herpeetiline infektsioon- haiguste rühm, mida väljendavad naha, limaskestade, kesknärvisüsteemi ja muude organite kahjustused.

Sümptomid

Herpeetiline infektsioon, mida põhjustavad viiruse 1. ja 2. tüübid

Herpeetilised nahakahjustused. Nakkuse allikas on haige inimene. Peamine edasikandumise viis on kontakt. Seda haigust iseloomustab teatud nahapiirkonna kahjustus. Orofaciaalse herpese korral on kahjustus lokaliseeritud suu piirkonnas. See väljendub sügeluse, põletuse, mullide olemasolus, mis mõnikord ühinevad, lõhkevad ja nende asemele moodustub koorik. Dermatiiti põdevatel lastel võib tekkida Kaposi herpeetiline ekseem, mis väljendub rühmades paiknevate vesiikulite löövetes. Tavaliselt areneb see palaviku ja joobeseisundi taustal. Silmade herpeetilised kahjustused. Herpeetilist silmakahjustust täheldatakse sagedamini 20-40-aastastel meestel. Avaldub keratiidi, konjunktiviidi, blefarokonjunktiviidiga. Mõnikord võib seda kombineerida kolmiknärvi kahjustusega.

Äge herpeetiline stomatiit

Suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused avalduvad ägeda herpeetilise stomatiidi kujul. Ägedat stomatiiti iseloomustab palavik, üldise mürgistuse sümptomid. Põskede, suulae, igemete limaskestadele ilmuvad väikesed mullid. Patsiendid kurdavad sügelust ja kipitust kahjustuse kohas. Mullide täidis on alguses läbipaistev, seejärel hägune. Avanenud mullide piirkonnas ilmuvad välised erosioonid. 1,5-2 nädala pärast limaskestad normaliseeritakse.

Kesknärvisüsteemi herpeetiline kahjustus

Kesknärvisüsteemi kahjustus esineb tavaliselt entsefaliidi või meningiidi kujul. Täiskasvanud patsientidel avastatakse esmalt naha ja limaskestade herpeedilise infektsiooni tunnused ning alles seejärel tekivad entsefaliidi sümptomid. Herpeetilise entsefaliidi ilmingud on: kehatemperatuuri järsk tõus, üldise mürgistuse sümptomid ja kesknärvisüsteemi fokaalsed esinemised. Haiguse kulg on raske. Pärast entsefaliidi põdemist võivad esineda püsivad jääknähud (parees, vaimsed häired). Relapsid on haruldased. Herpeetiline seroosne meningiit areneb sagedamini esmase genitaalherpesega inimestel. Kehatemperatuur tõuseb, tekib peavalu, hirm ereda valguse ees, meningeaalsed sümptomid. Nädala pärast haiguse sümptomid kaovad.

Genitaalherpes

Lüüasaamist genitaalide avaldub kujul äge nekrootiline põletik emakakaela naistel. Seda iseloomustab mõõdukas kehatemperatuuri tõus, halb enesetunne, lihasvalu, urineerimishäired, valu alakõhus, kubeme lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus.

Iseloomustab lööbe kahepoolne levik välissuguelunditel. Meestel esineb genitaalherpes peenise lööbe, uretriidi ja mõnikord prostatiidi kujul.

Üldine herpes

Üldine herpesinfektsioon võib tekkida vastsündinutel ja kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega inimestel. Haigus avaldub selle raske kulgemise ja enamiku elundite ja süsteemide, limaskestade nakatumise, herpeetilise entsefaliidi või meningoentsefaliidi, hepatiidi ja mõnel juhul ka kopsupõletiku tekkes. Haigus ilma kaasaegsete infektsioonivastaste ainete kasutamiseta lõpeb sageli surmaga.

Vöötohatis

Vöötohatis on haigus, mis tuleneb 3. tüüpi latentse herpesviiruse aktiveerumisest. Seda iseloomustab seljaaju tagumiste juurte põletik, samuti palavik, üldine joobeseisund ja lööve piki protsessi kaasatud sensoorseid närve. Varem tuulerõugeid põdenud inimesed haigestuvad vöötohatisse. Vöötohatise inkubatsiooniperiood kestab palju aastaid. Haiguse kõige levinum vorm on gangliokutaanne, see algab ägedalt palaviku, üldise joobeseisundi sümptomite ja tugevate põletavate valudega tulevaste löövete kohas. 3-4 päeva pärast ilmneb iseloomulik lööve. Tüüpilised kliinilised sümptomid on vöötohatise silma- ja kõrvavormid. Oftalmilise vormi korral paiknevad lööbed silma, nina ja näo limaskestadel. Lööbe kõrvavormiga - kõrvakaldal ja selle ümber, võib see olla ka väliskuulmekäigus. Võib tekkida näo halvatus.

Tsütomegaloviiruse infektsioon

Tsütomegaloviiruse infektsioon on viirusnakkus, mida iseloomustavad mitmed ja mitmekesised ilmingud, mis ulatuvad asümptomaatilisest kuni raskete vormideni koos siseorganite ja kesknärvisüsteemi kahjustustega. Haigusetekitaja kuulub 5. tüüpi herpesviiruse hulka. Ainus nakkuse allikas on inimene. Nakkus edastatakse õhus olevate tilkade, kontakti, seksuaalse kontakti ja transplatsentaarse kaudu emalt lootele.
Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon.

Vastsündinute nakatumine toimub sünnituse ajal. Kaasasündinud tsütomegaaliale on iseloomulik kollatõbi, suurenenud maks ja põrn ning progresseeruv aneemia. Võib esineda verejookse limaskestadel, verevalumeid, verd väljaheites, verejooksu nabast.

Omandatud tsütomegaalia

Inkubatsiooniperioodi kestus on üsna pikk (20 kuni 60 päeva). Haigus kestab 2 kuni 6 nädalat. Haigus väljendub kehatemperatuuri tõusus ja üldise mürgistuse nähtude ilmnemises. Temperatuur on ebastabiilne, tugev külmavärina asendub tugeva palavikuga, ilmnevad peavalu ja lihasvalu. Võimalik põrna suurenemine.

Tsütomegaloviiruse infektsioon ja HIV-nakkus

Tsütomegaloviiruse haigus immuunpuudulikkusega inimestel algab pikaajalise palaviku, halb enesetunne, täielik isutus, öine higistamine ning lihas- ja liigesevalu. Hingamisorganid on pidevalt kahjustatud, mis väljendub õhupuuduses, patsiendid on mures kuiva köha pärast. Nõrgestatud inimestel põhjustab tsütomegaloviirus kogu seedetrakti häireid kuni haavandite ilmnemiseni.

Tsütomegaloviiruse infektsioon ja rasedus

Viiruse ringlemine raseda naise vereringes põhjustab loote nakatumist. Loote surm ja raseduse katkemine on tõenäoline, kui loode on nakatunud raseduse varases staadiumis. Esimesel trimestril nakatudes võib sündida kaasasündinud väärarengutega laps. Hilisemal nakatumisel võib vastsündinul olla kaasasündinud tsütomegaalia ilma väärarenguteta.

Epstein-Barri viirusinfektsioon

Epstein-Barri viirus on 4. tüüpi herpesviirus. Viitab onkoviirustele, see tähendab, et see võib põhjustada erinevaid kasvajahaigusi.
Burkitti lümfoom.

Enamasti haigestuvad vanemad lapsed, haigust iseloomustab intraperitoneaalsete kasvajate esinemine. Nasofarüngeaalne kartsinoom on Hiinale omane haigus. Seda iseloomustab ninaneelu pahaloomulise kasvaja esinemine.

"Karvane" keele leukoplaakia. Pahaloomuline haigus, mida iseloomustab keele limaskesta koe degeneratsioon.

6. tüüpi herpesviiruse infektsioon

Haruldane haigus. Iseloomulik on see, et täieliku tervise taustal tekib nahalööve, mis ka spontaanselt kaob. 7. tüüpi herpesviiruse põhjustatud infektsioon. Sellel viirusel on ka onkoloogiline toime ja see võib põhjustada erinevate kasvajate arengut. Tavaliselt esineb see immuunpuudulikkusega inimestel Kaposi sarkoomi kujul.

8. tüüpi herpesviiruse infektsioon

Praegu arvatakse, et see viirus on kroonilise väsimussündroomi põhjustaja.

Ravi

Igasugust herpeedilist infektsiooni ravitakse viirusevastaste ravimitega, millel on antiherpeetiline toime.

Etioloogia. Herpes simplexi tekitajatel - HSV-1 ja HSV-2 - on ikosaeedriline nukleokapsiid, mis sisaldab kaheahelalist DNA molekuli, valku
kiuline ümbris (tegument) ja välimine glükoproteiini ümbris. Kinnituse eest vastutavad tüübispetsiifilised välimise ümbrise glükoproteiinid
ja rakusisene viiruse sisenemine. Samuti kutsuvad nad esile viirust neutraliseerivate antikehade tootmist. HSV-1 ja HSV-2 erinevad selle poolest
antigeenide ja DNA struktuur.

Herpes simplex viirused on termolabiilsed, inaktiveeruvad temperatuuril 50–52 °C 30 minuti pärast, hävivad suhteliselt kergesti.
ultraviolettkiirgus ja röntgenikiirgus. Etüülalkohol, proteolüütilised ensüümid, sapp, eeter ja muud orgaanilised lahustid inaktiveeruvad kiiresti
HSV.

Nagu teised viirused või bakterid, on ka HSV madalate temperatuuride suhtes vastupidav.

Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on viirusega nakatunud inimesed, olenemata sellest, kas nakkus on asümptomaatiline või
ilmselgelt.

Nakatunud inimesel leitakse viirust erinevates saladustes, olenevalt kahjustuse asukohast: ninaneelu lima, pisaravedelik,
vesiikulite sisu, erosioonid, haavandid, menstruaalveri, tupe, emakakaela sekretsioonid, lootevesi, sperma.
HSV vireemia ajal
ringleb veres ja eritub uriiniga. Viiruse kõrgeimat kontsentratsiooni täheldatakse PH ilmsetes vormides koos patogeeni asümptomaatilise kulgemisega
võib esineda bioloogilises materjalis, kuid väiksemates kontsentratsioonides. Nii näiteks 5% täiskasvanutest, kellel ei ole kliinilist
sümptomid, HSV-d saab avastada ninaneelus.

PG-nakkuse peamised mehhanismid on perkutaanne ja aspiratsioon (aeroobne). Patogeeni sissetoomine toimub limaskesta kaudu
patoloogilise protsessiga kahjustatud membraanid või nahk (neurodermatiit, ekseem, leotamine jne).

Perkutaanne mehhanism realiseeritakse loomulikul ja kunstlikul viisil. Domineerivad on patogeeni loomulikud ülekandeteed PG-s.
Vastuvõtliku inimese nakatumine toimub otsesel kokkupuutel nakkusallikaga (suu-oraalne, sugulisel teel leviv
viisil) või kaudselt viirustega saastunud nõude, käterätikute, hambaharjade, mänguasjade kaudu.
Lisaks võib nakkus edasi kanduda
vertikaalselt - emalt lootele. Herpes simplex on üks levinumaid sugulisel teel levivaid infektsioone. Minevikus
etioloogiline roll genitaalherpeses määrati ainult HSV-2-le, kuid nüüdseks on teada, et HSV-1 põhjustab sama lokalisatsiooni
lüüasaamised.

Enamik inimesi nakatub suguelundite herpesesse, kui nad muutuvad seksuaalselt aktiivseks. Riskirühmad on samad, mis viirusliku B-hepatiidi ja HIV-nakkuse korral:
prostituudid, homoseksuaalid ja inimesed, kellel on palju juhuslikke seksuaalpartnereid. Nakkuse levikut soodustab alkoholism ja
uimastisõltuvus, mis viib promiskuiteedi ja abieluväliste suheteni.

PG ülekandumine emalt lootele toimub mitmel viisil. Sagedamini nakatub loode intranataalselt sünnikanali läbimisel, kui
naine kannatab genitaalherpese all ja eriti siis, kui sünnituse ajal esineb kliinilisi ilminguid.
Samas sissepääsuvärav viirusele
on loote ninaneelu, nahk, sidekesta. Loote nakatumise oht genitaalherpese esinemisel sünnituse ajal on umbes 40%.

Tuleb märkida, et ainult genitaalherpese all kannatavatel naistel kaasnevad sellega vesikulaarsed lööbed.
latentne või asümptomaatiline infektsioon, mis võib samuti olla tõsine oht lootele ja vastsündinule.

Naiste suguelundite herpese korral võib viirus emakakaela kanali kaudu tõusvalt emakaõõnde siseneda, millele järgneb
platsenta ja loote infektsioon.

Viirus tungib ja transplatsentaalselt läbi vireemia perioodil rasedal naisel, kes kannatab mis tahes vormis PH, sealhulgas labiaalse PH all.
herpes, eeldusel, et infektsiooni põhjustab selline HSV serovar (või tüvi), mille vastu raseda naise kehas puuduvad kaitsvad antikehad (st.
e. esineb esmane infektsioon). Igat tüüpi infektsioonide korral ilmnevad erinevat tüüpi loote ja raseduse patoloogiad.
Jah, enne nakatumist.
loodet mõjutavad sageli lootekestad, mis viib raseduse enneaegse katkemiseni.

Korduv raseduse katkemine võib olla seotud genitaalherpesega.

Nakatumine raseduse alguses on ohtlik loote võimaliku sünnituseelse surma ja väärarengute tekke tõttu. Kell
loote nakatumine raseduse hilises staadiumis, on võimalikud erinevad PH võimalused - alates asümptomaatilise infektsiooniga lapse sünnist kuni selle raske kulgemiseni
surmav tulemus.

Tuleb meeles pidada, et laste sünnijärgne nakatumine on võimalik PG juuresolekul mitte ainult emal, vaid ka meditsiinitöötajatel.

Infektsiooni aspiratsiooni (aerogeenne) mehhanism realiseerub õhus lendlevate tilkade kaudu.

Seega säilib viirus looduslike levikuteede korral looduses liigina. Aga samuti nagu B-, C-, D-hepatiidi, HIV-nakkuse, PG-ga
Viiruse edasikandmiseks on ka kunstlikke viise. Kuna nii esmase infektsiooni kui ka ägenemiste ajal esineb PG II viirus, on see võimalik
parenteraalne nakatumistee, mis esineb näiteks narkomaanidel. Konserveeritud veri võib samuti olla nakkuse edasikandumise tegur,
elundite, kudede, sperma siirdamine (kunstliku viljastamisega).

Erinevalt viirushepatiidist ja HIV-nakkusest on PH-s vireemia tavaliselt lühiajaline, seega tekib parenteraalne nakkustee.
harva.

Meditsiiniasutustes on nakatumine võimalik günekoloogias kasutatavate viirustega saastunud instrumentide kasutamisel,
hambaravi, otolarüngoloogia, oftalmoloogiline, dermatoloogiline praktika.

HSV-1 infektsioon esineb enamikul alla 6-aastastel inimestel (ligi 80%). PG mõjutab nii laste kui ka täiskasvanute esinemissagedust
sotsiaalmajanduslikud tingimused. Kõrge sotsiaalmajandusliku elatustasemega inimesed nakatuvad hilisemas elus ja mõned täiskasvanud
jääb nakatumata.

HSV-2 levimus elanikkonnas on erinevates piirkondades 2–30%.

Patogenees. HSV sissepääsuväravad on nahk ja limaskestad. Viiruse aktiivne replikatsioon epiteelirakkudes
mida iseloomustab epiteeli fokaalse balloonilise degeneratsiooni areng ja nekroosikoldete teke. Ümbruskonnas tekib põletik,
millega kaasneb lümfoidsete elementide migratsioon, makrofaagid, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine, vaskulaarne reaktsioon. Kliiniliselt see
avaldub üldtuntud sümptomitega: põletustunne, hüperemia, papul, vesiikul. Kuid nakkusprotsess ei piirdu sellega. Uus
virionid sisenevad lümfisoontesse, seejärel verre. Vireemia on PH patogeneesi oluline lüli. Viirus ringleb veres
selle koostisosades. Ilmselt ei liigu viirus mitte ainult mehaaniliselt koos vererakkudega, vaid ka muudab neid. Jah, muudatusi on
lümfotsüütide kromosomaalne aparaat ja nende funktsionaalne aktiivsus, mis võib põhjustada immunosupressiooni. Vireemia tagajärjel siseneb HSV mitmesugustesse
elundid ja kuded, kuid sellel on närviganglionide rakkude jaoks eriline tropism. Viiruse tungimine närviganglionidesse sissetoomiskohast läbi
närvilõpmed ja aksonid.

