salmonelloos- klassikaline suukaudne, loomade ja inimeste äge nakkushaigus, mida iseloomustab seedetrakti, harvem tüüfuse ja septiliste vormide areng.
Etioloogia. Kaasaegse üldtunnustatud idee kohaselt ühendab termin "salmonelloos" haiguste rühma, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, mis on põhjustatud mitmetest bakterite serovaridest (umbes 2000) ja mis on ühinenud perekonna Salmonella perekonda. Enterobakterid.
Kogu bakterite rühm jaguneb alamperekondadeks, serovarid, biovarid ja fagovarid.
Salmonellad on gramnegatiivsed väikesed vardad (2–4 x 0,5 µm), mis on lipuliste olemasolu tõttu liikuvad, välja arvatud liigid S. gallina-rum ja S. pullorum, samuti inaktiivsed mutandid.
Salmonelloosi tekitajad esindavad ulatuslikku bakterite rühma, millest levinumad bakterid on Breslau bakterid (hiiretüüfuse tekitaja), Gertner (rotitüüfuse tekitaja), suipestifer (sigade katkus leiduv mikroob). Kogu salmonella rühm kuulub samasse perekonda tüüfuse, paratüüfuse A ja B bakteritega.
Salmonella on keskkonnas üsna stabiilne. Kuivas väljaheites võivad nad jääda elujõuliseks kuni 4 aastat, sõnnikus - kuni 3 kuud. Nakatunud liha küpsetamisel 2,5 tundi sureb salmonella ainult väikesteks tükkideks (mitte rohkem kui 200 g). Piimas need mitte ainult ei säili, vaid ka paljunevad ning see ei muuda selle välimust ega maitset.
Vastupidav füüsikalistele ja keemilistele teguritele (niiskus, madalad ja kõrged temperatuurid, UV-kiirgus, desinfektsioonivahendid jne), millest elujõulisemad on S.typhimurium ja S.enteritidis. Optimaalne kasv - 35-37 ° C, aerogeenne.
Klassifikatsioon
Tüüpiline.
1. Seedetrakt (gastriit, enteriit, gastroenteriit, gastroenterokoliit, enterokoliit, koliit). 2. Tüüfus. 3. Meningoentsefaliit. 4. Septik.
Ebatüüpiline.
1. Kustutatud. 2. Subkliiniline. 3. Bakterikandja.
II. Protsessi raskusaste:
1. Kerge. 2. Keskmine. 3. Raske.
III. Haiguse kulg:
1. Äge (kuni 1 kuu). 2. Pikaajaline (kuni 3 kuud). 3. Krooniline (üle 3 kuu). 4. Sujuv (ilma komplikatsioonideta). 5. Tüsistustega. 6. Segainfektsioon.
Diagnoosimise näited:
1. Salmonella gastroenteriit (S.enteritidis), tüüpiline, mõõdukas vorm, äge kulg. 2. Põhihaigus: salmonella enterokoliit (S.typhimurium), tüüpiline, mõõdukas vorm, äge kulg.
Tüsistus: subkompenseeritud soole düsbakterioos.
Sümptomid
Salmonelloosi kliiniliste vormide mitmekesisus on seletatav selle haiguse patogeneesi iseärasustega. Eelkõige patogeeni afiinsus seedetrakti kõikide osadega koos invasiivse kõhulahtisuse tekkega, samuti baktereemia esinemine koos immuunsüsteemi ja siseorganite kahjustusega.
Inkubatsiooniperiood kestab 6-14 tundi, harva 1-2 päeva. Haigus algab ägedalt.
Kerge haiguse kulgu korral ilmneb iiveldus, mõnikord oksendamine, mitu korda päevas lahtine väljaheide, kõhuvalu. Patsientide üldine seisund on veidi häiritud, temperatuur on normaalne või subfebriilne. Taastumine toimub 1-2 päevaga isegi ilma ravita.
Rasketel juhtudel domineerivad ägeda gastroenteriidi sümptomid koos toksiinidega mürgitamisest tingitud raskete mürgistusnähtudega: tugev kõhuvalu, tugev oksendamine, kõhulahtisus, vedelikupuudus, üldine nõrkus, anuuria, jäsemekrambid; vererõhk langeb, pulss on sage, nõrk täidis ja pinge. Väljaheide, mis on algselt vesine ja tuiske, võib haiguse rasketel juhtudel kaotada oma fekaalse iseloomu ja meenutada välimuselt riisivett. Temperatuur 38-39°. Mõnikord, rasketel juhtudel, tekib patsientidel alistamatu oksendamine, tugev kõhulahtisus; vererõhk ja kehatemperatuur langevad, tekivad tsüanoos, krambid, anuuria, hääl muutub kähedaks, mis meenutab allavoolu koolerat.
Mõnel juhul esineb salmonelloos üldistatud (tüüfuselaadsete) ja septiliste vormidena. Üldine vorm võib alata gastroenteriidi või palaviku sümptomitega ilma selle haiguse tunnusteta ja kliiniline kulg sarnaneb kõhutüüfuse või paratüüfuse omaga.
Tüsistustest on võimalikud gastriit, pankreatiit, koletsüstiit, kolangiit, krooniline koliit.
Lisaks mõjutavad salmonelloosi üldistatud vormide moodustumise võimalust laste vanus, immuunpuudulikkuse taustal esinemine, samuti ebasoodsad premorbiidsed tegurid (perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus, eksudatiivne diatees, fermentopaatia, emakasisesed infektsioonid jne).
Lisaks mõjutab salmonella virulentsus haiguse raskete vormide väljakujunemise tõenäosust.
Suurima osakaalu moodustavad lapsed, kellel on haiguse seedetrakti vorm - 90%. Tüüfuselaadne variant registreeritakse 1,8% patsientidest, septiline variant - 0,6% lastest. Dokumenteeritud atüüpiliste vormide osakaal moodustab ligikaudu 10% salmonelloosihaigetest.
Salmonelloosi seedetrakti vormi peamised kliinilised ilmingud võib rühmitada järgmistesse sündroomidesse:
1. Mürgistuse sündroom ehk nakkuslik toksikoos. 2. Eksikoosi sündroom. 3. Kõhulahtisuse sündroom vastavalt invasiivse tüübile. 4. Hepatosplenomegaalia sündroom (imikutel).
Salmonelloosi raskusastme kriteeriumid on järgmised:
I. Üldised ilmingud:
1. Joobe raskusaste. 2. Nakkusliku toksikoosi esinemine ja raskusaste. 3. Ekssikoosi esinemine, raskusaste ja olemus. 4. Protsessi üldistus.
II. Kohalikud ilmingud:
1. Väljaheite sagedus. 2. Patoloogiliste lisandite olemasolu ja kogus väljaheites.
Salmonelloosi seedetrakti vorm registreeritakse 90% -l lastest.
Vanematel patsientidel areneb gastroenteriit sagedamini, imikutel - enterokoliit. Sõltuvalt mürgistuse raskusastmest, toksikoosist ja eksikoosist, väljaheite sagedusest eristatakse haiguse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme.
Kerge salmonelloosi vorm areneb tavaliselt vanematel lastel ja on peamiselt põhjustatud haruldaste rühmade salmonelloosist ja S.enteritidisest.
Haigus algab ägedalt, millega kaasneb kerge halb enesetunne, isutus, palavik kuni 37,2-38 °C. Patsiendid võivad kogeda kerget kõhuvalu. Selle haigusvormiga on oksendamine ühekordne või puudub. Tool sageneb kuni 3-5 korda päevas, see on pudrune või vedel, ilma patoloogiliste lisanditeta või vähese lima ja rohelusega. Siseorganites muutusi ei esine.
Patsiendi seisund normaliseerub kiiresti (3-5 päeva pärast).
Mõõdukas vorm on salmonelloosi kulgemise kõige levinum variant.
Haigus algab ägedalt - 6 tundi - 3 päeva pärast nakatunud toote söömist või 3-7 päeva pärast nakatumise kontakti.
Haiguse esimesteks sümptomiteks on nõrkus, letargia, nõrkus, isutus, kõhuvalu, mis paiknevad epigastimaalses ja nabapiirkonnas, on mõõdukalt väljendunud.
Haiguse varajasteks tunnusteks on ka iiveldus ja oksendamine. Korduv oksendamine on iseloomulik nakkuse toiduviisile. Sellisel juhul on see sageli haiguse esimene märk, kuid see ei kesta kaua - 1-2 päeva. Gastroenterokoliidi variandi väljakujunemisel võib oksendamine ilmneda 1.-2. päeval, see on harva - 1-2 korda päevas, kuid kestab 2-3 päeva või kauem, s.t. see on püsiv.
Salmonelloosi mõõduka vormiga kaasneb palavik. Siiski ei ole võimalik tuvastada mustreid. Esimesest päevast alates on võimalik kehatemperatuuri tõsta 38-39 ° C-ni. Siiski on võimalik, et temperatuur tõuseb 2-3 päevaks maksimumnumbriteni. Kõrgendatud temperatuur püsib 4-5 päeva.
Sage väljaheide algab tavaliselt esimesel päeval, kuid kõige enam väljendub kõhulahtisuse sündroom 2.-3. päeval alates haiguse algusest. Väljaheite iseloom sõltub salmonelloosi seedetrakti vormi käigust. Seega on enteerilise variandi puhul väljaheide külluslik, vesine, vahutav, haisev, rohelusega (sageli “soomuda” tüüpi). Enterokoliidi tekkega rohkes väljaheites ilmnevad lima ja vere lisandid.
Haiguse mõõdukas vormis ulatub väljaheidete sagedus 7-10 korda ja kõhulahtisuse kestus on 7-10 päeva.
Patsientide kõhu palpeerimisel määratakse difuusne valulikkus, korin jämesoole kulgemises ja puhitus.
Esimesel eluaastal patsientidel on võimalik maksa mõningane tõus.
Seoses dehüdratsiooni tekkega lastel avastatakse sageli kudede toonuse, naha elastsuse, limaskestade kuivuse, diureesi vähenemise, kehakaalu languse 3-7% võrra.
Haiguse mõõdukas vorm kulgeb tavaliselt ilma tõsiste tüsistusteta ja lõpeb taastumisega 7-12 päeva pärast.
Sageli areneb salmonelloosi raske vorm väikelastel koos premorbiidse seisundi ebasoodsate teguritega haiglanakkuse korral ja on peamiselt tingitud S.typhimurium'ist.
Haigus algab ägedalt, millega kaasneb kehatemperatuuri järsk tõus kuni 39-40 ° C, sageli täheldatakse külmavärinaid.
Patsientide seisund halveneb oluliselt, nad muutuvad väga loiuks, uimaseks, reaktsioon keskkonnale väheneb. Lapsed keelduvad söögist ja joogist. Patsiente häirib piinav iiveldus, korduv, mõnikord alistamatu oksendamine.
Väljaheite sagedus on tavaliselt rohkem kui 10 korda päevas. See on rikkalik, haisev, rohelist värvi. Enamikul patsientidel on väljaheites lima ja veri.
Laste nahk on väga kahvatu, võib-olla külmetavad jäsemed, ilmneb tsüanoos. Kudede turgor ja naha elastsus on järsult vähenenud, limaskestad on kuivad, keel on kuiv, kaetud paksu valge kattega.
Kardiovaskulaarsed häired arenevad kõigil patsientidel. Pulsi sagedus, pinge ja täitumine muutuvad, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk väheneb. Südamehelid on oluliselt summutatud. Võib-olla I-II astme nakkus-toksilise šoki areng.
Sageli on kahjustatud närvisüsteem, mis väljendub peavalu, pearingluse (vanematel lastel), uimasuse või unehäirete, krampide (väikelastel).
Lastel määratakse puhitus, ei ole välistatud soole pareesi tekke võimalus. Enamikul patsientidest on suurenenud maks ja põrn (harva).
Väikestel lastel areneb II-III astme dehüdratsioon vastavalt hüpotoonilisele või isotoonilisele tüübile.
Raske salmonelloosi vormiga tekivad enamikul patsientidest tüsistused ja taastumine toimub 2-3 nädala pärast.
Salmonelloosi tüüfuselaadset vormi täheldatakse vanematel lastel ja see moodustab 1,8% salmonelloosihaigete koguarvust.
Selle vormi algus võib olla sarnane seedetrakti vormiga, st alata üldise seisundi halvenemise, palaviku, kõhuvalu, oksendamise, lahtise väljaheitega. Kuid haigus ei lõpe 3-7 päeva pärast paranemisega, vaid omandab kõhutüüfusele iseloomulikud tunnused.
Lainetavat või ebaregulaarset tüüpi palavik kuni 38-39 °C, kestab 10-14 päeva või kauem. Ilmneb letargia, adünaamia suurenemine, unehäired, peavalu. Stabiilselt on täheldatud kõhuõõne, maksa ja põrna suurenemist. Mõnikord ilmub kõhunahale kerge roseoolne lööve. Areneb bradükardia, tuvastatakse süstoolne müra, vererõhk langeb.
Muudel juhtudel võib haigus alata joobeseisundi sümptomitega ja gastroenterokoliidi sündroom on kerge või puudub. Relapsid on haruldased.
Selle Salmonella nakkuse vormi kestus on 3-4 nädalat.
Septiline vorm on salmonelloosi etioloogiaga sepsis, mille areng on tingitud immuunsuse järsust langusest, seetõttu esineb see väikelastel, vastsündinutel, IDS-ga patsientidel ja muudel "riskirühmadel", mida tavaliselt põhjustavad väga virulentsed, multikad. -resistentsed S. typhimurium tüved.
Haigus algab gastroenteriidi nähtustega, mille järel tekib tüüpiline septikopeemia muster. Samal ajal halveneb patsientide seisund märkimisväärselt. Kehatemperatuur on ebaregulaarne, suurte igapäevaste kõikumiste, korduvate külmavärinate, tugeva higistamisega. Sageli esineb eksanteem petehhiate ja / või suurte hemorraagiate kujul, püoderma. Alates haiguse esimestest päevadest määratakse närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused.
Sekundaarsed septilised kolded võivad tekkida erinevates elundites, samas kui muster puudub.
Tihti tekivad mädased kolded kopsudes, luu- ja lihaskonnas (osteomüeliit, artriit): Suhteliselt sageli esinevad koletsüsto-kolangiit, meningiit, tonsilliit, lümfadeniit, kuseteede põletik. Mõnikord täheldatakse septilist endokardiiti, aortiiti.
Mitmete kahjustuste spetsiifilisust kinnitab salmonella tuvastamine tserebrospinaalvedelikus (mädane meningiit), röga (kopsupõletik), uriinis (kuseteede infektsioon). Paralleelselt sellega külvatakse verest ja väljaheitest salmonella.
Salmonelloosi septilist varianti iseloomustab pikk, raske kulg ja see võib lõppeda surmaga.
Meningoentsefaliitiline vorm viitab salmonelloosi üldistele vormidele. See erineb septilisest vormist selle poolest, et meningoentsefaliit on ainus sekundaarne septiline fookus. Seda esineb väikelastel, vastsündinutel, IDS-i taustaga ja närvisüsteemi kahjustusega patsientidel.
