Praegu on meie riigis terminoloogia ja periodontaalsete haiguste klassifikatsioon kinnitatud Üleliidulise Hambaarstide Seltsi juhatuse XVI pleenumil 1983. a.

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.

Kursus: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.

Kaal: kerge, keskmine, raske.

Kursus: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.

Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.

Kaal: kerge, keskmine, raske.

Kursus: krooniline, remissioon.

Levimus: üldistatud.

IV. Idiopaatilised haigused parodontaalsete kudede progresseeruva lüüsiga ( periodontolüüs) - Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom- kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

See klassifikatsioon põhineb haiguste süstematiseerimise nosoloogilisel põhimõttel, mille on heaks kiitnud WHO. Praegu on nomenklatuur ja periodontaalsete haiguste klassifikatsioon võeti vastu Venemaa Stomatoloogiaakadeemia periodontoloogia sektsiooni presiidiumi koosolekul 2001. aastal:

1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi kinnituse terviklikkust rikkumata ja destruktiivsete protsesside ilmingud parodondi teistes osades.

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid: ägenemine, remissioon.

Raskusaste: – otsustati mitte eraldada. Ainult hüpertroofilise igemepõletiku puhul on täiendavalt näidatud pehmete kudede kasvuaste: kuni 1/3, kuni 1/2 ja üle 1/2 hambakrooni kõrgusest. Lisaks on näidustatud ka hüpertroofia vorm: ödeemne või kiuline.

2.Parodontiit- periodontaalsete kudede põletik, mida iseloomustab periodontaalse sideme aparaadi ja alveolaarluu hävimine.

Kursus: krooniline, agressiivne.

Protsessi faasid: ägenemine (abstsessi moodustumine), remissioon.

Raskusastme määrab kliiniline ja radioloogiline pilt. Selle peamiseks kriteeriumiks on alveolaarprotsessi luukoe hävimise aste (praktikas määratakse see periodontaalsete taskute (PC) sügavuse järgi millimeetrites).

Raskusaste: kerge (PC mitte rohkem kui 4 mm), keskmine (PC 4-6 mm), raske (PC üle 6 mm).

Protsessi levimus: lokaliseeritud (fokaalne), üldistatud.

On olemas iseseisev parodondihaiguste alarühm - parodontiidi agressiivsed vormid (puberteedieelne, juveniilne, kiiresti progresseeruv. Viimane areneb 17-35-aastastel isikutel).

3. periodontaalne haigus- düstroofiline protsess, mis laieneb kõigile parodondi struktuuridele.

Selle eristavaks tunnuseks on põletiku puudumine igemeääres ja periodontaalsetes taskutes.

Kursus: krooniline.

Raskusaste: kerge, keskmine, raske (olenevalt hambajuurte kokkupuute astmest) (kuni 4 mm, 4-6 mm, üle 6 mm).

Levimus on ainult üldine protsess.

4. Sündroomid, mis avalduvad parodondi kudedes.

Seda klassifikatsioonirühma nimetati varem progresseeruva luu lüüsiga idiopaatiliseks periodontaalseks haiguseks. Sellesse rühma kuuluvad periodontaalsed kahjustused Itsenko-Cushingi, Ehlers-Danlosi, Shediak-Higashi, Downi sündroomide, verehaiguste jne korral.

5. Periodontoom- kasvajataolised protsessid parodondis (igemete fibromatoos, periodontaalne tsüst, eosinofiilne granuloom, epulis).

Kursus: krooniline.

Protsessi levimus: lokaliseeritud (fokaalne), üldistatud.

Vormid: histoloogilise pildi järgi eristatakse ainult epuloosi puhul.

Praegu on meie riigis terminoloogia ja periodontaalsete haiguste klassifikatsioon kinnitatud Üleliidulise Hambaarstide Seltsi juhatuse XVI pleenumil 1983. a.

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.

Kursus: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.

Kaal: kerge, keskmine, raske.

Kursus: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.

Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.

Kaal: kerge, keskmine, raske.

Kursus: krooniline, remissioon.

Levimus: üldistatud.

IV. Idiopaatilised haigused parodontaalsete kudede progresseeruva lüüsiga ( periodontolüüs) - Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom- kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

See klassifikatsioon põhineb haiguste süstematiseerimise nosoloogilisel põhimõttel, mille on heaks kiitnud WHO. Praegu on nomenklatuur ja periodontaalsete haiguste klassifikatsioon võeti vastu Venemaa Stomatoloogiaakadeemia periodontoloogia sektsiooni presiidiumi koosolekul 2001. aastal:

1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi kinnituse terviklikkust rikkumata ja destruktiivsete protsesside ilmingud parodondi teistes osades.

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid: ägenemine, remissioon.

Raskusaste: – otsustati mitte eraldada. Ainult hüpertroofilise igemepõletiku puhul on täiendavalt näidatud pehmete kudede kasvuaste: kuni 1/3, kuni 1/2 ja üle 1/2 hambakrooni kõrgusest. Lisaks on näidustatud ka hüpertroofia vorm: ödeemne või kiuline.

2.Parodontiit- periodontaalsete kudede põletik, mida iseloomustab periodontaalse sideme aparaadi ja alveolaarluu hävimine.

Kursus: krooniline, agressiivne.

Protsessi faasid: ägenemine (abstsessi moodustumine), remissioon.

Raskusastme määrab kliiniline ja radioloogiline pilt. Selle peamiseks kriteeriumiks on alveolaarprotsessi luukoe hävimise aste (praktikas määratakse see periodontaalsete taskute (PC) sügavuse järgi millimeetrites).

Raskusaste: kerge (PC mitte rohkem kui 4 mm), keskmine (PC 4-6 mm), raske (PC üle 6 mm).

Protsessi levimus: lokaliseeritud (fokaalne), üldistatud.

On olemas iseseisev parodondihaiguste alarühm - parodontiidi agressiivsed vormid (puberteedieelne, juveniilne, kiiresti progresseeruv. Viimane areneb 17-35-aastastel isikutel).

3. periodontaalne haigus- düstroofiline protsess, mis laieneb kõigile parodondi struktuuridele.

Selle eristavaks tunnuseks on põletiku puudumine igemeääres ja periodontaalsetes taskutes.

Kursus: krooniline.

Raskusaste: kerge, keskmine, raske (olenevalt hambajuurte kokkupuute astmest) (kuni 4 mm, 4-6 mm, üle 6 mm).

Levimus on ainult üldine protsess.

4. Sündroomid, mis avalduvad parodondi kudedes.

Seda klassifikatsioonirühma nimetati varem progresseeruva luu lüüsiga idiopaatiliseks periodontaalseks haiguseks. Sellesse rühma kuuluvad periodontaalsed kahjustused Itsenko-Cushingi, Ehlers-Danlosi, Shediak-Higashi, Downi sündroomide, verehaiguste jne korral.

5. Periodontoom- kasvajataolised protsessid parodondis (igemete fibromatoos, periodontaalne tsüst, eosinofiilne granuloom, epulis).

Kursus: krooniline.

Protsessi levimus: lokaliseeritud (fokaalne), üldistatud.

Vormid: histoloogilise pildi järgi eristatakse ainult epuloosi puhul.

Periodontaalne haigus on üks pakilisemaid probleeme hambaravis. Periodontaalsete haiguste levimuse järsk tõus, suure hulga hammaste kaotus (rohkem kui ühegi teise dentoalveolaarsüsteemi haiguse korral), närimis- ja kõnetegevuse rikkumine, mõju keha üldisele seisundile. ja inimeste elukvaliteedi langus sunnib parodondi haigusi käsitlema hambateaduse erilise osana ning probleemi ei muudeta mitte ainult meditsiiniliseks, vaid ka sotsiaalseks.

Esimesed teaduslikud igemehaiguste kirjeldused on leitud Ibn Sina (Avicenna; 960-1037) traktaatides, kuid siiani puudub ühtne vaade nende etioloogiale, patogeneesile, kliinikule ja ravile. Erinevate riikide epidemioloogiliste vaatluste tulemuste võrdlev analüüs võimaldab rääkida mitmetest tunnustest ja ühistest tunnustest olemasolevate populatsioonide sees.

Maailma Terviseorganisatsiooni koondaruande (1978) andmetel leitakse Euroopa elanikkonnas kroonilist igemepõletikku ligi 80%-l 10-12-aastastel ja kuni 100%-l 14-aastastel lastel. Igemepõletiku levimus 5–17-aastaste hispaanlaste seas on 77%, see on selles vanuserühmas kõrge ka Aasia piirkondades, etnilistel indiaanlastel ja aafriklastel.