Normaalse immuunvastuse korral elimineeritakse viirus elunditest ja kudedest, välja arvatud paravertebraalsed sensoorsed ganglionid, kus seda hoitakse
varjatud olek kogu peremehe elu jooksul.

HSV latentsuse mehhanisme selgitavad kaks hüpoteesi. Neist esimese kohaselt ("staatiline" hüpotees) viirused korduval perioodil
leidub ainult närviganglionide rakkudes, võib-olla integratiivses olekus. Teine ("dünaamiline") hüpotees viitab ganglionide olemasolule
vähese replikatsioonivõimega infektsioon koos viiruste pideva tsirkulatsiooniga piki aksoneid ja vähese hulga nende tungimist naha epiteelirakkudesse ja
limaskestad. Selle protsessiga ei kaasne märgatavaid kahjustusi, kuna see on rakuliste ja humoraalsete tegurite kontrolli all.
puutumatus.

HSV pinna glükoproteiinid indutseerivad antikehade moodustumist: esmase infektsiooni ja retsidiivi ajal - IgM klass ja 1-3 nädala pärast asendatakse need
IgG klassi antikehad. HSV-vastased antikehad ei kaitse uuesti nakatumise ja retsidiivi eest, kuid hoiavad suurel määral ära transplatsentaarse
patogeeni ülekandumine emalt lootele.

PH retsidiivide käivitajad, mis suurendavad patsientide olemasolevaid immuunpuudulikkuse seisundeid, on hüpotermia, äge ja
kroonilise infektsiooni ägenemine, stress, operatsioon, liigne insolatsioon, alatoitumus, menstruatsioon. Immuunsüsteemi defektidega, eriti
Algab T-raku link, makrofaagid, interferooni tootmine, viiruse aktiivne replikatsioon. Viirused väljuvad närviganglionitest mööda aksoneid, mõjutades
naha ja limaskestade piirkonnad, mida innerveerib vastav neuron. Rakukahjustused, viiruste paljunemine, vireemia ja
selle lokaliseerimine samades närviganglionides koos üleminekuga mitteaktiivsesse (madala replikatsioonivõimega) olekusse. Immunosupressiooni edenedes aktiveerumine
viirus sageneb, protsessi kaasatakse uued ganglionid, muutub lokalisatsioon ja suureneb nahakahjustuste levimus ja
limaskestad. Raske immuunpuudulikkuse korral on kahjustatud mitmesugused organid - aju, kopsud, maks, protsess võtab üldistatud
olemus, mida täheldatakse HIV-nakkuse, immunosupressantravi, kiiritusravi korral.

Tuleb märkida, et viiruse tungimisel nahka ja limaskestadele (esmane või korduv) ei esine alati iseloomulikke sümptomeid.
vesikulaarne lööve, lokaalsed muutused võivad puududa. HSV-d leidub aga kudedes, see satub vereringesse ja satub väliskeskkonda.
sülje, pisaravedeliku, tupesekreedi või spermaga.

Seega toimub infektsioon retsidiivide ja remissioonide perioodidega, mille kestus sõltub inimese immuunsüsteemi seisundist,
viiruse tüvi ja selle koostoime teiste viirustega, peamiselt herpesviiruste perekonnaga. Eriti oluline on PG nakatunud inimeste puhul
HIV. On kindlaks tehtud, et HIV-i poolt mõjutatud raku genoomi sisenedes aktiveerivad herpesviirused selle, hõlbustades replikatsiooni. See võimaldab lugeda herpesviiruseid
HIV-nakkuse progresseerumise kofaktorid.

Kliinik. PH kliinilised ilmingud on äärmiselt mitmekesised nii kahjustuste lokaliseerimise kui ka raskusastme poolest. üldtunnustatud kliiniline
Selle infektsiooni klassifikatsiooni ei eksisteeri. Kavandatav süsteemide klassifikatsioon võtab arvesse SG voo erinevaid vorme ja variante. Kooskõlas
Nakkusmehhanismi järgi eristatakse omandatud ja kaasasündinud infektsiooni.

Omandatud infektsioon võib olla primaarne ja sekundaarne (sün.: korduv, korduv, korduv).

Primaarne tehisintellekt tekib siis, kui inimene puutub viirusega esimest korda kokku. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva. Täheldatud esmane PG
peamiselt lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja palju harvem täiskasvanutel. Lastel esimese 6 elukuu jooksul on infektsioon äärmiselt haruldane,
kuna lapse veri sisaldab antiherpeetilisi antikehi, mis kanduvad emalt üle platsenta. Esimese aasta lõpuks on nende antikehade tiitrid
väheneb, muutes lapse vastuvõtlikuks HSV-le.

80–90%-l algselt nakatunud lastest kulgeb haigus asümptomaatiliselt ja ainult 10–20%-l nakatunud lastest on kliinilised ilmingud.
(ilmne vorm). Primaarse herpese kõige levinum vorm on äge hingamisteede haigus, mille etioloogia on tavaliselt teadmata.
on dekrüpteeritud. Teine, samuti väga levinud haigusvorm on äge aerpeetiline stomatiit (vinvivostomatiit), mis tekib
valdavalt lastel. Primaarne herpes võib ilmneda mitmesuguste naha, sidekesta või silma sarvkesta kahjustuste näol.

Esmane genitaalherpes tekib hilisemas eas koos seksuaalelu algusega. Mis tahes esmase herpese vormi puhul, mis esineb koos
kliinilised ilmingud, mida iseloomustab väljendunud üldine infektsioosne sündroom, millega kaasneb palavik ja mürgistusnähud. See
spetsiifiliste antiherpeetiliste antikehade puudumise tõttu patsiendil. Haigus on eriti raske vastsündinutel ja inimestel, kellel on
erineva iseloomuga immuunpuudulikkus (sh HIV / AIDS). Viiruse hematogeense leviku tõttu arenevad üldised ja haigutavad vormid.
paljude elundite kahjustusega haigused, mis sageli põhjustavad surma.

Sekundaarne (korduv) PG tekib organismis esineva viiruse taasaktiveerimise tulemusena. PG retsidiivid võrreldes primaarsega
infektsioon esineb tavaliselt mõõdukate joobeseisundi tunnustega, palavikuga (mõnikord puuduvad need üldse), vähem väljendunud muutustega fookuses
kahjustused turse, hüpereemia kujul.

Vaatamata mõningatele erinevustele patogeneetilistes mehhanismides ja kliinilistes ilmingutes, on primaarsel ja sekundaarsel herpesel sama lokaliseerimine.
kahjustused ja haiguse vormid.

Tegmentaalsel herpes simplexil (lad. tegmentalis-integumentary) on tavaliselt lokaliseeritud, vähem levinud väliskeha kahjustus ja
nähtavad limaskestad.

Tegmentaalse PG lokaliseeritud tüüpi iseloomustab selgelt määratletud kahjustustsoon, mis tavaliselt vastab viiruse sissetoomise kohale (koos
primaarne herpes) või selle väljumise koht närvilõpmetest katteepiteeli (sekundaarse infektsiooniga). Juhul, kui kahjustus
levib lähedalasuvatesse kudedesse, esineb naha või limaskestade kaugemates piirkondades, peetakse tavaliseks vormiks
tegmentaalne PG. Tavaline PG, olenevalt raskusastmest, tähistab immuunpuudulikkuse erinevat astet.

Naha herpeetilised kahjustused. Tüüpilised on mullide lööbed, mis lokaliseeritakse sagedamini huulte ja nina tiibade punase piiri piirkonnas.
Siiski võib esineda erineva lokalisatsiooniga nahakahjustusi: otsmik, kael, kehatüvi, jäsemed jne. Paljudel patsientidel eelneb lööbele tunne
põletustunne, sügelus, hüperemia, tursed. Seejärel ilmuvad papulid, mis muutuvad seroosse sisuga täidetud vesiikuliteks. Mõne päeva pärast
mullide sisu muutub häguseks, need avanevad, mille tulemusena moodustub nutune erosioon või kuivavad ja muutuvad koorikuteks, millele järgneb
epitelisatsioon selle all. Eemaldatud kooriku asemele jääb järk-järgult kaduv pigmentatsioon. Samaaegselt vesiikulite moodustumisega,
mõõdukalt suurendada piirkondlikke lümfisõlme. Kogu protsess lahendatakse 7-14 päeva jooksul.

PG ebatüüpilistel vormidel on mitmesugused ilmingud. Mõnel patsiendil on peamiseks sümptomiks nahaaluse koe järsk turse,
hüpereemia, mis on nii väljendunud, et vesiikulid jäävad nähtamatuks või puuduvad üldse. See võib viia diagnostikani
vead ja isegi "flegmoni" vale diagnoos koos järgneva kirurgilise sekkumisega. Samal ajal loodetud mädase eritise asemel
saada vähe seroosset-suitsidaalset eritist. Seda PG ebatüüpilist vormi nimetatakse ödeemseks.

Mõnikord paiknevad herpes simplex'iga lööbed piki närvitüvesid, mis meenutavad vöötohatist, kuid valusündroom on iseloomulik.
viimaste puhul puudub see täielikult või on vähe väljendunud. See on herpes simplex zosteriformis, mida esineb sagedamini immuunpuudulikkusega inimestel.

Ekseem herpetiformis (herpeetiline) ekseem tekib imikutel või vanematel lastel, harvem ekseemi, atoopilise ekseemiga täiskasvanutel
dermatiit ja muud nahakahjustused. Esimest korda kirjeldas seda haigusvormi Kaposi 1887. aastal, seetõttu nimetatakse seda "Kaposi ekseemiks" (mitte segi ajada
Kaposi sarkoom!). Tavaliselt algab haigus ägedalt ja sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C koos külmavärinate ja joobeseisundiga. Esimest korda
päeval, mõnikord hiljem (3-4. päeval) tekib kahjustatud nahapiirkondadele palju läbipaistva sisuga ühekambrilisi vesiikuleid,
levides järk-järgult naabruses asuvatele tervetele nahapiirkondadele, liitub sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Mullid lõhkesid moodustuma
nutvad erosioonipinnad, mis seejärel kaetakse koorega. Ulatuslike kahjustuste korral on haigus äärmiselt raske. Letaalsus lastel
alla 1-aastastel on 10-40%. Kaposi ekseemi täheldatakse ka immuunpuudulikkuse seisundite, sealhulgas HIV-nakkuse korral.

Ebatüüpiliste hulka kuulub ka herpes simplexi haavandiline-nekrootiline vorm, mis tähistab tõsist immunosupressiooni. See esineb HIV-nakkuse korral
AIDS-i staadiumides, samuti onkoloogilistel, hematoloogilistel patsientidel kiirituse, kortikosteroidide, tsütostaatilise ravi taustal. Vesiikulite asemel
moodustuvad järk-järgult suurenevad haavandid, mille läbimõõt on 2 cm või rohkem. Hiljem võivad need haavandid ühineda ulatuslikeks haavandilisteks pindadeks
ebaühtlased servad. Haavandite põhi on nekroositunnustega ja kaetud seroos-hemorraagilise vedelikuga ning bakteriaalse mikrofloora kinnitumisel muutub see mädaseks.
eraldatavad. Tulevikus on haavandid kaetud koorikutega. Sellised nahakahjustused püsivad mitu kuud ja pöörduvad koos arenguga
koorikute tagasilükkamine, haavandite epitelisatsioon ja sellele järgnev armistumine toimub väga aeglaselt.

HSV-st põhjustatud haavandilis-nekrootilised nahakahjustused, mis püsivad kauem kui 3 kuud, on klassifitseeritud AIDS-i indikaatoriteks. Sellised patsiendid
tuleb hoolikalt uurida HIV-nakkuse suhtes.

Samuti on olemas PG vemorraagiline vorm, kui vesiikulite sisu on verine, mida täheldatakse süsteemi rikkumisega patsientidel.
erineva päritoluga hemostaas.

Suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused. Äge gingivostomatiit võib olla nii esmase kui ka korduva haiguse ilming
infektsioonid. See haigusvorm on väikelastel kõige levinum kliiniline vorm. Haigus algab ägedalt
temperatuuri tõus 39-40 "C-ni ja mürgistusnähtused. Hüpereemilistel ja tursetel põskede, keele, suulae ja igemete limaskestadel, samuti
mandlitesse ja neelu tekib palju mullikesi, mis avanevad 2-3 päeva pärast ja nende asemele tekivad pindmised erosioonid (aftad).
Esineb intensiivne süljeeritus, kahjustustes tekib valulikkus. Taastumine toimub 2-3 nädala pärast, kuid 40% patsientidest
tekivad retsidiivid. Ägenemiste ajal üldine infektsioosne sündroom puudub või on kerge.

Ülemiste hingamisteede limaskestade herpeetilised kahjustused. HPV põhjustatud ägedad hingamisteede haigused ei ole tüüpilised
kliinilised ilmingud ja seda kontrollitakse harva. Eeldatakse, et 5–7% kõigist ägedatest hingamisteede infektsioonidest on herpeetilise etioloogiaga.

Anorektaalse piirkonna herpeedilised kahjustused sfinkteriidi, krüptiidi ja distaalse proktiidi kujul on tavaliselt põhjustatud HSV-2-st ja neid leidub tänavatel,
kasutades seksuaalsuhete genitaal-anaalset varianti, sagedamini homoseksuaalsetel meestel.

Herpeetilised kahjustused spaad (oftapmoserpes). Primaarne oftalmoloogiline herpes areneb inimestel, kellel puudub viirusevastane immuunsus.
See haigus esineb sagedamini lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat ja täiskasvanutel vanuses 16 kuni 25 aastat.

Primaarne oftalmoloogiline herpes on valdavalt raskekujuline ja kalduvus üldisele kulgemisele, kuna see esineb inimestel, kes seda ei tee.
millel on spetsiifilised patogeenivastased antikehad. 40%-l patsientidest esineb kombinatsioon keratokonjunktiviidist koos ulatuslike naha, silmalaugude ja kahjustustega.
samuti suu limaskesta.

Korduv oftalmoloogiline herpes esineb blefarokonjunktiviidi, vesikulaarse ja dendriitkeratiidi, korduva sarvkesta erosiooni kujul,
episkleriit või iridotsükliit ja mõnel juhul - koorioretiniidi või uveiidi kujul. Mõnikord on nägemisnärvi neuriit.

Suguelundite herpeetilised kahjustused (aenital verpes) on üks levinumaid HSV-2 põhjustatud herpesinfektsiooni kliinilisi vorme.
Siiski on HSV-1 põhjustatud genitaalherpese juhtumeid. Need annavad oluliselt väiksema arvu iga-aastaste ägenemiste arvu kui haigused
põhjustatud HSV-2.

Sageli on genitaalherpes asümptomaatiline. HSV võib püsida meestel urogenitaaltraktis ja naistel emakakaela kanalis,
tupe ja ureetra. Asümptomaatilise genitaalherpesega isikud on nakkuse reservuaariks.

Kliiniliselt väljendunud genitaalherpes on eriti tõsine esmase infektsiooni ajal, millega sageli kaasneb palavik ja sümptomid
joove. Tekivad välissuguelundite tursed ja hüperemia, seejärel tekivad peenisele, häbemesse vesikulaarsed lööbed,
vagiina ja kõhukelme. Lööve on tavaliselt rikkalik ja sellega kaasneb piirkondlik lümfadeniit. Vesiikulid avanevad kiiresti, moodustades erosiooni,
erosiivsed ja haavandilised pinnad. Selle kõigega kaasneb põletustunne, sügelus, nutt, valulikkus, raskendab, sageli muudab võimatuks
seksuaalvahekord, mis viib neurootiliste seisundite tekkeni.

50-75% inimestest pärast esmast nakatumist tekivad ägenemised sarnaste kliiniliste sümptomitega. Kahju, mõnel juhul
piiratud väliste suguelunditega. Osaleb patoloogilises protsessis: naistel - vagiina, emakakaela kanal, emakakael ja emakaõõs,
munasarjad, kusiti, põis; meestel ureetra, põis, eesnääre, munandid. Nii meestel kui naistel suu-suguelunditega
kontaktid mõjutavad mandleid, suu limaskesta, päraku genitaal-päraku piirkonda, pärasoole.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas AIDS-i staadiumis HIV-nakkusega inimestel, tekivad rasked haavandilised nekrootilised kahjustused.
suguelundid.

Samal ajal pärast kordumist lokaalsete muutuste raskusaste mõnevõrra taandub ja võib täheldada aborteeruvaid vorme. Nende vormidega
tüüpilised vesikulaarsed lööbed puuduvad või üksikud elemendid ilmuvad lühikeseks ajaks.