Tavaliselt algab haigus gastroenteriidi nähtustega, misjärel seisund halveneb suurenenud mürgistuse ja neuroloogiliste sümptomite tõttu. Tekib peavalu või selle ekvivalendid (ärevus, monotoonne nutt), intensiivistub oksendamine, punnis, pinge, suure fontaneli pulsatsioon. Võib esineda krambihooge. Hilisemal ajal tuvastatakse meningeaalsed sümptomid, fookusnähud, teadvusekaotus.
See salmonelloosi vorm on väga raske, võib lõppeda surmaga või intrakraniaalsete komplikatsioonide tekkega.
Salmonelloosi kustutatud vorm on haiguse väga kerge seedetrakti vorm, mis areneb tavaliselt vanematel lastel ja mille põhjustajaks on S. enteritidis ja haruldased salmonella rühmad.
Kustutatud vormiga üldine seisund ei kannata, kehatemperatuur jääb normaalseks. Rahuldava üldseisundi taustal ilmneb 1-2-kordne vedel väljaheide ilma patoloogiliste lisanditeta. Mõnikord esinevad lühiajalised kõhuvalud.
Haigus lõpeb taastumisega (sageli iseparanemisega) 1-2 päeva pärast.
Subkliiniline vorm ei avaldu kliiniliselt. See on sisuliselt salmonella. Küll aga esineb spetsiifiliste antikehade tiitri tõus ja morfoloogilised muutused soolestikus (peensoole limaskesta katarraalne põletik).
Kandmine. Pärast salmonelloosi põdemist võib tekkida äge (15 päeva kuni 3 kuud) või krooniline (üle 3 kuu) bakterikandja. Lastel esineb seda harvemini kui täiskasvanutel.
Kande arengut soodustavad ebasoodsad haiguseelsed tingimused. Keha aeglane vabanemine salmonelloosist toimub siis, kui äge salmonelloos tekib eksudatiivse enteropaatia, düsfermentoosi ja soole düsbakterioosi taustal.
Lisaks on mööduv ehk "terve" vanker. Seda tüüpi vedu öeldakse, kui patogeeni tuvastamisele väljaheites ei eelnenud salmonelloosi ägedat vormi. Lisaks peaksid salmonella diagnostilise dünaamikaga seroloogilise uuringu (RNGA) tulemused olema negatiivsed.
Salmonelloosi kulgemise tunnused vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel.
Vastsündinutel ja imikutel on salmonella suhtes kõige suurem tundlikkus. Just sellele vanuserühmale on iseloomulik haiglanakkus ja nakkuse kontakttee.
Salmonelloosi kliinilised ilmingud väikelastel on väga mitmekesised.
Seedetrakti vormi arenguga registreeritakse sagedamini enterokoliitilist varianti. Selles olukorras iseloomustab seda kõigi sümptomite järkjärguline suurenemine, tõsine toksikoos, dehüdratsioon, hemoliidi sagedane areng, hepatomegaalia. Haigus on sageli raske.
Just nendele vanuserühmadele on iseloomulik salmonelloosi septiline vorm.
Väikelastel kaasneb haigusega sageli tüsistuste teke: fermentopaatia, soole düsbakterioos, malabsorptsiooni sündroom, kopsupõletik, keskkõrvapõletik, aneemia, kuseteede infektsioonid jne.
35% patsientidest esineb salmonelloos segainfektsioonina (rotaviiruse gastroenteriidi, UPI, šigelloosi, ägedate hingamisteede infektsioonidega).
Raskeid vorme täheldatakse sagedamini raskendatud premorbiidse seisundiga lastel. Eriti kahjulik on samaaegne herpesviirus ja klamüüdiainfektsioon. Sel juhul on surm võimalik.
Salmonelloosi kulgemise tunnused sõltuvalt patogeeni serovarist. Inimestest (patsientidest ja kandjatest) isoleeritud salmonella mikroobide maastik on mitmekesine. Aastas eraldatakse 15 kuni 39 serovari, kuid domineerib S.typhimurium - 65% kõigist isoleeritud kultuuridest, S.enteritidis on teisel kohal - 23%.
Erinevate salmonella serovaride põhjustatud haigustel on oma eripärad.
Niisiis, S.enteritidis'e põhjustatud salmonelloosi korral on haiguse seedetrakti vormi domineeriv variant gastroenteriit. Nakatumine toimub toidu kaudu ja seda registreeritakse erinevates vanuserühmades. Haigus kulgeb kerges ja mõõdukas vormis, lõpeb kiiresti paranemisega.
S.typhimurium'i poolt põhjustatud salmonelloosi korral on nakatumise peamine viis kontakt. Haigus võib esineda erinevates vanuserühmades, kuid sagedamini haigestuvad lapsed. Seda salmonelloosi iseloomustab haiglanakkus. Kliiniliselt iseloomustab haigust enterokoliidi teke (80–90% patsientidest), hemokoliidi suurem esinemissagedus (50–70% patsientidest), soolestiku pikaajaline düsfunktsioon (10–15 päeva jooksul), toksikoos, eksikoos ja tüsistused. Infektsiooni üldistamise võimalus pole välistatud.
S.typhimurium'i põhjustatud salmonelloosi raskem kulg on seotud nii patogeeni omadustega (eeskätt antibiootikumiresistentsusega) kui ka haiglanakkuse kõrge sagedusega.
Salmonellal on keeruline identifitseerimissüsteem, mis hõlmab järgmisi tunnuseid:
- ensümaatiline aktiivsus süsivesikute suhtes; - seroloogilised omadused - antigeense valemi (serovari) loomine; — bakteriofaagide resistentsus peremeesorganismi suhtes (fagovari määratlus).
Perekonna Salmonella bakteritel on ka lai valik ensümaatilisi omadusi, mille F. Kaufman (F. Kaufman) lähtus jagunemisest 4 alamperekonda:
I alamperekond - S.kaufmani; II alamperekond - S. salamae; III alamperekond - S.arizonae; IV alamperekond - S.houtenae.
Salmonellal on kolm peamist antigeeni:
O - somaatiline (termostabiilne); H - flagella (termolabiilne); K - kapsel (pind).
Teatud antigeensete tegurite kogum moodustab igale serotüübile iseloomuliku struktuuri. Kaufman-White'i klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik salmonellad 5 seroloogiliseks rühmaks - A, B, C, D, E ja haruldasteks rühmadeks (F-Z), millest igaüks sisaldab serovarte, mis erinevad H-antigeeni poolest. Igal antigeenil võib olla variatsioone (Vi-antigeen on O-antigeeni variatsioon).
Vähetähtis pole identifitseerimine O-bakteriofaagi abil, mis lüüsib enam kui 97,55% Salmonella tüvedest. Tüüpilised faagid S.typhimurium'i, S.enteritidis'e, S.dublini ja teiste jaoks on teada.
S.typhimurium sisaldab 90 faagitüüpi, mis põhjustavad kuni 90% inimeste haigustest.
Inimestel põhjustab haigusi reeglina umbes 100 serovari, mille hulgas on S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum jt. kõige sagedamini salvestatud.
Peremeesorganismidega kohanenud organismid on võimelised põhjustama haigusi peamiselt inimestel või ainult teatud looma- ja linnuliikidel.
Seega põhjustavad S.gallinarum reeglina haigusi kanadel, S.abortus-ovis - lammastel, S.abortus-equi - hobustel, S.cholerae-suis - sigadel.
Samas on teada, et need samad serovarid põhjustavad haigusi mitte ainult teistel loomaliikidel, vaid ka inimestel.
S.typhi, S.paratyphi A ja S.paratyphi C põhjustavad haigusi ainult inimestel. S. paratyphi serovar, mis on inimeste peamine nakkustekitaja, võib põhjustada haigusi ka veistel, põhjustades noorte loomade ja kanade episootilisi haigusi.
Salmonelloosi patogenees on tingitud mitmetest patogeensusteguritest, millest olulisemad on adhesioon, invasioon ja toksilisus.
Adhesioon- kolonisatsioonielement, st mikroorganismi võime paljuneda makroorganismi epiteeli pinnal. Salmonella puhul erilisi adhesioonifaktoreid ei leitud.
Adhesiinide ülesandeid täidavad fibrillid, pektiinid ja lipopolüsahhariidide kompleks.
Invasiivsus- Salmonella võime ületada glükokaleksi ja tungida epiteelirakkudesse, ilma et see kahjustaks pintsli piiri, hävitamata rakumembraani, mis Salmonellat ümbritsedes moodustab vakuoole. Viimased kantakse esmalt epiteeliraku basaalossa, seejärel selle aluseks olevatesse kudedesse. Makrofaagide poolt imenduv salmonella mitte ainult ei fagotsütoosi, vaid püsib ja isegi paljuneb; lümfiteede kaudu vereringesse, mis lõpuks viib nakkusprotsessi üldistamiseni.
Salmonella toksiinid jagunevad 2 tüüpi: ekso- ja endotoksiinid.
Eksotoksiinide hulka kuuluvad jääkained, mis erituvad (toodetakse) aktiivselt bakterite eluea jooksul (enamasti kahjustusfunktsiooniga); endotoksiinide hulka kuuluvad need bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad ainult bakteriraku lüüsi käigus.
Salmonelloosi patogeneesis tunnustatakse üldiselt endo- ja eksotoksiini määravat rolli.
Endotoksiin on kompleksne molekulaarne kompleks, mis koosneb valgust, polüsahhariidist ja lipiidist A.
Molekulaarse kompleksi toksilisus on kahesuguse iseloomuga:
- esmane, polüsahhariidide ja lipiidide molekulide (LPS) toime tõttu; lipiidid ja valgud (tsütotoksilised, membraane kahjustavad); - sekundaarne, mis on hilinenud tüüpi ülitundlikkuse (Schwartzmani-Sanarelli ülitundlikkusnähtus) ja vahetut tüüpi (anafülaktiline šokk endotokseemiaga) tagajärg. Mürgise kompleksi toime tulemuseks on neutrofiilide degranulatsiooni protsessi pärssimine, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine, mõju vere hüübimissüsteemile, mis põhjustab põletiku ja DIC arengut. Toksiini mõju on kaskaadne; - põhjustab ensüümide, sealhulgas adenülaattsüklaasi aktiivsuse järsu tõusu, mis põhjustab cAMP taseme tõusu; - stimuleerib prostaglandiinide sünteesi, mis omakorda aktiveerivad ka adenülaattsüklaasi süsteemi.
Kõrge cAMP tase aktiveerib ensüümisüsteeme, mis mõjutavad membraani läbilaskvust, põhjustades elektrolüütide ja vedelike suurenenud sekretsiooni.
Eksotoksiinid – nende hulka kuuluvad enterotoksiinid:
- termolabiilne (kõrge molekulmassiga valk), struktuurilt ja bioloogiliselt toimelt lähedane E. coli ja teiste enterobakterite kolerogeenile ja termolabiilsele enterotoksiinile. Selle toimemehhanism toimub adenülaattsüklaasi süsteemi aktiveerimise kaudu otse või prostaglandiinide kaudu; - termostabiilne (madala molekulmassiga valk), millel puudub antigeenne seos termolabiilsega, kuid mis põhjustab ka vedeliku kogunemist soolestikus guanüülatotsüklaasi süsteemi kaudu, põhjustab veresoonte kiire läbilaskvuse nähtust; on tsütotoksiin, mis kahjustab epiteelirakke.
Salmonella antigeenide hulka kuuluvad endotoksiinide kompleks, Vi-antigeen, termolabiilsed ja termostabiilsed enterotoksiinid, tsütotoksiin.
On kindlaks tehtud korrelatsioon haiguse kulgemise raskusastme, antigeenide esinemissageduse ja taseme vahel veres, uriinis, koprofiltraatides, mille tuvastamisel on diagnostiline ja prognostiline väärtus.
Epidemioloogia. Salmonelloosi epidemioloogia iseärasused hõlmavad laialdast levikut sporaadiliste juhtumite ja epideemiapuhangute kujul. Salmonelloosi haigestumus on endiselt kõrge nii täiskasvanute kui ka laste seas. 2005. aastal registreeriti Vene Föderatsioonis 42 174 salmonelloosihaiget (esinemissagedus oli 29,17 100 000 elaniku kohta). Haigete seas on 17 449 alla 14-aastast last (41,4%). Eriti suur vastuvõtlikkus salmonelloosile on alla 2-aastastel lastel (nende osakaal on 43,5–58,3%) ja erinevat tüüpi immuunpuudulikkusega inimestel.
Peamised nakkusallikad on koduloomad (veised, sead), kodulinnud (kanad, haned, pardid), kassid, koerad, tuvid, metslinnud, kalad jne.
Haigus areneb sageli liha ja lihatoodete, kala, rohke salmonelloosiga seemnete söömisel. Liha nakatumine võib esineda in vivo haigete loomade tapmisel, rümpade ebaõigel lõikamisel, liha saastumisel soolesisuga või liha ja lihatoodete transportimise ja ladustamise reeglite rikkumisel, kui need on saastunud näriliste eritisega. .
Inimene on väga tundlik salmonelloosi tekitajate mürkide suhtes ning seetõttu võivad massiliselt nende mikroobide ja nende toksiinidega saastunud toodet tarbinud inimeste seas tekkida massihaigused.
Nakkustekitajad võivad paljuneda ja koguneda nakatunud piimas ja piimatoodetes, kondiitritoodetes jne, kui neid on valesti hoitud.
Salmonelloosihaigusi täheldatakse kõige sagedamini soojal ja eriti kuumal aastaajal, mis sõltub soodsate tingimuste olemasolust patogeenide paljunemiseks toiduainetes ja nende haiguste suuremast levimusest kariloomade seas.
Suurimat epidemioloogilist ohtu kujutavad põllumajandusloomad ja -linnud, kelle puhul võib salmonelloos omandada episootia iseloomu.
Nakkuse levimisel on oluline roll inimestel. Nakkuse allikaks võib olla nii patsient kui ka bakterikandja. Laste nakatumine toimub täiskasvanutelt lapse eest hoolitsemise käigus.
Peamine nakatumistee on alimentaarne, mille leviku juhtivateks teguriteks on loomse päritoluga toiduained (liha, lihatooted, munad, piim ja piimatooted), kala, köögiviljad, puuviljad, marjad. Salmonellaga nakatunud tooted ei muuda oma välimust ega maitset.
Vesi toimib sageli nakkuse edasikandumise otsese või kaudse tegurina. Võimalik on aerogeenne nakkustee ja kontakt-leibkond, mis realiseerub peamiselt väikelaste seas. Patogeeni edasikandumine toimub sel juhul hooldajate, voodipesu, hooldusvahendite, seadmete jms käte kaudu.
Salmonelloosi registreeritakse aastaringselt, kuid sagedamini suvekuudel, mis on seletatav toidu säilitustingimuste halvenemisega.
Haiguse eriline epideemiline vorm on "nosokomiaalne" salmonelloos. Kõige sagedamini esineb "haigla" salmonelloos intensiivravi ja laste nakkushaiguste osakondades. Sünnitusmajades, somaatilistes ja kirurgilistes haiglates viibimise ajal on võimalik lapsi nakatada. "Nosokomiaalne" salmonelloos esineb sageli väikelastel, eriti "riskirühmadest", kuid võib areneda vanematel patsientidel, kellel on raske somaatiline patoloogia.
