Allergilise anamneesi põhiülesanne on välja selgitada haiguse seos päriliku eelsoodumusega ja keskkonnaallergeenide toimega.

Esialgu selgitatakse kaebuste olemust. Need võivad kajastada allergilise protsessi erinevat lokaliseerimist (nahk, hingamisteed, sooled). Kui kaebusi on mitu, selgitage nende vahelist seost. Järgmiseks uurige järgmist.

Pärilik eelsoodumus allergiatele - allergiliste haiguste (bronhiaalastma, urtikaaria, heinapalavik, Quincke turse, dermatiit) esinemine veresugulastel.

Patsientide poolt varem üle kantud allergilised haigused (šokk, lööve ja nahasügelus toidul, ravimitel, seerumidel, putukahammustustel ja muul, mis ja millal).

Keskkonnamõju:

kliima, ilm, füüsikalised tegurid (jahutus, ülekuumenemine, kiirgus jne);

hooajalisus (talv, suvi, sügis, kevad - täpne aeg);

haiguse ägenemise (rünnaku) kohad: kodus, tööl, tänaval, metsas, põllul;

haiguse ägenemise (rünnaku) aeg: pärastlõunal, öösel, hommikul.

Majapidamistegurite mõju:

• kokkupuude loomade, lindude, kalatoidu, vaipade, voodipesu, pehme mööbli, raamatutega;

  lõhnavate kosmeetika- ja pesuainete, putukatõrjevahendite kasutamine.

Ägenemiste seos:

teiste haigustega;

menstruatsiooni, raseduse, sünnitusjärgse perioodiga;

halbade harjumustega (suitsetamine, alkohol, kohv, narkootikumid jne).

Haiguste seos tarbimisega:

teatud toit;

ravimid.

Haiguse kulgu parandamine:

allergeeni kõrvaldamine (puhkus, ärireis, ära, kodus, tööl jne);

allergiavastaste ravimite võtmisel.

4. Allergilise diagnoosi spetsiifilised meetodid

Allergoloogilise diagnostika meetodid võimaldavad kindlaks teha allergia olemasolu konkreetse allergeeni suhtes patsiendil. Spetsiifilist allergoloogilist uuringut viib haiguse remissiooni perioodil läbi ainult allergoloog.

Allergoloogiline uuring hõlmab kahte tüüpi meetodeid:

patsiendi provokatiivsed testid;

laboratoorsed meetodid.

Provokatiivsed testid patsiendi puhul tähendavad need allergeeni minimaalse annuse sisestamist patsiendi kehasse, et kutsuda esile allergilise reaktsiooni ilminguid. Nende testide läbiviimine on ohtlik, võib põhjustada raskete ja mõnikord surmaga lõppevate allergianähtude (šokk, Quincke turse, bronhiaalastma rünnak) tekkimist. Seetõttu viib selliseid uuringuid läbi allergoloog koos parameedikuga. Uuringu käigus jälgitakse pidevalt patsiendi seisundit (BP, palavik, südame ja kopsude auskultatsioon jne).

Vastavalt allergeeni sisseviimise meetodile on:

1) nahatestid (naha-, skarifikatsiooni-, torketest - prick-test, intradermaalne): tulemus loetakse positiivseks, kui süstekohas ilmnevad sügelus, hüpereemia, tursed, paapulid, nekroos;

2) limaskestade provokatiivsed testid (konjunktivaalne kontakt, nina, suu, keelealune, seedetrakti, rektaalne): positiivne tulemus registreeritakse konjunktiviidi, riniidi, stomatiidi, enterokoliidi (kõhulahtisus, kõhuvalu) jne kliinikus. .;

3) inhalatsioonitestid – allergeeni manustamist inhalatsiooni teel, kasutatakse bronhiaalastma diagnoosimiseks, on positiivsed astmahoo või selle võrdväärse esinemisel.

Testitulemuste hindamisel võetakse arvesse ka haiguse tavaliste ilmingute esinemist - palavik, generaliseerunud urtikaaria, šokk jne.

Laboratoorsed uuringud põhineb allergeenispetsiifiliste antikehade määramisel veres,, basofiilide ja nuumrakkude degranulatsioonil, antikehade sidumise testidel.