Patsiendid on mures põletustunde, sügeluse, kerge hüpereemia, naha ja suguelundite limaskestade turse pärast.

Sageli kaasneb korduva genitaalherpesega piirkondlik lümfadeniit, mõnikord areneb lümfostaas ja selle tagajärjel elefantiaas
suguelundid.

Naistel võib HSV-2 põhjustatud korduv herpes soodustada emakakaela kartsinoomi teket.

Naha ja limaskestade kahjustused on tavaliselt mitte ainult lokaliseeritud, vaid ka fikseeritud iseloomuga, st ilmnevad järgmise kordumise korral.
samas kohas. Kuid mõnel patsiendil lööbed migreeruvad ja ilmuvad uutele nahapiirkondadele ja limaskestadele, kus need paiknevad.
rühmitatud mullid. Harvemini levib herpesinfektsioon laialdaselt, kui vesiikulid ilmuvad erinevatesse piirkondadesse.
nahk ja limaskestad, on diskreetsed ja meenutavad tuulerõugeid. Löövete migratsioon ja tavaline herpes simplex vorm -
suureneva immuunpuudulikkuse märk.

Vistseraalne herpes simplex. Vistseraalses vormis on reeglina ühe siseorgani või süsteemi kahjustus. Kõige sagedamini sisse
patoloogiline protsess hõlmab närvisüsteemi, mille tagajärjeks on seroosne meningiit, entsefaliit ja meningoentsefaliit.

Herpeetiline seroosne meniniit. Seroosse meningiidi etioloogilises struktuuris moodustavad HSV põhjustatud haigused 1-3%. Tüüpiline vool
haigusega kaasneb palavik, peavalu, valgusfoobia, meningeaalne sündroom ja mõõdukas lümfotsüütidest tingitud tsütoos.
tserebrospinaalvedelik. Kuid sageli võib herpeetilise etioloogiaga meningiit olla asümptomaatiline, ilma väljendunud meningeaalse sündroomita.
Seetõttu peaksid palavik ja aju sündroomi nähud (peavalu, oksendamine) olema haiglaravi näidustuseks, eriti kui
kerged meningeaalsed sümptomid.

Herpeetiline entsefaliit ja meninaoentsefaliit on rasked aju- ja fokaalsete sümptomitega haigused, mida iseloomustavad
väga kõrge suremus (kuni 50%). Tavaliselt algab haigus ägedalt – külmavärinad, kõrge palavik. 2-3 päeva jooksul on patsientide seisund kiiresti ja
süveneb oluliselt: tekivad meningeaalsed sümptomid, krambid, fookusnähud süvenevad, teadvus on häiritud (kuni arenguni
ajukooma, mis on kõige levinum surmapõhjus). Entsefaliidi ja meningoentsefaliidi korral tekivad tüüpilised vesikulaarsed kahjustused
harva.

Mõnedel patsientidel, peamiselt primaarse herpesega, eelneb närvisüsteemi kahjustustele aftoosne gingivostoomne atiit.

Herpeetiline senam. Teisel kohal vistseraalsete kahjustuste esinemissageduse osas on maks. Areneval hepatiidil on ühine kliiniline ja laboratoorne
B- ja C-hepatiidi nähud. Siiski puuduvad hepatotroopsete viiruste markerid ja kliinilise kulgemise tunnuste põhjal on palavik
kollatõbi. Reeglina on haiguse kulg kerge. Kuid herpeetilise hepatiidi fulminantse kulgemise juhtumid, millega kaasneb
maksa parenhüümi rasked nekrootilised kahjustused ja hemorraagiline sündroom.

Herpes-kopsupõletik esineb tavaliselt raske immuunpuudulikkusega inimestel, sealhulgas HIV/AIDS-i põdevatel inimestel. Kopsude kahjustused
on peribronhiaal-perivaskulaarsete muutuste olemus. Bakteriaalne superinfektsioon on üsna tavaline.

Dissemineeritud serpes simplex (serpeetiline sepsis), mis esineb ainult raske immuunpuudulikkusega patsientidel ja alla 1 kuu vanustel lastel, viitab
AIDS-i indikaatorhaigused. Selle kulg sobib viirusliku sepsise kliinikusse - paljude elundite ja süsteemide lüüasaamisega kaasneb palavik,
mürgistus, DIC, mille kliinilisteks ilminguteks on hemorraagiline lööve (petehhiatest kuni suurte hemorraagiateni nahas ja limaskestas
membraanid) ja verejooks. Suremus on umbes 80%.

PG vistseraalsed ja dissemineerunud vormid on haruldased ja tähistavad immuunpuudulikkuse seisundit.

Kaasasündinud HSV-infektsioon võib esineda sagedamini kui diagnoositud. Nii nagu omandatud, võib see esineda
lokaliseeritud, laialt levinud ja üldistatud vormid. Levinud infektsiooni iseloomustab hepatiidi, entsefaliidi, kopsupõletiku areng
naha ja limaskestade kahjustus või ilma selleta. Kui etiotroopset ravi ei teostata, ulatub suremus 65% -ni.

Diagnostika. Kasutatakse viroloogilisi, immunokeemilisi ja molekulaarbioloogia uurimismeetodeid.

Kõige spetsiifilisem on viroloogiline meetod HSV isoleerimiseks raku- või elundikultuuridel in vitro kultiveerimise teel.
tundlik meetod, mis võimaldab tuvastada patogeeni 3 päeva jooksul. Seda saab kasutada kliinilises praktikas juuresolekul
raku- või elundikultuuridega töötav viroloogiline labor.

Ligipääsetavamad on ekspressdiagnostika meetodid viiruse antigeenide tuvastamiseks biosubstraatides - MFA ja ELISA.

Hiljuti on molekulaarbioloogilised meetodid (PCR ja hübridisatsioon), millel on kõrge
tundlikkus ja spetsiifilisus.

Immunokeemiline meetod – ELISA-l IgG klassi herpesevastaste antikehade määramisel, nagu ka teistel seroloogilistel meetoditel, on tähtsusetu.
diagnostiline väärtus, kuna isegi nende antikehade kõrge tase veres võib viidata ainult sellele, et inimene on nakatunud
ja ei võimalda seostada olemasolevat sümptomite kompleksi HSV aktiivsusega. Herpeetiliste lgG antikehade määramine paarisseerumites paljastab
nende neljakordne suurenemine ainult 5% korduva PH-ga inimestest. LgM-antikehade tuvastamine on mõnevõrra olulisem, mis võib olla
aktiivselt käimasoleva primaarse või sekundaarse infektsiooni näitaja. Seda tõendab ka positiivne ELISA tulemus varajase antikehade olemasolu kohta
mittestruktuursed valgud HSV-1 ja HSV-2.

Ravi. PH-ga patsientide ravi on individuaalne ja sõltub infektsiooni vormist, raskusastmest, retsidiivide sagedusest. See hõlmab etiotroopset, patogeneetilist
(immuunsusele orienteeritud, põletikuvastased ja detoksifitseerivad ained, reparandid) ja sümptomaatilised (valuvaigistid, antidepressandid jne)
juhised.

PG etiotroopses ravis kasutatakse järgmist tüüpi viirusevastaseid aineid:

Atsükloviir (zovirax, virolex) on saadaval parenteraalseks kasutamiseks 250 mg viaalides naatriumisoolana; suuliseks
kasutamine tablettidena ja kapslites 200 mg, 400 mg, 800 mg ja suspensioonides (5 ml 200 mg ravimit); välispidiseks kasutamiseks: kreem 5%, silmasalv 3%.

Atsükloviiri annus ja ravikuur sõltuvad haiguse kestusest, retsidiivide sagedusest, kahjustuse levimusest ja on tavaliselt vahemikus 200 mg 5 korda päevas kuni
5 päeva kuni 400 mg 5 korda päevas 7-14 päeva jooksul. Üle 2-aastastele lastele määratakse tablett samades annustes nagu täiskasvanutele, kuni
2 aastat - pool annust.

Eriti intensiivne peaks olema erinevate immuunpuudulikkuse seisundite ja püsivalt korduva PH-ga patsientide ravi, samuti
herpese vistseraalsed ja dissemineeritud vormid. Sellistele patsientidele (täiskasvanud ja üle 12-aastased lapsed) määratakse atsükloviir intravenoosselt annuses 5-10 mg / kg.
kehakaal iga 8 tunni järel 7-14 päeva jooksul.

Lisaks atsükloviirile kuuluvad ebanormaalsete nukleosiidide rühma:

Valatsikloviir (Valtrex) - tablettidena 500 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul;

Famtsükloviir (Famvir) - tablettidena 250 mg 3 korda päevas 7 päeva jooksul;

Ribaviriin (virasool, ribamidiil) - kapslites 200 mg 3-4 korda päevas 7-10 päeva jooksul; lapsed - 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3-4 annust, 7-10
päevad;

Gantsükloviir (cymeven) - tablettidena 1 g 3 korda päevas või 1-5 mg / kg kehamassi kohta intravenoosselt iga 12 tunni järel rasketel juhtudel, mis on põhjustatud
atsükloviiri suhtes resistentsed HSV tüved, PG vistseraalsed ja dissemineerunud vormid, 2-Zned kuur;

Foskarnet (foskaviir), viitab pürofosfaadi analoogidele - on ette nähtud raskete, atsükloviiri suhtes resistentsete HSV tüvede, vistseraalsete ja
AHPG dissemineeritud vormid annuses 40–60 mg/kg kehakaalu kohta intravenoosselt iga 8 tunni järel, millele järgneb üleminek säilitusannusele 90 mg/kg/päevas.
2-3 nädala jooksul. Paljulubavad ained kõrge viirusevastase toimega herpeedilise infektsiooni raviks on: pentsükloviir,
flatsitobiin, tsidofoviir, zonaviir, lobukaviir, sorivudiin, brivudiin, useviir ja adefoviir.

Erinevate inhibeeriva toimemehhanismidega viirusevastased ained hõlmavad järgmist:

Alpisariin on saadaval tablettidena 0,1 g ja 2% või 5% salvi; määratakse individuaalselt sõltuvalt PG vormist ja käigust annuses: 0,1-0,3 g 3-4
üks kord päevas 7-10 päeva;

Arbidol - tablettidena 0,1 g 3 korda päevas 5 päeva jooksul;

Khelepin (helpiin, brivudiin) - tabletid 0,125 g ja 1% või 5% salv, täiskasvanud - 4 tabletti päevas 4-10 päeva jooksul, lapsed 5 mg / kg kehakaalu kohta 3 korda päevas 5-7
päevad;

Tromantadiin, oksoliin, tebrofeen, florenal, pandaviir

Kasutatakse paikselt (vt allpool). Selle rühma paljutõotavad ravimid hõlmavad:

Flakosiid (flakoidglükosiid) - tabletid 0,1 ja 0,5 g, ette nähtud 3 korda päevas, kuur 5-7 päeva;

Polüremi aeglustunud adamantaani derivaat, mis võimaldab ravimit kasutada ainult üks kord päevas annuses 0,3 g (2 tabletti 0,15 g)
kursus - 3-6 päeva ja 2,5% geel (virosan).

Tuntava viirusevastase toimega taimsete preparaatide hulgas kasutatakse kõige sagedamini herpesinfektsiooni ravis
lagritsa ja naistepuna derivaadid. Neid vahendeid kasutatakse peamiselt kohapeal. Seega on glütsürritsiinhappe soolade baasil toodetud epigeen märgatav
vähendab PG (ja herpes zosteri) limaskestade kahjustuste paranemisaega.

Suukaudseks ja parenteraalseks kasutamiseks mõeldud preparaate tuleb kombineerida paikseks kasutamiseks mõeldud viirusevastaste ainetega.

Salvi ja kreemi hakatakse kasutama esimeste infektsiooni aktiveerumise tunnuste ilmnemisel (põletustunne, sügelus jne) ja jätkake
kuni erosioonide epiteliseerumiseni. Varajane paikne ravi võib takistada vesiikulite teket. Määrake üks järgmistest viirusevastastest salvidest
või kreemid (eelistades võetud pillidega sarnaseid):

Acyclovir - kreem 5% ja 3% silmasalv 5 korda päevas,

Alpisariin - salv 2%, 4-6 korda päevas,

Oksolin - salv 1% -2%, 2-3 korda päevas,

Pandavir - salv 1%, 2-3 korda päevas,

Tebrofen - salv 2% -3% -5%, 2-4 korda päevas,

Trifluridiin - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,

Tromantadiin - geel 1%, 3-4 korda päevas,

Florenal - salv 0,5%, 2-3 korda päevas,

Bromuridiin - salv 2% -3%, 2-3 korda päevas,

Isopropüüluratsiil (gevizosh) - salvi kantakse kahjustatud nahapiirkondadele 3-5 korda päevas.

Patogeneetiline teraapia on suunatud organismi immuunsüsteemi talitluse normaliseerimisele, sealhulgas interferooni kaitsesüsteemi aktiveerimisele.
ja see viiakse läbi immunogrammide kontrolli all.

Sageli korduva herpeedilise infektsiooni tõmbamiseks (pärast interferooni seisundi uurimist) kasutage looduslikke (looduslikke) ja
rekombinantsed interferoonid (IFN).

Looduslike (looduslike) IFN-ide hulka kuuluvad: alfaferoon, velferoon, egiferoon. Rekombinantsete interferoonide hulka kuuluvad: IFN a-2a (Reaferon,
Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real diron, Viferon - rektaalsed ravimküünlad)

IFN preparaate manustatakse tavaliselt subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 1-3 miljonit RÜ päevas. Mugav vorm kasutamiseks on rektaalsed ravimküünlad
"Viferon", mis on ette nähtud päevases annuses 1-3 miljonit RÜ. Ravi efektiivsus sõltub suuresti valitud ravimi annusest. Niisiis, leiti, et
IFN suured annused ei põhjusta mitte stimuleerimist, vaid makrofaagide ja looduslike tapjate aktiivsuse pärssimist, IFN-retseptorite ekspressiooni vähenemist ja
ravitulemuste halvenemine.

Praegu herpesinfektsioonide ravis kasutatavad interferooni indutseerijad võib jagada kolme suurde rühma:

1. Preparaadid puuvillast: gozalidon, kagocel, megasiin, rogasiin, savrats.

2. Preparaadid kaheahelalisest RNA-st või sisaldavad kaheahelalisi nukleotiidjärjestusi: larifaan, polüguatsiil, poludaan, ridostiin, ampligeen.

3. Teised: amiksiin, komedoon (neoviir), tsükloferoon. Enamikku IFN indutseerijaid kasutatakse vastavalt raviskeemile 2 päeva nädalas. Erandiks on
ainult soovitused komedoonide ja tsükloferooni kasutamise kohta (ravimite intramuskulaarne süstimine 1., 2., 4., 6., 8. ravipäeval). Praegu
toodetakse ka tsükloferooni tabletivormi, mis on ambulatoorseks praktikaks mugavam.

Relapsi varajases staadiumis on näidustatud immunoglobuliinide sisseviimine, mis sisaldavad herpeediliste viiruste vastaste antikehade suurenenud tiitrit, 3 ml.
intramuskulaarselt iga päev 4 päeva jooksul. Sageli kasutatakse polüspetsiifilisi immunoglobuliine ka intramuskulaarseks kasutamiseks (doonor
gammaglobuliin). PH vistseraalsete ja dissemineerunud vormide ravis on polüspetsiifilised intravenoossed immunoglobuliinid siiski olulisemad.
(IVIGi) 3.-4. põlvkond: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, IgM-ga rikastatud Pentaglobiin. Kodumaiste VVIGide hulgas
kuulsaim Nižni Novgorodis toodetud polüspetsiifiline IVIG. Polüspetsiifilised IVIG-d määratakse annuses 400-500 mg/kg/päevas 4
päevadel.

Sageli korduva PH, tsütomediinide (Imunofan, Thymalin, T-Activin jt), interleukiinide (ronkoleukiini) immunokorrektiivne ravi.
betaleykin), ravimid, mis suurendavad mittespetsiifiliste rakuliste kaitsefaktorite aktiivsust (ooniumpolüoksiid).

Inaktiveeritud antiherpeetilisi vaktsiine kasutatakse sageli korduva PH raviks. Kursuse valikuid on mitu
vaktsiiniteraapia. Esimene neist sisaldab kahte tsüklit 5 0,2 ml vaktsiini intradermaalset süstimist, millest igaüks on 3-4-päevase intervalliga. Paus kahe vahel
viiepäevased tsüklid - 10 päeva. Stabiilse terapeutilise toime saavutamiseks vajalikud korduvad vaktsiiniravi kursused viiakse läbi pärast 3-6-12
kuus või iga kuue kuu tagant, ainult 6-8 korda. Vaktsineerimine toimub haiglatingimustes.