"Hosokomiaalse" salmonelloosi tunnuseks on monoetioloogia: peamine patogeen on S.typhimurium, serovar Rn, mida iseloomustab mitmekordne resistentsus antibakteriaalsete ainete suhtes. Nakkuse allikaks on neil juhtudel ainult inimene, enamasti haiged lapsed, harvem - töötajad, emad. Peamine nakkuse edasikandumise viis sellistes olukordades on kontakt. "Haigla" salmonelloosi koldeid iseloomustab järkjärguline areng, pikk olemasolu, esinemine peamiselt külmal aastaajal.
Üks salmonelloosi tunnuseid on etioloogilise struktuuri varieeruvus. Kuni 1986. aastani domineeris serovar S.typhimurium, mille esinemissagedus oli valdaval enamusel juhtudest tingitud haiglatüvedest.
Alates 1986. aastast hakkas märkimisväärne osa kuuluma S. enteritidis'ele, mida seostatakse mitmete puhangute ja rühmahaigustega.
S. enteritidis ja sellega seotud haigused on intensiivse tööstusliku linnukasvatuse taustal laialt levinud. Enamikul juhtudel on nakkuse allikaks kanad ning nakkuse edasikandumise peamine tegur on kanaliha ja munad.
Haigus areneb ainult neil juhtudel, kui elusbakterid ja nende toksiinid satuvad toiduga samaaegselt seedetrakti.
Salmonelloosi tekitajad lokaliseeruvad soole limaskestas ja submukoosis, põhjustades hüpersekretsiooni ja soole peristaltikat. Osa patogeene siseneb vereringesse soolestiku lümfisüsteemi kaudu ja põhjustab baktereemiat. Salmonella surma käigus vabanev endotoksiin mõjutab keha erinevaid organeid ja süsteeme. Esiteks mõjutab see vaskulaar-närviaparaati, mis väljendub termoregulatsiooni rikkumisega läbilaskvuse suurenemises ja veresoonte toonuse vähenemises.
Salmonelloosi areng on seotud kahe peamise patogeeni teguriga: nakkav ja toksiline. Domineeriv tegur määrab haiguse kliinilise pildi.
Massilise infektsiooniannuse korral seedetrakti ülaosas tekib salmonella massiline surm, millega kaasneb bakterirakkude autolüüs koos endotoksiini ja muude toksiliste toodete vabanemisega. Toksiline tegur on haiguse peamine vallandaja, põhjustades kiiresti areneva toksilise infektsiooni pildi.
Väikese infektsiooniannuse korral ilmneb mürgistuse nähtus ainult haiguse ägedal perioodil. Päästikumehhanismiks on salmonella koloniseerimine ja paljunemine esmalt peensooles, seejärel teistes elundites, mistõttu on nakkusprotsess tsükliline, mille tulemusena võivad areneda generaliseerunud ehk septilised vormid. Salmonelloosi kliiniliste vormide mitmekesisus sõltub järgmistest teguritest:
Patogeeni patogeensuse aste, tema poolt toodetavate toksiinide tüübid ja nende kogus; . nakkav annus; . peremeesorganismi kaitse- ja kohanemisvõime (kohaliku immuunkaitse seisund, spetsiifilise ja mittespetsiifilise humoraalse ja rakulise immuunsuse tase, seedetrakti mikrobiotsenoos ja muud peremeesorganismi kaitsefaktorid).
Patoloogilise protsessi arengu üldine skeem sisaldab järgmisi etappe:
1. Patogeeni sissetoomine. Salmonella tungib peensoole limaskesta, murdes esmalt läbi epiteeli barjääri, seejärel tungides limaskesta lamina propriasse. Enterotsüütidesse viimine toimub legand-retseptori bioloogilise tuvastussüsteemi kaudu. Salmonella sissetungimisvõime määrab ka nende võime kleepuda ja koloniseerida. 2. Salmonella surm. Endotoksiineemia. Soole luumenisse jäänud salmonella sureb. Peensoole limaskesta enda kihis Salmonella hukkub ja hävib koos endotoksiini vabanemisega. Areneb endotokseemia. Endotoksiini toime on juhtiv patogeenne tegur. Endotoksiini verre imendumise tagajärjel tekivad vee-soola tasakaalu ja hemodünaamika häired, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse häired ning peensoole spetsialiseeritud rakkude poolt toodetud hormoonide sekretsioonihäired. 3. Replikatsioon peensooles (enteraalne faas). Salmonella esmase paljunemise koht kehas on peensool. Nende populatsiooni suurenemine sõltub kahest tegurist: salmonella kleepuvus-koloniseerimisvõimest ja fagotsütoosiresistentsuse seisundist. 4. Baktereemia. Salmonella siseneb vereringesse kahel viisil: peensoole limaskesta kaudu oma invasiivsete omaduste tõttu ja makrofaagide kaudu fagotsütoosiresistentsuse tõttu. Baktereemia viib protsessi üldistamiseni. Salmonella siseneb hematogeenselt erinevatesse organitesse, paljuneb neis, põhjustades allergilisi reaktsioone. See protsess võib olla tsükliline, mille käigus moodustuvad immunoloogilised muutused, või immuunpuudulikkuse seisundi korral - septiline ja tüüfus. 5. Bakterikandja. Nakkusprotsess võib kulgeda subkliinilisel tasemel (bakterikandja), mille puhul toksikoosi ja toksikoosi sümptomid puuduvad ning juhtiv koe reaktsioon patogeeni invasioonile on juhtiv.
Seejärel on võimalik patogeeni elimineerimine patoloogiliste protsesside vastupidise arenguga, kuid võimalik on ka pikaajaline bakterikandja.
Immuunsus. Immuunvastus Salmonella agressioonile sõltub haiguse tõsidusest, laste vanusest, patogeeni serovarist ja segainfektsiooni arengust. Enim väljendunud ja pikemaajalisemad immuunhäired esinevad rasketes vormides, imikutel, S. typhimurium’i põhjustatud haiguste korral, mis kulgevad hingamisteede infektsiooni kihistumisega.
Adaptiivsete mehhanismide ammendumisel tekib "nõrk" tüüpi immuunvastus, mida iseloomustab T-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide arvu järsk vähenemine, fagotsütoosi pärssimine, antikehade sünteesi IgM-lt IgG-le ülemineku puudumine, aktiveerimine. vereseerumi komplementaarset aktiivsust ja CEC märkimisväärset kuhjumist veres.
"Tugevat" tüüpi reaktsiooni väljendab T-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide sisalduse mõõdukas vähenemine, immuunsüsteemi B-lüli aktiveerimine, fagotsütoosiprotsesside intensiivistumine, neutrofiilide adaptiivsete reservide säilimine, komplementaarne vere aktiivsus ja CIC tase, IgM sünteesi IgG-le ülemineku puudumine (A. Azizurrahman, 1995).
Need immuunsüsteemi muutused on põletikuliste reaktsioonide tekke aluseks. Mõõdukate vormide korral on need muutused kaitsva ja kohanemisvõimelise iseloomuga, suunatud homöostaasi taastamisele. Raskete vormide korral peegeldavad nad kehas "sugu".
Patomorfoloogia. Salmonelloosiga tekivad peamised muutused soolestikus: peensooles tekib katarraalne põletik, jämesooles katarraal-hemorraagiline, follikulaarhemorraagiline, fibriinne, haavandiline ja haavandiline-difteeriline põletik. Põletiku olemus sõltub nakkusprotsessi tõsidusest ja määrab suuresti salmonelloosi lokaalsed kliinilised ilmingud.
Samaaegselt sooltega tekivad muutused maos, mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ja siseorganites. Eelkõige tekivad mao limaskestas epiteeli degeneratsioon ja deskvamatsioon, tursed, hüperemia ja suureneb oma kihi rakkude infiltratsioon.
Degeneratiivseid muutusi täheldatakse maksas, südamelihases, põrnas.
Salmonelloosi septilise vormi korral tuvastatakse metastaatilised kolded erinevates organites (aju ja selle membraanid, kopsud, neerud, maks jne).
Salmonelloosi surmava tulemuse korral leitakse sügavaid degeneratiivseid muutusi parenhüümi organites, hemorraagiaid. Kopsu- ja ajuturse on sageli otsene surmapõhjus.
Nosokomiaalse salmonelloosi tunnused. Järgmised tegurid soodustavad salmonella tekkimist ja ringlust somaatilistes osakondades, millele järgneb "nosokomiaalse salmonelloosi" teke:
1. Epideemia:
1. Somaatiliste patsientide sooleinfektsioonide, eriti salmonelloosi hiline diagnoosimine. 2. Osakondade sanitaar- ja hügieenirežiimi rikkumine (salmonelloosihaigete mitteõigeaegne avastamine ja isoleerimine, personali ja patsientide mitteõigeaegne bakterioloogiline läbivaatus, määrdunud ja puhta pesu ebaõige ladustamine, pesu puudumine jne). 3. Kambrite ümberpakkimine. 4. Bokside ja ajutiste palatite puudumine soolefunktsiooni häiretega patsientide isoleerimiseks somaatilistes osakondades. 5. Isikliku hügieeni reeglite eiramine personali poolt. 6. Katkestused veevärgi töös. 7. Kanalisatsiooniavariid.
II. Kliiniline:
1. Patsientide varajane vanus. 2. Koormatud haiguseelne taust. 3. Kaasneva patoloogia (nakkuslikud, somaatilised, kirurgilised haigused) olemasolu, mille tõttu lapsed on haiglas. 4. Salmonelloosi ebatüüpiliste vormide (kustutatud, subkliiniline, kandmine) esinemine haigeid lapsi hooldavatel meditsiinitöötajatel, lastel endil. 5. Salmonelloosi tüsistuste tekkimine (nakkuslik-toksiline šokk, ajuturse, hemolüütilis-ureemiline sündroom jne), mis nõuavad patsiendi viibimist intensiivravi osakonnas. 6. Salmonelloosi hingamisteede vormi esinemine.
III. Mikrobioloogiline:
Enamiku S.typhimurium'i serovari Rn ravimite suhtes resistentsuse kujunemine.
"Hosokomiaalse" salmonelloosi kriteeriumid:
1. Salmonelloosi tüüpiliste kliiniliste sümptomite ilmnemine 5-7 päeva pärast või enam pärast patsientide haiglasse paigutamist. 2. Salmonella isoleerimine pärast 5-7 päeva või rohkem haiglaravi hetkest, kui sellele eelnesid kogu soolerühma bakterioloogilise uuringu negatiivsed tulemused või sooleinfektsiooniga patsientidele külvati teisi patogeene. 3. Salmonella-vastaste antikehade tiitri tõus, mis langeb ajaliselt kokku väidetava salmonellainfektsiooni kliinilise kulgemisega.
Diagnostika
Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel, hoolikalt kogutud epidemioloogilisel ajalool ja laboratoorsetel analüüsidel.
Verekultuuri laborisse saadetakse okse (50-100 ml), maoloputus (100-200 ml), väljaheited ja uriin (10-20 ml) steriilsetes või keedetud purkides, samuti veri (5-10 ml). .
Nädal hiljem võite panna aglutinatsioonireaktsiooni, mille jaoks saadetakse sõrmest või veenist laborisse 1-2 ml verd.
Salmonella nakkuse diagnoosimine lastel põhineb järgmistel kriteeriumidel:
1) epideemia; 2) kliiniline; 3) labor.
Epidemioloogilised andmed võimaldavad luua kontakti sarnase nakkuspatsiendiga; madala kvaliteediga toiduainete kasutamine; haiglas viibimine järgmise 7 päeva jooksul.
Kliiniline diagnoos viiakse läbi peamiste sündroomide tuvastamise alusel:
Mürgistus või nakkuslik toksikoos; . eksikoos; . invasiivne kõhulahtisus, nagu gastroenteriit, enteriit, enterokoliit, gastroenterokoliit. . hepatosplenomegaalia (imikutel ja üldistatud vormid); . üldistatud vormide (septiline, tüüfus, meningoentsefaliit) areng.
Lisaks võib üldine vereanalüüs tuvastada mõõdukat kuni rasket leukotsütoosi, neutrofiiliat koos nihkega vasakule ja POP-ide suurenemist. Pika haigusega võib tekkida aneemia.
Salmonelloosi lõplik diagnoos tehakse laboratoorsete andmete, põhiliste bakterioloogiliste ja immunoloogiliste meetodite põhjal.
Bakterioloogilised meetodid on suunatud patogeeni eraldamisele väljaheitest, verest, uriinist ja kahjustatud elunditest.
Ravi. Salmonelloosi kerged vormid ei vaja ravi ja patsiendid ei pöördu sageli arsti poole. Raskemate haigusvormide korral on vaja magu pesta sooja vee või 0,5-1% söögisooda lahusega. Loputatakse maosondiga või antakse patsiendile mitu korda juua 4-5 klaasi sooja vett või söögisooda lahust, misjärel need põhjustavad oksendamist. Pärast pesemist on ette nähtud lahtisti (25 g magneesiumsulfaati). Raske mürgistuse korral on ette nähtud 1000–1500 ml soolalahuse subkutaanne või intravenoosne süstimine pooleks 5% glükoosilahusega. Juhtudel, kui patsient ei lõpeta oksendamist, valage intravenoosselt naatriumkloriidi hüpertooniline lahus (10-20 ml 10% lahust). Vastavalt näidustustele on ette nähtud kardiovaskulaarsed ained: kofeiin, kordiamiin, efedriin. Kollapsi seisundis manustatakse intravenoosselt Polosuhhini šokivastast vedelikku (2,5 g naatriumkloriidi, 0,5 g naatriumtiosulfaati, 1,5 g kaltsiumkloriidi, 500 ml destilleeritud vett) 300-500 ml 15-20 minuti jooksul. Tõsise kollapsi korral manustatakse vererõhu kontrolli all intravenoosselt 500-1000 ml polüglütsiini (lastele - kiirusega 10-15 ml 1 kg kehakaalu kohta).
Salmonelloosi raskete vormide korral soovitatakse joobeseisundi leevendamiseks manustada intravenoosselt, tilguti (50-60 tilka minutis hemodez. Ühekordne annus on 300-400 ml täiskasvanule ja 5-15 ml 1 kg a. lapse kaal.Infusioone korratakse 12 või enama tunni pärast Krampide ja külmavärinate korral on näidustatud jalgade soojenduspadjad, soojad vannid.
Pärast oksendamise lõpetamist tüüfuse ja septiliste vormide korral on ette nähtud antibiootikumravi. Sõltuvalt näidustustest andke levomütsetiini 0,5 g 4-5 korda päevas.
Ärahoidmine. Salmonelloosi ennetamise meetmed hõlmavad tapmise sanitaar- ja veterinaarjärelevalvet, hoolikat sanitaarjärelevalvet tapamajades, liha nõuetekohast ladustamist ja transporti, et vältida selle saastumist; näriliste hävitamine; toiduainete säilitamine madalal temperatuuril, nende usaldusväärne kuumtöötlemine, toor- ja keedetud toodete ühise töötlemise vältimine; salmonelloosi haigete ja kandjate õigeaegne avastamine ja isoleerimine, isikliku hügieeni reeglite järgimine.