Parodontaalsete muutuste avastamise sagedus ja raskusaste on pöördvõrdeline elanikkonna elatustaseme ja suuhügieeniga. On tõendeid selle kohta, et meestel esineb raskem periodontiit ja tüdrukutel juveniilne periodontiit.

Kaasaegsed uuringud on kindlaks teinud, et patsiendi rassiline või etniline päritolu ei mõjuta parodondi haiguse raskust ja sagedust; iseloom ja toitumine, sotsiaalne staatus omavad suuremat mõju.

Esimese periodontaalse haiguse süstematiseerimise pakkus välja Itaalia arst, matemaatik ja filosoof Girolomo Corzano (1501–1576). Ta jagas parodondi haigused ainult kahte tüüpi:

igemehaigused, mis esinevad vanematel inimestel;

igemehaigus, mis mõjutab noori ja on agressiivsem.

Periodontaalne haigus (morbus parodontalis)

• Gingiviit (gingiviit)- igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb dentogingivaalse ristmiku terviklikkust rikkumata.

Vorm: katarraalne (catarhalis), haavandiline (ulcerosa), hüpertroofiline (hypertrophia).

Kulg: äge (acuta), krooniline (chronica), ägenenud (exacerbata).

Peatükis on kasutatud Peterburi Riikliku Meditsiiniülikooli terapeutilise stomatoloogia osakonna töötajate materjale. akad. I.P. Pavlova dra med. Teaduste T.V. Kudrjavtseva, dotsendid E.D. Kuchumova, O.A. Krasnoslobodtseva, V.L. Gubarevskaja.

• Parodontiit (parodontiit)- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja alveolaarprotsessi luu ning lõualuude alveolaarse osa progresseeruv hävimine.

Raskusaste: kerge (levis), keskmine (meedia), raske (gravis).

Kulg: äge (acuta), krooniline (chronica), ägenemine (exacerbata), abstsess (abstsess), remissioon (remissio).

Levimus: lokaliseeritud (1ocalis), üldistatud (generalisata).

• Paradontoos (paradontoos)- düstroofiline periodontaalne haigus.

Raskusaste: kerge (levis), keskmine (meedia), raske (gravis).

Kursus: krooniline (chronica), remissioon (remissio).

Levimus: generaliseerunud (generalisata).

Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (paradontolüüs - paradontolüüs): Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agamma globulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

• Parodontoom (parodontoom)- kasvaja ja kasvajataoline haigus (epulis, fibromatoos jne).

Rahvusvahelises praktikas on jätkuvalt vaieldav ka parodondihaiguste klassifitseerimise küsimus.

30. oktoobrist 2. novembrini 1999 toimus Oak Brookis (Illinois, USA) esimene rahvusvaheline parodondikongress, mis oli pühendatud parodondihaiguste klassifikatsioonile. Pärast intensiivseid arutelusid, mis põhinevad ulatuslikel kirjandusülevaadetel, võeti vastu uus periodontaalsete haiguste klassifikatsioon:

• igemepõletik (G);
• krooniline parodontiit (CP);
• agressiivne parodontiit (AR);
• periodontiit süsteemsete haiguste (PS) ilminguna;
• nekrootilised periodontaalsed kahjustused (NP);
• periodontaalne abstsess;
• endodontaalsest kahjustusest tingitud parodontiit;
• arenguhäired või omandatud deformatsioonid ja seisundid.

Mis põhjustab parodondi haigust:

Teatud etioloogiliste tegurite roll parodondi haiguste tekkes on praktiliselt kindlaks tehtud, kuid patogeneesi osas on endiselt vastakaid arvamusi. Tänapäeva meditsiin ei käsitle haiguse põhjuseid uurides eraldi väliseid ja sisemisi põhjuseid, vaid keskendub organismi ning mitmekülgsete välis- ja sisetegurite koosmõjule.

Kõige levinumad parodondi haigused on põletikulised.

Põletiku arengu põhjuseks võib olla mis tahes kahjustav aine, mis ületab kudede kohanemisvõime tugevuse ja kestuse poolest. Kõik kahjustavad tegurid võib jagada välisteks (mehaanilised ja termilised mõjud, kiirgusenergia, kemikaalid, mikroorganismid) ja sisemisteks (lämmastiku metabolismi produktid, efektorimmunokompetentsed rakud, immuunkompleksid, komplement).

Põletik koosneb omavahel seotud ja järjestikku arenevatest faasidest:

• kudede ja rakkude muutmine (esialgsed protsessid);
• vahendajate (päästikute) vabanemine ja mikroveresoonkonna reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega;
• veresoonte suurenenud läbilaskvuse ilming (eksudatsioon ja väljaränne);
• rakkude proliferatsioon koos kudede täieliku regenereerimise või armide moodustumisega. Iga etapp valmistab ette ja käivitab järgmise, määrates kindlaks protsessi intensiivsuse ja levimuse.

Nende reaktsioonide lõppeesmärk on kahju heastamine.

Eksudatsioon, levik ja muudatus esindab on põletiku olulised komponendid. Nende komponentide osakaal igas põletikutüübis ja selle erinevatel perioodidel on erinev. Põletiku alguse muutuse ülekaal, eksudatsiooni tähtsus selle kõrgusel ja proliferatsiooni suurenemine põletiku lõpus loovad vale ettekujutuse, et muutus, eksudatsioon ja proliferatsioon on põletiku etapid, mitte selle komponendid. Põletikulised reaktsioonid (eksudatsioon ja proliferatsioon) viiakse läbi filogeneetiliselt välja töötatud keha kaitsemehhanismide abil ja on suunatud kahjustuste kõrvaldamisele ja keha terviklikkuse taastamisele regenereerimise teel. Samal ajal võivad aktiivsed põletikulised reaktsioonid olla kahjustuse instrumendiks: eksudatsiooni ja proliferatsiooni ajal tekkivad immuunreaktsioonid omandavad patoloogilise iseloomu, kahjustavad kudesid ja võivad sageli määrata põletikulise protsessi kulgu.

Nende reaktsioonide mehhanismide moonutamine põletiku ajal võib kahjustusi süvendada, viia sensibiliseerimise, allergiate ja patoloogilise protsessi progresseerumiseni.

Parodondi põletikuline protsess lõpeb hävimise või paranemisega.

Põletikuliste parodondihaiguste puhul mängivad juhtivat kahjustavat rolli järgmised tegurid:

• hambakatu ja hambakivi seisund ja ainevahetusproduktid;
• suuõõne tegurid, mis võivad suurendada või nõrgendada mikroorganismide ja ainevahetusproduktide patogeneetilist potentsiaali;
• suukudede ainevahetust reguleerivad üldised tegurid, millest sõltub reaktsioon patogeensetele mõjudele.

Periodontaalsed haigused arenevad ainult siis, kui patogeensete tegurite jõud ületab parodondi kudede adaptiiv-kaitsevõimet või kui organismi reaktiivsus väheneb. Tavaliselt võib need tegurid jagada kohalikeks ja üldisteks.

Põletikuliste parodondihaiguste tekkes mängivad juhtivat rolli mikroorganismid. Suuõõnes on umbes 400 erinevate mikroorganismide tüve. Tuleb rõhutada, et mikroorganismide juhtroll parodondi haiguse etioloogias ei tekita praegu tõsist kahtlust, kuid hambanaastude mikrofloora analüüs ei võimalda tuvastada ühte bakteriaalset patogeenset tegurit, mis põhjustab parodondi haiguse erinevaid vorme. .

Selgus patogeensete bakterite seos põletikuliste parodondihaiguste esinemisega (tabel 10.2).

Esmast igemekahjustust võivad põhjustada oportunistlikud mikroorganismid (grampositiivsed, Gr +): aeroobne ja fakultatiivne anaeroobne mikrofloora (streptokokid ja enterokokid, nokkardia, neisseria).

Nende tegevus muudab dramaatiliselt hambakatu redokspotentsiaali, luues seeläbi tingimused rangete anaeroobide (gramnegatiivsete, Gr-) arenguks: veillonella, leptotrichia, aktinomütseedid ja hiljem fusobakterid. Samal ajal tekivad hambakatus endotoksiinid (ammoniaak, indool, skatool, butüraat, propionaat, lipoteenhape), mis tungivad kergesti läbi igemeepiteeli ja põhjustavad selle sidekoes mitmeid patoloogilisi muutusi: nende tsütotoksiline toime mõjutab närvilõpmeid, häirib troofilisi protsesse igemes, suurendab ekstravasatsiooni ja kollagenaasi sekretsiooni, aktiveerib kiniinisüsteemi.