Teine võimalus hõlmab 0,2 ml vaktsiini intradermaalset manustamist üks kord nädalas. 5 süstist koosneva kuuri jaoks. Revaktsineerimine 6-8 kuu pärast. Ainult 3-5 kursust
revaktsineerimine.

Kolmas võimalus sisaldab 6 intradermaalset süsti 20-päevase intervalliga. Vaktsiinteraapia kursuste koostamiseks on ka teisi võimalusi. Peaks
Pange tähele, et kõik need ei erine oluliselt ravitulemustes, kuid teine ​​ja kolmas võimalus on patsientidele palju mugavamad, kuna need ei erine
nõuavad pikka haiglas viibimist.

Tugeva turse, põletustunde, sügeluse korral kasutatakse patogeneetilise ravina mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.
(indometatsiin, voltaren jne). Vajadusel määratakse sümptomaatilised ained.

Sageli korduva PH ravi efektiivsuse kriteeriumid on järgmised:

remissiooni kestuse pikenemine 2 korda või rohkem,

Kahjustuse ala vähendamine,

lokaalsete põletikunähtude (turse, sügelus jne) vähendamine,

Pursete kestuse vähendamine

epitelisatsiooni aja lühendamine,

Üldise nakkusliku sündroomi kadumine või vähenemine. Kui vähemalt 1-2 parameetri puhul on positiivne trend, võib kaaluda ravi
õnnestunud. Patsienti on vaja teavitada nakkuse kroonilisest olemusest, mis ei kujuta ohtu elule, ja efektiivsuse kriteeriumidest.
läbiviidav teraapia.

Primaarse infektsiooni ravi (esmane episood)
koguatsükloviir (Ac), millel on kõrge afiinsus ja selektiivsus HSV-1 ja HSV-2 suhtes. Üldtunnustatud soovitatav raviskeem
primaarne (tegmentaalne) PG immunokompetentsetel inimestel - 200 mg Ac 5 korda päevas 5 päeva jooksul. Immuunpuudulikkusega inimeste (patsiendid, kellel on erinevad
immuunpuudulikkuse seisundite tüübid - IDS) kasutavad annuseid, mis on 1,5-2 korda suuremad kui ülaltoodud, ja ravikuur on 10-14 päeva. Kell
raskete vormide (vistseraalne, dissemineeritud) PH ravis kasutatakse kombineeritud ravi, sh AC annuses 5-10 mg/kg intravenoosselt
tilguti iga 8 tunni järel 7-14 päeva, hüperimmuunsed või polüspetsiifilised IVIG-d 400-500 mg/kg päevas 4 päeva jooksul, võõrutus ja
sümptomaatilised abinõud.

Korduva (sekundaarse) PH ravi Korduva PH ravimiseks on 4 peamist meetodit:

1) iga ägenemise episoodiline ravi (nn nõudmisel ravi);

2) episoodiline ravi, mis peatab iga ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi, mis ei võimalda retsidiivi täielikku väljakujunemist);

3) pikaajaline viirusevastane ravi (ägenemiste vältimiseks);

4) etapiviisiline ravi kombineeritud (viirusevastane ja MMU mitteorienteeritud) raviga nii ägenemise ajal kui ka ajal
ägenemistevaheline periood, et vältida või oluliselt vähendada järgnevaid ägenemisi.

Korduva PH episoodilise ravi (nõudmisel ravi) korral lüheneb veidi viiruse isolatsiooniperiood ja
kliiniliste parameetrite, nagu uute kahjustuste ilmnemine, paranemise aeg ja sümptomite kestus, paranemine.

Episoodiline ravi, mis peatab ägenemise esmased ilmingud (ennetav ravi), mille algatavad patsiendid ise ja
seetõttu parandab varakult alustades prodromaalsete sümptomite esmakordsel ilmnemisel oluliselt kliinilisi ja viroloogilisi tulemusi.

On kindlaks tehtud, et prodromaalsete sümptomitega patsientide ravi 5-päevase Ac-kuuriga annuses 200 mg 4 korda päevas või 400 mg kaks korda päevas.
peatab protsessi või vähendab oluliselt ägenemiste raskust peaaegu 80%-l neist. Suurim mõju on täheldatud juhtudel, kui pärast arstiabi
nõustamisel alustasid kõigi järgnevate ägenemiste raviga patsiendid ise, kuna iga uue ägenemisega arsti juurde minemine lükkab haiguse algust edasi.
ravi AC-ga 48 tundi või kauem.

Pikaajalist viirusevastast ravi (viirust supresseeriv ravi) tuleb anda patsientidele, kellel esineb 6-8 või enam ägenemist aastas. Patsiendid, kellel on vähem
retsidiivide arv, kui nad pole kindlad, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, on see ravimeetod samuti näidustatud. haige,
kes saavad viirust pärssivat ravi, tuleb regulaarselt uurida, et teha kindlaks ravi efektiivsus, vajadus
kursust jätkata, samuti arutada muid küsimusi.

Patsiendid peaksid alustama ööpäevase annusega 800 mg, mis on jagatud 2 või 4 annuseks. Määramiseks on vaja annust järjestikku vähendada
väikseim ööpäevane annus ja optimaalne ravimi võtmise režiim iga patsiendi jaoks. Ravi ravimitega tuleb igal aastal katkestada
viiruse supressiooni lõpetamise näidustuste kindlaksmääramine, kuna ajavahemikud enne esimest ägenemist pikenevad aastatega ja mõnel juhul
ravimi ärajätmine on võimalik.

Siiski tuleb patsientidele selgitada, et AC viirust supresseeriva ravi ajal ei suuda retsidiive täielikult kõrvaldada. Juhtumeid kirjeldatakse
asümptomaatiline viirusekandja, mille puhul ei ole välistatud seksuaalpartnerite tahtmatu nakatumise võimalus.

Etapiviisilise ravi kombineeritud ravi abil nii ägenemise ajal kui ka ägenemistevahelisel perioodil on eesmärk ennetada
või viia järgnevate retsidiivide olulise vähenemiseni. Allpool on toodud PH etapiviisilise ravi strateegia ja taktika (tabel 7).

Kui kordumisperioodi ei ole võimalik pikendada rohkem kui 2 kuuks, määratakse vaktsiiniravi tabelis näidatud meetoditega.

Korduva PH ravi raseduse ajal

Seni on suguelundite herpese anamneesis rasedate naiste optimaalse ravi probleem vaieldav. Saadaval
teave selle kohta, et suukaudse AC määramine annuses 200 mg 4 korda päevas raseduse viimasel nädalal naistel, kellel on anamneesis
korduv genitaalherpes, vähendab vastsündinutel PG-ga nakatumise riski. Sellega seoses kaalutakse vahelduvvoolu hilisema kasutamise küsimust.
rasedus, kuid siiani pole selle kasutamiseks luba antud.

PH ravi immuunpuudulikkusega patsientidel. Raske immuunpuudulikkuse (ID) nähtudega nakkuspatsientidele ravi määramisel,
tuleks juhinduda neljast põhimõttest, mida meie osakonna töötajad (A.P. Remezov, V.A. Neverov) ravis edukalt kasutavad.
immuunpuudulikkusega patsiendid (VAT):

1. Etiotroopilises ravis on vaja kasutada ainult neid aineid, mille suhtes absoluutne enamus selles piirkonnas on väga tundlikud
haiguse põhjustanud patogeeni tüved.

2. Etiotroopse ravimi annus peaks vastama vastava patoloogia korral soovitatud maksimaalsele annusele (ületades annust, mida
kasutatakse haiguse sarnase vormi raviks patsiendil, kellel pole raske ID).

3. Ravi käigus on vaja välistada (või vähendada) patoloogiliste tegurite mõju, mis viisid SDS-i tekkeni.

4. Vajalik on kasutada immuunasendus- ja/või immunokorrektiivne ravi.

HIV-i või immunosupressiivse ravi põhjustatud immuunpuudulikkus suurendab sellistel patsientidel erinevate varjatud patogeenide patogeenide taasaktiveerumise riski.
infektsioonid, sealhulgas PG. Nende ägenemised esinevad sagedamini, nende kulg on pikem ja raskem. Nendel juhtudel pikaajaline viirusevastane ravi
AC-ga tuleb kohe alustada suu kaudu, kuid tuleb olla teadlik HSV resistentsuse tekkest AC suhtes sellistel patsientidel.

Atsükloviiriresistentsete tüvede põhjustatud PH ravi

Viimase 10 aasta jooksul on suurenenud teadete arv HSV resistentsuse kohta Ac suhtes, mida sageli kombineeritakse immunosupressiooniga, eriti
HIV-nakkused. Kliiniliselt võib see väljenduda pikas progresseeruvas haavandumises, millele järgneb koe deformatsioon, mis võib
millega kaasneb ebamugavustunne. Enamikul sellistelt patsientidelt eraldatud HSV tüvedel puudub viiruse tümidiini kinaasi, mistõttu
HIV-nakkusega patsientide raviks, kellel on ak-resistentne herpesinfektsioon, on vaja kasutada viirusevastaseid ravimeid, mis ei vaja aktiveerimist
selle ensüümi poolt.

Foskarneti toime uurimisel on saadud paljulubavaid tulemusi. Kuigi foskarnetil on tõsised ja kõrvalmõjud, põhjustades
neerufunktsiooni kahjustus, kaltsiumi metabolism ja suguelundite haavandid, peetakse seda eelistatuks AC-resistentse herpese korral.
infektsioonid. Uzeviiri, lobukaviiri, brivudiini, adefoviiri ja tsidofoviiri kasutamise efektiivsust neil juhtudel uuritakse.

Seega on korduva PH-ga patsiendile ravi määramisel vaja uurida tema haiguse ajalugu, määrata sagedus ja raskusaste.
retsidiivid, prodromaalsete sümptomite olemasolu või puudumine ja mis kõige tähtsam, uurida keskkonnategurite igapäevast mõju elule.
haige.

Lisaks tuleb ravi valikul arvestada patsientide endi kogemustega. Patsiendid, kes on kindlad, et AC paikne manustamine aitab neil, peaksid seda tegema
jätkake seda tüüpi ravi. Neile, kes suudavad ära tunda uinuvad sümptomid ja ennetada või oluliselt vähendada raskust ja
ägenemise kestus 5-päevase suukaudse Ac kuuriga, on seda tüüpi ravi eelistatavam kui viiruse pikaajaline supressioon
Ka teraapia on odavam. Juhtudel, kui ägenemiste sagedus on vähemalt 6-8 korda aastas või patsientidel (vähemate ägenemistega)
kindel, et nad puutuvad pidevalt kokku ebasoodsate teguritega, pikaajalise viirusevastase või kombineeritud toimega
(viirusevastane ja immuunsüsteemile suunatud) ravi. PH sagedaste ägenemistega patsientide ravimisel tuleks planeerida järglaste saamist
kasutati kombineeritud (viirusevastast ja immuno-orienteeritud) ravi, mis peatas ägenemised pikaks ajaks ja välistas
asümptomaatiline viiruse levik, nn asümptomaatiline viiruse levik. Ravi viiakse läbi perioodil enne raseduse algust.
Kombineeritud viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi selge retsidiivi peatava toime puudumisel on vaja kasutada
vaktsiiniteraapia. Kui see ei taga ka raseduse ägenemiseta kulgu, on vaja tõstatada Ac kuuri määramise küsimus viimases
rasedusnädal.

Korduva PH-ga patsientide ambulatoorse vaatluse ülesanneteks on immuunpuudulikkuse põhjuste väljaselgitamine, varajane avastamine ja
tüsistuste ja tagajärgede ennetamine.

Perearst peaks teadma, et mitmesugused ägedad ja kroonilised, sh fokaalsed infektsioonid, võivad soodustada PH – kaariese hammaste kordumist,
krooniline koletsüstiit, adnexiit, põiepõletik ja paljud teised. On vaja suunata jõupingutusi nakkusallika tuvastamiseks ja desinfitseerimiseks. asja
tööga seotud ohud, töö- ja puhkerežiim, toitumine, endokriinsed haigused, stressiolukorrad.

Kordumissageduse järsk tõus, kahjustuste levik ja migratsioon ilmnevad mõnikord enne kliinilisi sümptomeid
mis tahes lokaliseerimisega pahaloomulise kasvaja tekkimine. Sellised patsiendid peaksid olema ettevaatlikud, eriti kui immuunpuudulikkusel pole muud põhjust
uurima.

Naised, kellel on korduvad genitaalherpes, peaksid varakult kolposkoopiaga läbi vaatama günekoloogi
emakakaelavähi diagnoosimine.

Tehisintellekti ennetamine peaks hõlmama haiguse leviku tõkestamist õhus olevate tilkade, samuti looduslike ja
kunstlikud viisid, mis rakendavad nakkuse perkutaanset mehhanismi

Herpes sümptomid. Näo ja suu herpes. Silmade herpeetilised kahjustused. Genitaalherpes. Vastsündinu herpes. Herpeetilise infektsiooni diagnoosimine

kasutatakse meie keskuses Krooniliste viirusnakkuste raviprogramm anna võimalus:

• lühikese aja jooksul, et pärssida nakkusprotsessi aktiivsust
• taastab tõhusalt organismi immuunkaitse
• vähendada viirusevastaste ravimite annuseid ja vähendada nende ravimite toksilist toimet patsiendi kehale
• suurendada tundlikkust traditsiooniliste viirusevastaste ravimite suhtes
• vältida infektsiooni kordumist

See saavutatakse, kasutades:

• meetod Autoplasma krüomodifikatsioon võimaldab organismist eemaldada mikroorganismide toksilised metaboliidid, põletikumediaatorid, ringlevad immuunkompleksid
• tehnoloogiaid Rakkude massi inkubeerimine viirusevastaste ravimitega mis tagavad ravimite kohaletoimetamise otse nakkuskohta
• tehnoloogiaid Ekstrakorporaalne immunofarmakoteraapia mis töötavad otseselt immuunsüsteemi rakkudega ja võimaldavad teil tõhusalt ja pika aja jooksul suurendada viirusevastast immuunsust

Herpes sümptomid

Herpes simplex viirus võib nakatada peaaegu kõiki siseorganeid ja limaskesti, aga ka kõiki nahaosasid. Herpese sümptomid ja kulg sõltuvad viirusliku kahjustuse asukohast, vanusest, patsiendi immuunseisundist ja herpesviiruse tüübist. Primaarse herpesega (see tähendab, et see areneb välja herpesviiruse suhtes seronegatiivsel patsiendil) kaasneb sageli viirusliku kahjustuse üldise seisundi ja lokaliseerimise rikkumine nii limaskestadel kui ka väljaspool neid.

Olenemata infektsiooni põhjustanud herpesviiruse tüübist erineb esmane herpes retsidiividest:

• pikem kursus
• viiruse pikemat levikut keskkonda
• suurem tüsistuste esinemissagedus

Nii herpes simplex viiruse tüüp 1 kui ka herpes simplex viiruse tüüp 2 põhjustavad nii näo- ja suu herpese kui ka genitaalherpese ning kliinilise pildi järgi on võimatu määrata herpesviiruse tüüpi. Samal ajal kordumise määr herpesinfektsioon sõltub sellest herpesviiruse tüüp ja infektsiooni lokaliseerimine. Herpes simplex viiruse 2. tüübi põhjustatud genitaalherpes aktiveerub 2 korda sagedamini ja kordub 8-10 korda sagedamini kui 1. tüüpi herpes simplex viiruse põhjustatud genitaalherpes. Seevastu 1. tüüpi herpes simplex viiruse põhjustatud näo- ja suuherpes kordub. sagedamini kui 2. tüüpi herpes simplex viiruse põhjustatud.

Herpesinfektsiooni sümptomite spekter on väga mitmekesine. Herpesinfektsiooni klassifikatsioone on pakutud välja mitmesugused, kuid üldiselt aktsepteeritud kliiniline klassifikatsioon puudub. Üks edukamaid herpes simplexi klassifikatsioone on toodud allpool.