Suure tähtsusega on haigete veiste tapmise vältimine koos tervetega, samuti tervete veiste läbivaatus ja pidamine enne tapmist pärast transporti, sõitmist jms. Sundtaptud veiste liha tuleb kasutada tsentraliseeritud viisil, kus see allutatakse pikaajalisele kuumtöötlemisele. Spetsiifilist profülaktikat ei ole.
Tegevused koldes. Patsiendid on hospitaliseeritud. Enne patsiendi hospitaliseerimist või kuni tervenemiseni, kui ta on kodus isoleeritud, viiakse haiguspuhangu ajal läbi jooksev desinfitseerimine ning pärast haiglaravi või patsiendi taastumist lõplik desinfitseerimine.
Patsiendiga kokku puutuvatele isikutele kehtestatakse järgneva 6-7 päeva jooksul arstlik järelevalve, et varakult tuvastada võimalikud haigused ning viiakse läbi ühekordne läbivaatus kandmiseks (väljaheited ja uriin).
Patsientide haiglast väljakirjutamine toimub pärast täielikku kliinilist paranemist ning kahekordset väljaheite ja uriini bakterioloogilist uuringut negatiivse tulemusega.
Salmonelloosist paranenud laste, samuti toiduettevõtete töötajate ja nendega võrdsustatud isikute vastuvõtt lasteasutusse lubatakse tööle pärast 15-päevast täiendavat kliinilist vaatlust ja kolmekordset salmonelloosi kandmise uuringut.
Pärast haiglast väljakirjutamist kontrollitakse haigestunud patsiente igakuise kliinilise vaatluse käigus kolm korda (3-5-päevase intervalliga) kandmiseks.
Tegevused meeskonnas. Rühmahaiguste korral osutatakse patsientidele arstiabi ning viiakse läbi epidemioloogiline uuring, et selgitada välja mürgistuse põhjustanud toiduaine ja selle nakatumist soodustanud asjaolud.
Tuvastatud toiduained kõrvaldatakse ringlusest ja võetakse kasutusele meetmed uute haigusjuhtude ärahoidmiseks. Salmonelloosi ennetamise meetmeid viivad epidemioloogid ja sanitaararstid ühiselt läbi.
b) kääritada suhkruid happeks ja gaasiks (va S. thyphi)
c) proteolüütilised omadused on halvasti väljendatud
5. AG struktuur: O- (LPS), H- (kahes faasis - spetsiifiline ja mittespetsiifiline), mõnikord Vi-AG (spetsiaalne K-AG).
6. Patogeensuse tegurid ja patogenees:
a) kapsel, jõi
b) kolmas sekretoorne süsteem - takistab fagosoomide ja lüsosoomide ühinemist makrofaagides
c) endotoksiin (LPS) – palaviku esilekutsumine, mikrotsirkulatsiooni häired
d) kooleralaadne enterotoksiin – adenülaattsüklaasi aktiveerumine, vesine kõhulahtisus
Adhesioon enterotsüütidele ja nende kolonisatsioon tungivad makrofaagidesse paljunevad baktereemia (enterotoksiini ja endotoksiini vabanemisega on võimalik bakterite intensiivne hävitamine).
Nosokomiaalsete infektsioonide põhjustaja.
7. Kliinilised tunnused: lühike peiteaeg, tõsine seisund, äkiline vägivald, lühike kulg, healoomuline tulemus.
8. Immuunsus: IO kohaliku (soole) immuunsuse (sIgA) kujul, CIO on nõrgalt ekspresseeritud. 9 . Epidemioloogia tunnused:
a) haiguspuhangud laste sünnijärgsetes asutustes on järk-järgulised
b) allikas on inimene, nakkus on nakkav
c) OPP - kontakt-leibkond, õhk-tolm
d) lastel areneb see septilise infektsioonina
10. Ärahoidmine: spetsiifiline: polüvalentne salmonella faag
Kõhutüüfuse, paratüüfuse a ja b tekitajad, üldised omadused. Faagi trükkimine. VI-antigeen ja selle tähendus. Tüüfuse ja paratüüfuse tekitajad.
1. Klassifikatsioon: R. Salmonella, c. S. typhi, S. paratyphi.
2. Morfoloogia: Gr-, varras, on mikrokapsel, peritrihhia, mobiil.
3. Bioloogilised omadused:
1) laktoosnegatiivne, kääritada hl ja maltoos happeks või happeks ja gaasiks
2) proteolüütilised omadused on halvasti väljendunud
4. AG struktuur: K-AG, O-AG, N-AG (kaks faasi - spetsiifiline ja rühm).
5. patogeensuse tegurid:
a) kapsli polüsahhariid (Vi-AG) - kaitseb fagotsütoosi eest, pärsib komplementi
b) adhesiinid (mikrokapslid, pili)
c) kolmas sekretoorne süsteem - vastutab rakkudesse tungimise eest, takistab MB seedimist rakkude sees.
d) endotoksiin (LPS) – palavik, lööve
6. Patogenees
Adhesioon peensoole enterotsüütidele → limaskesta kolonisatsioon → Peyeri laikudeks, fagotsütoos makrofaagide poolt ja aktiivne paljunemine neis → lümfi koguvool → baktereemia → luuüdi, põrn, sapipõis → paljunemine sapipõies (selektiivne sööde) → kaksteistsõrmiksool → sekundaarne sisenemine peensoolde ja Peyeri laigud → immuunpõletik, keha mürgistus endotoksiiniga.
7 Kliinilised ilmingud: mürgistus, palavik, roosiline lööve ja hepatolienaalne sündroom.
8 Immuunsus: intensiivne postinfektsioosne humoraalne immuunsus, lokaalne immuunsus (sIgA), KIO HRT efektorite moodustumise näol Peyeri plaastrites.
9 Ökoloogia ja epidemioloogia. antroponootiline infektsioon. Allikas on haiged inimesed ja bakterikandjad. OPP – toit. Vastupidav keskkonnateguritele, hävib desinfektsioonivahendite toimel.
10. Ärahoidmine: spetsiifiline - keemiliselt adsorbeeritud tüüfuse-paratüüfuse-teetanuse vaktsiin (TABte), S. typhi Vi-AG-d sisaldav vaktsiin.
11 Ravi: klooramfenikool.
Intraboletaalse salmonelloosi tekitajad on "haigla" salmonellatüved, kõige sagedamini Salmonella typhimurium. Erinevalt sama liigi "metsikutest" (looduslikest) tüvedest ei põhjusta nad suu kaudu nakatumisel hiirte surma, vaid on inimestele patogeensemad ning R-plasmiidide olemasolu tõttu on nad resistentsed mitmele ravimile. S. enteritidise hulgast leiti ka "haigla" tüvesid.
Haigus inimestel. Nakkuse allikaks on haiged inimesed. Nosokomiaalne salmonella levib kontakt-leibkonna, õhu-tolmu ja toidu kaudu.
Haiguse ilmingud on mitmekesised: asümptomaatiline bakterikandu, kerged vormid, rasked soolehäired koos joobeseisundiga, baktereemia, mõnikord septiliste tüsistustega. Eriti raske on haigus väikelastel.
Laboratoorsed diagnostikad. Uuritakse väljaheiteid, verd. Eraldatud puhaskultuurid identifitseeritakse morfoloogia, biokeemiliste omaduste ja antigeense struktuuri järgi.
Ennetamine ja ravi. Meditsiiniasutustes, toitlustusasutustes on vaja järgida sanitaar- ja hügieenirežiimi; salmonelloosi kandjate kindlakstegemine ja nende kanalisatsioon. Haiglainfektsiooni erakorralise profülaktika eesmärgil määratakse haigete ja kandjatega kokku puutunud lastele, aga ka emadele polüvalentne Salmonella bakteriofaag.
Salmonelloosi generaliseerunud vormidega patsientide raviks kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid (levomütsetiin, ampitsilliin).
Shigella
Düsenteeria (shigelloosi) põhjustajad on mitut tüüpi bakterid, mis on ühendatud perekonda Shigella. Ühe neist avastas esmakordselt 1891. aastal vene arst A. Grigorjev ja uuris Jaapanis 1898. aasta epideemia ajal Shiga. Seejärel eraldati ja kirjeldati teist tüüpi Shigella. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi hõlmab perekond Shigella 4 rühma, vastavalt 4 liiki. Kõik liigid, välja arvatud S. sonnei, jagunevad serovarideks, S. flexneri alamserovarideks (tabel 8).
Viimastel aastakümnetel on düsenteeria põhjuseks kõige sagedamini Shigella Flexner ja Sonne, harvem Boydi Shigella. S. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) Venemaal ei leidu.
Shigella on lühikesed gramnegatiivsed vardad, nad ei moodusta eoseid ja kapsleid, erinevalt salmonellast pole neil lippe.
fakultatiivsed anaeroobid. Kasvab lihtsal toitekeskkonnal, optimaalne temperatuur 37°C, pH 6,8-7,2. Need erinevad biokeemiliste omaduste poolest (tabel 5) Kääritavad glükoosi, laktoosi esimesel päeval ei fermenteerita (Shigella Sonne - mõne päeva pärast), mannitooli fermenteerivad kõik liigid peale S. dysenteriae.
Antigeenid. Shigella sisaldab O-antigeene, mõnel serovaril on K-antigeen. O-antigeenide hulgas on spetsiifilisi ja rühma antigeene.
Toksiinide moodustumine. Neurotroopset eksotoksiini toodab S. dysenteriae ja see liik põhjustab haigust kõige raskemal kujul. Kõik Shigellad sisaldavad termostabiilset endotoksiini.
Jätkusuutlikkus. S. sonnei on keskkonnas kõige stabiilsemad. Keetmine tapab Shigella koheselt, 60°C juures surevad nad 10-20 minutiga, kuid on kuumakindlaid S. sonnei, mis surevad ainult 70°C juures 10 minutit ehk suudavad üle elada ka piima pastöriseerimise. Vees, pinnases, toidus, esemetes, roogades püsib shigella elujõuline üks kuni kaks nädalat. S. sonnei võib sigida piimas. Kärbeste soolestikus ja nende käppadel elab Shigella 2–3 päeva. Reoveest ja prügist toitu lennates võivad kärbsed kanda patogeene.
Samas on shigellad väljaheiteproovides väga ebastabiilsed, kuna hukkuvad antagonistlike mikroobide ja keskkonna happelise reaktsiooni mõjul. Seetõttu tuleks uurimistööks võetud proovid koheselt toitekeskkonnale nakatada.
Haigus inimestel. Nakkuse allikaks on haige inimene või selle kandja. Ülekandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Nakatumine toimub suu kaudu. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 7 päeva.
Patogeen tungib käärsoole limaskesta epiteelirakkudesse ja paljuneb neis. See põhjustab põletikku (koliiti) ja haavandeid. Peamised sümptomid: palavik, valu alakõhus, oksendamine, sagedane väljaheide, raskematel juhtudel lima ja vere segunemine väljaheites; iseloomulik tunnus on tenesmus (vale valulikud tungid). Haigus kestab 8-10 päeva. Kergete haigusvormidega patsiendid ei otsi sageli kvalifitseeritud abi, ise ravivad. Ravimata düsenteeria võib muutuda krooniliseks.
Immuunsus. Pärast haigust on immuunsus ebastabiilne. Haiguse käigus tekivad antikehad, mille tuvastamisel on diagnostiline väärtus.
Laboratoorsed diagnostikad. Bakterioloogilise uuringu materjaliks on väljaheited (fekaalid). Proov tuleb võtta enne antibiootikumravi alustamist, nakatada kohe või asetada säilitusvedelikku (30% glütserool ja 70% puhverlahus) mitte kauemaks kui üheks päevaks. Külvamiseks valige lima tükid. Shigella arv proovis võib olla väga napp, seetõttu inokuleeritakse Ploskirevi valiksöötmele või rikastussöötmele - seleniidile.
Eraldatud puhaskultuur identifitseeritakse morfoloogia, biokeemiliste omaduste ja aglutinatsioonireaktsioonis adsorbeeritud liigiseerumiga. Määrake tundlikkus antibiootikumide suhtes. Shigella kuuluvad bakterite hulka, mis omandavad kiiresti antibiootikumide suhtes resistentsuse, enamikul juhtudel seotud R-plasmiididega. Lisaks tuvastatakse Shigella antigeenid väljaheites ELISA abil.
Diagnoosimisel kasutatakse seroloogilisi reaktsioone: aglutinatsioonid, RIGA. Antikehad tekivad haiguse teisel või kolmandal nädalal.
Meditsiinilised preparaadid. Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. Haiguskolletes kasutatakse düsenteerilist bakteriofaagi.
Antibiootikumravi tuleb läbi viia, võttes arvesse patogeenide tundlikkust nende suhtes. Kandke klooramfenikool, tetratsükliin; tõhusad nitrofuraani preparaadid, polüvalentne bakteriofaag. Kroonilise düsenteeria korral kasutatakse vaktsiiniteraapiat suu kaudu manustatava keemilise vaktsiiniga.
Klebsiella
Perekond Klebsiella sai oma nime saksa teadlase E. Klebsi auks. Selle perekonna esindajate hulgas: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.
Morfoloogia, kultuurilised omadused. Klebsiella on lühikesed jämedad pulgad. Paigutuvad preparaadis üksikult, paarikaupa ja lühikeste ahelatena.Neil puuduvad vibud, ei moodusta eoseid. Klebsiella iseloomulik tunnus on kapslite moodustumine nii kehas kui ka toitainekeskkonnas.
Kasvab lihtsal toitesöötmel, moodustab tahkel söötmel limaseid kolooniaid. Nende diferentseerimine toimub vastavalt biokeemilistele omadustele.
Antigeenid. Klebsiella sisaldab lipopolüsahhariid O antigeene ja polüsahhariidkapsli antigeene, mille alusel tehakse serotüpiseerimist. Mõned antigeenid on jagatud Escherichia ja Salmonella antigeenidega.
patogeensus seostatakse Klebsiella puhul fagotsütoosi ja endotoksiine takistava kapsli olemasoluga.
Jätkusuutlikkus. Klebsiellad on väliskeskkonnas stabiilsed, säilivad kaua vees, esemetel, piimatoodetes, võivad paljuneda toatemperatuuril ja külmkapis. Nad surevad keetmisel ja desinfektsioonivahendite toimel.
Haigused inimestel. Klebsiella kopsupõletik põhjustab kopsupõletikku (bronhopneumoonia), mõnikord ka sepsist, põiepõletikku, ägedaid soolepõletikke; esineb sageli segainfektsioonide korral.
Klebsiella ozena on ülemiste hingamisteede kroonilise haiguse põhjustaja, millega kaasneb viskoosse eritise eraldumine ja koorikute moodustumine, mis eritavad haisvat lõhna. Haigus on nakkav, levib õhus olevate tilkade kaudu.
Klebsiella rinoskleroom põhjustab ülemiste hingamisteede limaskestade kroonilist põletikulist protsessi, millega kaasneb sõlmede (granuloomide) moodustumine.
Immuunsus. Haiguste ajal tekivad antikehad, kuid need ei anna immuunsust. Haiguse krooniline kulg on seotud HAR arenguga.