Igemepõletiku tekke lokaalsed etioloogilised tegurid on suuhügieeni madal tase, mille tagajärjeks on hambakatu teke, huulte ja keele frenulumi kinnitumise anomaaliad, täidise defektid, proteesimine ja ortodontiline ravi, asendianomaaliad. ja hammaste kokkutõmbumine, hambumus jne. Need põhjused põhjustavad lokaliseeritud igemepõletikku või võivad süvendada igemepõletiku üldistatud vorme.

Igemepõletiku tekkemehhanismis on suure tähtsusega ühised tegurid: seedetrakti patoloogia (gastriit, peptiline haavand), hormonaalsed häired raseduse ja puberteedieas, suhkurtõbi, verehaigused, ravimid jne. igemepõletik.

Loetletud etioloogilised tegurid põhjustavad igemete kaitse- ja adaptiivsete mehhanismide vähenemist nii igemete struktuursete kui ka funktsionaalsete omaduste (kõrge epiteeli regeneratsiooni aste, verevarustuse omadused, lümfotsüütiline barjäär) ning suu- ja igemevedeliku kaitsvate omaduste tõttu. (sülje viskoossus, puhvermaht, lüsosüümi sisaldus, A ja I klassi immunoglobuliinid jne).

Kõik need tegurid aitavad kaasa hambakatu ja hambakatu mikrofloora toimimisele, millele viimastel aastatel on omistatud juhtiv roll igemepõletiku etioloogias.

Hambakattul on keeruline struktuur, mis võib erinevate tegurite mõjul muutuda. See on pehme, amorfne, teraline sade, mis koguneb hambapindadele, täidistele, proteesidele ja hambakivile ning kleepub tihedalt. Naastu saab eraldada ainult mehaanilise puhastamisega. Loputus ja õhujoad ei eemalda seda täielikult. Väikesed ladestused ei ole nähtavad, kui need pole pigmenteerunud. Kui need kogunevad suurtes kogustes, muutuvad need nähtavaks halli või kollakashalli värvi sfääriliseks massiks.

Hambakatu moodustumine algab bakterite monokihi kinnitumisest hambapellikule. Mikroorganismid kinnituvad hambale interbakteriaalse maatriksi abil, mis koosneb peamiselt polüsahhariidide ja valkude kompleksist ning vähesel määral ka lipiididest.

Naastu kasvades muutub selle mikroobne floora ülekaalukalt kokkidest (enamasti positiivsest) keerulisemaks populatsiooniks, kus on palju vardaid. Aja jooksul tahvel pakseneb, selle sees tekivad anaeroobsed tingimused ja vastavalt muutub taimestik. See toob kaasa asjaolu, et gramnegatiivsed kookid ja vardad ilmuvad 2-3. päeval alates selle moodustumise hetkest.

Pehme hambakatt on kollane või hallikasvalge pehme sade, mis kleepub hambapinnale vähem kui hambakatt. Selline katt, erinevalt hambakatust, on selgelt nähtav ilma spetsiaalseid värvimislahuseid kasutamata. See on mikroorganismide konglomeraat, mis eritab pidevalt epiteelirakke, leukotsüüte ning süljevalkude ja lipiidide segu koos toiduosakestega või ilma, mis fermenteeritakse ja saadud tooted aitavad kaasa hambakatu mikroorganismide metaboolsele aktiivsusele. Niisiis sulgevad moodustunud rakuvälised polüsahhariidid süsivesikute rikkaliku tarbimise korral naastu rakkudevahelised ruumid ja aitavad kaasa orgaaniliste hapete kogunemisele selles. Hambakatt ei ole aga otsene toidujääkide lagunemise produkt.

On tõestatud, et halb suuhügieen põhjustab bakterite kiiret kogunemist hambapindadele. Juba 4 tunni pärast tuvastatakse 1 m2 hambapinna kohta 103-104 bakterit; nende hulgas Streptococcus, Actinomyces, gramnegatiivsed fakultatiivsed anaeroobsed pulgad nagu Haemophilus, Eikenella ja Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Päeva jooksul suureneb bakterite arv 102-103 võrra, kusjuures nende massiivsed kogumikud tekivad igemevagu tsooni pinnakihtides. Mikroobide kogunemise hammastele (hambaravi 367 aastat) iseloomulik tunnus on see, et mikroorganismid loovad erinevate adhesiooni- ja koagulatsioonimehhanismide kaudu hambapinnaga risti olevaid struktuure. Lipulised ja filamentsed mikroorganismid mängivad olulist rolli mikroobide masside säilitamisel.

Bakterite kuhjumine igemepiirkonda 3-4 päevaga viib igemepõletiku tekkeni, mis loob uued soodsad tingimused bakterite kasvuks ning jätkab mikrofloora koostise muutumist. Mikroskoopiliste uuringute andmete põhjal eristatakse 3 naastu moodustumise faasi. I faasis (kuni 4 tundi pärast hügieeniprotseduure) domineerivad grampositiivsed kokid, üksikud grampositiivsed pulgad ja gramnegatiivsed kokid. II faasis (4-5 päeva) ilmneb märkimisväärne hulk grampositiivseid vorme ja flagellaarmikroorganisme, III faasis täheldatakse mikroobide spektri nihet gramnegatiivsete vormide, bakteroidide, spirilla ja spiroheetide ülekaalu suunas.

Hambakivi on kivistunud ehk kivistuv mass, mis tekib looduslike ja kunsthammaste, samuti proteeside pinnale. Olenevalt vahekorrast igemeäärega eristatakse supragingivaalseid ja igemealuseid kive.

supragingivaalne kivi asub igemeääre harja kohal, on seda lihtne hammaste pinnalt tuvastada. Seda tüüpi kivid on valkjaskollase värvusega, kõva või savitaolise konsistentsiga, kraapides kergesti hambapinnast eraldatavad.

subgingivaalne kivi asub igeme serva all ja igemetaskutes. Visuaalsel vaatlusel seda näha ei ole, asukoha määramiseks on vajalik täpne sondeerimine. Igemealune hambakivi on tavaliselt tihe ja kõva, tumepruuni värvusega ja tugevalt kinnitunud hambapinnale.

Supragingivaalse hambakivi moodustamiseks vajalikud mineraalid pärinevad süljest, koostiselt seerumit meenutav igemevedelik on aga igemealuse hambakivi mineraalide allikaks.

Hambakivi anorgaaniline osa on koostiselt sarnane ja seda esindavad peamiselt kaltsiumfosfaat, kaltsiumkarbonaat ja magneesiumfosfaat. Orgaaniline komponent on valgu polüsahhariidide kompleks, mis koosneb kooritud epiteelist, leukotsüütidest ja erinevatest mikroorganismidest.

Oma struktuurilt on hambakivi mineraliseerunud hambakatt. Hambakatu mineraliseerumise mehhanism põhineb kaltsiumiioonide sidumise protsessidel orgaanilise maatriksi valgu polüsahhariidkompleksidega ja kristalsete kaltsiumfosfaatsoolade sadestamisel. Algul tekivad kristallid rakkudevahelises maatriksis ja bakteripindadel ning seejärel bakterite sees. Protsessiga kaasnevad muutused bakterite sisalduses: täheldatakse filamentsete ja kiuliste mikroorganismide arvu suurenemist.

Toidu konsistentsil on teatud mõju hambakivi tekkele. Kivisadet aeglustab jäme puhastav toit ning kiirendab pehme ja pehmendatud toit.

Tuleb rõhutada, et hambakatu ja hambakivi mõju ei tohiks pidada ainult lokaalseks teguriks, kuna nende teke ja aktiivsus sõltuvad organismi reaktiivsuse seisundist (sülje, igemevedeliku mineraal- ja valgukoostise muutused, nende ensümaatilised muutused). tegevus).

Parodondihaiguse etioloogia seisukohalt on hambakatt kivist agressiivsem ja seda mitte ainult mikrofloora suurema hulga, vaid peamiselt mikrofloora virulentsuse muutuste tõttu.

Oksüdatiivsete reaktsioonide tulemusena koguneb suur hulk proteolüütilisi ensüüme: hüaluronidaas, kollagenaas, laktaatdehüdrogenaas, neuraminidaas, kondroitiinsulfataas. Eriline roll on bakteriaalsel hüaluronidaasil, mis põhjustab epiteeli ja sidekoe rakkudevahelise aine depolümerisatsiooni, fibroblastide vakuoliseerumist, mikroveresoonte järsku laienemist ja leukotsüütide infiltratsiooni. Hüaluronidaasi patogeenne toime suurendab teiste hävitavate ensüümide toimet: kollagenaas, neuraminidaas, elastaas. Bakteriaalne neuraminidaas soodustab patogeenide levikut, suurendades kudede läbilaskvust ja surudes alla immuunkompetentseid rakke. Üks võimsamaid proteolüütilisi ensüüme on elastaas. See suurendab epiteeli kinnituse rakkudevahelisi ruume, hävitab igemeepiteeli alusmembraani; selle aktiivsus on eriti suur igemevedelikus.

