Viirusevastaste ravimite klassifikatsioon ja tüübid. Abstraktsed viirusevastased ravimid Viirusevastaste ravimite klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Sisu

Enamik viirushaigusi avaldub erineva raskusastmega gripilaadsete sümptomitega. Sõltuvalt konkreetsest patoloogiast võib kasutada erinevaid viirusevastaseid aineid. Nende klassifikatsioon põhineb toimemehhanismil ja -spektril, päritolul ja mõnel muul kriteeriumil.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse viirusevastaste ravimite rühmi, võttes arvesse, millises viiruse ja raku koostoime etapis ravim hakkab toimima. Viirusevastaste ainete kehale mõju avaldamiseks on neli võimalust:

Viirusevastaste ainete toimemehhanism

Ravimite nimetused

Viiruse genoomi sisenemise ja vabanemise blokeerimine peremeesraku sees olevast kapslist.

  • Amantadiin;
  • Remantadiin;
  • Oksolin;
  • Arbidol.

Viirusosakeste kogunemisprotsessi ja nende raku tsütoplasmast vabanemise pärssimine.

  • HIV proteaasi inhibiitorid;
  • Interferoonid.

Viiruse RNA või DNA sünteesi blokeerimine

  • Vidarabiin;
  • atsükloviir;
  • ribaviriin;
  • idoksuridiin.

Virioni kokkupaneku pärssimine

Metisazon.

Viirusevastaste ravimite tüübid toimespektri järgi

Viirusevastaste ravimite erinevus seisneb nende toime selektiivsuses. Seda silmas pidades jagatakse ravimid tüüpidesse olenevalt viirusest, mida need kõige enam mõjutada võivad. Viirusevastaste ainete klassifikatsioon, võttes arvesse nende toime spektrit, on esitatud tabelis:

Fondirühm

Pealkirja näited

Gripivastane

  • Oksolin;
  • Remantadiin;
  • oseltamiviir;
  • Arbidol.

Laia toimespektriga ravimid

Nende hulka kuuluvad interferoonid ja interferonogeenid.

Inimese immuunpuudulikkuse viirust mõjutavad ravimid

  • fosfanoformiaat;
  • Azidotümidiin;
  • stavudiin;
  • ritonaviir;
  • Indinaviir.

Antiherpeetiline

  • pentsükloviir;
  • tebrofeen;
  • Florenal;
  • Famtsükloviir;
  • atsükloviir;
  • idoksuridiin.

Tuulerõugete viiruse vastu

  • Metisazon;
  • atsükloviir;
  • Foskarnet.

Antitsütomegaloviirus

  • Foskarnet;
  • Gantsükloviir;

B- ja C-hepatiidi viiruse vastu

interferoonid alfa.

Retroviirusevastane

  • abakaviiri;
  • didanosiin;
  • ritonaviir;
  • amprenaviir;
  • Stavudin.

Päritolu

Erinevatel ainetel on viirusevastased omadused, seega liigitatakse ka nende baasil valmistatud preparaate päritolu järgi. See eristab järgmist tüüpi ravimeid:

Fondirühm

Nimetage näiteid

Nukleosiidi analoogid

  • atsükloviir;
  • Vidarabiin;
  • idoksuridiin;
  • Zidovudiin.

lipiidide derivaadid

  • sakvinaviir;
  • Invirase.

Tiosemikarbasooni derivaadid

Metisazon

Adamantaani derivaadid

  • Midantaan;
  • Remantadiin.

Makroorganismide rakkude poolt toodetud bioloogilised ained

Interferoonid.

Klassifikatsioon vastavalt Mashkovsky M.D.

Nõukogude farmakoloogia rajaja pakkus välja oma klassifikatsiooni. Selle kohaselt jaotati lastele ja täiskasvanutele mõeldud viirusevastased ained järgmistesse rühmadesse:

Grupi nimi

Iseärasused

Pealkirja näited

Interferoonid

Interferoonid on tsütokiinid, mis on esitatud valkude kujul, millel on kasvajavastased, immunomoduleerivad ja viirusevastased omadused.

  • interferoon alfa;
  • Betaferon;
  • Blokeering;
  • Reaferon.

Interferooni indutseerijad

Nende ravimite viirusevastane toime seisneb nende endi interferooni tootmise stimuleerimises.

  • Neovir;
  • Tsükloferoon.

Immunomodulaatorid

Immunomodulaatorite terapeutilise annuse võtmisel taastub immuunsüsteemi funktsioon.

  • interferoon;
  • Kagocel;
  • Arbidol.

Adamantaani ja teiste rühmade derivaadid

Mõjutavad inimese trombotsüütide agregatsiooni.

  • Arbidol;
  • Adapromiin;
  • Remantadiin.

Nukleosiidid

Need on glükosüülamiinid, mis sisaldavad lämmastikku sisaldavat alust.

  • ribamidiil;
  • Famtsükloviir;
  • Atsükloviir.

Taimsed preparaadid

Taimedest saadud.

  • Flakosiidid;
  • Khelepin;
  • Alpisariin;
  • Megosiin.

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Viirusevastased ravimid on loodusliku või sünteetilise päritoluga ühendid, mida kasutatakse viirusnakkuste raviks ja ennetamiseks. Paljude nende toime on selektiivselt suunatud viirusnakkuse arengu erinevatele etappidele ja viiruste elutsüklile.

Praegu on teada rohkem kui 500 viirust, mis põhjustavad inimeste haigusi. Viirused sisaldavad ühe- või kaheahelalist ribonukleiinhapet (RNA) või desoksüribonukleiinhapet (DNA), mis on ümbritsetud valgukattega, mida nimetatakse kapsiidiks. Mõnel neist on ka lipoproteiinide väliskest. Paljud viirused sisaldavad ensüüme või geene, mis võimaldavad peremeesrakus paljuneda. Erinevalt bakteritest ei ole viirustel oma ainevahetust: nad kasutavad peremeesraku metaboolseid teid.

RNA-d sisaldavad viirused kas sünteesivad messenger RNA-d (mRNA) või täidab RNA ise mRNA funktsiooni. See sünteesib viirusvalke, sealhulgas RNA polümeraasi, mille osalusel moodustub viiruse mRNA. Mõnede RNA viiruste genoomi transkriptsioon viiakse läbi peremeesraku tuumas. Retroviiruste pöördtranskriptaasi toimel sünteesitakse viiruse RNA alusel sellega komplementaarne DNA (proviirus), mis integreeritakse peremeesraku genoomi. Seejärel moodustub transkriptsiooni käigus nii viiruse rakuline RNA kui ka mRNA, millel sünteesitakse viirusvalgud, et koondada uusi viiruseid. Viirused ja nende põhjustatud haigused on toodud tabelis. üks.

Viirusevastaste ravimite peamised toimemehhanismid

Nakatumise staadiumis adsorbeerub viirus rakumembraanile ja siseneb rakku. Sel perioodil kasutatakse ravimeid, mis seda protsessi häirivad: lahustuvad valeretseptorid, membraaniretseptorite vastased antikehad, viiruse rakumembraaniga sulandumise inhibiitorid.

Viiruse läbitungimise staadiumis, kui virion on deproteiniseerunud ja nukleoproteiin "lahti riietatud", on tõhusad ioonikanali blokaatorid ja kapsiidi stabilisaatorid.

Järgmises etapis algab viiruse komponentide rakusisene süntees. Selles etapis on efektiivsed viiruse DNA polümeraaside, RNA polümeraaside, pöördtranskriptaasi, helikaasi, primaasi ja integraasi inhibiitorid. Viirusvalkude translatsiooni mõjutavad interferoonid (IFN), antisenss-oligonukleotiidid, ribosüümid ja regulatoorsete valkude inhibiitorid. Proteolüütilist lõhustamist mõjutavad protaasi inhibiitorid.

IFN ja struktuurvalkude inhibiitorid mõjutavad aktiivselt viiruse kokkupanekut.

Replikatsioonitsükli viimane etapp hõlmab järglaste virioonide vabanemist rakust ja nakatunud peremeesraku surma. Selles etapis on efektiivsed neuraminidaasi inhibiitorid, viirusevastased antikehad ja tsütotoksilised lümfotsüüdid.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioonid on erinevad. Selles artiklis esitatakse klassifikatsioon vastavalt mõjule konkreetsele viirusele (tabel 2).

Kaaluge gripi- ja herpesevastaseid ravimeid.

Venemaal kasutamiseks heaks kiidetud viirusevastaste ravimite klassifikatsioon.

  • Gripivastaste ravimite rühm:
    - Amantadiin;
    - Arbidol;
    - oseltamiviir;
    - Remantadiin.
  • Herpesviirustele mõjuvad ravimid:
    - Alpisariin;
    - Atsükloviir;
    - Bonafton;
    - valatsükloviir;
    - gantsükloviir;
    - glütsürritsiinhape;
    - idoksuridiin;
    - Pentsükloviir;
    - Riodoksool;
    - tebrofeen;
    - Tromantadiin;
    - Famtsükloviir;
    - Florenal.
  • Retroviirusevastased ravimid:
    - Abakaviiri;
    - amprenaviir;
    - atasanaviir;
    - didanosiin;
    - Zaltsitabiin;
    - Zidovudiin;
    - indinaviirsulfaat;
    - lamivudiin;
    - nelfinaviir;
    - ritonaviir;
    - sakvinaviir;
    - Stavudiin;
    - Fosfasiid;
    - Efavirens.
  • Muud viirusevastased ravimid:
    - inosiin pranobeks;
    - interferoon alfa;
    - interferoon alfa-2;
    - interferoon alfa-2b;
    - beeta-1a interferoon;
    - beeta-1b interferoon;
    - joantipüriin;
    - ribaviriin;
    - Tetraokso-tetrahüdronaftaleen (oksoliin);
    - Tiloron;
    - Flakosiid.

