1. Jones R., Lydeards S Düspepsia sümptomite levimus kogukonnas// R.M.J 1989; 298:30-2.

2. Tatley N, Silverstein M, Agreus L et al. // Düspepsia hindamine. Gastroenteroloogia, 1998; 114:582-95.

3. Vantrappen G. Gastrointestinaalne motoorika.// World Gastroenterology.-Aprill.1999; 11-4.

4. Mazurin A.V. "Mittehaavandilise düspepsia" sündroom // Vene Pediaatria. ajakiri, 1998; 4:48-53.

5. Chernova A. A. Mittehaavandilise düspepsia sündroomi diferentsiaaldiagnostika lastel./Abstract... cand. diss. M., 1998; 23.

6. Lam S.K. Helicobacter pylori roll funktsionaalse düspepsia korral. - Ibid. 42-3.

7. Tšempion M.S., Mac.Cannel K.L. Thomson A.B. et al. Topeltpime randomiseeritud uuring tsisapriidi kohta mittehaavandilise düspepsia ravis. // Saab. J. Gastroenterol. 1977; 11:127-34.

8. Nandurkar S., Talley N.J. Xia H et al. Düspepsia kogukonnas on seotud suitsetamise ja aspiriini kasutamisega, mitte Helicobacter pylory infektsiooniga. // Arch. Intern. Hed. - 1998; 158:1427-33.

9. Sheptulin A.A. Düspeptiliste häirete ravi kaasaegsed põhimõtted// Arst. 1999; 16:8.

10. Malaty H., Paycov V., Bykova O. et al. Helicobacter pylori ja sotsiaalmajanduslikud tegurid Venemaal. Helicobacter, 1996; 1(2): 82-7.

11. Koch K.L. Mao motoorika häired. // Innovatsioon parema GJ-hoolduse suunas 1. Janssen-Cilag congress Abstracts.- Madrid., 1999; 20-1.

12. Laste seedesüsteemi haigused./ Toim. A.A. Baranova, E.V. Klimanskaja, G.V. Rimartšuk. -M., 1996; 310.

13. Richter J. Stress ning psühholoogilised ja keskkonnategurid düspepsia korral.// Scand. J. Gastroenterol., 1991; 26:40-6.

14. Kasumjan S.A., Alibegov R.A. Kaksteistsõrmiksoole avatuse funktsionaalsed ja orgaanilised häired. Smolensk. 1997; 134.

15. Achem S.R., Robinson M.A. Prokineetiline lähenemine gastroösofageaalse reflukshaiguse ravile. //Dig. Dis. 1988; 16:38-46.

16. Akimov A.A. Helicobacter pylori nakkuse levimus ning kliinilised ja endoskoopilised võrdlused kooliealistel lastel. Abstraktne... cand. diss. Peterburi. 1999; 21.

17. Vassiljev Yu.V. Koordinakid gastroösofageaalse reflukshaiguse ravis.// Ros. zhur. gastroenterool., hepatool., koloproktool. 1998; VIII(3): 23-6.

Epidemioloogia

USA-s ja Ühendkuningriigis täheldatakse düspeptilisi kaebusi vastavalt 26 ja 41% elanikkonnast. Venemaal ulatub FD levimus 30-40% -ni. Seda haigust täheldatakse sagedamini noores eas (17-35 aastat), naistel 1,5-2 korda sagedamini.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse funktsionaalse düspepsia kolme varianti:

Haavanditaoline (domineerib valu, mis sarnaneb peptilise haavandi haigusega);

Düskineetiline (valdav raskustunne pärast söömist, puhitus, iiveldus);

Mittespetsiifilised (segatud sümptomid).

Rooma konsensus III määratles FD üksikasjalikuma määratluse, võttes arvesse selle patofüsioloogilist mehhanismi, kaks uut võimalust: 1) toidu tarbimisest põhjustatud düspeptilised sümptomid (söögist põhjustatud düspeptilised sümptomid – MDS) või toidust põhjustatud düspeptilised sümptomid. - postprandiaalne distressi sündroom (PDS) ja 2) epigastimaalne valu sündroom (EPS) - epigastimaalne valu sündroom või epigastiline valu sündroom (EPS).