Kõige järsemat elastaasi aktiivsuse tõusu täheldatakse igemepõletikuga patsientidel. Elastaasi aktiivsus kroonilise parodontiidiga patsientidel on otseselt võrdeline parodontaalse tasku sügavuse ja põletiku raskusastmega ning elastaasi aktiivsus parodonditasku granulatsioonikoes on 1,5 korda kõrgem kui igemekudedes. Bakterite toodetud elastaas on võimeline hävitama veresoone seina elastse struktuuri, põhjustades seeläbi verejooksu suurenemist.

Teine ensüüm, mis osaleb aktiivselt parodondi kudede hävitamises, on kollagenaas. Selle suurim sisaldus on igemevedelikus; seda leidub juba igemepõletiku puhul. Periodontaalsete taskute sisu kollagenolüütiline aktiivsus varieerub sõltuvalt parodontiidi raskusastmest ja endogeensete inhibiitorite ammendumisest (raske parodontiidiga patsientidel). Olulist rolli kollagenaasi aktiivsuse määramisel mängib igemepiirkonna mikrofloora, eriti Porphyromonas gingivalis.

Proteolüütiliste ensüümide omaduste realiseerimine sõltub suuresti nende inhibiitorite aktiivsusest: makroglobuliinist, albumiinist, mille kontsentratsiooni tõus on otseselt seotud igemete kapillaaride läbilaskvuse suurenemisega. Kollagenaas põhjustab igemete strooma kollageeni hävimise (hüdrolüüsi).

Mikrotsirkulatsiooni häired ja veresoonte kudede suurenenud läbilaskvus, mis põhjustavad igemeturset, on oluline patogeneetiline hetk põletiku tekkes. Suurel määral soodustavad põletiku teket bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin), mida eritavad põletikulise infiltraadi rakud.

Patogenees (mis juhtub?) parodondi haiguse ajal:

Periodont(par - umbes, ümber, odontos - hammas) on multifunktsionaalne kudede kompleks, sealhulgas igemed, alveoolide luukoed, periodontium ja hambakuded. Periodontaalne kompleks sisaldab hammast ümbritsevaid kudesid, mis on ühendatud mitte ainult morfofunktsionaalselt, vaid ka geneetiliselt.

Periodontaalsete kudede areng algab embrüogeneesi varases staadiumis. Umbes 6. nädalal hakkab moodustuma hambaplaat, mis on kaare kujul, mida ümbritsevad kaks soont - bukaalne-labiaalne ja keele-alveolaarne. Selle arengus osalevad nii ektodermi kui ka mesodermi komponendid. Tänu rakuliste elementide kiirele proliferatsioonile moodustub tegelik hambakiht 8. embrüogeneesi nädalaks. Sellest hetkest alates asetatakse piimahammaste emaili organid ja seejärel jäävhambad. See protsess kulgeb stereotüüpselt ja algab epiteelikihi uputatud kasvuga selle aluseks olevaks mesenhüümiks, milles rakud samuti vohavad. Selle tulemusena moodustub epiteeli emailiga organ, mis justkui katab mesenhümaalse komponendi proliferatsioonide koldeid. Epiteelikihti tungides moodustavad nad hambapapilli. Lisaks lõpeb emaili organi moodustumine rakkude diferentseerumisega emailoblastideks, tähtkujulise retikulumi rakkudeks ja välispinna rakkudeks, mis võtavad lameda kuju. Arvatakse, et need rakud osalevad aktiivselt hambaemaili küünenaha arengus ja moodustamises ning igemetasku emaili kinnitumises.

Pärast hambaemaili ja seejärel hamba dentiini moodustumise algust moodustub epiteeljuure ümbris. Rühm emaili organi rakke hakkab vohama ja tungib toru kujul mesenhüümi, milles rakud diferentseeruvad odontoblastideks, mis moodustavad hambajuure dentiini. Hambajuure dentiini areng lõpeb juurekesta epiteelirakkude eraldamisega eraldi fragmentideks - Malasse epiteelisaarteks. Seejärel puutub dentiin vahetult kokku ümbritseva mesenhüümiga, millest diferentseeruvad tsementoblastid ja algab parodondi sideme teke.

Tsemendi moodustumine, nagu kogu odontogeneesi protsess, toimub etapiviisiliselt. Esiteks moodustub orgaaniline maatriks - tsementoid ehk tsement (kaltsifitseerimata tsemendi orgaaniline maatriks), mis sisaldab kollageenkiude ja põhiainet. Seejärel toimub tsementoidne mineraliseerumine ja tsementoblastid jätkavad tsemendimaatriksi tootmist.

Tsemendi moodustumise algust peetakse periodontaalse lõhe tekke alguspunktiks, mis sisaldab algselt sidekoe põhiaine, Malasse epiteeli saarekesi ja mesenhüümi rakulisi elemente (peamiselt fibroblaste). Ühelt poolt piirab seda arenev alveolaarluu, teiselt poolt arenev hambajuure tsement.

Lisaks algab tsemendi moodustumise tsoonist kollageenkiudude kasv areneva luu alveooli plaadi suunas. Kollageenikiud omakorda kasvavad ka luuplaadi küljelt. Viimased on suurema läbimõõduga ja kasvavad tsemendi küljelt moodustunud kiudude suunas. Tuleb märkida, et mõlemad kiud on tihedalt kinnitatud nii luuplaadi kui ka tsemendi külge. Arengu algusest peale on neil kaldu suund. Kuni purske hetkeni kasvavad kiud aeglaselt ja praktiliselt ei ulatu üksteiseni. Email-tsemendi piiri piirkonnas on parodondi ruumi kiudude arv mõnevõrra suurem; neil on terav kasvusuuna nurk ja suurem läbimõõt.

Periodontaalsete kudede lõplik areng toimub hammaste tuleku ajal. Algab intensiivsem kollageenkiudude kasv, mis moodustab hamba sideme, lõpeb tsemendi esmane mineraliseerumine ja hambaalveooli luuplaadi moodustumine. Emaili organ on selleks hetkeks juba täielikult vähenenud ja kujutab endast hambakrooni ümbritsev epiteelirakkude kiht. Toimub igemete pehmete kudede ümberstruktureerimine, põhiaine süntees fibroblastide poolt peatub ja see läbib osalise resorptsiooni. Emaili vähenenud epiteeli lüsosomaalsed ensüümid aitavad kaasa ka sidekoe hävimisele hammaste väljalangemise teel. Krooni pinna kohal asuv igemeepiteel atroofeeerub ja emaili epiteeliga ühendudes moodustab kanali, mille kaudu hakkab hambakroon suuõõnde liikuma.

Pärast hamba puhkemist loetakse parodondi anatoomiline areng lõppenuks. Tsemendi ja luu alveoolide küljelt tulevad kiud on omavahel põimunud ja moodustavad ligikaudu periodontaalse lõhe keskel vahepealse põimiku. Eriti intensiivselt arenevad kiudstruktuurid hambakaela tsoonis. Selles piirkonnas on ka kiud, mis kulgevad emaili-tsemendi piirilt ja luu interalveolaarsest vaheseinast igemete stroomani, moodustades interseptaalseid (transseptaalseid) kiukimpusid. Redutseeritud emaili epiteel läbib degeneratsiooni ja asendub igemeepiteeliga: sel viisil läheb esmane emaili kinnitus sekundaarseks. Hamba kaela ümber emaili kinnituspiirkonnas lõpeb ümmarguse sideme moodustumine.

Seega lõpeb hammaste tulekuga kudede morfofunktsionaalse kompleksi moodustumine, mida nimetatakse "parodondiks". Selle struktuuriline organisatsioon on aga pidevas ümberkorraldamises. Vanuse kasvades muutub kudede põhiaine iseloom, muutused tekivad hambaalveoolide tsemendi ja luukoe mineralisatsioonis ning igeme epiteelikomponendis tekivad keratiniseerumispiirkonnad. Limaskesta strooma ja periodontaalse lõhe rakuline koostis muutub, igemevagu sügavus väheneb põhiaine koguse vähenemise ja limaskesta lamina propria suurema kollageenistumise tõttu. Kõik need muutused on tihedalt seotud neuroendokriinse ja immuunregulatsiooni ümberstruktureerimise perioodidega ning on tingitud närimisliigutuste dünaamilistest teguritest.

