Verevoolu halvenemine on tüüpiline intensiivravi osakonnas viibivatele patsientidele. Suurenenud vere viskoossus tekitab täiendavat vastupanu verevoolule ja on seetõttu seotud liigse südame järelkoormuse, mikrotsirkulatsiooni häirete ja kudede hüpoksiaga. Hemodünaamilise kriisi korral suureneb vere viskoossus ka verevoolu kiiruse vähenemise tõttu. Tekib nõiaring, mis säilitab mikroveresoonkonnas vere staasi ja manööverdamise.
Hemorheoloogiasüsteemi häired on universaalne mehhanism kriitiliste seisundite patogeneesiks, seetõttu on vere reoloogiliste omaduste optimeerimine intensiivravi kõige olulisem vahend. Vere viskoossuse vähenemine aitab kiirendada verevoolu, suurendada kudede DO2-d ja hõlbustada südame tööd. Reoloogiliselt aktiivsete ainete abil on võimalik ära hoida põhihaiguse trombootiliste, isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste teket.
Rakenduslik hemorheoloogia põhineb mitmetel verevoolu füüsikalistel põhimõtetel. Nende arusaam aitab valida optimaalse diagnoosi- ja ravimeetodi.
Hemorheoloogia füüsilised alused. Normaalsetes tingimustes täheldatakse peaaegu kõigis vereringesüsteemi osades laminaarset tüüpi verevoolu. Seda saab kujutada lõpmatu arvu vedelikukihtidena, mis liiguvad paralleelselt üksteisega segunemata. Mõned neist kihtidest puutuvad kokku fikseeritud pinnaga - veresoonte seinaga ja nende liikumine vastavalt aeglustub. Naaberkihid kalduvad endiselt pikisuunas, kuid aeglasemad seinalähedased kihid viivitavad neid. Voolu sees tekib kihtide vahel hõõrdumine. Ilmub paraboolse kiiruse jaotusprofiil, mille maksimum on veresoone keskel. Vedeliku seinalähedast kihti võib pidada liikumatuks (joon. 23.1). Lihtsa vedeliku viskoossus jääb konstantseks (8 s Poise) ja vere viskoossus varieerub sõltuvalt verevoolu tingimustest (3 kuni 30 s Poise).
Vere omadust pakkuda "sisemist" vastupanu välistele jõududele, mis seda liikuma panevad, nimetatakse viskoossuseks.
Viskoossus on tingitud inerts- ja ühtekuuluvusjõududest.
Riis. 23.1. Viskoossus kui pinge ja nihkekiiruse proportsionaalsustegur.
Riis. 23.2. Vere suhtelise viskoossuse (välja arvatud nihkekiirus) sõltuvus hematokritist.
Kui hematokrit on 0, läheneb vere viskoossus plasma omale.
Viskoossuse õigeks mõõtmiseks ja matemaatiliseks kirjeldamiseks võetakse kasutusele sellised mõisted nagu nihkepinge c ja nihkekiirus y. Esimene näitaja on külgnevate kihtide vahelise hõõrdejõu suhe nende pindalasse - F/S. Seda väljendatakse dünides/cm2 või paskalites*. Teine indikaator on kihi kiiruse gradient – deltaV/L. Seda mõõdetakse s-1.
Newtoni võrrandi järgi on nihkepinge otseselt võrdeline nihkekiirusega: . See tähendab, et mida suurem on vedeliku kihtide kiiruste erinevus, seda suurem on nende hõõrdumine. Seevastu vedelikukihtide kiiruse ühtlustamine vähendab mehaanilist pinget piki valglajoont. Viskoossus toimib sel juhul proportsionaalsuse tegurina.
Lihtsate ehk Newtoni vedelike (näiteks vee) viskoossus on konstantne mis tahes liikumistingimustes, s.t. nende vedelike nihkepinge ja nihkekiiruse vahel on lineaarne seos.
Erinevalt lihtsatest vedelikest on veri võimeline muutma oma viskoossust verevoolu kiiruse muutumisega. Niisiis läheneb aordis ja peamistes arterites vere viskoossus 4-5 suhtelisele ühikule (kui võtta võrdlusmõõduks vee viskoossus temperatuuril 20 ° C). Mikrotsirkulatsiooni venoosses osas suureneb viskoossus vaatamata väikesele nihkepingele 6-8 korda võrreldes selle tasemega arteris (st kuni 30-40 suhtelist ühikut). Äärmiselt madalal, mittefüsioloogilisel nihkekiirusel võib vere viskoossus suureneda 1000 (!) korda.
Seega on nihkepinge ja täisvere nihkekiiruse vaheline seos mittelineaarne, eksponentsiaalne. Seda "vere reoloogilist käitumist" * nimetatakse "mitte-Newtoniks" (joonis 23.2).
Vere "mitte-newtoni käitumise" põhjus. Vere "mitte-newtoni käitumine" tuleneb selle jämedalt hajutatud iseloomust. Füüsikalis-keemilisest vaatenurgast võib verd kujutada vedela keskkonnana (vesi), milles on suspendeeritud tahke lahustumatu faas (vererakud ja makromolekulaarsed ained). Dispergeeritud faasi osakesed on piisavalt suured, et takistada Browni liikumist. Seetõttu on selliste süsteemide ühine omadus nende tasakaalustamatus. Dispergeeritud faasi komponendid püüavad pidevalt eraldada ja sadestada rakuagregaate dispergeeritud söötmest.
Vere rakuliste agregaatide peamine ja reoloogiliselt kõige olulisem tüüp on erütrotsüüdid. See on tüüpilise "mündikolonni" kujuga mitmemõõtmeline rakukompleks. Selle iseloomulikud tunnused on ühenduse pöörduvus ja rakkude funktsionaalse aktiveerimise puudumine. Erütrotsüütide agregaadi struktuuri säilitavad peamiselt globuliinid. On teada, et algselt suurenenud settimiskiirusega patsiendi erütrotsüüdid hakkavad pärast nende lisamist terve inimese üherühma plasmasse settima normaalse kiirusega. Ja vastupidi, kui normaalse settimiskiirusega terve inimese erütrotsüüdid asetatakse patsiendi plasmasse, siis nende sadestumine kiireneb oluliselt.
Fibrinogeen on loomulik agregatsiooni indutseerija. Selle molekuli pikkus on 17 korda laiem. Selle asümmeetria tõttu on fibrinogeen võimeline levima "silla" kujul ühelt rakumembraanilt teisele. Sel juhul tekkinud side on habras ja puruneb minimaalse mehaanilise jõu toimel. Sarnaselt toimivad A2- ja beeta-makroglobuliinid, fibrinogeeni lagunemissaadused, immunoglobuliinid. Erütrotsüütide lähemat lähenemist ja nende pöördumatut üksteisega seondumist takistab negatiivne membraanipotentsiaal.
Tuleb rõhutada, et erütrotsüütide agregatsioon on pigem normaalne kui patoloogiline protsess. Selle positiivne külg on hõlbustada vere liikumist läbi mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Agregaatide moodustumisel pinna ja mahu suhe väheneb. Selle tulemusena on täitematerjali vastupidavus hõõrdumisele palju väiksem kui selle üksikute komponentide vastupidavus.
Peamised vere viskoossuse määrajad. Vere viskoossust mõjutavad paljud tegurid (tabel 23.1). Kõik nad realiseerivad oma tegevust, muutes plasma viskoossust või vererakkude reoloogilisi omadusi.
Erütrotsüütide sisaldus. Erütrotsüüdid on vere peamine rakupopulatsioon, mis osaleb aktiivselt füsioloogilise agregatsiooni protsessides. Sel põhjusel mõjutavad hematokriti (Ht) muutused oluliselt vere viskoossust (joonis 23.3). Seega, kui Ht suureneb 30-lt 60-le, siis suhteline vere viskoossus kahekordistub ja Ht suurenemisel 30-lt 70-le kolmekordistub. Hemodilutsioon seevastu vähendab vere viskoossust.
Mõiste "vere reoloogiline käitumine" (reoloogiline käitumine) on üldtunnustatud, rõhutades vere voolavuse "mittenewtonilikku" olemust.
Riis. 23.3. DO2 ja hematokriti vaheline seos.
Tabel 23.1.
Erütrotsüütide deformatsioonivõime. Erütrotsüütide läbimõõt on ligikaudu 2 korda suurem kapillaari luumenist. Seetõttu on erütrotsüüdi läbimine mikrovaskulatuurist võimalik ainult siis, kui selle mahuline konfiguratsioon muutub. Arvutused näitavad, et kui erütrotsüüt ei oleks deformatsioonivõimeline, muutuks 65% Ht-ga veri tihedaks homogeenseks moodustiseks ja vereringe perifeersetes osades peatuks verevool täielikult. Kuid erütrotsüütide võime tõttu muuta oma kuju ja kohaneda keskkonnatingimustega, ei peatu vereringe isegi Ht 95-100% juures.
Puudub ühtne teooria erütrotsüütide deformatsioonimehhanismi kohta. Ilmselt põhineb see mehhanism sooli geeliks ülemineku üldistel põhimõtetel. Eeldatakse, et erütrotsüütide deformatsioon on energiast sõltuv protsess. Võib-olla osaleb selles aktiivselt hemoglobiin A. On teada, et hemoglobiini A sisaldus erütrotsüüdis väheneb mõne päriliku verehaiguse (sirprakuline aneemia) korral pärast operatsioone kardiopulmonaalses bypassis. See muudab erütrotsüütide kuju ja nende plastilisust. Jälgige suurenenud vere viskoossust, mis ei vasta madalale Ht-le.
Plasma viskoossus. Plasma tervikuna võib nimetada "Newtoni" vedelike kategooriasse. Selle viskoossus on vereringesüsteemi erinevates osades suhteliselt stabiilne ja selle määrab peamiselt globuliinide kontsentratsioon. Viimaste hulgas on fibrinogeen esmatähtis. On teada, et fibrinogeeni eemaldamine vähendab plasma viskoossust 20%, seega läheneb saadud seerumi viskoossus vee viskoossusele.
Tavaliselt on plasma viskoossus umbes 2 rel. ühikut See on ligikaudu 1/15 sisemisest resistentsusest, mis tekib täisverega mikrotsirkulatsiooni venoosses osas. Sellest hoolimata on plasmal perifeersele verevoolule väga oluline mõju. Kapillaarides väheneb vere viskoossus poole võrra, võrreldes suurema läbimõõduga proksimaalsete ja distaalsete veresoontega (nähtus §). Selline viskoossuse "prolaps" on seotud erütrotsüütide aksiaalse orientatsiooniga kitsas kapillaaris. Sel juhul surutakse plasma perifeeriasse, anuma seina külge. See toimib "määrdeainena", mis tagab vererakkude ahela libisemise minimaalse hõõrdumisega.