Gripivastased ravimid (tabel 2)

Arbidol on indoolkarboksüülhappe derivaat. Ravimi toimemehhanism seisneb gripiviiruse paljunemise pärssimises, toimes IFN sünteesile, T-lümfotsüütide arvu ja makrofaagide funktsionaalse aktiivsuse suurenemises, samuti antioksüdantses toimes.

Ravim tungib muutumatul kujul nii nakatumata kui ka nakatunud rakkudesse ning määratakse tuuma- ja tsütoplasmaatilises fraktsioonis. Arbidol inhibeerib viiruse lipiidide ümbrise sulandumise protsessi endosoomi membraanidega (pH 7,4 juures), mis viib viiruse genoomi vabanemiseni ja transkriptsiooni alguseni. Erinevalt amantadiinist ja rimantadiinist pärsib Arbidol nukleokapsiidi enda vabanemist välistest valkudest, neuraminidaasist ja lipiidmembraanist. Seega toimib Arbidol viiruse paljunemise varases staadiumis.

Ravimil puudub tüve spetsiifilisus (rakukultuurides pärsib A-gripiviiruse paljunemist 80%, B-gripiviiruse 60% ja C-gripiviirust 20% ning mõjutab ka linnugripiviirust, kuid nõrgemini kui inimese paljunemine gripiviiruse tüved).

IFN süntees suureneb alates 1 tableti võtmisest kuni 3 tabletini. Siiski ei täheldata Arbidoli võtmise ajal IFN-i taseme edasist tõusu. IFN-i sünteesi kiirel suurenemisel võib olla ennetav toime ravimi võtmisel enne gripi algust.

Arbidolil on immunomoduleeriv toime, mis põhjustab T-lümfotsüütide ja T-abistajate koguarvu suurenemist. Lisaks täheldati nende parameetrite normaliseerumist patsientidel, kellel oli algselt vähenenud CD3- ja CD4-rakkude arv, ning normaalse rakulise immuunsusega inimestel T-lümfotsüütide ja T-lümfotsüütide arvus praktiliselt muutusi ei toimunud. abilised. Samal ajal ei põhjusta Arbidoli kasutamine T-supressor-lümfotsüütide absoluutarvu olulist vähenemist - seega ei ole ravimi stimuleeriv toime seotud supressorrakkude funktsiooni pärssimisega. Arbidol suurendab imendunud bakteritega makrofaagide koguarvu ja fagotsüütide arvu. Eeldatakse, et fagotsüütiliste rakkude aktiveerivad stiimulid olid tsütokiinid ja eriti IFN, mille tootmine ravimi mõjul suureneb. Samuti suureneb looduslike tapjate, NK-rakkude sisaldus, mis võimaldab iseloomustada ravimit loodusliku tapja aktiivsuse indutseerijana.

Ravim imendub seedetraktist (GIT) kiiresti. T 1/2 on 16-21 tundi.Eritub muutumatul kujul väljaheitega (38,9%) ja uriiniga (0,12%). Esimese päeva jooksul eritub 90% manustatud annusest.

Kirjanduses ei ole kirjeldatud Arbidoli ravimite koostoimeid teiste ravimitega.

Peaaegu ainsad ravimi kõrvaltoimed on allergilised reaktsioonid. Ravim on heaks kiidetud kasutamiseks alates 2. eluaastast.

Arbidolil on üsna lai viirusevastase toime spekter ning seda kasutatakse A- ja B-tüüpi gripi, sealhulgas bronhiidi ja kopsupõletikuga tüsistunud gripi ennetamiseks ja raviks; ägedad hingamisteede haigused (ARVI); krooniline bronhiit, kopsupõletik, korduv herpeetiline infektsioon; operatsioonijärgsel perioodil - immuunseisundi normaliseerimiseks ja tüsistuste vältimiseks.

Amantadiin ja rimantadiin on adamantaani derivaadid. Mõlemad ravimid, isegi väikestes annustes, pärsivad viiruse A paljunemist.Nende viirusevastane toime on tingitud kahest mehhanismist.

Esiteks toimivad nad viiruse paljunemise varases staadiumis, surudes alla viiruse "lahtiriietumise". Nende ravimite peamine sihtmärk on A-gripiviiruse M2 valk, mis moodustab selle kestas ioonkanali. Selle valgu funktsiooni pärssimine toob kaasa asjaolu, et endosoomide prootonid ei pääse viirusesse, ribonukleotiidi dissotsiatsioon ja viiruse vabanemine tsütoplasmasse on blokeeritud.

Teiseks võivad nad toimida ka viiruse kokkupanemise etapis, ilmselt hemaglutiniini töötlemise muutuste tõttu. See mehhanism on võimalik mõne viirusetüve puhul.

Looduslike tüvede seas on ravimiresistentsus haruldane, kuid resistentseid tüvesid saadakse neid võtvatelt patsientidelt. Viiruste tundlikkus ja resistentsus amantadiini ja rimantadiini ristumise suhtes.

Mõlemad ravimid imenduvad suukaudsel manustamisel hästi ja neil on suur jaotusruumala. Enamik amantadiinist eritub uriiniga muutumatul kujul. Poolväärtusaeg (T 1/2) noortel on 12-18 tundi, eakatel peaaegu kahekordistub, neerupuudulikkuse korral aga veelgi. Seetõttu tuleb ravimi annust vähendada isegi neerufunktsiooni väikese muutuse korral. Rimantadiin metaboliseerub aktiivselt maksas, T 1/2 on keskmiselt 24-36 tundi, 60-90% ravimist eritub metaboliitidena uriiniga.

Mõlema ravimi võtmisel täheldatakse kõige sagedamini väiksemaid annusest sõltuvaid seedetrakti (iiveldus, isutus) ja kesknärvisüsteemi (KNS) häireid (ärritatavus, unetus, kontsentratsioonihäired). Amantadiini suurte annuste võtmisel on võimalik märkimisväärne neurotoksiline toime: segasus, hallutsinatsioonid, epilepsiahood, kooma (need toimed võivad tugevneda H1-blokaatorite, M-antikolinergiliste ravimite, psühhotroopsete ravimite ja etanooli kasutamisel). Raseduse ajal kasutamise ohutust ei ole kindlaks tehtud. Lubatud kasutada alates 7. eluaastast.

Ravimeid kasutatakse A-gripi ennetamiseks ja raviks. Gripiepideemia ajal nende võtmine väldib nakatumist 70–90% juhtudest. Tüsistusteta A-gripi põdevatel inimestel 5-päevane ravi ravimitega vanusespetsiifilistes annustes, alustatud haiguse varajases staadiumis, vähendab palaviku kestust ja üldsümptomeid 1-2 päeva võrra, kiirendab paranemist, mõnikord ka lühendab ravi kestust. viiruse leviku periood.

Oseltamiviir on inaktiivne prekursor, mis muundatakse organismis aktiivseks metaboliidiks oseltamiviirkarboksülaadiks. See on siaalhappe üleminekuanaloog ja A- ja B-gripi neuraminidaasi selektiivne inhibiitor, lisaks pärsib see A-gripiviiruse tüvesid, mis on resistentsed adamantaani derivaatide suhtes.

Gripiviiruse neuraminidaas lõikab ära siaalhapete terminaalsed jäägid ja hävitab seeläbi rakkude ja uute viiruste pinnal asuvad retseptorid, st soodustab viiruse vabanemist rakust paljunemise lõpus. Oseltamiviiri aktiivne metaboliit põhjustab muutusi neuraminidaasi aktiivses kohas ja pärsib selle aktiivsust. Viirused agregeeruvad rakupinnal ja nende levik aeglustub.

A-gripiviiruse resistentseid tüvesid leidub 1-2%-l ravimit võtvatest patsientidest. B-gripiviiruse resistentseid tüvesid pole siiani leitud.

Suukaudsel manustamisel imendub ravim hästi. Toidu tarbimine ei mõjuta selle biosaadavust, kuid vähendab kõrvaltoimete riski seedetraktile. Ravim läbib ensümaatilise hüdrolüüsi seedetraktis ja maksas koos aktiivse metaboliidi moodustumisega. Ravimi jaotusruumala läheneb vedeliku mahule kehas. Oseltamiviiri ja selle aktiivse metaboliidi T 1/2 on vastavalt 1-3 ja 6-10 tundi. Mõlemad ühendid erituvad muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu.

Suukaudsel manustamisel on võimalik kerge ebamugavustunne kõhus ja iiveldus, mis vähenevad ravimi võtmisel koos toiduga. Seedetrakti häired kaovad tavaliselt 1-2 päeva pärast, isegi kui patsient jätkab ravimi võtmist. Oseltamiviiri kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega ei ole tuvastatud. Ravimit kasutatakse üle 1-aastastel lastel.

Oseltamiviiri kasutatakse gripi raviks ja ennetamiseks. Oseltamiviiri profülaktiline kasutamine epideemiate ajal vähendab haigestumust nii gripivaktsiiniga vaktsineeritute kui ka vaktsineerimata inimeste seas. Gripi ravis selle ravimiga toimub taastumine 1-2 päeva varem ja bakteriaalsete tüsistuste arv väheneb 40-50%.

Antiherpeetilised ravimid

Enne antiherpeetiliste ravimite arutelu juurde asumist on vaja meelde tuletada erinevaid herpesviirusi ja nende põhjustatud haigusi (tabel 4). Kahjuks pole kaasaegsete viirusevastaste ainete arsenalis ühtegi ravimit, mis toimiks samaaegselt kõikidele herpesviirustele (tabel 5).

