liigne vere- ja/või lümfivoolu kiirenemine

Vere ja / või lümfivoolu turbulentsi rikkumine.

Juxtacapillary verevoolu liigne suurenemine

Riis. 1 - Intravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häired

Vere ja/või lümfivoolu aeglustumise põhjused:

hemo- ja lümfodünaamika häired (näiteks südamepuudulikkus, venoosne hüpereemia, isheemia, lümforröa);

vere viskoossuse suurenemine (näiteks hemokontsentratsiooni tagajärjel koos pikaajalise oksendamise, kõhulahtisuse, põletustega plasmorraagia, polütsüteemia, hüperproteineemia, intravaskulaarse dissemineerunud vere hüübimisega);

mikroveresoonte valendiku vähenemine (nende kokkusurumise tõttu kasvaja, turse koe, verehüüvete moodustumise tõttu neis, emboolia sisenemise, endoteelirakkude turse või hüperplaasia, aterosklerootilise naastu moodustumise jne tõttu) .

Vere- ja/või lümfivoolu ülemäärase kiirenemise põhjused:

hemo- ja / või lümfodünaamika häired (näiteks patoloogilise arteriaalse hüpereemia või arteriaalse vere väljutamine venoossesse voodisse arteriovenulaarsete šuntide kaudu);

vere viskoossuse vähenemine (koos hemodilutsiooni, hüpoproteineemia, neerupuudulikkuse, pantsütopeeniaga).

Verevoolu turbulentsi põhjused:

mikroveresoonte seinte kahjustus ja/või nende sujuvuse rikkumine(koos vaskuliidiga, endoteelirakkude hüperplaasiaga, arterioskleroosiga, kiuliste muutustega veresoonte seinas jne).

muutused vere koondseisundis (näiteks parietaalsete mikrotrombide moodustumisel, mis häirivad laminaarset verevoolu).

Juxtacapillary verevoolu liigne suurenemine

See areneb arterio-venoossete ja arterio-venulaarsete šuntide avanemisel ning väljendub liigse vere väljutamises arteritest ja arterioolidest veenidesse ja veenidesse, möödudes mikrovaskulatuuri kapillaarvõrgust. Põhjused:

arterioolide spasm ja prekapillaarsete sulgurlihaste sulgumine koos katehhoolamiinide taseme olulise tõusuga veres (hüperkatehhoolamiini kriisiga patsientidel, kellel on neerupealise medulla kasvaja - feokromotsütoom);

sümpaatilise närvisüsteemi toonuse liigse tõusuga (stressis).

2. Transmuraalsed ("transmuraalsed") häired

Transmuraalsed mikrotsirkulatsiooni häired jagunevad 2 alarühma:

muutused vedeliku voolus;

vererakkude liikumine.

Patoloogia korral suureneb või väheneb sageli ainete veresoonte seina kaudu liikumise intensiivsus mitte ainult verevoolu intensiivsuse muutumise tõttu, vaid ka veresoonte läbilaskvuse tõelise rikkumise tõttu, mis sellega kaasneb metaboolsete veresoonte seina struktuuri muutus.

Vahetussooneid iseloomustavad kaks peamist nähtust - vere liikumise rakendamine ja võime läbida vett, lahustuvaid gaase ja makromolekulaarseid (valgu) aineid VEREKOE suunas ja tagasi. Läbilaskvuse morfoloogiline alus on endoteel ja basaalmembraan. Need moodustised, nagu ka perivaskulaarne sidekude, moodustavad histohemaatilise barjääri.

Aine läbimise mehhanism läbi veresoonte seina võib olla aktiivne ja passiivne.

Aktiivne viiakse läbi kontsentratsiooni ja elektrokeemiliste gradientide vastu ning selle teostamine nõuab piisavalt suurt energiahulka (valgud ja muud makromolekulid).

Passiivne transport (vee, lahustuvate gaaside ja madala molekulmassiga ainete ülekanne) transport toimub vastavalt kontsentratsioonile ja elektrokeemilistele gradientidele.

"MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED"

CHITA, 2005

PEATÜKK: Tüüpilised patoloogilised protsessid.

TEEMA: Mikrotsirkulatsiooni häired

Tunni eesmärk: Teada mikrotsirkulatsioonihäirete peamisi vorme, nende ilminguid,

arengu põhjused ja mehhanismid.

Iseseisev töö õppetöövälisel ajal .

TÖÖTA VÄLJA KOOLITUSMATERJAL JÄRGMISTEL KÜSIMUSTEL:

I. Vaadake üle varem õpitud küsimused:

1. Üldised ideed mikrotsirkulatsioonisüsteemi kohta.

2. Mikroveresoonkonna närvi- ja humoraalne regulatsioon.

II. Küsimused patoloogilise füsioloogia käigust sellele teemale:

1. Mikrotsirkulatsiooni häirete peamised tüübid.

2. Veresooneseina adhesiivsete omaduste rikkumiste põhjused ja mehhanismid ning nende roll mikrotsirkulatsiooni häiretes.

3. Bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) roll mikrotsirkulatsiooni häiretes.

4. Hüdrostaatilise, kolloid-osmootse rõhu ja veresoonte läbilaskvuse tähtsus ekstravasatsiooni liigsel suurenemisel.

5. Transkapillaarsete läbilaskvushäirete põhjused ja mehhanismid.

6. Hemokontsentratsioon, suspensiooni stabiilsuse rikkumine, agregatsioon ja

erütrotsüütide aglutinatsioon.