Igeme moodustab epiteel ja tema enda sidekude, milles paikneb mikrovaskulaarne võrgustik. Võrreldes epidermisega sisaldavad igemete epiteelirakud vähem keratohüaliini ja õhemat sarvkihti. See annab igemele roosa värvi ja võimaldab jälgida verevoolu selle mikroveresoontes in vivo, kasutades kontaktmikroskoopiat. Tänu kapillaaride paiknemisele limaskesta pinnale on võimalik hapniku osarõhku mõõta mitteinvasiivsel viisil - elektroodide paigaldamisel limaskesta pinnale.

Ige on osa suu limaskestast, mis katab hambaid ja lõualuude alveolaarprotsesse. Kummil on kolm osa, mis erinevad struktuurilt: kinnitatud, vaba ja soonega (sulkulaarne). Viimased kaks tsooni moodustavad periodontaalse ristmiku.

Igemete kinnitatud osa on esindatud sidekoe kiududega ja see on suhteliselt passiivne, kuna sellel ei ole submukoosset kihti ja see on tihedalt sulandunud periostiga.

Igeme vaba osa ei ole tugevalt kinnitunud periosti külge ja sellel on mõningane liikuvus. Need omadused kaitsevad limaskesta mehaaniliste, keemiliste ja termiliste mõjude eest.

Igemevaod on piiratud emaili kinnitusega, mille terviklikkus määratakse kogu hambakaela ümbermõõdu ulatuses, mis tagab parodondi kudede mehaanilise isoleerimise suuõõnest. Igemete teine ​​komponent on igemetevahelised papillid - koonusekujulised limaskesta lõigud, mis asuvad külgnevate hammaste vahel.

Igemekude puutub pidevalt kokku mehaanilise pingega, mistõttu seda vooderdaval epiteelil on keratiniseerumise tunnused. Erandiks on igemevagu. Epiteelikihi rakud uuenevad suure kiirusega, mis tagab epiteeli piisava füsioloogilise taastumise ja kiire paranemise kahjustuste ja patoloogiliste protsesside arengu tingimustes. Interepiteliaalsed melanotsüüdid on epiteelirakkude vahel hajusalt hajutatud. Nende sisaldus ja melaniinigraanulite hulk neis oleneb inimese rassist ja hormonaalsest seisundist. Igeme lamina propria on esindatud papillaarsete ja retikulaarsete kihtidega.

Papillaarne kiht on ehitatud lahtisest kiulisest sidekoest, mis sisaldab suures koguses põhiainet ja on rikas rakuliste elementide poolest. See hajutab difuusselt liikumatud rakulised elemendid (fibroblastid ja fibrotsüüdid) ja strooma liikuvad elemendid, mida esindavad immuunsüsteemi efektorrakud (lümfotsüüdid, makrofaagid, plasma- ja nuumrakud, neutrofiilsed leukotsüüdid, väike arv kudede eosinofiile). Papillaarse kihi kudedes on suur hulk G- ja M-klassi immunoglobuliine, samuti IgA monomeer. Mobiilse raku koostise ja immunoglobuliinide koguhulk võib tavaliselt muutuda, kuid nende protsent jääb alati muutumatuks. Lisaks leitakse tavaliselt väike kogus interepiteliaalseid lümfotsüüte ja neutrofiilseid leukotsüüte.

Papillaarses kihis on suur hulk tundlikke närvilõpmeid, mis reageerivad temperatuurile ja mehaanilistele mõjudele. Tänu sellele toimub aferentne ühendus kesknärvisüsteemiga. Eferentsete kiudude olemasolu tagab mikrotsirkulatsiooni protsesside piisava reguleerimise stroomas, mis on rikas arterioolide, kapillaaride ja veenide poolest. Rikkalik retseptorite võrgustik muudab igeme refleksogeenseks tsooniks, mis on seotud paljude siseorganitega. Nendest lähtuvad refleksid võivad omakorda sulguda igemete närvilõpmetel, mis on oluline patoloogiliste protsesside arengu mõistmiseks nii limaskestal kui ka sihtorganites.

Retikulaarset kihti esindab sidekude, milles domineerivad kollageenkiud. Mõnede nende kiudude tõttu kinnitub igeme luuümbrise külge ja osa kiududest on kootud tsemendi sisse – need on periodontaalse sideme igemekiud. Igemes puudub submukoosne ja näärmekomponent.

Hambaravi ühendus. Igemevagu epiteel, mis on osa igeme sulkulaarsest osast, on suunatud emaili pinna poole, moodustades selle vao külgseina. Igemepapilli tipus läheb see igemete epiteeli ja hambakaela suunas piirneb kinnituskoha epiteeliga. Vao epiteelil on märkimisväärsed omadused. Sellel puudub keratiniseerivate rakkude kiht, mis suurendab oluliselt selle läbilaskvust ja regeneratiivseid võimeid. Lisaks on epiteelirakkude vaheline kaugus suurem kui teistes igemete limaskesta osades. See aitab kaasa epiteeli suurenenud läbilaskvusele ühelt poolt mikroobsete toksiinide ja teiselt poolt leukotsüütide suhtes.

Kinnitusepiteel – kihistunud lamerakujuline, on sulkulaarse epiteeli (vaoepiteeli) jätk, joondab selle põhja ja moodustab hamba ümber manseti, mis on kindlalt ühendatud emaili pinnaga, mis on kaetud esmase küünenahaga. Selle kohta, kuidas igeme kinnitub hamba külge igemeühenduse piirkonnas, on kaks seisukohta. Esimene on see, et kinnitusepiteeli pindmised rakud seotakse hemidesmosoomide abil hamba hüdroksüapatiidi kristallidega. Teise vaatenurga kohaselt tekivad epiteeli ja hambapinna vahel füüsikalis-keemilised sidemed ning epiteelirakkude adhesioon hamba pinnale toimub tavaliselt igemevedeliku makromolekulide abil.

Kinnitusepiteeli pindmise kihi all olevad rakud eralduvad igemevagu luumenisse. Kinnitusepiteeli deskvamatsiooni intensiivsus on väga kõrge, kuid rakkude kadu tasakaalustab nende pidev neoplasm basaalkihis, kus epiteliotsüütide mitootiline aktiivsus on väga kõrge. Kinnitusepiteeli uuenemise kiirus füsioloogilistes tingimustes on inimestel 4-10 päeva; pärast kahjustust taastatakse epiteeli kiht 5 päeva jooksul.

Vanuse kasvades toimub dentogingivaalse ristmiku piirkonnas nihe. Niisiis on piima- ja jäävhammastel perioodil purskest kuni 20-30-aastaseks saamiseni igemevagu põhi emaili tasemel. 40 aasta pärast toimub epiteeli kinnituspiirkonna üleminek hambakrooni emaililt juure tsemendile, mis viib selle eksponeerimiseni. Paljud teadlased peavad seda nähtust füsioloogiliseks, teised aga patoloogiliseks protsessiks.

Lamina propria dentogingivaalse ristmiku piirkonnas koosneb lahtisest kiulisest koest suure hulga väikeste veresoontega. Paralleelselt paiknevad 4-5 arteriooli moodustavad igemepapilli piirkonnas tiheda retikulaarse põimiku. Igemete kapillaarid on epiteeli pinnale väga lähedal; epiteeli kinnituspiirkonnas on need kaetud vaid mõne kihiga teravate rakkudega. Igemete verevool moodustab 70% teiste parodondi kudede verevarustusest. Kui võrrelda mikrotsirkulatsiooni taset igemete sümmeetrilistes punktides ülemises ja alumises lõualuus, samuti paremal ja vasakul (biomikroskoopia), ilmnes kapillaarverevoolu ühtlane jaotus terves parodondis.

Veresooneseina kaudu vabanevad granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid) ning vähemal hulgal monotsüüdid ja lümfotsüüdid, mis liiguvad läbi rakkudevaheliste pilude epiteeli suunas ning seejärel, eraldunud igemevagu luumenisse, sisenevad suuõõnde. vedelik.

Igemete sidekoes on müeliniseerunud ja müeliniseerimata närvikiud, samuti vabad ja kapseldunud närvilõpmed, millel on väljendunud glomerulaarne iseloom.

Vabad närvilõpmed on kudede retseptorid ja kapseldatud närvilõpmed on tundlikud (valu ja temperatuur).

