Diabeedi metaboolsete häirete äge ilming, hüperglükeemiline kooma, võib lõppeda surmaga. Umbes 4% surnud alla 50-aastastest diabeetikutest kannatas selle diabeedi raske tüsistusena. Pole harvad juhud, kui lastel ja noorukitel diagnoositakse diabeet alles pärast seda, kui nad on haiglas minestanud. Õigeaegne ja asjatundlikult osutatav abi päästab diabeetiku elu ning korralikult korraldatud diabeedihaige ravi võimaldab tal seda tõsist seisundit vältida.

Glükoosi ebapiisava kasutamise korral kehas suureneb selle kontsentratsioon veres järsult. Seda seisundit nimetatakse hüperglükeemiaks ja seda iseloomustab 3 etappi:

• Valgus,<10 ммоль/л;
• Keskmine, 10-16 mmol/l;
• Raske, >16 mmol/l.

Kui raskes staadiumis ei stabiliseeru suhkur vastuvõetaval tasemel, võib diabeetikul tekkida diabeetiline kooma (hüperglükeemiline kooma).

Kahekordne vaev diabeedi vastu.

Ma põdesin diabeeti 31 aastat ja alles nüüd, 81-aastaselt, õnnestus mul veresuhkrut reguleerida. Ma ei teinud midagi ainulaadset. Pidin Ivan Urgantiga saate filmimise ajal välismaale minema ja ostsin tavalisest supermarketist diabeediravimi, mis päästis mind kõrge veresuhkru tüsistuste eest. Praegu ma ei kasuta midagi, kuna suhkur on normaliseerunud ja jääb 4,5-5,7 mmol / l piiresse ...

Loe täispikka intervjuud >>

Diabeedi korral omandab hüperglükeemia kroonilise vormi, insuliinist sõltuva haiguse vormi korral on see seotud "välise" (eksogeense) insuliini ebapiisava tarbimisega. II tüüpi diabeediga patsientidel põhjustab glükoosi kogunemist veres kudede insuliinitundlikkuse vähenemine ja mõnikord ka oma insuliini ebapiisav tootmine.

Põhjused

Glükoosi kõrge kontsentratsioon veres võib olla põhjustatud mitmest põhjusest:

• Ülesöömine, süsivesikuterikaste toitude söömine;
• Teatud ravimite (antidepressandid, beetablokaatorid, kortikosteroidid) võtmine;
• stressirohke olukord;
• Insuliini infusiooni häired I tüüpi diabeedi korral.

Stressis olev keha püüab varustada end kergesti seeditavaga "" energeetikainsener”- glükoos, käivitades sisemiste glükogeenivarude muundamise mehhanismid.

Pingelised olukorrad hõlmavad järgmist:

• paastumine (üle 8 tunni);
• Psühho-emotsionaalne ülekoormus (eksamid, kodused konfliktid jne);
• Füüsiline ülekoormus;
• Rasedus;
• sünnitus;
• Infektsioonist põhjustatud haigused;
• põletikulised protsessid.

Tervele inimesele ei ole veresuhkru “hüpe” ohtlik, süsivesikute ainevahetuse häirega diabeetikul on hüpoglükeemia väga ebasoovitav.

Kõige sagedamini on I tüüpi diabeediga patsientidel diagnoositud hüpoglükeemiline kooma seotud insuliini süstimise ajal ebaõigete toimingutega:

• unustatud annus;
• Valesti valitud annus;
• Kasutatakse madala kvaliteediga insuliini;
• Ravim on asendatud (teine ​​tootja vms).

II tüüpi diabeediga patsientidel on diabeetiline kooma vähem levinud, seda võivad esile kutsuda sellised tegurid nagu:

• Suhkru taset langetavate ravimite tühistamine;
• Dieedi rikkumine;
• Oma insuliini tootmise pärssimine, mis on põhjustatud kõhunäärme kahjustusest.

Diabeedihaige tarbimine võib põhjustada hüperglükeemilise kooma tekkimist.

Kliiniline pilt

Haigus areneb aeglaselt, mitmest tunnist mitme päevani. Selle aja jooksul ilmnevad patsiendil selgelt sümptomid - diabeetilise kooma tunnused. Kui meetmeid ei võeta, tekib prekoom ja patsient langeb teadvuseta olekusse. Kui viibite selles seisundis kauem kui üks päev ilma meditsiinilise abita haiglas, põhjustab see surma.

Statistika kohaselt areneb hüperglükeemiline kooma vanemas eas diabeetikutel harva. Seda registreeritakse harva ka II tüüpi diabeediga patsientidel. Enim ohustatud on lapsed ja noorukid, keda iseloomustab vaimne ja hormonaalne ebastabiilsus. Sageli põhjustavad rünnakud laste jämedad kõrvalekalded toitumisest, keda vanemad ei kontrolli.

30% diabeediga patsientidest diagnoositi esmakordselt, kui nad olid prekoomas.

