-järgult, veri omandab vastuvõetava voolukiiruse, haigus taandub. Kasutamiseks heaks kiidetud ravimite loetelu on ulatuslik ja spetsialistid määravad need välja:

ateroskleroos;
maksahaigused;
veenide tromboos;
veresoonte haigused;
alumise õõnesveeni tromboos;
trombemboolia;
hemorroidide veenide verehüübed;
flebiit;
erinevate etioloogiate vigastused;
veenilaiendid.

Klassifikatsioon

Looduslike antikoagulantide eelised on ilmselged, neid sünteesib organism ja mis domineerivad piisavas kontsentratsioonis vere viskoossuse kontrollimiseks. Kuid looduslikud hüübimisinhibiitorid võivad olla vastuvõtlikud mitmetele patoloogilistele protsessidele, mistõttu on vaja lisada kompleksravisse sünteetilisi antikoagulante. Enne ravimite loetelu koostamist peab patsient pöörduma raviarsti poole, et välistada võimalikud terviseprobleemid.

Otsese toimega antikoagulandid

Selliste ravimite loetelu on loodud trombiini aktiivsuse pärssimiseks, fibriini sünteesi vähendamiseks ja maksa normaalseks toimimiseks. Need on lokaalsed subkutaanselt või intravenoosselt manustatavad hepariinid, mis on vajalikud alajäsemete veenilaiendite raviks. Aktiivsed komponendid imenduvad tõhusalt süsteemsesse vereringesse, toimivad kogu päeva jooksul ja on efektiivsemad subkutaansel manustamisel kui suukaudselt. Madala molekulmassiga hepariinide hulgas eristavad arstid järgmist ravimite loetelu, mis on ette nähtud hepariinide lokaalseks, intravenoosseks või suukaudseks manustamiseks:

fraksipariin;
Lyoton-geel;
kleksaan;
Fragmin;
hepatrombiin;
Naatriumvesiniktsitraat (intravenoosselt manustatud hepariin);
Clivarin.

Kaudsed antikoagulandid

Need on pika toimeajaga ravimid, mis mõjutavad otseselt vere hüübimist. Kaudse toimega antikoagulandid aitavad kaasa protrombiini moodustumisele maksas, sisaldavad keemilises koostises organismile väärtuslikke vitamiine. Näiteks on Warfarin ette nähtud kodade virvendusarütmia ja kunstlike südameklappide korral, samas kui Aspiriini soovitatavad annused on praktikas vähem tootlikud. Ravimite loendit esindab järgmine kumariini seeria klassifikatsioon:

monokumariinid: varfariin, sincumar, mrakumar;
indandioonid: fenüliin, omefiin, dipaksiin;
Dikumariinid: dikumariin, tromeksaan.

Vere hüübimise kiireks normaliseerimiseks ja veresoonte tromboosi vältimiseks pärast müokardiinfarkti või insuldi soovitavad arstid tungivalt suukaudseid antikoagulante, mis sisaldavad keemilises koostises vitamiini K. Sellist ravimit määrake teiste kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate, kroonilise kulgemise, ägenemiste korral. Ulatusliku neeruhaiguse puudumisel tuleks esile tõsta järgmist suukaudsete antikoagulantide loetelu:

Sincumar;
Warfarex;
atsenokumarool;
neodikumariin;
Feniliin.

NOAC antikoagulandid

See on uue põlvkonna suukaudsed ja parenteraalsed antikoagulandid, mida arendavad kaasaegsed teadlased. Sellise kohtumise eeliste hulgas eristatakse kiiret toimet, täielikku ohutust verejooksu ohu osas ja trombiini pöörduvat inhibeerimist. Kuid sellistel suukaudsetel antikoagulantidel on ka puudusi ja siin on nende loetelu: seedetrakti verejooks, kõrvaltoimete ja vastunäidustuste olemasolu. Lisaks tuleb pikaajalise ravitoime tagamiseks trombiini inhibiitoreid võtta pikka aega, rikkumata soovitatavat ööpäevast annust.

Ravimid on universaalsed, kuid mõju kahjustatud organismile on selektiivsem, ajutine ja nõuab pikaajalist kasutamist. Vere hüübimise normaliseerimiseks ilma tõsiste tüsistusteta on soovitatav võtta üks uue põlvkonna suukaudsete antikoagulantide deklareeritud loendist:

apiksabaan;
rivaroksabaan;
Dabigatraan.