Herpes simplex viiruse põhjustatud infektsiooni kliiniline klassifikatsioon

(V. A. Isakov, D. K. Ermolenko, 1991)

1.	Sõltuvalt viiruse kehas esinemise kestusest
	1.1.	Herpes simplex viiruse lühiajaline tsirkulatsioon organismis:
		a)	herpeetilise infektsiooni äge vorm;
		b)	herpeetilise infektsiooni ilmne (asümptomaatiline) vorm.
	1.2	Herpes simplex viiruse pikaajaline püsimine organismis:
		a)	herpeetilise infektsiooni varjatud vorm;
		b)	krooniline vorm (koos ägenemistega);
		v)	Herpesinfektsiooni aeglane vorm
2.	Arvestades nakkuse mehhanismi.
	2.1.	kaasasündinud herpesinfektsioon
	2.2.	Omandatud herpesinfektsioon:
		a)	esmane;
		b)	sekundaarne (korduv).
3.	Sõltuvalt patoloogilise protsessi kliinikust ja lokaliseerimisest
	3.1.	Tüüpilised kujundid:
		a)	seedetrakti limaskestade herpeetilised kahjustused (stomatiit, gingiviit, farüngiit jne);
		b)	herpeetilised silmakahjustused: oftalmoloogiline herpes (herpeetiline konjunktiviit, keratiit, iridotsükliit jne);
		v)	naha herpeetilised kahjustused (huulte herpes, nina tiibade, näo, käte, tuharate herpes jne);
		G)	genitaalherpes (peenise, häbeme, tupe, emakakaela kanali jne limaskestade herpeetilised kahjustused);
		e)	närvisüsteemi herpeetilised kahjustused (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, neuriit jne);
		e)	generaliseerunud herpes simplex:
			- vistseraalne vorm (kopsupõletik, hepatiit, ösofagiit jne);
			- generaliseerunud herpese levinud vorm (viirusliku sepsise kliinik)
	3.2.	Ebatüüpilised vormid:
		a)	turse;
		b)	zosteriformne herpes simplex;
		v)	Kaposi ekseem herpetiformis (Kaposi tuulerõugete pustuloos);
		G)	haavandiline nekrootiline;
		e)	hemorraagiline

Tuleb märkida, et erineva päritoluga immuunpuudulikkusega inimestel esineb sagedamini herpese ebatüüpilisi vorme.

Näo ja suu herpese sümptomid

Herpes simplex viiruse 1. tüübi põhjustatud esmane herpes avaldub kõige sagedamini selliste sümptomitena nagu stomatiit või farüngiit ja ägenemised - huulte herpeediliste kahjustuste tõttu. Kuna stomatiit ja farüngiit on omane esmasele infektsioonile, esinevad need peamiselt lastel ja noortel. Herpeetiline stomatiit kestab 3 kuni 14 päeva. Kliiniline pilt sisaldab selliseid sümptomeid nagu: palavik, halb enesetunne, müalgia, söömisvõimetus, ärrituvus, emakakaela lümfisõlmede suurenemine. Lööbed paiknevad kõval ja pehmel suulael, igemetel, keelel, huultel ja näonahal. Herpeetilise farüngiidi korral, mis on põhjustatud mis tahes tüüpi herpes simplex-viirusest, tekivad naastud või erosioonid neelu tagaküljele ja mandlitele. Kolmandikul patsientidest tekivad hiljem herpeedilised lööbed keelel, põse limaskestal ja igemetel. Iseloomulikud sümptomid on 2-7 päeva kestev palavik ja emakakaela lümfisõlmede suurenemine. Herpeetiline farüngiit võib olla eristamatu bakteriaalsest kurguvalu, Mycoplasma pneumoniae põhjustatud farüngiidist ja erineva etioloogiaga limaskesta haavanditest (nt Stevensi-Johnsoni sündroom). Puuduvad veenvad tõendid selle kohta, et näo ja suu herpese retsidiivid võivad tekkida farüngiidi kujul.

Herpes simplex viiruse taasaktiveerimisega kolmiknärvi ganglionis võib kliiniliste ilmingute puudumisel kaasneda herpesviiruse vabanemine süljega, herpeedilised lööbed suu limaskestal, huulte punasel äärisel ja näonahal. Pärast kolmiknärvi juure dekompressiooni esineb näo- ja suuõõne herpese kordumine 50-70% herpesviiruse suhtes seropositiivsetest patsientidest, pärast hamba väljatõmbamist - 10-15% (pooltel juhtudel esimesed 3 päeva pärast sekkumist).

Nõrgenenud immuunsüsteemiga levib herpesinfektsioon naha sügavamatesse kihtidesse ja limaskestadele. Esinevad haavandid, nekroos, verejooks, tugev valu. Patsiendid ei saa sageli süüa ega juua. Limaskesta herpeedilised kahjustused on sümptomite poolest eristamatud tsütostaatikumide, trauma, seen- või bakteriaalse infektsiooni põhjustatud sümptomitest. Krooniline haavandiline herpes on AIDS-i patsientide seas üks levinumaid infektsioone. Sellisel juhul kaasneb herpesega sageli kandidoos. Atsükloviiri võtmine kiirendab immuunpuudulikkusega patsientide paranemist ja leevendab limaskesta kahjustuste valu. Hajus neurodermatiidi all kannatajatel tekib Kaposi herpeetiline ekseem – näo- ja suuõõne herpese raske vorm, mis katab kiiresti suuri nahapiirkondi ja mõnikord komplitseerub siseorganite kahjustusega. Kaposi herpeetiline ekseem taandub kiiresti intravenoosse atsükloviiriga.

Herpes on sageli keeruline polümorfse eksudatiivse erüteemiga; teatati, et umbes 75% selle haiguse juhtudest on provotseeritud herpesviiruse poolt. Samal ajal leitakse herpes simplex viiruse antigeene ringlevates immuunkompleksides ja kahjustatud naha biopsiaproovides. On näidatud, et herpesviiruse põhjustatud raske polümorfse eksudatiivse erüteemiga patsiendid võtavad pidevalt viirusevastaseid ravimeid.

Viimasel ajal on selgunud, et Herpes simplex viirus võib mängida rolli Belli halvatuse (näonärvi idiopaatiline neuropaatia) etioloogias. Kas viirusevastane ravi võib selle kulgu mõjutada, on ebaselge.

Genitaalherpese sümptomid - genitaalherpes

Esmane genitaalherpes millega kaasnevad sellised sümptomid nagu: palavik, peavalu, halb enesetunne, müalgia. Genitaalherpese peamised kohalikud sümptomid on:

• valulik urineerimine
• eritis tupest ja kusiti
• kubeme lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus

Iseloomulik on välissuguelundite ulatuslik kahepoolne kahjustus; sageli on samal ajal erinevatel arenguetappidel lööbe elemendid - vesiikulid, pustulid, valulikud hüpereemilised erosioonid.

Kell esmane genitaalherpes enam kui 80% naistest mõjutab emakakaela ja kusiti. Varem 1. tüüpi herpes simplex-viirusega nakatunud isikutel taandub esmane genitaalherpes kiiremini ja sellega kaasneb harvem üldise seisundi rikkumine.

Kliiniline pilt esmane genitaalherpes ei sõltu selle põhjustanud viiruse tüübist, vaid viiruse tüüp mõjutab retsidiivide sagedust. Kui haigust põhjustab 2. tüüpi herpes simplex viirus, tekivad esimese 12 kuu jooksul ägenemised 90%-l patsientidest, kui haiguse põhjustajaks on 1. tüüpi herpes simplex viirus - 55%-l (ägenemiste keskmine arv aastas esimesel juhul on 4, teisel juhul ei küündi üheni). Herpes simplex viiruse 2. tüüpi põhjustatud genitaalherpese korral ei ole retsidiivide sagedus erinevatel patsientidel sama ja lisaks muutub aja jooksul. Nii meestel kui naistel leitakse lööbe puudumisel herpesviirus uriinist ja määrdumisest ureetrast. Sest herpeetiline uretriit iseloomulikud on valulik urineerimine ja selge limane eritis kusitist. Herpes simplex viirust leitakse ureetras 5% naistest, kellel on ureetra sündroom. Naiste seas genitaalherpes mõnikord komplitseerub endometriit ja salpingiit, meestel - prostatiit.

Mõlemat tüüpi herpes simplex viirus põhjustab pärasoole, pärakukanali ja perianaalse piirkonna kahjustusi, mis võivad olla asümptomaatilised. Herpeetiline proktiit tavaliselt täheldatakse patsientidel, kes harrastavad anaalset vahekorda. Kuid paljudel heteroseksuaalsetel meestel ja naistel, kes ei harrasta anaalset vahekorda, levib herpesviirus kliiniliste ilmingute puudumisel pärakust keskkonda. See nähtus on tingitud herpesviiruse püsimisest sakraalganglionides pärast suguelundite esmast herpese. Herpeetilise infektsiooni taasaktiveerimisega mis on sageli asümptomaatiline, herpesviirust leidub pärakukanali limaskestal ja perianaalse piirkonna nahal. Herpeetiline proktiit avaldub valu ja eritisena pärasoolest, tenesmist, kõhukinnisusest. Sigmoidoskoopiaga tuvastatakse pärasoole limaskesta herpeedilised kahjustused kuni 10 cm sügavusel, biopsiaga - haavandid, nekroos, lamina propria neutrofiilne ja lümfotsüütiline infiltratsioon, mõnikord - intranukleaarsete lisanditega hiiglaslikud rakud. Herpeetiline kahjustus anaalkanalis ja perianaalpiirkonnas tekib nõrgenenud immuunsuse taustal, eriti tsütostaatikume saavatel patsientidel. Seda herpese vormi, nagu herpeedilist proktiiti, täheldatakse sageli HIV-nakkusega inimestel ja see on raske.

Herpeetiline kurjategija

Herpeetiline kurjategija areneb näo- ja suuõõne või suguelundite primaarse herpese tüsistusena või iseseisva infektsioonina, näiteks kutseinfektsiooni tõttu. Mõlemal juhul viiakse herpesviirus kahjustatud epidermise kaudu sõrme nahka. Haigus algab äkki turse, punetuse ja valuga kahjustatud sõrmes. Saadud vesiikulid ja pustulid ei erine püodermat tekitavatest vesiikulidest. Palavik ning küünarnuki ja kaenlaaluste lümfisõlmede suurenemine ei ole haruldased. Herpeetiline kurjategija võib korduda. Väga oluline on õigeaegselt diagnoosida, et vältida tarbetuid ja tüsistusi täis operatsiooni ning vältida nakkuse levikut. Paranemise kiirendamiseks määratakse tavaliselt viirusevastased ained.

gladiaatorite herpes

Herpes võib mõjutada mis tahes nahapiirkonda. Maadlejate seas on täheldatud herpese puhanguid, mille puhul täheldatakse rindkere, kõrvade, näo ja käte naha herpeetilisi kahjustusi. Herpesinfektsiooni edasikandumist soodustavad nahavigastused kakluste ajal. Nakkuse leviku peatamiseks on vaja diagnoosida ja alustada ravi õigeaegselt.

Herpeetilise silmahaiguse sümptomid

USA-S herpeetiline keratiit on sarvkesta hägustumise kõige levinum põhjus s. Haigus avaldub selliste sümptomitena nagu - äkiline valu silmas, ähmane nägemine, kemoos, konjunktiviit ja sarvkesta haavand, mis on hargneva puu kujuline (dendriitkeratiit). Glükokortikoidide lokaalne manustamine halvendab seisundit ja põhjustab silma sisemiste struktuuride kahjustusi. Kirurgiline debridement, paiksed viirusevastased ravimid ja interferoonipreparaadid kiirendavad paranemist. Kuid retsidiivid esinevad sageli. Silma sisemiste struktuuride võimalik kahjustus immuunmehhanismide tõttu. Herpeetiline korioretiniit areneb tavaliselt generaliseerunud herpese taustal ja esineb vastsündinutel ja HIV-nakkusega inimestel. Herpes simplex viirus, nagu tuulerõugete viirus, põhjustab harva ägedat võrkkesta nekroosi.

Närvisüsteemi kahjustus herpesviiruse infektsiooni korral

USA-S herpes on ägeda viirusliku entsefaliidi kõige levinum äratuntav põhjus; 10-20% juhuslikest juhtudest esineb aastal herpeetiline entsefaliit. Herpesentsefaliidi esinemissagedus on ligikaudu 2,3 ​​juhtu 1 miljoni inimese kohta aastas. Hooajalised kõikumised pole sellele iseloomulikud. Kaks tippjuhtumit esinevad vanuses 5–30 aastat ja vanuses üle 50 aasta. Rohkem kui 95% juhtudest on herpesentsefaliidi põhjustajaks 1. tüüpi herpes simplex viirus.

Patogenees haigus on heterogeenne. Primaarne herpes võib esineda lastel ja noortel entsefaliidi kujul. Sel juhul siseneb herpesviirus ilmselt nina limaskestast kesknärvisüsteemi, kandes seda mööda haistmisneuronite aksoneid haistmissibulale.

Kuid enamikul herpesentsefaliidiga täiskasvanud patsientidel on kas esinenud herpes või nad on 1. tüüpi herpes simplex viiruse suhtes seropositiivsed.

Ligikaudu 25% patsientidest, kellel on orofarüngeaalses limaskestas ja ajukoes herpeetiline entsefaliit, on erinevad herpesviiruse tüved. Nendel juhtudel on entsefaliit põhjustatud uuesti nakatumisest 1. tüüpi herpes simplex viiruse teise tüvega koos patogeeni tungimisega kesknärvisüsteemi. Entsefaliidi põhjuste selgitamiseks juhtudel, kui orofarünksi ja ajukoe limaskestal leitakse sama herpesviiruse tüvi, on välja pakutud kaks hüpoteesi. Esimese kohaselt kaasneb herpesviiruse taasaktiveerimisega kolmiknärvi ehk autonoomsetes ganglionides selle levik kesknärvisüsteemi mööda kolju keskmist lohku innerveerivaid närve. Teise järgi puhkab herpesviirus pikka aega varjatud olekus otse kesknärvisüsteemis, kus see taasaktiveerub. Igatahes leiti oligonukleotiidsonde kasutades herpes simplex viiruse DNA nende täiskasvanute ajukoes, kes herpesesse ei surnud.

Sest herpeetiline entsefaliit mida iseloomustab äge algus koos palaviku ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega; oimusagara kahjustuse sümptomid on eriti iseloomulikud. Herpeetilise entsefaliidi eristamine teistest viirusentsefaliitidest ja teistest kesknärvisüsteemi fokaalsetest nakkus- ja mittenakkushaigustest ei ole lihtne.

Kõige tundlikum mitteinvasiivne varajase diagnoosimise meetod on herpes simplex viiruse DNA tuvastamine CSF-is PCR abil. Herpeetilise entsefaliidi korral herpes simplex viiruse antikehade tiiter nii tserebrospinaalvedelikus kui ka seerumis tavaliselt suureneb, kuid seda esineb harva haiguse esimese 10 päeva jooksul. Seetõttu sobivad seroloogilised meetodid ainult diagnoosi retrospektiivseks kinnitamiseks.

Biopsia võimaldab tuvastada ajukoes herpes simplex-viiruse antigeene ja DNA-d ning eraldada viirus sellest rakukultuuris. See on väga tundlik meetod, mille tüsistuste määr on madal. Lisaks võimaldab aju biopsia diagnoosida ka muud ravitavat entsefaliiti.

Intravenoosselt manustatavad viirusevastased ravimid võivad vähendada herpeetilise entsefaliidi suremust. Atsükloviir on efektiivsem kui vidarabiin. Vaatamata ravile ei ole neuroloogilised jääkdefektid siiski haruldased, eriti vanematel kui 35-aastastel patsientidel. Enamik eksperte soovitab herpesentsefaliidi kahtluse korral alustada atsükloviiri intravenoosset manustamist, ootamata diagnoosi laboratoorset kinnitust.

Herpes simplex viirus eraldatakse CSF-st 0,5–3% seroosse meningiidi tõttu hospitaliseeritud patsientidest. Herpeetiline meningiit on sageli keeruline esmane genitaalherpes . See on äge haigus, mis kestab 2-7 päeva ja taandub iseenesest. Peamised sümptomid on peavalu, palavik, kerge fotofoobia. CSF näitab lümfotsüütilist tsütoosi. Neuroloogilised jääkdefektid on aeg-ajalt.

Herpes simplex viirus on kõige levinum äratuntav põhjus meningiit Mollare. Sel juhul tuvastatakse CSF-s herpes simplex viiruse või viiruse DNA antikehad. Viirusevastaste ainete igapäevane tarbimine vähendab viiruse taasaktiveerumise tõenäosust.