1. tüüpi herpes simplex viirus kahjustab nahka, suud, söögitoru ja aju; 2. tüüpi herpes simplex viirus mõjutab häbemeid, pärasoole, nahka ja ajukelme. Esimene heakskiidetud antiherpeetiline ravim oli vidarabiin (1977). Selle kõrge toksilisuse tõttu kasutati seda aga herpes simplex viiruse põhjustatud haiguste raviks ja Varicella-zoster viirus, ainult elutähtsate näitajate jaoks. Alates 1982. aastast on atsükloviiri kasutatud haiguse kergema käiguga patsientide raviks.

Atsükloviir on guanosiini atsükliline analoog ja valatsükloviir on atsükloviiri L-valiini ester. Atsikloviir inhibeerib viiruse DNA sünteesi pärast fosforüülimist viiruse tümidiini kinaasi poolt nakatunud rakkudes. Rakus moodustunud atsükloviirtrifosfaat liidetakse peremeesrakus sünteesitud DNA ahelasse, mis viib viiruse DNA ahela kasvu peatumiseni. DNA molekul, mis sisaldab atsükloviiri, seondub DNA polümeraasiga, inaktiveerides selle pöördumatult.

Viiruse resistentsus võib tuleneda viiruse tümidiini kinaasi aktiivsuse vähenemisest ja viiruse DNA polümeraasi muutumisest. Ensüümide aktiivsuse muutused tulenevad mutatsioonidest.

Suukaudsel manustamisel on atsükloviiri biosaadavus vaid 10-30% ja väheneb annuse suurendamisel. Erinevalt atsükloviirist ulatub valatsükloviiri suukaudne biosaadavus 70% -ni. Ravim muutub kiiresti ja peaaegu täielikult atsükloviiriks. Atsükloviir tungib paljudesse bioloogilistesse vedelikesse, sealhulgas tuulerõugete vesiikulite sisu, tserebrospinaalvedelik, koguneb piima, amnionivedelikku ja platsentat. Selle kontsentratsioon tupe sisus on väga erinev. Ravimi kontsentratsioon seerumis on emal ja vastsündinul ligikaudu sama. Ravim praktiliselt ei imendu läbi naha. Atsükloviiri T 1/2 on täiskasvanutel keskmiselt 2,5 tundi, vastsündinutel 4 tundi, neerupuudulikkusega patsientidel võib see tõusta kuni 20 tunnini Ravim eritub peaaegu täielikult neerude kaudu muutumatul kujul. Raseduse ajal ravimite farmakokineetika ei muutu.

Reeglina on atsükloviir hästi talutav. Polüetüleenglükoolil põhineva salvi kasutamisel on võimalik suguelundite limaskesta ärritus ja põletustunne. Suukaudsel manustamisel põhjustab ravim aeg-ajalt peavalu, peapööritust, löövet ja kõhulahtisust. Neerupuudulikkus ja neurotoksilised toimed on veelgi harvemad. Valatsükloviiri kõrvaltoimed on sarnased atsükloviiriga - iiveldus, kõhulahtisus, peavalu; suured annused võivad põhjustada segadust, hallutsinatsioone, neerukahjustusi ja väga harva trombotsütopeeniat. Atsükloviiri suurte annuste intravenoossel manustamisel võib tekkida neerupuudulikkus ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Famtsükloviir ise on inaktiivne, kuid esimesel läbimisel maksas muutub see kiiresti pentsükloviiriks. Pentsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Nagu atsükloviir, toimib ka pentsükloviir peamiselt herpes simplex viiruste ja Varicella-zoster viirus. Pentsiklaviiri resistentsus on kliinikus haruldane.

Erinevalt pentsükloviirist, mille suukaudne biosaadavus on vaid 5%, imendub famtsükloviir hästi. Famtsükloviiri võtmisel suureneb pentsükloviiri biosaadavus 65-77% -ni. Ravimiga koos söömine aeglustab viimase imendumist, kuid üldiselt biosaadavus ei vähene. Pentsükloviiri jaotusruumala on 2 korda suurem kui vedeliku maht kehas, T 1/21/2 suureneb 9,9 tunnini.Ravim on hemodialüüsi käigus kergesti eemaldatav.

Atsükloviir on hästi talutav, kuid mõnikord võivad tekkida peavalud, iiveldus, kõhulahtisus, urtikaaria ja eakatel hallutsinatsioonid ja segasus. Paikselt manustatavad preparaadid võivad põhjustada kontaktdermatiiti ja haavandeid.

Ravimi ohutust raseduse ajal, samuti selle koostoimeid teiste ravimitega ei ole kindlaks tehtud.

Gantsükloviir on guanosiini atsükliline analoog. Ravimi toimemehhanism on sarnane atsükloviiri toimemehhanismiga. Aktiivne kõigi herpesviiruste vastu, kuid kõige tõhusam tsütomegaloviiruse vastu.

Gantsükloviiri biosaadavus, kui seda võetakse suu kaudu koos toiduga, on 6–9% ja veidi väiksem, kui seda võetakse tühja kõhuga. Valgantsükloviir imendub hästi ja hüdrolüüsib kiiresti gantsükloviiriks, mille biosaadavus tõuseb 61%-ni. Valgantsükloviiri võtmisel koos toiduga suureneb gantsükloviiri biosaadavus veel 25%. Normaalse neerufunktsiooni korral on T 1/2 2-4 tundi.Rohkem kui 90% ravimist eritub neerude kaudu muutumatul kujul. Neerupuudulikkuse korral suureneb T 1/2 28-40 tunnini.

Gantsükloviiri peamine annust piirav kõrvaltoime on hematopoeesi pärssimine (neutropeenia, trombotsütopeenia). 5–15% patsientidest täheldatakse erineva raskusastmega kesknärvisüsteemi kahjustusi (alates peavalust kuni krampide ja koomani). Intravenoosse manustamise korral on võimalikud flebiit, asoteemia, aneemia, lööbed, palavik, maksa biokeemiliste parameetrite muutused, iiveldus, oksendamine, eosinofiilia.

Laboratoorsetel loomadel oli ravimil teratogeenne ja embrüotoksiline toime, mis kahjustas pöördumatult paljunemisfunktsiooni. Tsütostaatilised ravimid suurendavad gantsükloviiri kõrvaltoimeid luuüdile.

Idoksuridiin on joodi sisaldav tümidiini analoog. Viirusevastase toime mehhanism ei ole täielikult teada. On teada, et ravimi fosforüülitud derivaadid liidetakse viiruse ja raku DNA-sse, kuid pärsivad ainult viiruse DNA replikatsiooni. Samal ajal muutub DNA hapramaks, hävib kergesti ja selle transkriptsioonil esineb sagedamini vigu. Idoksuridiiniga ravitud herpeetilise keratiidiga patsientidelt eraldatud resistentsed tüved. Ravim on lubatud ainult paikseks kasutamiseks. Selle kasutamisel on võimalik valu, sügelus, põletik ja turse silma piirkonnas, allergilised reaktsioonid.

Antimikroobse ravi edusammud 20. sajandil viisid bakteriaalsete infektsioonide peaaegu täieliku kontrolli alla. 21. sajandi nakkushaiguste spetsialistide ja farmakoloogide ülesanne on tagada kontroll viirusnakkuse üle. Lisaks kõrgele efektiivsusele peaksid uued viirusevastased ravimid olema hästi talutavad. Praegu töötatakse välja uusi põhimõtteliselt uute toimemehhanismidega aineid. Vahendid patoloogiliste immuunvastuste mahasurumiseks ja immunoteraapia monoklonaalsete antikehade ja vaktsiinidega võivad osutuda paljutõotavateks.

N. M. Kiseleva, meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent
L. G. Kuzmenko, arstiteaduste doktor, professor
RSMU, Moskva

  • Viirusevastaste ravimite kõige levinumad kõrvaltoimed
  • Viirusevastaste ravimite kasutamine suhkurtõve korral
  • Kas viirusevastaste ravimitega ravi on võimalik kombineerida alkoholiga?
  • Viiruse- ja põletikuvastaste ravimite kasutamine ( paratsetamool, ibuprofeen)
  • Milliste haiguste korral kasutatakse viirusevastaseid ravimeid? -( video)
  • Viirusevastased ravimid herpesviiruste perekonna põhjustatud haiguste raviks - ( video)
  • Viirusevastased ravimid soole viirusnakkuste jaoks
  • Viirusevastaste ravimite kasutamine profülaktilistel eesmärkidel. Viirusevastased ravimid lastele, rasedatele ja imetavatele naistele

  • Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

    Mis on viirusevastased ravimid?

    Viirusevastased ravimid on ravimid, mille eesmärk on võidelda erinevat tüüpi viirushaiguste vastu ( herpes, tuulerõuged jne.). Viirused on eraldiseisev elusorganismide rühm, mis võib nakatada taimi, loomi ja inimesi. Viirused on väikseimad nakkusetekitajad, kuid ka kõige arvukamad.

    Viirused pole midagi muud kui geneetiline teave ( lühike lämmastikualuste ahel) rasvade ja valkude kestas. Nende struktuur on nii palju kui võimalik lihtsustatud, neil puudub tuum, ensüümid, energiavarustuselemendid, mille poolest nad erinevad bakteritest. Seetõttu on neil mikroskoopilised mõõtmed ja nende olemasolu on teaduse eest pikki aastaid varjatud. Esimest korda pakkus bakterifiltreid läbivate viiruste olemasolu 1892. aastal Vene teadlane Dmitri Ivanovski.