Kolmiknärvisüsteemiga seotud närviretseptorite olemasolu võimaldab käsitleda parodonti kui ulatuslikku refleksogeenset tsooni; on võimalik refleksi ülekandmine parodondilt südamesse ja seedetrakti organitesse.

Kolmiknärvi okste, mis innerveerivad hamba kudesid ja periodontiumi, aktuaalne esitus leiti ka kolmiknärvi ganglionis (Gasseri sõlmes), mis võimaldab teha oletuse parasümpaatilise inervatsiooni mõju kohta ülemise lõualuu igemete veresooned. Alalõualuu veresooned on tugeva kontrolli all ülemisest emakakaela sümpaatilisest ganglionist pärinevate sümpaatiliste vasokonstriktorkiudude üle. Sellega seoses võivad ühe inimese ülemise ja alumise lõualuu veresooned olla erinevas funktsionaalses olekus (konstriktsioon ja laienemine), mis sageli registreeritakse funktsionaalsete meetoditega.

Igemevagu epiteel asetseb tasasel basaalmembraanil, millel erinevalt igemest puudub papill. Lamina propria lahtises sidekoes on palju neutrofiilseid leukotsüüte ja makrofaage, on plasmarakke, mis sünteesivad IgG ja IgM, samuti IgA monomeeri. Leitakse fibroblaste ja fibrotsüüte, hästi arenenud on mikrotsirkulatsiooni ja närvikiudude võrgustik.

Emaili kinnitus toimib igemevagu põhjana ja on selle epiteeli komponendi jätk. Kinnitust moodustav kihistunud lameepiteel on ühelt poolt kindlalt ühendatud emaili pinnaga, kus see külgneb hamba primaarse küünenahaga - omamoodi basaalmembraaniga, teisalt on see fikseeritud. basaalmembraanil, mis on igemete sulcus membraani jätk.

Vertikaalses lõikes on emaili epiteeli kinnitus kiilukujuline. Igemevagu põhja piirkonnas asuvad epiteelirakud 20–30 kihis ja hambakaela piirkonnas 2–3 kihis. Need rakud on tasandatud ja orienteeritud paralleelselt hamba pinnaga. Rakkude kinnitumist hamba küünenahale tagavad omapärased kontaktid - pooldesmosoomid (tsütoplasmaatiliste membraanide moodustumine, mis esinevad ainult epiteelirakkudel, täisväärtusliku desmosoomi moodustavad naaberrakkude membraanid). Selle kokkupuute tõttu puudub nende deskvamatsioon, mis ei ole tüüpiline kihistunud lameepiteeli pinnakihtidele. Rakkude deskvamatsiooniprotsess toimub ainult igemevagu põhja piirkonnas, kus epiteelirakud järk-järgult nihkuvad.

Igemete sulcus epiteeli rakkude uuenemine ületab oluliselt igemeepiteeli taastumisvõimet. Emaili kinnitusrakud on vähem diferentseerunud kui igemete sulcus epiteel, võimaldades neil moodustada põranda

Parodont on hammast ümbritsev kude. Peamine ülesanne on hoida hambumuselementi lõualuus.

Ekspertarvamus

Birjukov Andrei Anatolievitš

arst implantoloog ortopeediline kirurg Lõpetanud Krimmi Meditsiiniinstituudi. instituut 1991. aastal. Spetsialiseerumine terapeutilisele, kirurgilisele ja ortopeedilisele hambaravile, sealhulgas implantoloogiale ja implantaatide proteesidele.

Küsige asjatundjalt

Arvan, et hambaarsti visiitide pealt saab ikka kõvasti kokku hoida. Muidugi räägin ma hambaravist. Lõppude lõpuks, kui te neid hoolikalt jälgite, ei pruugi ravi tõesti punktini jõuda - seda pole vaja. Hammaste mikropraod ja väikest kaariest saab eemaldada tavalise pastaga. Kuidas? Nn täitepasta. Enda jaoks toon välja Denta Seal. Proovi ka seda.

Kudede kompleksi haiguste all mõeldakse igemete, hambajuurt katva luukoe, periodontaalse sideme ja alveolaarprotsessi kahjustusi.

Sel juhul võib põletikuline protsess mõjutada ühte või mitut parodondi komponenti. Haiguse olemus on põletikuline, düstroofne ja kasvajaline.

Haiguste põhjused ja klassifikatsioon

Peamised põletiku arengut soodustavad tegurid:

• nikotiinisõltuvus;
• hormonaalsed häired;
• suuõõne piisava puhastamise puudumine;
• suhkurtõbi ja kilpnäärmehaigused;
• pärilikkus;
• süljenäärmete sekretsiooni vähendavate ravimite kontrollimatu kasutamine, mis vähendab suuõõne loomulikku kaitset patogeensete mikroorganismide tungimise eest;
• hambahaigused (kaaries, hambakivi);
• seedesüsteemi patoloogia (haavand);
• keemilised ja termilised põletused, samuti suuõõne mehaanilised vigastused;
• nõrgenenud immuunsus;
• pidev stress;
• allergilised reaktsioonid;
• krooniline hepatiit;
• nakkushaigused (süüfilis, HIV, tuberkuloos, SARS);
• keemiaravi läbiviimine;
• madala kvaliteediga ortodontilise konstruktsiooni paigaldamine;
• valesti modelleeritud protees või sügavale asetatud kroon;
• B-, E- ja C-rühma vitamiinide puudus organismis;
• verehaigused;
• professionaalne tegevus põhjustab keemilist mürgitust;
• neerupealiste patoloogiad, mis põhjustavad hormoonide moodustumise protsessi rikkumist;
• hammaste väärareng ja ebanormaalne paigutus;
• adentia.

Meditsiinis eristatakse järgmist tüüpi periodontaalseid kahjustusi:

• Gingiviit. Põletikuline protsess mõjutab igeme kude.

Patoloogia peamised vormid:

• katarraalne. Kerge kahjustuse korral täheldatakse parodondi papillide põletikku, keskmiselt - igeme interdentaalne piirkond ja selle marginaalne osa, raske - kogu igeme koos alveolaarse protsessiga. Igemepõletiku arengu peamine põhjus on hambakatu olemasolu, mille hulka kuuluvad stafülokokid ja streptokokid. Lastel võib see ilmneda purse ajal;
• hüpertroofiline. Põletikulise protsessi tulemusena kasvab igemekude, tekivad parodontaalsed taskud, mis katavad krooni. See protsess on haiguse eelmise vormi tagajärg ja on krooniline;
• Vincenti igemepõletik. Kaasnevad nekrootilised muutused kudede struktuuris, mis põhjustavad igeme serva deformatsiooni;
• atroofiline. Tegemist on kroonilise suu limaskesta patoloogiaga, mille puhul igemekoe maht väheneb. Hambavahepapillid kaovad, paljastuvad hambakael ja juur.

• Parodontiit.

Patoloogiaga kaasneb igeme luukoe hävimine, mis viib hambajuure ja lõualuu ühenduse katkemiseni ja periodontaalse tasku moodustumiseni. Sellised õõnsused muutuvad toiduterade kogunemise ja lagunemise kohaks.

• Parodontiit.

See on düstroofse iseloomuga mittepõletikuline protsess, mille käigus toimub luukoe ühtlane hävimine. Haigus areneb aeglaselt, haarates igemeid, kuna kliiniline pilt ei ilmne kohe.

Kirjeldatud periodontaalse haiguse 3 tüüpi klassifitseeritakse raskusastme järgi:

• valgus;
• keskmine;
• raske.

Nende patoloogiate kulgu on 2 vormi:

• äge;
• krooniline.
• Idiopaatilised haigused - histiotsütoos, Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, suhkurtõbi. Iseloomustab parodondi kõigi elementide järkjärguline hävimine.
• Periodontoom.

Sellesse tüüpi kuuluvad kasvajataolised (granuloom, fibromatoos, epulis) ja pahaloomulised kasvajad. Parodontoomi esinemise ennustamine on üsna keeruline. On teatud riskifaktorid, mille mõjul võib eelsoodumusega inimestel tekkida parodondi kasvajalaadne kahjustus. Hiljuti omistavad arstid sellistele teguritele anaboolsete steroidide tarbimist sportlaste poolt.

Periodontaalse haiguse sümptomid

Gingiviidi korral on patsiendil järgmine kliiniline pilt:

• verejooksud ja valulikud igemed;
• kahjustatud piirkonna hüperemia ja turse;
• limaskestale tekivad haavandid;
• haisev lõhn suust;
• suurenenud lümfisõlmed;
• kehatemperatuur võib tõusta 39 kraadini;
• nõrkus ja üldise heaolu halvenemine;
• tiheda naastude olemasolu;
• ebamugavustunne söömise ajal;
• tundlikkus suureneb kõrge ja madala temperatuuriga roogade (vedelike) söömisel;
• nekrootilises vormis täheldatakse kudede surma.