5. Urtikaaria: määratlus, etiopatogeneesi alused, kliinikud, diagnostika, vältimatu abi.

Nõgestõbi - See on haigus, mida iseloomustab rohkem või vähem levinud lööve nahal sügelevate villide kujul, mis on piiratud ala, peamiselt papillaarse kihi turse.

Etiopatogenees. Iga allergeen võib olla etioloogiline tegur (vt küsimus 2). Patogeneetilised mehhanismid - allergilised reaktsioonid I, harvem III tüüpi. Haiguse kliiniline pilt on tingitud veresoonte läbilaskvuse suurenemisest, millele järgneb nahaturse ja sügeluse teke, mis on tingitud allergia vahendajate (histamiini, bradükiniini, leukotrieenide, prostaglandiinide jne) liigsest (allergilise reaktsiooni tagajärjel) vabanemisest. .)

Kliinik. Urtikaaria kliinik koosneb järgmistest ilmingutest.

nahasügelus (lokaalne või üldine);

lokaliseeritud või generaliseerunud sügelev nahalööve, mille nahaelemendid on vahemikus 1-2 kuni 10 mm, kahvatu keskosa ja hüpereemilise perifeeriaga, harva koos villidega;

kehatemperatuuri tõstmiseks kuni 37-38 C (harva).

Ajalugu (vt 3. küsimust) .

Ülevaatus - mängib olulist rolli haiguse diagnoosimisel.

Haiguse algus on äge. Nahale ilmub monomorfne lööve. Selle peamine element on blister. Alguses on see roosa lööve, elementide läbimõõt on 1-10 mm. Haiguse arenedes (mitu tundi) muutub blister keskel kahvatuks, perifeeria jääb hüpereemiliseks. Vill tõuseb naha kohale, sügeleb. Harvemini tuvastatud - elemendid seroosse sisuga vesiikulite kujul (erütrotsüütide diapedeesi korral - hemorraagilisega).

Nahaelemendid asetsevad eraldi või ühinevad, moodustades veidraid struktuure, mille servad on kärbitud. Lööbed suu limaskestadel on vähem levinud.

Ägeda urtikaaria episood kestab tavaliselt mitu tundi kuni 3-4 päeva.

Laboratoorne ja allergoloogiline diagnostika- laboratoorsed andmed on mittespetsiifilised, viitavad allergilise reaktsiooni ja põletiku esinemisele.

Üldine vereanalüüs:

kerge neutrofiilne leukotsütoos;

eosinofiilia;

ESR-i kiirendus on haruldane.

Vere keemia:

CRP taseme tõus;

glükoproteiinide sisalduse suurenemine;

seromukoidi taseme tõus;

globuliini valgufraktsioonide suurenemine;

E-klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemine.

Pärast haiguse ägeda faasi peatamist viiakse läbi allergoloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada "süüdi" allergeeni.

Urtikaaria kiirabi- ägeda rünnaku korral peaksid meetmed olema suunatud haiguse kõige valusama sümptomi - sügeluse - kõrvaldamisele. Nendel eesmärkidel piisab tavaliselt suukaudsete (harvemini süstitavate) antihistamiinikumide - difenhüdramiini, diasoliin, fenkarooli, tagevili, suprastini, pipolfeeni jt - kasutamisest, sügeleva naha hõõrumisest sidrunimahla, 50% etüülalkoholi või viina, lauaäädika ( 9% äädikhappe lahus). hape), kuum dušš. Urtikaaria ravis on peamine asi allergeeniga kokkupuute kõrvaldamine.

Allergia ajalugu on esimene etapp kogutakse paralleelselt üldise kliinilise ajalooga ja analüüsitakse koos sellega. Anamneesi kogumise põhieesmärk on tuvastada lapse allergiline haigus, selle nosoloogiline vorm (arvestades kliinikut) ja oletatavalt põhjuslikult olulise allergeeni olemus, samuti selgitada välja kõik asjaolud (riskitegurid), mis seda soodustavad. allergilise haiguse tekkeks, kuna nende kõrvaldamine mõjutab positiivselt haiguse prognoosi.