Diabeetilise kooma tunnused

Keha järkjärguline dehüdratsioon ja kõrge glükoosisisaldusega veres põhjustatud mürgistus avalduvad väliselt järgmiselt:

• Kasvav igavene janu;
• Suurenenud urineerimine (protsessi alguses);
• Urineerimise lõpetamine (prekooma seisundis);
• peavalu;
• Kõhuvalu, oksendamine, iiveldus;
• Kõhulahtisus, kõhukinnisus (prekoom);
• nõrkus;
• vererõhu langus (prekoom);
• Madal temperatuur (prekooma);
• Naha kuivus;
• näo punetus;
• Tahhükardia (prekoom);
• Vähenenud lihastoonus;
• Mürakas hingamine atsetoonilõhnaga (prekoom).

Hüperglükeemiline kooma on ägeda iseloomuga "magusa haiguse" tüsistus, millega kaasneb kõrge veresuhkru tase absoluutse (1. tüüpi haigusega) või suhtelise (2. tüüpi) insuliinipuuduse taustal.

Seisundit peetakse kriitiliseks ja see nõuab viivitamatut haiglaravi ja spetsialistide sekkumist. Hüperglükeemilise kooma hädaabi algoritm peaks olema teada kõigile, kes põevad diabeeti või kellel on haiged sõbrad ja sugulased.

Kooma eristamine

Kuna hüperglükeemilist koomat on kolme erinevat tüüpi, on meditsiinilises staadiumis osutatav abi nende puhul erinev:

• ketoatsidootiline kooma;
• hüperosmolaarne kooma;
• laktatsidoos.

Ketoatsidoosi iseloomustab ketokehade (atsetoon) moodustumine ja see areneb insuliinist sõltuva suhkurtõve taustal. Hüperosmolaarne seisund esineb 2. tüüpi haiguse korral, ketoonkehad puuduvad, kuid patsiendid kannatavad kõrge suhkrusisalduse ja olulise dehüdratsiooni all.

Laktatsidoosi iseloomustab mõõdukas glükeemia võrreldes kahe esimese patoloogiaga, see areneb insuliinsõltumatu diabeedi korral ja seda iseloomustab märkimisväärse koguse piimhappe kogunemine veres.

Kliinik

Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma sümptomid on sarnased. Kliiniline pilt kasvab järk-järgult. Esineb liigne janu, rohke uriinieritus, iiveldus- ja oksendamishood, krambid.

Erinevus, mis võimaldab neid kahte haigusseisundit eristada, on atsetooni spetsiifilise lõhna olemasolu suust ketoatsidoosi korral ja selle puudumine hüperosmolaarses olekus.

Lisaks saate kodus selgitada suhkru taset (hüperosmolaarse kooma korral võib see ulatuda 40 mmol / l ja üle selle, ketoatsidoosiga - 15-20 mmol / l) ja määrata testekspressi abil atsetooni kehade olemasolu uriinis. ribad.

Atsetooni taseme määramine uriinis on üks kriteeriume hüperglükeemilise kooma tüüpide eristamiseks.

Liigne janu ja polüuuria ei ole laktatsidoosile tüüpilised, uriinis ei leidu ketoonkehasid. Kodus on seda peaaegu võimatu diagnoosida.

Esmaabi

Mis tahes tüüpi hüperglükeemilise kooma korral peate viivitamatult helistama kiirabi spetsialistidele ja enne nende saabumist läbi viima järjestikuseid meetmeid. Esmaabi on järgmine:

• Asetage patsient horisontaalasendisse.
• Anda värske õhu kätte, avada nööbid või eemaldada üleriided. Vajadusel eemalda lips, vöö.
• Pöörake patsiendi pea ühele küljele, et oksendamise rünnaku korral ei lämbuks inimene oksesse.
• Kontrollige keele asendit. Oluline on, et ei tekiks uppumist.
• Uurige, kas patsient saab insuliinravi. Positiivse vastuse korral loo talle vajalikud tingimused ise süsti tegemiseks või aita tal hormooni vajalikus annuses süstida.
• Kontrollige vererõhku ja pulssi. Võimalusel fikseerige näitajad, et kiirabi spetsialistidele teatada.
• Kui patsient on "argpüks", soojendage teda tekiga kattes või sooja küttepadjaga.
• Joo piisavalt.
• Südame või hingamise seiskumise korral on vajalik elustamine.

Elustamise tunnused

Elustamist tuleks alustada täiskasvanutel ja lastel, kiirabi spetsialistide saabumist ootamata, kui ilmnevad sümptomid: unearterites puudub pulss, hingamine puudub, nahk muutub hallikassinakaks, pupillid on laienenud ega reageeri valgusele.

1. Asetage patsient põrandale või muule kõvale tasasele pinnale.
2. Rebige või lõigake ülerõivad, et tagada juurdepääs rinnale.
3. Kallutage patsiendi pea võimalikult taha, asetage üks käsi otsaesisele ja teisega lükake patsiendi alalõug ette. See tehnika tagab hingamisteede läbilaskvuse.
4. Jälgige, et suus ja kurgus ei oleks võõrkehi, vajadusel eemaldage kiiresti lima.

