Tavaliselt, ilma koronaararterite ateroskleroosita müokardiinfarkti pole. Koronaarvereringe adekvaatsuse müokardi metaboolsetele vajadustele määravad kolm peamist tegurit: koronaarse verevoolu suurus, arteriaalse vere koostis ja müokardi hapnikutarve. Trombi tekkeks koronaararteris on tavaliselt vaja ka kolme tegurit: ateroskleroosist tingitud patoloogilised muutused selle intiimas, aktiveerumine trombi moodustumise süsteemis (koagulatsiooni kasv, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, muda fenomeni esinemine). MCC-s fibrinolüüsi vähenemine) ja käivitav tegur, mis soodustab nende kahe vastasmõju (näiteks arterite spasm).

Koronaararterite ateroskleroos progresseerub aastate jooksul ja ahendab nende luumenit, tekitades aterosklerootilisi naastu. Seejärel on rebenemist soodustavate tegurite (pinge suurenemine kogu naastu ümbermõõdu ulatuses, vere reoloogiliste omaduste halvenemine, põletikuliste rakkude suur arv, infektsioon) tõttu naastu terviklikkus häiritud. : selle lipiidne tuum on paljastatud, endoteel on erodeeritud ja kollageenkiud paljastuvad. Aktiveeritud trombotsüüdid ja erütrotsüüdid kleepuvad defektile, mis käivitab hüübimiskaskaadi ja trombotsüütide punnide moodustumise, millele järgneb fibriinikiht. Koronaararteri valendiku järsk ahenemine kuni selle täieliku ummistumiseni.

Tavaliselt alates trombotsüütide trombide moodustumine 2-6 päeva möödub enne koronaararteri trombootilist oklusiooni, mis kliiniliselt vastab ebastabiilse stenokardia perioodile.

Koronaararteri krooniline täielik ummistus ei ole alati seotud müokardiinfarkti hilisema arenguga. Kaasne verevool, aga ka muud tegurid (näiteks müokardi metabolismi tase, kahjustatud piirkonna suurus ja lokaliseerimine, ummistunud arteriga, koronaararterite arengu kiirus obstruktsioon), sõltub müokardirakkude elujõulisusest Kollateraalne vereringe on tavaliselt hästi arenenud patsientidel, kellel on raske ST (valendiku ahenemine üle 75% ühes või mitmes koronaararteris), raske hüpoksiaga (raske aneemia, KOK ja kaasasündinud sinised defektid). ) ja LVH Koronaararteri raske stenoosi esinemine (üle 90%) koos korrapäraselt korduvate täieliku oklusiooni perioodidega võib oluliselt kiirendada tagatiste arengut.

Koronaarsete tagatiste esinemissagedus 1-2 nädalat pärast müokardiinfarkti varieerub, ulatudes 75-100%-ni püsiva koronaararterite oklusiooniga patsientidel ja ainult 20-40%-ni vahesumma oklusiooniga patsientidel.

Joonisel märgitud juhtudel 1, 2 müokardiinfarkt tavaliselt ei arene naaberarterist pärgarterist või muust arterist vere väljastamise tõttu, vaid moodustub juhul 3 (kui müokardit toitev lisaarter on spasmiline) või 4 (seda lihtsalt ei eksisteeri) olulise taustal. pärgarteri ahenemine, müokardiinfarkti põhjustava aterosklerootilise naastu rebend tekib vallandajate, nagu FN või stress, mõjul. Stress (emotsionaalne või füüsiline) stimuleerib katehhoolamiinide vabanemist (neil on histotoksiline toime) ja suurendab müokardi hapnikutarbimist. Süda on oluline refleksogeenne tsoon. Negatiivne psühho-emotsionaalne stress (lähedaste surm, nende raske haigus, suhete selginemine võimudega jne) on sageli "tõrvikut andev tikk" - IM

Müokardiinfarkt liigne FN võib provotseerida ka (näiteks maraton, raskete raskuste staatiline tõstmine) isegi noortel.

Müokardiinfarkt: patogenees

Müokardiinfarkt tekib tavaliselt siis, kui aterosklerootilises koronaararteris tekib trombootiline oklusioon ja verevool seiskub. Oklusioon või vahesumma stenoos. arenevad järk-järgult, on vähem ohtlikud, kuna aterosklerootilise naastu kasvu ajal on tagatiste võrgustikul aega areneda. Trombootiline oklusioon tekib reeglina aterosklerootilise naastu rebenemise, lõhenemise, haavandumise tõttu. mida suitsetamine aitab. arteriaalne hüpertensioon ja düslipoproteineemia. samuti süsteemsed ja lokaalsed tegurid, mis soodustavad tromboosi teket. Eriti ohtlikud on naastud, millel on õhuke kiuline kate ja kõrge ateroomsete masside sisaldus.

Trombotsüüdid kleepuvad vigastuskohale; ADP eraldamine. adrenaliin ja serotoniin põhjustavad uute trombotsüütide aktiveerumist ja adhesiooni. Trombotsüüdid vabastavad tromboksaani A2. mis põhjustab arteri spasmi. Lisaks muutub trombotsüütide aktiveerimisel nende membraanis glükoproteiini IIb / IlIa konformatsioon. ja see omandab afiinsuse Aalfa ahela Arg-Gly-Asp järjestuse ja fibrinogeeni gammaahela 12 aminohappelise järjestuse suhtes. Selle tulemusena moodustab fibrinogeeni molekul silla kahe trombotsüütide vahel, põhjustades nende agregatsiooni.

Vere hüübimist käivitab koefaktori kompleksi moodustumine (naastu rebenemise kohast) VII faktoriga. See kompleks aktiveerib faktori X. mis muudab protrombiini trombiiniks. Trombiin (vaba ja seotud verehüübega) muudab fibrinogeeni fibriiniks ja kiirendab paljusid vere hüübimisetappe. Selle tulemusena suletakse arteri luumen trombotsüütidest ja fibriini filamentidest koosneva trombiga.

Harvemini põhjustab müokardiinfarkti emboolia. spasm, vaskuliit või pärgarterite kaasasündinud anomaaliad. Infarkti suurus sõltub kahjustatud arteri kaliibrist, müokardi hapnikuvajadusest ja tagatiste arengust. selle kohta, kas selle luumen on täielikult blokeeritud, kas on toimunud spontaanne trombolüüs. Ebastabiilse ja vasospastilise stenokardia korral on müokardiinfarkti oht kõrge. mitmete ateroskleroosi riskifaktorite olemasolu. suurenenud vere hüübivus. vaskuliit. kokaiin. vasaku südame tromboos (need seisundid on vähem levinud).

MÜOKARDIINFRAKTS

Müokardiinfarkt (MI) - äge haigus, mis on põhjustatud ühe või mitme isheemilise nekroosi kolde esinemisest südamelihases, mis on tingitud koronaarse verevoolu absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.

MI esineb sagedamini meestel kui naistel, eriti nooremates vanuserühmades. Patsientide rühmas vanuses 21–50 aastat on see suhe 5:1, 51–60-aastaste patsientide rühmas on see suhe 2:1. Hilisematel vanuseperioodidel see erinevus kaob naiste südameatakkide arvu suurenemise tõttu. Viimasel ajal on MI-sse haigestumine noortel (alla 40-aastastel meestel) oluliselt suurenenud.

Klassifikatsioon. MI jagatakse alajaotisteks, võttes arvesse nekroosi suurust ja lokaliseerimist ning haiguse kulgu olemust.

Sõltuvalt nekroosi suurusest eristatakse suure ja väikese fookusega müokardiinfarkti.

Võttes arvesse nekroosi levimust sügavale südamelihasesse, eristatakse praegu järgmisi müokardiinfarkti vorme:

♦ transmuraalne (sisaldab mõlemat QS-, ja Q-müokardiinfarkt,

varem nimetati "suureks fookuseks");

♦ MI ilma Q-laineta (muudatused puudutavad ainult segmenti ST ja G-laine;

varem nimetati "väikeseks fookuskauguseks") mittetransmuraalne; kuidas

tavaliselt on see subendokardiaalne.

Lokaliseerimise järgi eesmine, apikaalne, külgmine, sept.

tal, inferior (diafragmaatiline), tagumine ja alumine basaal.

Võimalikud on kombineeritud kahjustused.

Need lokalisatsioonid viitavad vasaku vatsakese kui müokardiinfarkti kõige sagedamini mõjutatud piirkonnale. Parema vatsakese infarkt on äärmiselt haruldane.

Sõltuvalt voolu iseloomust eristatakse MI-d pikaleveninud.

ravi, korduv müokardiinfarkt, korduv müokardiinfarkt.

Pikaleveninud kulgu iseloomustab pikk (mitmest päevast nädalani või enamgi) üksteisele järgnevate valulike rünnakute periood, hilinenud paranemisprotsessid (EKG muutuste pikaajaline vastupidine areng ja resorptsiooni-nekrootiline sündroom).

Korduv müokardiinfarkt on haiguse variant, mille puhul tekivad uued nekroosipiirkonnad 72 tunni kuni 4 nädala jooksul pärast müokardiinfarkti väljakujunemist, s.o. enne armistumise peamiste protsesside lõppu (uute nekroosikollete ilmnemine esimese 72 tunni jooksul - MI tsooni laienemine, mitte selle kordumine).

Korduva müokardiinfarkti tekkimine ei ole seotud esmase müokardi nekroosiga. Tavaliselt esineb korduv müokardiinfarkt mõnikord teiste koronaararterite basseinides, tavaliselt rohkem kui 28 päeva pärast eelmise südameataki algust. Need tähtajad on kehtestatud X-revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooniga (varem oli selleks perioodiks märgitud 8 nädalat).

Etioloogia. Müokardiinfarkti peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos, mis on komplitseeritud tromboosi või aterosklerootilise naastu hemorraagiaga (müokardiinfarkti tõttu surnutel leitakse koronaararterite ateroskleroos 90–95% juhtudest).