7. Mudaprotsess. Tüübid, põhjused ja arenguetapid.

8. Trombotsüütide agregatsioon, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

9. Mikroveresoonte tooni, mehaanilise terviklikkuse, geomeetrilise struktuuri rikkumine.

10. Mõiste "kapillarotroofne puudulikkus" määratlus. Arengu mehhanismid, ilmingud, tagajärjed.

11. Lümfiringe puudulikkus, selle liigid.

12. Mikrotsirkulatsiooni häired lapsepõlves.

13. Näo-lõualuu piirkonna kudede verevarustuse ja mikrotsirkulatsiooni tunnused.

MIKROLEKTSIOON.

Mikrotsirkulatsioon (ladina keelest micros - väike, cirkulatio - tsükkel) hõlmab mikrotsirkulatsiooni ja mikrolümfi tsirkulatsiooni. Süsteemsest vaatenurgast on mikrotsirkulatsioon vere ja lümfi liikumine läbi mikroveresoonte, transkapillaarvahetus ja aine liikumine voolab läbi ekstravaskulaarsete ruumide rakuseintele ja vastupidises suunas.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem sisaldab järgmisi anumaid. Arterioolid on resistiivsed veresooned, mis tagavad arteriaalse verevoolu teatud piirkonda, laminaarset verevoolu ja perfusioonirõhku, mis omakorda määrab kapillaarverevoolu mahu. Prekapillaarsed arterioolid - koht, kus arterioolid jagunevad kapillaarideks, see on lühike tüvi lihasmassiga, mis reguleerib kapillaaride täitumise astet. Kapillaarid on tõelised ainevahetussooned, nende põhiülesanne on osaleda ainete vahetuses vere ja ekstravaskulaarse keskkonna vahel. Kapillaaride talitlust reguleerivad kohalikud koehormoonid ja metaboliidid. Järgmiseks tulevad postkapillaarveenid, mis koguvad kapillaaridest verd, ja õiged veenid. Normaalsetes tingimustes täidavad veenilaiendid vere suunamise funktsiooni. Mikrotsirkulatsiooni töös mängivad olulist rolli arteriovenulaarsed šundid, mis teostavad jukstakapillaarset verevoolu.

Mikrolümfiringet esindavad lümfikapillaarid, mis näevad välja nagu silmused või pimedad torukujulised eendid, ja mikroveresooned, mis ühinevad suuremateks lümfisoonteks, mis avanevad veenitüvedesse. Mikroveresoontes olevad klapid aitavad kaasa lümfi ühesuunalisele liikumisele. Lümfisooned tagavad interstitsiaalse vedeliku väljavoolu venoossesse süsteemi.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem on nii oluline lüli keha elus, mis realiseerib paljude süsteemide (vereringe, hingamine, veri, seedimine) lõppeesmärki või viib läbi nende tegevuse algfaasi (eritumine). See ei määra mitte ainult mikrohemodünaamika stabiilsust, rakkudevahelise keskkonna püsivust, vaid, mis kõige tähtsam, ühe piirkonna koe optimaalset troofilist varustamist, mis vastab selle funktsionaalsele seisundile ja vajadustele. Kui mingil põhjusel on mikrotsirkulatsioonisüsteemi aktiivsus häiritud, lülituvad koheselt sisse mikrotsirkulatsiooni-, üldhemodünaamilised ja muud süsteemsed adaptiivsed protsessid. Nende süsteemide ebapiisavuse korral ei saavutata mikrotsirkulatsiooni eesmärki täielikult või muutub see võimatuks. Sellistel juhtudel kasutatakse mõistet "kapillarotroofne puudulikkus".

Kapillarotroofne puudulikkus on tüüpiline mikrotsirkulatsioonisüsteemi patoloogia vorm, mis on seotud rakkude metabolismi, vajalike ainevahetusproduktide kohaletoimetamise ja metaboliitide eemaldamisega. See väljendub düstroofias ja seda iseloomustab koe parameetrite kõrvalekalle ja sageli humoraalne homöostaas.

Mikrotsirkulatsiooni puudulikkuse põhjused ja vormid on mitmekesised ja liigitatakse erinevate kriteeriumide järgi.

I. Etioloogia järgi

• 
  primaarne (pärilik): hüpoalbumineemia, hüpofibronogeneemia, talasseemia, S - hemoglobinoos, vaskuliit, vaskulaarne hemofiilia.
• 
  sekundaarne (omandatud): kardiovaskulaarse puudulikkuse, erinevate etioloogiate šokkide, hüpertensiooni, mürgistuse, ainevahetushäirete, kasvajate ja muude patoloogiliste seisunditega.

II. Päritolu

• 
  hemodünaamiline, südame ja veresoonte erinevate patoloogiate vormidega.
• 
  Mittehemodünaamiline, rikub välist hingamist, eritumist, seedimist.

Intravaskulaarsed häired

• 
  veresoonte läbilaskvuse häired
• 
  ekstravaskulaarsed häired

Kõik need põhivormid hõlmavad mitmesuguseid patoloogia ja adaptiivsete reaktsioonide variante. Kõik need vormid on kahtlemata omavahel seotud ja selline mikrotsirkulatsioonihäirete jagunemine on tingimuslik. Esialgsed muutused verevoolus või vere reoloogilistes omadustes peegelduvad reeglina veresoonte läbilaskvuses ja ainete ekstravaskulaarses liikumises. Seega on selles või selles haiguses tavaliselt erinevate mikrotsirkulatsioonihäirete vormide kombinatsioon.