Elustamise reeglite järgimine on samm selle eduka lõpuleviimise suunas

Hingamine "suust suhu". Patsiendi huultele asetatakse salvrätik, marli lõige või taskurätik. Hingatakse sügavalt sisse, huuled surutakse tihedalt vastu patsiendi suud. Seejärel tehakse tugev väljahingamine (2-3 sekundit), sulgedes samal ajal inimese nina. Kunstliku ventilatsiooni efektiivsust saab näha rindkere tõstmisest. Hingamissagedus on 16-18 korda minutis.

Kaudne südamemassaaž. Mõlemad käed asetatakse rinnaku alumisele kolmandikule (ligikaudu rindkere keskele), jäädes inimese vasakule küljele. Tehke jõulisi tõuke selgroo poole, nihutades rindkere pinda täiskasvanutel 3–5 cm, lastel 1,5–2 cm. Vajutamise sagedus on 50-60 korda minutis.

Kombineerides suust-suhu hingamist ja südamemassaaži, samuti ühe inimese tegevusi, on vaja vaheldumisi 1 hingetõmme 4-5 rinnale surumisega. Elustamine toimub kuni kiirabi spetsialistide saabumiseni või kuni inimesel ilmnevad elumärgid.

Tähtis! Kui patsient on teadvusele tulnud, ärge mingil juhul jätke teda üksi.

Meditsiiniline etapp

Pärast spetsialistide saabumist patsiendi seisund stabiliseerub, ta kuulub haiglaravile intensiivravi osakonnas. Hüperglükeemilise kooma erakorraline abi meditsiinilises staadiumis sõltub diabeediga patsiendi seisundi tüübist.

Patsiendi hospitaliseerimine on eelduseks isegi juhul, kui seisund normaliseerub kodus

Ketoatsidootiline kooma

Eeltingimuseks on insuliini kasutuselevõtt. Esiteks manustatakse seda joana, seejärel tilgutatakse intravenoosselt 5% glükoosiga, et vältida hüpoglükeemilise seisundi ilmnemist. Patsiendile tehakse maoloputus ja sooled puhastatakse 4% bikarbonaadi lahusega. Kaotatud elektrolüütide taastamiseks on ette nähtud soolalahuse, Ringeri lahuse intravenoosne manustamine vedeliku taseme taastamiseks kehas ja naatriumvesinikkarbonaat.

Tähtis! Pidevalt jälgitakse vererõhku ja veresuhkru taset. Glükeemia taset vähendatakse järk-järgult, nii et see ei ole patsiendi jaoks kriitiline.

Südame ja veresoonte töö toetamiseks kasutatakse glükosiide, kokarboksülaasi, viiakse läbi hapnikravi (keha küllastumine hapnikuga).

Hüperosmolaarne seisund

Selle kooma kiirabil on teatud erinevused:

• vedeliku taseme taastamiseks kehas kasutatakse märkimisväärses koguses infusioonipreparaate (kuni 20 liitrit päevas) (soolalahus, Ringeri lahus);
• insuliin lisatakse füsioloogiasse ja manustatakse tilgutiga, nii et suhkru tase langeb aeglaselt;
• kui glükoosisisaldus jõuab 14 mmol / l, manustatakse insuliini juba 5% glükoosisisaldusega;
• bikarbonaate ei kasutata, kuna puudub atsidoos.

Infusioonravi on erakorralise arstiabi oluline etapp

laktatsidoos

Piimhappe kooma leevendamise tunnused on järgmised:

• veeni tilguti süstitakse metüleensinist, mis võimaldab siduda vesinikioone;
• Trisamiini kasutuselevõtt;
• peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi läbiviimine vere puhastamiseks;
• intravenoosselt tilguti naatriumvesinikkarbonaati;
• väikesed annused insuliini infusiooni 5% glükoosiga ennetava meetmena vere glükoosisisalduse kvantitatiivsete näitajate järsuks languseks.

Teadmine, kuidas hüperglükeemilise seisundi korral esmaabi õigesti anda, ja elustamisoskused võivad päästa kellegi elu. Sellised teadmised on väärtuslikud mitte ainult diabeetikutele, vaid ka nende sugulastele ja sõpradele.

Diabeedi eluohtlikku tüsistust, mille puhul veresuhkru tase tõuseb järsult, nimetatakse hüperglükeemiliseks koomaks. Patoloogia progresseerub sageli I tüüpi suhkurtõve korral, kuid kaugelearenenud juhtudel võivad II tüüpi diabeetikutel tekkida tüsistused. Hüperglükeemilise kooma nähtude ja heaolu järsu halvenemise korral peetakse oluliseks esmaabi, mille õige osutamine säästab patsiendi tervist ja elu.