Sarnaselt tuulerõugete viirusega võib herpes simplex viirus põhjustada autonoomset neuropaatiat, eriti kui kahjustatud on sakraalganglionid. Kirjeldatud paresteesia tuhara ja kõhukelme piirkonnas, uriinipeetus, kõhukinnisus, impotentsus. CSF näitab tsütoosi. Sümptomid taanduvad järk-järgult mitme päeva või nädala jooksul. Mõnel juhul on mitu kuud täheldatud hüpoesteesiat või jalgade nõrkust. Aeg-ajalt herpes viib põiki müeliidi tekkeni kiiresti progresseeruva jalgade halvatuse ja Guillain-Barré sündroomiga. I tüüpi herpes simplex viiruse taasaktiveerimisega võib ilmselt seostada ka perifeerse närvisüsteemi kahjustusi, eriti Belli halvatust ja kraniaalnärvide polüneuropaatiat. Viimaste peamised sümptomid on mööduv hüperesteesia kolmiknärvi innervatsiooni tsoonis ja vestibulaarsed häired. Puuduvad andmed viirusevastase ravi mõju kohta nende neuroloogiliste häirete esinemissagedusele ja raskusastmele.

Siseorganite herpeetilised kahjustused

Herpese vistseraalsed vormid tavaliselt vireemia tõttu. Iseloomulik on mitme organi kahjustus, kuigi mõnikord ainult herpeetiline ösofagiit, herpeetiline kopsupõletik või herpeetiline hepatiit.

Herpeetiline ösofagiit tekib infektsiooni otsese levikuga orofarüngeaalsest limaskestast või herpesviiruse taasaktiveerumisest ja migreerumisest söögitoru limaskestale mööda vagusnärvi. Peamised sümptomid on valu neelamisel, düsfaagia, valu rinnus, kehakaalu langus. Söögitoru limaskestale ilmuvad mitmed hüpereemilise põhjaga ovaalsed erosioonid, millest osa on kaetud fibriinsete kilega. Mõjutatud on peamiselt distaalne söögitoru, kuid rasketel juhtudel on kahjustatud söögitoru limaskest kogu selle pikkuses. Ei ösofagoskoopia ega radiograafia kontrastse baariumisuspensiooniga ei võimalda eristada herpeedilist ösofagiiti kandidoosi- ja kiiritusösofagiidist, termilistest ja keemilistest põletustest. Diagnoosimisel on aga suureks abiks esofagoskoopiaga saadud materjali tsütoloogiline ja viroloogiline uuring. Viirusevastased ained leevendavad patsiendi seisundit ja kiirendavad erosioonide paranemist.

herpeetiline kopsupõletik on haruldane. Sellele on vastuvõtlikud ainult raske immuunpuudulikkusega patsiendid. Herpeetiline kopsupõletik, mis tekib herpeetilise trahheobronhiidi levimisel kopsu parenhüümi, on oma olemuselt nekrootiline bronhopneumoonia. Herpesviiruse hematogeense leviku korral näo ja suuõõne või suguelundite herpesega patsientidel areneb kahepoolne interstitsiaalne herpeetiline kopsupõletik. Herpes-kopsupõletikuga kaasneb sageli bakteriaalne, seenhaigus või algloom. Immuunpuudulikkusega patsientide hulgas ületab suremus viirusevastase ravi puudumisel 80%. Herpes simplex viirust leitakse ka ARDS-is, kuid selle roll selle seisundi patogeneesis on ebaselge.

Herpeetiline hepatiit esineb harva ka normaalse immuunsuse taustal. Selle haigusega kaasneb palavik, bilirubiini kontsentratsiooni ja seerumi aminotransferaasi aktiivsuse kiire tõus, leukopeenia (vähem kui 4000 leukotsüüdi 1 μl kohta) ja mõnikord DIC.

Kirjeldatakse ka muid herpese tüsistusi - herpeetiline monoartriit, neerupealiste nekroos, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, glomerulonefriit. Üldine herpes Normaalse immuunsuse korral harva täheldatud. Immuunpuudulikkusega, alatoidetud ja põletusohvrite puhul mõjutab herpes mõnikord neerupealisi, kõhunääret, peen- ja jämesoolt ning luuüdi. Rasedatel naistel võib herpesviiruse hematogeenne levik primaarses herpeses põhjustada nii loote kui ka ema surma. Õnneks juhtub seda reeglina harva - herpesega nakatumisel raseduse kolmandal trimestril.

Vastsündinute herpes

Vastsündinute seas (täpsemalt alla 6-nädalaste imikute seas) on herpese vistseraalsete vormide ja herpeetilise entsefaliidi esinemissagedus kõrgeim. Ravi puudumisel arenevad need herpesinfektsiooni vormid välja enam kui 70% herpesega nakatunud vastsündinutel. Ravimata herpese suremus vastsündinutel on 65%.. Herpeetilise entsefaliidi ellujäänute seas areneb normaalselt vähem kui 10% lastest. Vesikulaarne herpeetiline lööve, mille diagnoosi on lihtne kahtlustada, ilmneb paljudel vastsündinutel alles haiguse kõrgpunktis.

Enamiku uuringute kohaselt on põhjustajaks 70% juhtudest herpes simplex viirus tüüp 2. Nakatumine sellega esineb peaaegu alati lapse läbimisel nakatunud sünnikanalist, kuid on kirjeldatud ka kaasasündinud herpese - tavaliselt lastel. kelle emadel oli raseduse ajal esmane herpes. I tüüpi herpes simplex-viirusesse nakatumine on samuti enamasti tingitud emal esinevast primaarsest suguelundite herpesest, mis tekkis raseduse lõpus, ja lapse läbimisest nakatunud sünnitusteedest. Samas võib vastsündinu sellesse viirusesse nakatuda ka pärast sündi – kodus, kokkupuutel näo- ja suuherpest põdeva pereliikmega (sh viiruse asümptomaatilise taasaktiveerumise ajal) või sünnitusmaja. Viirusevastane ravi vähendab suremust 25%-ni, kuid herpese põdenud vastsündinutel muutuvad sageli invaliidid. Eriti ohtlik on 2. tüüpi herpes simplex viiruse põhjustatud herpeetiline entsefaliit.

Herpeetilise infektsiooni diagnoosimine

Herpesinfektsiooni diagnoosimine põhineb nii kliinilistel kui laboratoorsetel kriteeriumidel. Kliiniline diagnoos on täpne, kui hüpereemilisel alusel on rühmitatud vesiikulid. Siiski on üha rohkem teateid selle kohta, et herpese kahjustused on ebatüüpilised ja jäljendavad muid nahahaigusi. Herpeetiline uretriit või farüngiit ei kaasne tavaliselt alati nahalööbetega. Diagnoosi kinnitamiseks ja ravi valimiseks on soovitatav kasutada laboratoorseid meetodeid. Wrighti, Giemsa (Zanki test) ja Papanicolaou järgi värvitud vesiikulite põhjast tehtud kaabitsates on näha herpesele iseloomulikke hiidrakke ja tuumasiseseid lisandeid. Need meetodid on kasulikud diagnoosi kiireks kinnitamiseks ambulatoorsetel patsientidel. Need on aga suhteliselt vähetundlikud ega võimalda eristada herpest vöötohatisest. Lisaks on vaja kogemusi hiidrakkude tuvastamiseks määrdumisel.

Kõige täpsemad meetodid herpesinfektsiooni diagnoosi kinnitamiseks on herpesviiruse eraldamine rakukultuuris, herpesviiruse antigeenide või DNA tuvastamine lööbe elementide kaapimistel. Herpes simplex viirusel on tsütopaatiline toime erinevat tüüpi rakkudele. Selle toimingu abil saab reeglina herpesviirust tuvastada 48–96 tundi pärast uuritava materjali sisestamist rakukultuuri. Ühekihilise rakukultuuri tsentrifuugimine koos uuritava materjaliga kiirendab oluliselt nakatumisprotsessi ja võimaldab tuvastada viiruse antigeene 24 tunni pärast.

Viiruse eraldamise tundlikkus rakukultuuris sõltub:

1. lööbe elementide arenguetapid (viirus isoleeritakse vesiikulitest sagedamini kui erosioonidest)
2. haiguse vormid (primaarse herpesega eraldatakse viirus sagedamini kui ägenemiste korral)
3. immuunsuse seisund (kui immuunsüsteem on nõrgenenud, on viiruse paljunemine intensiivsem)

Näo- ja suuõõne herpese ning suguelundite herpese puhul on viiruse antigeenide tuvastamise tundlikkus lähedane viiruse eraldamise tundlikkusele rakukultuuris, kuid emakakaela lima ja sülje uurimisel asümptomaatilise viiruse reaktivatsiooniga isikutel on see kaks korda suurem. nii madal.

PCR on tundlikum kui herpesviiruse eraldamine rakukultuuris, eriti kesknärvisüsteemi herpeetiliste kahjustuste korral ja ka juhul, kui materjal on võetud tervenevatest erosioonidest. Laboratoorsed meetodid võimaldavad kindlaks teha herpesviiruse tüübi, mis võib olla epidemioloogilises mõttes oluline. Lisaks võivad herpesviiruse tüübi tundmine ennustada herpesinfektsiooni kordumise sagedust.

Primaarse herpese korral näitab paarisseerumite uuring (võetud haiguse ägedas staadiumis ja taastumisperioodil) serokonversiooni. Relapside korral täheldatakse antikehade tiitri tõusu 4 korda või rohkem ainult 5% patsientidest. Herpes simplex viiruse 1. ja 2. tüüpi viiruse kandmise tuvastamiseks kasutatakse seroloogilisi meetodeid, eriti herpesviiruste tüübispetsiifiliste antikehade määramist.

Mitmete uuringute kohaselt tunnevad patsiendid, kellel on 2. tüüpi herpes simplex viiruse vastased antikehad, infektsiooni kordumise ise ära, kui neid teavitatakse sellest, kuidas need kordused avalduvad. Kõiki neid patsiente tuleb hoiatada, et herpesviiruse taasaktiveerumine võib olla asümptomaatiline, millega kaasneb ainult patogeeni vabanemine emakakaela, kusiti, päraku limaskestalt või silmaga mittenähtavatest mikroskoopilistest erosioonidest. Nakkuse edasikandumise võimalus viiruse sellise taasaktiveerimisega ei tekita kahtlust.

herpeetiline infektsioon- herpes simplex viiruse põhjustatud haiguste rühm, mida iseloomustab naha, limaskestade, kesknärvisüsteemi ja mõnikord ka muude organite kahjustus.

Etioloogia. Haigustekitaja kuulub herpese perekonda (Herpes viridae) Sellesse perekonda kuuluvad ka tuulerõugete viirused, vöötohatis, tsütomegaloviirused ja nakkusliku mononukleoosi tekitaja. Sisaldab DNA-d, virioni suurus 100-160 nm. Viiruse genoom on pakendatud tavalisse kapsiidi, mis koosneb 162 kapsomeerist. Viirus on kaetud lipiide sisaldava membraaniga. See paljuneb intratsellulaarselt, moodustades tuumasiseseid kandjaid. Viiruse tungimisega teatud rakkudesse (näiteks neuronitesse) ei kaasne viiruse replikatsiooni ja rakusurma. Vastupidi, rakk mõjub masendavalt ja viirus läheb latentsusseisundisse. Mõne aja pärast võib toimuda taasaktiveerimine, mis põhjustab varjatud nakkuse vormide ülemineku manifestideks. Antigeense struktuuri järgi jagunevad herpes simplex viirused kahte tüüpi. 1. ja 2. tüüpi viiruste genoomid on 50% homoloogsed. 1. tüüpi viirus põhjustab peamiselt hingamisteede kahjustusi. Suguelundite herpese ja vastsündinute üldiste infektsioonide esinemist seostatakse 2. tüüpi herpes simplex-viirusega.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on inimene. Haigustekitajat edastatakse õhus olevate tilkade kaudu, kontakti teel ja suguelundite kaudu - seksuaalselt. Kaasasündinud infektsiooniga on viiruse transplatsentaarne ülekandumine võimalik. Herpesinfektsioon on laialt levinud. 80-90% täiskasvanutest leitakse herpes simplex viiruse antikehi.

Patogenees. Nakkuse värav on nahk või limaskestad. Pärast nakatumist algab viiruse replikatsioon epidermise rakkudes ja nahas endas. Olenemata haiguse lokaalsete kliiniliste ilmingute olemasolust toimub viiruse replikatsioon mahus, mis on piisav viiruse viimiseks tundlikesse või autonoomsetesse närvilõpmetesse. Arvatakse, et viirus või selle nukleokapsiid levib mööda aksonit ganglioni närviraku kehasse. Inimestel ei ole teada, kui kaua kulub nakkuse levimiseks hilumest ganglionidesse. Nakkusliku protsessi esimeses faasis toimub viiruste paljunemine ganglionis ja seda ümbritsevates kudedes. Seejärel migreerub aktiivne viirus mööda efferentseid teid, mida esindavad perifeersed sensoorsed närvilõpmed, põhjustades levinud nahainfektsiooni. Viiruste levik nahale mööda perifeerseid sensoorseid närve selgitab uute pindade ulatuslikku kaasamist ja uute lööbete suurt sagedust, mis paiknevad vesiikulite esmase lokaliseerimise kohtadest märkimisväärsel kaugusel. See nähtus on tüüpiline nii esmase genitaalherpesega isikutele kui ka suuherpesega patsientidele. Sellistel patsientidel saab viiruse eraldada närvikoest, mis asub kaugel viiruse sissetoomise kohta innerveerivatest neuronitest. Viiruse sattumine ümbritsevatesse kudedesse põhjustab viiruse levikut läbi limaskestade.

Pärast esmase haiguse lõppemist ei saa närviganglionist eraldada aktiivset viirust ega pinnaviiruse valke. Varjatud viirusnakkuse mehhanism, samuti herpes simplex viiruse taasaktiveerumise aluseks olevad mehhanismid ei ole teada. Taasaktivatsioonitegurid hõlmavad ultraviolettkiirgust, naha või ganglioni trauma ja immunosupressioon. Erinevatest kahjustustest patsiendilt isoleeritud herpesviiruse tüvede uurimisel tehti kindlaks nende identsus, kuid immuunpuudulikkusega patsientidel erinesid erinevatest kohtadest eraldatud tüved oluliselt, mis viitab lisainfektsiooni (superinfektsiooni) rollile. Herpesviiruse vastase immuunsuse kujunemisel mängivad rolli nii rakulise kui humoraalse immuunsuse tegurid. Nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel muutub latentne infektsioon manifestiks ja manifestatsioonid on palju raskemad kui normaalse immuunsüsteemiga inimestel.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 12 päeva (tavaliselt 4 päeva). Esmane infektsioon kulgeb sageli subkliiniliselt (primaarne-latentse vorm). 10-20% patsientidest täheldatakse erinevaid kliinilisi ilminguid. Eristatakse järgmisi herpesinfektsiooni kliinilisi vorme:

• erpeetilised nahakahjustused (lokaliseeritud ja laialt levinud);
• suuõõne limaskestade herpeetilised kahjustused;
• ägedad hingamisteede haigused;
• genitaalherpes;
• silmade herpeetilised kahjustused (pindmised ja sügavad);
• entsefaliit ja meningoentsefaliit;
• herpeetilise infektsiooni vistseraalsed vormid (hepatiit, kopsupõletik, ösofagiit jne);
• vastsündinute herpes;
• generaliseerunud herpes;
• herpes HIV-nakkusega inimestel.

Naha herpeetilised kahjustused. Lokaalne herpesinfektsioon kaasneb tavaliselt mõne muu haigusega (äge hingamisteede haigus, kopsupõletik, malaaria, meningokokkinfektsioon jne). Herpeetiline infektsioon areneb põhihaiguse kõrgpunktis või juba taastumisperioodil. Herpes esinemissagedus ägedate hingamisteede infektsioonide korral on vahemikus 1,4% (paragripiga) kuni 13% (mükoplasmoosiga). Üldised sümptomid puuduvad või neid varjavad põhihaiguse ilmingud. Herpeetiline lööve paikneb tavaliselt suu ümbruses, huultel, nina tiibadel (herpes labialis, herpes nasalis). Lööbe kohas tunnevad patsiendid kuumust, põletust, pinget või naha sügelust. Mõõdukalt infiltreerunud nahale ilmub väikeste vesiikulite rühm, mis on täidetud läbipaistva sisuga. Mullid asetsevad üksteisega tihedalt ja mõnikord sulanduvad pidevaks mitmekambriliseks elemendiks. Mullide sisu on alguses läbipaistev, seejärel hägune. Seejärel avanevad mullid, moodustades väikeseid erosioone või kuivavad ja muutuvad koorikuteks. Võimalik on sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Relapside korral mõjutab herpes tavaliselt samu nahapiirkondi.