Selleks pööratakse anamneesi kogumisel koos peamiste kaebustega tähelepanu ka haiguseelse tausta uurimisele. Selgub päriliku põhiseadusliku eelsoodumuse olemasolu. Allergiliste haiguste esinemine perekonna anamneesis viitab lapse haiguse atoopilisele iseloomule ja eelnev eksudatiiv-katarraalne diatees viitab muutunud allergilisele reaktiivsusele. Selgub, eriti esimestel eluaastatel lastel, sünnieelse perioodi kulgemise olemus, et teha kindlaks võimalik emakasisene sensibilisatsioon, mis areneb raseda naise kehva toitumise, tema ravimite, olemasolu tõttu. rasedustoksikoosist, tööalasest ja majapidamises kokkupuutest keemiliste ja ravimainetega. Meie tähelepanekud on näidanud, et raseda naise poolt ravimite võtmine suurendab esimesel eluaastal lapsel allergilise haiguse tekke riski 5 korda ning tema vale toitumine põhjustab toiduallergiate teket 89% lastest. Selgitatakse ka lapse toitumise olemust esimesel eluaastal ja imetava ema toitumist, kuna toiduallergia varajast tekkimist ei soodusta mitte ainult lisatoidu, lisatoidu, mahlade enneaegne kasutuselevõtt, eriti ülemäärases koguses. , lapse toitumisse, aga ka imetava ema kehva toitumise tõttu. Haiguse alguse aja võrdlemine teatud toiduainete lisamisega lapse või ema toidulauale võimaldab eeldatavasti määrata tema jaoks allergeenseid toiduaineid.

Premorbiidse tausta hindamisel võetakse arvesse möödunud haigusi, ravi olemust, efektiivsust, reaktsioonide esinemist ravimitele ja vaktsiinidele jne Seedetrakti ja maksa patoloogia esinemine soodustab soolestiku arengut. toiduallergiad, samas kui sagedased SARS-id soodustavad allergeenide (majapidamis-, epidermise, õietolmu) sensibiliseerimist ja lapse kroonilise infektsiooni kolded võivad põhjustada bakteriaalsete allergiate teket.

Lapse elu selgitamine võimaldab tuvastada võimalikke leibkonna ja epidermise allergeene.

Suurt tähelepanu pööratakse allergilise haiguse esinemise ja kulgemise tunnustele. Alguskuupäevad on täpsustamisel. Lastel on see tegur oluline põhjuslike allergeenide määramisel, kuna ühe või teise sensibiliseerimise tüübi kujunemisel on vanusega seotud mustrid, mida iseloomustab toiduallergiate tekkimine esimestel eluaastatel, millele järgneb kihistumine. see pärast 2-3 aastat majapidamist, epidermise ja pärast 5-7 aastat - õietolmu ja bakterite (Potemkina A. M "1980).

Selgub haiguse kulgemise olemus - aastaringsed või hooajalised ägenemised. Esimest varianti täheldatakse pideva kokkupuute korral allergeeniga (majatolm, toit), teist - ajutiste kontaktidega: õietolmuallergiaga - taimede kevad-suvisel õitsemisperioodil, ravimitega - nende tarbimise ajal, bakteritega - in. aasta külm kevad ja sügis. Selgub haiguse ägenemise seos spetsiifiliste allergeenidega: kodutolmuga - ägenemine ainult kodus, epidermisega - pärast loomadega mängimist, tsirkuse, loomaaia külastamist; õietolmuga - haiguse sümptomite ilmnemine ainult suvel, tänava halvenemine päikesepaistelise tuulise ilmaga; toiduga ja ravimitega - pärast teatud toiduainete ja raviainete kasutamist. Samal ajal on oluline kindlaks teha, kas täheldatakse eliminatsiooniefekti, st haiguse sümptomite kadumist pärast sellest allergeenist dissotsieerumist, ja kui jah, siis kinnitab see veelgi haiguse ägenemise põhjuslikku seost. sellega.