See mehhanism toimib ainult plasma normaalse valgu koostisega. Fibrinogeeni või mõne muu globuliini taseme tõus põhjustab kapillaaride verevoolu raskusi, mõnikord kriitilise iseloomuga. Seega kaasneb müeloomi, Waldenströmi makroglobulineemia ja mõnede kollagenoosidega ülemäärane immunoglobuliinide tootmine. Plasma viskoossus suureneb sel juhul normaalse tasemega võrreldes 2-3 korda. Kliinilises pildis hakkavad domineerima raskete mikrotsirkulatsioonihäirete sümptomid: nägemis- ja kuulmislangus, uimasus, nõrkus, peavalu, paresteesia, limaskestade verejooks.
Hemorheoloogiliste häirete patogenees. Intensiivravi praktikas tekivad hemorheoloogilised häired tegurite kompleksi mõjul. Viimaste tegevus kriitilises olukorras on universaalne.
biokeemiline tegur. Esimesel päeval pärast operatsiooni või vigastust fibrinogeeni tase tavaliselt kahekordistub. Selle tõusu haripunkt langeb 3-5 päevale ja fibrinogeenisisaldus normaliseerub alles 2. operatsioonijärgse nädala lõpuks. Lisaks ilmuvad vereringesse liigselt fibrinogeeni lagunemissaadused, aktiveeritud trombotsüütide prokoagulandid, katehhoolamiinid, prostaglandiinid ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Kõik need toimivad punaste vereliblede agregatsiooni indutseerijatena. Moodustub omapärane biokeemiline olukord - "reotokseemia".
hematoloogiline tegur. Kirurgilise sekkumise või traumaga kaasnevad ka teatud muutused vere rakulises koostises, mida nimetatakse hematoloogilise stressi sündroomiks. Vereringesse satuvad suurenenud aktiivsusega noored granulotsüüdid, monotsüüdid ja trombotsüüdid.
hemodünaamiline tegur. Stressi all olevate vererakkude suurenenud agregatsiooni tendents on seotud kohalike hemodünaamiliste häiretega. On näidatud, et kõhuõõne tüsistusteta sekkumise korral väheneb mahuline verevoolu kiirus popliteaal- ja niudeveenide kaudu 50%. See on tingitud asjaolust, et patsiendi immobiliseerimine ja lihasrelaksandid blokeerivad operatsiooni ajal “lihaspumba” füsioloogilist mehhanismi. Lisaks väheneb süsteemne rõhk mehaanilise ventilatsiooni, anesteetikumide või verekaotuse mõjul. Sellises olukorras ei pruugi süstooli kineetiline energia olla piisav, et ületada vererakkude omavahelist ja veresoonte endoteeli adhesiooni. Vererakkude hüdrodünaamilise lagunemise loomulik mehhanism on häiritud, tekib mikrotsirkulatsiooni staas.
Hemorheoloogilised häired ja venoosne tromboos. Liikumiskiiruse aeglustamine venoosses vereringes kutsub esile erütrotsüütide agregatsiooni. Liikumise inerts võib aga olla üsna suur ja vererakud kogevad suuremat deformatsioonikoormust. Selle mõjul vabaneb erütrotsüütidest ATP - võimas trombotsüütide agregatsiooni indutseerija. Madal nihkekiirus stimuleerib ka noorte granulotsüütide adhesiooni veenide seina külge (Farheus-Vejiensi fenomen). Moodustuvad pöördumatud agregaadid, mis võivad moodustada venoosse trombi rakutuuma.
Olukorra edasine areng sõltub fibrinolüüsi aktiivsusest. Reeglina tekib trombi moodustumise ja resorptsiooni protsesside vahel ebastabiilne tasakaal. Sel põhjusel on haiglapraktikas enamik alajäsemete süvaveenide tromboosi juhtumeid varjatud ja taandub spontaanselt, ilma tagajärgedeta. Trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja antikoagulantide kasutamine on väga tõhus viis venoosse tromboosi ennetamiseks.
Vere reoloogiliste omaduste uurimise meetodid. Kliinilises laboripraktikas viskoossuse mõõtmisel tuleb tingimata arvesse võtta vere "mitte-Newtoni" olemust ja sellega seotud nihkekiiruse tegurit. Kapillaarviskosimeetria põhineb verevoolul läbi gradueeritud anuma gravitatsiooni mõjul ja on seetõttu füsioloogiliselt vale. Reaalseid verevoolu tingimusi simuleeritakse rotatsiooniviskosimeetril.
Sellise seadme põhielementideks on staator ja sellega kooskõlas olev rootor. Nende vaheline tühimik toimib töökambrina ja täidetakse vereprooviga. Vedeliku liikumine käivitatakse rootori pöörlemisel. See omakorda on meelevaldselt seatud teatud nihkekiiruse kujul. Mõõdetud väärtus on nihkepinge, mis tekib valitud kiiruse säilitamiseks vajaliku mehaanilise või elektrilise momendina. Seejärel arvutatakse Newtoni valemi abil vere viskoossus. Vere viskoossuse mõõtühikuks CGS-süsteemis on Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. ühikut).
Kohustuslik on mõõta vere viskoossust madalate (100 s-1) nihkekiiruste vahemikus. Nihkekiiruste madal vahemik taastoodab verevoolu tingimusi mikrotsirkulatsiooni venoosses osas. Määratud viskoossust nimetatakse struktuurseks. See peegeldab peamiselt erütrotsüütide kalduvust agregeerida. Kõrged nihkekiirused (200-400 s-1) saavutatakse in vivo aordis, põhiveresoontes ja kapillaarides. Samal ajal, nagu näitavad reoskoopilised vaatlused, on erütrotsüüdid valdavalt aksiaalses asendis. Nad venivad liikumissuunas, nende membraan hakkab raku sisu suhtes pöörlema. Hüdrodünaamiliste jõudude mõjul saavutatakse peaaegu täielik vererakkude lagunemine. Suurel nihkekiirusel määratud viskoossus sõltub peamiselt erütrotsüütide plastilisusest ja rakkude kujust. Seda nimetatakse dünaamiliseks.
Pöörlemisviskosimeetri ja vastava normi uurimise standardina saate kasutada indikaatoreid vastavalt meetodile N.P. Alexandrova jt (1986) (tabel 23.2).
Tabel 23.2.
Vere reoloogiliste omaduste üksikasjalikumaks tutvustamiseks tehakse mitmeid spetsiifilisemaid katseid. Erütrotsüütide deformeeritavust hinnatakse lahjendatud vere läbimise kiirusega läbi mikropoorse polümeermembraani (d=2-8 μm). Punaste vereliblede agregatsiooni aktiivsust uuritakse nefelomeetria abil, muutes söötme optilist tihedust pärast agregatsiooni indutseerijate (ADP, serotoniini, trombiini või adrenaliini) lisamist sellele.
Hemorheoloogiliste häirete diagnoosimine. Hemorheoloogilise süsteemi häired kulgevad reeglina latentselt. Nende kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja silmapaistmatud. Seetõttu määratakse diagnoos enamasti laboratoorsete andmete põhjal. Selle juhtiv kriteerium on vere viskoossuse väärtus.
Kriitiliselt haigete patsientide hemorheoloogiasüsteemi nihkete põhisuund on üleminek vere suurenenud viskoossusest madalale. Selle dünaamikaga kaasneb aga verevoolu paradoksaalne halvenemine.
Hüperviskoossuse sündroom. See on mittespetsiifiline ja seda kasutatakse laialdaselt sisehaiguste kliinikus: ateroskleroosi, stenokardia, kroonilise obstruktiivse bronhiidi, maohaavandi, rasvumise, suhkurtõve, oblitereeriva endarteriidi jne korral. Samal ajal mõõdukas vere viskoossuse tõus kuni 35 cPais märgitakse y=0, 6 s-1 ja 4,5 cPas juures y==150 s-1. Mikrotsirkulatsiooni häired on tavaliselt kerged. Need arenevad ainult põhihaiguse arenedes. Taustaseisundiks tuleb pidada hüperviskoossussündroomi intensiivravi osakonda sattunud patsientidel.
Vere madala viskoossuse sündroom. Kriitilise seisundi arenedes väheneb hemodilutsiooni tõttu vere viskoossus. Viskosimeetria indikaatorid on 20-25 cPas y=0,6 s-1 ja 3-3,5 cPas y=150 s-1 juures. Sarnaseid väärtusi saab ennustada Ht järgi, mis tavaliselt ei ületa 30-35%. Lõppseisundis jõuab vere viskoossuse vähenemine "väga madalate" väärtuste staadiumisse. Tekib tõsine hemodilutsioon. Ht väheneb 22-25%, dünaamiline vere viskoossus - kuni 2,5-2,8 cPas ja struktuurne vere viskoossus - kuni 15-18 cPas.
Vere viskoossuse madal väärtus kriitilises seisundis patsiendil loob hemorheoloogilisest heaolust eksitava mulje. Vaatamata hemodilutsioonile halveneb mikrotsirkulatsioon märkimisväärselt madala vere viskoossusega sündroomi korral. Punaste vereliblede agregatsiooniaktiivsus suureneb 2-3 korda, erütrotsüütide suspensiooni läbimine nukleopoorfiltrite kaudu aeglustub 2-3 korda. Pärast Ht taastumist in vitro hemokontsentratsiooniga sellistel juhtudel tuvastatakse vere hüperviskoossus.
Vere madala või väga madala viskoossuse taustal võib tekkida massiivne erütrotsüütide agregatsioon, mis blokeerib täielikult mikroveresoonkonna. See nähtus, mida kirjeldas M.N. Knisely 1947. aastal "muda" nähtusena viitab terminali arengule ja ilmselt kriitilise seisundi pöördumatule faasile.
Vere madala viskoossusega sündroomi kliiniline pilt koosneb tõsistest mikrotsirkulatsioonihäiretest. Pange tähele, et nende ilmingud on mittespetsiifilised. Need võivad olla tingitud muudest, mittereoloogilistest mehhanismidest.
Madala vere viskoossusega sündroomi kliinilised ilmingud:
Kudede hüpoksia (hüpokseemia puudumisel);
Suurenenud OPSS;
Jäsemete süvaveenide tromboos, korduv kopsutrombemboolia;
adünaamia, uimasus;
Vere ladestumine maksas, põrnas, nahaalustes veresoontes.