Intravaskulaarsed muutused mikrotsirkulatsioonis . Intravaskulaarsed protsessid väljenduvad mikroperfusiooni muutustes, s.o. vere või lümfivoolu kiirus ja iseloom, samuti nende reoloogiliste omaduste muutumine. Kapillaaride mikroperfusiooni määrab hüdrodünaamilise rõhu erinevus mikroveresoonkonna arteriaalse ja venoosse osa vahel, mikroveresoonte läbimõõt ja nende sisepinna omadused. Vere reoloogilised omadused sõltuvad selle viskoossusest, mis on seotud vererakkude arvu ja seisundiga (laeng, membraani elastsus jne), valgufraktsioonide vahekorrast, onkootilisest ja osmootsest rõhust ning muudest teguritest. Kõik need tegurid määravad vere kui selles suspendeeritud osakeste komplekslahuse suspensiooni stabiilsuse.

Mikroperfusiooni muutused väljenduvad verevoolu kiiruse suurenemises või vähenemises, samuti vere laminaarse voolu rikkumises. Vere või lümfivoolu kiiruse vähenemine läbi mikroveresoonte kuni peatuseni - staas. On olemas järgmist tüüpi staasid:

• 
  venoosne - hüdrodünaamilise rõhu suurenemise tagajärjel veenides, millega kaasneb venoosse vere väljavoolu raskus;
• 
  isheemiline - hüdrodünaamilise rõhu languse tõttu arterites arteriaalse verevoolu raskustega;
• 
  tõsi - tekib kapillaaride seinte otsese kahjustuse tõttu.

Kui veresoone sein on kahjustatud, suureneb selle läbilaskvus, vedelik satub ekstravaskulaarsesse keskkonda ja tekib selle lokaalne hemokontsentratsioon, koesse sisenevad albumiinid ja veres suurenevad jämedad valgufraktsioonid (globuliinid, fibrinogeen). Kõik see toob kaasa vererakkude, eeskätt erütrotsüütide negatiivse laengu vähenemise, nende deformeeritavuse, suspensiooni stabiilsuse ja keerdahelate moodustumise, mis takistavad verevoolu ja põhjustavad selle seiskumise.

Muutused vere reoloogilistes omadustes, viskoossuses, voolavuses on tingitud selle vedeldamisest (hemodulatsioon) või paksenemisest (hemokontsentratsioon). Viimasel juhul tekib sageli mingi vereseisund, mida nimetatakse sludge’iks ehk sludge’ks – nähtuseks (inglise keelest sludge – mud, dirt). Lokaalne hemokontsentratsioon võib tekkida kõigil juhtudel, kui vere vedel osa veresoonte luumenist rakkudevahelisse keskkonda vabaneb liigselt elundi vereringe häirete, põletike, allergiate ja muude protsesside korral. Kõige sagedamini ilmneb muda koos oluliste muutustega erütrotsüütide omadustes. Muda tekitavad tegurid võivad olla mikroobsed toksiinid, alkohol, makromolekulaarsed ühendid ja jämedate valgufraktsioonide kuhjumine verre, ainevahetushäired mikroveresoonte rakkudes ja erütrotsüütides, mis põhjustavad pH ja nende membraanide füüsikalis-keemiliste omaduste muutumist.

Muda väljatöötamise protsessis eristatakse kolme etappi, mis ebasoodsates tingimustes lähevad järjest üle teiseks. Esimest etappi iseloomustab erütrotsüütide laengu ja deformeeritavuse vähenemine, "mündikolonnide" moodustumine rakkude agregatsiooni tulemusena. Tulevikus protsess süveneb ja erütrotsüütide ahelad on keerdunud. Selles etapis on liitmine pöörduv. Kui patogeensete tegurite toime püsib või süveneb, suureneb agregatsioon ja muda muutub jäigaks. Tulevikus läbivad erütrotsüüdid aglutinatsiooni koos tsütolemma lagunemise ja hemolüüsi arenguga.

Muda on 3 tüüpi.

1. 
   Klassikaline - mitukümmend erütrotsüüti, selged kontuurid.
2. 
   Dekstraan - väiksem, selle sees on tühimik.
3. 
   Amorfne - väikseim, 2-3 erütrotsüüti, ummistavad maksa, neerude, kopsude väikseid kapillaare.

Difusioon on erinevate ainete liikumine läbi veresoonte seina. Passiivne difusioon on ainete liigutamise protsess vastavalt erinevatele gradientidele: kontsentratsioon, osmootne, elektrokineetiline jne. Aktiivset difusiooni iseloomustab ainete liikumine vastu neid gradiente spetsiaalsete kandjate abil ning selle teostamine nõuab energiat gradientide kujul. ATP. Energiatootmise rikkumised võivad põhjustada veresoonte membraanide läbilaskvuse selle vormi häireid.

Mikrovesikulatsiooni olemus seisneb mitmesuguste ainete või plasmapiiskade püüdmises endoteliotsüütide tsütoplasmaatilise membraani poolt, transpordivakuooli moodustumises, selle aktiivne ülekandmine läbi tsütoplasma ja vabanemine endoteeliraku vastasküljel interstitsiaalsesse keskkonda. See nähtus on saanud nime p ja mitte umbes c ja umbes z. endoteelirakkude ümardamine või otse läbi endoteeliraku. Viimast nähtust nimetatakse c ja topems ja s.