Allergilised haigused kuuluvad polügeensete haiguste hulka – nende kujunemisel on olulised nii pärilikud tegurid kui ka keskkonnategurid. I.I sõnastas selle väga selgelt. Balabolkin (1998): “Keskkonna- ja pärilike tegurite osakaalu järgi patogeneesis liigitatakse allergilised haigused haiguste rühma, mille etioloogiliseks teguriks on keskkond, kuid samas on pärilik eelsoodumus. avaldab olulist mõju nende esinemise sagedusele ja raskusastmele.

Sellega seoses lisandub allergiliste haiguste puhul haigusloo standardskeemile rubriik "Allergiline anamneesis", mille võib tinglikult jagada kaheks osaks: 1) suguvõsa- ja perekonnalugu ning 2) välise suhtes ülitundlikkuse ajalugu. mõjutused (allergia ajalugu).

Genealoogiline ja perekonna ajalugu. Siin on vaja välja selgitada allergiliste haiguste esinemine nii ema ja isa sugupuus kui ka patsiendi pereliikmete hulgas.

Arsti jaoks on hädavajalikud järgmised juhised: emapoolse päriliku koormusega kaasnevad 20-70% juhtudest (olenevalt diagnoosist) allergiahaigused; isa poolel - palju vähem, ainult 12,5-44% (Balabolkin I.I., 1998). Peredes, kus mõlemad vanemad põevad allergiahaigusi, on laste allergilise haigestumuse määr 40-80%; ainult üks vanematest - 20-40%; kui vennad ja õed on haiged - 20-35%.

Ja mmu aga geeniuuringud on kokku võtnud aluse pärilikule eelsoodumusele allergiahaigustele (atoopia). Tõestatud on IgE taseme mittespetsiifilise reguleerimise geneetilise süsteemi olemasolu, mida viivad läbi liigse immuunvastuse geenid - Ih geenid (immuunne hüperreaktsioon). Need geenid on seotud peamiste histo-sobivuse kompleksi antigeenidega A1, A3, B7, B8, Dw2, Dw3 ja kõrge IgE tase on seotud A3, B7, Dw2 haplotüüpidega.

On tõendeid eelsoodumuse kohta konkreetsetele allergilistele haigustele ja seda eelsoodumust jälgivad HLA süsteemi erinevad antigeenid, olenevalt rahvusest.

Näiteks eurooplaste kõrge eelsoodumus pollinoosi tekkeks on seotud HLA-B12 antigeeniga; Kasahhidel on HLA-DR7; Aserbaidžaanlastel on HLA-B21. Samal ajal ei saa allergiliste haiguste immunogeneetilised uuringud veel olla arstide jaoks spetsiifilised juhised ja vajavad edasist arendamist.

Allergia ajalugu. See on väga oluline diagnostika osa, kuna see võimaldab teil saada teavet allergilise haiguse tekke kõige võimaliku põhjuse kohta konkreetsel patsiendil. Samal ajal on see ajaloo kõige aeganõudvam osa, kuna see on seotud paljude erinevate keskkonnateguritega, mis võivad toimida allergeenidena. Sellega seoses tundub olevat asjakohane anda teatud küsitlusalgoritm, mis põhineb allergeenide klassifikatsioonil.

toiduallergeenid. Eriti hoolikalt tuleks selgitada sõltuvust toiduallergeenidest naha ja seedetrakti allergiliste haiguste puhul.

Samuti tuleb meeles pidada, et toiduallergiat esineb kõige sagedamini lastel, eriti alla 2-aastastel.

“Nagu ka teiste allergialiikide puhul, on ka toiduallergia puhul ülioluline allergeeni kvaliteet, kuid toiduallergeenide kvantiteeti ei tohiks alahinnata. Reaktsiooni väljakujunemise eelduseks on allergeeni läviannuse ületamine, mis tekib toote suhtelise ülejäägiga võrreldes näärmelise sooletrakti seedimisvõimega Toiduallergiate ravi- ja ennetusprogrammid.

Peaaegu iga toiduaine võib olla allergeen, kuid kõige allergiat tekitavamad on lehmapiim, kanamunad, mereannid (tursk, kalmaar jne), šokolaad, pähklid, juur- ja puuviljad (tomatid, seller, tsitrusviljad), maitseained ja vürtsid, pärm, jahu. Viimasel ajal on üsna laialt levinud välismaiste toiduainete säilivusaega pikendavate lisandite ja säilitusainetega seotud allergeenid. Kui neid lisandeid kasutati kodumaistes toodetes, põhjustasid need ka nende suhtes tundlikel inimestel allergilise reaktsiooni ning need inimesed olid indikaatorid võõrlisandite esinemisest kodumaises toidus. Andsime sellele allergiatüübile koodnimetuse "patriootiline allergia".