Periodontaalset haigust iseloomustab progresseeruvate atroofiliste protsesside ilming - juurte kokkupuude

Parodontiidi tekke korral lisanduvad sümptomid:

• igemete taandumine, mille tagajärjel paljastuvad hambakaelad;
• valutav valu;
• hammastiku elemendid hakkavad lahti tulema, mis võib põhjustada nende väljakukkumist;
• igemele vajutades eraldub mäda;
• sügavate kudede kahjustus igemete ebapiisava verevarustuse tõttu;
• kolme moodustumine (raske staadium).

Patoloogia kerge vormi korral ulatub periodontaalse õõnsuse sügavus 3,5 mm sügavusele ja raske vormi korral - 6 mm, on hammaste liikuvus 3 kraadi.

Periodontaalse haiguse sümptomid erinevad haiguse mittepõletikulise olemuse tõttu:

• igemete vajumine toob kaasa hambajuurte paljastamise ja nende visuaalse suurenemise;
• valu hambumuse elementides;
• igemete sügelus ja põletustunne ning uurimise ajal täheldatakse nende kahvatust;
• suureneb tundlikkus erinevate stiimulite suhtes;
• emailil on märgitud kiilukujulisi defekte;
• dentiini abrasioon.

Periodontaalse haiguse raske staadiumiga kaasneb põletikulise protsessi ilmnemine ja haigus muutub periodontiidiks.

Idiopaatiliste haiguste korral on vaja arvestada patoloogia olemusega. Määrake üldine kliiniline pilt:

• parodondi kõigi elementide kahjustus;
• hammaste nihkumine ja kadumine suhteliselt lühikese aja jooksul;
• mädanemine;
• luukoe täielik kihistumine;
• valu söömise ajal.

Periodontoomi sümptomid sõltuvad kasvajast. Mõnel juhul võib tekkida valu, kahjustatud piirkonna punetus.

Diagnostika

Diagnoosi teeb hambaarst läbivaatuse ja uurimismeetodite põhjal. Vastuvõtmise ajal teeb arst järgmisi toiminguid:

• Uurib patsiendi ajalugu siseorganite krooniliste patoloogiate esinemise suhtes.
• Selgitab välja riskitegurite olemasolu inimese elus, mis võivad mõjutada parodondi põletiku tekkimist.
• Küsitleb patsienti avaldunud sümptomite kohta.
• Viib läbi suuõõne uuringu, mille käigus tehakse kindlaks hammaste kahjustuste olemasolu ja igemekoe seisund.
• Periodontaalsete taskute tuvastamisel mõõdavad nad spetsiaalse sondiga nende sügavust. Protseduuriga ei kaasne valu.
• Määrab röntgenuuringu, mille abil saate teada, kas igemed kaotavad luumassi.

• Siller-Pisarevi test.

Aitab määrata glükogeeni olemasolu kudedes, mille kontsentratsioon suureneb põletikulise protsessi käigus. Samal ajal võimaldab igemete värvimine erinevates värvides hinnata kahjustuse olemust:

• õlgkollane - proov näitab kudede normaalset seisundit;
• helepruun - põletiku esialgne staadium;
• tumepruun - positiivne testi tulemus.

Uuring aitab kontrollida haiguse dünaamikat ravikuuri ajal.

• periodontaalne indeks.

Seda kasutatakse igemepõletiku kahtluse korral, samuti aitab see hinnata hammaste liikuvuse astet:

• parodondi normaalne seisund - 0;
• igemepõletik algstaadiumis, mille puhul kude ei ole kahjustatud kogu hamba ümbermõõdu ulatuses - 1;
• patoloogiaga ei kaasne tasku moodustumist - 2;
• hambad on kindlalt igemes, kuid moodustub periodontaalne õõnsus - 6;
• on ühe või mitme hamba nihkumine ja liikuvus, samuti parodondi kõigi elementide eraldusvõime - 8.

PI arvutamiseks kasutatakse valemit, milles iga hamba punktide summa (10 elementi) jagatakse nende koguarvuga. Tulemuste kohaselt määratakse patoloogia etapid:

• 0,1-1 - kerge;
• 1,5-4 - keskmine;
• 4 - 4,8 - raske.

Seda indikaatorit on erinevat tüüpi, mis võimaldavad hinnata parodondi seisundit erinevate nurkade alt ja erinevad uuringu metoodikast.

Igemevedeliku koguse ning selle biokeemilise ja bakterioloogilise koostise määramine.

Paha- või healoomulise kasvaja kahtlusel määratakse biopsia, idiopaatilise haiguse avastamisel suunatakse endokrinoloogi või hematoloogi konsultatsioonile.

Periodontaalsete haiguste ravi

Patoloogiline ravi on suunatud nakkusprotsessi lokaliseerimisele ja sümptomite kõrvaldamisele. Selle tehnika ja kestus määratakse sõltuvalt koekahjustuse astmest.

Patsient peab tingimata suuõõne igapäevaselt puhastama, suitsetamisest loobuma ja mõnda aega järgima toidu söömise reegleid.

Hambaarsti vastuvõtus tehakse meditsiinilisi protseduure:

• pehme ja tiheda naastu eemaldamine (ultraheli või laser tekitavad manipuleerimise ajal kõige vähem ebamugavust);
• hambajuure ebatasasuste tasandamine;
• nekrootilise protsessi läbinud kudede eemaldamine.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

• antiseptilise toimega suu loputamise lahused (kloorheksidiin, tantumverde, malavit, stomatidiin, stomatofit, klorofüllipt). Samal eesmärgil võite kasutada ravimtaimede keetmisi (tammekoor, saialill, pohlalehed, naistepuna);
• põletikuvastase ja analgeetilise toimega geelid ja salvid (Metrogil Denta, periodontotsiid, Asepta, Holisal, Elugel);
• kloorheksidiini sisaldava antiseptilise plaadi paigaldamine. Hambaarst paneb selle taskusse, et vähendada selle sügavust ja vältida patogeensete mikroorganismide kasvu;
• antibiootikume kasutatakse paikselt (geelid) ja suukaudselt (tabletid) - metronidasool, doksütsükliin, asitromütsiin, linkomütsiin. Pärast hambaravi protseduure süstitakse geel taskusse. Ravikuur on 21 päeva, seega on vajalik võtta probiootikume, mis taastavad soolestiku mikrofloorat;
• ägedate valuhoogude korral on ette nähtud valuvaigistid (bensokaiin, kamistad, lidokaiin);
• vahendid, mis soodustavad kahjustatud piirkondade kiiret taastumist (Solcoseryl, Apilak, astelpajuõli);
• ravimid, mis tugevdavad immuunsüsteemi - Echinacea, Decaris, Immunal;
• B vitamiinid.

Ravina on ette nähtud füsioteraapia:

• elektroforees;
• laser;
• darsonvaliseerimine;
• vaakum;
• hingamisprotseduurid ioniseeriva õhuga.

Kas lähete enne hambaarsti juurde minekut närvi?

JahMitte

Mõõdukas ja raske periodontaalne haigus hõlmab kirurgilist ravi:

• avatud küretaaž;
• lapitöö;
• siirikute paigaldamine kahjustatud kudede taastamiseks. Need on valmistatud looduslikest või sünteetilistest materjalidest.

Pärast põletiku kõrvaldamist hammaste liikuvuse 3-4 kraadi juures määratakse patsiendile eemaldatud elementide proteesimine.
Iga parodontaalne haigus on selle tagajärgede jaoks ohtlik, seetõttu on igemete veritsemise korral vaja kiiresti hambaarstiga nõu pidada.

Esialgsel etapil on võimalik põletiku põhjust ravimitega kõrvaldada ja raske vormi korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Selliste haiguste kulg ja areng ei sobi erinevate periodontaalsete haiguste kirjeldatud kliiniliste vormidega. Nende prognoos on samuti erinev. Idiopaatiliste haiguste puhul on tavaline protsessi lokaliseerimine. Need on haruldased ja seetõttu pole neid hästi uuritud.

Idiopaatiliste haiguste rühma kuuluvad teiste, peamiselt lapsepõlves ja noorukieas levinud haiguste sümptomid ja sündroomid: verehaigused, suhkurtõbi, eosinofiilne granuloom, Hand-Schuller-Christian, Papillon-Lefevre, Osleri sündroomid, Litterer-Zieve tõbi, Itsenko- Cushingi tõbi, histiotsütoos x.