Etioloogia ja patogenees

Arvatakse, et haiguse arengus võivad oma rolli mängida järgmised tegurid:

vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon;

toitumishäired;

Psühhogeensed tegurid;

Seedetrakti ülaosa (GIT) motoorika rikkumine (söögitoru-mao refluks, maost evakueerimise aeglustumine, antroduodenaalse koordinatsiooni häired);

Mao seina venitustundlikkuse läve vähendamine;

Helicobacter pylori infektsioon.

FD peamiste sümptomite põhjuseks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse funktsiooni rikkumist. Domineerivad järgmised motoorset evakuatsioonihäired:

Gastropareesi - antrumi motoorika nõrgenemist koos sisu evakueerimise aeglustumisega - täheldatakse 50% -l FD-ga patsientidest;

Mao akommodatsiooni rikkumine - proksimaalse osa lõdvestumisvõime vähenemine pärast söömist sisu suureneva rõhu mõjul selle seintele (tavalise majutuse korral pärast söömist suureneb mao maht, ilma et see suureneks. maosisene rõhk);

Peristaltika rütmi rikkumine (mao düsrütmia) on antroduodenaalse koordinatsiooni häire, mao peristaltika areng bradügastrilises (sagedamini), tahhügastrilises või segatüüpi.

Sümptomite ning mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorsete häirete vahel on seos. Iiveldus ja oksendamine on seotud gastropareesiga, täiskõhutundega epigastriumis - mao retseptori aparaadi venitustundlikkuse rikkumisega, varajase küllastustundega - mao majutushäirega.

Ilmselgelt on enamiku patsientide FD patogeneesi peamiseks lüliks mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse funktsiooni nõrgenemine, mis põhjustab mao tühjenemise aeglustumist.

Mõnel patsiendil on normaalse mao motoorika korral võimalik düspeptiliste häirete ilmnemine. Sellistel juhtudel seostatakse mao seina venitamist submukoosses kihis paiknevate mehhanoretseptorite suurenenud tundlikkusega ja/või mao proksimaalse osa toonuse muutumisega. Vistseraalne ülitundlikkus tekib mao ebanormaalse kokkutõmbumise ja normaalsete stiimulite retseptorite, sealhulgas mao lihaste kokkutõmbumise ja mao laienemise tõttu õhu ja toiduga.

Mao toonuse langus on tavaliselt seotud selliste reflekside koosmõjuga nagu lõõgastus (toidu tarbimine söögitoru kaudu makku) ja akommodatiivne (mao venitamine). Sümptomite, nagu valu epigastimaalses piirkonnas, pärastlõunane kõhutäis, kiire täiskõhutunne, iiveldus, oksendamine, regurgitatsioon, põletustunne epigastimaalses piirkonnas ja kõhupuhitus, analüüs näitab, et majutuse nõrgenemine on märkimisväärselt seotud kiire täiskõhutundega.

Mao ülitundlikkuse uuringus mittehaavandilise düspepsiaga patsientidel on Klatt S. et al. leidis, et nende keskmine tundlikkuslävi oli kõrgem kui kontrollrühma patsientidel, kuid 50% FD-ga patsientidest jäi tundlikkuslävi normaalseks.

Kliiniline pilt

Kell haavanditaoline variant täheldada püsivat või korduvat valu või ebamugavustunnet epigastimaalses piirkonnas, millel ei ole selget seost toiduga.

Kell düskineetiline variant patsiente häirib täiskõhutunne, raskustunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, kiire küllastustunne (tabel).

Mittespetsiifilise variandi korral täheldatakse FD erinevate sümptomite kombinatsiooni ja juhtivat sündroomi ei ole võimalik eraldada.

Diagnostika

FD diagnoos kehtib ainult pärast kõigi epigastriumis esinevate valu ja ebamugavustunde orgaaniliste põhjuste välistamist.