Antikoagulantide hind

Kui vere hüübimist on vaja võimalikult kiiresti vähendada, soovitavad arstid rangelt meditsiinilistel põhjustel võtta antikoagulante - ravimite loetelu on ulatuslik. Lõplik valik sõltub konkreetse ravimi farmakoloogilistest omadustest, maksumusest apteekides. Hinnad on erinevad ja ravitoimele tuleb rohkem tähelepanu pöörata. Allpool saate üksikasjalikumalt tutvuda Moskva hindadega, kuid samal ajal ärge unustage sellise ostu peamisi kriteeriume. Niisiis:

Video

Antikoagulandid on antikoagulandid, mis takistavad verehüüvete teket vereringes. Nad hoiavad verd vedelas olekus ja tagavad selle voolavuse anumate terviklikkusega. Need jagunevad looduslikeks antikoagulantideks ja sünteetilisteks. Esimesed toodetakse organismis, teised kunstlikult ja neid kasutatakse meditsiinis ravimitena.

Loomulik

Need võivad olla füsioloogilised ja patoloogilised. Füsioloogilised antikoagulandid esinevad tavaliselt plasmas. Mõnede haiguste korral ilmnevad patoloogilised veres.

Füsioloogilised antikoagulandid jagunevad primaarseteks ja sekundaarseteks. Primaarsed sünteesib organism iseseisvalt ja on pidevalt veres. Sekundaarsed moodustuvad fibriini moodustumise ja selle lahustumise käigus hüübimisfaktorite lõhenemisel.

Peamised looduslikud antikoagulandid

Tavaliselt jagatakse need rühmadesse:

Antitromboplastiinid.
Antitrombiinid.
Fibriini isekoostumise inhibiitorid.

Primaarsete füsioloogiliste antikoagulantide taseme langusega veres on oht tromboosi tekkeks.

Sellesse ainete rühma kuuluvad:

Hepariin. See on nuumrakkudes sünteesitud polüsahhariid. Seda leidub märkimisväärses koguses kopsudes ja maksas. Suurtes annustes häirib see vere hüübimisprotsessi kõigil etappidel, pärsib mitmeid trombotsüütide funktsioone.
Antitrombiin III. Sünteesitakse maksas, viitab alfa2-glükoproteiinidele. Vähendab trombiini ja mõnede aktiveeritud hüübimisfaktorite aktiivsust, kuid ei mõjuta mitteaktiveeritud faktoreid. Plasma antikoagulandi aktiivsuse tagab 75% antitrombiin III.
Valk C. Seda sünteesivad maksa parenhüümi rakud ja see on veres mitteaktiivses vormis. Aktiveerib trombiin.
Protein S. Sünteesitakse endoteelirakkude ja maksa parenhüümi (hepatotsüütide) poolt, sõltub K-vitamiinist.
Alfa₂-makroglobuliin.
Antitromboplastiinid.
kontakti inhibiitor.
lipiidide inhibiitor.
Komplement-I inhibiitor.

Sekundaarsed füsioloogilised antikoagulandid

Nagu juba mainitud, moodustuvad need vere hüübimise ja fibriini trombide lahustumise protsessis mõnede hüübimisfaktorite lõhenemisel, mis lagunemise tõttu kaotavad oma hüübimisomadused ja omandavad antikoagulante. Need sisaldavad:

Antitrombiin I.
Antitrombiin IX.
Metafaktorid XIa ja Va.
Febrinopeptiidid.
Auto-II antikoagulant.
Antitromboplastiinid.
PDP - plasmiini toimel fibriini lõhenemise (lagunemise) käigus tekkivad produktid.

Patoloogilised antikoagulandid

Mõne haiguse korral võivad veres moodustuda ja koguneda spetsiifilised antikehad, mis takistavad vere hüübimist. Neid saab toota mis tahes hüübimisfaktorite vastu, kuid kõige sagedamini moodustuvad VIII ja IX faktorite inhibiitorid. Mõnede autoimmuunhaiguste korral ilmuvad verre ebanormaalsed valgud, millel on antitrombiini toime või mis pärsivad II, V, Xa hüübimisfaktoreid.