Ennetamine ja ravi. Patsiendid, kes sisenevad operatsioonisaali või intensiivravi osakonda, peavad optimeerima vere reoloogilisi omadusi. See takistab venoossete verehüüvete teket, vähendab isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste tekkimise tõenäosust ning hõlbustab põhihaiguse kulgu. Kõige tõhusamad reoloogilise ravi meetodid on vere lahjendamine ja selle moodustunud elementide agregatsiooni aktiivsuse pärssimine.
Hemodilutsioon. Erütrotsüüt on verevoolu struktuurse ja dünaamilise resistentsuse peamine kandja. Seetõttu on hemodilutsioon kõige tõhusam reoloogiline aine. Selle kasulik mõju on teada juba ammu. Verelaskmine on paljude sajandite jooksul olnud ehk kõige levinum haiguste ravimeetod. Madala molekulmassiga dekstraanide ilmumine oli meetodi väljatöötamise järgmine samm.
Hemodilutsioon suurendab perifeerset verevoolu, kuid samal ajal vähendab vere hapnikumahtuvust. Kahe vastassuunalise teguri mõjul tekib lõpuks kudedesse DO2. See võib suureneda vere lahjendamise tõttu või vastupidi, aneemia mõjul oluliselt väheneda.
Madalaimat Ht, mis vastab ohutule DO2 tasemele, nimetatakse optimaalseks. Selle täpne väärtus on endiselt aruteluobjekt. Ht ja DO2 kvantitatiivsed suhted on hästi teada. Siiski ei ole võimalik hinnata üksikute tegurite panust: aneemia taluvus, kudede metabolismi intensiivsus, hemodünaamiline reserv jne. Üldise arvamuse kohaselt on terapeutilise hemodilutsiooni eesmärk Ht 30-35%. Suure verekaotuse ravi kogemus ilma vereülekandeta näitab aga, et Ht veelgi suurem langus 25 ja isegi 20%-ni on kudede hapnikuga varustatuse seisukohalt üsna ohutu.
Praegu kasutatakse hemodilutsiooni saavutamiseks peamiselt kolme meetodit.
Hemodilutsioon hüpervoleemia režiimis eeldab sellist vedeliku ülekannet, mis põhjustab BCC märkimisväärset suurenemist. Mõnel juhul eelneb induktsioonanesteesiale ja operatsioonile lühiajaline 1-1,5 liitri plasmaasendajate infusioon, muudel juhtudel, mis nõuavad pikemat hemodilutsiooni, saavutatakse Ht vähenemine pideva vedelikukoormusega kiirusega 50-60 ml /kg patsiendi kehakaalust päevas. Täisvere viskoossuse vähenemine on hüpervoleemia peamine tagajärg. Plasma viskoossus, erütrotsüütide plastilisus ja kalduvus agregatsioonile ei muutu. Meetodi puudused hõlmavad südame mahu ülekoormuse ohtu.
Norvoleemia hemodilutsiooni pakuti algselt alternatiivina heteroloogsetele transfusioonidele kirurgias. Meetodi olemus seisneb operatsioonieelses 400-800 ml vereproovi võtmises standardsetes anumates koos stabiliseeriva lahusega. Kontrollitud verekaotust täiendatakse reeglina samaaegselt plasmaasendajate abil kiirusega 1:2. Meetodi mõningase muutmisega on võimalik koguda 2-3 liitrit autoloogset verd ilma kõrvaliste hemodünaamiliste ja hematoloogiliste tagajärgedeta. Seejärel tagastatakse kogutud veri operatsiooni ajal või pärast seda.
Normoleemiline hemodilutsioon ei ole mitte ainult ohutu, vaid ka odav autodoonorluse meetod, millel on väljendunud reoloogiline toime. Koos Ht ja täisvere viskoossuse vähenemisega pärast eksfusiooni väheneb püsiv plasma viskoossus ja erütrotsüütide agregatsioonivõime. Aktiveerub vedeliku vool interstitsiaalse ja intravaskulaarse ruumi vahel, koos sellega suureneb lümfotsüütide vahetus ja immunoglobuliinide väljavool kudedest. Kõik see viib lõppkokkuvõttes operatsioonijärgsete tüsistuste vähenemiseni. Seda meetodit saab laialdaselt kasutada plaanilistes kirurgilistes sekkumistes.
Endogeenne hemodilutsioon areneb koos farmakoloogilise vasopleegiaga. Ht vähenemine nendel juhtudel on tingitud asjaolust, et valguvaese ja vähem viskoosne vedelik satub ümbritsevatest kudedest veresoonte voodisse. Sarnase toimega on epiduraalblokaad, halogeeni sisaldavad anesteetikumid, ganglioniblokaatorid ja nitraadid. Nende ainete peamise ravitoimega kaasneb reoloogiline toime. Vere viskoossuse vähenemise astet ei ennustata. Selle määrab mahu ja hüdratatsiooni hetkeseisund.
Antikoagulandid. Hepariini saadakse bioloogilistest kudedest (veiste kopsudest) ekstraheerimisel. Lõpptoode on erineva molekulmassiga, kuid sarnase bioloogilise aktiivsusega polüsahhariidi fragmentide segu.
Suurimad hepariini fragmendid kompleksis antitrombiin III-ga inaktiveerivad trombiini, samas kui hepariini fragmendid mol.m-7000 toimivad peamiselt aktiveeritud X faktorile.
Suure molekulmassiga hepariini kasutuselevõtt varases operatsioonijärgses perioodis annuses 2500-5000 IU naha alla 4-6 korda päevas on muutunud laialt levinud praktikaks. Selline kohtumine vähendab tromboosi ja trombemboolia riski 1,5-2 korda. Väikesed hepariini annused ei pikenda aktiveeritud osalise tromboplastiini aega (APTT) ega põhjusta reeglina hemorraagilisi tüsistusi. Hepariinravi koos hemodilutsiooniga (tahtlik või juhuslik) on peamised ja kõige tõhusamad meetodid hemorheoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgilistel patsientidel.
Hepariini madala molekulmassiga fraktsioonidel on madalam afiinsus trombotsüütide von Willebrandi faktori suhtes. Seetõttu põhjustavad nad trombotsütopeeniat ja verejooksu veelgi vähem kui kõrge molekulmassiga hepariin. Esimesed kogemused madala molekulmassiga hepariini (Clexane, Fraxiparin) kasutamisel kliinilises praktikas andsid julgustavaid tulemusi. Hepariinipreparaadid osutusid traditsioonilise hepariinraviga võrdseks potentsiaaliks ning mõningatel andmetel isegi ületasid selle ennetava ja ravitoime. Lisaks ohutusele iseloomustab hepariini madala molekulmassiga fraktsioone ka ökonoomne manustamine (üks kord päevas) ja aPTT jälgimise vajaduse puudumine. Annuse valimine toimub reeglina ilma kehakaalu arvestamata.
Plasmaferees. Plasmafereesi traditsiooniliseks reoloogiliseks näidustuseks on primaarne hüperviskoossussündroom, mis on põhjustatud ebanormaalsete valkude (paraproteiinide) liigsest tootmisest. Nende eemaldamine viib haiguse kiire taandumiseni. Mõju on aga lühiajaline. Protseduur on sümptomaatiline.
Praegu kasutatakse plasmafereesi aktiivselt alajäsemete oblitereerivate haiguste, türeotoksikoosi, maohaavandi ja mädaste-septiliste komplikatsioonidega patsientide operatsioonieelseks ettevalmistamiseks uroloogias. See toob kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemise, mikrotsirkulatsiooni aktiveerimise ja operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu olulise vähenemise. Need asendavad kuni 1/2 OCP mahust.
Globuliinitaseme ja plasma viskoossuse vähenemine pärast ühte plasmafereesi seanssi võib olla märkimisväärne, kuid lühiajaline. Protseduuri peamine kasulik mõju, mis ulatub kogu operatsioonijärgsele perioodile, on nn resuspensiooni nähtus. Erütrotsüütide pesemisega valguvabas keskkonnas kaasneb erütrotsüütide plastilisuse stabiilne paranemine ja nende agregatsiooni tendentsi vähenemine.
Vere ja vereasendajate fotomodifitseerimine. Vere intravenoosse kiiritamise 2-3 protseduuriga väikese võimsusega (2,5 mW) heelium-neoonlaseriga (lainepikkus 623 nm) täheldatakse selget ja pikaajalist reoloogilist toimet. Täpse nefelomeetria järgi väheneb laserravi mõjul trombotsüütide hüperergiliste reaktsioonide arv ja nende in vitro agregatsiooni kineetika normaliseerub. Vere viskoossus jääb muutumatuks. Samasuguse toimega on ka UV-kiired (lainepikkusega 254-280 nm) kehavälises vooluringis.
Laser- ja ultraviolettkiirguse lagunemise mehhanism pole täiesti selge. Arvatakse, et vere fotomodifitseerimine põhjustab esmalt vabade radikaalide moodustumist. Vastuseks aktiveeritakse antioksüdantide kaitsemehhanismid, mis blokeerivad trombotsüütide agregatsiooni loomulike indutseerijate (peamiselt prostaglandiinide) sünteesi.
Samuti on ette nähtud kolloidsete preparaatide (näiteks reopolüglütsiin) ultraviolettkiirgus. Pärast nende kasutuselevõttu väheneb dünaamiline ja struktuurne vere viskoossus 1,5 korda. Trombotsüütide agregatsioon on samuti oluliselt pärsitud. Iseloomulik on see, et modifitseerimata reopolüglütsiin ei suuda kõiki neid toimeid reprodutseerida.
Veri on plasmas olevate rakkude suspensioon (suspensioon), mis koosneb valgu- ja rasvamolekulidest. Reoloogiliste omaduste hulka kuuluvad viskoossus ja suspensiooni stabiilsus. Need määravad selle liikumise lihtsuse - voolavuse. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse infusioonravi, ravimeid, mis vähendavad hüübimist ja rakkude agregatsiooni trombideks.
Lugege sellest artiklist
Vere reoloogia rikkumine
Vere omadused, mis määravad selle vereringesüsteemi läbimise, sõltuvad järgmistest teguritest:
- vedela (plasma) osa ja rakkude (peamiselt erütrotsüütide) suhe;
- plasma valgu koostis;
- raku kujud;
- liikumiskiirus;
- temperatuuri.