Võimalik ristallergia sama botaanilise perekonna piires: tsitrusviljad (apelsinid, sidrunid, greibid); kõrvits (melonid, kurgid, suvikõrvits, kõrvitsad); sinep (kapsas, sinep, lillkapsas, rooskapsas); öövihm (tomatid, kartul); roosa (maasikad, maasikad, vaarikad); ploomid (ploomid, virsikud, aprikoosid, mandlid) jne. Samuti tuleks keskenduda lihatoodetele, eriti linnulihale. Kuigi neil toodetel ei ole suurt sensibiliseerivat toimet, lisatakse lindude tapmiseelsesse dieeti antibiootikumid, mis võivad põhjustada allergiahaigusi, mis ei seostu enam toiduga, vaid ravimiallergiaga. Mis puutub jahusse, siis sagedamini muutub jahu allergeeniks sissehingamisel, mitte allaneelamisel.

Selle ajaloo kogumisel on olulised kuumtöötlemise tunnused, kuna kuumtöötlemine vähendab oluliselt toidu allergeensust.

kodutolmu allergeenid. Need allergeenid on kõige olulisemad allergiliste hingamisteede haiguste, eriti bronhiaalastma korral. Kodutolmu peamised allergeenid on kitiinkate ning majalestade Detmatophagoides pteronyssimus ja Derm jääkained. Farinae. Need lestad on laialt levinud voodites, vaipades, pehmes mööblis, eriti vanades majades ja vanas voodipesus. Teise tähtsusega majatolmu allergeenid on hallitusseente (tavaliselt Aspergillus, Alternaria, PeniciUium, Candida) allergeenid. Neid allergeene seostatakse kõige sagedamini niiskete, ventileerimata ruumide ja sooja aastaajaga (aprill-november); need on ka raamatukogu tolmuallergeenide koostisosad. Lemmikloomade allergeenid on selles rühmas tähtsuselt kolmandal kohal ning suurima sensibiliseeriva toimega on kassi allergeenid (kõõm, karv, sülg). Ja lõpuks sisaldab majatolm putukaallergeene (kitiinikate ja prussaka väljaheited); kuivtoiduna kasutatav dafnia; linnusuled (padjad ja sulepeenrad, eriti hanesulgedega; papagoid, kanaarilinnud jne).

taimeallergeenid. Neid seostatakse eeskätt pollinoosiga ja siin on põhikohal õietolm ning kõige sagedamini on pollinoosi etioloogiliseks teguriks ambroosia, koirohu, kinoa, kanepi, timutiheina, rukki, jahubanaani, kase, lepa, papli, sarapuu õietolm. . Teraviljade, malvaceae, koirohu, ambroosia, päevalille, kase, lepa, sarapuu, papli, haava õietolmul on ühised antigeensed omadused (ristallergia). Need autorid märgivad ka antigeenset seost kase, teravilja ja õunte õietolmu vahel.

putukate allergeenid. Kõige ohtlikumad putukamürgid (mesilased, herilased, sarvekesed, punased sipelgad). Sageli on aga allergiahaigused seotud verdimevate putukate (sääsed, kääbused, kärbsed, kärbsed) sülje, väljaheidete ja kaitsenäärmete saladustega. Sagedamini realiseeruvad nende allergeenidega seotud allergilised haigused nahailmingutena, kuid (eriti mesilaste, herilaste, sarvede, sipelgate mürk) võivad põhjustada ka raskeid seisundeid (Quincke turse, tugev bronhospasm jne) kuni anafülaktilise reaktsioonini välja. šokk ja surm.