Antikoagulandid

Kunstlikud antikoagulandid, millest suur hulk on välja töötatud, on kaasaegses meditsiinis asendamatud ravimid.

Näidustused kasutamiseks

Suukaudsete antikoagulantide võtmise näidustused on järgmised:

müokardiinfarktid;
kopsuinfarktid;
südamepuudulikkus;
jalgade veenide tromboflebiit;
veenide ja arterite tromboos;
flebeurüsm;
trombootilised ja emboolilised insuldid;
emboolia veresoonte kahjustused;
krooniline aneurüsm;
arütmiad;
kunstlikud südameklapid;
aju-, südame- ja perifeersete arterite veresoonte ateroskleroosi ennetamine;
mitraalsüdame defektid;
trombemboolia pärast sünnitust;
trombide moodustumise ennetamine pärast kirurgilist sekkumist.

Hepariin on otseste antikoagulantide klassi peamine esindaja.

Antikoagulantide klassifikatsioon

Selle rühma ravimid jagunevad otsesteks ja kaudseteks, sõltuvalt toime kiirusest ja mehhanismist, samuti toime kestusest. Otsene otsene mõju vere hüübimisfaktoritele ja pärsib nende aktiivsust. Kaudsed toimivad kaudselt: aeglustavad faktorite sünteesi maksas. Saadaval tablettidena, süstelahustena, salvi kujul.

Otsene

Selle rühma ravimid toimivad otseselt hüübimisfaktoritele, mistõttu neid nimetatakse kiiretoimelisteks ravimiteks. Need takistavad fibriini niitide teket, takistavad trombide teket ja peatavad olemasolevate kasvu. Need on jagatud mitmeks rühmaks:

hepariinid;
hirudiin;
madala molekulmassiga hepariin;
naatriumvesiniktsitraat;
danaparoid, lepirudiin.

Hepariini salv võitleb suurepäraselt verevalumite vastu, seda kasutatakse tromboflebiidi ja hemorroidide raviks

See on kõige kuulsam ja levinum otsese toimega antikoagulant. Seda manustatakse intravenoosselt, naha alla ja intramuskulaarselt ning seda kasutatakse ka lokaalse ravimina salvi kujul. Hepariini ravimid hõlmavad:

nadropariin;
Adrepariin;
parnapariin;
tinzapariin;
daltepariin;
Revipariin;
Enoksapariin.

Kohalikke hepariine iseloomustab madal kudede läbilaskvus ja mitte väga kõrge efektiivsus. Kasutatakse veenilaiendite, hemorroidide, verevalumite raviks. Kõige kuulsamad ja sagedamini kasutatavad on järgmised hepariiniga ravimid:

Lyotoni geel;
Trombles geel;
Venolife;
hepatrombiin;
Troxevasin NEO.

Lyoton on populaarne hepariini sisaldav aine välispidiseks kasutamiseks veenilaiendite korral.

Intravenoosseks ja subkutaanseks manustamiseks mõeldud hepariinid on suur rühm ravimeid, mis valitakse individuaalselt ja mida ei asendata ravi käigus üksteisega, kuna need ei ole oma toimelt samaväärsed. Nende ravimite toime saavutab maksimumi umbes kolme tunni pärast ja toime kestab kogu päeva. Need hepariinid vähendavad koe- ja plasmafaktorite aktiivsust, blokeerivad trombiini, takistavad fibriini filamentide moodustumist ja trombotsüütide kokkukleepumist.

Süvaveenide tromboosi, südameinfarkti, kopsuemboolia, stenokardia, nadropariini, enoksapariini, deltapariini raviks on tavaliselt ette nähtud.

Trombemboolia ja tromboosi vältimiseks on ette nähtud hepariin ja revipariin.

naatriumvesiniktsitraat
Seda antikoagulanti kasutatakse laboripraktikas. Vere hüübimise vältimiseks lisatakse see katseklaasidesse. Seda kasutatakse vere ja komponentide säilitamiseks.

Kaudne

Need vähendavad mõnede hüübimisfaktorite (VIII, IX, X, protrombiini) tootmist maksas, aeglustavad valkude S ja C teket ning blokeerivad K-vitamiini tootmist.