Veresoonte membraanide läbilaskvuse rikkumised võivad olla laialt levinud, isegi täielikud, näiteks teatud põletiku staadiumis või selektiivsed. Läbilaskvuse häired võivad avalduda nii selle astme suurenemises kui ka vähenemises. Läbilaskvuse vähenemine on sagedamini seotud üksikute protsessidega, eriti aktiivse difusiooniga. Seevastu suurenenud läbilaskvus on tavalisem, mõjutades filtreerimist, difusiooni ja pinotsütoosi. Vaskulaarsete membraanide läbilaskvuse suurenemine võib olla nii märkimisväärne, et mitte ainult madala molaarmassiga ühendid, vaid ka suured molekulid - valgud, näiteks fibrinogeen - ei liigu verest rakkudevahelisse keskkonda. Mõnel juhul satuvad erütrotsüüdid rakkudevahelisse keskkonda; erütrotsüütide diapedees viitab olulistele läbilaskvushäiretele, mis on tingitud interendoteliaalsete kanalite järsust laienemisest. Veresoonte läbilaskvuse suurendamise mehhanismis traumade, põletuste, põletike, allergiate, kudede hapnikunälgimise, keskkonnareaktsiooni atsidootilise nihke, lokaalsete metaboliitide akumuleerumise, bioloogiliselt aktiivsete ainete, aktiivsete vereplasma globuliinide, katioonsete valkude ja histoonide moodustumise korral neutrofiilsete granulotsüütide arv on väga oluline. Bioloogiliselt aktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin) avaldavad lühiajalist mõju veresoonte seina läbilaskvusele, mõjutades veresoonte kontraktiilseid elemente, peamiselt veenuleid. Erinevates patoloogilistes protsessides, eriti põletikes, taastoodavad need tegurid veresoonte suurenenud läbilaskvuse varajast faasi (10–60 min). Hilisemaid veresoonte seina läbilaskvuse rikkumisi põhjustavad proteaasid, globuliinid, neutrofiilsete granulotsüütide poolt sekreteeritud ained. Nende tegurite toime on suunatud kapillaaride veresoonte seinale - basaalmembraanile - ja seisneb füüsikalis-keemilistes muutustes valgu-polüsahhariidi kompleksides.

Patoloogias tekivad sageli mikroveresoonte seinte rebendid ja hemorraagiad. Sarnaseid nähtusi täheldatakse näiteks hüpertensiooni, nakkus-toksiliste protsesside, ainevahetushäirete (suhkurtõbi, neeru- või maksapuudulikkus) korral. Oluliseks teguriks, mis viib veresoone purunemiseni, võib olla mitte ainult hüdrodünaamilise rõhu tõus, vaid ka veresoone seina vastupidavuse vähenemine pingele. Olenevalt asukohast võivad isegi mikroverejooksud kujutada endast märkimisväärset ohtu (ajutüvi, müokard, neerud), eriti kui neid on palju. Verevoolu häired ja hemorraagia võivad olla tingitud veresoone seina veenilaiendist, kuna see viib selle hõrenemiseni. Veenilaiendid põhjustavad verevoolu turbulentsi, mis omakorda põhjustab moodustunud elementide agregatsiooni ja mikrotrombide teket.

Seina omadused ja intravaskulaarsed protsessid mikroveresoontes muutuvad endoteelirakkude ödeemiga. Sarnane nähtus ilmneb mikrotsirkulatsiooni ja eriti järgneva reperfusiooni isheemiliste häirete korral. Reperfusiooni ajal siseneb mikroveresoonkonna luumenist vedelik endoteliotsüütidesse, viimased paisuvad (rakusisene turse), mis võib viia tagasivoolu puudumise (verevoolu mittetaastumise) nähtuseni ja süvendada hüpoperfusiooni.

Mikrovaskulaarset seina võivad kahjustada väga erinevad tegurid – füüsikalised, keemilised, bioloogilised. Pärast endoteelirakkude eraldumist veresoone luumenisse ja basaalmembraani paljastamist kleepuvad trombotsüüdid subendoteeli külge, mis vabastavad trombotsüütide parandamise faktori (TFR). TGF-i sekreteerivad endoteelirakud ise. See ja teised stiimulid võivad põhjustada endoteelirakkude levikut, nende migratsiooni kahjustatud piirkonda ja regeneratsiooni.

Ekstravaskulaarsed muutused mikrotsirkulatsioonis. Kõige olulisemad ilmingud

ekstravaskulaarsed mikrotsirkulatsiooni häired on perivaskulaarne ja rakkudevaheline turse, lümfodünaamilised häired ja muutused mikroveresoonte neuroendokriinses regulatsioonis.

Ekstratsellulaarse vedeliku kogunemine võib tuleneda lümfisüsteemi puudulikkusest, mille puhul lümfi moodustumine ületab lümfisoonte võimet seda veenisüsteemi transportida. Esineb mehaaniline, dünaamiline ja resorptsioonilümfisüsteemi puudulikkus. Mehaanilise rikke korral on lümfidrenaaž piiratud lümfangiospasmi, lümfisoonte kokkusurumise, trombi ummistumise, vähirakkude metastaaside ajal. Dünaamiline puudulikkus tekib lümfi moodustumise suurenemise tagajärjel, kui normaalsed lümfidrenaažiteed ei suuda ülemäärase koormusega toime tulla. Sarnane nähtus võib tekkida pikaajalise arteriaalse hüpereemia korral koos suurenenud ekstravasatsiooniga. Resorptsioonipuudulikkust põhjustavad struktuursed muutused interstitsiaalses koes, valkude akumuleerumine ja nende patoloogiliste tüüpide ladestumine interstitsiumis.