    Praeguseks on tõhusate viirusevastaste ravimite arv väga väike. Paljud ravimid võitlevad viirusega organismi enda immuunjõudude aktiveerimise põhimõttel. Samuti puuduvad viirusevastased ravimid, mida saaks kasutada erinevate viirusnakkuste korral, enamik olemasolevaid ravimeid on kitsalt suunatud ühe, maksimaalselt kahe haiguse ravile. See on tingitud asjaolust, et viirused on väga mitmekesised, nende geneetilises materjalis on kodeeritud erinevad ensüümid ja kaitsemehhanismid.

    Viirusevastaste ravimite loomise ajalugu

    Esimeste viirusevastaste ravimite loomine langeb eelmise sajandi keskpaika. 1946. aastal pakuti välja esimene viirusevastane ravim tiosemikarbasoon. See osutus ebaefektiivseks. 50ndatel ilmusid viirusevastased ravimid, mille eesmärk oli võidelda herpesviiruse vastu. Nende tõhusus oli piisav, kuid suur hulk kõrvaltoimeid välistas peaaegu täielikult selle kasutamise võimaluse herpese ravis. 60ndatel toodeti amantadiini ja rimantadiini, ravimeid, mida kasutatakse siiani.

    Kõik ettevalmistused enne 90. aastate algust saadi empiiriliselt, vaatluste abil. Tõhusus ( toimemehhanism) nende ravimite kohta oli vajalike teadmiste puudumise tõttu raske tõestada. Alles viimastel aastakümnetel on teadlased saanud täielikumaid andmeid viiruse struktuuri, nende geneetilise materjali kohta, mille tulemusena sai võimalikuks tõhusamate ravimite tootmine. Kuid ka tänapäeval on paljud ravimid kliiniliselt kinnitamata efektiivsusega, mistõttu kasutatakse viirusevastaseid aineid vaid teatud juhtudel.

    Suur edu meditsiinis oli inimese interferooni avastamine, aine, mis täidab inimkehas viirusevastast toimet. Tehti ettepanek kasutada seda ravimina, pärast mida said teadlased meetodid selle puhastamiseks annetatud verest. Kõigist viirusevastastest ravimitest võivad laia toimespektriga ravimite tiitlit taotleda ainult interferoon ja selle derivaadid.

    Viimastel aastatel on muutunud populaarseks looduslike preparaatide kasutamine viirushaiguste raviks ( nt ehhiaatsia). Ka tänapäeval on populaarne erinevate immunomoduleerivate ravimite kasutamine, mis pakuvad viirushaiguste profülaktikat. Nende toime põhineb oma interferooni sünteesi suurenemisel inimkehas. Kaasaegse meditsiini eriliseks probleemiks on HIV-nakkus ja AIDS, seetõttu on farmaatsiatööstuse peamised jõupingutused tänapäeval suunatud selle haiguse ravi leidmisele. Kahjuks pole vajalikku ravi siiani leitud.

    Viirusevastaste ravimite tootmine. Viirusevastaste ravimite alus

    Viirusevastaseid ravimeid on väga erinevaid, kuid kõigil neil on omad puudused. See on osaliselt tingitud ravimite arendamise, tootmise ja testimise keerukusest. Viirusevastaseid ravimeid on vaja testida muidugi viiruste peal, aga probleem on selles, et väljaspool rakke ja väljaspool teisi organisme olevad viirused ei ela kaua ega avaldu kuidagi. Neid on ka üsna raske eristada. Erinevalt viirustest kasvatatakse baktereid toitainekeskkonnas ja nende kasvu aeglustades saab hinnata antibakteriaalsete ravimite efektiivsust.

    Praeguseks saadakse viirusevastaseid ravimeid järgmistel viisidel:

    • Keemiline süntees. Tavaline ravimite valmistamise viis on ravimite saamine keemiliste reaktsioonide kaudu.
    • Taimsest toorainest saamine. Mõned taimeosad ja ka nende ekstraktid on viirusevastase toimega, mida apteekrid kasutavad ravimite valmistamisel.
    • Saadud annetatud verest. Need meetodid olid asjakohased mitu aastakümmet tagasi, täna on neist praktiliselt loobutud. Neid kasutati interferooni saamiseks. 1 liitrist annetatud verest võis saada vaid paar milligrammi interferooni.
    • Geenitehnoloogia kasutamine. See meetod on farmaatsiatööstuses uusim. Geenitehnoloogia abil muudavad teadlased teatud tüüpi bakterite geenide struktuuri, mille tulemusena toodavad nad soovitud keemilisi ühendeid. Tulevikus neid puhastatakse ja kasutatakse viirusevastase ainena. Nii saadakse näiteks teatud tüüpi viirusevastaseid vaktsiine, rekombinantset interferooni ja muid ravimeid.
    Seega võivad viirusevastaste ravimite aluseks olla nii anorgaanilised kui ka orgaanilised ained. Kuid viimastel aastatel on rekombinantsed ( saadud geenitehnoloogia abil) ravimid. Neil on reeglina täpselt need omadused, mida tootja neisse paneb, need on tõhusad, kuid pole alati tarbijale kättesaadavad. Selliste ravimite hind võib olla väga kõrge.

    Viirusevastased, seenevastased ja antibiootikumid, erinevused. Kas neid saab koos võtta?

    Erinevused viirusevastaste, seenevastaste ja antibakteriaalsete ainete vahel ( antibiootikumid) sisalduvad nende nimes. Kõik need on loodud erinevate mikroorganismide klasside vastu, mis põhjustavad haigusi, mis erinevad üksteisest kliiniliste ilmingute poolest. Loomulikult on need tõhusad ainult siis, kui patogeen on õigesti tuvastatud ja selle jaoks on valitud õige ravimite rühm.

    Antibiootikumid on suunatud bakterite vastu. Bakteriaalsete kahjustuste hulka kuuluvad naha, limaskestade, kopsupõletiku, tuberkuloosi, süüfilise ja paljude teiste haiguste mädased kahjustused. Enamik põletikulisi haigusi ( koletsüstiit, bronhiit, püelonefriit ja paljud teised) on põhjustatud bakteriaalsest infektsioonist. Neid iseloomustavad peaaegu alati standardsed kliinilised tunnused ( valu, palavik, punetus, turse ja talitlushäired) ja neil on väikesed erinevused. Bakterite põhjustatud haigused moodustavad suurima rühma ja neid on kõige põhjalikumalt uuritud.

    Seennakkused tekivad reeglina nõrgenenud immuunsüsteemiga ja mõjutavad peamiselt naha, küünte, juuste ja limaskestade pinda. Seennakkuste parim näide on kandidoos ( soor). Seennakkuste raviks tuleks kasutada ainult seenevastaseid ravimeid. Antibakteriaalsete ravimite kasutamine on viga, kuna seened arenevad sageli just bakteriaalse floora tasakaalustamatuse korral.

    Lõpuks kasutatakse viirushaiguste raviks viirusevastaseid ravimeid. Gripilaadsete sümptomite tõttu võite kahtlustada, et teil on viirushaigus ( peavalu, kehavalud, väsimus, kerge palavik). Selline algus on iseloomulik paljudele viirushaigustele, sealhulgas tuulerõugetele, hepatiidile ja isegi soole viirushaigustele. Viirushaigusi ei saa antibiootikumidega ravida, neid ei saa kasutada isegi bakteriaalse infektsiooni lisandumise vältimiseks. Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegsete viiruslike ja bakteriaalsete kahjustuste korral määravad arstid mõlema rühma ravimeid.

    Loetletud ravimirühmi peetakse tugevatoimelisteks ravimiteks ja neid müüakse ainult retsepti alusel. Viiruslike, bakteriaalsete või seenhaiguste raviks peate konsulteerima arstiga ja mitte ise ravima.

    Tõestatud efektiivsusega viirusevastased ravimid. Kas kaasaegsed viirusevastased ravimid on piisavalt tõhusad?

    Praegu on viirusevastaseid ravimeid piiratud arv. Tõestatud viirustevastase efektiivsusega toimeainete arv on umbes 100 eset. Neist vaid umbes 20 kasutatakse laialdaselt erinevate haiguste ravis. Teistel on kas kõrge hind või palju kõrvaltoimeid. Mõned ravimid ei ole vaatamata paljudele aastatepikkusele praktikale kunagi kliinilisi katseid läbinud. Näiteks ainult oseltamiviir ja zanamiviir on tõestanud oma efektiivsust gripi vastu, hoolimata sellest, et apteekides müüakse palju gripivastaseid ravimeid.

    Tõestatud efektiivsusega viirusevastased ravimid on järgmised:

    • valatsükloviir;
    • vidarabiin;
    • foskarnet;
    • interferoon;
    • rimantadiin;
    • oseltamiviir;
    • ribaviriin ja mõned teised ravimid.
    Teisest küljest leiate täna apteekidest palju analooge ( geneerilised ravimid), mille tõttu sada viirusevastaste ravimite toimeainet muutuvad mitmeks tuhandeks kaubanduslikuks nimetuseks. Sellisest hulgast ravimitest saavad aru ainult apteekrid või arstid. Ka viirusevastaste ravimite nime all on sageli peidetud tavalised immunomodulaatorid, mis tugevdavad immuunsust, kuid omavad üsna nõrga mõju viirusele endale. Seega on enne viirusevastaste ainete kasutamist vaja konsulteerida oma arstiga nende kasutamise vajaduse osas.