Patoloogia põhjused

Hüperglükeemiline seisund areneb kõige sagedamini kaugelearenenud ja tüsistunud suhkurtõvega patsientidel ning haigus kestab üsna pikka aega. Sellisel juhul on sellise seisundi arengu etioloogia ja patogenees sageli teadmata, patsiendil on oht saada ohtlikke tüsistusi, isegi surma. Muud põhjused, miks kooma areneb, on:

Suhkur langeb koheselt! Diabeet võib aja jooksul kaasa tuua terve hulga haigusi, nagu nägemishäired, naha- ja juuksehaigused, haavandid, gangreen ja isegi vähk! Inimesed, keda kibe kogemus on õpetanud suhkrutaset normaliseerima, kasutavad...

• tasakaalustamata toitumine;
• pikad pausid söögikordade vahel;
• liigne füüsiline ülekoormus;
• keha dehüdratsioon;
• seedesüsteemi häired;

Kui inimesel on diagnoositud "suhkurtõbi", peab tal olema ettekujutus, et arsti reeglite ja ettekirjutuste mittetäitmise tõttu tekib diabeetiline kooma. Samas ei esine mitte ainult hüperglükeemilist, vaid ka hüpoglükeemilist kooma, mille tekkepõhjused on otse vastupidised – patsiendi veresuhkur langeb alla eluliselt vastuvõetavate piiride.

Sordid

Patoloogiat iseloomustab asjaolu, et sellel on 3 arenguetappi. Allpool on võrdlev tabel, mille uurimisel saate liikuda diabeediga lähedase heaolu järsu halvenemise korral:

Tekib mööduv hüperglükeemia, mis tekib süsivesikuid sisaldavate toitude ja suhkru kuritarvitamisega. See esineb isegi inimestel, kellel ei ole diabeeti.

Kriisi arengumehhanism

See seisund põhjustab glükoosi järsu tõusu.

Hüperglükeemiline kriis areneb järgmises järjekorras:

1. Hormoon ei tungi plasmasse, siis ei suuda glükoos rakutasandil piisavalt imenduda.
2. Kuigi toitumine on paika pandud, kuid organism ei taju suhkrut piisavalt, on glükoosipuuduse tõttu ühendatud maks, mis toodab lisaks liigset glükoosi.
3. Maksa suurenenud aktiivsuse tõttu koonduvad plasmas ketokehad, mida organism ei suuda õigel ajal töödelda.

Seejärel kutsub plasma glükoosi järsk tõus esile hüperglükeemilise kooma ja kui ketokehade tase tõuseb, samal ajal kui suhkrunäitajad jäävad koguseliselt maha, tekib ketoatsidootiline kooma. Sõltuvalt sellest, milline on patsiendi ainevahetus ja milliseid tooteid ta kasutab, võivad plasmas suureneda lisaks glükoosile ka mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktid. Sel juhul tekib hüpersomolaarne või hüperlaktatsideemiline kooma. Kõik need seisundid on hüperglükeemilise kooma tüsistused, mis on seotud metaboolsete protsesside häiretega. See seisund on ebaturvaline, rünnaku korral on vajalik esmaabi.

Patoloogia sümptomid

Hüperglükeemiline sündroom ei ilmne kohe, alati ei ole võimalik iseseisvalt kindlaks teha patoloogia algust ja eristada kliinilisi sümptomeid. Kuid märgid muutuvad järk-järgult selgemaks, patsient on mures:

• Keha mürgistus, mille puhul inimest piinavad tugevad peavalud, nõrkus, suurenenud väsimus.
• Suuõõne limaskestade tugev janutunne ja kuivus.
• Suurenenud tung urineerida.
• Nahk on kuiv, sügelev.
• Tõsine iiveldus koos oksendamisega.

Kontrollimatu oksendamine on üks hüperglükeemilise kooma tunnuseid.

Kui inimesel on vähemalt paar neist sümptomitest, on oluline kohe mõõta glükoosisisaldust. Kui patsiendil on prekooma - seisund, mis eelneb tõelisele koomale, siis suhkru tase ületab 33-35 mmol / l, sümptomid on häirivad:

• anuuria;
• kontrollimatu oksendamine;
• atsetooni lõhn suuõõnest;
• kõhuvalu;
• väljaheite häire;
• segadus;
• temperatuurinäitajate langus.

Pärast selliseid märke tekib patsiendil tõeline hüperglükeemiline kooma. Patsient on täiesti teadvuseta, välistele stiimulitele ei reageerita. Kui keha on noor ja vältimatu abi osutamine oli kaasaegne, siis teadvuseta seisund kestab keskmiselt kuni 3 päeva, raske kulgemise ja ebaadekvaatse reaktsiooni korral sureb inimene sageli päeva jooksul.

Omadused lastel

Lapsel tekib kooma juba suhkrutasemel 12 mmol / l. Seisundi peamised põhjused on samad, mis täiskasvanutel – vale annustamine, alatoitumus, pikad pausid toidukordade vahel. Kuid toitumise rikkumiste tõttu kannatavad lapsed sagedamini. Laps ei ole veel teadlik patoloogia täielikust ohust, seetõttu võib ta vanemate teadmata süüa rohkem maiustusi, kui peaks, ja sellega kaasneb juba oht ja tekivad tüsistused.