Need sisaldavad:

Indaan-1,3-diooni derivaadid. Esindaja - Fenilin. See suukaudne antikoagulant on saadaval tablettidena. Selle toime algab 8 tundi pärast allaneelamist, saavutab maksimaalse efektiivsuse päevaga. Vastuvõtu ajal on vaja kontrollida protrombiini indeksit ja kontrollida uriinis vere olemasolu.
Kumariin. Looduslikus keskkonnas leidub kumariini taimedes (piisonid, magus ristik) suhkrute kujul. Esimest korda kasutati tromboosi raviks selle derivaati dikumariini, mis eraldati 20. sajandi 20. aastatel ristikust.

Kaudsed antikoagulandid hõlmavad järgmisi ravimeid:

atsenokumarool,
Neodikumariin.

Üksikasjalikumalt tasub peatuda varfariinil, mis on kõige populaarsem ravim. Saadaval tablettidena. Selle toime ilmneb 1, 5 - 2 päeva pärast, maksimaalne efektiivsus - umbes nädala pärast. Varfariin on ette nähtud südamedefektide, kodade virvenduse, kopsuemboolia korral. Sageli on ravi eluaegne.

Varfariini ei tohi juua teatud neeru- ja maksahaiguste, trombotsütopeenia, ägeda verejooksu ja kalduvusega veritsusele, raseduse ajal, laktaasipuudulikkuse, C- ja S-valgu, DIC-valgu kaasasündinud vaeguse, galaktoosi imendumise ja glükoosisisaldus on häiritud.

Varfariin on kaudsete antikoagulantide klassi peamine esindaja.

Kõrvaltoimeteks on kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus, iiveldus, verejooks, urolitiaas, nefriit, alopeetsia, allergiad. Võib tekkida lööve nahal, sügelus, ekseem, vaskuliit.

Varfariini peamine puudus on suur verejooksu oht (seedetrakti, nina ja teised).

Uue põlvkonna suukaudsed antikoagulandid (NOAC)

Kaasaegsed antikoagulandid on asendamatud vahendid paljude haiguste, nagu südameatakkide, tromboosi, arütmiate, isheemia ja paljude teiste raviks. Kahjuks on tõhusaks osutunud ravimitel palju kõrvalmõjusid. Kuid areng ei peatu ja farmaatsiaturule ilmuvad perioodiliselt uued suukaudsed antikoagulandid. PLA-l on nii eeliseid kui ka puudusi. Teadlased otsivad universaalseid ravimeid, mida saaks kasutada erinevate haiguste korral. Arendatakse ravimeid lastele, samuti patsientidele, kellele need on praegu vastunäidustatud.

Uutel antikoagulantidel on järgmised eelised:

nende võtmisel väheneb verejooksu oht;
ravimi toime ilmneb 2 tunni jooksul ja peatub kiiresti;
ravimeid võivad võtta patsiendid, kellele varfariin oli vastunäidustatud;
muude vahendite ja tarbitava toidu mõju väheneb;
trombiini ja trombiiniga seotud faktori inhibeerimine on pöörduv.

Uutel ravimitel on ka puudusi:

palju teste iga abinõu jaoks;
peate regulaarselt jooma, samas kui vanade ravimite võtmine võib pika toime tõttu vahele jääda;
mõnede patsientide talumatus, kellel ei olnud vanade pillide võtmisel kõrvaltoimeid;
verejooksu oht seedetraktis.

Uute ravimite nimekiri on veel väike. Üks otsestest PLA-dest on Dabigatraan. See on madala molekulmassiga antikoagulant, trombiini inhibiitor. Enamasti on see ette nähtud venoosse trombemboolia profülaktikaks.

Mis puudutab kaudseid antikoagulante, siis neid ei ole veel välja töötatud, mis erineksid radikaalselt varfariinist, dikumariinist, sincumarist.

Uued ravimid Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran võivad saada kodade virvendusarütmia alternatiiviks. Nende peamine eelis on see, et nad ei vaja kasutamise ajal pidevat vereloovutamist ja neil ei ole koostoimet teiste ravimitega. Samal ajal on need ravimid sama tõhusad ja võivad ennetada insuldi arütmiate korral. Mis puutub verejooksu riski, siis see on kas sama või väiksem.