Venemaal tehakse reeglina nende kaebustega esmakordselt pöördunud patsiendi kohustuslik läbivaatus. USA-s ja Lääne-Euroopas pakutakse kahte lähenemist: kas patsiendi laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, diagnoosimist, ravi või empiirilist ravi ilma eelneva läbivaatuseta. Viimasel juhul määratakse diagnostilised protseduurid ainult empiirilise ravi mõju puudumisel.

Rooma konsensus III kriteeriumite kohaselt tehakse FD diagnoosimise protsessis ettepanek järgida tõenduspõhise meditsiini alusel välja töötatud punkte.

On vaja analüüsida kliinilist pilti ja veenduda, et patsiendi kaebused on kõige tõenäolisemalt seotud seedetrakti ülemise osa patoloogiaga.

On vaja välistada ärevuse sümptomid (kaalulangus, korduv oksendamine, progresseeruv düsfaagia, verejooks seedetraktist).

Vältige mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) võtmist, mis võivad põhjustada gastropaatiat.

Hinnake tüüpiliste reflukssümptomite esinemist GERD ilminguna.

Soovitus, peamiselt Lääne-Euroopa ja USA jaoks: H. pylori mitteinvasiivne tuvastamine ja sellele järgnev likvideerimine (test ja ravi) on optimaalse strateegiana toodetud FGS koguse vähendamiseks mõistlik. See strateegia on näidustatud patsientidele, kellel ei esine ärevuse sümptomeid.

Eelistada võib prooviteraapiat, kuna FD on laialt levinud ja kõigi taotlejate täielik instrumentaalne läbivaatus on ebapraktiline.

FD diagnoosi saab teha, kui on kolm kohustuslikku tingimust (Rooma kriteeriumid):

Püsiv või korduv düspepsia (valu või ebamugavustunne, mis on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas piki keskjoont), mille kestus on viimase 12 kuu jooksul vähemalt 12 nädalat;

Puuduvad tõendid orgaanilise haiguse esinemise kohta, mida kinnitab põhjalik anamneesi kogumine, FGS ja kõhuõõne organite ultraheli;

Düspepsia ei parane pärast roojamist ning sellega ei kaasne väljaheite sageduse ega kuju muutumist (need nähud on iseloomulikud ärritunud soole sündroomile).

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud:

FGS - välistab seedetrakti ülaosa orgaanilise patoloogia (GERD, peptiline haavand (PU), maovähk).

Maksa ja sapiteede tsooni ultraheli - tuvastab sapikivitõbi, krooniline pankreatiit.

Stsintigraafia tehneetsiumi või indiumi isotoopidega on "kuldstandard" mao tühjenemise kiiruse määramisel.

Elektrogastrograafia põhineb mao elektrilise aktiivsuse registreerimisel, peegeldades selle seinte kokkutõmbumist, kasutades epigastimaalsesse piirkonda paigaldatud elektroode. Tavaliselt on mao kokkutõmmete sagedus umbes 3 lainet minutis (2,4 lainet minutis või vähem - bradügastria, 3,6-9,9 lainet minutis - tahhügastria).

Gastroduodenaalne manomeetria - hindab rõhu muutust mao seina kokkutõmbumise ajal, kasutades mao ja kaksteistsõrmiksoole antrumi õõnsusse sisestatud andureid 12.

Röntgenuuring - tuvastab seedetrakti stenoosi või laienemise, mao tühjenemise hilinemise.

Vastavalt näidustustele tehakse arvuti- ja magnetresonantstomograafiat, ööpäevaringset söögitoru pH jälgimist.

Mao limaskesta vistseraalse ülitundlikkuse määramiseks kasutatakse mao barostaadi testi.

Laboratoorsed meetodid: kliinilised (erütrotsüütide, leukotsüütide sisaldus, ESR) ja biokeemilised (asparagiinhappe (ACT), alaniini (ALT) transaminaaside, aluselise fosfataasi, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) vereanalüüsid, fekaalse peitvere analüüsid.