Reoloogilised häired väljenduvad viskoossuse ja suspensiooni oleku stabiilsuse muutumises. Need on kohalikud (põletiku või venoosse ummikuga), samuti üldised - šoki või südametegevuse nõrkusega. Hapniku ja toitainete vool rakkudesse sõltub reoloogilistest omadustest.
Vere viskoossus
Kui verevool aeglustub, paiknevad erütrotsüüdid mitte piki anumat (nagu see on normaalne), vaid erinevatel tasapindadel, mis vähendab verevoolu. Sel juhul nõuavad veresooned ja süda selle edasiliikumiseks suuremaid jõupingutusi. Viskoossuse mõõtmiseks määratakse selline indikaator nagu. See arvutatakse, jagades vererakkude mahu kogumahuga. Normaalse viskoossuse korral on veres 45% rakkudest ja 55% plasmast. Terve inimese hematokrit on 0,45.
Mida kõrgem on see indikaator, seda halvemad on vere reoloogilised omadused, kuna selle viskoossus on suurem.
Hematokriti taset võivad mõjutada verejooks, dehüdratsioon või, vastupidi, liigne vere lahjendamine (näiteks intensiivse vedelikravi ajal). Jahutamine suurendab hematokriti rohkem kui 1,5 korda.
Muda fenomen
Kui suspensiooni stabiilsus, see tähendab punaste vereliblede suspendeeritud olek, on häiritud, võib vere jagada vedelaks osaks (plasmaks) ja punaste vereliblede, trombotsüütide ja valgete vereliblede trombiks. See saab võimalikuks tänu rakkude ühendamisele, adhesioonile, liimimisele. Seda nähtust nimetatakse mudaks, mis tähendab muda või paksu muda. Vererakkude muda põhjustab mikrotsirkulatsiooni tõsiseid häireid.
Vere eraldumise (eraldumise) nähtuse põhjused:
- südame nõrkusest tingitud vereringepuudulikkus;
- vere stagnatsioon veenides;
- arterite spasm või nende valendiku ummistus;
- verehaigused koos liigse rakkude moodustumisega;
- dehüdratsioon koos oksendamise, kõhulahtisuse, diureetikumide võtmisega;
- veresoone seina põletik;
- allergilised reaktsioonid;
- kasvajaprotsessid;
- raku laengu rikkumine elektrolüütide tasakaaluhäiretega;
- plasmavalkude tõus.
Muda nähtus viib vere liikumise kiiruse vähenemiseni kuni selle täieliku peatumiseni. Sirgjooneline suund muutub turbulentseks, st tekib voolu turbulents. Vererakkude suure hulga kuhjumise tõttu eritub arteritest venoossetesse veresoontesse (sundid avanevad), tekivad verehüübed.
Kudede tasandil on häiritud hapniku ja toitainete transpordi protsessid, aeglustub ainevahetus ja rakkude taastumine kahjustuse korral.
Vaadake videot vere reoloogia ja veresoonte kvaliteedi kohta:
Vere reoloogia mõõtmise meetodid
Vere viskoossuse uurimiseks kasutatakse seadmeid, mida nimetatakse viskosimeetriteks või reomeetriteks. Praegu on levinud kaks tüüpi:
- rotatsioon - veri pöörleb tsentrifuugis, selle nihkevool arvutatakse hemodünaamiliste valemite abil;
- kapillaar - veri voolab läbi teatud läbimõõduga toru otstes teadaoleva rõhuerinevuse mõjul, see tähendab, et taastoodetakse verevoolu füsioloogiline režiim.
Pöörlevad viskosimeetrid koosnevad kahest erineva läbimõõduga silindrist, millest üks on teise sees. Sisemine on ühendatud dünamomeetriga, välimine aga pöörleb. Nende vahel on veri, see hakkab oma viskoossuse tõttu liikuma. Rotatsioonireomeetri modifikatsioon on silindriga seade, mis ujub vabalt vedelikus (Zahharchenko aparaat).
Pöörlev reomeeter Miks on vaja teada hemodünaamikast
Kuna verevoolu seisundit mõjutavad suuresti sellised mehaanilised tegurid nagu rõhk veresoontes ja voolu kiirus, on nende uurimiseks rakendatavad hemodünaamika põhiseadused. Nende abiga on võimalik luua seos vereringe peamiste parameetrite ja vere omaduste vahel.
Vere liikumine läbi veresoonte süsteemi toimub rõhuerinevuse tõttu, see liigub kõrgest tsoonist madalasse. Seda protsessi mõjutavad viskoossus, suspensiooni stabiilsus ja arterite seina takistus. Viimane näitaja on kõrgeim arterioolide puhul, kuna neil on väikse läbimõõduga suurim pikkus. Südame kontraktsioonide peamine jõud kulub vere liikumisele nendesse anumatesse.
Arterioolide vastupanuvõime sõltub omakorda tugevalt nende luumenist, mida mõjutavad erinevad keskkonnategurid ja autonoomse närvisüsteemi stiimulid. Neid anumaid nimetatakse inimkeha kraanideks.
Pikkus võib muutuda nii kasvuperioodil kui ka skeletilihaste (piirkondlike arterite) töö käigus.
Kõigil muudel juhtudel peetakse pikkust konstantseks teguriks ning veresoone valendik ja vere viskoossus on muutuvad väärtused, mis määravad verevoolu oleku.
Näitajate hindamine
Keha hemodünaamika peamised omadused on järgmised:
- Insuldi maht on vere hulk, mis siseneb veresoontesse südame kokkutõmbumise ajal, selle norm on 70 ml.
- Väljutusfraktsioon – süstoolse väljutuse suhe milliliitrites vere jääkmahusse diastooli lõpus. See on umbes 60%, kui see langeb 45-ni, on see süstoolse düsfunktsiooni (südamepuudulikkuse) märk. Kui see langeb alla 40%, hinnatakse seisund kriitiliseks.
- Vererõhk - süstoolne 100-140, diastoolne 60-90 mm Hg. Art. Kõik sellest vahemikust madalamad väärtused viitavad hüpotensioonile ja kõrgemad näitavad arteriaalset hüpertensiooni.
- Perifeerne kogutakistus arvutatakse keskmise arteriaalse rõhu (diastoolse ja kolmandiku pulsisageduse) ja vere väljutamise suhtena minutis. Mõõdetuna dyne x s x cm-5, on see normis vahemikus 700 kuni 1500 ühikut.
Reoloogiliste näitajate hindamiseks määrake:
- Erütrotsüütide sisaldus. Tavaliselt 3,9-5,3 miljonit / μl, see langeb aneemia, kasvajate korral. Kõrged esinemissagedused on leukeemia, kroonilise hapnikuvaeguse, verehüüvete korral.
- Hematokrit. Tervetel inimestel jääb see vahemikku 0,4–0,5. Suureneb hingamishäirete, kasvajate või neerutsüstide, dehüdratsiooni korral. Väheneb aneemia, liigse vedeliku infusiooniga.
- Viskoossus. Normiks loetakse umbes 23 MPa × s. See suureneb ateroskleroosi, suhkurtõve, hingamisteede, seedesüsteemi haiguste, neerude, maksa patoloogia, diureetikumide, alkoholi võtmisega. Väheneb aneemia, intensiivse vedelikutarbimisega.
Ravimid, mis parandavad vere reoloogiat
Suurenenud viskoossusega vere liikumise hõlbustamiseks kasutage:
- Hemodilutsioon - vere lahjendamine plasmaasendajate (Reopoliglükiin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglukin) transfusiooni teel;
- antikoagulantravi -, Fraxiparin, Fragmin, Fenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Cibor, Pentasan;
- trombotsüütide vastased ained - Plavix, Ipaton, Cardiomagnyl, Aspirin, Curantil, Ilomedin, Brilinta.
Lisaks ravimitele kasutatakse plasmafereesi, et eemaldada plasmast liigne valk ja parandada punaste vereliblede suspensiooni stabiilsust, samuti ultraviolettvalgust.
Vere reoloogilised ja hemodünaamilised omadused määravad hapniku ja toitainete tarnimise kudedesse. Esimesed sõltuvad vererakkude arvu ja vedela osa mahu suhtest, samuti rakususpensiooni stabiilsusest plasmas. Vere reoloogia näitajad on viskoossus, hematokrit, erütrotsüütide sisaldus.
Verevoolu hemodünaamilised parameetrid määratakse rõhu, südame väljundi ja perifeerse takistuse mõõtmise teel. Verevoolu kiiruse rikkumine põhjustab ainevahetuse aeglustumist kudedes. Sujuvuse parandamiseks kasutatakse ravimeid - plasmaasendajaid, antikoagulante, antiagregante.
Loe ka
Kui märkate esimesi verehüübe tunnuseid, saate katastroofi ära hoida. Millised on sümptomid, kui tromb on käes, jalas, peas, südames? Millised on maha tulnud hariduse tunnused? Mis on tromb ja millised ained osalevad selle tekkes?
Reoloogia on voolu ja deformatsiooni teadus.
Vere reoloogilised omadused sõltuvad:
1. Hemodünaamilised parameetrid - muutused vere omadustes selle liikumise ajal. Hemodünaamilised parameetrid määratakse südame tõukejõu, vereringe funktsionaalse seisundi ja vere enda omaduste järgi.
2. Rakulised tegurid (kogus, kontsentratsioon - hematokrit, deformeeritavus, kuju, funktsionaalne seisund).
3. Plasmafaktorid - albumiinide, globuliinide, fibrinogeeni, FFA, TT, kolesterooli, pH, elektrolüütide sisaldus.
4. Interaktsioonifaktorid - moodustunud elementide intravaskulaarne agregatsioon.
Veres toimub pidevalt dünaamiline "agregatsiooni - lagunemise" protsess. Tavaliselt domineerib agregatsioon agregatsiooni üle. Protsessi "agregatsioon - lagunemine" tulemuseks oleva suuna määrab järgmiste tegurite koostoime: hemodünaamiline, plasma, elektrostaatiline, mehaaniline ja konformatsiooniline.
Hemodünaamiline tegur määrab nihkepinge ja üksikute rakkude vahelise kauguse voolus.
Plasma ja elektrostaatilised tegurid määravad silla- ja elektrostaatilised mehhanismid.
Sillamehhanism seisneb selles, et erütrotsüütide vahelises agregaadis on ühenduselemendiks makromolekulaarsed ühendid, mille molekulide otsad naaberrakkudele adsorbeerituna moodustavad omamoodi sillad. Erütrotsüütide vaheline kaugus agregaadis on võrdeline siduvate molekulide pikkusega. Erütrotsüütidevaheliste sildade peamine plastmaterjal on fibrinogeen ja globuliinid. Sillamehhanismi rakendamise vajalik tingimus on erütrotsüütide lähenemine kaugusel, mis ei ületa ühe makromolekuli pikkust. Oleneb hematokritist. Elektrostaatilise mehhanismi määrab punaste vereliblede pinnal olev laeng. Atsidoosi korral laktaadi kogunemine, (-) potentsiaal väheneb ja rakud ei tõrju üksteist.