Hiljuti on müokardiinfarkti esinemisel oluline tähtsus funktsionaalsetele häiretele, mis põhjustavad koronaararterite spasme (mitte alati patoloogiliselt muutunud) ja ägedat lahknevust koronaarverevoolu mahu ning müokardi hapniku- ja toitainetevajaduse vahel.

Harva on MI põhjusteks koronaararterite emboolia, nende tromboos põletikulistes kahjustustes (tromboangiit, reumaatiline koronaartõbi jne), pärgarterite suu kokkusurumine aordi dissekteeriva aneurüsmi tõttu jne. Need põhjustavad arengut. 1% juhtudest ja ei ole seotud südame isheemiatõve ilmingutega.

Müokardiinfarkti tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

1) koronaarveresoonte vaheliste tagatisühenduste puudulikkus

dami ja nende funktsiooni rikkumine;

2) vere hüübimisomaduste parandamine;

3) suurenenud müokardi hapnikutarve;

4) müokardi mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Kõige sagedamini lokaliseerub müokardiinfarkt vasaku vatsakese eesmises seinas, s.o. kõige sagedamini kahjustatud ateroskleroosi verevarustuse basseinis

Südame-veresoonkonna haigused on paljudes riikides elanikkonna surmapõhjuste hulgas praktiliselt esikohal. Üks levinumaid patoloogiaid on infarkt, mis haigusega on tegemist, miks see areneb, kas haigust on võimalik ennetada ja kuidas haiget aidata? Püüame kõigile neile küsimustele üksikasjalikult vastata.

Südameinfarkt - mis see on?

Peaaegu kõik teavad, et see on ohtlik seisund, kuid arengu mehhanism ja põhjused ei paku alati huvi, kuigi sellise patoloogia vältimiseks tuleb seda teada. Südameinfarkt areneb südamelihase piirkondade verevarustuse rikkumise tagajärjel.

Seda patoloogiat nimetatakse ka üheks südamevormiks. Kui verevarustus on häiritud üle 15-20 minuti, siis tekib eluskudede nekroos, millega kaasneb tugev valu ja võib lõppeda surmaga.

Kardioloogid märgivad, et meessoost populatsioonis juhtub südameatakk palju sagedamini, kuna naise kehas kontrollivad östrogeenid kolesterooli taset veres. Kui enne oli infarkti areng 55-60 aastat, siis nüüd on ta suhteliselt noorem. Patoloogia juhtumeid diagnoositakse isegi noortel inimestel.

Südameinfarkt ei lõppe alati inimesele surmaga, kuid peate teadma, et pärast juhtunut jääb südamele alati arm, seetõttu saavad paljud patsiendid pärast sellise haiguse läbimist puude.

Kuidas südameatakk areneb?

Südameinfarkti moodustumine algab ammu enne selle avaldumist. Kõik saab alguse aterosklerootiliste naastude tekkest, mis hakkavad veresoontes tekkima halvast kolesteroolist. Selle vere ilmumise süüdlased on toitumisvead ja istuv eluviis. Need naastud kitsendavad järk-järgult veresoonte luumenit, häirides normaalset vereringet.

Protsess süveneb järk-järgult, naastud muutuvad selliseks, et igasugune patoloogiline mõju neile viib rebenemiseni. Sel hetkel veri hüübib, moodustades verehüübe, mis ummistab veresoone, takistades vere edasist liikumist. Just see protsess toimub südameinfarkti ajal südame piirkonnas.

Patoloogia arengu põhjused

Kui südameatakk areneb, võivad selle esinemise põhjused olla erinevad, kuid peamine neist on südamelihase mõne osa verevoolu peatumine. Selle põhjuseks on enamasti:

• Ateroskleroos, mille tagajärjel kaotavad veresoonte seinad oma elastsuse, luumenit ahendavad aterosklerootilised naastud.
• mis võib tekkida näiteks stressi taustal või muude välistegurite mõjul.
• Arterite tromboos, kui naast katkeb ja viiakse koos vereringega südamesse.

Tegurid, mis võivad selliseid tingimusi esile kutsuda, on järgmised:

• Pärilik eelsoodumus südamepatoloogiatele.
• Kõrge "halva" kolesterooli tase veres.
• Sellise halva harjumuse olemasolu nagu suitsetamine.
• Liigne kehakaal.
• Arteriaalne hüpertensioon.

• Diabeet.
• Suures koguses rasvaseid toite toidus.
• Krooniline stress.
• Mõned arstid märgivad ka psühhosomaatika mõju, kui ülemäärane agressiivsus ja sallimatus muutuvad südameataki tekke põhjuseks.
• Tugevamasse sugupoole kuulumine.
• Madal füüsiline aktiivsus.
• Vanus pärast 40 aastat.

Tuleb arvestada, et mitme teguri koosmõjul suureneb risk haigestuda südameinfarkti.

Haiguse sordid

Kui analüüsime sellist patoloogiat nagu südameatakk (oleme juba välja selgitanud, mis see on), siis eristavad kardioloogid mitut patoloogia vorme, sõltuvalt mitmest kriteeriumist.

Kui arvestada haiguse etappe, siis on neid neli, millest igaühel on oma omadused. Klassifikatsioonis võetakse arvesse ka kahjustatud piirkonna suurust. Eraldage:

• Suure fookuskaugusega infarkt, kui kudede nekroos haarab kogu müokardi paksuse.
• Väike fookus, väike osa on mõjutatud.

Asukoha järgi on:

• Parema vatsakese infarkt.
• Vasak vatsakese.
• Interventrikulaarne vahesein.
• Külgsein.
• Tagumine sein.
• Vatsakese eesmine sein.

Südameinfarkt võib tekkida tüsistustega või ilma, nii et kardioloogid eristavad:

• Tüsistunud südameatakk.
• Tüsistusteta.

Valu lokaliseerimine võib samuti olla erinev, seetõttu eristatakse järgmisi südameinfarkti tüüpe:

• Tüüpiline vorm valuga rinnus.
• Ebatüüpiline vorm võib väljenduda kõhuvalu, õhupuuduse, südame rütmihäirete, pearingluse ja peavaluna. Mõnikord tekib südameatakk valu puudumisel.

Sõltuvalt arengu sagedusest eristatakse ka südameinfarkti tüüpe:

• Esmane patoloogia.
• Taastumine
• Korduv.

Elu pärast südameinfarkti sõltub patoloogia tõsidusest, selle vormist ja õigeaegsest abist.

Südameinfarkti arenguetapid

Nekrootilised muutused südamelihases arenevad teatud järjestuses, seetõttu eristatakse järgmisi südameataki staadiume:

1. Infarktieelne seisund. Selle perioodi kestus on mitmest tunnist mitme nädalani, sel ajal tekivad südamelihases juba väikesed nekroosikolded ja nende asemele tekib infarkt.
2. Kõige ägedam periood võib kesta mitu minutit kuni 2 tundi. Müokardi isheemia suureneb.
3. Südameinfarkti äge staadium kestab mitu päeva. Sel perioodil moodustub südames nekroosi fookus ja täheldatakse kahjustatud lihaskoe osalist resorptsiooni.
4. Infarktijärgne staadium võib kesta kuni kuus kuud, lõpuks moodustub sidekoe arm.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Diagnoos algab vestlusega patsiendiga. Arst selgitab välja, millal valud tekkisid, missugused valud on, kui kaua need kestavad, kuidas patsient infarkti leevendab ja kas ravimite võtmisel on ka tagajärgi.

Seejärel tehakse tingimata kindlaks riskitegurid, selleks selgitab arst elustiili iseärasusi, kulinaarseid eelistusi, halbade harjumuste olemasolu. Analüüsitakse perekonna ajalugu – arst selgitab välja, kas kellelgi on peres südamehaigusi, kas on olnud infarktijuhtumeid.

1. Tehakse üldine vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada leukotsüütide kõrgenenud taset, kõrget erütrotsüütide settimise kiirust, aneemia tunnuseid – kõik see hakkab avalduma siis, kui südamelihase rakud hävivad.
2. Uriinianalüüs aitab tuvastada kaasuvaid haigusi, mis võivad vallandada südameinfarkti.
3. Biokeemiline vereanalüüs tehakse, et selgitada välja:

• kolesterooli sisaldus;
• "halva" ja "hea" kolesterooli suhe;
• triglütseriidide olemasolu;
• veresuhkur, et hinnata veresoonte ateroskleroosi riski.

Kui kahtlustatakse südameinfarkti, viiakse läbi spetsiifiliste vereensüümide uuring.

Tehakse koagulogramm, mis annab vere hüübivuse näitajad, mis aitavad valida ravi jaoks õiged ravimite annused.

Müokardiinfarkti diagnoosimine on võimatu ilma elektrokardiograafiata. Tulemuste põhjal saab spetsialist määrata patoloogia lokaliseerimise, arengu kestuse ja kahjustuse astme.

Südame ultraheliuuring tehakse südamelihase struktuuri ja suuruse uurimiseks, aterosklerootiliste naastude tekitatud veresoonte kahjustuse määra hindamiseks.

Röntgenikiirgus aitab tuvastada muutusi rindkere aordis, kopsudes ja tuvastada tüsistusi.

Diagnostika selgitamiseks kasutatakse koronaarangiograafiat, see võimaldab täpselt määrata vasokonstriktsiooni koha ja astme.

Seevastu võimaldab teil saada täpset pilti südamest, tuvastada defekte selle seintes, klappides, talitlushäireid ja vasokonstriktsiooni.

Pärast kõiki uuringuid peate võib-olla konsulteerima terapeudiga.

Alles pärast diagnoosi selgitamist määratakse patsiendile tõhus teraapia, mis aitab taastada infarktijärgse elu.