Sageli areneb lastel hüperglükeemiline kooma insuliini kehtestatud annuse rikkumise tõttu. Näiteks haigestus beebi külmetushaigusesse, kuid lapsevanem ei teavitanud arsti ja asus beebit ise ravima. Kuid mitte kõik lapsevanemad ei tea, et suurtes annustes külmetus- ja rögalahtistavad lasteravimid sisaldavad suhkrut ning insuliini annust tuleks vastavalt kohandada. Kõik see põhjustab tüsistusi ja tagajärgi. Kiirabi tuleks tõrgeteta kutsuda, kui lapsel on järgmised sümptomid:

• üldise heaolu rikkumine, mille puhul laps on loid, unine, keeldub söömast;
• suurenenud tung urineerida;
• seedehäired, seedehäired;
• šokk ja desorientatsioon;
• reflekside pärssimine;
• huulte naha sinakas toon;
• tume kate keelel.

Erakorraline abi hüperglükeemilise kooma korral

Kui patsient on teadvuseta, on kõigepealt vaja mõõta pulssi.

Kui lähedased täheldavad selliseid märke suhkurtõvega patsiendil, tuleb esmaabi anda. Kui patsient pole teadvust kaotanud, saab ta kõigest aru, siis osutab ta endale vajalikku abi, kuna haiglas õpetatakse diabeetikutele põhivõtteid, mis aitavad seisundit normaliseerida. Sel juhul on oluline süstida arvutatud insuliiniannus. Teadvuseta olekus viivad kõik vajalikud manipulatsioonid läbi kõrvalised isikud. Siin on oluline mitte kahjustada ja samal ajal mitte lasta patsiendil surra, oodates arstide saabumist. Selles olekus on toimingute algoritm järgmine:

1. Määrake ja mõõtke pulss.
2. Uurige suuõõne, veenduge, et hingamine ei oleks häiritud.
3. Asetage kannatanu külili, et vältida okse sattumist hingetorusse.

Hüperglükeemiline kooma on kõige raskem ja eluohtlikum tüsistus. See areneb insuliinipuuduse suurenemise ja vere glükoosi kasutamise olulise vähenemise tagajärjel.

Haige inimese kehas tekib sügav ainevahetushäire suure hulga ketoonkehade moodustumisega, atsidoosi tekkega (happe-aluse tasakaalu rikkumine), kesknärvisüsteemi mürgistusega.

Hüperglükeemilise kooma arengu tunnused

Hüperglükeemilist koomat iseloomustab järkjärguline areng mitme tunni või päeva jooksul. Selle kujunemise, nn prodromaalperioodi, kuulutajad on nõrkus, apaatia, unisus ja tugev janu.

Sageli häirib patsienti iiveldus, millega kaasneb oksendamine. Mõne tunni või päeva pärast ilmub suust atsetoonilõhn, õhupuudus, millega kaasneb väga sügav, sagedane ja mürarikas hingamine. Pärast seda esineb teadvuse häire kuni selle täieliku kaotuseni ja tegeliku kooma tekkeni.

Hüperglükeemilise kooma arengu põhjused

Hüperglükeemilise kooma väljakujunemise põhjused on enneaegselt diagnoositud suhkurtõbi, selle ebaõige ravi, ebapiisav insuliini manustamine, alla arsti määratud annuse, diabeedi toitumishäired, erineva iseloomuga infektsioonid, vaimsed traumad, kirurgilised operatsioonid. Seda tüsistust II tüüpi suhkurtõve korral praktiliselt ei esine.

Hüperglükeemilise kooma arengu sümptomid

Hüperglükeemilise kooma tekkega kaasneb täielik või osaline teadvuse halvenemine, näo terav õhetus (punetus), kuiv nahk ja limaskestad, tugev atsetooni lõhn suust, turgori (naha pinge) vähenemine. -rasvavolt) naha ja lihaste toonust.

Patsiendi keel on kuiv ja kaetud tumepruuni kattega. Refleksid on sageli aeglased, silmamunad on vajunud ja pehmed. Kussmauli hingamine on sügav, lärmakas, mitte kiire. Esineb südame-veresoonkonna süsteemi häireid, neerufunktsiooni häireid - esmalt polüuuria (päevas eritunud uriini hulga suurenemine), seejärel oliguuria (eritunud uriini hulga vähenemine) ja anuuria või uriinierituse täielik puudumine.

Arteriaalne rõhk on langenud, pulss on sagedane, niitjas, kehatemperatuur on alla normi. Uriinis määratakse ketokehad, veres - hüperglükeemia. Kui patsient ei saa selle aja jooksul erakorralist kvalifitseeritud abi, võib ta surra.

Hüperglükeemilise kooma arengu tagajärjed

Diabeetilise kooma väljakujunemise esimestest minutitest alates on oht, et patsient võib keele tagasitõmbumise tõttu oma oksendamise peale lämbuda või lämbuda.