Agregaadi järkjärguline pikenemine ja hargnemine käivitab konformatsioonimehhanismi ja agregaadid moodustavad kolmemõõtmelise ruumilise struktuuri.
5. Välistingimused – temperatuur. Temperatuuri tõustes väheneb vere viskoossus.
Mikrotsirkulatsiooni intravaskulaarsete häirete hulgas peaks üks esimesi kohti olema erütrotsüütide ja teiste vererakkude agregatsioon.
"Muda" õpetuse rajajad, s.o. vere seisundit, mis põhineb erütrotsüütide agregatsioonil, on Knisese (1941) ja tema õpilane Blosh. Mõiste "nälkjas" tähendab inglise keelest sõna-sõnalt tõlgituna "paks muda", "muda", "muda". Kõigepealt tuleb eristada vererakkude (peamiselt erütrotsüütide) agregatsiooni ja erütrotsüütide aglutinatsiooni. Esimene protsess on pöörduv, samas kui teine näib alati olevat pöördumatu, peamiselt seotud immuunnähtustega. Muda teke on vererakkude agregatsiooni äärmuslik väljendusaste. Mudaverel on tavapärasest mitmeid erinevusi. Silutud vere peamisteks tunnusteks tuleks pidada erütrotsüütide, leukotsüütide või trombotsüütide omavahelist adhesiooni ja vere viskoossuse suurenemist. See viib sellise vere seisundini, mis muudab mikroveresoonte kaudu perfusiooni väga keeruliseks.
Sõltuvalt täitematerjali struktuurilistest omadustest on muda mitut tüüpi.
I. Klassikaline tüüp. Seda iseloomustavad suhteliselt suured agregaadid ja tihe erütrotsüütide pakend ning ebaühtlased kontuurid. Seda tüüpi muda tekib siis, kui takistus (nt ligatuur) häirib vere vaba liikumist läbi anuma.
II. dekstraani tüüp. Täitematerjalid on erineva suurusega, tiheda tihendiga, ümarate piirjoontega, täitematerjalides on vabad ruumid õõnsuste kujul. Seda tüüpi muda tekib siis, kui verre viiakse dekstraani molekulmassiga 250–500 ja rohkem KDn.
III. amorfne tüüp. Seda tüüpi iseloomustab tohutu hulga väikeste graanulitega sarnaste agregaatide olemasolu. Sel juhul on veri jämeda vedeliku kujul. Amorfne muda tüüp areneb etüüli, ADP ja ATP, trombiini, serotoniini, norepinefriini sattumisel verre. Amorfset tüüpi muda agregaadi moodustumisel osalevad vaid mõned erütrotsüüdid. Agregaatide väike suurus võib kujutada endast mitte vähem, vaid isegi suuremat ohtu mikrotsirkulatsioonile, kuna nende suurus võimaldab neil tungida kõige väiksematesse veresoontesse kuni kapillaarideni (kaasa arvatud).
Muda võib tekkida ka mürgistuse korral arseeni, kaadmiumi, eetri, kloroformi, benseeni, tolueeni, aniliiniga. Muda võib olenevalt manustatud aine annusest olla pöörduv või pöördumatu. Arvukate kliiniliste vaatluste käigus on leitud, et muutused vere valgu koostises võivad viia muda tekkeni. Sellised seisundid nagu fibrinogeeni suurenemine või albumiini taseme langus, mikroglobulineemia suurendavad vere viskoossust ja vähendavad selle suspensiooni stabiilsust.
Reoloogia on mehaanika valdkond, mis uurib reaalse pideva keskkonna voolu ja deformatsiooni iseärasusi, mille üheks esindajaks on struktuurse viskoossusega mitte-Newtoni vedelikud. Tüüpiline mitte-Newtoni vedelik on veri. Vere reoloogia ehk hemorheoloogia uurib vere mehaanilisi mustreid ja eelkõige muutusi vere füüsikalistes ja kolloidsetes omadustes tsirkulatsiooni käigus erinevatel kiirustel ja veresoonkonna eri osades. Vere liikumise kehas määravad südame kontraktiilsus, vereringe funktsionaalne seisund ja vere enda omadused. Suhteliselt madalate lineaarsete voolukiiruste korral nihkuvad vereosakesed üksteisega paralleelselt ja anuma teljega. Sel juhul on verevoolul kihiline iseloom ja sellist voolu nimetatakse laminaarseks.
Kui lineaarkiirus suureneb ja ületab teatud väärtuse, mis on iga anuma puhul erinev, muutub laminaarne vool kaootiliseks keeriseks, mida nimetatakse "turbulentseks". Vere liikumise kiirus, mille juures laminaarne vool muutub turbulentseks, määratakse Reynoldsi numbri abil, mis veresoonte puhul on ligikaudu 1160. Andmed Reynoldsi arvude kohta näitavad, et turbulents on võimalik ainult aordi alguses ja suurte veresoonte harudes. . Vere liikumine läbi enamiku veresoonte on laminaarne. Lisaks lineaarsele ja mahulisele verevoolu kiirusele iseloomustavad vere liikumist läbi veresoone veel kaks olulisemat parameetrit, nn "nihkepinge" ja "nihkekiirus". Nihkepinge tähendab jõudu, mis mõjub anuma ühikulisele pinnale pinna tangentsiaalses suunas ja mida mõõdetakse dünides/cm2 või paskalites. Nihkekiirust mõõdetakse pöördsekundites (s-1) ja see tähendab paralleelselt liikuvate vedelikukihtide vahelise kiiruse gradiendi suurust nendevahelise kaugusühiku kohta.
Vere viskoossus on defineeritud kui nihkepinge ja nihkekiiruse suhe ning seda mõõdetakse mPas. Täisvere viskoossus sõltub nihkekiirusest vahemikus 0,1 - 120 s-1. Nihkekiirusel >100 s-1 ei ole viskoossuse muutused nii väljendunud ja peale nihkekiiruse 200 s-1 saavutamist vere viskoossus praktiliselt ei muutu. Suure nihkekiirusega (üle 120 - 200 s-1) mõõdetud viskoossuse väärtust nimetatakse asümptootiliseks viskoossuseks. Peamised vere viskoossust mõjutavad tegurid on hematokrit, plasma omadused, rakuliste elementide agregatsioon ja deformeeritavus. Arvestades valdavat enamust erütrotsüütidest võrreldes leukotsüütide ja trombotsüütidega, määravad vere viskoossed omadused peamiselt punalibled.
Peamine tegur, mis määrab vere viskoossuse, on punaste vereliblede mahuline kontsentratsioon (nende sisaldus ja keskmine maht), mida nimetatakse hematokritiks. Hematokrit, mis määratakse vereproovist tsentrifuugimisega, on ligikaudu 0,4–0,5 l/l. Plasma on Newtoni vedelik, selle viskoossus sõltub temperatuurist ja selle määrab verevalkude koostis. Kõige enam mõjutavad plasma viskoossust fibrinogeen (plasma viskoossus on 20% kõrgem kui seerumi viskoossus) ja globuliinid (eriti Y-globuliinid). Mõnede teadlaste arvates ei ole plasma viskoossuse muutumist põhjustav olulisem tegur mitte valkude absoluutkogus, vaid nende vahekord: albumiin / globuliinid, albumiin / fibrinogeen. Vere viskoossus suureneb selle agregatsiooni käigus, mis määrab täisvere mitte-Newtoni käitumise, see omadus on tingitud punaste vereliblede agregatsioonivõimest. Erütrotsüütide füsioloogiline agregatsioon on pöörduv protsess. Terves organismis toimub pidevalt dünaamiline "agregatsiooni - lagunemise" protsess ja lagunemine domineerib agregatsiooni üle.
Erütrotsüütide omadus moodustada agregaate sõltub hemodünaamilistest, plasma-, elektrostaatilistest, mehaanilistest ja muudest teguritest. Praegu on mitmeid teooriaid, mis selgitavad erütrotsüütide agregatsiooni mehhanismi. Tänapäeval on kõige kuulsam sillamehhanismi teooria, mille kohaselt erütrotsüütide pinnale adsorbeeruvad sillad fibrinogeenist või muudest suurtest molekulaarsetest valkudest, eriti Y-globuliinidest, mis nihkejõudude vähenemisega aitavad kaasa erütrotsüütide agregatsioon. Agregatsiooni netojõud on erinevus sillajõu, negatiivselt laetud punaste vereliblede elektrostaatilise tõukejõu ja lagunemist põhjustava nihkejõu vahel. Negatiivse laenguga makromolekulide (fibrinogeen, Y-globuliinid) erütrotsüütidele fikseerimise mehhanism pole veel täielikult teada. On seisukoht, et molekulide adhesioon toimub nõrkade vesiniksidemete ja hajutatud van der Waalsi jõudude tõttu.
Erütrotsüütide agregatsioonile tühjenemise kaudu on seletus – suure molekulmassiga valkude puudumine erütrotsüütide läheduses, mille tulemusena tekib makromolekulaarse lahuse osmootse rõhuga olemuselt sarnane "interaktsioonirõhk", mis viib hõljuvate osakeste konvergentsi. Lisaks on olemas teooria, mille kohaselt erütrotsüütide agregatsiooni põhjustavad erütrotsüütide tegurid ise, mis toob kaasa erütrotsüütide zeta potentsiaali vähenemise ning nende kuju ja ainevahetuse muutumise. Seega on erütrotsüütide agregatsioonivõime ja vere viskoossuse vahelise seose tõttu vajalik nende näitajate põhjalik analüüs vere reoloogiliste omaduste hindamiseks. Üks kõige kättesaadavamaid ja laialdasemalt kasutatavaid meetodeid erütrotsüütide agregatsiooni mõõtmiseks on erütrotsüütide settimise määra hindamine. Traditsioonilises versioonis pole see test aga informatiivne, kuna see ei võta arvesse vere reoloogilisi omadusi.
Vene Föderatsiooni haridusministeerium
Penza osariigi ülikool
Meditsiiniinstituut
Teraapia osakond
Pea osakond d.m.s.