Patoloogia sümptomid

Reeglina ei arene infarkt nullist, tavaliselt on patsiendil juba diagnoositud stenokardia või muud südamepatoloogiad. Kui tekib südameatakk, võivad sümptomid ja esimesed nähud naistel ja meestel olla järgmised:

• Rinnavalu muutub intensiivsemaks ja pikemaks. Valu on põletustunde iseloomuga, tunda on pigistamist ja pigistamist, seda võib anda õlale, käele või kaelale.

• Ilmub kiiritus ja valuliku tsooni laienemine.
• Patsient ei talu füüsilist aktiivsust.
• "Nitroglütseriini" vastuvõtmine ei anna sellist efekti.
• Isegi puhkeolekus ilmneb õhupuudus, nõrkus ja pearinglus.
• Võib ilmneda ebamugavustunne kõhus.
• Südame rütm on häiritud.
• Hingamine muutub raskeks.
• Ilmub külm higi, nahk muutub kahvatuks.

Kui ilmnevad vähemalt mõned loetletud sümptomitest, tuleb kiiresti kutsuda arst.

Esmaabi patsiendile

Südameinfarkti kahtluse korral sümptomid, esimesed nähud naistel ainult edenevad, kui erakorralist abi ei osutata. See on järgmine:

• Isik peab istuma või asetama mugavasse asendisse.

• Keerake lahti kitsad riided.
• Tagage õhu juurdepääs.
• Keele alla anda tablett "Nitroglütseriini", kui rünnak on tugev, siis võib anda kaks.
• Kui "nitroglütseriini" pole, võite kasutada "Corvaloli" või "Aspiriini".

Südameinfarkti hädaolukord võib aidata leevendada valu rünnaku ajal ja vähendada tüsistuste riski.

Tüsistused pärast südameinfarkti

Väga harva juhtub, et südameatakk möödub tüsistusteta, tagajärjed on peaaegu alati. Just nemad vähendavad eeldatavat eluiga pärast ülekantud patoloogiat. Kõige sagedamini diagnoositakse järgmisi tüsistusi:

• Südamepuudulikkus.
• Südamelihase rebend.
• Aneurüsm.
• Kardiogeenne šokk.
• Südame rütmi rikkumine.

• Infarktijärgne stenokardia.
• Perikardiit.

Südameinfarktil võivad olla ka hilised tagajärjed, näiteks:

• Infarktijärgne sündroom võib tekkida mõne nädala pärast.
• Trombemboolilised tüsistused on tavalised.
• Närvisüsteemi neurotroofsed häired.

Paljud patsiendid on huvitatud küsimusest, kui kaua saate pärast südameinfarkti elada? Vastus sõltub mitmest tegurist: südamelihase kahjustuse määr, esmaabi õigeaegsus, ravi tõhusus ja õigsus, tüsistuste teke.

Statistika kohaselt sureb umbes 35% patsientidest, enamik neist ei jõua isegi meditsiiniasutusse. Infarkti põdenud patsiendid on kõige sagedamini sunnitud tegevusala vahetama või töölt sootuks lahkuma, paljud saavad puude.

Kuidas teist infarkti ennetada või selle tekkimist üldse ära hoida

Kõik mõistavad nüüd südameinfarkti kohta, et see on väga tõsine haigus, mis võib lõppeda surmaga või puudega. Kuid kõik on inimese enda kätes - kui järgite mõnda soovitust, saate selle patoloogia tekke riski märkimisväärselt vähendada:

1. Hoidke vererõhu taset pidevalt kontrolli all, eriti kui see on perioodiliselt tõusnud.
2. Jälgige veresuhkru taset.
3. Suvel vältige pikaajalist kokkupuudet otsese päikesevalgusega.
4. On vaja üle vaadata oma dieet, vähendada rasvaste toitude, valmistoitude tarbimist ning lisada värskeid köögi- ja puuvilju.
5. Suurendage füüsilist aktiivsust, pole vaja minna jõusaali, piisab iga päev jalutuskäikudest, palju kõndimisest, rattaga sõitmisest.
6. Kui tervis on kallim, siis tuleb loobuda suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest ning mitte lasta end ka kohvist meelitada.
7. Kui te ei suuda oma kehakaalu normis hoida, võite külastada toitumisspetsialisti, kes aitab teil koostada individuaalse toitumisprogrammi.
8. Krooniliste haiguste esinemisel on vaja neid perioodiliselt ravida, eriti see puudutab südamepatoloogiaid, vaskulaarhaigusi.
9. Kui lähedastel on diagnoositud müokardiinfarkt, siis tuleks oma tervisesse tõsisemalt suhtuda, vältida rasket füüsilist tööd.
10. Igal aastal peate korraldama täisväärtusliku puhkuse linnakärast eemal, võite minna mägedesse või mere rannikule.
11. Avage end võimalikult vähe psühho-emotsionaalse stressiga, õppige lõõgastustehnikaid.
12. Käige regulaarselt läbi ja tehke kõik vajalikud testid, et õigeaegselt tuvastada veresuhkru või kolesterooli kõrgenenud tase.

Kui infarkti ei olnud võimalik vältida, tuleb teha kõik endast oleneva, et teist infarkti ära hoida. Selleks peate järgima kõiki arsti soovitusi, võtma ettenähtud ravimeid ja muutma oma elustiili.

Aastakümneid on aspiriini (atsetüülsalitsüülhapet) kasutatud tromboosi ja pärgarteritõve ennetamiseks, kuid pikaajalisel kasutamisel võivad tekkida probleemid seedetraktist, nagu kõrvetised, gastriit, iiveldus, kõhuvalu jne.

Selliste soovimatute tagajärgede riski vähendamiseks on vaja vahendeid võtta spetsiaalsesse enterokattesse. Näiteks võite kasutada ravimit "Thrombo ACC®" *, mille iga tablett on kaetud enterokattega, mis on maovesinikkloriidhappe suhtes vastupidav ja lahustub ainult soolestikus. See väldib otsest kokkupuudet mao limaskestaga ja vähendab kõrvetiste, haavandite, gastriidi, verejooksu jms ohtu.

* On vastunäidustusi, enne kasutamist on vaja konsulteerida spetsialistiga.

Müokardiinfarkti patogeneesil on mitmeid selle arengu tegureid. Peamised tegurid on järgmised:

1. Koronaartromboos, mis on südame arteriaalsete veresoonte valendiku äge ummistus. See protsess viib südame lihaskihi - müokardi - suure fokaalse, transmuraalse nekroosi moodustumiseni.
2. Koronaarstenoos on veresoonte sisemise arteriaalse valendiku ahenemine, mis on põhjustatud kolesterooli paisunud naastudest koos suure fokaalse infarktiga.
3. Stenoseeriv laialt levinud koronaarskleroos, mis kujutab endast mitme südame arteriaalse veresoone sisemise valendiku ahenemist, mis tekib müokardiidi skleroosi taustal, mis kutsub esile väikese fokaalse subendokardi infarkti.

Viimane selle kliiniliste ilmingute teguritest ei ole sugugi väike. Viimase teguri arenguga suureneb oluliselt südameatakkide letaalsus. Haiguse arengu skeem hõlmab mitut etappi, millest peamised on südamelihase toitumise protsessi rikkumine, nekrootiliste nähtuste areng ja sidekoe armide moodustumine pinnal või paksuses. müokardist. etioloogias on mitu arenguetappi.

Mis on südameatakk ja mis on selle etioloogia?

Südameinfarkt on haigus, mis on põhjustatud südame lihaskihi osa nekroosist, mis ilmneb ägeda isheemia tagajärjel, mis on seotud koronaararterite haru sisevalendiku ummistumisega. tromb.

Mõnikord on südameinfarkt võimalik koronaararteri spasmi, selle sisemise valendiku ummistumise tõttu emboolia või aterosklerootilise naastu tõttu. Samuti võib koronaararteri rebenemise tagajärjel tekkida südameatakk.

Südameinfarkti võib pidada tüsistusteks, mis tulenevad erinevate vaevuste tekkest, millega kaasneb äge koronaarpuudulikkus. Nii on näiteks südamearteri ummistus trombi või embooliaga võimalik endokardiidi ja teatud tüüpi südamedefektide korral, mida komplitseerib intrakavitaarne tromboos. Blokeerimine on võimalik koronaariidi tekkega, süsteemse artriidiga. Kuid kõige sagedamini tekib südameatakk patsiendil südamearterite ateroskleroosi taustal. Tänapäeval on tavaks pidada infarkti iseseisvaks haiguseks. See haigus on väga tõsine ja kõige raskem koronaararterite haigus.

Südameinfarkti patogenees

Südamelihase nekrootilise piirkonna moodustumine südameataki tekkimisel on alati põhjustatud hüpoksia tekkest, mis tekib isheemia progresseerumise tagajärjel arteriaalse verevoolu vähenemise ja lakkamise tõttu. anum, mis tagab teatud südamelihase piirkonna verevarustuse.

Kõige sagedamini langeb arteriaalse veresoone ummistumise patogenees peaaegu täielikult kokku kiulise naastu pinnal tekkiva veresoonte tromboosi patogeneesiga. Konkreetset patsienti ei ole alati võimalik kindlaks teha.

Väga sageli täheldatakse südameataki algust ja progresseerumist keha suure füüsilise, psühholoogilise või emotsionaalse stressi tagajärjel. Iga variandi puhul soodustab haiguse progresseerumist kõrge aktiivsus südametöös ja neerupealiste poolt toodetud hormoonide vabanemine vereringesse. Nende protsessidega kaasneb verehüübimisprotsesside aktiveerimine. Südamelihase kontraktiilse aktiivsuse suurenemisega suureneb vajadus hapniku järele ja vere turbulentne liikumine veresoone piirkonnas, kus tekib naast, aitab kaasa trombi moodustumisele.

Selle haigusega kaasnevad talitlushäired, kui süda täidab vere pumpamise funktsiooni.

Arengu korral võib areneda,. Surm haiguse sellise arenguga võib tekkida mõni minut pärast pärgarteri kaudu verevarustuse katkemist. Kõige sagedasem surmapõhjus haiguse ägeda arengu perioodil on ventrikulaarne fibrillatsioon.