Viimases etapis väljenduvad kõigi elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonide rikkumised, mis võivad põhjustada patsiendi surma. Igat tüüpi vahetus on ebaõnnestunud. Kesknärvisüsteemi poolt esineb aju rikkumine, mis väljendub teadvusekaotuses kuni selle täieliku rõhumiseni, esineb kõige sagedamini eakatel ja ähvardab halvatuse, pareesi ja vaimsete võimete vähenemise võimalusega. . Refleksid vähenevad või kaovad täielikult. Kannatab ka kuseteede süsteem, eritatava uriini hulk väheneb kuni selle täieliku puudumiseni. Kardiovaskulaarsüsteemi valdava kahjustuse korral arteriaalne rõhk langeb, mis võib põhjustada müokardiinfarkti, veresoonte tromboosi ja seejärel troofiliste haavandite ja.

Erakorraline esmaabi

Põhimõtteliselt teavitatakse diabeediga patsiente hüperglükeemilise või diabeetilise kooma tekkimise võimalusest. Seega, kui patsiendi seisund lubab, on soovitatav temalt uurida ja anda talle kõikvõimalik abi: insuliini olemasolul aidata patsiendil seda tutvustada.

Kui patsient on teadvuseta, siis enne kiirabibrigaadi saabumist on soovitatav tagada hingamisteede vaba läbilaskvus, jälgida pulssi. Vajalik on vabastada suuõõne eemaldatavatest proteesidest, kui need on olemas, pöörata patsient külili, et vältida oksendamise korral lämbumist ja keele kukkumist.

Esimeste kooma arengu tunnuste ilmnemisel on vaja viivitamatult ühendust võtta meditsiiniasutusega kriisi leevendamiseks ja selle edasiseks raviks, see seisund nõuab kiiret erakorralist kvalifitseeritud abi. Kuid igal juhul peate viivitamatult otsima professionaalset arstiabi.

Asjatundlik toimetaja: Mochalov Pavel Aleksandrovitš| MD perearst

Haridus: Moskva meditsiiniinstituut. I. M. Sechenov, eriala - "Meditsiin" 1991. aastal, 1993. aastal "Kutsehaigused", 1996. aastal "Teraapia".

Diabeet- see on endokriinne haigus, mis on seotud absoluutse insuliinipuudusega (insuliinist sõltuv I tüüpi suhkurtõbi) või suhtelise (insuliinsõltumatu II tüüpi suhkurtõvega).

diabeetiline kooma- suhkurtõve üks raskemaid tüsistusi, mis on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ja ainevahetushäiretest. Diabeetiline kooma on kahte tüüpi: hüpo- ja hüperglükeemiline.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemilise kooma kliinilist pilti iseloomustavad teadvusekaotus, psühhomotoorne ja motoorne häire, hallutsinatsioonid, kloonilised ja toonilised krambid. Nahk ja limaskestad on teravalt kahvatu, niiske, esineb rohket higistamist, tahhükardiat suhteliselt normaalse vererõhuga, hingamine on kiire, pinnapealne, rütmiline. Glükoosi tase veres väheneb. Ohtlik viga on hinnata hüpoglükeemilist koomat hüperglükeemiliseks. Insuliini kasutuselevõtt võib sel juhul lõppeda surmaga. Kliinilises praktikas järgitakse järgmist reeglit: kui kooma tüüpi on raske kindlaks teha, siis alguses on parem pidada seda hüpoglükeemiliseks.

Intensiivne teraapia: 20-80 ml 40% glükoosilahust süstitakse kohe intravenoosselt. Kui veresuhkru taset on võimalik kontrollida, hoidke seda vahemikus 8-10 mmol / l, lisades 10% glükoosilahust insuliiniga.

Vastavalt näidustustele kasutatakse glükagooni, adrenaliini, hüdrokortisooni, kokarboksülaasi, askorbiinhapet.

hüperglükeemiline kooma. Glükoosi kontsentratsioon veres ulatub mõnikord 55 mmol / l-ni.

Hüperglükeemilise kooma kliinilist pilti iseloomustab teadvuse puudumine, nahk ja limaskestad on kuivad, soojad, mõõdukalt kahvatud või hüpereemilised. Sageli on suust atsetoonilõhn. Silmamunad on vajunud, “pehmed”, pulss kiireneb, vererõhk langeb. Esineb bradüpnoe, hingamisrütmi häire (Kussmauli tüüp), polüuuria, agitatsioon, krambid, suurenenud refleksi aktiivsus.

Sellist koomat on kolme tüüpi:

1. ketoatsidootiline
2. hüperosmolaarne mitteketoatsidootne
3. laktatatsideemia.

Erinevat tüüpi hüperglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostikas on laboratoorsete uuringute tulemused koos kliiniliste andmetega väga olulised.

Glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 55 mmol / l, areneb hüperosmolaarne sündroom. Vedelik rakkudest liigub rakuvälisesse ruumi, ilmnevad raku dehüdratsiooni tunnused ja sellele iseloomulikud neuroloogilised sümptomid. Glükoosi sisaldus uriinis võib ulatuda 250 mmol / l.