Seda iseloomustavad endokriinsete näärmete mitmed kahjustused koos hüpofüüsi esmase kahjustusega ning osalemine sugunäärmete, neerupealiste ja kõhunäärme protsessis.

Patsientidel täheldatakse ülekaalulisust, hemorraagiaid nahal, sugunäärmete talitlushäireid, diabeeti, psüühikahäireid jne Leitakse teravat hüpereemiat, igemete turset ja verevalumeid neis; hammaste liikuvus ja nihkumine, hambavahepapillide kasv, mädase eritisega periodontaalsed taskud.

Lõualuude röntgenülesvõtetel ilmnevad käsnjas aine osteoporoosi kolded ja alveolaarprotsessi hävimine. Protsess ei pruugi alata interalveolaarsete vaheseinte tippudest. Seda saab lokaliseerida alalõua põhjas või kehas, selle alveolaarses osas. Osteoporoosi võib tuvastada ka teistes inimese luustiku luudes (joon. 136, 137).

Periodontaalne sündroom hemorraagilise angiomatoosi korral (Osleri sündroom)- väikeste veresoonte (veenulid ja kapillaarid) perekondlik pärilik haigus, mis väljendub hemorraagiates. Selle etioloogiat ei mõisteta hästi. Kliinilisi ilminguid iseloomustab sagedane rikkalik verejooks, mis ei ole seotud väliste põhjustega (nina, siseorganid, suu limaskesta jne). Haigust saab avastada igas vanuses, kuid kõige selgemalt avaldub see vanuses 40-50 aastat, sageli hüpokroomse aneemia taustal.

See kulgeb katarraalse gingiviidi kujul. Suu limaskest on järsult turse, veritseb kergesti, sellel on palju lillakasvioletseid telangiektaasiaid, veritseb vähese mehaanilise mõjuga.

Olenevalt haiguse kestusest ilmneb parodondi kudede kliinilise ja radioloogilise uuringu käigus sümptomite kompleks, mis sarnaneb parodondi haiguse raske astmega, mida komplitseerib põletikuline protsess koos alveolaarprotsessi luukoe üldise hävimisega.

Sarnaseid muutusi suuõõnes ja periodontaalsetes kudedes täheldatakse Chediak-Higashi sündroomi korral. Diagnoosimisel on vaja eristada levinud haiguste kliinilisi tunnuseid ja eelkõige angiektaasiate puudumist (joon. 138).

Periodontaalne sündroom histiotsütoosi X korral kombineerib erinevaid histiotsütoosi ilminguid: eosinofiilne granuloom (Taratõnovi tõbi), Hand-Christian-Schulleri tõbi, Litterer-Zive.

Haigusel on neli peamist kliinilist vormi:

• 1) luustiku ühe luu kahjustus;
• 2) skeletisüsteemi üldistatud kahjustus;
• 3) üldine luu- ja lümfisüsteemi kahjustus;
• 4) luu- ja lümfisüsteemi üldistatud kahjustus koos vistseraalsete ilmingutega.

Histiotsütoos X esimene vorm on eosinofiilne granuloomi lokaliseeritud retikulohistiotsütoos, millega kaasnevad hävitavad muutused ühes luustiku luus. Patoloogiline protsess areneb krooniliselt, prognoos on soodne.

Suuõõnes (sagedamini premolaaride ja purihammaste piirkonnas) ilmnevad igemete papillide turse ja tsüanoos, mis peagi hüpertroofeerub, hambad lähevad lahti, muudavad asendit. Kiiresti arenev abstsessi moodustumine, pehmete kudede turse, mõnikord haavandid, nagu haavandilise stomatiidi korral. Tekivad sügavad luu periodontaalsed taskud, millest eraldub mäda, halb hingeõhk. Alveolaarse protsessi röntgenülesvõtetel ilmneb luukoe hävimise vertikaalne olemus koos selgete kontuuridega ovaalsete või ümmarguste tsüstiliste defektidega (joonis 139).

Hammaste väljatõmbamine ei peata patoloogilist protsessi. Lisaks lõualuudele võivad kahjustada saada ka muud luud, näiteks kolju, mis põhjustab püsivaid peavalusid.

Histoloogilisel uurimisel leitakse retikulaarsete rakkude väljad, mille hulgas on suur hulk eosinofiile.

Perifeerses veres - suurenenud eosinofiilide arv, kiirenenud ESR.

2. ja 3. vormis areneb haigus aeglaselt, remissiooniperioodidega. Igemepõletiku kliiniline pilt eelneb haiguse väljendunud üldistele sümptomitele, mis aitab kaasa varasemale diagnoosimisele ja efektiivsele ravile.

Periodontaalsele sündroomile on kõige iseloomulikumad haavandiline igemepõletik, mädane hingeõhk, juurte eksponeerimine ja hammaste liikuvus, sügavad periodontaalsed taskud, mis on täidetud granulatsioonidega. Röntgenpiltidel - lacunar tüüpi hävitamine alveolaarse protsessi erinevates osades (osad), lõualuude keha, oksad jne (vt. Joon. 139). Samuti on skeleti teiste luude üldine kahjustus.

Haiguse 4. vormis ei kasva kiiresti mitte ainult luu, lümfisüsteemi ja paljude siseorganite üldistatud kahjustus, vaid ka periodontaalne sündroom.

Käe-Christian-Schulleri tõbi on retikuloksantomatoos. See põhineb lipiidide metabolismi rikkumisel (retikuloendoteliaalse süsteemi häire). Haiguse klassikalisteks tunnusteks peetakse ka lõualuude, kolju ja muude luustiku osade luukoe hävitamist (iseloomulikud histiotsütoosi X tunnused), diabeedi insipidus, eksoftalmos. Selle haigusega kaasneb põrna ja maksa suurenemine, närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi jne aktiivsuse rikkumine; kulgeb perioodiliste ägenemistega. Haavandiline nekrootiline stomatiit ja raskekujuline igemepõletik, parodontiit sügavate parodonditaskute ja mädase eritisega, juurte paljandumine, mille emakakaela piirkond võib olla kaetud oranži pehme kattega (hävinud ksantoomirakkude pigment) (joon. 140) (joon. 140). suuõõne.

Lähedane Litterer-Zive'i haiguse kirjeldatud kliinilisele pildile. See on süsteemne haigus, mis on seotud retikuloosi või ägeda ksantomatoosiga, millega kaasnevad retikulaarsete rakkude proliferatsioonikolded siseorganites, luudes, nahas ja limaskestades. See esineb sageli lapsepõlves (kuni 2 aastat), mis hõlbustab diferentsiaaldiagnostikat.

Periodontaalne sündroom diabeedi korral lastel mida iseloomustavad iseloomulik turses erksavärviline, tsüanootilise varjundiga igemeäär, kooritud igemeäär, puudutamisel kergesti veritsev, rohke mädase-verise sisu ja mahlaste graanulitega nagu vaarikad periodontaalsed taskud, mis ulatuvad väljapoole taskust, märkimisväärne liikuvus ja hammaste nihkumine mööda vertikaaltelg. Hambad on kaetud rohke pehme hambakatuga, esineb supra- ja igemealuseid kive (joon. 141, 142).

Lõualuude radiograafiliste muutuste eripäraks on alveolaarse protsessi luukoe lehtri- ja kraatrilaadne hävitamine, mis ei ulatu lõualuu kehani (joonis 143).

Paljud endokrinoloogid ja terapeudid peavad periodontaalse koe patoloogiat lastel diabeedi arengu varaseks diagnostiliseks märgiks.

Papillon-Lefevre'i sündroom- kaasasündinud haigus, mida nimetatakse ka keratodermaks. Parodondi muutusi iseloomustab väljendunud progresseeruv hävitav-düstroofne protsess. Neid kombineeritakse väljendunud hüperkeratoosiga, peopesade, jalgade ja käsivarte pragude moodustumisega (joonis 144).

See haigus mõjutab lapsi juba varases eas. Piimahammaste ümber olev ige on turse, hüpereemiline, märgatakse sügavaid periodontaalseid taskuid seroos-mädase eksudaadiga. Olulised destruktiivsed muutused luukoes koos tsüstide tekkega, luu lehtrikujuline resorptsioon, mis viib piima ja seejärel jäävhammaste kadumiseni. Alveolaarse protsessi (alveolaarosa) hävitamine ja lüüs jätkub ka pärast hammaste kaotust kuni luu lõpliku resorptsioonini (joon. 145).