Erinevat tüüpi arütmiate tekke eeldused südameinfarkti ajal ilmnevad põneva impulsi levimisjärjestuse rikkumise tagajärjel läbi südame lihaskihi. Fakt on see, et müokardi nekrootilised piirkonnad ei suuda erutust läbi viia. Lisaks provotseerib koe elektriline stabiilsus nekroosi piirkonnas kontrollimatu ergastuse fookuste teket. Need kolded on ekstrasüstoolia, tahhükardia ja südame vatsakeste virvenduse allikad.

Müokardi nekrotiseerivate saaduste sattumine vereringesse põhjustab immuunsüsteemi kontrolli all olevate autoantikehade moodustumist, mis tajuvad müokardi nekrotiseerumisest tekkivaid saadusi võõrvalkudena. Need nähtused aitavad kaasa infarktijärgse sündroomi tekkele.

Haiguse patoloogiline anatoomia

Kõige sagedamini tuvastatakse haigus südame vasakus vatsakeses. Surmava tulemuse korral (mitu tundi või päeva pärast koronaararteri kaudu vereringe lõppemist) on müokardi paksuses selgelt tuvastatud isheemilise nekroosi tsoon, millel on ebakorrapärased piirjooned ja piki fookuse perimeetrit paiknevad hemorraagid. . Lisaks tuvastatakse lihaskiudude hävitamise kolded, mis on ümbritsetud leukotsüütide kogunemisega.

Haiguse progresseerumise tulemusena moodustuvad alates neljandast päevast pärast haiguse algust nekroosikolletes fibroblastid, mis on sidekoe esivanemad, mis aja jooksul moodustab algstaadiumis õrna ( ja 60 päeva pärast - tihe) arm. Sellise moodustumise moodustumine infarktijärgse armina on reeglina täielikult lõppenud 6 kuud pärast haiguse arengu algust. Sel perioodil areneb nn infarktijärgne kardioskleroos. Arenev müokardi nekroos on võimeline katma kogu selle südamekihi paksuse kahjustatud piirkonnas. Seda tüüpi südameinfarkti nimetatakse transmuraalseks, see võib paikneda südame sise- või väliskestale lähemal.

Mõnikord on võimalikud isoleeritud südameinfarktid, mis arenevad maovahelises vaheseinas. Kui häire levib perikardisse, ilmnevad arengu tunnused. Endokardi kahjustuse korral võivad tekkida verehüübed, mis provotseerivad süsteemse vereringe arterite emboolia tekkimist. Üsna sageli põhjustab haigus südame aneurüsmi arengut. Südamelihase hapruse tõttu selle nekrotiseerumiskohas võivad tekkida rebendid, mis võivad esile kutsuda vatsakeste vahelise vaheseina perforatsiooni.

Põhjuse kindlaksmääramine

Makroskoopiline pilt (kuju, suurus, värv)

Infarkti tüübid

Sisemised südameinfarktid

Südameatakk- See on elundi või koe surnud piirkond, mis on vereringest välja lülitatud järsu verevoolu lakkamise (isheemia) tagajärjel. Südameinfarkt on teatud tüüpi vaskulaarne(isheemiline) koagulatsiooni- või kollikvatsiooninekroos

Põhjused südameataki areng:

Äge isheemia, mis on tingitud pikaajalisest spasmist, tromboosist või embooliast, arteri kokkusurumisest;

Elundi funktsionaalne pinge ebapiisava verevarustuse tingimustes.

Südameinfarkti makroskoopiline pilt. Südameinfarkti kuju, suurus, värvus ja konsistents võivad olla erinevad.

Südameinfarkti vorm. Tavaliselt on südameatakk kiilukujuline. Sel juhul on kiilu terav osa suunatud oreli värava poole ja laiem osa perifeeriasse.

Südameinfarkti ulatus. Südameinfarkt võib hõlmata enamikku või kogu elundit (subtotaalne või koguinfarkt) või seda saab tuvastada ainult mikroskoobi all (mikroinfarkt).

Südameinfarkti värvus ja konsistents. Kui infarkt areneb vastavalt tüübile koagulatsioon nekroos, kude nekroosi piirkonnas

pakseneb, muutub kuivaks, värvuselt valge-kollaseks (müokardiinfarkt, neer, põrn). Kui südameatakk moodustub kollikvatsiooninekroosina, siis surnud kude pehmeneb ja vedeldub (ajuinfarkt või halli pehmenemise fookus).

sõltuvused eristada arengu ja välimuse mehhanismist:

Valge (isheemiline) infarkt (arteriaalse vere voolu täieliku lakkamise tagajärjel elundites);

Punane (hemorraagiline) infarkt (vere vabanemise tõttu infarkti tsooni mikrovaskulatuuri nekrootilistest veresoontest);

Valge infarkt hemorraagilise korollaga.

Eristage aseptilist ja septilist südameatakid. Enamik väliskeskkonnaga mittekontaktsete siseorganite infarktidest on aseptilised. Septilised infarktid tekivad siis, kui sekundaarne bakteriaalne infektsioon satub nekrootilisse koesse.

Mikroskoopiliselt surnud piirkonda iseloomustab struktuuri, rakukontuuride ja tuumade kadumine.

Suurim kliiniline tähtsus on südameatakk (müokardi), aju, soolte, kopsude, neerude, põrna.

Südames südameatakk on tavaliselt valge hemorraagilise korollaga, ebakorrapärase kujuga, esineb sagedamini vasaku vatsakese ja vatsakestevahelises vaheseinas, äärmiselt harva - paremas vatsakeses ja kodades. Surm võib lokaliseerida endokardi, epikardi all, müokardi paksuses või katta kogu müokardi paksuse. Infarkti piirkonnas moodustuvad sageli endokardil trombootilised katted ja perikardil fibriinsed katted, mis on seotud reaktiivse põletiku tekkega nekroosikohtade ümber.

Ajus Willise ringi kohal tekib valge infarkt, mis kiiresti pehmeneb (aju halli pehmenemise fookus). Kui südameatakk areneb oluliste vereringehäirete, venoosse staasi taustal, on ajunekroosi fookus verega küllastunud ja muutub punaseks (aju punase pehmenemise fookus). Willise ringist allpool asuvas ajutüve piirkonnas areneb ka punane südameinfarkt. Infarkt lokaliseerub tavaliselt subkortikaalsetes sõlmedes, hävitades ajurajad, mis väljendub halvatuses.

Kopsudes enamikul juhtudest moodustub hemorraagiline infarkt. Selle põhjuseks on sagedamini trombemboolia, harvem - tromboos koos vaskuliidiga. Infarkti koht on hästi piiritletud, koonuse kujuga, mille põhi on suunatud rinnakelme poole. Infarkti piirkonnas tekivad pleurale fibriinikihid (reaktiivne pleuriit). Koonuse tipus, mis on suunatud kopsujuure poole, leitakse sageli kopsuarteri harus tromb või embool. Surnud kude on tihe, teraline, tumepunase värvusega.

Neerudes infarkt on valge hemorraagilise korollaga, koonusekujuline nekroosipiirkond katab kas kortikaalse aine või kogu parenhüümi paksuse.

Põrnas esinevad valged südameinfarktid, sageli koos kapsli reaktiivse fibrinoosse põletikuga ja järgnevate adhesioonide moodustumisega diafragma, kõhukelme parietaalse lehe ja soolesilmustega.

Soolestikus hemorraagilised südameinfarktid ja läbivad alati septilise lagunemise, mis põhjustab sooleseina perforatsiooni ja peritoniidi arengut.

Südameatakk - pöördumatu koekahjustus, mida iseloomustab nekroos nii parenhüümirakud kui ka sidekude.

Südameinfarkti edenemise kiirus ja lõplikuks paranemiseks kuluv aeg sõltuvad kahjustuse suurusest. Väike südameinfarkt võib paraneda 1–2 nädalaga, suurema ala paranemine võib võtta 6–8 nädalat või rohkem.

Ebasoodsad tagajärjed südameatakk: selle mädane sulamine, südames - müomalaatsia ja tõeline südamerebend koos perikardiõõne hemotamponaadi tekkega.

Südameinfarkti väärtus määratakse infarkti lokaliseerimine, suurus ja tulemus, kuid organismi jaoks on see alati ülisuur, eelkõige seetõttu, et infarkt on isheemiline nekroos ehk mingi elundi osa on talitlusest välja lülitatud.

Müokardiinfarkt

Patoloogia

Südamelihase häired on seotud isheemilise nekroosi tekkega, mis läbib selle arengu mitu etappi.

Isheemiline (äge periood)- see on esimene paar tundi pärast koronaarsoonte ummistumist enne müokardi nekroosi teket. Mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse lihaskiudude hävimise kolded, kapillaaride laienemine, mille verevool on häiritud.

Äge periood- haiguse esimesed 3-5 päeva, mil müokardis valitsevad piiripealse põletikulise reaktsiooniga nekroosiprotsessid. Infarkti tsooni arterite seinad paisuvad, nende valendik on täidetud homogeense erütrotsüütide massiga, nekroosi tsooni perifeerias väljuvad leukotsüüdid veresoontest.

Subakuutne periood- kestab 5-6 nädalat, sel ajal tekib nekroositsooni lahtine sidekude.

Armide periood- lõpeb 5-6 kuu jooksul alates haiguse algusest täieõigusliku sidekoe armi moodustumisega.

Mõnikord juhtub mitte üks, vaid mitu infarkti, mille tagajärjel tekib südamelihasesse hulk arme, mis annavad pildi kardioskleroosist. Kui arm on pikk ja katab olulise osa seina paksusest, siis pundub see vererõhust järk-järgult välja, mille tagajärjel tekib krooniline südameaneurüsm.

Makroskoopiliselt on müokardiinfarkt isheemiline või hemorraagiline. Nende suurus varieerub väga olulistes piirides - läbimõõdust 1-2 cm kuni peopesa suuruseni.