Massiivse infektsiooniga seoses võib tekkida laialdane herpeetiline nahakahjustus, näiteks maadlejatel hõõrutakse tihedas kontaktis herpesviirus nahka. Kirjeldatakse herpeedilise infektsiooni puhanguid maadlejatel, mis tekkisid siis, kui ühel maadlejatest tekkisid isegi väikesed herpeedilised lööbed. Seda vormi (herpes gladiatorum) iseloomustab suur nahakahjustuste ala. Lööbe kohas ilmneb sügelus, põletustunne, valu. Ulatusliku lööbe korral täheldatakse kehatemperatuuri tõusu (kuni 38-39 ° C) ja üldise joobeseisundi sümptomeid nõrkuse, nõrkuse ja lihasvalu kujul. Lööve paikneb tavaliselt näo paremal poolel, samuti kätel ja torsos. Lööbe elemendid võivad olla erinevates arenguetappides.

Samal ajal on võimalik tuvastada vesiikulid, pustulid ja koorikud. Võib esineda suuri elemente, mille keskel on naba lohk. Mõnikord võivad lööbe elemendid ühineda, moodustades massiivsed koorikud, mis meenutavad püodermat. Selline omapärane herpesinfektsiooni edasikandumise viis sportlastel võimaldab mõelda ka teiste nakkusetekitajate, eriti HIV-nakkuse sarnase edasikandumise võimalusele.

Ekseemi, erütroderma, neurodermatiidi ja teiste krooniliste nahahaiguste kohas tekib Koposi tuulerõugete sarnane lööve (ekseem herpetiformis, vaktsiinitaoline pustuloos). Herpeetilisi elemente on palju, üsna suured. Vesiikulid on ühekambrilised, vajuvad keskele, nende sisu on mõnikord hemorraagilise iseloomuga. Siis tekib koorik, võib esineda naha koorumist. Mõjutatud nahapiirkondades märgivad patsiendid sügelust, põletust, naha pinget. Piirkondlikud lümfisõlmed on laienenud ja valulikud. Selle vormi puhul täheldatakse sageli 8-10 päeva kestvat palavikku, samuti üldise mürgistuse sümptomeid. Lisaks nahakahjustustele täheldatakse sageli herpeedilist stomatiiti ja larüngotrakeiiti. Silmakahjustusi võib sagedamini esineda dendriitkeratiidi kujul. See vorm on eriti raske lastel. Surmus ulatub 40% -ni.

Herpeetilised kahjustused suuõõne limaskestad avalduvad ägeda herpeetilise stomatiidi või korduva aftoosse stomatiidina. Ägedat stomatiiti iseloomustab palavik, üldise mürgistuse sümptomid. Väikeste mullide rühmad ilmuvad põskede, suulae ja igemete limaskestadele. Patsiendid kurdavad põletust ja kipitust kahjustatud piirkonnas. Mullide sisu on alguses läbipaistev, seejärel hägune. Lõhkevate mullide asemel tekivad pinnaerosioonid. 1-2 nädala pärast limaskestad normaliseeritakse. Haigus võib korduda. Aftoosse stomatiidi korral ei ole patsientide üldine seisund häiritud. Suuõõne limaskestadel moodustuvad üksikud suured aftid (läbimõõduga kuni 1 cm), mis on kaetud kollaka kattega.

Ägedad hingamisteede haigused. Herpes simplex viirused võivad põhjustada ülemiste hingamisteede limaskestade põletikku. 5–7% kõigist ägedatest hingamisteede infektsioonidest on põhjustatud herpesinfektsioonist. Neelu herpeetiline kahjustus avaldub eksudatiivsete või haavandiliste muutuste kujul neelu tagumises seinas ja mõnikord ka mandlites. Paljudel patsientidel (umbes 30%) võivad lisaks mõjutada ka keel, põse limaskesta ja igemed. Kuid kõige sagedamini on kliiniliste ilmingute kohaselt raske eristada ägedaid herpeetilisi infektsioone teistest etioloogiatest.

Genitaalherpes on eriti ohtlik rasedatele naistele, kuna see põhjustab vastsündinutel raske üldist infektsiooni. Võib kaasa aidata ka emakakaelavähi tekkele. Genitaalherpese põhjuseks võib olla nii 2. kui ka 1. tüüpi herpes simplex viirus. 2. tüüpi viiruse põhjustatud genitaalherpes kordub aga 10 korda sagedamini kui 1. tüüpi viiruse põhjustatud herpese.Seevastu 1. tüüpi viiruse põhjustatud suu limaskesta ja näonaha herpeedilised kahjustused korduvad sagedamini kui 2. tüüpi viiruse põhjustatud haiguse korral In. muus osas ei erine esimese või teise tüübi põhjustatud haigused oma ilmingutes. Esmane infektsioon kulgeb mõnikord ägeda nekrotiseeriva tservitsiidi kujul. Seda iseloomustab mõõdukas kehatemperatuuri tõus, halb enesetunne, lihasvalu, düsuuria nähtused, valu alakõhus, vaginiidi sümptomid, kubeme lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus. Iseloomustab lööbe kahepoolne levik välissuguelunditel. Lööbe elemendid on polümorfsed - esinevad vesiikulid, pustulid, pindmised valulikud erosioonid. Enamikul primaarse infektsiooniga naistest (80%) on emakakael ja kusiti seotud. Varem 1. tüüpi herpesviirusega nakatunud inimestel esinenud genitaalherpesega kaasnevad harvemini süsteemsed kahjustused, nende nahamuutused paranevad kiiremini kui esmase infektsiooni korral genitaalherpese vormis. Viimaste 1. ja 2. tüüpi viiruste poolt põhjustatud ilmingud on väga sarnased. Siiski on ägenemiste sagedus kahjustatud suguelundite piirkonnas oluliselt erinev. 2. tüüpi viiruse põhjustatud genitaalherpese puhul esineb aasta jooksul ägenemisi 80%-l patsientidest (keskmiselt umbes 4 ägenemist), samas kui 1. tüüpi viiruse põhjustatud haiguse korral esineb ägenemisi vaid pooltel patsientidest ja mitte rohkem kui üks ägenemine aastas. aastal. Tuleb märkida, et herpes simplex-viirust oli võimalik isoleerida meeste ja naiste kusitist ja uriinist isegi perioodil, mil välissuguelunditel ei esinenud lööbeid. Meestel esineb genitaalherpes peenise lööbe, uretriidi ja mõnikord prostatiidi kujul.

Esineb 1. ja 2. tüüpi herpesviiruste põhjustatud rektaalseid ja perianaalseid herpeedilisi lööbeid, eriti homoseksuaalsetel meestel. Herpeetilise proktiidi ilminguteks on valu anorektaalses piirkonnas, tenesmus, kõhukinnisus, eritis pärasoolest. Sigmoidoskoopiaga saab distaalse soole limaskestal (umbes 10 cm sügavusel) tuvastada hüpereemiat, turset ja erosiooni. Mõnikord kaasneb nende kahjustustega ristluupiirkonna paresteesia, impotentsus, uriinipeetus.

Herpeetiline silmahaigus sagedamini 20-40-aastastel meestel. See on üks levinumaid sarvkesta pimeduse põhjuseid. Esineb pindmisi ja sügavaid kahjustusi. Need võivad olla esmased ja korduvad. Pindmiste hulka kuuluvad primaarne herpeetiline keratokonjunktiviit, tardiivne dendriitkeratiit, epitelioos ja herpeetiline marginaalne sarvkesta haavand, sügavamad on diskoidne keratiit, sügav keratiit, parenhüümne uveiit, parenhümaalne keratiit, sügav haavand hüpopüooniga. Haigusel on kalduvus korduda. Võib põhjustada sarvkesta püsivat hägustumist. Oftalmiline herpes on mõnikord kombineeritud kolmiknärvi kahjustusega.

Herpeetiline entsefaliit. Herpesinfektsioon on kõige levinum sporaadilise ägeda viirusliku entsefaliidi põhjus Ameerika Ühendriikides (kuni 20% entsefaliitidest on tingitud herpesinfektsioonist). Kõige sagedamini haigestuvad inimesed vanuses 5–30 aastat ja vanemad kui 50 aastat. Peaaegu kõikidel juhtudel (üle 95%) põhjustab herpeedilist entsefaliiti 1. tüüpi viirus. Lastel ja noortel võib juba esmane infektsioon põhjustada entsefaliidi väljakujunemist. Lastel võib entsefaliit olla ka generaliseerunud herpesinfektsiooni lahutamatu osa ja olla kombineeritud mitme siseelundite kahjustusega.

Enamasti tekivad täiskasvanud patsientidel esmalt naha ja limaskestade herpeediliste kahjustuste nähud ning alles siis tekivad entsefaliidi sümptomid. Sageli erinevad orofarünksist ja ajukudedest eraldatud herpesviiruse tüved üksteisest, mis viitab uuesti nakatumisele, kuid sagedamini on entsefaliidi põhjuseks kolmiknärvis lokaliseeritud latentse infektsiooni taasaktiveerumine.

Herpeetilise entsefaliidi kliinilised ilmingud on kehatemperatuuri kiire tõus, üldise joobeseisundi sümptomite ilmnemine ja kesknärvisüsteemi fookusnähtused. Haiguse kulg on raske, suremus (ilma kaasaegsete etiotroopsete ravimite kasutamiseta) ulatus 30% -ni. Pärast entsefaliidi põdemist võivad esineda püsivad jääknähtused (parees, vaimsed häired). Relapsid on haruldased.

Herpeetiline seroosne meningiit (0,5–3% kõigist seroossetest meningiitidest) areneb sagedamini esmase genitaalherpesega inimestel. Kehatemperatuur tõuseb, peavalu, valgusfoobia, meningeaalsed sümptomid ilmnevad, mõõdukas tsütoos tserebrospinaalvedelikus koos lümfotsüütide ülekaaluga. Haigus kulgeb suhteliselt kergesti. Nädala pärast haiguse sümptomid kaovad. Mõnikord esineb retsidiive koos meningeaalsete nähtude taasilmumisega.

Vistseraalsed vormid herpeetilised infektsioonid avalduvad sagedamini ägeda kopsupõletiku ja hepatiidi kujul, kannatada võib söögitoru limaskest. Vistseraalsed vormid on vireemia tagajärg. Herpeetiline ösofagiit võib olla tingitud viiruse levikust orofarünksist või viiruse tungimisest limaskestale mööda vagusnärvi (koos infektsiooni taasaktiveerumisega). Tekivad valud rinnus, düsfaagia, kehakaal väheneb. Endoskoopiaga tuvastatakse limaskesta põletik koos pindmiste erosioonide tekkega, peamiselt söögitoru distaalses osas. Kuid samu muutusi võib täheldada söögitoru kahjustuste korral kemikaalidega, põletuste, kandidoosi jms korral.

herpeetiline kopsupõletik on viiruse leviku tagajärg hingetorust ja bronhidest kopsukoesse. Pneumoonia tekib sageli herpesinfektsiooni aktiveerimisel, mida täheldatakse immuunsuse vähenemisega (immunosupressantide võtmine jne). Sel juhul on peaaegu alati sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Haigus on raske, suremus ulatub 80% -ni (immuunpuudulikkusega inimestel).

Herpeetiline hepatiit Samuti areneb see sagedamini nõrgenenud immuunsüsteemiga inimestel. Kehatemperatuur tõuseb, ilmneb kollatõbi, suureneb bilirubiini sisaldus ja seerumi aminotransferaaside aktiivsus. Sageli kombineeritakse hepatiidi tunnuseid trombohemorraagilise sündroomi ilmingutega, mis ulatuvad dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkeni.

Teistest elunditest, mida vireemia võib mõjutada, täheldati kõhunäärme, neerude, neerupealiste, peen- ja jämesoole kahjustusi.

Vastsündinute herpes esineb emakasisese infektsiooni tagajärjel peamiselt 2. tüüpi herpesviirusega. See kulgeb tugevalt koos naha, suuõõne limaskestade, silmade ja kesknärvisüsteemi laialdaste kahjustustega. Samuti on kahjustatud siseorganid (maks, kopsud). Enamikul juhtudel (70%) kulgeb herpeetiline infektsioon üldistatult, kaasates protsessi aju. Suremus (ilma etiotroopse ravita) on 65% ja ainult 10% areneb tulevikus normaalselt.

Üldistatud herpeetilist infektsiooni võib täheldada mitte ainult vastsündinutel, vaid ka kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega inimestel (lümfogranulomatoosiga patsiendid, kasvajad, keemiaravi saavad patsiendid, hematoloogiliste haigustega patsiendid, pikaajaliselt kortikosteroide, immunosupressante ja ka HIV-nakkusega patsiendid). Seda haigust iseloomustab tõsine kulg ning paljude elundite ja süsteemide kahjustus. Iseloomulikud on naha ja limaskestade sagedased kahjustused, herpeetilise entsefaliidi või meningoentsefaliidi areng, hepatiit ja mõnikord ka kopsupõletik. Haigus ilma kaasaegsete viirusevastaste ravimite kasutamiseta lõpeb sageli surmaga.

Herpes HIV-is-nakatunud areneb tavaliselt olemasoleva latentse herpeetilise infektsiooni aktiveerumise tulemusena, samas kui haigus muutub kiiresti generaliseerunud. Üldistuse tunnusteks on viiruse levik läbi limaskesta suuõõnest söögitoru, hingetoru, bronhide limaskestale, millele järgneb herpese kopsupõletiku teke. Üldistuse märk on ka koorioretiniidi ilmnemine. Tekib entsefaliit või meningoentsefaliit. Nahakahjustused mõjutavad erinevaid nahapiirkondi. Herpeetiline lööve tavaliselt ei kao, herpeediliste kahjustuste kohas tekivad nahahaavandid. HIV-nakkusega inimeste herpesinfektsioon ei kipu iseenesest paranema.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Herpesnakkuse äratundmine tüüpjuhtudel põhineb iseloomulikel kliinilistel sümptomitel, s.o. kui esineb iseloomulik herpeetiline lööve (väikeste vesiikulite rühm infiltreerunud naha taustal). Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse antikehade tuvastamiseks viiruse eraldamise (tuvastus) meetodeid ja seroloogilisi teste. Herpeetiliste vesiikulite sisu, sülg, sarvkesta kaapimised, silma eeskambri vedelik, veri, tserebrospinaalvedelik, biopsiaga emakakaela tükid, emakakaela sekretsioon võivad olla materjaliks viiruse isoleerimiseks haigelt inimeselt; lahkamisel võtavad nad ajutükke ja erinevaid organeid.

Intranukleaarseid viiruslikke lisandeid saab tuvastada vesiikulite põhja Romanovsky-Giemsa värvitud kraapide mikroskoopia abil. Selliseid lisandeid leidub aga ainult 60% herpesinfektsiooniga patsientidest, lisaks on neid raske eristada sarnastest tuulerõugete (vöötohatis) lisanditest. Kõige tundlikum ja usaldusväärsem meetod on viiruse eraldamine koekultuurist. Seroloogilistel reaktsioonidel (RSK, neutraliseerimisreaktsioon) on vähe teavet. Antikehade tiitri suurenemist 4 või enama võrra saab tuvastada ainult ägeda infektsiooni (esmane) korral, retsidiivide korral on tiitri tõus ainult 5% patsientidest. Positiivsete reaktsioonide olemasolu ilma tiitri dünaamikata võib tuvastada paljudel tervetel inimestel (latentse herpesinfektsiooni tõttu).

»» № 3"98 A.V. Murzich, M.A. Golubev.
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riiklik ennetava meditsiini uurimiskeskus.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on herpesviiruse poolt levivad haigused gripi (35,8%) järel teisel kohal (15,8%) viirusnakkuste põhjustatud surmapõhjusena.

Venemaa territooriumil ja SRÜ riikides kannatab kroonilise herpesinfektsiooni all vähemalt 22 miljonit inimest. Suguelundeid mõjutavate viirusnakkuste hulgas on kõige levinum herpesinfektsioon. Sellel patogeenil on domineeriv roll spontaansete abortide ja enneaegsete sünnituste etioloogias, embrüogeneesi ja organogeneesi rikkumises ning vastsündinute kaasasündinud patoloogias.

Peaaegu kolmandik maailma elanikkonnast kannatab herpesinfektsiooni all ja 50% neist kogeb igal aastal haiguse ägenemisi, kuna selle viirusnakkuse vastu puudub immuunsus. On tõendeid, et 5. eluaastaks on umbes 60% lastest juba nakatunud herpesviirusega ning 15. eluaastaks - peaaegu 90% lastest ja noorukitest. Enamik inimesi on eluaegsed viirusekandjad. Pealegi on 85–99% juhtudest nende esmane infektsioon asümptomaatiline ja ainult 1–15% -l süsteemse infektsiooni kujul.