Laboratoorsed diagnostikad. Uuritud materjalid: kopsupõletikuga - röga, järvedega - neelu, nina, hingetoru lima, rinoskleroosiga - granuloomide koetükid. Uuring põhineb puhaste kultuuride eraldamisel ja morfoloogia, kultuuriliste, biokeemiliste omaduste ja serovari määramise järgi tuvastamisel.
RSK määratakse patsientide vereseerumis antikehade tuvastamiseks.
Meditsiinilised preparaadid. Vaktsineerimist ei ole välja töötatud. Raviks kasutatakse antibiootikume (streptomütsiin, levomütsetiin, neomütsiin, tetratsükliin), antimoni preparaate.
Protea
Proteus vulgaris ja Proteus mirabilis võivad perekonda Proteus kuuluvate bakterite seas põhjustada toidumürgitust ja püopõletikulisi protsesse.
Morfoloogia, kultuurilised, biokeemilised omadused. Protea on polümorfsed vardad, lühikesed, pikad, niitjad, ei moodusta eoseid ega kapsleid, neil on peritrihiaalselt paiknevad lipud. Gramnegatiivne.
Nad kasvavad hästi lihtsal toitainekeskkonnal. Proteadele on iseloomulik "roomav" kasv sinaka katte kujul tihedal toitainekeskkonnal, mis tekib H-vormide sülemlemisel. Lippude ja sülemlemisvõime kaotanud tüved moodustavad siledate servadega kolooniaid (O-vormid). Šukevitši meetodil kaldagariga katseklaasi põhja kondensatsioonivette külvamisel katab Proteus kiiresti kogu selle pinna.
Proteadel on selgelt määratletud proteolüütilised omadused: nad vedeldavad želatiini ja kalgendatud vadakut, kalgendavad piima, lagundavad uureat, moodustavad vesiniksulfiidi, indooli, ammoniaaki. Paljud süsivesikud on kääritatud.
Antigeenid. Proteas on O-antigeenid ja H-antigeenid, mõned neist on levinud teiste enterobakteritega.
Toksiinide moodustumine. Eksotoksiini ei toodeta, see sisaldab rakuseina lipopolüsahhariidi endotoksiini.
Jätkusuutlikkus ja jaotus. Perekonna Proteus bakterid on keskkonnas laialt levinud. Neid leidub pinnases, vees, inimeste ja loomade soolestikus. Nad osalevad lagunemisprotsessides, paljunedes orgaanilist ainet sisaldavates jäätmetes.
Haigused inimestel. Protead on oportunistlikud mikroobid. Need võivad inimestel põhjustada mäda-põletikulisi haigusi: haavade mädanemist, keskkõrvapõletikku, kõhukelmepõletikku, püelonefriiti, põiepõletikku. Kui süüa palju neid baktereid sisaldavaid toite, tekib toidumürgitus. P. mirabilis põhjustab kuseteede mädaseid-põletikulisi haigusi. Need võivad tuleneda bakterite sissetoomisest uroloogiliste instrumentidega. Vastsündinutel põhjustab Proteuse sisenemine nabahaava septilise protsessini.
Laboratoorsed diagnostikad. Uuritavateks materjalideks on olenevalt haigusest mäda, uriin, oksendamine, toiduained. Kasutatakse Šukevitši järgi külvimeetodit. eraldatud puhaskultuurid identifitseeritakse kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste ning aglutinatsioonireaktsiooni järgi.
Meditsiinilised preparaadid. Kasutatakse koli-proteiini bakteriofaagi, na-lidiksiinhapet, antibiootikume.
Yersinia
Yersinia peslis (katk), Yersinia pseudotuberculosis ja Yersinia enterocolitica põhjustavad inimestel haigusi Yersinia perekonda kuuluvate bakterite hulgas.
Yersinia katk
Yersinia pestis’e avastasid 1894. aastal Hongkongis katkuepideemia ajal A. Yersen ja S. Kitazato.
Morfoloogia, kultuurilised, biokeemilised omadused. Y. pestis - gramnegatiivsed väikesed munakujulised vardad suurusega 1-2 mikronit, liikumatud. Nad ei moodusta eoseid, neil on kapsel. Patoloogilisest materjalist määrdudes värvuvad need metüleensinisega kõige intensiivsemalt otstes - bipolaarsed (joon. 31). Tihedal toitainekeskkonnal paljundatuna näevad nad välja nagu piklikud pulgad.
fakultatiivsed anaeroobid. Kasvavad lihttoitekeskkonnal temperatuuril 28°C, võivad kasvada ka madalamal temperatuuril (kuni +5°C), mida saab kasutada puhaskultuuri eraldamisel. Vedelas toitainekeskkonnas moodustavad katkupulgad pinnale kile ja sellest allapoole ulatuvad niidid, mis sarnanevad stalaktiitidele ning helveste kujul oleva sademega. Tihedas toitainekeskkonnas moodustavad nad kolooniad, mis meenutavad "pitsist taskurätikut" - tiheda keskkoha ja kammikute servadega. Sellised kolooniate R-vormid moodustavad virulentseid tüvesid ja S-vormid - mittevirulentsed. Identifitseerimisel kasutatakse Yersinia katku iseloomulikke kultuurilisi omadusi.
Kääritage süsivesikuid happe moodustamiseks. Proteolüütiline aktiivsus on nõrgalt ekspresseeritud (tabel 9).
Antigeenid. Katkupulgad sisaldavad somaatilist termostabiilset antigeeni, mis on levinud teiste Yersinia puhul, samuti antigeeni, mis on levinud O-rühma inimeste erütrotsüütides. Virulentsetel tüvedel on kapsli termolabiilne antigeen, mis on seotud patogeeni immunogeensusega.
patogeensuse tegurid. Katkupulgad moodustavad mürgiseid aineid, mis sisalduvad bakteri kehas ja kapslis ning millel on ekso- ja endotoksiini omadused. Virulentsus on tingitud ka pindmiselt paiknevatest antifagotsüütilise toimega ainetest ja ensüümidest: hüaluronidaas, fibrinolüsiin, hemolüsiinid, plasmakoagulaas.
Jätkusuutlikkus. Väliskeskkonnas säilivad nad pikka aega, taluvad hästi madalaid temperatuure, külmunud surnukehades, kirbudes - aasta või kauem, piimas - 3 kuud. Keetmisel surevad nad 1 minuti jooksul. Tundlik desinfektsioonivahendite suhtes. Otsene päikesevalgus tapab nad 2-3 tunni jooksul.
Haigused inimestel. Yersinia katku peamiseks reservuaariks looduses on närilised (maaoravad, tarbaganid, rotid jne). Katk on zoonootiline haigus. Inimeste nakkusallikad on loomad ja inimesed. Loomadest nakatumine toimub edasikandumise teel - nakatunud kirbu hammustuse, kontakti kaudu. Sellisel juhul tungib mikroob läbi naha. Kopsukatku põdevalt inimeselt kandub haigusetekitaja edasi õhu kaudu. Katku kliiniline vorm sõltub nakkuse sisenemisväravast. Bubooniline vorm areneb siis, kui patogeen tungib läbi naha, millele järgneb piirkondlike lümfisõlmede kahjustus, mis suurenedes muutuvad bubodeks. Siit võivad patogeenid levida lümfi- või veresoonte kaudu, kahjustada teisi lümfisõlme, viia septilise vormi, sekundaarse kopsukopsupõletiku tekkeni.
Õhu kaudu nakatumisel areneb esmane kopsukatk. Kõigi katku vormide korral mõjutab patoloogiline protsess kõiki organeid ja süsteeme.
Immuunsus. Pärast haigust on immuunsus stabiilne.
Laboratoorsed diagnostikad. Katk on eriti ohtlik nakkus. Kõik
uuringud viiakse läbi personali poolt ettevalmistatud erirežiimiga laborites.Uuringu materjaliks on bubo sisu, röga, veri, väljaheited, surnute organite tükid, loomalaibad.puhaskultuur ja selle identifitseerimine, kuid morfoloogia, kultuuriline biokeemilised, antigeensed omadused, tundlikkus katku bakteriofaagi suhtes.Nende tunnuste alusel eristatakse neid teistest jersiinia tüüpidest.Panevad merisigadele bioloogilise testi.sadestamisreaktsioonid
Ennetavad ja ravivad preparaadid. Spetsiifilist profülaktikat teostatakse epideemiliste näidustuste kohaselt EV tüve sisaldava elusa katku vaktsiiniga
Raviainetest on efektiivsed streptomütsiin, tetratsükliinid. Yersinia pseudotuberculosis
Yersmmi pseudotuberkuloosi – pseudotuberkuloosi tekitaja – avastasid L Malasse ja R Vinhal 1883. aastal.
Põhjustab haigusi, mida iseloomustab sõlmede moodustumine elundites, mis on väliselt sarnased tuberkuloosiga
Morfoloogia, kultuurilised, biokeemilised omadused. Gramnegatiivsed kokobakterid, ei moodusta eoseid, neil on vibur ja kapsel. Fakultatiivsed anaeroobid, paljunevad hästi lihtsal toitainekeskkonnal Patogeenide oluline omadus haiguse epidemioloogia seisukohalt on nende psührofiilsus. Optimaalne paljunemistemperatuur on 20-28 °C, nad ka korrutada temperatuuril 0 - + 4 ° C
Ramnoos, uurea on kääritatud (tabel 9)
Antigeenid. Sisaldavad O-somaatilisi ja H-liputatud antigeene Serovarid ja alamserovarid eristuvad O- ja H-antigeenide järgi
patogeensed tegurid. Yersinia pseudotuberculosis sisaldab endotoksiini, mis vabaneb nende suremisel. Mõned serovarid toodavad eksotoksiine
Jätkusuutlikkus. Väliskeskkonnas stabiilne Olles psührofiilid, võivad nad koguneda suurtes kogustes toiduainetesse, mida hoitakse pikka aega külmkapis.
Keetmisel surevad nad mõne sekundiga, on tundlikud desinfektsioonivahendite suhtes
Haigused inimestel. Nakatumise allikaks on närilised Inimesed nakatuvad toidu kaudu Nakatuvateks teguriteks on kõige sagedamini köögiviljatoidud (salatid, vinegretid) ja piimatooted.
Nimetused: "+" - märgi olemasolu, "-" - märgi puudumine, "±" - märk ebastabiilsetest toodetest, mida ei ole kuumtöödeldud. Samuti on oluline ülekande veetee.
Patogeenid sisenevad inimkehasse suu kaudu. Pärast mao kaitsebarjääri ületamist sisenevad nad peensoolde, mille tagajärjel areneb gastroenteriit. Patogeenide tungimine mesenteriaalsetesse sõlmedesse põhjustab lümfadeniidi arengut koos kõhukelme ärritusnähtudega ja infiltraadi moodustumist (pseudotuberkuloosne apenditsiit). Kui Yersinia tungib verre, tekivad üldised vormid liigeste kahjustusega, millega kaasneb sarlakid.
Immuunsus. Haiguse käigus tuvastatakse antikehad, kuid neil ei ole kaitsvat toimet.
Laboratoorsed diagnostikad haiguse ilmingute mitmekesisuse tõttu on ülioluline. Bakterioloogilise uuringu materjaliks on veri, väljaheited ja oksendamine. Patogeenide kasvatamine ja puhaskultuuri eraldamine toimub nende jaoks optimaalsel temperatuuril. Puhaskultuur eristub teistest jersiiniatest biokeemiliste omaduste poolest. Seroloogiliseks diagnoosimiseks uuritakse aglutinatsioonireaktsioonis ja RNHA-s haiguse alguses ja kolmandal nädalal võetud paariseerumeid.
Meditsiinilised preparaadid. Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. Raviks kasutatakse levomütsetiini ja teisi antibiootikume, nitrofuraani preparaate.
salmonelloos – haiglanakkuse ennetamine.
Salmonellahaigused on rühm mitmesuguseid paratüüfseid haigusi, mis on kliiniliselt väljendunud ja kulgemise raskusastmelt põhjustatud Salmonella perekonna mikroorganismide poolt.
Salmonellahaigete osakaal ägedate soolehaiguste rühmas suureneb.
Praegu on inimestelt, kodu- ja metsloomadelt, lindudelt ja putukatelt isoleeritud salmonella mikroobide arv üle 2000. Salmonella paratüüfus B, hiire tüüfus (Breslau), Heidelberg, C-tüüpi paratüüfus Kundendorf, Newport, enteritidis (Gertner). salmonelloosi tekitajad), sigade katk, paratüüfus N 1, N 2 ja mitmed teised.
Salmonella on väga vastupidav erinevatele keskkonnateguritele, püsib pikka aega pinnases, vees ja erinevates toiduainetes. See püsib tolmus 80 päeva kuni 4 aastat. Piimas - kuni 20 päeva külmkapis. Munas - pinnal 2-3 nädalat ja sissetungimisel kuni 13 kuud. Piima- ja lihatoodetes neid mitte ainult ei säilitata, vaid ka paljundatakse ilma toote välimust ja maitset muutmata.
Soolamisel ja suitsetamisel on salmonellale vähe mõju.
Salmonella on resistentne tervishoiuasutustes kõige sagedamini kasutatavate desinfektsioonivahendite suhtes.
Salmonella nakkuse peamised reservuaarid on erinevat tüüpi loomad, aga ka haige inimene ja bakterikandja. Nakatumine võib loomadel esineda nende eluajal, samuti võib see olla seotud tapmise, rümpade tapmise, liha ladustamise, liha ladustamise ja töötlemisega.
Salmonella satub inimkehasse koos nakatunud toiduainetega – liha, kala, köögiviljad, piimatooted. Suurim oht on keeduvorstid, vorstid, vorstid, hakkliha, lihapallid, tarretised, kui need osutusid nakatunud ja säilitusreegleid ei järgitud.
Erinevalt toidumürgitustest on salmonelloosi sporaadilistel juhtudel peamine nakkustee fekaal-oraalne.
Samuti on välja töötatud kontakt-leibkondlik nakkuse edasikandumise tee, mil nakatumise allikaks võivad olla patsiendid, eriti kustutatud ja tundmatute haigusvormidega, batsillikandjad, hooldusvahendid, mänguasjad, saatjate käed. Salmonelloosi kontaktvormi täheldatakse sagedamini lastel.
Nosokomiaalne ülekanne on tõestatud:
1. Kodune kontakt - läbi haigla hooldava personali käte, läbi patsiendihooldusvahendite, läbi voodipesu.
2. Ravimite saastumine, rinnapiim.
3. Haiglas toidu säilitamise reeglite eiramine.
4. Tolmu tee - voolu- ja üldpuhastuse režiimi mittejärgimise korral.
Salmonelloosi nakatumist registreeritakse aastaringselt, kuid haiguse maksimaalne tõus on suvekuudel. Soojal aastaajal sagenevad haigusjuhud ning võimalikud on nii sporaadilised kui ka grupilised haiguspuhangud.
Patogenees.