Vedelikukadu osmodiureesi tõttu jääb vahemikku 5–12 liitrit. Samal ajal toimub naatriumi, kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi liigne eritumine ja selle tulemusena areneb hüpoelektrolüteemia. Ketoonkehade tase veres tõuseb 8-10 korda, neid leidub suures koguses uriinis. Hüperglükeemilise kooma tüüpiline sümptom on metaboolne atsidoos.

Dehüdratsioon ja hüpovoleemia soodustavad vere paksenemist, selle viskoossuse suurenemist, reoloogiliste omaduste rikkumist ja mikrotromboosi.

Intensiivne teraapia. Hüperglükeemia korrigeerimine toimub insuliini sisseviimisega. Eelistatakse lühitoimelist insuliini kui rohkem "juhitavat". Kõige tõhusam on intravenoosne tilguti manustamine dosaatorite abil kiirusega 6-10 ühikut tunnis vere glükoosikontsentratsiooni pideva jälgimise all. Sõltuvalt hüperglükeemia tasemest võib esimest annust suurendada 20 RÜ-ni. Tulevikus reguleeritakse seda nii, et glükoosisisaldus veres väheneb 3-4 mmol / tunnis. Glükoosi tase, milleni on vaja korrigeerida, peaks olema alla selle neerude läve (8-10 mmol / l).

Dehüdratsiooni kõrvaldamine - rehüdratsioon - BCC täiendamine, üldine vedelikupuudus. See viiakse läbi järk-järgult CVP, vererõhu, bcc, osmolaarsuse, glükoosi ja naatriumi taseme kontrolli all. Vedeliku manustamise kiirus, nende kogus ja kvaliteet sõltuvad kardiovaskulaarsüsteemi seisundist, neerufunktsioonist. Soovitatav on järgmine skeem:

• 1. tund süstitakse 1-2 liitrit vedelikku;
• 2-3 tund - 500 ml;
• iga järgmine tund - 250 ml.

Esimese 24 tunni kogumaht on umbes 4-7 liitrit.

Elektrolüütide defitsiidi korrigeerimine eeldab pidevat laboratoorset kontrolli ning südame-veresoonkonna süsteemi ja neerufunktsiooni muutuste jälgimist. Tavaliselt manustatakse kaaliumipuuduse korral 1% kaaliumkloriidi lahust, naatriumipuuduse korral - naatriumkloriidi isotoonilisi ja hüpertoonseid lahuseid. Magneesiumikaod taastatakse magneesiumsulfaadi ja panangiini 25% lahusega.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine peaks olema suunatud puhversüsteemide aktiveerimisele ja südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide normaliseerimisele, vere hapnikuga varustamisele, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni ja perfusiooni parandamisele.

Kui suhkurtõvega patsient kaotas hambaarsti vastuvõtul ootamatult teadvuse, tuleks kõigepealt mõelda hüpoglükeemiale, viia läbi ülaltoodud meetmed ja igal juhul kutsuda kiirabi.

Raske šoki ja kooma ravi peaks olema suunatud keha patofüsioloogiliste reaktsioonide peamistele seostele, võttes arvesse nende esinemise põhjuseid.

stomport.ru

Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia sümptomid

Hüperglükeemia sümptomid Kursuse ägedas või kroonilises vormis on järgmised ilmingud:

• janu, eriti liigne;
• sagedane urineerimine;
• väsimus;
• kaalukaotus;
• ähmane nägemine;
• naha sügelus, kuiv nahk;
• kuivus suus;
• arütmia;
• Kussmauli hingamine;
• loid infektsioonid (väliskõrvapõletik, tupe kandidoos), mis on traditsioonilise raviga halvasti ravitavad;
• kooma.

Äge hüperglükeemia võib lisaks avalduda järgmistel tingimustel:

• teadvuse häired;
• ketoatsidoos;
• dehüdratsioon osmootse diureesi ja glükosuuria taustal.

Hüpoglükeemia sümptomid jagunevad autonoomseteks (adrenergilised, parasümpaatilised) ja neuroglükopeenilisteks. Vegetatiivse vormi sümptomeid iseloomustavad järgmised ilmingud:

• suurenenud erutus ja agressiivsus, hirm, ärevus, ärevustunne;
• liigne higistamine;
• lihaste treemor (värin), lihaste hüpertoonilisus;
• suurenenud vererõhk;
• pupilli laienemine;
• kahvatu nahk;
• arütmiad;
• iiveldus, võib-olla oksendamine;
• nõrkus;
• nälg.

Neuroglükopeenilised sümptomid ilmnevad järgmiste seisundite kujul:

• vähenenud kontsentratsiooni kvaliteet;
• pearinglus, peavalu;
• desorientatsioon;
• liigutuste koordineerimise rikkumine;
• paresteesia;
• "topeltnägemine" silmades;
• sobimatu käitumine;
• amneesia;
• vereringe- ja hingamishäired;
• unisus;
• teadvuse häired;
• minestuseelne seisund, minestamine;
• kooma.