Lümfiseisund ja lümfohüpertensioon põhjustavad lümfisoonte laienemist, lümfogeenset turset ja lümfödeemi. Sõltuvalt levimusest võib lümfödeem olla üldine ja lokaalne (piirkondlik), igaüks neist kiiruse poolest - äge ja krooniline. Kiiresti arenev üldine lümfödeem tekib siis, kui vere väljavool ülemise õõnesveeni kaudu on häiritud. Rõhu suurenemisega selles ilmneb lümfi stagnatsioon rindkere lümfikanalis ja teistes lümfisoontes kuni kapillaarideni. Äge piirkondlik lümfiturse tekib ka siis, kui lümfisooned on ummistunud vähktõve embooliaga, kui lümfisõlmed eemaldatakse ja kui need muutuvad põletikuliseks. Krooniline üldine lümfödeem tekib pikaajalise flebohüpertensiooni korral, näiteks südame dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse korral. Kroonilist lokaalset lümfödeemi täheldatakse lümfisoonte järkjärgulise kokkusurumisega kasvava kasvaja poolt, kroonilise põletiku fookuses koos veeni tromboosi ja tromboflebiidiga. Lümfödeemiga arenevad koes sklerootilised protsessid, elund muutub tihedaks ja muudab kuju. Seda seisundit nimetatakse elevandiaasiks.

Lümfödeemiga kaasneb tavaliselt lümfostaas, lümfotromboos ja lümfisoonte rebendid. Lümfi lekkimine (lümforröa) võib tekkida keskkonda, koesse või õõnsusse.
Lapsepõlves võivad mõnede kaasasündinud haiguste kulgemisega kaasneda tüüpilised mikrotsirkulatsioonihäirete vormid. Näiteks kaasasündinud hemolüütilise sirprakulise aneemia käiguga kaasnevad trombootilised valukriisid. Sageduse poolest on valukriisid esikohal - see on selle nosoloogia originaalsus. Kriisi tekke esmase päästiku rolli mängib aeglane vereringe, kuni verevool peatub. Vere staasi areng selles patoloogias on tingitud sirbikujuliste erütrotsüütide iseärasustest. Hb S vähene lahustuvus aitab kaasa poolkristalliliste kehade (taktoidide) tekkele, mille tulemusena muutub erütrotsüüt mehaanilise pinge suhtes hapraks; erütrotsüütide deformeeritavus väheneb, rakud agregeeruvad, põimuvad üksteisega mudanähtuse tekkega, membraani edasise lagunemise ja hemolüüsiga. Kudede tromboplastiin hakkab sisenema mikrotsirkulatsiooni, vallanduvad verehüübimismehhanismid - tekib väikeste veresoonte tromboos ja tekib valulik trombootiline kriis. Teine näide on hemorraagiline vaskuliit või Henoch-Schonleini tõbi. Haiguse aluseks on mitu mikrotrombovaskuliiti, mis mõjutab naha ja siseorganite veresooni. Sageli esineb haigus lapsepõlves ja alla 14-aastastel lastel. Haiguse patogeneesis antigeen-antikeha komplekside moodustumine, nende sadestumine veresoone seinale, komplemendi süsteemi aktiveerimine koos mikrotrombovaskuliidi, perivaskulaarse turse, mikrotsirkulatsiooni blokaadi, hemorraagiate ja sügavate düstroofsete häirete edasise arenguga kuni nekroosini. aset leidma. Kliinikus esineb nahasündroomi kõige sagedamini, see mõjutab sümmeetriliselt jäsemeid, tuharaid, harvemini kehatüve. Esineb papulaarne-hemorraagiline lööve, rasketel juhtudel tüsistunud tsentraalse nekroosiga.

Sinist tüüpi (Fallot'i tetrad) kaasasündinud südamedefektide korral täheldatakse hemokontsentratsiooni nähtusi, mis on tingitud erütropoetiinide tootmisest neerudes. See viib sekundaarse erütrotsütoosi tekkeni, millega kaasneb vere viskoossuse suurenemine, verevoolu aeglustumine, mikrotsirkulatsiooni blokeerimine ja kudede trofismi süvenemine.

Mikrotsirkulatsiooni häired hambahaiguste korral on määratud suuõõne limaskesta ja submukoosse kihi ehitusega, vere- ja lümfiringe iseärasustega.

Parodondi verevarustust teostavad rikkalikud tagatised, mille loob lõualuude alveolaarprotsessi mikrotsirkulatsioonisüsteemidega veresoonte anastomooside võrgustik, hambapulp ja ümbritsevad pehmed kuded. Alveoolide luuseina ja hambajuure vahel on rikkalik veresoonte võrgustik põimikute, silmuste ja kapillaaride glomerulite kujul. Igeme kapillaaride võrgustik läheneb limaskesta pinnale, kapillaarid on kaetud vaid mõne kihi epiteelirakkudega. Igemepapillide pinnal on hambakaelaga külgnevad hobuserauakujulised kapillaarglomerulid. Koos igemeääre veresoonkonnaga tagavad need igemeääre tiheda sobivuse hambakaela külge. Igemepõletiku korral kahjustuvad esmalt igemete mikroveresoonkonna vaskulaarsed glomerulid. Periodontaalsed veresooned moodustavad mitu põimikut. Väline põimik koosneb suurematest pikisuunas paiknevatest veresoontest, keskmine plexus koosneb väiksematest veresoontest. Kapillaarpõimik asub juurtsemendi kõrval.

Parodondi lümfisooned paiknevad peamiselt pikisuunas, nagu veresooned. Glomerulite kujul olevad põimikud, mis asuvad sügavamal kapillaaride põimiku all, väljuvad lümfisoonte poolkuu laienemisest. Lümf voolab pulbi ja parodondi veresoontest läbi lümfisoonte, mis läbivad luu paksust mööda veresoonte-närvi kimpude kulgu. Suuõõnes on d ja f fu zn ja l ja mf o ja n ja n ja kude, samuti mitu folliikulit, mis on osa Pirogovi lümfoepiteliaalsest neelurõngast. Limaskestade ja mandlite lümfoidorganitel on erinevalt lümfisõlmedest ainult eferentsed veresooned.