Patogeenide ja nende endotoksiinide tungimine inimkehasse põhjustab ägedat põletikulist protsessi maos ja sooltes. Verre imendunud endotoksiinid põhjustavad häireid vee ja elektrolüütide ainevahetuses, häirivad südame-veresoonkonna, neerude ja neerupealiste tegevust. Koos toksiinidega osalevad patoloogiliste protsesside arengus ka mikroobid ise, mis paiknevad intratsellulaarselt seedetrakti limaskestas ja submukoosis. Salmonellat on võimalik üldistada hematogeense triiviga erinevatesse organitesse ja kudedesse.
Salmonelloosi kliinikut iseloomustab suur polümorfism, mis väljendub kulgemise erinevas raskusastmes, üksikute organite ja organsüsteemide kahjustuse astmes, tüsistuste esinemises, erinevatel taastumisperioodidel ja retsidiividel.
Inkubatsiooniperiood on 6 tundi kuni 7 päeva pärast nakatunud toidu sissevõtmist.
Sõltumata etioloogilisest tegurist esinevad kõik toidutoksilised infektsioonid sarnase kliinilise pildiga. Patsiendi üldine seisund on häiritud, iiveldus, korduv oksendamine, kõhuvalu, kehatemperatuuri tõus, lahtised väljaheited, mis meenutavad riisivett, mõnikord ka vähese lima seguga. Tõsise dehüdratsiooni sümptomid arenevad.
Rühmahaiguste korral kulgeb salmonella nakatumine enamikul patsientidest kergesti - kiiresti mööduv iiveldus, harva lahtised väljaheited, üldine seisund ei ole märgatavalt häiritud. 2.-3. ravipäeval taastatakse kahjustatud funktsioonid täielikult.
Salmonelloosi etioloogiaga toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide (salmonelloosi) korral eristatakse järgmisi kliinilisi vorme: seedetrakti vorm jaguneb
mao (harv)
gastroenteroloogiline (üle 60% kõigist toidumürgitusjuhtudest)
gastroenterokoliit
enterokoliit.
Samuti on salmonelloosi üldistatud vorme - tüüfus ja septiline vorm.
gastroenteraalne vorm.
Seedetrakti vormis on haiguse algus alati äge: oksendamine (sageli korduv oksendamine), 1-2 tundi hiljem või samal ajal - kõhulahtisus, külmavärinad, kiire temperatuuri tõus 38,5–40 ° C-ni, üldine nõrkus, halb enesetunne, valu ülakõhus, katsudes kuum nahk, sagedane nõrga lõhnaga väljaheide, mis sisaldab roheluse segu vedelas väljaheites, on haiguse algperioodi iseloomulikud tunnused.
Patsiendi esimesel päeval läbivaatusel on pulsi tõus vastavalt temperatuuritasemele, summutatud südamehääled, kerge vererõhu langus, keel on ühtlaselt kaetud valge kattega, vajunud silmad, vähenenud naha pingul. , krambid. Patsiendi poolt eritunud uriini kogus väheneb järsult.
Teisel päeval võivad kõik need sümptomid intensiivistuda, pärast õigeaegset tõhusat ravi nad kiiresti kaovad.
Rasketel juhtudel on juba esimestel tundidel alates haiguse algusest võimalik vererõhu kiire langus, märkimisväärse dehüdratsiooni sümptomite ilmnemine, millele järgneb kollaps.
Enterokoliitiline vorm mida iseloomustab kõhulahtisus, vedelate väljaheidete eraldumine, mis sisaldab rohkesti lima segu, ja mõnikord ka veretriibud. Sigmakäärsoole palpeerimisel määratakse vasakpoolses niudepiirkonnas sigmakäärsoole tundlikkus, spasm, mida palpeeritakse tiheda nöörina. Selle vormi kliiniline kulg on väga sarnane Zone'i düsenteeriaga.
Tüüfuselaadne salmonelloosi vorm.
Inkubatsiooniperioodi kestus on 3-10 päeva.
Enamikul patsientidest algab haigus ägedalt, palavik kuni 38°-39°C, peavalu, mõnikord külmavärinad, harva oksendamine, iiveldus. Esineb letargiat, anoreksiat, lihas- ja liigesevalu. Palavikuperiood kestab umbes kaks nädalat, mõnikord kuni 3-4 nädalat. Üsna sageli esinevad meningismi sümptomid, teadvusekaotus, deliirium. Kõhus on valud, väljaheide on vedel, vesine, harva, ilma patoloogiliste lisanditeta, keel on tiheda vooderdusega.
Enamikul patsientidest on hepatosplenomegaalia. Alates 3-4 haiguspäevast võib mõnel patsiendil tekkida halvasti väljendunud lööve üksiku roseooli, seente, erüteemi kujul. Rasketel juhtudel täheldatakse südamehäälte kurtust, bradükardiat ja vererõhu langust. Sagedamini täheldatakse leukopeeniat, aneosinofiiliat, suurenenud ESR-i.
Salmonelloosi septiline vorm on haruldane. Seda iseloomustab pikaajaline palavik, väljendunud joobeseisundi tunnused. Võib esineda kollatõbi, hemorraagilise sündroomi nähtused hematuuria kujul, verejooks, verejooks konjunktiivis ja potentsiaalselt hemorraagilised lööbed nahal.
Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse tahhükardiat, südametoonide kurtust, harva - südame piiride laienemist, süstoolse müra ilmnemist.
Suureneb maks, põrn.
Tool on harva, vedel, mõnikord lima seguga, harva verd. Võib täheldada anoreksiat, korduvat oksendamist, kõhupuhitus. Neerude aktiivsus on rikutud neeru parenhüümi erinevate kahjustustega.
Iseloomulikud on mitmed tüsistused - kopsupõletik, pleuriit, keskkõrvapõletik, püelonefriit, meningiit, perikardiit.
Veres - leukotsütoos, aneosinofiilia, aneemia, suurenenud ESR.
Kõik loetletud salmonella nakkuse kliinilised vormid võivad esineda mitte ainult juhuslike haiguste, vaid ka toidutoksiliste infektsioonide korral ning esineda raskes, mõõdukas ja kerges vormis.
Diagnoos.
Haigus tuvastatakse anamneesi (mitme sama toodet kasutanud inimese haigus), kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal.
Toidumürgituse kliiniline pilt oma erinevate etioloogiatega on nii keeruline, et see ei võimalda ilma laboratoorsete uuringute tulemusteta teha etioloogilist diagnoosi.
Esialgu tehakse toidumürgituse diagnoos (näitatakse selle vorm, raskusaste).
Salmonelloosi diagnoosimisel on suur tähtsus laboriuuringute meetoditel.
Bakterioloogiline uuring on peamine meetod. Lisaks väljaheidetele uuritakse bakterioloogilist uurimist uriini, okse, pesuveed, kaksteistsõrmiksoole sisu, veri, samuti haige inimese (toidumürgitusega) söödud toidujäänused, nõudepesu, lauad.
Suurim salmonella nakatumise protsent väljaheitega langeb peamiselt haiguse 1. nädalale, kuid nakatamist täheldatakse ka haiguse 4.-5. nädalal.
Verekultuuri eraldamine verekülvimise käigus on varaseim ja väärtuslikum diagnostiline meetod, mida kasutatakse haiguse kõikide vormide puhul alates 1. päevast ja kogu palavikuperioodi vältel igas vanuses. Seroloogilistest uuringutest kasutatakse aglutinatsioonireaktsiooni salmonella diagnostikaga, mis on positiivne alates 5.-7. haiguspäevast. Ja kaudse hemaglutinatsiooni (RIHA) reaktsioon diagnostilise tiitriga 1:80 ja üle selle.
Salmonelloos on äge zoonoos-antroponootiline bakteriaalne nakkushaigus, mille patogeenide edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Seda iseloomustab peamiselt seedetrakti kahjustus ja mürgistus, mis esineb kõige sagedamini seedetrakti, harvemini üldistatud vormidena.
Ajalooline teave .
Etioloogia .
Salmonellad on vardad (2–4) x 0,5 µm, liikuvad lipuliste, anaeroobide olemasolu tõttu. Nad ei moodusta eoseid ega kapsleid ning on gramnegatiivsed. Kasvatage tavalisel toitainekeskkonnal. Salmonellad on keskkonnas stabiilsed, elavad vees kuni 120 päeva, roojas - 80 päevast kuni 4 aastani.
Mõnes tootes (piim, liha) võib salmonella isegi paljuneda. Madalad temperatuurid on hästi talutavad, kõrgel temperatuuril surevad nad koheselt. Salmonella on võimeline tootma eksotoksiine: enterotoksiine (termolabiilsed ja termostabiilsed), mis suurendavad vedeliku ja soolade eritumist soole valendikusse ning tsütotoksiini, mis häirib valgu sünteetilisi protsesse soole limaskesta rakkudes ja mõjutab tsütomembraane. Bakterite hävitamisel vabaneb endotoksiin, mis on seotud mürgistussündroomi tekkega.
Salmonella antigeenne struktuur on keeruline: need sisaldavad O- ja H-antigeene. Salmonella antigeenne struktuur on rahvusvahelise salmonella seroloogilise klassifikatsiooni (Kaufmani-White skeem) aluseks. Erinevused O-antigeenide struktuuris võimaldasid eristada seroloogilisi rühmi A, B, C, D, E jne. Igas seroloogilises rühmas eristatakse H-antigeeni seroloogilisi variante. Praeguseks on kirjeldatud üle 2300 Salmonella serovari, millest inimestel on leitud üle 700. Kõige levinumad on järgmised salmonellad: Typhimurium, Heidelberg, Enteritidis, Anatum, Derby, London, Panama.
Epidemioloogia .
Salmonelloos võib esineda nii üksikute sporaadiliste juhtumite kui ka haiguspuhangutena. Praegu püsib salmonelloosi haigestumus aastaringselt suhteliselt kõrge, soojal aastaajal mõnevõrra sageneb. Loomad ja inimesed võivad olla nakkusallikad ning loomade roll epidemioloogias on peamine. Loomade salmonelloos esineb kliiniliselt väljendunud haiguse ja bakterikandja kujul. Olles väliselt terved, võivad bakterikandjad eritada patogeene uriini, väljaheidete, piima, nina lima ja süljega. Suurim epidemioloogiline oht on veiste, sigade, lammaste, kasside, kodunäriliste (hiired ja rotid) nakatumine. Salmonellat leidub paljudel metsloomaliikidel: rebased, koprad, hundid, arktilised rebased, karud, hülged, ahvid. Salmonelloosi epidemioloogias on olulisel kohal linnud, eriti veelinnud. Salmonellat ei leidu mitte ainult loomade ja lindude lihas ja siseorganites, vaid ka munades.
Peamine salmonelloosi nakatumise viis on seedimine ning nakkuse edasikandumise teguriks on erinevad toiduained (loomaliha, kala, konnad, austrid, krabid, munad ja munatooted, piim ja piimatooted, köögiviljatoidud). Vesi toimib sageli nakkuse edasikandumise otsese tegurina. Kirjeldatakse õhu kaudu leviva nakkuse juhtumeid lasterühmades. On teada juhtumeid, kus inimesed on haigete loomade eest hoolitsemise ajal otse nakatunud. Salmonelloosi allikad võivad olla salmonelloosi põdevad inimesed või bakterite eritajad. Salmonelloos esineb aastaringselt, kuid sagedamini suvekuudel, mis on seletatav toidu säilitustingimuste halvenemisega.
Salmonelloosi haigestumus on üldiselt suurenenud. Selle nähtuse põhjus on enamiku teadlaste hinnangul seotud loomakasvatuse intensiivistumisega tööstuslikul alusel, toiduainete müügi muutunud iseloomu ja mastaabiga, riikidevaheliste ekspordi-impordi suhete olulise suurenemisega, rändeprotsesside intensiivistumisega, toidukaupade müügi iseloomu ja ulatusega. jne.
Teine salmonelloosi epidemioloogiline tunnus on praegu selle valdavalt juhuslik levik. On kindlaks tehtud, et sporaadiline esinemissagedus on sisuliselt tingitud salmonelloosi puhangute esinemisest, mille iseloom on muutunud, mistõttu on nende epidemioloogiline tõlgendamine raskendatud. Need tekivad peamiselt erinevate salmonellaga nakatunud toiduainete kaubandusvõrku sattumise tulemusena.
Kirjeldatud on vee kaudu levivaid salmonelloosi puhanguid. Arutatakse õhu-tolmu nakkuse leviku teed. Õhu kaudu leviv levik ei ole seaduslik, kuid gripilaadse nakkusprotsessiga haiguspuhangud on üha tavalisemad. Lapse võimalik nakatumine sünnituse ajal, infektsiooni transplatsentaarne edasikandumine on lubatud.
Kaasaegse meditsiini üheks oluliseks probleemiks on salmonelloos kui haiglanakkus (haiglas, haiglas). Nosokomiaalseid haigusi põhjustavaid salmonellasid nimetatakse haiglatüvedeks, kuna arvatakse, et nende bioloogilised omadused (tundlikkuse puudumine tüüpiliste bakteriofaagide suhtes, multiresistentsus ravimitele jne) kujunevad välja haiglas. Nosokomiaalseid haiguspuhanguid iseloomustab kõrge nakkavus, kiire levik ja kliinilise kulgu tõsidus.
Patogenees .
Haiguse ilmsete vormide tekkeks on vaja seedetrakti tungida mitte ainult Salmonella toksiinid, vaid ka elusad patogeenid. Elusate bakterite massilise sissevõtmisega (koos nakatumise teel) kaasneb nende hävitamine seedetrakti ülemistes osades (maos ja peamiselt sooltes), mille tulemusena vabaneb suur kogus endotoksiini. , mis verre imendudes põhjustab endotoksilise sündroomi tekkimist, mis määrab haiguse algperioodi kliinilise pildi. Toksoosi raskusaste sõltub nii nakkavast annusest kui ka seedetrakti bakteritsiidsetest omadustest. Selles etapis võib nakkusprotsess lõppeda. Kliiniliselt kulgeb haigus vastavalt toksilise infektsiooni tüübile (gastroenteraalne vorm).
Kui bakteriolüüsi intensiivsus on ebapiisav, spetsiifiline immuunsus puudub ja seedetrakti mittespetsiifilise kaitse tegurid on ebatäiuslikud, ületab salmonella peensoole epiteeli barjääri ja tungib kudede paksusesse (enterotsüüdid ja õige kiht). soole limaskestast), kus need püütakse kinni (fagotsütoositakse) neutrofiilide ja makrofaagide poolt. Seedetrakti kõikides osades esineb põletikuline protsess (gastroenterokoliidi vorm).
Olenevalt organismi immuunsüsteemi seisundist toimub kas ainult lokaalne protsess või toimub soole- ja lümfibarjääride läbimurre ning saabub nakkusprotsessi järgmine etapp – baktereemia.
Salmonella kuhjumise protsessiga kehas kaasneb samaaegselt nende intensiivne surm ja lagunemine ning sellest tulenevalt ka märkimisväärne toksiinide vabanemine, mis tähistab inkubatsiooniperioodi lõppu ja märgib mürgistussündroomi algust. Endotoksiini ja bakterikehade koosmõju enterotsüütidele on kõhulahtisuse sündroom.