FD-d tuleb sageli eristada ärritunud soole sündroomist, mille puhul valu esineb sagedamini alakõhus ja millega kaasnevad tavaliselt väljaheitehäired (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine). Neid kahte haigust kombineeritakse sageli üksteisega, kuna neil on ühised patogeneetilised mehhanismid, mis on seotud seedetrakti motoorse funktsiooni kahjustusega (eferentne seos) ja vähenenud tajulävega (aferentne seos).

Ravi

Teraapia on kompleksne ja sisaldab meetmeid elustiili, režiimi ja toitumise olemuse normaliseerimiseks, medikamentoosset ravi, vajadusel psühhoterapeutilisi meetodeid.

Võimalusel kõrvaldage füüsilised ja emotsionaalsed ülekoormused, mis mõjutavad negatiivselt seedetrakti motoorikat.

Pikad söömispausid, rasvaste ja vürtsikate toitude, säilitusainete, marinaadide, suitsuliha ja kohvi ohtralt tarbimine on lubamatud. Vältige suitsetamist, alkoholi ja gaseeritud jookide joomist.

FD patogeneesi täieliku mõistmise puudumine muudab selle sündroomi ravi keeruliseks ülesandeks. FD ravi lähenemisviise on rohkem kui haavandilise haiguse või GERD ravis kasutatavaid mõistlikke taktikaid.

Kõige laiemalt uuritud prokineetika, eradikatsiooni efektiivsus H. pylori ja happeid vähendavaid aineid.

Prokineetika. 16 uuringus 21-st olid platseebost efektiivsemad (metoklopramiid 2 uuringus 2-st, tsisapriid 7-s 12-st ja domperidoon 7-st 7-st), kokku 40–45%.

Domperidoon, metoklopramiid, tsisapriid koos söögitoru kontraktsioonide amplituudi suurenemise ja rõhu tõusuga selle alumise sulgurlihase piirkonnas parandavad happe kliirensit söögitoru alumisest osast ja vähendavad gastroösofageaalse refluksi hulka. Nad kiirendavad mao tühjenemist, suurendades kontraktsioonide sagedust ja amplituudi mao antrumis, vähendades transiidiaega kaksteistsõrmiksooles, suurendades selle kontraktsioonide amplituudi. Prokineetikast põhjustatud mao tühjenemise kiirenemine on seotud ka nende ravimite võimega sünkroniseerida antraalseid ja kaksteistsõrmiksoole kontraktsioone.

Domperidoon on tõhus selektiivne dopamiini antagonist. Ravimi peamine toime seisneb dopamiini retseptorite blokeerimises, mis mõjutavad seedetrakti ülaosa motoorikat. Suurendades söögitoru peristaltikat, suurendades selle alumise sulgurlihase toonust ja reguleerides mao motoorset funktsiooni (sealhulgas suurendades selle antrumi kontraktsioonide kestust), suurendades kaksteistsõrmiksoole peristaltikat, kiirendab domperidoon mao tühjenemist.

Domperidoon neutraliseerib dopamiini manustamisest põhjustatud mao lõdvestumist ja sekretiini manustamisest põhjustatud inhibeerimist; suurendab mao antrumi kontraktsioonide amplituudi, põhjustades püloorse sulgurlihase lõdvestamist. Ravim parandab antroduodenaalset koordinatsiooni, mille all mõistetakse peristaltiliste lainete levikut mao antrumist läbi pyloruse kaksteistsõrmiksoole 12.

H. pylori infektsiooni ravi

Inhibeeriva toimega H. pylori tsütokiinid (IL-1b, IL-6, IL-8) ja tuumori nekroosifaktor-alfa (TNF-alfa) on seotud mao motoorikaga. Seda silmas pidades võib Helicobacter-vastane ravi viia mao motoorika normaliseerumiseni.