Südameinfarkti jagunemine suureks ja väikeseks koldeks on suure kliinilise tähtsusega. Nekroos võib katta kogu müokardi paksuse kahjustatud piirkonnas (transmuraalne infarkt) või paikneda endokardile ja epikardile lähemal; võimalikud on interventrikulaarse vaheseina, papillaarlihaste isoleeritud infarktid. Kui nekroos ulatub perikardini, on perikardiidi tunnused.

Endokardi kahjustatud piirkondades tuvastatakse mõnikord verehüübed, mis võivad põhjustada süsteemse vereringe arterite embooliat. Ulatusliku transmuraalse infarkti korral on kahjustatud piirkonna südame sein sageli venitatud, mis viitab südame aneurüsmi tekkele.

Infarkti tsoonis surnud südamelihase hapruse tõttu on selle rebend võimalik. Sellistel juhtudel leitakse tohutu hemorraagia perikardi õõnsusse või interventrikulaarse vaheseina perforatsioon (perforatsioon).

Patoloogiline anatoomia (patoloogiline anatoomia) makropreparaatide kirjeldus

See artikkel on kasulik kõrgemate meditsiiniasutuste üliõpilastele patoloogilise anatoomia eksamiks valmistumisel.

"Maksa rasvane degeneratsioon"

Maksa fragment. Mõõdud 14 * 8 * 2 cm Lobise konsistentsiga, pealispinnalt hallikaskollane värvus ja lõige. Kapsel on sile ja läikiv. Anatoomiline joonis on mõnevõrra kustutatud.

Arengu põhjused: 1) hüpoksia (koos CVS-i ja hingamisteede haigustega), 2) mürgistus (alkohoolsed, hepatotroopsed mürgid), infektsioonid (viiruslik hepatiit), 3) endokriinsed haigused (suhkurtõbi), 4) seedehäired (avitaminoos). ).

Tulemused: Kerge düstroofia korral on protsess pöörduv, eeldusel, et kahjustava aine toime on välja lülitatud. Märkimisväärse düstroofia korral lõpeb protsess rakunekroosiga, võib tekkida maksapuudulikkus.

"Põrna amüloidoos"

Põrn on suurenenud, tihe, pruunikaspunane, sile, lõikekohal on rasvane läige. Saago (kui amüloid kukub välja teradena) või rasvane (sink – kui amüloid kukub hajusalt välja) põrn. Põrnas langeb amüloid välja mööda retikulaarseid kiude - periretikulaarne parenhümaalne amüloidoos.

Põhjused: 1) kroonilised infektsioonid (eriti tuberkuloos), 2) haigused, mida iseloomustavad mädased-destruktiivsed protsessid (kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused, osteomüeliit, haavade mädanemine), 3) pahaloomulised kasvajad (paraproteineemiline leukeemia, lümfogranulomatoos, vähk), 4) reumaatilised haigused. (eriti reumatoidartriit), 5) võimalik pärilik eelsoodumus.

Tulemus: ebasoodne - amüloidoklaasia - äärmiselt harv esinemine lokaalsete amüloidoosi vormide korral. Raske amüloidoos põhjustab parenhüümi atroofiat ja elundite skleroosi ning nende funktsionaalsust. Raske amüloidoosi korral on võimalik krooniline neeru-, maksa-, südame-, kopsu-, neerupealiste (pronksihaigus), soole (malabsorptsiooni sündroom) puudulikkus.

"Fibrinoosne larüngotrakeiit"

Kõri ja hingetoru limaskesta pinnale tekib valkjashall kile. Kile võib olla lõdvalt seotud aluskudedega ja seetõttu on seda lihtne eraldada – kruusavariant. Sel juhul limaskest pakseneb ja paisub, kile tagasilükkamisel tekib pinnadefekt.Kile saab limaskestaga tugevasti ühendada ja raskustega eraldada - diftüreetiline variant. Kile tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Põhjused: Põhjustada võivad Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, difteeria ja düsenteeria tekitajad, tuberkuloosi mükobakterid, gripiviirused. Lisaks nakkustekitajatele võivad fibriinset põletikku põhjustada endogeense (näiteks ureemiaga) või eksogeense (elavhõbekloriidi mürgistus) päritolu toksiinid ja mürgid.

Exodus: Pole sama. Limaskestadele jäävad pärast kilede tagasilükkamist erineva sügavusega defektid - haavandid. Krupoosse põletikuga on need pindmised, diftereesiga, sügavad ja jätavad seljataha tsikatriaalsed muutused. Sageli organiseeritakse fibriini massid, moodustuvad adhesioonid.

Soodne tulemus - fibriini masside resorptsioon. Kilede moodustumisega kõris ja hingetorus on lämbumisoht. Difteeriaga võib põletik levida hingamisteedesse bronhidesse. Inimene võib surra lämbumisse, mida nimetatakse kõri tõeliseks laudjaks. Pärast ülekantud fibrinoosset põletikku võivad püsida pikaajalised mitteparanevad küünarhaavandid. Lisaks on võimalik põletiku üleminek teisele vormile.

"Diftüreetiline koliit"

Jämesoole fragment mõõtmetega 15 * 10 * 2 cm.Limaskest muudetakse. Anatoomiline muster on kustutatud, voldid on halvasti eristatavad, värvus on määrdunudhall, limaskest on kare. Limaskesta pinnal on pruunikasrohelise värvusega katted. Sein on paksenenud, luumen on järsult kitsenenud.

Põhjused: Nakkuslik algus (düsenteeria, tüüfus, kolibatsillaar, stafülokokk, seen, algloom, septiline koliit). Toksiline toime (ureemiline, sublimaatne, meditsiiniline), toksiline-allergiline toime (toiduline, kolostaatiline).

Tulemused: võimalikud tüsistused. verejooks, perforatsioon, peritoniit. paraproktiit pararektaalsete fistulitega. Anaeroobse infektsiooni võimalik liitumine soole gangreeni tekkega. Düsenteeria korral tekib lümfadeniit. Tekib soole flegmoon, cicatricial soolestenoos. Ekstraintestinaalsed tüsistused:

• bronhopneumoonia,
• püeliit ja püelonefriit,
• seroosne (toksiline) gastriit,
• maksa püleflebiitilised abstsessid,
• amüloidoos,
• joove ja kurnatus.

Surm võib tekkida soolestiku ja sooleväliste tüsistuste tõttu. Taastumine on võimalik.

"Mädane leptomingiit"

Pia mater on paksenenud, tuhm, täisvereline, hallikaskollase värvusega. Aju sooned ja keerdud on silutud.

Põhjused: sagedamini püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, meningokokid jne). Harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis jne Võimalik aseptiline mädapõletik teatud kemikaalide koesse sattumisel. See võib olla tingitud infektsiooni levikust teistest põletikukolletest (näiteks keskkõrvapõletik, mastoidiit, larüngiit, stenokardia).

Tulemus: oleneb levimusest, kulgemise iseloomust, mikroorganismi virulentsusest ja mikroorganismi seisundist. Ebasoodsates tingimustes on sepsise areng võimalik. Kui protsess on piiritletud, avatakse see spontaanselt või kirurgiliselt.

Abstsessi õõnsus vabaneb mädast ja täidetakse granulatsioonikoega, mis küpsedes moodustab armi. Võimalik on ka teine ​​tulemus: mädanik pakseneb, muutub nekrootiliseks detriidiks, mis läbib kivistumist.

Pikaajaline mädane põletik põhjustab amüloidoosi. Lisaks on võimalik ajukoe hävitamine, halvatuse ja pareesi tekkimine, mitmete autonoomsete funktsioonide kadumine ja VND. Võimalik on mädase protsessi levik lümfogeensel ja hematogeensel teel ajuvatsakeste süsteemi kaudu.

"Kasoosne lümfadeniit"

Lümfisõlmed on mitu korda suurendatud, sektsioonis on neid esindatud kaseossete massidega. Mediastiinumi koes, mis külgneb kaseosselt muutunud lümfisõlmedega, areneb perifokaalne põletik, mis väljendub ühel või teisel määral. Kõige raskematel juhtudel on isegi juustu nekroosi koldeid.

Põhjused: sisaldub esmases tuberkuloosikompleksis. Tuberkuloosi põhjustab Mycobacterium tuberculosis. Inimeste jaoks on inim- ja veisetüübid patogeensed.

Tulemus: organismi immuunseisundist, selle reaktsioonivõimest, tuberkuloosi mitmesugustest kliinilistest ja morfoloogilistest ilmingutest tingitud. Soodne tulemus: kahjustused dehüdreeruvad järk-järgult, muutuvad tihedaks, lupjuvad (kivistumine).

Seejärel moodustuvad nende asemele metaplaasia teel luutrabekulid koos luuüdi rakkudega taladevahelistes ruumides. Kivistunud fookus muutub luustunud fookuseks. Ebasoodne tulemus: primaarse tuberkuloosi progresseerumine koos protsessi üldistamisega. See ilmub neljal kujul:

• hematogeenne,
• lümfogeenne (lümfogeenne)
• ja segatud.

Hematogeenne vorm areneb mükobakterite varajase sisenemise tõttu verre (levitamine).

Mükobakterid settivad erinevatesse organitesse ja põhjustavad neis miliaarse (hirssi) suuruse tuberkuloosi teket – miliaarset tuberkuloosi. kuni suurte hernesuuruste või suuremate koldeteni. Eristage hematogeense üldistuse miliaarset ja suure fokaalset vormi. Tuberkulooside ohtlik lööve pia mater'is koos tuberkuloosse leptomeningiidi tekkega kopsutipust (Simoni kolded).

Lümfogeenne vorm avaldub bronhide, bifurkatsiooni, peri-trahheaalsete, supra- ja subklaviaalsete, emakakaela ja teiste lümfisõlmede kaasamisel põletikuprotsessi. Ohtlik tuberkuloosne ja kasvajataoline bronhoadeniit.