Ligikaudu 90% linnaelanikest kõigis maailma riikides on nakatunud ühte või mitut tüüpi herpesviirusega ning korduvaid herpesinfektsioone täheldatakse 9-12% erinevate riikide elanikest. Nakatumine ja haigestumus kasvavad pidevalt, ületades Maa rahvaarvu loomulikku iivet. Eriti kiiresti kasvab teatatud genitaalherpese juhtude arv (viimase kümnendi jooksul kasvanud 168%).

Ühe USA kolledži üliõpilaste uurimisel tuvastati herpes simplex viiruse 1. ja 2. tüüpi antikehi 1-4% isikutest; üliõpilaste seas - 9%; pereplaneerimiskliinikut külastavad isikud - 22%, rasedate naiste hulgas (ilma genitaalherpese anamneesita) - 32% ja kliinikusse sugulisel teel levivate haiguste raviks pöördunud isikud - 46% juhtudest (Frenkel M., 1993).

Herpesinfektsiooni all mõistetakse haigusi, mida iseloomustavad turse-erütematoossele alusele rühmitatud vesiikulite kujul esinevad lööbed nahal ja/või limaskestadel, mis kulgevad siseorganite kahjustusega.

Etioloogia: herpesviirused on "roomav" DNA, mis sisaldab viirusi suurusega 150-300 nm.

Klassifikatsioon:
Herpesviiruste rühma kuuluvad järgmised alarühmad:

1. Herpes simplex viirus (HSV) - herpes simplex:
1.1. HSV tüüp 1 (HSV-1) avaldub kliiniliselt huulte, suu, silmade, suguelundite herpese kujul.
1.2. HSV tüüp 2 (HSV-2) - suguelundite herpes ja vastsündinute generaliseerunud herpes.

2. V. Varicella Zoster – tuulerõuged ja vöötohatis (vöötohatis).

3. Epstein-Barri viirus - nakkuslik mononukleoos ja Burketi lümfoom.

4. Tsütomegaloviirus (CMV) - tsütomegaloviirus.

Herpes simplex viirus.
Nakkuse väravad on huuled, nahk, limaskestad (sh silmad). Pärast nakatumist tõuseb HSV-nakkus mööda perifeerseid närve ganglionidesse, kus see püsib kogu elu. Latentne herpesinfektsioon HSV-1 püsib kolmiknärvi ganglionis ja HSV-2 - ristluu põimiku ganglionis. Aktiveerimisel levib viirus piki närvi algse kahjustuseni.

Arvatakse, et herpesinfektsiooni levikut ei toeta mitte pidevate infektsioonide ahel, vaid varjatud infektsiooni perioodiline aktiveerumine, mis immuunsüsteemi talitlust vähendavate tegurite (gripp, gripp, gripp) mõjul muutub kliiniliselt väljendunud vormideks. hüpotermia, ravi immunosupressantidega, stress jne)

HSV-1.
Nakkusviisid: haigelt inimeselt tervele otsese kontakti kaudu (tavaliselt suudluse kaudu), õhus lendlevate tilkade kaudu, majapidamistarvete kaudu, transplatsentaarsel, fekaal-oraalsel ja seksuaalsel teel. HSV-1 saab süljest eraldada 2–2,5% pealtnäha tervetest inimestest. Umbes 5% tervetest inimestest on herpes simplex viirus suus, ninaneelus, pisaravedelikus ja mõnikord ka tserebrospinaalvedelikus ning see eritub väljaheitega.

Huulte herpes.
Kliiniliselt avaldub 1-3 mm läbimõõduga vesiikulite rühmana, mis paiknevad ödeemilisel hüpereemilisel alusel. Vesiikulid on täidetud seroosse sisuga ja on rühmitatud suu ümber, huultel ja nina tiibadel. Mõnikord on käte, tuharate nahal laialt levinud herpeetiline lööve.

Haigus on altid kordumisele. Lööbe ilmnemine on sageli kombineeritud peavalu, halb enesetunne, subfebriili seisund, põletustunne, kipitus, sügelus. Regresseerudes vähenevad mullid kooriku moodustumisega või avanevad erosiooni tekkega. Taastumine toimub 7-10 päeva pärast.

Ravi: salvid atsükloviir, zovirax, gossüpol, tebrofeen ja koorega - tetratsükliini või erütromütsiini salv.

Suu herpes kulgeb herpeetilise stomatiidi kujul ja avaldub suu limaskesta löövetena vesiikulite kujul, mis avanevad hallikasvalge kattega erosioonide moodustumisega (aftoosne stomatiit).

Ravi: suu limaskesta ravi 5-jood-deoksüuridiini (keritsiid) 0,1% lahusega, atsükloviiri tabletid 200 mg 5 korda päevas 5 päeva jooksul.

Herpes silma esineb keratiidi kujul (pindmine või sügav). Haigus on kalduvus pikale ägenemisele. Haigus põhjustab sageli sarvkesta püsivat hägustumist ja nägemisteravuse vähenemist. Kõige ohtlikumad tüsistused on: sarvkesta perforatsioon, endoftalmiit, silmasisese rõhu tõus, katarakti areng.

Ravi: tabletid atsükloviir 200 mg 5 korda päevas 5 päeva jooksul; inimese leukotsüütide interferooni lahuse tilgutamine silma sidekestale, immunostimulaatorid.

HSV-2, genitaalherpes.
Peamine levikutee on seksuaalne. Nakatumine tekib tavaliselt siis, kui nakkuse allikaks olnud partneril infektsioon kordub. Raskete haigusvormide kõrval esinevad sagedamini HSV-2 põhjustatud asümptomaatilised ja diagnoosimata suguelundite haigused. Sellised patsiendid muutuvad viirusinfektsiooni reservuaariks ja kandjateks, nakatades teisi. Nii et Ameerika Ühendriikide täiskasvanud elanikkonna hulgas on neid 65–80%. HSV asümptomaatiline tuvastamine on naistel rohkem määratletud kui meestel ja on tüüpilisem HSV-2-le kui HSV-1-le.

Kliinik.
1. Esmane genitaalherpes isikutel, kes ei ole HSV-ga kokku puutunud, iseloomustavad seda suguelundite ja ekstragenitaalsed kahjustused. Kõige sagedamini toimub protsess suurte ja väiksemate häbememokkade, tupe limaskesta ja emakakaela piirkonnas, eesnaha, eesnaha, peenisepea limaskesta ja kusiti piirkonnas. Pärast varjatud perioodi, mis kestab 1 kuni 5 päeva, ilmnevad kahjustustes valu, sügelus, eritis. 60% patsientidest on temperatuuri tõus, peavalud ja lihasvalu, 23% juhtudest - kubeme- ja reieluu lümfisõlmede suurenemine. Mõjutatud piirkondadele ilmuvad väikesed, 1-3 mm läbimõõduga seroossed vesiikulid, mis istuvad hüpereemilisel alusel. Esialgu läbipaistev, vesiikulite sisu muutub häguseks, mädaseks. Vesiikulid avanevad helepunase erosiooni moodustumisega, mis on kaetud õhukese koorikuga, mis kaob epiteliseerumise edenedes. Paranemine toimub ilma armistumiseta, kuid ajutine hüperemia või pigmentatsioon jääb alles. Kohalike ilmingute keskmine kestus on 10-12 päeva.

Kusiti lüüasaamine algab ootamatult lima vabanemisega "hommikuse tilga" kujul, peaaegu värvitu. Patsiendid kurdavad urineerimishäireid, valu, kuumatunnet, mõnikord sügelust või põletust välissuguelundite piirkonnas. 1-2 nädala pärast sümptomid kaovad, kuid enamikul patsientidel esineb haiguse retsidiive mitmenädalaste kuni mitmeaastaste intervallidega.

2. Sekundaarne genitaalherpes on lihtsam ja taastumine kiirem. Mahavalgunud esemeid on vähe. HSV-2 ägenemised ilmnevad varem ja sagedamini kui HSV-1 korral.

Erinevate populatsioonirühmade seerumite analüüs näitas invasiivse emakakaela kartsinoomiga patsientidel väga kõrget HSV-2 vastaste antikehade sisaldust (83% juhtudest versus 20% kontrollrühmas). Arstid peaksid genitaalherpesinfektsiooniga patsiente põhjalikumalt uurima nii viirusliku kui ka pahaloomulise emakakaelahaiguse suhtes.

Sekundaarne genitaalherpes aitab kaasa peenisepeavähi tekkele.

Ravi: sõltub haiguse vormist ja perioodist.

Primaarse genitaalherpese korral paikselt manustatav atsükloviiri 5% salv või kreem, atsükloviiri tabletid 200 mg 5 korda päevas 5 päeva jooksul või intravenoosne atsükloviir 5 mg/kg iga 8 tunni järel 5 päeva jooksul, bonofton, tebrofeen või oksoliinsalv 6 korda päevas 15 päeva jooksul. -20 päeva, immunostimulaatorid.

Ureetra kahjustuse korral - interferooni lahuse tilkade sisseviimine.

Erosiooniga - losjoonid või suposiidid interferooni, viferooniga.

Korduva genitaalherpese korral:

• iga ägenemise episoodiline ravi: väliselt 5% atsükloviiri kreem 5 korda päevas 10 päeva jooksul, immunostimulaatorid,
• 6 või enama ägenemisega aastas - pikaajaline ravi atsükloviiriga 200 mg 4-5 korda päevas 3 kuu jooksul, immunostimulaatorid.

Vastsündinute generaliseerunud herpes.
1. Vastsündinute herpesinfektsioon lastel on peaaegu alati seotud HSV-1-ga, mis mõjutab suud ja nägu. Patogeeni edasikandumine toimub kõige sagedamini sünnituse ajal sünnitusteede kaudu. Enamikul naistel, kes sünnitavad nakatunud lapsi, ei ole varem esinenud herpeedilisi haigusi. Kliinilises pildis domineerivad entsefaliidi nähtused (palavik, letargia, isutus, krambid), iseloomulikud on naha ja siseorganite (maks, kopsud, neerupealised) kahjustused,

Ennetus seisneb abikaasade ja rasedate naiste 100% uurimises herpesviiruste antikehade tuvastamiseks. Genitaalherpese ilmsete kliiniliste ilmingutega rasedal naisel - lapse sünd keisrilõikega.

Prognoos on kaheldav, suremus ulatub 90% -ni.

2. Transplatsentaarse või tõusva infektsiooniga, eriti pärast membraanide enneaegset rebenemist, samuti viiruste edasikandmisel spermaga nakatunud munaraku kaudu, areneb emakasisene infektsioon, 50% HSV-2 tõttu. Suurim arv vastsündinute haigusi esineb ema esmase infektsiooniga raseduse lõpus. See võib viia loote fulminantse levikuga nakatumiseni ning põhjustada organogeneesi katkemist ja deformatsioonide tekkimist või põhjustada raseduse spontaanset enneaegset katkemist, surnult sündi ja varajast imikute suremust. Lapsed võivad sündida aju alaarenguga, hepatiidi, kollatõve, meningiidi, kaltsiumi ladestumisega ajus, silmade, nägemisnärvi, vererakkude, neerupealiste jne kahjustusega. Sellised lapsed ei ole tavaliselt elujõulised.

Zosteri viirus.
1. Tuulerõuged - areneb eelneva immuunsuse puudumisel. Patogeen kandub edasi õhus olevate tilkade kaudu. Lapsed haigestuvad sagedamini. Pärast kliiniliste ilmingute kadumist püsib viirus organismis kogu elu.

2. Organismi kaitsevõime järsu langusega püsib viirus, mis väljendub ilmselgelt tuulerõugete kliiniku näol (inimestel, kellel see juba on olnud). Siis tuleb (varjatud periood, mida iseloomustab viiruste areng perifeerse närvisüsteemi ganglionides ja tekib kliinik, üldtuntud kui vöötohatis. Esineb tugev põletustunne, tulitavad valud, kipitus. Valud simuleerivad sageli kliinikut stenokardia, pimesoolepõletiku jms korral tekivad põhjas arvukad seroosse sisuga vesiikulid. Lööbed paiknevad piki närve (tavaliselt roietevahelised ja kolmiknärvilised). Teravad, kõrvetavad valud liituvad sellise intensiivsusega, et patsiendid karjuvad, on sunnitud otsima närve. kehaasend, milles valu on nõrgem.Veeikulid ühinevad pullideks, tekivad kolded nekroos Haiguse kestus on 3-4 nädalat, mille järel lööve kaob, valu võib püsida mitu kuud või aastat.

Vöötohatisega patsiente tuleb vähi tuvastamiseks kõige hoolikamalt uurida.

Ravi: lokaalselt ägedal perioodil vedel analgin ja flucinar; salvid gossüpol, tebrofenovaya, Acyclovir 800 mg 5 korda päevas 7-10 päeva ja immunokorrektorid. Pärast ühe ülekantud haigus ei kordu.

Epstein-Barri viirus.
Selle viirusega seostatakse nakkusliku mononukleoosi tekkimist. See haigus põhjustab sageli Burketi lümfoomi pahaloomulist kasvajat. Seda esineb sagedamini Aafrikas ja Aasias, mõjutades 2–15-aastaseid lapsi. Protsess toimub ülemises lõualuus, munasarjades, silmaorbiitides, neerudes, põrnas, perifeersetes lümfisõlmedes. Ravi vastavalt agressiivsete lümfoomide polükemoteraapia skeemile.

Tsütomegaalia viirus.
Nakkuslikku protsessi iseloomustavad süljenäärmete kahjustused koos hiiglaslike rakkude moodustumisega kudedes, mis on seotud HIV-ga. Patogeeni edasikandumine nõuab pikaajalist ja tihedat kontakti.

Peamine levikutee on seksuaalne. Viirust leidub süljes, uriinis, veres, rinnapiimas, spermas (väga palju). See eritub süljega kuni 4 nädalat, uriiniga - kuni 2 aastat.

Haigus on asümptomaatiline või väikese kliinikuga. Emakasisese infektsiooniga sünnivad lapsed vähearenenud ajuga, milles on massilised kaltsiumiladestused, ajutilk, hepatiit, kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine, kopsupõletik, südamerikked, müokardi kahjustus, kubemesong, kaasasündinud deformatsioonid jne. .

Ravi: atsükloviir intravenoosselt 5 mg/kg kehakaalu kohta (10 mg/kg) 3 korda päevas 10 päeva jooksul koos immunostimuleeriva raviga.

Kirjandus.

1. Glazkova L.K., Polkanov B.C. jne Suguelundite klamüüdiainfektsioon. Etioloogia, epidemioloogia, patogenees, diagnostika, kliinik ja ravi. Jekaterinburg, 1994, lk. 90.
2. Grebenyuk V.N., Dmitriev G.A. ja muud herpeetiline uretriit meestel.//Vestn. Dermatol. - 1986. - nr 4. Lk. 52-55.
3. Ilyin I.I. Mitte-gonokokk-uretriit meestel. M., 1991, lk. 288.
4. Kištšak V.Ya. Herpes simplex viirus ja kantserogenees.// Lõputöö kokkuvõte. diss. dokt., M., 1984.
5. Kozlova V.I., Pukhner A.F. Suguelundite viirus-, klamüüdia- ja mükoplasmahaigused. Moskva, 1997, lk. 536.
6. Kolomiets N.D., Kolomiets A.G. jne. Raseduse katkemise ja herpesinfektsiooni vaheliste põhjuslike seoste uurimine.// Ämmaemand. ja günekool. - 1984. - nr 3, lk. 62-64.
7. Posevaja T.A., Tsukerman V.G. jt. Herpeetilise infektsiooni roll emakakaela epiteeli düsplaasias ja antiherpeetiliste ravimitega ravimise kogemus.// Vopr. virusol. - 1991. - nr 1. Lk. 78.
8. Balfour C.L., Balfour H.H. Tsütomegaloviirus ei ole neerusiirdamise korral tööalane risk.// J.A.M.A., 1986, vol. 14, lk. 256.
9. Pruun Z.A. et al. Vastsündinute herpes simplex-viiruse infektsioon seoses asümptomaatilise materiaalse infektsiooniga tööjõu ajal.// New England J. Med., 1991, vol. 324, lk. 1247-1252.
10. Hagay Z.I., Biran G. et al. Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon: pikaajaline probleem, mis otsib endiselt lahendust.// Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, 174 (1), lk. 241-245.
11.Gulick R.M. et al. Varicella-zosteri viirushaigus inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsiooniga patsientidel.// Arch. Dermatol, 1990, kd. 126, lk. 1086-1088.
12. Resnick L. et al. Suu karvane leukoplaakia.// J. Am. Acad. Dermatol, 1990, kd. 22, lk. 1278-1282.