Kohalik reaktsioon on enteriidi areng. Limaskesta põletikulised nähtused tekivad pärast seda, kui salmonella läbib epiteeli barjääri ning need püüavad kinni makrofaagid ja leukotsüüdid. Selle tulemusena sureb endotoksiinide ja salmonella ainevahetusproduktide toimel mitte ainult patogeen, vaid ka osa fagotsüütidest ja muudest rakkudest, samuti vabaneb täiendavad toksiinide, histamiini ja muude bioloogiliselt aktiivsete ainete portsjonid: serotoniin, katehhoolamiinid, kiniinid jne Salmonella toksiinid põhjustavad prostaglandiinide ja tsükliliste nukleotiidide sünteesi aktiveerumist, mis põhjustab järsult vedeliku sekretsiooni ning kaaliumi- ja naatriumiioonide sekretsiooni seedetrakti valendikusse. Kõhulahtisus areneb koos järgnevate häiretega vee-elektroonilises tasakaalus. Keha üldist reaktsiooni endotoksiinidele iseloomustab funktsionaal-adaptiivsete protsesside rikkumine paljudes elundites ja süsteemides.
Suured vedelikukadud põhjustavad tsirkuleeriva vere mahu vähenemist, vererõhu langust, perifeersete veresoonte kompenseerivat spasmi ja hüpoksia tekkimist. Hüpoksia omakorda viib atsidoosi tekkeni. Mürgistuse edasine suurenemine toimub peamiselt metaboolsete häirete tõttu, mis põhjustab alaoksüdeeritud toodete ja histamiinilaadsete ainete taseme tõusu veres ning viib lõpuks kapillaaride laienemiseni, blokeerides nende reaktsiooni adrenaliinile. Enteriidi tagajärjel on häiritud seedimis- ja imendumisprotsessid soolestikus, tekib lipaasi ja laktaasi defitsiit, mis püsib umbes 4 nädalat pärast haiguse kliiniliste ilmingute kadumist. Sageli on soole mikrofloora koostis häiritud - areneb düsbakterioos.
Üldistatud vormide korral toimub salmonella kogunemine ja paljunemine siseorganites ja lümfisüsteemis. Nendel juhtudel kulgeb haigus vastavalt tüüfuselaadsele variandile või tekib septikopeemia.
patoloogiline anatoomia .
Kõige tavalisema salmonelloosi seedetrakti vormiga täheldatakse seedetrakti limaskesta turset, hüpereemiat, väikesi hemorraagiaid ja haavandeid. Histoloogiliselt tuvastatakse liigne limaeritus ja epiteeli kihistumine, limaskesta pindmine nekroos, veresoonte häired ja mittespetsiifiline rakuline infiltratsioon. Lisaks nendele muutustele täheldatakse haiguse raskete ja septiliste vormide korral sageli düstroofia tunnuseid ja nekroosikoldeid maksas, neerudes ja muudes elundites. Morfoloogiliste muutuste vastupidine areng toimub enamikul patsientidest 3. haigusnädalal.
Kliiniline pilt .
Salmonelloosi peiteaeg on 12–24 tundi, mõnikord lühendatakse seda 6 tunnini või pikendatakse 2 päevani. Salmonella nakkuse kulgu on järgmised vormid ja variandid:
I. Seedetrakti vorm:
- mao variant;
- gastroenteraalne variant;
- Gastroenterokoliidi variant.
II. Üldine vorm:
- tüüfuselaadne variant;
- septikopüemiline variant.
III. Bakterite eritumine:
- äge;
- krooniline;
- mööduv.
Kõige sagedamini registreeritakse salmonelloosi seedetrakti vorm, mis võib kulgeda vastavalt näidatud võimalustele ja raskusastme järgi jaguneb see kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Haiguse käigu raskusaste määratakse dehüdratsiooni astme ja joobeseisundi raskusastme järgi.
Gastriidi variant (salmonella gastriit) areneb harva, kliiniliselt kaasnevad mõõdukad mürgistusnähud, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, korduv oksendamine. Kõhulahtisust selle haiguse kulgu vormiga ei juhtu.
Gastroenteraalne variant on Salmonella infektsiooni kõige levinum kliiniline variant. Algus on terav. Esialgsel perioodil täheldatakse nii seedetrakti kahjustuse kui ka joobeseisundi tunnuseid. Paljudel patsientidel on täheldatud iiveldust ja oksendamist. Oksendamine on üksik, mõnikord alistamatu. Väljaheide on vedel, rikkalik, säilitab reeglina fekaalse iseloomu, mõnikord võib see meenutada riisivett. Kõige sagedamini on väljaheide segatud lima, harvem - vesine, ilma patoloogiliste lisanditeta. Mõnikord on väljaheide rohekas värvus. Kõht on tavaliselt mõõdukalt paistes, valulik palpatsioonil epigastriumis, naba ümbruses, ileotsekaalses piirkonnas, peensoole silmuste piirkonnas tuvastatakse korin. Fekaalide normaliseerumine toimub enamikul patsientidel haiguse esimesel nädalal ja ainult mõnel juhul kestab kõhulahtisus kauem kui 10 päeva.
Salmonelloosi gastroenterokoliidi variant võib alata gastroenteriidina, kuid seejärel ilmnevad koliidi sümptomid kliinikus üha selgemalt. Sel juhul meenutab salmonelloos oma kulgu ägedat düsenteeriat. Haigus algab ägedalt, temperatuur tõuseb, ilmnevad muud joobeseisundi sümptomid. Haiguse esimestest päevadest alates on väljaheide sage, vedel, lima, mõnikord vere segunemisega. Võib esineda tenesmi ja valetung. Selliste patsientide sigmoidoskoopia korral tuvastatakse erineva intensiivsusega põletikulised muutused - katarraalne, katarraalne-hemorraagiline, katarraalne-erosioonne.
Salmonelloosi seedetrakti vormi puhul puudub iseloomulik temperatuurikõvera tüüp. Esineb pidevat, harva taanduvat või vahelduvat tüüpi palavikku. Mõnikord kulgeb haigus normaalsel või subfebriilil temperatuuril. Sageli on protsessi kaasatud pankreas, ilmnevad pankreatiidi kliinilised sümptomid. Salmonella võib mõjutada ka maksa. Pankrease ja maksa kahjustuse sümptomid on tavaliselt mööduvad. Salmonelloosile on iseloomulik südame-veresoonkonna süsteemi kahjustus, selle kahjustuse määr sõltub üldise toksikoosi raskusastmest. Pulsi sagedus, täitumine ja pinge muutuvad, vererõhk langeb, raskematel juhtudel tekib kollaps. Mõjutatud on ka müokard. Neeru parenhüümi toksiline kahjustus avaldub reeglina "nakkus-toksilise neeru" sümptomina: proteinuuria, mikrohematuuria, silindruria. Neerude vereringe rikkumine koos vee ja elektrolüütide tasakaalu muutustega võib põhjustada ägeda funktsionaalse neerupuudulikkuse teket. Haiguse kõrgpunktis on vee-soola ainevahetus häiritud, mis põhjustab keha dehüdratsiooni ja demineraliseerumist. Leitakse happe-aluse tasakaalu nihkeid, eriti rasketel juhtudel. Veres hemoglobiini ja punaste vereliblede tase mõnikord tõuseb; määratakse mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega, ESR reeglina ei muutu.
Mõõduka raskusega seedetrakti vormide pikaajaline kulg on lühiajaline. Temperatuur langeb normaalseks 2-4 päeva jooksul; veel varem kaob joove, väljaheide normaliseerub 3.-7. haiguspäevaks. Soolestiku funktsionaalse seisundi normaliseerumine toimub palju hiljem kui kliiniline taastumine. Paljudel patsientidel võivad imendumis- ja seedefunktsiooni häired kesta mitu kuud.
Salmonelloosi üldistatud vorm võib esineda kahes variandis: tüüfuselaadne ja septiline-püeemiline.
Salmonelloosi tüüfuselaadne variant algab tavaliselt seedetrakti kahjustustega, kuid võib ilmneda algusest peale ilma soolefunktsiooni häireteta. Kliiniliselt on see vorm väga sarnane kõhutüüfusele ja eriti paratüüfusele. Mürgistuse sündroom on väljendunud ja sellega kaasneb kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimine.
Patsiendid kurdavad peavalu, unehäireid (päevane unisus ja öine unetus), letargiat, tugevat nõrkust. Rasketel juhtudel täheldatakse adünaamiat, letargiat, deliirium ja hallutsinatoorsed sündroomid. Palavik ulatub 39–40 °C-ni, on sageli püsiv ja kestab 10–14 päeva. Mõnikord ilmub rindkere ja kõhu nahale roosakas lööve. Esineb maksa ja põrna suurenemist. Pulss on sageli aeglustunud, vererõhk langeb. Mõnel juhul esineb ülemiste hingamisteede nähtusi, areneb bronhiit ja kopsupõletik. Perifeerses veres leitakse leukopeenia, kuid võib esineda ka mõõdukat leukotsütoosi.
Septiline-püemiline variant on sisuliselt Salmonella etioloogiaga sepsis. Lühikese algperioodi järel, lähtudes gastroenteriidi tüübist, tekib tüüpiline septikopeemia pilt, millega kaasneb äkiline temperatuur, peavalu ja valu jalalihastes, külmavärinad, higistamine, tahhükardia. Võib esineda deliirium ja põnevus. Nahk on kahvatu, mõnikord rohekaskollane, petehhiaalsete või hemorraagiliste lööbetega. Iseloomulikud on erineva lokaliseerimisega sekundaarsete septiliste-püeemiliste koldete teke (kopsupõletik, pleuriit, endokardiit, abstsessid, pehmete kudede flegmoon, püeliit, periostiit, artriit, osteomüeliit, iridotsükliit) ning maksa ja põrna suurenemine.
Septiline-püeemiline variant võib kulgeda ka vastavalt üksikute elundite lokaalse kahjustusega kroniosepsise tüübile. Tavaliselt pika ja raske kursusega on võimalik ebasoodne tulemus.
Bakterite eritumine salmonelloosi tagajärjel võib olla äge ja krooniline.
Märksa sagedamini esineb ägedat bakteriaalset eritumist, mille puhul patogeeni eraldamine jätkub kuni 3 kuud pärast kliinilist paranemist.
Kroonilise bakteriaalse eritumise korral leitakse patogeeni väljaheites rohkem kui 3 kuud pärast kliinilist paranemist.
Mööduv bakterite eritumine diagnoositakse juhtudel, kui salmonelloosi eritub ainult üks või kaks, millele järgneb korduvad negatiivsed väljaheite ja uriini bakterioloogiliste uuringute tulemused.
Lisaks on vajalikud diagnostilised tingimused haiguse kliiniliste ilmingute puudumine uuringu ajal ja viimase 3 kuu jooksul, samuti seroloogiliste uuringute negatiivsed tulemused aja jooksul.
Salmonelloosi kulgemise tunnused lastel .
Salmonelloos on viimase kahe aastakümne jooksul levinud laste sooleinfektsioon, mille põhjuseks on Salmonella typhimurium'i uute, niinimetatud haiglatüvede esilekerkimine, mis on ravimiresistentsed ja võivad põhjustada haiguspuhanguid (sealhulgas haiglahaigusi) kontakt-leibkonna kaudu leviva nakkusega. . Erinevalt düsenteeriast on see salmonelloos palju sagedasem esimese eluaasta lastel, peamiselt koormatud premorbiidse taustaga ja pudelist toidetavatel lastel. Viimastel aastatel on samonellast saanud teine domineeriv tüvi. enteritidis levis peamiselt vanemate laste seas munade ja kanaliha kaudu. B-rühma salmonelloosi põhjustatud haiguste hooajalisus on sagedamini kevad-suvi (maksimaalse haigusjuhtumite arvuga mais-juunis). Teiste seroloogiliste rühmade (C, D, E) patogeenide põhjustatud salmonelloos esineb erinevatel aastaaegadel erineva sagedusega.
Haiguse kliinilise pildi määrab patsiendi vanus ja patogeeni omadused, samuti infektsioon. Esimese eluaasta lastel põhjustavad salmonelloosi valdav enamus juhtudest Salmonella typhimurium'i haiglatüved, levib see kõige sagedamini kontakt-leibkonna kaudu, sealhulgas haiglates, ja sellel on iseloomulik kliiniline pilt. Haiguse algus on tavaliselt alaäge või järkjärguline, kõik sümptomid arenevad maksimaalselt 3-7. päeval alates haiguse algusest. Mürgistuse sümptomite kombinatsioon (palavik, letargia, kahvatus, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos, isutus, tahhükardia) koos seedetrakti kahjustuse sümptomitega (sagedamini enterokoliidi ja gastroenterokoliidi tüübi järgi, harvem - enteriit) on iseloomulik. Oksendamine on täheldatud pooltel patsientidest, see võib ilmneda nii haiguse esimesest päevast kui ka hiljem ning kolmandikul patsientidest on see püsiv. Väljaheide on rikkalik, vedel, fekaalne, pruunikasrohelist värvi (näiteks "soomuda"), lima ja roheluse seguga ning 2/3 patsientidest - verd, mis reeglina ilmneb väljaheited haiguse 5-7. päeval. Sagedasteks ilminguteks on ka vesise kõhulahtisuse, kõhupuhituse, maksa ja põrna suurenemise sündroom. Selle lasterühma salmonelloosi iseloomustab mõõdukas ja raske kulg, sageli pikk ja korduv, nakkusprotsessi üldistamine on võimalik. Haiguse raskusastme määravad nii joobeseisundi sümptomid kui ka vee ja mineraalide ainevahetuse häired (II-III aste eksikoos), samuti sekundaarsete fokaalsete tüsistuste (kopsupõletik, meningiit, osteomüeliit, aneemia, DIC) esinemine. . Eriti ebasoodne on multiresistentse biovari põhjustatud salmonelloos. S. typhimurium Kopenhaagen kinniste lasteasutuste (lastekodud, neuropsühhiaatriahaiglad) erinevate immuunpuudulikkuse all kannatavatel lastel. Nende puhul kulgeb haigus sageli pikaajalise (kuni 3-4 kuud) bakterite eritumisega (väljaheitest ja uriinist).
Väikelastel esineva düsenteeriaga salmonelloosi diferentsiaaldiagnostika põhjustab olulisi raskusi kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu:
- haiguse nii ägeda kui järkjärgulise alguse võimalus;
- hemokoliidi sagedane tekkimine mõlema infektsiooni korral ja vere lisandite esinemise võimalus väljaheites mitte alates esimesest haiguspäevast;
- distaalse koliidi sündroomi harvaesinemine.
Düsenteeria ja salmonelloosi kliiniliste ilmingute erinevused on järgmised:
- salmonelloosi kulgemise suurem raskus võrreldes düsenteeriaga selles vanuses (selgema ja pikema palavikuga ning salmonelloosi hemodünaamiliste häirete sagedasema arenguga);
- hepatolienaalne sündroom - kuigi mitte varajane, kuid usaldusväärne salmonelloosile iseloomulik diferentsiaaldiagnostiline tunnus;
- vesise kõhulahtisuse ja kõhupuhitusega seotud salmonelloosi sündroomide suur raskusaste;
- salmonelloosi kulgemise oluliselt pikem kestus, sageli koos ägenemiste lainetega, samuti haiguse üldistamise arenguga.