Narkootikumide allergeenid. Sellesuunalist anamneesi tuleks koguda väga hoolikalt, kuna see pole mitte ainult allergilise haiguse diagnoos, vaid ennekõike anafülaktilise šoki ootamatust arengust tingitud võimaliku surma ärahoidmine. Pole vaja veenda, et seda tüüpi allergiline ajalugu peaks muutuma kõigi arstide jaoks asendamatuks vahendiks, kuna on tuntud anafülaktilise šoki juhtumeid ja surmajuhtumeid novokaiini, radioaktiivsete ainete jms kasutuselevõtuga.

Kuna ravimid on üldiselt suhteliselt lihtsad keemilised ühendid, toimivad nad hapteenidena, sidudes kehavalkudega tervikliku antigeeni. Sellega seoses sõltub raviainete allergeensus mitmetest tingimustest: 1) ravimi või selle metaboliitide võimest konjugeerida valguga; 2) tugeva sideme (konjugaadi) moodustumine valguga, mille tulemusena moodustub terviklik antigeen. Väga harva võib muutumatul kujul ravim moodustada tugeva sideme valguga, sagedamini on see tingitud ravimi biotransformatsioonist tekkivatest metaboliitidest. Just see asjaolu määrab raviainete üsna sagedase ristsensibiliseerimise. L.V. Luss (1999) tsiteerib järgmisi andmeid: penitsilliin annab ristreaktsiooni kõigi penitsilliinide seeria ravimitega, tsefalosporiinidega, sultamitsilliiniga, naatriumnukleinaadiga, ensüümipreparaatidega, mitmete toiduainetega (seened, pärm ja pärmipõhised tooted, keefir, kalja). , šampanja); sulfoonamiidid ristreageerivad novokaiini, ultrakaiini, anestesiini, diabeedivastaste ainete (antidiab, antibet, diabeton), triampuri, paraaminobensoehappega; analgin ristreageerib salitsülaatide ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, tartrasiini sisaldavate toiduainetega jne.

Sellega seoses on oluline ka teine ​​asjaolu: kahe või enama ravimi samaaegne manustamine võib nende mõlema metabolismi vastastikku mõjutada, häirides seda. Sensibiliseerivate omadusteta ravimite metabolismi halvenemine võib põhjustada neile allergilisi reaktsioone. L. Yeager (1990) toob välja järgmise tähelepaneku: antihistamiinikumide kasutamine põhjustas mõnel patsiendil allergilise reaktsiooni agranulotsütoosi kujul. Nende juhtumite hoolikas analüüs võimaldas kindlaks teha, et need patsiendid võtsid samaaegselt ravimeid, mis häirivad antihistamiinikumide metabolismi. Seega on see üks tugevamaid argumente polüfarmaatsia vastu ja põhjust selgitada allergilist ajalugu vastastikusest mõjust kasutatavate ravimite metabolismile. Kaasaegsetes tingimustes peab arst allergiliste haiguste ennetamiseks teadma mitte ainult ravimite nimetusi, näidustusi ja vastunäidustusi, vaid teadma ka nende farmakodünaamikat ja farmakokineetikat.

Üsna sageli seostatakse ravimite kasutamist selliste mõjude tekkega, mida A.D. Ado tõi välja eraldi rühma, mida ta nimetas pseudoallergiaks või valeallergiaks. Nagu juba näidatud, on pseudoallergia ja allergia põhiline erinevus reagiini antikehadega (IgE) seotud eelneva sensibiliseerimise puudumine. Pseudoallergia kliiniliste mõjude aluseks on kemikaalide koostoime kas vahetult nuumrakkude ja basofiilide membraanidega või raku IgE retseptoritega, mis lõpuks viib degranulatsioonini ja BAB-de, eelkõige histamiini, vabanemiseni koos kõige sellest tulenevaga. tagajärjed.