    Üldiselt tuleb viirusevastaste ravimite, eriti apteekides vabalt müüdavate ravimite kasutamisel olla väga ettevaatlik. Enamikul neist ei ole soovitud raviomadusi ja paljud arstid võrdsustavad nende kasutamise eeliseid platseeboga ( näiv aine, millel pole kehale mingit mõju). Viirusnakkuste ravi nakkushaiguste arstid registreeruda) , nende arsenalis on vajalikud ravimid, mis kindlasti aitavad erinevate haigustekitajate vastu. Viirusevastaste ravimitega ravi tuleb siiski läbi viia arstide järelevalve all, kuna enamikul neist on tõsised kõrvaltoimed ( nefrotoksilisus, hepatotoksilisus, närvisüsteemi häired, elektrolüütide tasakaaluhäired ja paljud teised).

    Kas viirusevastaseid ravimeid on võimalik apteegist osta?

    Kõiki viirusevastaseid ravimeid ei saa apteegist osta. See on tingitud ravimite tõsisest mõjust inimkehale. Nende kasutamine nõuab arsti luba ja järelevalvet. See kehtib interferoonide, viirusliku hepatiidi vastaste ravimite, süsteemse toimega viirusevastaste ainete kohta. Retseptiravimi ostmiseks vajate spetsiaalset arsti ja raviasutuse pitseriga vormi. Kõikides nakkushaiglates väljastatakse viirusevastaseid ravimeid ilma retseptita.

    Siiski on erinevaid viirusevastaseid aineid, mida saab osta ilma retseptita. Nii näiteks herpesevastased salvid ( mis sisaldab atsükloviiri), interferooni sisaldavad silma- ja ninatilgad ning paljud teised tooted on kaubanduslikult saadaval. Immunomodulaatoreid ja taimseid viirusevastaseid ravimeid saab osta ka ilma retseptita. Neid võrdsustatakse reeglina bioloogiliselt aktiivsete lisanditega ( toidulisand).

    Viirusevastased ravimid jagunevad vastavalt toimemehhanismile järgmistesse rühmadesse:

    • ravimid, mis toimivad viiruse ekstratsellulaarsetele vormidele ( oksoliin, arbidool);
    • ravimid, mis takistavad viiruse sisenemist rakku ( rimantadiin, oseltamiviir);
    • ravimid, mis peatavad viiruse paljunemise rakus atsükloviir, ribaviriin);
    • ravimid, mis peatavad viiruse kogunemise ja rakust vabanemise ( metisazon);
    • interferoonid ja interferooni indutseerijad ( alfa, beeta, gamma interferoon).

    Ravimid, mis toimivad viiruse ekstratsellulaarsetele vormidele

    Sellesse rühma kuulub väike arv ravimeid. Üks neist ravimitest on oksoliin. Sellel on võime tungida läbi viiruse kesta väljaspool rakke ja inaktiveerida selle geneetilist materjali. Arbidol mõjutab viiruse lipiidmembraani ja muudab selle võimetuks rakuga ühinema.

    Interferoonil on viirusele kaudne mõju. Need ravimid võivad infektsioonipiirkonda meelitada immuunsüsteemi rakke, millel on aega viiruse inaktiveerimiseks enne, kui see siseneb teistesse rakkudesse.

    Ravimid, mis takistavad viiruse tungimist keharakkudesse

    Sellesse rühma kuuluvad ravimid amantadiin, rimantadiin. Neid saab kasutada nii gripiviiruse kui ka puukentsefaliidi viiruse vastu. Neid ravimeid ühendab võime häirida viiruse ümbrise koostoimet ( eriti M-valk) rakumembraaniga. Selle tulemusena ei satu võõras geneetiline materjal inimese raku tsütoplasmasse. Lisaks tekib virioonide kokkupanemisel teatud takistus ( viiruseosakesed).

    Neid ravimeid on soovitatav võtta ainult haiguse esimestel päevadel, kuna haiguse kõrgpunktis on viirus juba rakkudes. Need ravimid on hästi talutavad, kuid toimemehhanismi iseärasuste tõttu kasutatakse neid ainult ennetuslikel eesmärkidel.

    Ravimid, mis blokeerivad viiruse aktiivsust inimkeha rakkudes

    See ravimite rühm on kõige laiem. Üks viise viiruse paljunemise peatamiseks on DNA blokeerimine ( RNA) - polümeraas. Need viiruse poolt rakku viidud ensüümid toodavad suurel hulgal viiruse genoomi koopiaid. Atsükloviir ja selle derivaadid pärsivad selle ensüümi aktiivsust, mis seletab nende antiherpeetilist toimet. Ribaviriin ja mõned teised viirusevastased ravimid pärsivad ka DNA polümeraase.

    Sellesse rühma kuuluvad ka retroviirusevastased ravimid, mida kasutatakse HIV-i raviks. Nad pärsivad pöördtranskriptaasi aktiivsust, mis muudab viiruse RNA raku DNA-ks. Nende hulka kuuluvad lamivudiin, zidovudiin, stavudiin ja teised ravimid.

    Ravimid, mis blokeerivad viiruse kokkupanekut ja vabanemist rakkudest

    Üks grupi esindajatest on metisazon. See aine blokeerib virioni ümbrise moodustava viirusvalgu sünteesi. Ravimit kasutatakse tuulerõugete ennetamiseks, samuti tuulerõugete vastu vaktsineerimise tüsistuste vähendamiseks. See rühm on paljulubav uute ravimite loomisel, kuna ravimil metisasoon on väljendunud viirusevastane toime, see on patsientidele kergesti talutav ja seda manustatakse suu kaudu.

    Interferoonid. Interferoonide kasutamine ravimina

    Interferoonid on madala molekulmassiga valgud, mida organism toodab ise vastusena viirusega nakatumisele. Interferoone on erinevat tüüpi ( alfa, beeta, gamma), mis erinevad oma omaduste ja neid tootvate rakkude poolest. Interferoone toodetakse ka mõnede bakteriaalsete infektsioonide korral, kuid need ühendid mängivad viirustevastases võitluses suurimat rolli. Ilma interferoonideta on immuunsüsteemil võimatu toimida ja kaitsta keha viiruste eest.

    Interferoonidel on järgmised omadused, mis võimaldavad neil avaldada viirusevastast toimet:

    • pärssida viirusvalkude sünteesi rakkudes;
    • aeglustada viiruse kogunemist keharakkudesse;
    • blokeerida DNA ja RNA polümeraasi;
    • aktiveerida rakulise ja humoraalse immuunsuse süsteeme viiruste vastu ( meelitada ligi leukotsüüte, aktiveerida komplemendi süsteemi).
    Pärast interferoonide avastamist tehti ettepanekuid nende võimaliku kasutamise kohta ravimina. Eriti oluline on asjaolu, et viirustel ei teki interferoonide suhtes resistentsust. Tänapäeval kasutatakse neid mitmesuguste viirushaiguste, herpese, hepatiidi, AIDSi ravis. Ravimi suurteks puudusteks on tõsised kõrvaltoimed, kõrge hind ja raskused interferoonide hankimisel. Seetõttu on interferoone apteekides väga raske hankida.

    interferooni indutseerijad ( kagocel, trekrezan, tsükloferoon, amiksiin)

    Interferooni indutseerijate kasutamine on alternatiiv interferoonide kasutamisele. Selline ravi on tavaliselt mitu korda odavam ja tarbijatele kättesaadavam. Interferooni induktorid on ained, mis suurendavad organismis oma interferooni tootmist. Interferooni induktoritel on nõrk otsene viirusevastane toime, kuid neil on väljendunud immunostimuleeriv toime. Nende aktiivsus on peamiselt tingitud interferooni toimest.

    Interferooni indutseerijate rühmad on järgmised:

    • looduslikud preparaadid amiksiin, poludaan ja teised);
    • sünteetilised uimastid ( polüoksidoonium, galavit ja teised);
    • taimsed preparaadid ( ehhiaatsia).
    Interferooni indutseerijad suurendavad oma interferooni tootmist, imiteerides signaale, mis saadakse, kui keha on viirustega nakatunud. Lisaks põhjustab nende pikaajaline kasutamine immuunsüsteemi ammendumist ja võib kaasneda ka erinevaid kõrvalmõjusid. Seetõttu ei ole see ravimite rühm ametlike ravimitena registreeritud, vaid seda kasutatakse toidulisanditena. Interferooni indutseerijate kliiniline efektiivsus ei ole tõestatud.

    Viirusevastastel ravimitel on spetsiifiline, selektiivne toime. Tavaliselt jagatakse need tüüpidesse vastavalt viirusele, millele neil on suurim mõju. Kõige tavalisem klassifikatsioon hõlmab ravimite jaotamist toimespektri järgi. See jaotus hõlbustab nende kasutamist teatud kliinilistes olukordades.
    Viirusevastaste ravimite tüübid toimespektri järgi

    Patogeen

    Kõige sagedamini kasutatavad ravimid

    herpesviirus

    • atsükloviir;
    • valatsükloviir;
    • famtsükloviir.

    gripiviirus

    • rimantadiin;
    • amantadiin;
    • arbidool;
    • zanamiviir;
    • oseltamiviir.

    Varicella zosteri viirus

    • atsükloviir;
    • foskarnet;
    • metisazon.

    Tsütomegaloviirus

    • gantsükloviir;
    • foskarnet.

    AIDSi viirus(HIV)

    • stavudiin;
    • ritonaviir;
    • indinaviir.

    hepatiidi viirus B ja C

    • alfa interferoonid.

    paramüksoviirus

    • ribaviriin.

    antiherpeetilised ravimid ( atsükloviir ( zovirax) ja selle tuletised)

    Herpesviirused jagunevad 8 tüüpi, need on suhteliselt suured DNA-d sisaldavad viirused. Herpes simplexi ilmingud põhjustavad esimest ja teist tüüpi viirusi. Peamine ravim herpese ravis on atsükloviir ( zovirax). See on üks väheseid ravimeid, millel on tõestatud viirusevastane toime. Atsükloviiri ülesanne on peatada viiruse DNA kasvu.