"VERE REOLOOGILISED OMADUSED JA NENDE HÄIRED INNIIVIRAVI AJAL"
Lõpetanud: 5. kursuse üliõpilane
Kontrollinud: Ph.D., dotsent
Penza
Plaan
Sissejuhatus
1. Hemorheoloogia füüsikalised alused
2. Vere "mittenewtoni käitumise" põhjus
3. Peamised vere viskoossuse määrajad
4. Hemorheoloogilised häired ja venoosne tromboos
5. Vere reoloogiliste omaduste uurimise meetodid
Kirjandus
Sissejuhatus
Hemorheoloogia uurib vere füüsikalisi ja keemilisi omadusi, mis määravad selle voolavuse, s.o. võime välisjõudude mõjul pööratav deformatsioon. Vere voolavuse üldtunnustatud kvantitatiivne mõõt on selle viskoossus.
Verevoolu halvenemine on tüüpiline intensiivravi osakonnas viibivatele patsientidele. Suurenenud vere viskoossus tekitab täiendavat vastupanu verevoolule ja on seetõttu seotud liigse südame järelkoormuse, mikrotsirkulatsiooni häirete ja kudede hüpoksiaga. Hemodünaamilise kriisi korral suureneb vere viskoossus ka verevoolu kiiruse vähenemise tõttu. Tekib nõiaring, mis säilitab mikroveresoonkonnas vere staasi ja manööverdamise.
Hemorheoloogiasüsteemi häired on universaalne mehhanism kriitiliste seisundite patogeneesiks, seetõttu on vere reoloogiliste omaduste optimeerimine intensiivravi kõige olulisem vahend. Vere viskoossuse vähenemine aitab kiirendada verevoolu, suurendada kudede DO 2 ja hõlbustada südame tööd. Reoloogiliselt aktiivsete ainete abil on võimalik ära hoida põhihaiguse trombootiliste, isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste teket.
Rakenduslik hemorheoloogia põhineb mitmetel verevoolu füüsikalistel põhimõtetel. Nende arusaam aitab valida optimaalse diagnoosi- ja ravimeetodi.
1. Hemorheoloogia füüsikalised alused
Normaalsetes tingimustes täheldatakse peaaegu kõigis vereringesüsteemi osades laminaarset tüüpi verevoolu. Seda saab kujutada lõpmatu arvu vedelikukihtidena, mis liiguvad paralleelselt üksteisega segunemata. Mõned neist kihtidest puutuvad kokku fikseeritud pinnaga - veresoonte seinaga ja nende liikumine vastavalt aeglustub. Naaberkihid kalduvad endiselt pikisuunas, kuid aeglasemad seinalähedased kihid viivitavad neid. Voolu sees tekib kihtide vahel hõõrdumine. Ilmub paraboolse kiiruse jaotusprofiil, mille maksimum on veresoone keskel. Seinalähedast vedelikukihti võib pidada liikumatuks. Lihtsa vedeliku viskoossus jääb konstantseks (8 s. Poise) ja vere viskoossus varieerub sõltuvalt verevoolu tingimustest (3-30 s Poise).
Vere omadust pakkuda "sisemist" takistust välistele jõududele, mis seda liikuma panevad, nimetatakse viskoossuseks η . Viskoossus on tingitud inerts- ja ühtekuuluvusjõududest.
Kui hematokrit on 0, läheneb vere viskoossus plasma omale.
Viskoossuse õigeks mõõtmiseks ja matemaatiliseks kirjeldamiseks tutvustatakse selliseid mõisteid nagu nihkepinge. Koos ja nihkekiirus juures . Esimene näitaja on külgnevate kihtide vahelise hõõrdejõu suhe nende pindalasse - F / S . Seda väljendatakse dünides / cm 2 või paskalites *. Teine indikaator on kihi kiiruse gradient – delta V / L . Seda mõõdetakse s -1 .
Newtoni võrrandi järgi on nihkepinge otseselt võrdeline nihkekiirusega: τ= η·γ. See tähendab, et mida suurem on vedeliku kihtide kiiruste erinevus, seda suurem on nende hõõrdumine. Seevastu vedelikukihtide kiiruse ühtlustamine vähendab mehaanilist pinget piki valglajoont. Viskoossus toimib sel juhul proportsionaalsuse tegurina.
Lihtsate ehk Newtoni vedelike (näiteks vee) viskoossus on konstantne mis tahes liikumistingimustes, s.t. nende vedelike nihkepinge ja nihkekiiruse vahel on lineaarne seos.
Erinevalt lihtsatest vedelikest on veri võimeline muutma oma viskoossust verevoolu kiiruse muutumisega. Niisiis läheneb aordis ja peamistes arterites vere viskoossus 4-5 suhtelisele ühikule (kui võtta võrdlusmõõduks vee viskoossus temperatuuril 20 ° C). Mikrotsirkulatsiooni venoosses osas suureneb viskoossus vaatamata väikesele nihkepingele 6-8 korda võrreldes selle tasemega arteris (st kuni 30-40 suhtelist ühikut). Äärmiselt madalal, mittefüsioloogilisel nihkekiirusel võib vere viskoossus suureneda 1000 (!) korda.
Seega on nihkepinge ja täisvere nihkekiiruse vaheline seos mittelineaarne, eksponentsiaalne. Seda "vere reoloogilist käitumist"* nimetatakse "mitte-Newtoniks".
2. Vere "mittenewtoni käitumise" põhjus
Vere "mitte-newtoni käitumine" tuleneb selle jämedalt hajutatud iseloomust. Füüsikalis-keemilisest vaatenurgast võib verd kujutada vedela keskkonnana (vesi), milles on suspendeeritud tahke lahustumatu faas (vererakud ja makromolekulaarsed ained). Dispergeeritud faasi osakesed on piisavalt suured, et takistada Browni liikumist. Seetõttu on selliste süsteemide ühine omadus nende tasakaalustamatus. Dispergeeritud faasi komponendid püüavad pidevalt eraldada ja sadestada rakuagregaate dispergeeritud söötmest.
Vere rakuliste agregaatide peamine ja reoloogiliselt kõige olulisem tüüp on erütrotsüüdid. See on tüüpilise "mündikolonni" kujuga mitmemõõtmeline rakukompleks. Selle iseloomulikud tunnused on ühenduse pöörduvus ja rakkude funktsionaalse aktiveerimise puudumine. Erütrotsüütide agregaadi struktuuri säilitavad peamiselt globuliinid. On teada, et algselt suurenenud settimiskiirusega patsiendi erütrotsüüdid hakkavad pärast nende lisamist terve inimese üherühma plasmasse settima normaalse kiirusega. Ja vastupidi, kui normaalse settimiskiirusega terve inimese erütrotsüüdid asetatakse patsiendi plasmasse, siis nende sadestumine kiireneb oluliselt.
Fibrinogeen on loomulik agregatsiooni indutseerija. Selle molekuli pikkus on 17 korda laiem. Selle asümmeetria tõttu on fibrinogeen võimeline levima "silla" kujul ühelt rakumembraanilt teisele. Sel juhul tekkinud side on habras ja puruneb minimaalse mehaanilise jõu toimel. Need toimivad samal viisil a 2 - ja beeta-makroglobuliinid, fibrinogeeni lagunemissaadused, immunoglobuliinid. Erütrotsüütide lähemat lähenemist ja nende pöördumatut üksteisega seondumist takistab negatiivne membraanipotentsiaal.
Tuleb rõhutada, et erütrotsüütide agregatsioon on pigem normaalne kui patoloogiline protsess. Selle positiivne külg on hõlbustada vere liikumist läbi mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Agregaatide moodustumisel pinna ja mahu suhe väheneb. Selle tulemusena on täitematerjali vastupidavus hõõrdumisele palju väiksem kui selle üksikute komponentide vastupidavus.
3. Peamised vere viskoossuse määrajad
Vere viskoossust mõjutavad paljud tegurid. Kõik nad realiseerivad oma tegevust, muutes plasma viskoossust või vererakkude reoloogilisi omadusi.
Erütrotsüütide sisaldus. Erütrotsüüdid on vere peamine rakupopulatsioon, mis osaleb aktiivselt füsioloogilise agregatsiooni protsessides. Sel põhjusel mõjutavad hematokriti (Ht) muutused oluliselt vere viskoossust. Seega, kui Ht suureneb 30-lt 60-le, siis suhteline vere viskoossus kahekordistub ja Ht suurenemisel 30-lt 70-le kolmekordistub. Hemodilutsioon seevastu vähendab vere viskoossust.
Mõiste "vere reoloogiline käitumine" (reoloogiline käitumine) on üldtunnustatud, rõhutades vere voolavuse "mittenewtonilikku" olemust.
Erütrotsüütide deformatsioonivõime. Erütrotsüütide läbimõõt on ligikaudu 2 korda suurem kapillaari luumenist. Seetõttu on erütrotsüüdi läbimine mikrovaskulatuurist võimalik ainult siis, kui selle mahuline konfiguratsioon muutub. Arvutused näitavad, et kui erütrotsüüt ei oleks deformatsioonivõimeline, muutuks 65% Ht-ga veri tihedaks homogeenseks moodustiseks ja vereringe perifeersetes osades peatuks verevool täielikult. Kuid erütrotsüütide võime tõttu muuta oma kuju ja kohaneda keskkonnatingimustega, ei peatu vereringe isegi Ht 95-100% juures.
Puudub ühtne teooria erütrotsüütide deformatsioonimehhanismi kohta. Ilmselt põhineb see mehhanism sooli geeliks ülemineku üldistel põhimõtetel. Eeldatakse, et erütrotsüütide deformatsioon on energiast sõltuv protsess. Võib-olla osaleb selles aktiivselt hemoglobiin A. On teada, et hemoglobiini A sisaldus erütrotsüüdis väheneb mõne päriliku verehaiguse (sirprakuline aneemia) korral pärast operatsioone kardiopulmonaalses bypassis. See muudab erütrotsüütide kuju ja nende plastilisust. Jälgige suurenenud vere viskoossust, mis ei vasta madalale Ht-le.
Plasma viskoossus. Plasma tervikuna võib nimetada "Newtoni" vedelike kategooriasse. Selle viskoossus on vereringesüsteemi erinevates osades suhteliselt stabiilne ja selle määrab peamiselt globuliinide kontsentratsioon. Viimaste hulgas on fibrinogeen esmatähtis. On teada, et fibrinogeeni eemaldamine vähendab plasma viskoossust 20%, seega läheneb saadud seerumi viskoossus vee viskoossusele.