Mida peate teadma

Patsiendid, kellele määratakse suukaudsed antikoagulandid, peaksid teadma, et neil on suur hulk vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Nende ravimite võtmisel peate järgima dieeti ja võtma täiendavaid vereanalüüse. Oluline on arvutada K-vitamiini päevane annus, kuna antikoagulandid häirivad selle ainevahetust; jälgige regulaarselt sellist laboratoorset indikaatorit nagu INR (või PTI). Patsient peaks teadma esimesi sisemise verejooksu sümptomeid, et õigel ajal abi otsida ja ravimit vahetada.

Trombotsüütide vastased ained

Sellesse rühma kuuluvad ravimid soodustavad ja takistavad ka trombide teket, kuid neil on erinev toimemehhanism. Disaggregandid vähendavad vere hüübimist, kuna neil on võime inhibeerida trombotsüütide agregatsiooni. Need on ette nähtud antikoagulantide toime tugevdamiseks. Lisaks on neil spasmolüütiline ja veresooni laiendav toime. Kõige populaarsemad trombotsüütide vastased ained:

Aspiriin on selle rühma kuulsaim. Seda peetakse väga tõhusaks vahendiks, mis laiendab veresooni, vedeldab verd ja takistab trombide teket.
Tirofibaan – takistab trombotsüütide kokkukleepumist.
Tiklopidiin – näidustatud südameisheemia, südameinfarkti,.
Dipüridamool on vasodilataator.
Eptifibatiit – blokeerib trombotsüütide agregatsiooni.

Aspiriin on trombotsüütidevastase rühma kõige kuulsam liige.

Uue põlvkonna ravimite hulka kuulub ravim Brilint, mille toimeaine on tikagreloor. See on pöörduv P2U retseptori antagonist.

Looduslikud verevedeldajad

Verd vedeldava toimega kõrreliste tromboosi ennetamiseks kasutatakse rahvapäraste meetoditega ravi järgijaid. Selliste taimede nimekiri on üsna pikk:

hobukastan;
paju koor;
mooruspuu;
magus ristik;
koirohi;
nurmenukk:
Punane ristikhein;
lagritsajuur;
pojeng kõrvalehoidev;
sigur ja teised.

Enne ravimtaimedega töötlemist on soovitatav konsulteerida arstiga: kõik taimed ei pruugi olla kasulikud.

Punast ristikut kasutatakse rahvameditsiinis verevoolu parandava vahendina.

Järeldus

Antikoagulandid on kardiovaskulaarsete patoloogiate raviks asendamatud ravimid. Te ei saa neid üksi võtta. Neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid ning nende ravimite kontrollimatu tarbimine võib põhjustada verejooksu, sealhulgas varjatud. Arst, kes suudab arvestada haiguse kulgemise kõigi tunnustega ja võimalike riskidega, peaks need määrama ja määrama annuse. Ravi ajal on vajalik regulaarne laboratoorne jälgimine.

Oluline on mitte segi ajada antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid trombolüütiliste ainetega. Peamine erinevus seisneb selles, et esimene ei saa trombi hävitada, vaid ainult takistab või aeglustab selle arengut. Trombolüütikumid on intravaskulaarsed ravimid, mis lahustavad verehüübeid.

Erinevad veresoonkonna haigused põhjustavad verehüüvete moodustumist. See toob kaasa väga ohtlikud tagajärjed, kuna võib tekkida näiteks südameatakk või insult. Vere vedeldamiseks võib arst välja kirjutada ravimeid, mis aitavad vähendada vere hüübimist. Neid nimetatakse antikoagulantideks ja neid kasutatakse verehüüvete tekke vältimiseks kehas. Need aitavad blokeerida fibriini moodustumist. Kõige sagedamini kasutatakse neid olukordades, kus vere hüübivus organismis on suurenenud.

See võib ilmneda selliste probleemide tõttu nagu:

Veenilaiendid või flebiit;
alumise õõnesveeni trombid;
Trombid hemorroidide veenides;
Insult;
müokardiinfarkt;
Arterite kahjustus ateroskleroosi esinemisel;
Trombemboolia;
Šokk, trauma või sepsis võivad samuti põhjustada verehüübeid.

Vere hüübimise parandamiseks kasutatakse antikoagulante. Kui varem kasutasid nad aspiriini, siis nüüd on arstid sellest tehnikast loobunud, kuna on palju tõhusamaid ravimeid.