Abiks võivad olla ka anamneesi kogumisel saadud epidemioloogilised andmed (näidus teises haiglas viibimisest või sealt väljakirjutamisest 2–4 päeva enne praegust salmonelloosi haigestumist), samuti nende nakkuste erinev hooajalisus ja esinemissagedus väikelastel. diferentsiaaldiagnoos..
Vanemate kui üheaastaste laste salmonelloosi põhjustavad sageli antibiootikumide suhtes tundlikud salmonella eri serovaride tüved, mille nakkustee on valdavalt toidu kaudu ja see esineb kahes kliinilises variandis.
I variant – kõige levinum – lähtub toidumürgituse tüübist (gastriit, gastroenteriit, gastroenterokoliit). Seda iseloomustab haiguse äge algus koos temperatuuri tõusuga kuni palavikuni, sageli korduva oksendamise, joobeseisundi sümptomite (peavalu, nõrkus, isutus, hemodünaamilised häired) ja rohke vedela väljaheitega. koos lima ja roheluse seguga, mõõdukas kõhuvalu (sagedamini epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses). Pooltel lastel on väljaheide rohkem kui 10 päevas. Õigeaegse ravi alustamisega haigus peatub kiiresti, nakkusprotsess ei arene edasi ja sellistel juhtudel on salmonelloosi raske eristada mõne muu etioloogiaga toidumürgitusest.
II variant – düsenteerialaadne – esineb kolmandikul selles vanuses lastest. Nagu düsenteeria puhul, on haiguse äge algus koos temperatuuri tõusuga 1-3 päeva jooksul, joobeseisundi sümptomite ilmnemisel ja koliidi nähtude tekkega.
Düsenteeriast põhjustatud salmonelloosi diferentsiaaldiagnoosimisel üle üheaastastel lastel tuleb arvestada järgmisega:
- salmonelloosi haruldane areng isoleeritud koliidi ja sagedamini - enterokoliit ja gastroenterokoliit, kusjuures väljaheide püsib pikka aega rikkalik, vesine, hoolimata lima ja isegi vere segunemisest, samas kui düsenteeria korral omandab väljaheide tavaliselt tüüpilise välimuse haiguse esimese päeva lõpp "rektaalne sülitamine";
- erinevalt salmonelloosiga kaasnevast düsenteeriast ei teki enamikul patsientidest veresegu väljaheites mitte esimesel, vaid alles 3-5. haiguspäeval ja püsib kauem (eriti sageli salmonelloosi typhimurium'i korral);
- distaalse koliidi sündroom, isegi kui väljaheites on veri, ei ole reeglina salmonelloosile iseloomulik ja kõhupuhitus on palju tavalisem;
- vanematel lastel täheldatakse salmonelloosiga seotud maksa suurenemist, kuigi harvemini kui väikelastel, kuid palju sagedamini kui düsenteeria korral, nii et selle sümptomi esinemine võib aidata diferentsiaaldiagnostikas.
Salmonelloosi koprogrammis, erinevalt düsenteeriast, puuduvad spetsiifilised tunnused ja muutuste olemus sõltub nakkusprotsessi lokaliseerimisest ja seedehäirete raskusastmest. Kui põletikulises protsessis osaleb peen- ja jämesoole limaskest, ilmuvad väljaheitesse vererakud (leukotsüüdid ja erütrotsüüdid) ning funktsionaalsete seedehäiretega leitakse palju seedimata neutraalset rasva, tärklist, lihaskiude.
Tüsistused .
Salmonelloosi tüsistusi on palju ja erinevaid. Haiguse seedetrakti vormiga on võimalik veresoonte kollaps, hüpovoleemiline šokk, äge südame- ja neerupuudulikkus. Salmonelloosi põdevatel patsientidel tekivad septilised tüsistused: mädane artriit, osteomüeliit, endokardiit, aju, põrna, maksa ja neerude abstsess, meningiit, peritoniit, pimesoolepõletik. Lisaks võib tekkida kopsupõletik, tõusev kuseteede infektsioon (tsüstiit, püeliit), nakkuslik toksiline šokk. Haiguse kõigi kliiniliste vormide korral on retsidiivid võimalikud.
Salmonelloosi gastrointestinaalse vormi ja tüüfuselaadse variandi prognoos on soodne, eriti varajase diagnoosimise ja õige ravi korral. Sentiko-püeemilise variandi prognoos on alati tõsine, suremus on 0,2-0,3%.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika .
Salmonelloosi diagnoositakse epidemioloogiliste andmete, iseloomulike kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete tulemuste põhjal. Salmonelloos algab ägedalt külmavärinad, iiveldus, oksendamine; esineb valu epigastimaalses ja nabapiirkonnas, hiljem lisandub tumepruuni või rohelist värvi rohke vesine väljaheide, millel on terav haisev lõhn.
Epidemioloogilistest andmetest on oluline haiguse grupilaad, seos ebakvaliteetsete toodete kasutamisega.
Sporaadilise haigestumuse tingimustes on salmonelloosi diagnoos pädev ainult siis, kui on olemas iseloomulike kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete kompleks ning laboratoorsed kinnitused. Laboratoorsetest meetoditest on olulisemad bakterioloogilised ja seroloogilised. Patsientide väljaheited, oksendamine, maoloputus, uriin, veri, sapp, kahtlustatavad tooted allutatakse bakterioloogilisele uuringule. Salmonella typhimurium'i "haigla" omaduste kinnitamiseks on soovitatav määrata nende antibiogramm.
Seroloogilistest meetoditest kasutatakse RA ja RNGA. Viimastel aastatel on väga tundlikke seroloogilisi meetodeid spetsiifiliste salmonella antigeenide määramiseks patsientide veres ja teistes biosubstraatides kasutatud lateksi aglutinatsiooni, koagulatsiooni, ensüümi immuunanalüüsi abil.
Salmonelloosi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia suure hulga nakkushaigustega - muu etioloogiaga toidutoksilised infektsioonid, äge düsenteeria, koolera, viiruslik gastroenteriit, kõhutüüfus, gripp, meningiit, terapeutilised ja kirurgilised haigused (müokardiinfarkt, äge pimesoolepõletik, koletsüstiit). , subarahnoidaalne hemorraagia), samuti mürgistuse korral raskmetallide mürkide ja sooladega.
Ravi .
Salmonelloosi patogeneetiliste mehhanismide keerukus, haiguse kliiniliste vormide mitmekesisus tingivad vajaduse individuaalse lähenemise järele ravile. Ravimeetodi valik sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. Salmonelloosi subkliinilise vormiga patsiendid ja ägeda bakterite eritumisega isikud ei vaja ravimeetmeid. Bakterite eritumine reeglina peatub iseenesest ja mis tahes ravimite määramine pikendab ainult rehabilitatsiooniperioodi. Haiguse seedetraktiga patsientide ravimise peamine meetod on patogeneetiline ravi, mis hõlmab detoksikatsiooni, vee ja elektrolüütide tasakaalu ja hemodünaamika taastamist, seedetrakti lokaalsete kahjustuste kõrvaldamist. Samal ajal on vaja ravida kaasuvaid haigusi.
Nende salmonelloosi vormide puhul on levinud vajadus dieedi järele ja etiotroopse ravi kasutamisest keeldumine. Toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiliselt säästlik, mis vastab kliinilise toitumise tabelile number 4. Täispiim ja tulekindlad rasvad on dieedist välja jäetud, süsivesikuid piiratakse. Soovitatav kaera- ja riisipuder vee peal, keedetud kala, aurukotletid, lihapallid, puuviljatarretis, kodujuust, mahedad juustud. Toitumist laiendatakse järk-järgult ja täieliku kliinilise taastumisega, mis tavaliselt toimub 28-30. päeval haiguse algusest, lähevad nad üle terve inimese dieedile.
Antibakteriaalsete ravimite kasutamine nendes vormides on vastunäidustatud, kuna see põhjustab hilisemat kliinilist taastumist, viivitab seedetrakti funktsionaalse aktiivsuse normaliseerumist, pikendab keha salmonelloosi eest kaitsmise perioodi ja aitab kaasa põletike tekkele. düsbakterioos.
Patsientide ravi algab maoloputusega, et eemaldada nakatunud tooted, patogeenid ja nende toksiinid. Pesemiseks kasutatakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust või vett koguses 2–3 liitrit temperatuuriga 18–20 ° C. Kergete dehüdratsiooninähtudeta salmonellainfektsiooni korral kurnab maoloputus kogu arstiabi.
Võitlus dehüdratsiooniga mõõduka ja kerge raskusega haiguste korral, mis esinevad I-II astme dehüdratsiooniga, viiakse läbi suukaudselt manustatavate rehüdratatsioonilahustega: kasutatakse glükosolaani, oraliiti, rehüdrooni. Manustatavate suukaudsete lahuste maht tuleb määrata dehüdratsiooni astme, joobeseisundi raskusastme ja patsiendi kehakaalu alusel. Tavaliselt määratakse II astme dehüdratsiooniga mõõduka raskusega salmonelloosiga patsientidele lahused mahus 40-70 ml / kg, raske joobeseisundiga patsientidele, kuid dehüdratsiooni puudumisel - 30-40 ml / kg. .
Suukaudne rehüdratsioon viiakse läbi kahes etapis:
- I etapp - esmane rehüdratsioon, et kõrvaldada dehüdratsioon, soolade kadu, mürgistus. Selle kestus on tavaliselt 2-4 tundi;
- II etapp - säilitusravi, mille eesmärk on kõrvaldada jätkuv vedeliku ja soolade kadu, samuti järelejäänud joobeseisundi sündroom. See viiakse läbi järgmise 2-3 päeva jooksul.
Enamasti on suukaudsel rehüdratsiooniteraapial hea raviefekt.
Korduva oksendamise, suureneva dehüdratsiooni korral algab patsientide ravi polüioonsete lahuste, nagu Quartasol, Chlosol, Acesol, Trisol jne, intravenoosse manustamisega, mis on kuumutatud temperatuurini 38–40 ° C. Rehüdratsiooni eesmärgil manustatava vedeliku maht sõltub dehüdratsiooni astmest ja patsiendi kehakaalust. Pärast esialgsete vedelikukadude kompenseerimist lähevad nad üle suukaudsele vedelikutarbimisele.
Hemodünaamika detoksifitseerimiseks ja taastamiseks kasutatakse sünteetilisi kolloidlahuseid: hemodez, polüglütsiin, reopoliglükiin. Kuid nende kasutamine on lubatud ainult dehüdratsiooni puudumisel või pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist.
III-IV astme dehüdratsiooniga haiguse raske käigu korral tuleb ravi alustada näidustatud polüioonsete lahuste intravenoosse (80-120 ml / min) manustamisega. Rehüdratsiooni eesmärgil manustatavate lahuste maht määratakse dehüdratsiooni astme ja patsiendi kehakaalu järgi. Pärast hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumist, oksendamise lõpetamist ja neerude eritusfunktsiooni taastumist võib soovitada üleminekut suukaudsele vedelikutarbimisele. Metaboolse atsidoosi tekkimisel on soovitatav manustada arvutatud annus 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.
Toksilis-nakkusliku šoki korral alustatakse ravimeetmetega polüioonsete lahuste intravenoosse infusiooniga (kiirusega 100–120 ml/min). Süstitavate lahuste maht määratakse hemodünaamika seisundi ja vere biokeemiliste parameetrite järgi. Kerge dehüdratsiooniga detoksikatsiooniks võib koos soolalahustega kasutada sünteetilisi kolloidseid lahuseid (hemodez, polüglütsiin, reopoliglükiin) mahus 400-1000 ml.
Neerupealiste puudulikkuse tekkega on näidustatud glükokortikoidide kasutuselevõtt. Algannus (60–90 mg prednisolooni, 125–250 mg hüdrokortisooni) manustatakse intravenoosselt ojaga, järgnev annus tilgutatakse intravenoosselt 4–6 tunni pärast, samal ajal manustatakse intramuskulaarselt deoksükortikosteroonatsetaati, 5–10 mg iga 12 tunni järel.hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimine ja urineerimise taastamine. Seedetrakti vormiga patsientide määramine selliste ravimite nagu mezaton, norepinefriin, efedriin on vastunäidustatud nende võime tõttu põhjustada neeruveresoonte spasme. Ägeda neerupuudulikkuse, kopsu- või ajuturse tekkega viiakse sihipärane ravi läbi diureetikumide (mannitool, furosemiid) lisamisega. Seedetrakti funktsionaalse aktiivsuse taastamiseks tuleks kasutada ensüümpreparaate (panzinorm, festal, mezim-forte, abomin, cholenzim). Nakkuslike agressorite sidumiseks on võimalik kasutada enterosorbente - smecta, enterodesis jne. Soole motoorse evakuatsiooni aktiivsuse normaliseerimiseks on ette nähtud spasmolüütiliste ja kokkutõmbavate ainete (papaveriin, noshpa, belladonna, atropiin, vismut, tanalbiin) määramine. , tammekoore, mustikate, koore granaatõuna, linnukirsi keetmine).
Salmonelloosi üldiste vormide korral on koos patogeneetilise raviga vaja välja kirjutada antibakteriaalsed ained - klooramfenikool, ampitsilliin. Tüüfuselaadse variandi korral määratakse klooramfenikool 0,5 g 4 korda päevas 10-12 päeva jooksul. Eelistatav on manustada klooramfenikoolsuktsinaati kiirusega 30–50 mg/kg päevas. Ampitsilliin määratakse samaks perioodiks 0,5-1,0 g 3 korda päevas suukaudselt või 500-1000 mg 4 korda päevas intravenoosselt. Septilise-püemilise variandi korral määratakse ampitsilliini kiirusega 200–300 mg/kg päevas ja levomütsetiinsuktsinaadi annust suurendatakse 70–100 mg/kg-ni.
Krooniliste salmonellabakterite kanalisatsioon peaks olema kõikehõlmav. Ülimalt tähtis on organismi üldist reaktsioonivõimet mõjutavate ravimite kasutamine: pürimidiiniravimite (pentoksüül ja metüüluratsiil) kasutamine, seedetrakti kaasuvate haiguste, soole düsbakterioosi ravi. Soovitav on välja kirjutada salmonella bakteriofaag.
Haiglast väljavõte tehakse pärast kliinilist taastumist väljaheidete bakterioloogilise uuringu negatiivse tulemuse juuresolekul. Määratud rahvastikurühma kuuluvate isikute kontrollekspertiis viiakse läbi kolm korda. Isikud, kes pärast haiglast väljakirjutamist salmonelloosi ei erita, on lubatud tööle ega allu ambulatoorsele vaatlusele.
Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal .
Veterinaar- ja sanitaarkontroll kariloomade tapmise, rümpade töötlemise tehnoloogia, liha- ja kalaroogade valmistamise ja ladustamise üle. Pärast patsiendi hospitaliseerimist jälgitakse fookust nädala jooksul. Toiduaineettevõtete töötajad läbivad ühekordse bakterioloogilise uuringu. Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse toiduettevõtete töötajaid ja lasteaias käivaid lapsi 3 kuud väljaheidete bakterioloogilise uuringuga (1 kord kuus). Bakterikandjatel ei ole lubatud töötada toidu- ja samaväärsetes ettevõtetes.