Tavaliselt on plasma viskoossus umbes 2 rel. ühikut See on ligikaudu 1/15 sisemisest resistentsusest, mis tekib täisverega venoosse mikrotsirkulatsiooni osas. Sellest hoolimata on plasmal perifeersele verevoolule väga oluline mõju. Kapillaarides väheneb vere viskoossus poole võrra, võrreldes suurema läbimõõduga proksimaalsete ja distaalsete veresoontega (nähtus §). Selline viskoossuse "prolaps" on seotud erütrotsüütide aksiaalse orientatsiooniga kitsas kapillaaris. Sel juhul surutakse plasma perifeeriasse, anuma seina külge. See toimib "määrdeainena", mis tagab vererakkude ahela libisemise minimaalse hõõrdumisega.
See mehhanism toimib ainult plasma normaalse valgu koostisega. Fibrinogeeni või mõne muu globuliini taseme tõus põhjustab kapillaaride verevoolu raskusi, mõnikord kriitilise iseloomuga. Seega kaasneb müeloomi, Waldenströmi makroglobulineemia ja mõnede kollagenoosidega ülemäärane immunoglobuliinide tootmine. Plasma viskoossus suureneb sel juhul normaalse tasemega võrreldes 2-3 korda. Kliinilises pildis hakkavad domineerima raskete mikrotsirkulatsioonihäirete sümptomid: nägemis- ja kuulmislangus, uimasus, nõrkus, peavalu, paresteesia, limaskestade verejooks.
Hemorheoloogiliste häirete patogenees. Intensiivravi praktikas tekivad hemorheoloogilised häired tegurite kompleksi mõjul. Viimaste tegevus kriitilises olukorras on universaalne.
biokeemiline tegur. Esimesel päeval pärast operatsiooni või vigastust fibrinogeeni tase tavaliselt kahekordistub. Selle tõusu haripunkt langeb 3-5 päevale ja fibrinogeenisisaldus normaliseerub alles 2. operatsioonijärgse nädala lõpuks. Lisaks ilmuvad vereringesse liigselt fibrinogeeni lagunemissaadused, aktiveeritud trombotsüütide prokoagulandid, katehhoolamiinid, prostaglandiinid ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Kõik need toimivad punaste vereliblede agregatsiooni indutseerijatena. Moodustub omapärane biokeemiline olukord - "reotokseemia".
hematoloogiline tegur. Kirurgilise sekkumise või traumaga kaasnevad ka teatud muutused vere rakulises koostises, mida nimetatakse hematoloogilise stressi sündroomiks. Vereringesse satuvad suurenenud aktiivsusega noored granulotsüüdid, monotsüüdid ja trombotsüüdid.
hemodünaamiline tegur. Stressi all olevate vererakkude suurenenud agregatsiooni tendents on seotud kohalike hemodünaamiliste häiretega. On näidatud, et kõhuõõne tüsistusteta sekkumise korral väheneb mahuline verevoolu kiirus popliteaal- ja niudeveenide kaudu 50%. See on tingitud asjaolust, et patsiendi immobiliseerimine ja lihasrelaksandid blokeerivad operatsiooni ajal “lihaspumba” füsioloogilist mehhanismi. Lisaks väheneb süsteemne rõhk mehaanilise ventilatsiooni, anesteetikumide või verekaotuse mõjul. Sellises olukorras ei pruugi süstooli kineetiline energia olla piisav, et ületada vererakkude omavahelist ja veresoonte endoteeli adhesiooni. Vererakkude hüdrodünaamilise lagunemise loomulik mehhanism on häiritud, tekib mikrotsirkulatsiooni staas.
4. Hemorheoloogilised häired ja venoosne tromboos
Liikumiskiiruse aeglustamine venoosses vereringes kutsub esile erütrotsüütide agregatsiooni. Liikumise inerts võib aga olla üsna suur ja vererakud kogevad suuremat deformatsioonikoormust. Selle mõjul vabaneb erütrotsüütidest ATP - võimas trombotsüütide agregatsiooni indutseerija. Madal nihkekiirus stimuleerib ka noorte granulotsüütide adhesiooni veenide seina külge (Farheus-Vejiensi fenomen). Moodustuvad pöördumatud agregaadid, mis võivad moodustada venoosse trombi rakutuuma.
Olukorra edasine areng sõltub fibrinolüüsi aktiivsusest. Reeglina tekib trombi moodustumise ja resorptsiooni protsesside vahel ebastabiilne tasakaal. Sel põhjusel on haiglapraktikas enamik alajäsemete süvaveenide tromboosi juhtumeid varjatud ja taandub spontaanselt, ilma tagajärgedeta. Trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja antikoagulantide kasutamine on väga tõhus viis venoosse tromboosi ennetamiseks.
5. Vere reoloogiliste omaduste uurimise meetodid
Kliinilises laboripraktikas viskoossuse mõõtmisel tuleb tingimata arvesse võtta vere "mitte-Newtoni" olemust ja sellega seotud nihkekiiruse tegurit. Kapillaarviskosimeetria põhineb verevoolul läbi gradueeritud anuma gravitatsiooni mõjul ja on seetõttu füsioloogiliselt vale. Reaalseid verevoolu tingimusi simuleeritakse rotatsiooniviskosimeetril.
Sellise seadme põhielementideks on staator ja sellega kooskõlas olev rootor. Nende vaheline tühimik toimib töökambrina ja täidetakse vereprooviga. Vedeliku liikumine käivitatakse rootori pöörlemisel. See omakorda on meelevaldselt seatud teatud nihkekiiruse kujul. Mõõdetud väärtus on nihkepinge, mis tekib valitud kiiruse säilitamiseks vajaliku mehaanilise või elektrilise momendina. Seejärel arvutatakse Newtoni valemi abil vere viskoossus. Vere viskoossuse mõõtühik CGS-süsteemis on Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 suhteühikut).
Kohustuslik on mõõta vere viskoossust vahemikus madala (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) nihkekiirused. Nihkekiiruste madal vahemik taastoodab verevoolu tingimusi mikrotsirkulatsiooni venoosses osas. Määratud viskoossust nimetatakse struktuurseks. See peegeldab peamiselt erütrotsüütide kalduvust agregeerida. Kõrged nihkekiirused (200-400 s -1) saavutatakse in vivo aordis, põhiveresoontes ja kapillaarides. Samal ajal, nagu näitavad reoskoopilised vaatlused, on erütrotsüüdid valdavalt aksiaalses asendis. Nad venivad liikumissuunas, nende membraan hakkab raku sisu suhtes pöörlema. Hüdrodünaamiliste jõudude mõjul saavutatakse peaaegu täielik vererakkude lagunemine. Suurel nihkekiirusel määratud viskoossus sõltub peamiselt erütrotsüütide plastilisusest ja rakkude kujust. Seda nimetatakse dünaamiliseks.
Pöörlemisviskosimeetri ja vastava normi uurimise standardina saate kasutada indikaatoreid vastavalt meetodile N.P. Aleksandrova ja teised.
Vere reoloogiliste omaduste üksikasjalikumaks tutvustamiseks tehakse mitmeid spetsiifilisemaid katseid. Erütrotsüütide deformeeritavust hinnatakse lahjendatud vere läbimise kiirusega läbi mikropoorse polümeermembraani (d=2-8 μm). Punaste vereliblede agregatsiooni aktiivsust uuritakse nefelomeetria abil, muutes söötme optilist tihedust pärast agregatsiooni indutseerijate (ADP, serotoniini, trombiini või adrenaliini) lisamist sellele.
Hemorheoloogiliste häirete diagnoosimine . Hemorheoloogilise süsteemi häired kulgevad reeglina latentselt. Nende kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja silmapaistmatud. Seetõttu määratakse diagnoos enamasti laboratoorsete andmete põhjal. Selle juhtiv kriteerium on vere viskoossuse väärtus.
Kriitiliselt haigete patsientide hemorheoloogiasüsteemi nihkete põhisuund on üleminek vere suurenenud viskoossusest madalale. Selle dünaamikaga kaasneb aga verevoolu paradoksaalne halvenemine.
Hüperviskoossuse sündroom. See on mittespetsiifiline ja seda kasutatakse laialdaselt sisehaiguste kliinikus: ateroskleroosi, stenokardia, kroonilise obstruktiivse bronhiidi, maohaavandi, rasvumise, suhkurtõve, oblitereeriva endarteriidi jne korral. Samal ajal mõõdukas vere viskoossuse tõus kuni 35 cPais märgitakse y = 0, 6 s -1 ja 4,5 cPas y = 150 s -1 juures. Mikrotsirkulatsiooni häired on tavaliselt kerged. Need arenevad ainult põhihaiguse arenedes. Taustaseisundiks tuleb pidada hüperviskoossussündroomi intensiivravi osakonda sattunud patsientidel.
Vere madala viskoossuse sündroom. Kriitilise seisundi arenedes väheneb hemodilutsiooni tõttu vere viskoossus. Viskosimeetria indikaatorid on 20-25 cPas y = 0,6 s -1 ja 3-3,5 cPas y = 150 s -1 juures. Sarnaseid väärtusi saab ennustada Ht järgi, mis tavaliselt ei ületa 30-35%. Lõppseisundis jõuab vere viskoossuse vähenemine "väga madalate" väärtuste staadiumisse. Tekib tõsine hemodilutsioon. Ht väheneb 22-25%, dünaamiline vere viskoossus - kuni 2,5-2,8 cPas ja struktuurne vere viskoossus - kuni 15-18 cPas.
Vere viskoossuse madal väärtus kriitilises seisundis patsiendil loob hemorheoloogilisest heaolust eksitava mulje. Vaatamata hemodilutsioonile halveneb mikrotsirkulatsioon märkimisväärselt madala vere viskoossusega sündroomi korral. Punaste vereliblede agregatsiooniaktiivsus suureneb 2-3 korda, erütrotsüütide suspensiooni läbimine nukleopoorfiltrite kaudu aeglustub 2-3 korda. Sellistel juhtudel tuvastatakse pärast Ht taastumist in vitro hemokontsentratsiooni abil vere hüperviskoossus.
Vere madala või väga madala viskoossuse taustal võib tekkida massiivne erütrotsüütide agregatsioon, mis blokeerib täielikult mikroveresoonkonna. See nähtus, mida kirjeldas M.N. Knisely 1947. aastal "muda" nähtusena viitab terminali arengule ja ilmselt kriitilise seisundi pöördumatule faasile.
Vere madala viskoossusega sündroomi kliiniline pilt koosneb tõsistest mikrotsirkulatsioonihäiretest. Pange tähele, et nende ilmingud on mittespetsiifilised. Need võivad olla tingitud muudest, mittereoloogilistest mehhanismidest.