Siiski täheldatakse düspeptiliste kaebuste täielikku kõrvaldamist ainult 20–25% -l FD-ga patsientidest. H. pylori eradikatsioon avaldas 16-st uuringust ainult 8 tulemuste kohaselt soodsat mõju FD-ga patsientide sümptomitele. USA riiklike terviseinstituutide (1994) järelduste kohaselt ei ole H. pylori infektsiooni ravi FD-ga patsientidel vajalik.

Siiski on mitmed uuringud näidanud, et H. pylori infektsiooni esinemissagedus mittehaavandilise düspepsiaga patsientidel on suurem kui tervetel inimestel. Lisaks infektsioon H. pylori võib põhjustada düspeptilisi sümptomeid.

Teised autorid seavad kahtluse alla likvideerimise väärtuse H. pylori Helicobacter'iga seotud FD ravis, et kõrvaldada sümptomid. Düspepsia sümptomite sageduse vähenemises ei ole võimalik tuvastada olulisi erinevusi, olenemata sellest, kas patsiendid said Helicobacter-vastast ravi või mitte. On tõendeid selle kohta, et aasta pärast ravi on H. pylori eduka eradikatsiooniga patsientidel FD sümptomeid täheldatud sagedamini kui patsientidel, keda pole varem Helicobacter-vastase raviga ravitud.

Selliste tööde hulgas on J. Gillvary et al. (1997), kuna likvideerimisskeemina kasutati klassikalist "kolmikteraapiat" kolloidse vismutsubtsitraadiga ja patsientidel saadi hea sümptomaatiline vastus. Kuna H. pylori likvideerimine toob mõnel FD-ga patsiendil kaasa pikaajalise heaolu paranemise, nimetas Maastrichti konsensus II (2000) FD-d H. pylori ravi näidustuseks.

Uued faktid olid põhjuseks, miks 2005. aasta märtsis toimus Helicobacter pylori nakkuse probleemiga tegelevate juhtivate teadlaste ІІІ nõukogu. Selle tulemusena töötati välja III Maastrichti konsensus, mis määratleb lähenemisviisid nakkuse diagnoosimiseks ja hävitamiseks. H. pylori.

Vastavalt uuele konsensusele kohustuslik nakkustest H. pylori uurimata FD-ga patsientidele tuleb anda eradikatsiooniravi.

Maastrichti II ja III konsensuse kohaselt jääb H. pylori nakkuse diagnoosimisel ja likvideerimise edukuse kinnitamisel "kuldstandardiks" hingetõmbe test. Kuid veritsevate haavandite, atroofilise gastriidi, MALT-lümfoomide korral pärast prootonpumba inhibiitorite (PPI) võtmist seda meetodit ei soovitata, kuna valetulemuste tõenäosus suureneb märkimisväärselt. Nendel juhtudel on valikmeetodiks antikehade määramine veres. Epidemioloogiliste uuringute läbiviimisel eelistatakse antigeenide tuvastamiseks mitteinvasiivseid meetodeid. H. pylori süljes ja uriinis.

Uus konsensus näeb ette 1. rea ravirežiimid ja varuraviskeemid, samuti "päästeteraapia", mida kasutatakse esmavaliku ravimite ja varuravimite ebaõnnestumise korral. Esimese rea ravina pakutakse kahte väljakujunenud kolmikrežiimi: PPI + klaritromütsiin + amoksitsilliin või metronidasool. Vastavalt Maastrichti konsensus III-le suurendab 14 päeva kestev kolmekomponendiline helikobakterivastane ravi likvideerimise efektiivsust 12%. Veelgi enam, klaritromütsiini ei soovitata määrata resistentsuse tunnustega populatsioonile. H. pylori sellele antibiootikumile üle 30%. Sama kehtib metronidasooli ja amoksitsilliini kohta, kuigi resistentsus viimase suhtes H . pylori esineb palju harvemini.

Samaaegse stabiilsuse korral H. pylori kahele 1. rea ravimile on soovitatav kohe alustada likvideerimist varurežiimiga, s.t kasutada varuraviskeemi esimese reana.