Nad suruvad kokku bronhide luumenid, mis põhjustab kopsude alektaasi ja kopsupõletiku arengut. Primaarse afekti kasv on tuberkuloosi progresseerumise kõige raskem vorm. Ilmuvad kasvajaga sarnased kaseosselt muutunud lümfisõlmede paketid.

Segavormi täheldatakse, kui organism on nõrgenenud pärast ägedaid infektsioone, näiteks leetreid, vitamiinipuudust, nälgimist jne. sageli komplitseeritud nekrootiliste masside sulamise ja fistulite moodustumisega.

Surm võib tekkida tuberkuloosse meningiidi protsessi üldisest üldistamisest. Tõhusate ravimite kasutamisega saab peatada esmase tuberkuloosi progresseerumise. Eksudatiivne reaktsioon tõlgitakse produktiivseks, toimub ummikseisu kapseldumine ja lupjumine. koldeid, nende sõelte armistumist.

"Miliaarne kopsutuberkuloos"

Kopsu fragment, mõõtmetega 8 * 5 * 1 cm Tihe konsistents, maroon värvus. Pleura on säilinud, lõikepinnal on mitmekordsed hajusalt paiknevad kahjustused (tuberkuloossed tuberkulid), suurused 2 * 3 mm, hallikas. On kolm morfoloogilist võimalust: produktiivne (granuloom), eksudatiivne (seroosne-fibrinoosne), nekrootiline (kaseoos).

Põhjused: infektsioon Mycobacterium tuberculosis'ega. Haiguse patogenees taandub mükobakterite tungimisele kehasse ja koostoimele sellega, selle kudede ja organitega.

Tähtis! Tulemused: ebasoodsad - surm protsessi üldistamise ja tuberkuloosse meningiidi tõttu.

Soodne - kahjustuste kapseldumine, lupjumine ja armistumine. Võimalik püsiva kopsuemfüseemi areng, parema südame koormuse suurenemine, parema vatsakese hüpertroofia.

"Maksakumm"

Maksa fragment, mõõtmetega 12 * 7 * 2 cm.Tavaline konsistents on helepruun, kapsel on säilinud, sile ja läikiv. Anatoomiline joonis on salvestatud. Kapsli all paiknevad anatoomilised kolded, mõõtmetega 8 * 4 cm ja 1 * 1,5 cm, värvuselt hallikassinine, meenutades konsistentsilt liimitaolist massi. Kahjustuse fookuses on tumepruuni värvi hävinud elundikoe saarekesed.

Põhjused: nakatumine süüfilise tekitajaga (kahvatu treponema). Gumma on süüfilise tertsiaarse vormi ilming, see tähendab, et see on produktiivne nekrootiline reaktsioon.

Tulemused: kahjustuskolde võimalik sidekoeline kapseldumine: skleroos, võimalik on ka maksatsirroosi areng.

"Aordi ateroskleroos koos parietaalse tromboosiga"

Kõhuaordi fragment, suurus 14 * 4cm. hallikas roosa värv. Anuma intiim on deformeerunud. Pinnal on liposkleroosi staadiumis mitmed aterosklerootilised naastud (erineva suurusega). Ühe tahvli pinnal mõõtmetega 10 * 1cm. on massiivsed trombootilised ülekatted, tihe konsistents, kare pind, mis on tihedalt kinnitatud veresoone seina külge.

Põhjused: aordi seina kahjustus (pärast vigastust), vahetus: hüperlipideemia, kolesteroolia, hemodünaamika: arteriaalne hüpertensioon. hormonaalne: suhkurtõbi. hüpotüreoidism. närvisüsteemi häired, pärilikud omadused, etniline eelsoodumus.

Tulemused: Siseorganite atroofia koos parenhüümi atroofiaga: näiteks neer, verehüübed, trombemboolia koos südameataki (nt neer) ja gangreeni (sool ja alajäsemed) tekkega. Aneurüsmi moodustumine haavandumise kohas koos arteriaalse verejooksu võimalusega, kui sein on korrodeerunud, atroofia ümbritsevate kudede kokkusurumisest.

"Aordi aneurüsm"

Põhjused: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon. süüfilise tertsiaarne periood.

Tulemus: rebend ja verejooks, trombemboolilised tüsistused, ümbritsevate kudede atroofia.

"Müokardiinfarkt"

Süda, mõõdud 8 * 8,3 * 2cm. hallikaskollase värvusega lõtv konsistents lõikel, kollasel pinnal. Perikard on säilinud, kuid selle terviklikkus on katki. Lõige näitab müokardi hüpertroofiat, vasaku vatsakese seina paksus on ligikaudu 2 cm.Papillaarsed lihased ja osa travekulaarsetest lihastest on hüpertrofeerunud. Infarkt lokaliseerub subepikardiliselt vasaku vatsakese seinas. Sellel on hajus iseloom, ebakorrapärane kuju, valge hemorraagilise korollaga.

Põhjused: aterosklerootilised veresoonte kahjustused (eriti koronaar), südame isheemiatõbi, hüpertensioon. närvifaktor, spasm, tromboos ja koronaararterite emboolia.

Tulemus: pöördumatu (kuna südameatakk on teatud tüüpi nekroos). Viib elundi funktsionaalse puudulikkuseni, võib-olla südame kroonilise aneurüsmi tekkeni koos selle õõnsuse tromboosiga, mis võib põhjustada siseorganite infarkti, kroonilist südamepuudulikkust. Võimalik südame äge aneurüsm, esineb südame ja hemoperikardi rebend. Kahjustatud piirkonna müomalaatsia ja südamerebend on võimalikud ligikaudu 5-6 päeva pärast infarkti. Surm võib tekkida ventrikulaarse fibrillatsiooni, ägeda südamepuudulikkuse, asüstoolia, kardiogeense šoki, südamerebendi tõttu. Mõjutatud piirkond võib aga paraneda, kuna moodustub sidekude – kardioskleroos. Sel juhul on ümbritsev kude kompenseerivalt hüpertrofeerunud.

"Südamevalu"

Põhjused: südameatakk (nekroos) põhjustab kõige sagedamini südame rebenemist. Südame aneurüsmi ägedad rebendid on tavalised. Müomalaatsia tõttu tekib rebend viiendal või kuuendal päeval pärast südameinfarkti. Võimalik, et põhjuseks on südame rasvumine.

Tulemus: viib suure hulga vere kiire kaotuseni, enamikul juhtudel surmani (ägedast verejooksust). Võimalik on ka hemoperikardi ja südame tamponaadi areng.

"Südame rasvumine."

Epikardi alla kasvab rasvkude, mis ümbritseb südant nagu ümbris. See kasvab müokardi stroomasse, eriti subepikardiaalsetesse piirkondadesse, mis põhjustab lihasrakkude atroofiat. Rasvumine väljendub tavaliselt harva südame paremas pooles. Mõnikord asendub kogu parema vatsakese müokardi paksus rasvkoega, millega seoses võib tekkida südamerebend.

Põhjused: Esmane rasvumine on idiopaatiline.

Teisene:

• 1. alimentaarne – tasakaalustamata toitumise ja füüsilise tegevusetuse põhjused.
• 2. aju – traumade, ajukasvajate, mitmete neurotroopsete infektsioonide korral.
• 3. endokriinne - esindatud mitmete sündroomidega (Freilich, Itsenko-Cushing, rasv-suguelundite düstroofia, hüpogonadism, hüpotüreoidism).
• 4. pärilik - Laurence-Moon-Widli sündroomide, Gierke'i tõve kujul.

Tulemus: soodne: südametegevuse säilimine. Ebasoodne: üks südame isheemiatõve riskitegureid. südamelihase atroofia, südamepuudulikkus, südamerebend, funktsionaalne puudulikkus (rütmihäired, asüstool). Südamepuudulikkuse, isheemia ja siseorganite südameatakkide tõttu on võimalik jäsemete (eriti alumiste) gangreen.

"Südame krooniline aneurüsm"

Esitatakse süda, mõõdud on 15 * 11 * 6 cm Konsistents on tihe, vasak vatsakese sisselõige. Südame vasaku vatsakese seinas on erineva suurusega valkjad nöörid, mis on keerdunud niitide välimusega ja läbivad kogu müokardi paksuse. See on sidekoe liigne kasv. Südame tipu piirkonnas on müokard ammendunud, omandab valge varjundi. Endokardi küljelt vasaku vatsakese tipu piirkonnas muutub värvus helepruuniks. Seal on süvend sügavusega 3-5 mm. See moodustub sidekoega südamelihase paksuse läbimisel ja moodustab kroonilise aneurüsmi. Südame sein on kurnatud ja hakkab vere surve all paisuma. Moodustub aneurüsmaalne kott, mis on täidetud kihiliste trombootiliste massidega, andes tumeda varjundi.

Põhjused: Kroonilise südameaneurüsmi tekke aluseks on makrofokaalne infarktijärgne kardioskleroos. Kardioskleroos on kroonilise isheemilise südamehaiguse ilming. Krooniline aneurüsm tekib transmuraalse ulatusliku infarkti tagajärjel, kui infarkti asendanud armsidekude muutub südame seinaks.

Tulemus: Kroonilist südameaneurüsmi seostatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse, trombembooliliste tüsistuste ja aneurüsmi seina purunemisega. See võib lõppeda surmaga. Võimalik on teise südameataki areng. Kardioskleroos on seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisega, mis väljendub südamepuudulikkuses ja südame rütmihäiretes.

"Härja süda"

Põhjused: kahjustatud aordiklapp, a/v-avade stenoos, aordi ahenemine, kaasasündinud väärareng. See areneb reuma ateroskleroosi, süüfilise, bakteriaalse endokardiidi, brutselloosi, trauma tagajärjel.

Tulemused: äge ja krooniline südamepuudulikkus. Südame isheemiatõbi, äge neerupuudulikkus, dilatatsioon, kongestiivne kopsupõletik, düstroofia, südame dekompensatsioon.