    Atsükloviir, sattudes viirusega nakatunud rakku, läbib rea keemilisi reaktsioone ( fosforüülitud). Modifitseeritud ainel atsükloviir on võime inhibeerida ( peatada areng) viiruse DNA polümeraas. Ravimi eeliseks on selektiivne toime. Tervetes rakkudes on atsükloviir inaktiivne ja võrreldes tavalise rakulise DNA polümeraasiga on selle toime sadu kordi nõrgem kui viiruse ensüümi suhtes. Ravimit kasutatakse paikselt kreemi või silmasalvina) ja süsteemselt tablettidena. Kuid kahjuks imendub süsteemsel kasutamisel seedetraktist vaid umbes 25% toimeainest.

    Herpese ravis on tõhusad ka järgmised ravimid:

    • Gantsükloviir. Toimemehhanismilt sarnane atsükloviiriga, kuid on tugevama toimega, mistõttu kasutatakse ravimit ka puukentsefaliidi ravis. Sellest hoolimata puudub ravimil selektiivne toime, mistõttu on see mitu korda toksilisem kui atsükloviir.
    • Famtsükloviir. Toimemehhanism ei erine atsükloviirist. Nende erinevus seisneb erineva lämmastikaluse olemasolus. Tõhususe ja toksilisuse poolest on see võrreldav atsükloviiriga.
    • valatsükloviir. See ravim on tableti kujul efektiivsem kui atsükloviir. See imendub seedetraktist üsna suures protsendis ja pärast rea ensümaatiliste muutuste läbimist maksas muutub see atsükloviiriks.
    • Foskarnet. Ravimil on eriline keemiline struktuur ( sipelghappe derivaat). See ei muutu keharakkudes, mille tõttu see on aktiivne atsükloviiri suhtes resistentsete viirustüvede vastu. Foskarneti kasutatakse ka tsütomegaloviiruse, herpeetilise ja puukentsefaliidi korral. Seda manustatakse intravenoosselt, seetõttu on sellel palju kõrvaltoimeid.

    Gripivastased ravimid ( arbidool, rimantadiin, tamiflu, relenza)

    Gripiviirustel on palju variante. Gripiviirusi on kolme tüüpi ( A, B, C), samuti nende jagunemine pinnavalkude variantide - hemaglutiniini ( H) ja neuraminidaas ( N). Kuna viiruse konkreetset tüüpi on väga raske kindlaks teha, ei ole gripivastased ravimid alati tõhusad. Gripivastaseid ravimeid kasutatakse tavaliselt raskete infektsioonide korral, kuna kergete kliiniliste ilmingute korral tuleb organism viirusega ise toime.

    Gripivastaseid ravimeid on järgmist tüüpi:

    • Viiruse valgu M inhibiitorid ( rimantadiin, amantadiin). Need ravimid takistavad viiruse tungimist rakku, seetõttu kasutatakse neid peamiselt profülaktilise kui raviainena.
    • Viiruse ensüümi neuraminidaasi inhibiitorid ( zanamiviir, oseltamiviir). Neuraminidaas aitab viirustel lagundada limaskesta sekretsiooni ja tungida läbi hingamisteede limaskestade rakkude. Selle rühma ravimid takistavad levikut ja paljunemist ( paljunemine) viirus. Üks selline ravim on zanamiviir ( relenza). Seda kasutatakse aerosooli kujul. Teine ravim on oseltamiviir ( Tamiflu) – rakendatakse sisemiselt. Meditsiiniringkond tunnistab seda ravimite rühma ainsana, millel on tõestatud tõhusus. Ravimid on hästi talutavad.
    • RNA polümeraasi inhibiitorid ( ribaviriin). Ribaviriini toimepõhimõte ei erine atsükloviirist ja teistest ravimitest, mis pärsivad viiruse geneetilise materjali sünteesi. Kahjuks on seda tüüpi ravimitel mutageensed ja kantserogeensed omadused, mistõttu tuleb neid kasutada ettevaatusega.
    • Muud ravimid ( arbidool, oksoliin). Gripiviiruse vastu saab kasutada palju muid ravimeid. Neil on nõrk viirusevastane toime, mõned stimuleerivad lisaks oma interferooni tootmist. Siiski väärib märkimist, et need ravimid ei aita kõiki ja mitte kõigil juhtudel.

    Ravimid HIV-nakkuse vastu võitlemiseks

    HIV-nakkuse ravi on tänapäeva meditsiinis üks tõsisemaid probleeme. Kaasaegsele meditsiinile kättesaadavad ravimid võivad seda viirust ainult sisaldada, kuid mitte sellest vabaneda. Inimese immuunpuudulikkuse viirus on ohtlik, kuna hävitab immuunsüsteemi, mille tagajärjel patsient sureb bakteriaalsete infektsioonide ja mitmesuguste tüsistuste tõttu.

    HIV-nakkuse vastu võitlemiseks mõeldud ravimid jagunevad kahte rühma:

    • pöördtranskriptaasi inhibiitorid ( zidovudiin, stavudiin, nevirapiin);
    • HIV proteaasi inhibiitorid ( indinaviir, sakvinaviir).
    Esimese rühma esindaja on asidotümidiin ( zidovudiin). Selle roll on see, et see takistab DNA moodustumist viiruse RNA-st. See pärsib viirusvalkude sünteesi, mis annab terapeutilise toime. Ravim tungib kergesti läbi hematoentsefaalbarjääri, mis võib põhjustada kesknärvisüsteemi häireid. Selliseid preparaate tuleb kasutada väga pikka aega, terapeutiline toime avaldub alles pärast 6-8 kuud kestnud ravi. Ravimite puuduseks on viiruse resistentsuse kujunemine nende suhtes.

    Suhteliselt uus retroviirusevastaste ravimite rühm on proteaasi inhibiitorid. Need vähendavad viiruse ensüümide ja struktuursete valkude moodustumist, mille tõttu viiruse elulise aktiivsuse tulemusena moodustuvad selle ebaküpsed vormid. See aeglustab oluliselt nakkuse arengut. Üks selline ravim on sakvinaviir. See pärsib retroviiruste paljunemist, kuid sellel on ka potentsiaali resistentsuse tekkeks. Seetõttu kasutavad arstid HIVi ja AIDSi ravis mõlema rühma ravimite kombinatsioone.

    Kas on olemas laia toimespektriga viirusevastaseid ravimeid?

    Hoolimata ravimitootjate väidetest ja ka reklaamiteabest ei ole laia toimespektriga viirusevastaseid ravimeid. Tänapäeval eksisteerivaid ja ametliku meditsiini poolt tunnustatud ravimeid iseloomustab suunatud, spetsiifiline tegevus. Viirusevastaste ravimite klassifikatsioon eeldab nende jagunemist toimespektri järgi. On mõned erandid ravimite kujul, mis on aktiivsed 2-3 viiruse vastu ( nt foskarnet), aga ei midagi enamat.

    Viirusevastaseid ravimeid määravad arstid rangelt vastavalt põhihaiguse kliinilistele tunnustele. Seega on gripiviirusega herpese raviks mõeldud viirusevastased ravimid kasutud. Ravimid, mis võivad resistentsust suurendada ( vastupanu) organismist viirushaigustele, tegelikult on need immunomodulaatorid ja neil on nõrk viirusevastane toime. Neid kasutatakse peamiselt viirushaiguste ennetamiseks, mitte raviks.

    Erandiks peetakse ka interferoone. Need ravimid on eraldatud spetsiaalsesse rühma. Nende toime on ainulaadne, kuna inimkeha kasutab viiruste vastu võitlemisel oma interferooni. Seega on interferoonid tõepoolest aktiivsed peaaegu kõigi viiruste vastu. Kuid interferoonravi keerukus ( ravi kestus, vajadus kursuste osana vastuvõtuks, suur hulk kõrvaltoimeid) muudavad selle kasutamise kergete viirusnakkuste vastu võimatuks. Seetõttu kasutatakse interferoone tänapäeval peamiselt viirusliku hepatiidi raviks.

    Viirusevastased ravimid - immunostimulaatorid ( amiksiin, kagocel)

    Tänapäeval on turul väga levinud erinevad ravimid, mis stimuleerivad immuunsüsteemi. Neil on võime peatada viiruste kasvu ja kaitsta keha infektsioonide eest. Sellised ravimid on kahjutud, kuid neil puudub otsene mõju viirusele. Näiteks Kagocel on interferooni indutseerija, mis pärast manustamist suurendab interferooni sisaldust veres mitu korda. Seda kasutatakse hiljemalt 4. päeval pärast infektsiooni algust, kuna pärast neljandat päeva suureneb interferooni tase iseenesest. Amiksiinil on sarnane toime ( tiloroon) ja paljud teised ravimid. Immunostimulaatoritel on palju puudusi, mis muudavad nende kasutamise enamikul juhtudel ebapraktiliseks.

    Immunostimulaatorite puudused on järgmised:

    • nõrk otsene viirusevastane toime;
    • piiratud rakendusaeg enne haiguse algust);
    • ravimi efektiivsus sõltub inimese immuunsüsteemi seisundist;
    • pikaajalisel kasutamisel väheneb immuunsus;
    • kliiniliselt tõestatud efektiivsuse puudumine selles ravimite rühmas.

    taimsed viirusevastased ravimid ( ehhiaatsia preparaadid)

    Taimsed viirusevastased ravimid on üks parimaid võimalusi viirusnakkuste ennetamiseks. See on tingitud asjaolust, et neil ei ole kõrvaltoimeid, nagu tavalistel viirusevastastel ravimitel, ja neil puuduvad ka immunostimulaatorite puudused ( immuunpuudulikkus, piiratud efektiivsus).