Psühhotroopsed ravimid. Nende hulka kuuluvad antidepressandid, serotoniini retseptorite ja serotoniini tagasihaarde blokaatorid, anksiolüütikumid. Praegu puuduvad kontrollitud uuringute tulemused nende ravimite kasutamise kohta FD-s. Tuleb eeldada, et selliste ravimite toime on lähedane nende kasulikule toimele patsientidele, kes põevad mittekardiaalset torakalgiat või ärritunud soole sündroomi.

empiiriline teraapia. Kui raskete orgaaniliste haiguste tunnused puuduvad või neid ei avastatud standardse diagnostilise uuringu käigus, on nn empiirilise ravi määramine põhjendatud.

Noortel patsientidel, kellel puuduvad mao orgaaniliste haiguste tunnused, tehakse IgG antikehade seroloogiline test H. pylori või hingeõhu ureaasi test. Positiivsete testitulemustega patsientidele tuleb määrata eradikatsiooniravi. Kui samal ajal kaovad düspeptilised sümptomid, ei ole edasine uurimine vajalik.

Patsientidel, kellel ei ole H. pylori infektsiooni või kellel on see, kuid kes ei ole reageerinud ravile H. pylori vastaste ravimitega, tuleb alustada ravi H 2 blokaatorite või prootonpumba inhibiitorite ja prokineetikaga. Mõju puudumisel on edasise ravitaktika valimiseks ette nähtud endoskoopia ja muud uuringud.

Antatsiidid. Uuringud maomahla happesuse vähendamise kohta FD ravis näitasid antatsiidide madalat efektiivsust. Seega näidati 14 uuringus 24-st, et need ravimid põhjustavad suurtes annustes heaolu paranemist 35–80% patsientidest, võrreldes 30–60% platseebot saanud patsientidega.

Antatsiidid on hästi teada nii patsientidele kui ka arstidele ja nende ohutus on tõestatud, mistõttu seda ravimirühma kasutatakse FD-s.

Kõige sagedamini kasutatavad (nii arstide soovitusel kui ka patsientide poolt iseseisvalt võetavad) on antatsiidid nagu Almagel Neo, Phosphalugel, Rutacid, Gelusil Lacquer, mille peamiseks omaduseks on parietaalrakkude poolt eritatava happe neutraliseerimine. limaskest. See võimaldab teil kiiresti vähendada valu intensiivsust epigastimaalses piirkonnas ja kõrvetisi, paljudel patsientidel - ja muid düspeptilisi häireid.

Ravim "Almagel Neo" võimaldab mitte ainult neutraliseerida mao happelist sisu, vaid ka kõrvaldada ebamugavustunde sümptomid, vältida kõhupuhitust ja parandada soolestiku liikumist. Almagel Neo efektiivsus tuleneb optimaalsest alumiiniumhüdroksiidi ja magneesiumhüdroksiidi sisaldusest selle koostises ning simetikoonvahustaja olemasolust.

Hapet supresseerivad ravimid. See on ravimite rühm, mida sageli kasutatakse FD raviks. Mõned autorid usuvad, et paljudes kliinilistes uuringutes saadi histamiini H2 retseptori antagonistide positiivne tulemus tänu GERD-ga patsientide rühmale, kes kaasati nendesse uuringutesse ebatäiuslike valikukriteeriumide tõttu.

Kuid G. Dobrilla jt metaanalüüs. (1989) näitasid, et H2-blokaatorite kasutamisel oli terapeutiline toime 20% parem kui platseeboefekt.

Arvatakse, et suur annus histamiini H 2 retseptori antagoniste on FD korral efektiivne, kuid selle kinnitamiseks on vaja tõsiseid uuringuid.

PPI-sid on FD-s seni vähe kasutatud. Hiljuti lõppenud suure statistilise olulisusega uuring näitas omeprasooli head toimet FD korral ning parim tulemus saadi haavandilaadse variandiga patsientide rühmas võrreldes düskineetilisega. OCAY uuringus oli omeprasooli monoteraapia efektiivne düspepsia sümptomite leevendamisel, nagu ka infektsioonide likvideerimisravi. H. pylori.