Mis on antikoagulandid, talu. Mõju

Antikoagulandid- need on verd vedeldavad ravimid, lisaks vähendavad need tulevikus tekkida võivate teiste trombooside riski. Eristage otsese ja kaudse toimega antikoagulante.

Veenilaiendite kiireks vabanemiseks soovitavad meie lugejad ZDOROV geeli. Veenilaiendid - naiste "XXI sajandi katk". 57% patsientidest sureb 10 aasta jooksul trombide ja vähi tõttu! Eluohtlikud tüsistused on: TROMBOFLEBIIT (verehüübed veenides esinevad 75-80% veenilaienditest), TROOFILISED HAAVAD (kudede lagunemine) ja loomulikult ONKOLOOGIA! Kui teil on veenilaiendid, peate kiiresti tegutsema. Enamikul juhtudel saate ilma operatsioonita ja muude tõsiste sekkumisteta hakkama iseseisvalt, kasutades ...

Otsesed ja kaudsed antikoagulandid

On otseseid ja kaudseid antikoagulante. Esimesed vedeldavad kiiresti verd ja erituvad organismist mõne tunni jooksul. Viimased kogunevad järk-järgult, pakkudes terapeutilist toimet pikaajalisel kujul.

Kuna need ravimid vähendavad vere hüübimist, ei saa te ise annust vähendada ega suurendada, samuti vähendada vastuvõtuaega. Ravimeid kasutatakse vastavalt arsti määratud skeemile.

Otsese toimega antikoagulandid

Otsese toimega antikoagulandid vähendavad trombiini sünteesi. Lisaks pärsivad nad fibriini moodustumist. Antikoagulandid on suunatud maksa tööle ja pärsivad vere hüübimist.

Otsesed antikoagulandid on kõigile hästi teada. Need on kohalikud hepariinid ja subkutaanseks või intravenoosseks manustamiseks.Teisest artiklist leiate veelgi rohkem teavet selle kohta.

Näiteks kohalik tegevus:

Neid ravimeid kasutatakse alajäsemete veenide tromboosi korral haiguse raviks ja ennetamiseks.

Neil on suurem läbitungimisaste, kuid neil on väiksem toime kui intravenoossetel ainetel.

Hepariinid manustamiseks:

fraksipariin;
kleksaan;
Fragmin;
Clivarin.

Tavaliselt valitakse antikoagulandid konkreetsete probleemide lahendamiseks. Näiteks kasutatakse Klivarini ja Tropariini emboolia ja tromboosi ennetamiseks. Clexane ja Fragmin – stenokardia, infarkti, veenitromboosi ja muude probleemide korral.

Fragmini kasutatakse hemodialüüsis. Antikoagulante kasutatakse verehüüvete tekke riskiga mis tahes veresoontes, nii arterites kui ka veenides. Ravimi toime püsib terve päeva.

Kaudsed antikoagulandid

Kaudseid antikoagulante nimetatakse nii, kuna need mõjutavad protrombiini teket maksas ja ei mõjuta otseselt hüübimist. See protsess on pikk, kuid selle mõju pikeneb.

Need on jagatud 3 rühma:

Monokumariinid. Nende hulka kuuluvad: Varfariin, Sinkumar, Mrakumar;
Dikumariinid on dikumariin ja tromeksaan;
Indandioonid on fenüliin, omefiin, dipaksiin.

Kõige sagedamini määravad arstid varfariini. Need ravimid on ette nähtud kahel juhul: kodade virvendusarütmia ja kunstlike südameklappide korral.

Sageli küsivad patsiendid, mis vahe on Aspirin Cardio ja Warfarin vahel ning kas on võimalik üht ravimit teisega asendada?

Eksperdid vastavad, et Aspirin cardio on ette nähtud juhul, kui insuldirisk ei ole kõrge.

Varfariin on palju tõhusam kui aspiriin ja seda on kõige parem võtta mitu kuud, kui mitte kogu elu.

Aspiriin söövitab mao limaskesta ja on maksale toksilisem.

Kaudsed antikoagulandid vähendavad hüübimist mõjutavate ainete tootmist, samuti vähendavad nad protrombiini tootmist maksas ja on K-vitamiini antagonistid.