    Üks parimaid võimalusi ennetavaks kasutamiseks on ehhiaatseapõhised preparaadid. Sellel ainel on otsene viirusevastane toime herpese ja gripiviiruste vastu, see suurendab immuunrakkude arvu ja aitab kaasa erinevate võõrkehade hävitamisele. Echinacea preparaate võib võtta 1-8 nädalat kestvate kuuritena.

    Homöopaatilised viirusevastased ravimid ( ergoferoon, anaferoon)

    Homöopaatia on meditsiini haru, mis kasutab toimeaine kõrgelt lahjendatud kontsentratsioone. Homöopaatia põhimõte on kasutada neid aineid, mis eeldatavasti põhjustavad patsiendi haigustele sarnaseid sümptomeid ( niinimetatud põhimõte "samasugust kohelda sarnasega"). See põhimõte on vastuolus ametliku meditsiini põhimõtetega. Lisaks ei suuda normaalne füsioloogia seletada homöopaatiliste ravimite toimemehhanisme. Eeldatakse, et homöopaatilised ravimid aitavad taastuda, stimuleerides neurovegetatiivset, endokriinset ja immuunsüsteemi.

    Vähesed kahtlustavad, et mõned apteekides müüdavad viirusevastased ained on homöopaatilised. Niisiis, ravimid ergoferon, anaferon ja mõned teised on homöopaatilised ravimid. Need sisaldavad erinevaid antikehi interferooni, histamiini ja mõnede retseptorite vastu. Nende kasutamise tulemusena paraneb immuunsüsteemi komponentide seos, suureneb interferoonist sõltuvate kaitseprotsesside kiirus. Ergoferonil on ka kerge põletikuvastane ja allergiavastane toime.

    Seega on homöopaatilistel viirusevastastel ravimitel õigus eksisteerida, kuid neid on soovitav kasutada profülaktilise või abiainena. Nende eeliseks on peaaegu täielik vastunäidustuste puudumine. Raskete viirusnakkuste ravi homöopaatiliste ravimitega on aga keelatud. Arstid määravad harva oma patsientidele homöopaatilisi ravimeid.

    Viirusevastaste ravimite kasutamine

    Viirusevastased ravimid on üsna mitmekesised ja erinevad nende kasutamise viiside poolest. Vastavalt juhistele tuleks kasutada erinevaid ravimvorme ettenähtud otstarbel. Samuti tuleks järgida ravimite kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, kuna sellest sõltub kasu ja kahju patsiendi tervisele. Teatud patsientide rühmade jaoks ( rasedad naised, lapsed, diabeetikud) peaks olema viirusevastaste ainete kasutamisel eriti ettevaatlik.
    Viirusevastaste ravimite rühmal on suur hulk kõrvaltoimeid, mistõttu nende levitamist ja kasutamist kontrollib hoolikalt tervishoiuministeerium. Kui viirusevastase ravimi kasutamine põhjustab kõrvaltoimeid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ta otsustab selle ravimiga ravi jätkamise otstarbekuse üle.

    Viirusevastaste ainete kasutamise näidustused

    Viirusevastaste ravimite kasutamise eesmärk tuleneb nende nimest. Neid kasutatakse erinevat tüüpi viirusnakkuste korral. Lisaks on mõnel viirusevastase kategooria ravimitel lisaefekt, mis võimaldab neid kasutada erinevates kliinilistes olukordades, mis ei ole seotud viirusega nakatumisega.

    Viirusevastased ained on näidustatud järgmiste haiguste korral:

    • gripp;
    • herpes;
    • tsütomegaloviiruse infektsioon;
    • HIV AIDS;
    • viiruslik hepatiit;
    • puukentsefaliit;
    • tuulerõuged;
    • enteroviiruse infektsioon;
    • viiruslik keratiit;
    • stomatiit ja muud kahjustused.
    Viirusevastaseid aineid ei kasutata alati, vaid ainult rasketel juhtudel, kui puudub võimalus ise taastuda. Seega ravitakse grippi enamasti sümptomaatiliselt ning spetsiaalseid gripivastaseid aineid kasutatakse vaid erandjuhtudel. Tuulerõuged ( tuulerõuged) lastel möödub iseenesest pärast 2-3 nädalat kestnud haigust. Tavaliselt võitleb inimese immuunsüsteem seda tüüpi infektsiooniga üsna edukalt. Viirusevastaste ravimite piiratud kasutamine on tingitud asjaolust, et need põhjustavad palju kõrvaltoimeid, samas kui nende kasutamisest saadav kasu, eriti haiguse keskel, on väike.

    Mõnel viirusevastasel ainel on oma omadused. Seega kasutatakse interferoone onkoloogiliste haiguste korral ( melanoom, vähk). Neid kasutatakse kemoterapeutiliste ainetena kasvajate vähendamiseks. Amantadiin ( midantan), mida kasutatakse gripi raviks, sobib ka Parkinsoni tõve ja neuralgia raviks. Paljudel viirusevastastel ainetel on ka immunostimuleeriv toime, kuid meditsiiniringkond suhtub immunostimulaatorite kasutamisesse üldiselt pahameelt.

    Viirusevastaste ainete kasutamise vastunäidustused

    Viirusevastastel ainetel on erinevad vastunäidustused. See on tingitud asjaolust, et igal ravimil on kehas oma metaboolsed mehhanismid ja see mõjutab elundeid ja süsteeme erineval viisil. Üldiselt on viirusevastaste ravimite kõige levinumad vastunäidustused neeru-, maksa- ja vereloomesüsteemi haigused.

    Selle ravimirühma kõige levinumad vastunäidustused on järgmised:

    • Vaimsed häired ( psühhoos, depressioon). Viirusevastased ravimid võivad negatiivselt mõjutada inimese psühholoogilist seisundit, eriti esmakordsel kasutamisel. Lisaks on psüühikahäiretega patsientidel väga suur risk ravimite väärkasutamiseks, mis on väga ohtlik ravimite puhul, millel on palju kõrvaltoimeid.
    • Ülitundlikkus ravimi ühe komponendi suhtes. Allergia on probleem kõigi ravimite, mitte ainult viirusevastaste ravimite kasutamisel. Seda võib kahtlustada teiste allergiate korral ( nt õietolm) või allergilised haigused ( bronhiaalastma). Selliste reaktsioonide vältimiseks tasub läbida spetsiaalsed allergiatestid.
    • Hematopoeetilised häired. Viirusevastaste ravimite võtmine võib põhjustada punaste vereliblede, trombotsüütide ja valgete vereliblede arvu vähenemist. Seetõttu ei sobi enamik viirusevastaseid ravimeid vereloomehäiretega patsientidele.
    • Südame või veresoonte raske patoloogia. Selliste ravimite nagu ribaviriin, foskarnet, interferoonid kasutamisel suureneb südame rütmihäirete, vererõhu tõus või langus risk.
    • Maksatsirroos. Paljud viirusevastased ravimid läbivad maksas mitmesuguseid muutusi ( fosforüülimine, vähemtoksiliste toodete moodustumine). Maksapuudulikkusega seotud maksahaigus ( nagu tsirroos) vähendavad nende efektiivsust või, vastupidi, pikendavad kehas viibimise kestust, muutes need patsiendile ohtlikuks.
    • Autoimmuunhaigused. Mõnede ravimite immunostimuleeriv toime piirab nende kasutamise võimalust autoimmuunhaiguste korral. Näiteks ei saa interferoone kasutada kilpnäärmehaiguste korral ( autoimmuunne türeoidiit). Nende kasutamisel hakkab immuunsüsteem aktiivsemalt võitlema omaenda keha rakkudega, mistõttu haigus progresseerub.
    Lisaks on viirusevastased ained üldiselt vastunäidustatud rasedatele ja lastele. Need ained võivad mõjutada loote ja lapse kasvu ja arengu kiirust, põhjustada erinevaid mutatsioone ( paljude viirusevastaste ainete toimemehhanismiks on geneetilise materjali, DNA ja RNA sünteesi peatamine). Selle tulemusena võivad viirusevastased ravimid olla teratogeensed ( deformatsioonid) ja mutageenset aktiivsust.

    Viirusevastaste ravimite vabanemise vormid ( tabletid, tilgad, siirup, süstid, ravimküünlad, salvid)

    Viirusevastaseid ravimeid toodetakse nüüd peaaegu kõigis kaasaegses meditsiinis kättesaadavates ravimvormides. Need on ette nähtud nii lokaalseks kui ka süsteemseks kasutamiseks. Kasutatakse mitmesuguseid vorme, et ravimil oleks kõige tugevam toime. Samal ajal sõltuvad ravimi annus ja selle manustamisviis ravimvormist.

    Kaasaegsed viirusevastased ravimid on saadaval järgmistes ravimvormides:

    • suukaudsed tabletid;
    • pulber suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseks;
    • süstepulber koos süsteveega);
    • ampullid süstimiseks;
    • suposiidid ( küünlad);
    • geelid;
    • salvid;
    • siirupid;
    • ninaspreid ja -tilgad;
    • silmatilgad ja muud ravimvormid.
    Kõige mugavam kasutusviis on suukaudsed tabletid. Selle ravimirühma puhul on aga tüüpiline, et ravimite kättesaadavus on madal ( imendumine) seedetraktist. See kehtib interferoonide, atsükloviiri ja paljude teiste ravimite kohta. Seetõttu on süsteemseks kasutamiseks parimad ravimvormid süstelahus ja rektaalsed ravimküünlad.