Arutelud optimaalse IPP valiku üle käivad. Venemaa Gastroenteroloogide Assotsiatsioon soovitab kasutada rabeprasooli. Vastuvõtmise stabiilset mõju täheldatakse alates 1. päevast. Lisaks ei ole vaja 2-3-päevast intervalli rabeprasooli ja eradikatsiooniteraapia antibakteriaalsete komponentide määramise vahel, neid võib kasutada kombinatsioonis esimestest päevadest alates. Amoksitsilliin ja klaritromütsiin on antibakteriaalsed H. pylori ainult pH 5,0 ja kõrgemal, seetõttu põhjustab teiste PPI-de samaaegne määramine nende antibiootikumidega, millel on pikem toime avaldumisperiood, likvideerimise % vähenemise. H. pylori.

Enamik eksperte usub, et eradikatsiooniteraapia efektiivsuses ei ole olulisi erinevusi sõltuvalt sellest, millist PPI-d kasutatakse. "Maastricht III" kokkuvõttes ei mainita PPI-de üksikuid nimetusi üldse, mis ilmselt peegeldab ekspertide lahkarvamuste puudumist FD ravi selle komponendi osas.

Kodumaisel ravimiturul on esindatud kõik olulisemad PPI-d: omeprasool, lansoprasool, pantoprasool, rabeprasool ja esomeprasool. Omeprasooli kasutatakse Venemaa praktikas sagedamini kui teisi, mis on selle ravimi kliiniliste uuringute arvu arvestades üsna õigustatud. Kodumaine geneeriline ravim, mille bioekvivalentsuse uuringud viidi läbi originaalravimiga, on Gastrozole.

Meil on kogemusi monoteraapiast Omeziga annuses 20 mg 2 korda päevas 4 nädala jooksul 12 patsiendil, kellel oli diagnoositud FD sündroom, kellest 8 oli haavandiline FD, 2 düskineetiline FD ja 2 mittespetsiifiline FD. Patsientide vanus jäi vahemikku 22-35 aastat, nende hulgas oli 5 meest ja 7 naist. Kontrollrühmas (n = 10), mis oli soo ja vanuse poolest võrreldav põhirühmaga, kasutati ranitidiini annuses 150 mg 2 korda päevas.

Ravi käigus leiti, et Omezi rühmas vähenes oluliselt kiiremini kliiniliste sümptomite raskusaste, ärevuse tase Taylori skaalal, depressioon Tsungi skaalal vähenes, vegetatiivne Kerdo indeks normaliseerus, haiguse raskusaste. valu visuaalsel analoogskaalal (VAS) vähenes ja elukvaliteet paranes (QoL) võrreldes võrdlusrühmaga, kus kasutati ranitidiini monoteraapiat.

Diferentseeritud ravimteraapia

Praktilise perearsti või perearsti jaoks eelnevat kokku võttes on vaja silmas pidada järgmist:

FD haavandilise variandi korral on näidustatud antatsiidid ja sekretsioonivastased ravimid (Almagel Neo; histamiini H2 retseptori blokaatorid: ranitidiin 150 mg 2 korda päevas, famotidiin 20 mg 2 korda päevas; H + -, K + -ATPaasi blokaatorid - omeprasool, rabeprasool 20 mg 2 korda päevas, lansoprasool 30 mg 2 korda päevas).

Düskineetilises variandis kasutatakse peamiselt prokineetikat: domperidoon, metoklopramiid, tsisapriid, harvem sulpiriid.

FD mittespetsiifilise variandi korral on näidustatud kombineeritud ravi prokineetika ja antisekretoorsete ravimitega.

Tuvastamisel H. pylori läbi viia standardne eradikatsiooniteraapia.

Vantrappen G. Seedetrakti motoorika //Maailma gastroenteroloogia. aprill 1999. Lk 1114.