Tundub oluline anda kliinilised juhised, mis võimaldavad ravimiallergia ja pseudoallergia diferentsiaaldiagnostikat. Pseudoallergia esineb sageli üle 40-aastastel naistel haiguste taustal, mis häirivad histamiini metabolismi või retseptorite tundlikkust bioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes (maksa ja sapiteede, seedetrakti, neuroendokriinsüsteemi patoloogia). Pseudoallergia tekke taustaks on ka polüfarmaatsia, seedetrakti limaskesta haavandiliste, erosiivsete, hemorraagiliste protsesside ravimite suukaudne kasutamine; ravimi annus, mis ei vasta patsiendi vanusele või kehakaalule, ebapiisav ravi praeguse haiguse korral, pH keskkonna ja parenteraalselt manustatavate lahuste temperatuuri muutused, mittesobivate ravimite samaaegne manustamine (LussL.V., 1999) . Pseudoallergia iseloomulikud kliinilised tunnused on: toime tekkimine pärast ravimi esmast manustamist, kliiniliste ilmingute raskuse sõltuvus annusest ja manustamisviisist, kliiniliste ilmingute üsna sagedane puudumine sama ravimi korduval manustamisel. ravim, eosinofiilia puudumine.

Ravimiallergeenide jaotise lõpus on loetelu ravimitest, mis kõige sagedamini provotseerivad allergiliste haiguste teket. Selles loendis, mis on koostatud L.V. töödes toodud andmete põhjal. Luss (1999) ja T.N. Grishina (1998), kasutas põhimõtet suurimast väiksemani: analgin, penitsilliin, sulfoonamiidid, ampitsilliin, naprokseen, brufeen, ampioks, aminoglükosiidid, novokaiin, atsetüülsalitsüülhape, lidokaiin, multivitamiinid, radioaktiivsed ravimid, tetratsükliinid.

Keemilised allergeenid. Keemiliste allergeenide sensibiliseerimise mehhanism on sarnane ravimitega. Kõige sagedamini põhjustavad allergilisi haigusi järgmised keemilised ühendid: nikli, kroomi, koobalti, mangaani, berülliumi soolad; etüleendiamiin, kummitooted, keemilised kiud, fotoreagendid, pestitsiidid; pesuvahendid, lakid, värvid, kosmeetika.

Bakteriaalsed allergeenid. Bakteriaalsete allergeenide küsimus kerkib üles hingamisteede ja seedetrakti limaskestade nn nakkus-allergilise patoloogia ning eelkõige nakkus-allergilise bronhiaalastma puhul. Traditsiooniliselt jagatakse bakteriaalsed allergeenid nakkushaiguste patogeenide allergeenideks ja oportunistlike bakterite allergeenideks. Samal ajal on V.N. Fedosejeva (1999) sõnul on patogeensete ja mittepatogeensete mikroobide osas teatav konventsionaalsus. Patogeensuse mõiste peaks hõlmama laiemat valikut omadusi, sealhulgas tüve allergeenset aktiivsust. See on väga põhimõtteline ja õige seisukoht, kuna on hästi teada haigused, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli allergiline komponent: tuberkuloos, brutselloos, erüsiipel jne. See lähenemine võimaldab meil täita tinglikult patogeensete mikroobide mõistet, mis on patogeneesis asukad. limaskestad (streptokokid, Neisseria, stafülokokid, E. coli jne).

Need mikroobid võivad teatud tingimustel (geneetiline eelsoodumus, immuun-, endokriinsed, regulatsiooni-, ainevahetushäired, kokkupuude ebasoodsate keskkonnateguritega jne) omandada allergeenseid omadusi ja põhjustada allergilisi haigusi. Sellega seoses on V.N. Fedoseeva (1999) rõhutab, et "bakteriallergia mängib olulist rolli mitte ainult eriti ohtlike infektsioonide, vaid eelkõige fokaalsete hingamisteede haiguste, seedetrakti ja naha patoloogiate etiopatogeneesis."

Varem seostati bakteriaalset allergiat hilinenud tüüpi ülitundlikkusega, kuna tuvastati mikroobiraku nukleoproteiinifraktsioonide kõrge allergiline aktiivsus. Siiski tagasi 40ndatel. O. Swineford ja J.J. Holman (1949) näitas, et mikroobide polüsahhariidide fraktsioonid võivad põhjustada tüüpilisi IgE-sõltuvaid allergilisi reaktsioone. Seega iseloomustab bakteriaalset allergiat hilinenud ja vahetut tüüpi reaktsioonide kombinatsioon ning see oli aluseks spetsiifilise immunoteraapia (SIT) kaasamisel bakteriaalse iseloomuga allergiliste haiguste ravisse. Praegu eristatakse "neisseriaalset" bronhiaalastmat, "stafülokoki" nakkus-allergilist nohu jne. Arst peaks teadma, et haiguse nakkus-allergilise olemuse tuvastamisest ei piisa (näiteks bronhiaalastma), vaid Samuti on vaja dešifreerida, millist tüüpi oportunistlik taimestik määratleb allergiat. Alles siis, kasutades seda allergiavaktsiini SIT-ravi kompleksis, saate hea raviefekti.