    Enamik ravimvorme võimaldab patsiendil iseseisvalt täpselt kontrollida ravimi annust. Kuid teatud ravimvormide kasutamisel ( salv, geel, pulber süstelahuse valmistamiseks) peate kõrvaltoimete kõrvaldamiseks ravimit õigesti doseerima. Seetõttu tuleks sellistel juhtudel viirusevastaste ainete kasutamine läbi viia meditsiinitöötajate järelevalve all.

    Viirusevastased ravimid süsteemseks ja paikseks kasutamiseks

    Viirusevastaste ravimite vorme, mida saab kasutada nii lokaalselt kui ka süsteemselt, on suur hulk. See võib kehtida isegi sama toimeaine kohta. Näiteks atsükloviiri kasutatakse nii salvi kui geelina ( kohalikuks kasutamiseks) ja tablettidena. Teisel juhul kasutatakse seda süsteemselt, see tähendab, et see mõjutab kogu keha.

    Viirusevastaste ainete kohalikul kasutamisel on järgmised omadused:

    • omab kohalikku mõju nahal, limaskestal);
    • reeglina kasutatakse paikseks manustamiseks geeli, salvi, nina- või silmatilku, samuti aerosoole;
    • mida iseloomustab tugev mõju kasutuspiirkonnas ja mõju puudumine kõrvalistes kohtades;
    • on väiksem kõrvaltoimete oht;
    • praktiliselt ei mõjuta kaugeid elundeid ja süsteeme ( maks, neerud ja teised);
    • kasutatakse gripi, genitaalherpese, huulte herpese, papilloomide ja mõne muu haiguse korral;
    • kasutatakse kergete viirusnakkuste korral.
    Viirusevastaste ainete süsteemset kasutamist iseloomustavad järgmised omadused:
    • kasutatakse generaliseerunud infektsiooni korral ( HIV, hepatiit), samuti raske haiguse korral ( nt kopsupõletikuga tüsistunud gripp);
    • avaldab mõju kõigile inimkeha rakkudele, kuna see siseneb neisse vereringe kaudu;
    • süsteemseks kasutamiseks kasutatakse suukaudseid tablette, süste, rektaalseid ravimküünlaid;
    • on suurem kõrvaltoimete oht;
    • kasutatakse tavaliselt siis, kui paikne ravi üksi on ebaefektiivne.
    Tuleb meeles pidada, et paikseks kasutamiseks mõeldud ravimvorme on võimatu süsteemselt kasutada ja vastupidi. Mõnikord soovitavad arstid parema terapeutilise efekti saavutamiseks kombineerida ravimeid, mis võimaldab viirusinfektsioonile mitmekülgset mõju.

    Viirusevastaste ravimite kasutamise juhised

    Viirusevastased ravimid on üsna tugevad ravimid. Nendest soovitud efekti saavutamiseks ja kõrvaltoimete vältimiseks peaksite järgima ravimite kasutamise juhiseid. Igal ravimil on oma juhised. Viirusevastaste ainete kasutamisel mängib suurimat rolli ravimi ravimvorm.

    Olenevalt ravimvormist eristatakse järgmisi kõige levinumaid viirusevastaste ainete kasutamise viise:

    • Tabletid. Tablette võetakse suu kaudu söögi ajal või pärast sööki 1-3 korda päevas. Sobiva annuse valimiseks võetakse terve tablett või pool sellest.
    • Süstid. Seda peaksid tegema meditsiinitöötajad, kuna ebaõige manustamine ohustab tüsistuste teket ( sealhulgas süstimisjärgne abstsess). Ravimi pulber lahustatakse süstevedelikus täielikult ja manustatakse intramuskulaarselt ( harva intravenoosselt või subkutaanselt).
    • Salvid ja geelid. Kandke õhuke kiht kahjustatud nahapinnale ja limaskestadele. Salve ja geele võib kasutada 3-4 korda päevas ja veelgi sagedamini.
    • Nina- ja silmatilgad. Tilkade õige kasutamine nagu gripp) tähendab nende manustamist 1–2 tilka igasse ninakäiku. Neid saab kasutada 3 kuni 5 korda päevas.
    Viirusevastase ravimi kasutamisel tuleb järgida järgmisi parameetreid vastavalt kaasasolevatele juhistele ja arsti soovitustele:
    • Ravimi annustamine. Kõige olulisem parameeter, mida jälgides saate üleannustamise välistada. Viirusevastaseid ravimeid võetakse tavaliselt väikestes kontsentratsioonides ( 50 kuni 100 mg toimeainet).
    • Kasutamise sagedus päeva jooksul. Viirusevastaste ainete tablette võetakse 1 kuni 3 korda päevas, paikseks kasutamiseks mõeldud ravimeid ( tilgad, salvid) võib kasutada 3-4 korda päevas ja sagedamini. Paiksel manustamisel täheldatakse üleannustamise nähtusi väga harva.
    • Kasutusaeg. Kursuse kestuse määrab arst ja see sõltub haiguse tõsidusest. Viirusevastaste ravimitega ravi tuleb lõpetada pärast arsti läbivaatust.
    • Säilitustingimused. Vajalik on jälgida juhendis märgitud säilitustemperatuuri. Mõnda ravimit tuleb hoida külmkapis, teisi toatemperatuuril.

    Viirusevastaste ravimite kursused

    Mõnda viirusevastast ravimit kasutatakse pikaajaliste kursuste osana. Ravimite pikaajaline kasutamine on vajalik ennekõike viirusliku hepatiidi, HIV / AIDS-i raviks. Selle põhjuseks on hepatiidi ja HIV viiruste kõrge resistentsus ravimitele. Hepatiidiravimeid võetakse 3 kuni 6 kuud, HIV vastu - üle aasta. Samuti on interferooni ja mõnede teiste ravimite kasutamine kursuse ravi osana vastuvõetav.

    Ravi kestus enamiku viirusevastaste ravimitega ei ületa 2 nädalat. Selle aja jooksul paraneb tavaliselt gripp, herpes, enteroviiruse infektsioon ja muud viirushaigused. Teine viis viirusevastaste ravimite kasutamiseks on profülaktika. Kui taotletakse profülaktilisi eesmärke, on viirusevastaste ravimite võtmise kestus 3 kuni 7 päeva.

    Viirusevastaste ravimite kõige levinumad kõrvaltoimed

    Viirusevastaste ainete kasutamise kõrvaltoimed on tõepoolest tavalised. Loomulikult sõltub kõrvaltoimete olemus suurel määral nii ravimist endast kui ka selle annustamisvormist. Süsteemsed ravimid põhjustavad rohkem kõrvaltoimeid. Kõrvaltoimed ei ole kõigile ravimitele omased, kuid siiski on võimalik üldistada ja välja tuua kõige sagedasemad organismi kõrvaltoimed viirusevastaste ravimite võtmisel.

    Viirusevastaste ravimite kõige levinumad kõrvaltoimed on:

    • Neurotoksilisus ( negatiivne mõju kesknärvisüsteemile). Seda väljendab peavalu, väsimus,
    • Viiruse genoomi tungimise ja vabanemise staadiumi blokeerimine peremeesraku sees olevast kapslist - rimantadiin, amantadiin.
    • Viiruse DNA või RNA replikatsiooni blokeerimine on kõige tõhusam ravim viiruste hävitamiseks.
    • Viirusosakeste kogunemisprotsessi pärssimine raku tsütoplasmas ja nende vabanemine väljapoole - interferoonid ja HIV proteaaside inhibiitorid.

    Need toimemehhanismid realiseeruvad nakatunud rakus ja võivad sageli viia selle surmani. Enamikul juhtudel ei kahjusta sellised ravimid tervet rakku. See on tingitud asjaolust, et viirusega nakatunud raku ainevahetus muutub.

    Erinevalt antibiootikumidest, mis andsid meditsiinile uue arenguvooru bakterite tõhusa hävitamise osas, mille kõrvalmõjud inimorganismile olid minimaalsed, ei ole enamikul viirusevastastel ravimitel sama tõhusus ja ohutus.

    Viirusevastased ravimid - klassifikatsioon

    Nende ravimite peamine kliiniline klassifikatsioon põhineb nende esmasel eesmärgil. Selle kriteeriumi järgi eristatakse järgmisi rühmi:


    Peaaegu kõik kaasaegsed ravimid on nende põhirühmade esindajad.

    Seal on rahvapärased viirusevastased ained, mida esindavad erinevad taimed. Kalina, vaarikad, sõstrad on tõhusad enamiku ARVI patogeenide viiruste vastu.

    Viirusevastaste ravimite kasutamine

    Selle rühma ravimite kasutamine on õigustatud pärast laboratoorset diagnostikat ja nakkushaigust põhjustanud viiruse täpse tüübi kindlakstegemist. Praeguseks on mitmesuguste viirusnakkuste raviks kasutatud mitmeid peamisi ravimeid:

    Viirusevastased ravimid avaldavad mõju ainult replikatsioonifaasis olevatele viirustele. Viiruse DNA või RNA integreerimisel raku genoomi, kuid ilma uute osakeste moodustumise protsessita, ei avalda ravimid mõju. Seoses SARS-i ja gripiga avaldavad need mõju ainult esimese 48–72 tunni jooksul alates haiguse algusest (aktiivse replikatsiooni periood).

    Selliste ravimite kasutamisel on väga oluline jälgida annust, manustamissagedust ja ravikuuri kestust. Samuti on lastele sobivas vanuses viirusevastaseid aineid. Enamikul juhtudel esindavad neid endogeense interferooni stimulaatorite rühma ravimid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed - laste Amizon, Amiksin, Anaferon. Raske viirusinfektsiooni korral kasutatakse lisaks rekombinantset interferooni (Laferon).