Kaudsed antikoagulandid hõlmavad K-vitamiini antagoniste:

Sincumar;
Warfarex;
Feniliin.

K-vitamiin osaleb vere hüübimise protsessis ja varfariini mõjul on selle funktsioonid häiritud. See aitab vältida verehüüvete eraldumist ja veresoonte ummistumist. Seda ravimit määratakse sageli pärast müokardiinfarkti.

Selle ravimi võtmist tuleb hoolikalt kaaluda, kuna sellel on palju vastunäidustusi toiduainetele, mida ei saa nende ravimitega samaaegselt tarbida.

On olemas otsesed ja selektiivsed trombiini inhibiitorid:

Otsene:

Angioks ja Pradaksa;

Valikuline:

Eliquis ja.

Kõik otsese ja kaudse toimega antikoagulante määrab ainult arst, vastasel juhul on suur verejooksu oht. Kaudse toimega antikoagulandid kogunevad kehas järk-järgult.

Kandke neid ainult suu kaudu. Ravi kohe katkestada on võimatu, on vaja järk-järgult vähendada ravimi annust. Ravimi järsk ärajätmine võib põhjustada tromboosi. Selle rühma üleannustamine võib põhjustada verejooksu.

Antikoagulantide kasutamine

Antikoagulante soovitatakse kliiniliselt kasutada järgmistel juhtudel:

Kopsu- ja müokardiinfarkt;
Emboolne ja trombootiline insult (välja arvatud hemorraagiline);
flebotromboos ja tromboflebiit;
Erinevate siseorganite veresoonte emboolia.

Ennetava meetmena saate seda kasutada:

koronaararterite, ajuveresoonte ja perifeersete arterite ateroskleroos;
Südame defektid reumaatilised mitraal;
flebotromboos;
Operatsioonijärgne periood verehüüvete tekke vältimiseks.

Looduslikud antikoagulandid

Tänu vere hüübimise protsessile hoolitses keha ise, et tromb ei ulatuks kahjustatud anumast kaugemale. Üks milliliiter verd võib aidata kaasa kogu kehas leiduva fibrinogeeni hüübimisele.

Tänu oma liikumisele säilib veri vedelas olekus, samuti looduslike koagulantide tõttu. Looduslikud koagulandid tekivad kudedes ja sisenevad seejärel vereringesse, kus takistavad vere hüübimise aktiveerumist.

Nende hulka kuuluvad antikoagulandid:

hepariin;
antitrombiin III;
Alfa-2 makroglobuliin.

Antikoagulandid - nimekiri

Otsese toimega antikoagulandid imenduvad kiiresti ja nende toime ei kesta kauem kui päev enne uuesti manustamist või manustamist.

Antikoagulandid
kaudne toime koguneb verre, luues kumulatiivse efekti.

Neid ei tohiks kohe tühistada, kuna see võib soodustada tromboosi teket. Nende võtmisel vähendage annust järk-järgult.

Otsesed kohalikud antikoagulandid:

Lyotoni geel;
hepatrombiin;
Trombles

Antikoagulandid intravenoosseks või intradermaalseks manustamiseks:

fraksipariin;
kleksaan;
Fragmin;
Clivarin.

Kaudsed antikoagulandid:

Girugen;
Girulog;
Argatroban;
Warfarin Nycomed tab.;
Feniliin vahekaardil.

Vastunäidustused

Antikoagulantide kasutamisel on üsna palju vastunäidustusi, seega pidage kindlasti nõu oma arstiga vahendite võtmise asjakohasuse kohta.

Ei saa kasutada, kui:

peptiline haavand;
Maksa ja neerude parenhüümihaigused;
Septiline endokardiit;
Suurenenud veresoonte läbilaskvus;
Suurenenud rõhuga müokardiinfarkti korral;
onkoloogilised haigused;
leukeemia;
Südame äge aneurüsm;
Allergilised haigused;
hemorraagiline diatees;
fibromüoomid;
Rasedus.

Naistel menstruatsiooni ajal ettevaatusega. Ei soovitata imetavatele emadele.

Kõrvalmõjud

Kaudse toimega ravimite üleannustamise korral võib alata verejooks.

Kell
Varfariini samaaegne manustamine aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (Simvastin, Heparin jt) suurendab antikoagulantset toimet.