Praegu on kindlaks tehtud düsbakterioosi oluline roll immuunpuudulikkuse ja immuunpuudulikkuse tekkes. Meie vaatenurgast on limaskesta düsbioosid ka üks olulisi tegureid allergiliste haiguste etioloogias ja patogeneesis. Arstide käes peaks olema mitte ainult soolestiku düsbakterioosi hindamise metoodika, vaid ka meetodid, mis võimaldavad hinnata teiste limaskestade, eriti hingamisteede, normi ja düsbioosi.

Nakkus-allergilise iseloomuga haiguste levinumad etiopatogeneetilised tegurid on: hemolüütilised ja viridesentsed streptokokid, stafülokokid, katarraalsed mikrokokid, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mittepatogeensed Neisseria.

Klõpsates nupul "Laadi arhiiv alla", laadite vajaliku faili tasuta alla.
Enne selle faili allalaadimist pidage meeles neid häid esseesid, kontrolltöid, kursusetöid, lõputöid, artikleid ja muid dokumente, mida teie arvutis ei taotleta. See on teie töö, see peaks osalema ühiskonna arengus ja tooma inimestele. Otsige üles need tööd ja saatke need teadmistebaasi.
Oleme teile väga tänulikud meie ja kõik üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös.

Dokumendiga arhiivi allalaadimiseks sisestage allolevale väljale viiekohaline number ja klõpsake nuppu "Laadi arhiiv alla"

Sarnased dokumendid

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendi haiguslugu. Kaebused vastuvõtu ajal. Elu ja haiguste anamnees. allergiline ajalugu. Patsiendi üldine seisund ja esialgne diagnoos. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused.

esitlus, lisatud 03.03.2016


Kaebused patsiendi vastuvõtul. Haiguse ajalugu. Laboratoorse diagnostika tulemused. Kõigi kehasüsteemide uurimine. Vereanalüüsi. Diagnoos: 2-3 kraadi alajäsemete külmakahjustus kaheteistkümnel protsendil kehapinnast. Ravi skeem.

haiguslugu, lisatud 03.09.2017


Näo- ja kaelalihaste vägivaldse hüperkineesi diagnoosiga haiguslugu. Patsiendi kraniaalnärvide uurimine. Kõõluste ja perioste refleksid, liigutuste koordineerimine. Patsiendi täiendavate uurimismeetodite, lokaalse diagnoosi ja ravi kava.

haiguslugu, lisatud 12.03.2009


Kaebused laialt levinud lööbe kohta peanahal, ülemistel ja alajäsemetel, millega kaasneb intensiivne sügelus. Naastud on erepunased, ühinevad üksteisega. Haiguse arengu põhjused. Kliiniline diagnoos ja selle põhjendus.

haiguslugu, lisatud 14.10.2013


Patsiendi läbivaatus ja haiguse diagnoosimine. Patsiendi haiguslugu. Haiguse arengu ja käigu ajalugu. Patsiendi kaebused ja uuringute tulemused. Diagnoosi tegemine ja selle ravi. Alajäsemete varikoosne ekseem.

haiguslugu, lisatud 03.01.2009


Kliiniline diagnoos, kaebused vastuvõtu ajal. Varasemad haigused, allergia ajalugu. Lihassüsteemi üldine areng. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed. Terapeutilise ravi meetodid, prognoos eluks.

haiguslugu, lisatud 17.04.2011


Patsiendi haiguse ajalugu: perekondlik ja allergoloogiline, patsiendi elulugu, kaebused ja kehasüsteemide hetkeseis. Kõhu löökpillid. Laboratoorsete vereanalüüside andmed. Diagnoos, ravipäevik ja epikriis.

haiguslugu, lisatud 09.02.2011