"Aju hemorraagia"

Aju on normaalse konsistentsiga, poolkerade hall ja valge aine on hästi eristunud, poolkerad on sümmeetrilised. Konvolutsioonide reljeef on säilinud. Pia mater on läbipaistev, väljendunud veresoonte mustriga. Aju keskjoon on nihkunud vasakule.

Aju vatsakesed on normaalse mahuga. 2 * 2 cm suurune patoloogiline fookus on must, lokaliseeritud subkortikaalsete tuumade piirkonnas. Patoloogilist fookust esindavad hävitatud ajukoe ja verehüübed. Samuti on kaks väiksemat ummikseisu. fookus on umbes 0,7 cm lokaliseeritud talamuses. See patoloogia on hemorraagiline insult.

Põhjused: ateroskleroos. hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon. trauma, veresoone seina purunemise tagajärjel tekkinud hemorraagia, seina suurenenud läbilaskvus, angioödeemi põhjustatud diapedeetiline hemorraagia. Ateroskleroosist ja hüpertensioonist tingitud kudede hüpoksia.

Tulemus: Soodne – kapseldumine, tsüstide teke. Ebasoodsad - halvatus, surm aju hävimise tõttu, hemorraagia vatsakestes, neuroloogilised sümptomid, ajukelme põletik.

"Korduv tüügaste endokardiit"

Süda, kollakashall, mõõtmetega 8 * 10 * 4 cm Mitraalklapis on muutusi - klapi voldikud. Klapid on paksenenud ja järsult deformeerunud. Endoteeli muutused, trombootilised ülekatted skleroosi taustal ja klapilehtede paksenemine.

Lehed on skleroseerunud, lubjastunud, muutuvad paksuks, kogunevad cicatricial moodustised. Märgitakse fibrosusrõnga skleroosi ja kivistumist. Samuti muutuvad akordid skleroosiks, muutuvad paksuks ja lühemaks. Diastooli ajal vere regurgitatsioonist tingitud mitraalklapi puudulikkuse ülekaaluga täitub vasak süda verega ja areneb vasaku vatsakese seina kompenseeriv hüpertroofia.

Põhjused: reuma. Levinud põhjused:

1) füüsikaliste tegurite mõju (jahutus, insolatsioon)

2) ravimite mõju (ravimitalumatus)

3) geneetilised tegurid, mis põhjustavad immunoloogilise homöostaasi rikkumist,

4) vanusetegur,

5) suurima tähtsusega on infektsioonid: viirused, A-grupi hemolüütiline streptokokk, organismi sensibiliseerimine streptokokkidega (tonsilliidi ägenemised).

Tulemused: 1) endokardiaalne skleroos ja hüalinoos – viib südamehaiguste tekkeni. 2) võimalikud on ventiilide spontaansed rebendid, mis põhjustavad talitlushäireid. 3) on võimalik parietaalsete ja sfääriliste trombide teke ning trombemboolilised tüsistused suures ringis.

Teema 5. Vereringehäired

5.2. Kohalikud vereringehäired

5.2.8. Südameatakid

Südameinfarkt (alates lat. infarkt- täidis, täidis) on elundi või koe surnud piirkond, mis on vereringest välja lülitatud verevoolu järsu lakkamise (isheemia) tagajärjel. Südameatakk - teatud tüüpi vaskulaarne (isheemiline) koagulatsioon või kollikvatsiooninekroos... See on kõige levinum nekroosi tüüp.

Nii parenhüümirakud kui ka interstitsiaalne kude läbivad nekroosi. Kõige sagedamini tekib südameatakk koos tromboosi või embooliaga, spasmidega, arteriaalsete veresoonte kokkusurumisega. Väga harva võib venoosse väljavoolu rikkumine olla südameataki põhjuseks.

Põhjused arengut südameatakk:

-äge isheemia tõttu pikk spasm, tromboos või emboolia, arteri kokkusurumine;

-elundi funktsionaalne pinge ebapiisava verevarustuse tingimustes. Südameinfarkti tekkimisel on suur tähtsus anastomooside ja tagatiste puudulikkus, mis sõltub arterite seinte kahjustuse astmest ja nende luumenite ahenemisest (ateroskleroos, oblitereeriv endarteriit), vereringehäirete astmest (näiteks venoosne staas) ja arterite seiskumise tasemest trombi või embool.

Seetõttu tekivad südameinfarktid tavaliselt nende haiguste puhul, mida iseloomustavad tõsised muutused arterite seintes ja üldised vereringehäired:

-reumaatilised haigused;

- südamerikked;

-ateroskleroos;

-hüpertooniline haigus;

- bakteriaalne (nakkuslik) endokardiit.

Anastomooside ja tagatiste puudulikkus on seotud arenguga venoosne infarkt veenide tromboosiga kongestiivse ülekülluse tingimustes. Südameinfarkti korral on sellel ka suur tähtsus kudede ainevahetuse seisund, need. metaboolne taust, millel areneb isheemiline infarkt. Ainevahetus elundites ja kudedes, kus südameatakk tekib, on tavaliselt häiritud üldistest vereringehäiretest põhjustatud hüpoksia tõttu. Ainult suurte peaarterite ummistus võib põhjustada nekroosi ilma eelnevate vereringe- ja ainevahetushäireteta kudedes.

Südameinfarkti morfoloogia

Südameinfarkti makroskoopiline pilt. Südameinfarkti kuju, suurus, värvus ja konsistents võivad olla erinevad.

Südameinfarkti vorm... Tavaliselt südameatakid on kiilukujuline kuju. Sel juhul on kiilu terav osa suunatud elundi värava poole ja lai osa väljub perifeeriasse, näiteks elundi kapsli alla, kõhukelme alla (põrnainfarktid), pleura alla ( kopsuinfarkt) jne. Neerude, põrna ja kopsude südameatakkide iseloomulik vorm on määratud nende elundite angioarhitektoonika olemusega - arterite peamise (sümmeetrilise dihhotoomse) hargnemise tüübiga. Harvem esineb südameinfarkti ebakorrapärane kuju... Selliseid infarkte leitakse südames, ajus, sooltes, kuna neis elundites ei domineeri mitte peamine, vaid lahtine või segatüüpi arteriaalne hargnemine.

Südameinfarkti ulatus... Südameinfarkt võib mõjutada enamikku või kogu elundit ( vahesumma või kogusumma südameatakk) või tuvastatav ainult mikroskoobi all ( mikroinfarkt).

Südameinfarkti värvus ja konsistents... Kui infarkt areneb vastavalt tüübile hüübimisnekroos, siis muutub nekroosipiirkonna kude tihedamaks, muutub kuivaks, valge-kollaseks (müokardiinfarkt, neer, põrn). Kui südameatakk on moodustatud tüübi järgi kollikvatsiooni nekroos, siis surnud kude pehmeneb ja vedeldub (ajuinfarkt või halli pehmenemise fookus).

Sõltuvalt sellest, arengumehhanism ja välimus eristada:

-valge (isheemiline) südameatakk;

- punane (hemorraagiline) südameatakk;

valge südameinfarkt hemorraagilise korollaga.

Valge (isheemiline) infarkt tekib arteriaalse verevoolu täieliku lakkamise tagajärjel elunditesse, näiteks südames, neerudes, põrnas ja ajus Willise ringi kohal. Tavaliselt esineb see piirkondades, kus on üks verevoolusüsteem (peamine arterite hargnemise tüüp), kus kollateraalne vereringe on halvasti arenenud. Seoses isheemilise koe häireteta venoosse väljavooluga ja arterite distaalse osa spasmiga pärast verevoolu lakkamist täheldatakse nende südameatakkide kahvatust. Valge (isheemiline) infarkt esindab süžeed selgelt piiritletudümbritsevatest kudedest, valge-kollane, struktuuritu.

Hemorraagilise korollaga valget infarkti tähistab valge-kollane ala, kuid seda piirkonda ümbritseb hemorraagiatsoon. See moodustub selle tulemusena, et vasospasm piki infarkti perifeeriat asendub nende pareetilise laienemise ja hemorraagiate tekkega. Selline südameatakk võib tekkida neerudes, müokardis.

Punast (hemorraagilist) infarkti iseloomustab asjaolu, et nekroosi piirkond on verega küllastunud, see on tumepunane ja hästi piiritletud. Infarkt muutub punaseks vere vabanemise tõttu infarktipiirkonna mikroveresoonkonna nekrootilistest veresoontest. Punase südameataki tekkeks on olulised elundi angioarhitektoonika tunnused - kaks või enam verevoolu süsteemi, tagatiste areng: kopsudes- anastomooside olemasolu bronhide ja kopsuarterite vahel, soolestikus- anastomooside rohkus mesenteriaalsete arterite harude vahel, sisse aju Willise ringis anastomoosid sisemise unearteri ja basilaararterite harude vahel. Punased infarktid võivad tekkida ka kudedes, kui takistav tromb lahustub või killuneb (laguneb), mis taastab arteriaalse verevoolu infarkti piirkonnas.

Harva esineb hemorraagilist infarkti neerudes ja südames. Sellise hemorraagilise leotamise eeltingimus on venoosne staas.

Venoosne infarkt tekib siis, kui kogu koe venoosne äravoolusüsteem on ummistunud (näiteks ülemise sagitaalsiinuse tromboos, neeruveeni tromboos, ülemise mesenteriaalveeni tromboos). Sel juhul tekivad tugevad tursed, ummikud, hemorraagiad ja hüdrostaatilise rõhu progresseeruv tõus kudedes. Hüdrostaatilise rõhu tugeva tõusuga muutub arteriaalse vere vool koesse raskeks, mis põhjustab isheemiat ja südameinfarkti. Venoossed infarktid on alati hemorraagilised.