Näo-lõualuu piirkonna vaskulaarsüsteemis toimub vereringe reguleerimine närviliste, humoraalsete ja müogeensete mehhanismide abil. Vereringe reguleerimise närvimehhanism seisneb selles, et nendesse veresoontesse tulevad toonilised impulsid vasomotoorsest keskusest mööda närvikiude, mis ulatuvad ülemisest emakakaela sümpaatilisest ganglionist. Vasokonstriktorkiudude tooniline impulss on resistiivsete veresoonte (peamiselt väikeste arterite ja arterioolide) toonuse säilitamiseks hädavajalik, kuna neis näo-lõualuu piirkonna veresoontes valitseb neurogeenne toon. Näo-lõualuu piirkonna resistiivsete veresoonte ja hambapulbi vasokonstriktiivsed reaktsioonid on tingitud noradrenaliini vahendaja vabanemisest sümpaatiliste närvikiudude otstes. Koos pea ja näo veresoontes olevate adrenoretseptoritega on ka m- ja n-kolinergilised retseptorid, mis põhjustavad vasodilatatsiooni.

Näo-lõualuu piirkonna veresoontes on võimalik akson-refleksi tüüpi mehhanism. Veresoonte luumenus võib muutuda ka humoraalsete tegurite mõjul. Hambaravipraktikas kasutatakse laialdaselt lokaalanesteesiat, kui novokaiini lahusele lisatakse 0,1% adrenaliinilahust, millel on lokaalne vasokonstriktiivne toime.

Ka näo-lõualuu piirkonna veresoontel on oma müogeenne lokaalne tooniregulatsiooni mehhaniseerimine. Seega viib lihastüüpi veresoonte - arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste - toonuse tõus funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemiseni, mis hoiab ära intravaskulaarse vererõhu tõusu ja vedeliku tõhustatud filtreerimise, st on kudede füsioloogiline kaitse. turse areng. Müogeense veresoonte toonuse regulatiivsete mehhanismide nõrgenemine on üks tegureid pulbi, periodontsiumi ja teiste suuõõne organite turse tekkeks põletiku ajal.
KAPILLAROTROOFI puudulikkus
Energia metabolismi efektiivsuse vähenemine

Struktuurihäired

Mitokondrite turse, rasvatilkade kuhjumine, cristae kadumine.

Vakuolisatsioon, kromatolüüs, tuumapüknoos.

Glükogeeni kadu rakkudest.

Nekroosi kolded.

Endoteliotsüütide ödeem.

Interstitsiumi turse.

Interstitsiumi mukoidne või fibrinoidne turse.

KIRJANDUS:

Vajalik materjal

1. 
   Loengumaterjal teemal.
2. 
   Õpik "Patoloogiline füsioloogia", Moskva, M., 2002.

1. 
   A.M. Chernukh, P.N. Aleksandrov, O.V. Aleksejev

1. 
   OLEN. Chernukh "Põletik" M., 1979, lk. 68-90.

KÜSIMUSED ENESEKONTROLLIKS

1. 
   Mis on mikrotsirkulatsiooni voodi?
2. 
   Mis on prekapillaarsete sulgurlihaste funktsioon?
3. 
   Nimeta mikrotsirkulatsioonivoodi põhifunktsioonid.
4. 
   Klassifitseerige mikrotsirkulatsiooni häired põhivormide järgi.
5. 
   Milline on vererakkude suspensiooni stabiilsus füsioloogilistes tingimustes?
6. 
   Mis põhjustab intravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid?
7. 
   Kirjeldage vere reoloogiliste omaduste häireid, mis on seotud moodustunud elementide suspensiooni stabiilsuse ja vere viskoossuse muutumisega.
8. 
   Mis on "muda"? Millised on muda tekke põhjused ja mehhanismid?
9. 
   Loetlege muda liigid. Kirjeldage neid kõiki.
10. 
    Tooge näiteid patoloogilistest olukordadest, millega kaasneb muda nähtus.
11. 
    Millised on mudavere omadused? Kas sellele on iseloomulik rakuliste elementide ja plasma eraldamine?
12. 
    Mis põhjustab intravaskulaarseid hüübimishäireid, mis põhjustavad trombembooliat ja koagulatsiooni?
13. 
    Mis tähtsus on verevoolu aeglustumisel mikrotsirkulatsiooni patoloogias?
14. 
    Kirjeldage veresoonte endi rikkumisega seotud mikrotsirkulatsiooni häireid.
15. 
    Mis põhjustab adhesiooni (leukotsüütide kleepumist), trombotsüütide endoteeli külge?
16. 
    Kuidas toimub vererakkude diapedees läbi mikroveresoonte seina?
17. 
    Kirjeldage ekstravaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid.
18. 
    Milline on nuumrakkude reaktsioon mikrotsirkulatsioonihäirete korral?
19. 
    Lümfiringe häirete tähtsus mikrotsirkulatsioonihäirete korral.
20. 
    Kirjeldage lümfisüsteemi väljavoolu dünaamilist puudulikkust.
21. 
    Määratlege mõiste "kapillarotroofne puudulikkus".
22. 
    Kirjeldage kapillarotroofse puudulikkuse tekkemehhanisme ja selle tagajärgi organismile.
23. 
    Loetlege bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad veresoone seina läbilaskvuse suurenemist.
24. 
    Kirjeldage transkapillaarse vahetuse peamisi mehhanisme.
25. 
    Millised on mikrovesikulaarse või mikropinotsüütilise transpordi omadused? Milline on selle roll patoloogias?
26. 
    Selgitage dehüdratsiooni mikrotsirkulatsiooni häireid.
27. 
    Miks võib hüpotermia põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid?
28. 
    Miks põhjustab proteaasi plahvatus mikrotsirkulatsiooni häireid?
29. 
    Kuidas seletada mikrotsirkulatsiooni häireid anafülaktilise šoki korral?

"MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED"

valik 1

1. Erütrotsüütide agregatsioon aitab kaasa verevoolu kiiruse vähenemisele (jah / ei).

2. Nimetage muda liigid:

3. Nimetage transkapillaarvahetuse peamised mehhanismid:

4. Milliste haiguste korral viib vere valgu koostise muutus rikkumiseni

mikrotsirkulatsioon:

a B C D E).

5. Nimeta mikroveresoonkonna põhifunktsioonid:

a B C D E).

6. Nimeta mõjul mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurendamise mehhanismid

histamiin:

7. Erütrotsüütide agregatsioon aitab kaasa:

8. Miks võib alajahtumine põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid? Koostage patogeneesi diagramm.
2. variant

1. Fibrinogeeni suurenemine veres aitab kaasa punaste vereliblede agregatsioonile (jah/ei).

2. Histamiin suurendab veresoonte seina läbilaskvust (jah / ei).

3. Esitage haigused, mis põhjustavad muda sündroomi:

a B C D E).

4. Millised veresooned kuuluvad mikrotsirkulatsioonisüsteemi?

a B C D E).

5. Pööratavad setted hõlmavad järgmist:

a) erütrotsüütide agregaadid;

b) erütrotsüüdid aglutineerivad.

6. Nimetage transkapillaarvahetuse peamised mehhanismid:

7. Millised bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad veresoone seina läbilaskvust:

a B C D).

8. Nimeta mikrotsirkulatsioonihäirete peamised vormid:

9. Skeem dehüdratsiooni ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete patogenees

organism.

3. võimalus

1. Kas vere valguline koostis mõjutab vere suspendeerimisvõimet (jah/ei).

2. Millisest terminali veresoonte voodi otsast:

a) arteriaalne või

b) algab vererakkude venoosne agregatsioon.

3. Kas erütrotsüütide pinnal oleva negatiivse laengu vähenemine aitab kaasa nende

agregatsioonid? (Mitte päris)

4. Mis tüüpi muda tekib etüülalkoholi sisseviimisel?

a) klassikaline

b) dekstraan

c) amorfne

5. Millega kaasnevad peamised intravaskulaarsed mikrotsirkulatsiooni häired?

a B C D E).

6. Millised ained suurendavad veresoone seina läbilaskvust?

a) serotoniin

b) kiniinid

c) norepinefriin

d) leukotsüütide proteaas PMNL

7. Nimeta haigused, mille puhul on võimalik muda sündroomi teke:

a B C D E F).

8. Mis tagab vere suspendeerimisvõime stabiilsuse

a B C D).

9. Koostage skeem mikrotsirkulatsioonihäirete patogeneesist allergia kujunemisel

1. tüüpi reaktsioonid.

TEEMA TESTIDE VASTUSED

"MIKRORIRKULATSIOONI HÄIRED"
valik 1
1. jah
2. a) klassikaline

b) dekstraan

c) amorfne
3. a) difusioon

b) filtreerimine

c) mikrovesikulaarne transport
4. a) makroglobulineemia

b) glomerulonefriit

c) äge pankreatiit

d) äge viirushepatiit

e) diabeet
5. a) hapniku toimetamine kudedesse ja rakkudesse

b) toitainete kohaletoimetamine kudedesse ja rakkudesse

c) süsinikdioksiidi ja "räbu" eemaldamine

d) sissetuleva ja väljamineva vedeliku tasakaalu säilitamine

e) optimaalse rõhutaseme säilitamine perifeersetes veresoontes ja kudedes
6. a) vasodilatatsioon

b) endoteelirakkude ahenemine
7. a) verevoolu aeglustamine

b) laminaarse verevoolu rikkumine

c) suurenenud vere viskoossus
8.

hüpotermia

külmaärrituse tajumine naha termoretseptorite poolt

impulsid hüpotalamusele, kesknärvisüsteemile

neerupealiste medulla erutus

suurenenud adrenaliini sekretsioon

perifeersete veresoonte ahenemine

arteriovenulaarsete anastomooside avamine

turbulentne verevool

vererakkude agregaatide moodustumine

Kõik keha süsteemid, elundid ja koed toimivad ATP energia saamisega, mis omakorda võib hapniku juuresolekul tekkida piisavas koguses. Kuidas satub hapnik elunditesse ja kudedesse? Seda transporditakse hemoglobiini abil läbi veresoonte, mis moodustavad elundites mikrotsirkulatsiooni ehk mikrohemodünaamika süsteemi.

Vereringesüsteemi tasemed

Tavapäraselt võib kogu keha organite ja süsteemide verevarustuse jagada kolmeks tasandiks:

Mikrotsirkulatsioon: mis see on?

Mikrotsirkulatsioon on vere liikumine piki mikroskoopilist, see tähendab kõige väiksemat osa veresoonte voodist. Selle osaks on viit tüüpi laevu:

• arterioolid;
• prekapillaarid;
• kapillaarid;
• postkapillaarid;
• veenulid.

Huvitav on see, et mitte kõik selle kanali anumad ei tööta üheaegselt. Kui mõned neist töötavad aktiivselt (avatud kapillaarid), siis teised on "unerežiimis" (suletud kapillaarid).