Madala vere viskoossusega sündroomi kliinilised ilmingud:
Kudede hüpoksia (hüpokseemia puudumisel);
Suurenenud OPSS;
Jäsemete süvaveenide tromboos, korduv kopsutrombemboolia;
adünaamia, uimasus;
Vere ladestumine maksas, põrnas, nahaalustes veresoontes.
Ennetamine ja ravi. Patsiendid, kes sisenevad operatsioonisaali või intensiivravi osakonda, peavad optimeerima vere reoloogilisi omadusi. See takistab venoossete verehüüvete teket, vähendab isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste tekkimise tõenäosust ning hõlbustab põhihaiguse kulgu. Kõige tõhusamad reoloogilise ravi meetodid on vere lahjendamine ja selle moodustunud elementide agregatsiooni aktiivsuse pärssimine.
Hemodilutsioon. Erütrotsüüt on verevoolu struktuurse ja dünaamilise resistentsuse peamine kandja. Seetõttu on hemodilutsioon kõige tõhusam reoloogiline aine. Selle kasulik mõju on teada juba ammu. Verelaskmine on paljude sajandite jooksul olnud ehk kõige levinum haiguste ravimeetod. Madala molekulmassiga dekstraanide ilmumine oli meetodi väljatöötamise järgmine samm.
Hemodilutsioon suurendab perifeerset verevoolu, kuid samal ajal vähendab vere hapnikumahtuvust. Kahe mitmesuunalise teguri mõjul moodustub DO 2 lõpuks kudedes. See võib suureneda vere lahjendamise tõttu või vastupidi, aneemia mõjul oluliselt väheneda.
Madalaimat võimalikku Ht, mis vastab ohutule DO 2 tasemele, nimetatakse optimaalseks. Selle täpne väärtus on endiselt aruteluobjekt. Ht ja DO 2 kvantitatiivsed suhted on hästi teada. Siiski ei ole võimalik hinnata üksikute tegurite panust: aneemia taluvus, kudede metabolismi intensiivsus, hemodünaamiline reserv jne. Üldise arvamuse kohaselt on terapeutilise hemodilutsiooni eesmärk Ht 30-35%. Suure verekaotuse ravi kogemus ilma vereülekandeta näitab aga, et Ht veelgi suurem langus 25 ja isegi 20%-ni on kudede hapnikuga varustatuse seisukohalt üsna ohutu.
Praegu kasutatakse hemodilutsiooni saavutamiseks peamiselt kolme meetodit.
Hemodilutsioon hüpervoleemia režiimis tähendab sellist vedeliku ülekannet, mis põhjustab BCC märkimisväärset suurenemist. Mõnel juhul eelneb induktsioonanesteesiale ja operatsioonile lühiajaline 1-1,5 liitri plasmaasendajate infusioon, muudel juhtudel, mis nõuavad pikemat hemodilutsiooni, saavutatakse Ht vähenemine pideva vedelikukoormusega kiirusega 50-60 ml /kg patsiendi kehakaalust päevas. Täisvere viskoossuse vähenemine on hüpervoleemia peamine tagajärg. Plasma viskoossus, erütrotsüütide plastilisus ja kalduvus agregatsioonile ei muutu. Meetodi puudused hõlmavad südame mahu ülekoormuse ohtu.
Hemodilutsioon normovoleemia režiimis algselt pakuti alternatiivina heteroloogsetele transfusioonidele kirurgias. Meetodi olemus seisneb operatsioonieelses 400-800 ml vereproovi võtmises standardsetes anumates koos stabiliseeriva lahusega. Kontrollitud verekaotust täiendatakse reeglina samaaegselt plasmaasendajate abil kiirusega 1:2. Meetodi mõningase muutmisega on võimalik koguda 2-3 liitrit autoloogset verd ilma kõrvaliste hemodünaamiliste ja hematoloogiliste tagajärgedeta. Seejärel tagastatakse kogutud veri operatsiooni ajal või pärast seda.
Normoleemiline hemodilutsioon ei ole mitte ainult ohutu, vaid ka odav autodoonorluse meetod, millel on väljendunud reoloogiline toime. Koos Ht ja täisvere viskoossuse vähenemisega pärast eksfusiooni väheneb püsiv plasma viskoossus ja erütrotsüütide agregatsioonivõime. Aktiveerub vedeliku vool interstitsiaalse ja intravaskulaarse ruumi vahel, koos sellega suureneb lümfotsüütide vahetus ja immunoglobuliinide väljavool kudedest. Kõik see viib lõppkokkuvõttes operatsioonijärgsete tüsistuste vähenemiseni. Seda meetodit saab laialdaselt kasutada plaanilistes kirurgilistes sekkumistes.
Endogeenne hemodilutsioon areneb koos farmakoloogilise vasopleegiaga. Ht vähenemine nendel juhtudel on tingitud asjaolust, et valguvaese ja vähem viskoosne vedelik satub ümbritsevatest kudedest veresoonte voodisse. Sarnase toimega on epiduraalblokaad, halogeeni sisaldavad anesteetikumid, ganglioniblokaatorid ja nitraadid. Nende ainete peamise ravitoimega kaasneb reoloogiline toime. Vere viskoossuse vähenemise astet ei ennustata. Selle määrab mahu ja hüdratatsiooni hetkeseisund.
Antikoagulandid. Hepariini saadakse bioloogilistest kudedest (veiste kopsudest) ekstraheerimisel. Lõpptoode on erineva molekulmassiga, kuid sarnase bioloogilise aktiivsusega polüsahhariidi fragmentide segu.
Suurimad hepariini fragmendid kompleksis antitrombiin III-ga inaktiveerivad trombiini, samas kui hepariini fragmendid mol.m-7000 mõjutavad peamiselt aktiveeritud faktorit x.
Suure molekulmassiga hepariini kasutuselevõtt varases operatsioonijärgses perioodis annuses 2500-5000 IU naha alla 4-6 korda päevas on muutunud laialt levinud praktikaks. Selline kohtumine vähendab tromboosi ja trombemboolia riski 1,5-2 korda. Väikesed hepariini annused ei pikenda aktiveeritud osalise tromboplastiini aega (APTT) ega põhjusta reeglina hemorraagilisi tüsistusi. Hepariinravi koos hemodilutsiooniga (tahtlik või juhuslik) on peamised ja kõige tõhusamad meetodid hemorheoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgilistel patsientidel.
Hepariini madala molekulmassiga fraktsioonidel on madalam afiinsus trombotsüütide von Willebrandi faktori suhtes. Seetõttu põhjustavad nad trombotsütopeeniat ja verejooksu veelgi vähem kui kõrge molekulmassiga hepariin. Esimesed kogemused madala molekulmassiga hepariini (Clexane, Fraxiparin) kasutamisel kliinilises praktikas andsid julgustavaid tulemusi. Hepariinipreparaadid osutusid traditsioonilise hepariinraviga võrdseks potentsiaaliks ning mõningatel andmetel isegi ületasid selle ennetava ja ravitoime. Lisaks ohutusele iseloomustab hepariini madala molekulmassiga fraktsioone ka ökonoomne manustamine (üks kord päevas) ja aPTT jälgimise vajaduse puudumine. Annuse valimine toimub reeglina ilma kehakaalu arvestamata.
Plasmaferees. Plasmafereesi traditsiooniliseks reoloogiliseks näidustuseks on primaarne hüperviskoossussündroom, mis on põhjustatud ebanormaalsete valkude (paraproteiinide) liigsest tootmisest. Nende eemaldamine viib haiguse kiire taandumiseni. Mõju on aga lühiajaline. Protseduur on sümptomaatiline.
Praegu kasutatakse plasmafereesi aktiivselt alajäsemete oblitereerivate haiguste, türeotoksikoosi, maohaavandi ja mädaste-septiliste komplikatsioonidega patsientide operatsioonieelseks ettevalmistamiseks uroloogias. See toob kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemise, mikrotsirkulatsiooni aktiveerimise ja operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu olulise vähenemise. Need asendavad kuni 1/2 OCP mahust.
Globuliinitaseme ja plasma viskoossuse vähenemine pärast ühte plasmafereesi seanssi võib olla märkimisväärne, kuid lühiajaline. Protseduuri peamine kasulik mõju, mis ulatub kogu operatsioonijärgsele perioodile, on nn resuspensiooni nähtus. Erütrotsüütide pesemisega valguvabas keskkonnas kaasneb erütrotsüütide plastilisuse stabiilne paranemine ja nende agregatsiooni tendentsi vähenemine.
Vere ja vereasendajate fotomodifitseerimine. Vere intravenoosse kiiritamise 2-3 protseduuriga väikese võimsusega (2,5 mW) heelium-neoonlaseriga (lainepikkus 623 nm) täheldatakse selget ja pikaajalist reoloogilist toimet. Täpse nefelomeetria järgi väheneb laserravi mõjul trombotsüütide hüperergiliste reaktsioonide arv ja nende in vitro agregatsiooni kineetika normaliseerub. Vere viskoossus jääb muutumatuks. Samasuguse toimega on ka UV-kiired (lainepikkusega 254-280 nm) kehavälises vooluringis.
Laser- ja ultraviolettkiirguse lagunemise mehhanism pole täiesti selge. Arvatakse, et vere fotomodifitseerimine põhjustab esmalt vabade radikaalide moodustumist. Vastuseks aktiveeritakse antioksüdantide kaitsemehhanismid, mis blokeerivad trombotsüütide agregatsiooni loomulike indutseerijate (peamiselt prostaglandiinide) sünteesi.
Samuti on ette nähtud kolloidsete preparaatide (näiteks reopolüglütsiin) ultraviolettkiirgus. Pärast nende kasutuselevõttu väheneb dünaamiline ja struktuurne vere viskoossus 1,5 korda. Trombotsüütide agregatsioon on samuti oluliselt pärsitud. Iseloomulik on see, et modifitseerimata reopolüglütsiin ei suuda kõiki neid toimeid reprodutseerida.
Kirjandus
1. "Erakorraline arstiabi", toim. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Inglise keelest tõlkinud Dr. med. Teadused V.I.Kandrora, MD M.V. Neverova, dr med. Teadused A.V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; toim. MD V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusov; Moskva "Meditsiin" 2001
2. Intensiivne teraapia. Elustamine. Esmaabi:Õpik / Toim. V.D. Malõšev. - M.: Meditsiin. - 2000. - 464 lk.: ill. - Proc. valgustatud. kraadiõppe süsteemi üliõpilastele.- ISBN 5-225-04560-X