Venoosse infarkti eriliigid tekivad siis, kui esineb kahjustus (näiteks kui hernia vigastamine herniaalses avauses põhjustab herniakoti sisu infarkti) ja veenide keerdumine (näiteks spermaatilise nööri keerdumine põhjustab hemorraagiline munandiinfarkt).

Eristama aseptiline ja septiline südameatakid. Enamik väliskeskkonnaga mittekontaktsete siseorganite infarktidest on aseptilised. Septilised infarktid tekivad siis, kui sekundaarne bakteriaalne infektsioon satub nekrootilisse koesse. Septiline infarkt tekib siis, kui: 1) mikroorganismide esinemine ummistustrombis või emboolis, näiteks emboolides bakteriaalse (septilise) endokardiidi korral; 2) südameinfarkti tekkimine kudedes (näiteks soolestikus), mille puhul esineb normaalselt bakteriaalne floora. Septilistele infarktidele on iseloomulik äge mädapõletik, mis sageli põhjustab infarkti tsooni kohas abstsessi moodustumist. Olemasoleva bakteriaalse floora esinemine väliskeskkonnaga kokkupuutuvates elundites võib viia nendes arenevate südameinfarktide muutumiseni gangreeniks (näiteks soolestikus, kopsudes).

Mikroskoopiliselt on surnud ala erinev struktuuri kadu, raku kontuurid ja tuumade kadumine.

Suurima kliinilise tähtsusega on südameinfarkt (müokardiinfarkt), aju-, soolte-, kopsu-, neeru-, põrnaatakk.

Südames on infarkt tavaliselt valge hemorraagilise korollaga, ebakorrapärase kujuga, esineb sagedamini vasakus vatsakeses ja vatsakestevahelises vaheseinas, üliharva paremas vatsakeses ja kodades. Surm võib lokaliseerida endokardi all (subendokardi infarkt), epikard (subepikardi infarkt), müokardi paksuses (siseselt) või katta kogu müokardi paksuse (transmuraalne infarkt). Infarkti piirkonnas moodustuvad sageli endokardil trombootilised katted ja perikardil fibriinsed katted, mis on seotud reaktiivse põletiku tekkega nekroosikohtade ümber. Kõige sagedamini tekib müokardiinfarkt ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal, millele lisandub arterite spasm või tromboos, mis on südame isheemiatõve äge vorm.

V aju kõrgemale tekib Willise ring valge südameatakk mis kiiresti pehmendab (aju halli pehmenemise fookus). Kui südameatakk areneb oluliste vereringehäirete, venoosse staasi taustal, on ajunekroosi fookus verega küllastunud ja muutub punaseks (aju punase pehmenemise fookus). V ajutüve piirkond Willise ringi all ka arenev punane südameatakk... Infarkt lokaliseerub tavaliselt subkortikaalsetes sõlmedes, hävitades ajurajad, mis väljendub halvatuses. Ajuinfarkt, nagu ka müokardiinfarkt, leitakse kõige sagedamini taustal ateroskleroos ja hüpertensioon ja on üks ajuveresoonkonna haiguste ilmingutest.

Kopsudes valdaval enamusel juhtudel, hemorraagiline infarkt... Selle põhjuseks on sagedamini trombemboolia, harvem - tromboos koos vaskuliidiga. Infarkti koht on hästi piiritletud, koonuse kujuga, mille põhi on suunatud rinnakelme poole. Infarkti piirkonnas tekivad pleurale fibriinikihid (reaktiivne pleuriit). Koonuse tipus, mis on suunatud kopsujuure poole, leitakse sageli kopsuarteri harus tromb või embool. Surnud kude on tihe, teraline, tumepunase värvusega. Hemorraagiline kopsuinfarkt tekib tavaliselt venoosse staasi taustal ja selle arengu määravad suuresti kopsude angioarhitektoonika iseärasused, anastomooside olemasolu kopsu- ja bronhiaalarterite süsteemide vahel. Kongestiivse ülekülluse ja kopsuarteri haru valendiku sulgemise tingimustes siseneb veri bronhiaalarterist kopsukoe nekroosi piirkonda, mis lõhub kapillaarid ja voolab alveoolide luumenisse. Kopsukoe põletik tekib sageli südameataki ümber ( periinfarkti kopsupõletik). Massiivne hemorraagiline kopsuinfarkt võib põhjustada suprahepaatilist kollatõbe. Valged südameinfarktid kopsudes on äärmiselt haruldased. See esineb skleroosi ja bronhiaalarterite valendiku hävimise korral.

Neerudes südameatakk, tavaliselt, valge hemorraagilise korollaga koonusekujuline nekroosipiirkond katab kas kortikaalse aine või kogu parenhüümi paksuse. Kui peamine arteriaalne tüvi on suletud, täielik või vahesumma neeruinfarkt. Omamoodi südameatakk on neerukoore sümmeetriline nekroos, mis põhjustab ägeda neerupuudulikkuse arengut. Isheemiliste neeruinfarktide tekkimine on tavaliselt seotud trombembooliaga, harvem neeruarteri harude tromboosiga reuma, bakteriaalse endokardiidi, hüpertensiooni, südame isheemiatõve korral. Harva, neeruveenide tromboosiga, tekib venoosne neeruinfarkt.

Põrnas kohtuda valge südameinfarkt, sageli koos kapsli reaktiivse fibrinoosse põletikuga ja sellele järgnenud adhesioonide moodustumisega diafragmaga, kõhukelme parietaallehega, soolesilmustega.Põrna isheemilised infarktid on seotud tromboosi ja embooliaga. Põrna veeni tromboosiga moodustuvad mõnikord, väga harva venoossed infarktid.

Soolestikus hemorraagilised südameinfarktid ja on alati paljastatud septiline lagunemine, mis viib sooleseina perforatsioonini ja peritoniidi tekkeni. Põhjuseks on enamasti volvulus, soole intussusseptsioon, kägistatud song, harvem - ateroskleroos, millele lisandub tromboos.

Südameinfarkti tulemus

Südameatakk - pöördumatu kahju kude, mida iseloomustab nii parenhüümirakkude kui ka sidekoe nekroos. Nekroos põhjustab ümbritsevates kudedes ägeda põletikulise reaktsiooni koos staasi ja neutrofiilide väljarändega. Neutrofiilide lüsosomaalsed ensüümid põhjustavad infarktipiirkonnas surnud kudede lüüsi (heterolüüs). Seejärel fagotsüteerivad veeldatud massid makrofaagide poolt. Ägeda põletiku rakud asendatakse lümfotsüütide ja makrofaagidega. Lümfotsüüdid ja plasmarakud osalevad tõenäoliselt immuunvastuses nekroosi käigus vabanevatele endogeensetele rakulistele antigeenidele. Kroonilise põletiku rakkudest vabanevad tsütokiinid vastutavad osaliselt fibroosi ja revaskularisatsiooni stimuleerimise eest. Seejärel moodustub granulatsioonikude. Lõpuks juhtub armide moodustumine... Kontraktsiooni tõttu näib tekkinud arm olevat väiksema mahuga kui esialgse infarkti piirkond.

Ajuinfarkti kulg erineb ülalkirjeldatust. Nekrootilised rakud läbivad vedeldamise (kollikvatsiooni) nende enda ensüümide vabanemise tõttu (autolüüs). Neutrofiile leitakse harvemini kui teiste kudede infarktide korral. Veeldatud ajurakke fagotsüteerivad spetsiaalsed makrofaagid (mikrogliad), mida defineeritakse kui suuri rakke, millel on kahvatu teraline ja vahune tsütoplasma. rasvased granuleeritud pallid)... Infarktipiirkond muundub vedelikuga täidetud õõnsuseks, mida piiravad seinad, mis on tekkinud astrotsüütide reaktiivse proliferatsiooni tulemusena (protsess nn. glioos, mis on fibroosi analoog).

Südameinfarkti edenemise kiirus ja lõplikuks paranemiseks kuluv aeg sõltuvad kahjustuse suurusest. Väike südameinfarkt võib paraneda 12 nädala jooksul, samas kui suurema ala paranemine võib kesta 68 nädalat või rohkem. Infarktipiirkonna makro- ja mikroskoopilised muutused võimaldavad hinnata infarkti vanust, mis on lahkamisel oluline surmani viivate sündmuste järjestuse kindlakstegemiseks.

Harva võivad esineda väikesed isheemilise nekroosi kolded aseptiline autolüüs millele järgneb täielik regenereerimine. Kõige sagedamini suhteliselt soodne tulemus kuivnekroosina arenev südameatakk – see organiseerimine ja armide teke... Südameinfarkti organiseerimine võib selle lõpetada kivistumine. Mõnikord on hemosideroos, kui tegemist on hemorraagilise infarkti organiseerimisega. Südameinfarkti kohas, mis areneb kollikvatsiooninekroosina, näiteks ajus, tsüst.

Ebasoodsad tagajärjed südameatakk: 1) selle mädane sulamine, mida tavaliselt seostatakse trombobakteriaalse embooliaga koos sepsise või sekundaarse infektsiooni (sooled, kopsud) toimega; 2) südames - müomalaatsia ja tõsi murda süda koos perikardiõõne hemotamponaadi tekkega.

Südameinfarkti tähendus. Selle määrab südameinfarkti lokaliseerimine, suurus ja tulemus, kuid see on alati organismi jaoks ülikõrge, eelkõige seetõttu, et südameatakk on isheemiline nekroos ehk mingi organi osa on talitlusest välja lülitatud. Oluline on märkida, et südameatakk on paljude südame-veresoonkonna haiguste üks sagedasemaid ja kohutavamaid tüsistusi. See on peamiselt ateroskleroos ja hüpertensioon. Samuti tuleb märkida, et ateroskleroosi ja hüpertensiooni südameinfarkt areneb kõige sagedamini elutähtsates organites - südames ja ajus ning see määrab suure protsendi äkksurma ja puude juhtudest. Müokardiinfarkti meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus ja selle tagajärjed võimaldasid eristada seda iseseisva haiguse ilminguna - äge südamereuma.

Eelmine