Vere liikumise reguleerimine väikseimate veresoonte kaudu toimub arterite ja arterioolide lihasseina kokkutõmbumisega, samuti spetsiaalsete sulgurlihaste tööga, mis asuvad postkapillaarides.

Struktuursed omadused

Mikrotsirkulatsioonivoodil on erinev struktuur, olenevalt sellest, millises organis see asub.

Näiteks neerudes kogutakse kapillaarid glomerulisse, mis moodustub aferentsest arterist ja seejärel moodustub eferentne arter kapillaaride glomerulusest endast. Pealegi on aferendi läbimõõt kaks korda suurem kui eferendi läbimõõt. See struktuur on vajalik vere filtreerimiseks ja primaarse uriini moodustamiseks.

Ja maksas on laiad kapillaarid, mida nimetatakse sinusoidideks. Nii hapnikuga küllastunud arteriaalne kui ka kehv venoosne veri sisenevad neisse veresoontesse portaalveenist. Spetsiaalsed sinusoidid esinevad ka luuüdis.

Mikrotsirkulatsiooni funktsioonid

Mikrotsirkulatsioon on veresoonte voodi väga oluline osa, mis täidab järgmisi funktsioone:

• vahetus - hapniku ja süsinikdioksiidi vahetus vere ja siseorganite rakkude vahel;
• soojusvahetus;
• tühjendamine;
• signaal;
• regulatiivne;
• osalemine uriini värvuse ja konsistentsi moodustamises.

Patoloogilised seisundid

Verevool mikrotsirkulatsiooni voodis sõltub keha sisekeskkonna püsivusest. Sealhulgas veresoonte normaalset talitlust mõjutab kõige enam südame- ja sisesekretsiooninäärmete töö. Mõju on aga ka teistel siseorganitel. Seetõttu peegeldab mikrotsirkulatsiooni seisund keha kui terviku tööd.

Tavaliselt võib kõik mikrovaskulatuuri veresoonte patoloogilised seisundid jagada kolme rühma:

Intravaskulaarsed muutused

Verevoolu aeglustumine veresoontes, mis võib avalduda nii spetsiifiliste haiguste, trombotsütopaatia (trombotsüütide funktsiooni kahjustus) ja koagulopaatia (vere hüübimishäired) kui ka erinevate kehahaiguste korral. Nende seisundite hulka kuuluvad erütrotsüütide agregatsioon ja muda sündroom. Tegelikult on need kaks protsessi ühe nähtuse järjestikused etapid.

Esiteks toimub punaste vereliblede ajutine kinnitumine, kasutades pinnakontakte kolonni kujul (erütrotsüütide agregatsioon). See seisund on pöörduv ja tavaliselt lühiajaline. Kuid selle progresseerumine võib põhjustada vererakkude tugevat liimimist (adhesiooni), mis on juba pöördumatu.

Seda patoloogiat nimetatakse muda nähtuseks. See viib verevoolu aeglustumise ja täieliku peatumiseni anumas. Veenilaiendid ja kapillaarid on tavaliselt ummistunud. Hapniku ja toitainete vahetus peatub, mis põhjustab veelgi isheemiat ja kudede nekroosi.

Veresoonte seina hävitamine

Veresoonte seina terviklikkuse rikkumine võib esineda nii kogu organismi patoloogiliste seisundite (atsidoos, hüpoksia) korral kui ka veresoone seina otsesel kahjustamisel bioloogiliselt aktiivsete ainete poolt. Selliste ainete rollis toimivad vaskuliit (veresoone seina põletik).

Kahjustuse progresseerumisel täheldatakse erütrotsüütide imbumist (diapedeesi) verest ümbritsevatesse kudedesse ja hemorraagiate teket.

Ekstravaskulaarsed häired

Patoloogilised protsessid kehas võivad mõjutada mikrotsirkulatsiooni veresooni kahel viisil:

• Kudede basofiilide reaktsioon, mis vabastavad keskkonda bioloogiliselt aktiivseid aineid ja ensüüme, mis mõjutavad otseselt veresooni ja paksendavad veresoontes olevat verd.
• Koevedeliku transpordi rikkumine.

Seega on mikrotsirkulatsioon keeruline süsteem, mis on pidevas koostoimes kogu kehaga. On vaja teada mitte ainult selle rikkumiste peamisi tüüpe, vaid ka nende haiguste diagnoosimise ja ravi meetodeid.

Mikrohemodünaamika rikkumine: diagnoos

Sõltuvalt kahjustatud elundist võib kasutada erinevaid instrumentaalse diagnostika meetodeid, mis võivad siseorgani patoloogia kaudu kaudselt viidata mikrotsirkulatsioonihäirete esinemisele:

Mikrohemodünaamika rikkumine: ravi

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse ravimite rühma, mida nimetatakse angioprotektoriteks. Need on väga tõhusad ravimid, mis parandavad verevoolu läbi veresoonte ja taastavad veresooni. Nende peamised omadused on järgmised:

• arterite spasmide vähendamine;
• laeva läbilaskvuse tagamine;
• vere reoloogia (viskoossuse) parandamine;
• veresoonte seina tugevdamine;
• tursevastane toime;
• ainevahetuse, st ainevahetuse, paranemine veresoonte seinas.

Peamised mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid on järgmised:

Võib järeldada, et vaatamata väikesele suurusele ja läbimõõdule täidavad mikrohemodünaamilised veresooned organismis väga olulist funktsiooni. Seetõttu on mikrotsirkulatsioon organismi isemajandav süsteem, mille seisundile saab ja tuleb pöörata erilist tähelepanu.