Hüpoglükeemilise kooma põhjused

• teatud ravimite pikaajaline kasutamine;
• insuliinipreparaatide üleannustamine;
• dieedi rikkumine, alkoholi tarbimine;
• psühho-emotsionaalne stress, neuroos, meeleolu langus, depressioon ja stress;
• kasvaja kõhunäärmes, liigne insuliini tootmine;
• maksapuudulikkus;
• füüsiline ülekoormus (raske füüsilise töö ajal, spordi ajal).

Hüpoglükeemilise kooma tüsistused

Esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral on patsiendi jaoks äärmiselt oluline ja eriti oluline on see, kui kiiresti reageerivad need inimesed, kes on selle seisundi ilmnemisel tema läheduses. Sellise abi osutamise tähtsus seisneb selles, et selle puudumine võib põhjustada ajuturset ja see omakorda kutsub esile kesknärvisüsteemi pöördumatu kahjustuse.

Tuleb märkida, et sagedaste hüpoglükeemiahoogude ja sagedase hüpoglükeemilise kooma korral kogevad täiskasvanud patsiendid isiksuse muutusi, samal ajal kui lastel väheneb intelligentsus. Mõlemal juhul ei ole surmava tulemuse võimalus välistatud.

Mis puudutab hüpoglükeemilise kooma seisundit eakatel ja eriti neil, kellele südame-/aju isheemiatõbi ja kardiovaskulaarsed haigused on olulised, siis see on eriti ohtlik, kuna müokardiinfarkt või insult võib olla selle kulgu tüsistusena.

Arvestades seda omadust, on pärast hüpoglükeemia sümptomite peatamist hädavajalik teha EKG. Pikaajaliste hüpoglükeemilise kooma episoodide korral, millega kaasneb selle iseloomulike ilmingute raskus, võib tekkida entsefalopaatia, st hajus ajukahjustus koos hapnikunälja ja ajukoe verevarustuse häiretega. Sel juhul toimub närvirakkude surm, isiksuse lagunemine.

Esmaabi hüpoglükeemilise kooma korral: ettevaatusabinõud

Hüpoglükeemilisest koomast põhjustatud seisundi õigeks esmaabiks on oluline selgelt kindlaks teha, millised selle seisundi sümptomid viitavad hüperglükeemiale (mille korral veresuhkru tase tõuseb) ja millised viitavad hüpoglükeemiale (mille puhul vastavalt glükoosi tase langeb). Fakt on see, et mõlemad juhtumid nõuavad üksteisele vastandlike meetmete rakendamist.

Tuletame lugejatele meelde, et kõrge suhkrusisaldusega kaasneb janu, nõrkuse ja iivelduse suurenemine. Teadvusekaotusega kaasneb naha kuivus ja üldine silmamunade toonuse langus. Lisaks on patsiendil mürarikas hingamine iseloomuliku "õuna" lõhna ja atsetooniga. Kui patsiendi jaoks on oluline alandada suhkru taset, siis on kehas väljendunud nõrkus ja värisemine, tugev higistamine. Teadvusekaotusega võivad kaasneda krambid ja sarvkesta puudulik reaktsioon puudutusele.

Diabeetilises koomas (hüperglükeemilises koomas) oleva inimese väljatoomiseks on hädavajalik insuliinisüst. Üldjuhul on diabeedihaigetel sellise seisundi korral kaasas esmaabikomplekt, milles on kõik selleks süstiks vajalik (annustamisjuhised, vatt, alkohol, süstlad ja tegelikult ka insuliin) .

Arvestades asjaolu, et diabeediga patsientidel, kes tegelikult seisavad silmitsi kõnealuse seisundiga, on vähenenud immuunsus, on oluline igal võimalikul viisil välistada süstekohtade nakatumise võimalus ja rangelt järgida ka insuliini meetmeid. aseptikas, nagu tavaliselt nad saavad.

Sellepärast on hüperglükeemilise kooma korral tänaval esmaabi andmiseks vastavalt sellele nõudele vaja kõigepealt otsida patsiendilt insuliiniga esmaabikomplekti olemasolu. Võimaluse korral manustatakse insuliiniannus (50-100 ühikut) reide või õlavarde. Arvestades, et patsiendil võivad kindlasti olla süstimisjäljed, ei tohiks selles orienteerumine olla keeruline.

Kiiresti kutsutakse kiirabi, sest samaaegselt insuliiniga peab patsient manustama glükoosilahust (40%) ja soolalahust glükoosilahusega (kuni 4000 ml, 5%). Lisaks väheneb järgmise paari tunni jooksul alates insuliini manustamise hetkest tarbitavate rasvade ja valkude kogus, toidukord peaks sisaldama umbes 300 grammi (minimaalselt) kergesti seeditavaid süsivesikuid (želee, puuviljad ja mahlad), soovitatav on aluseline mineraalvesi. tarbimiseks.

Hüpoglükeemiline kooma: esmaabi

Mis puutub hüpoglükeemiasse, siis siin on teatud meetmed, mis nõuavad ka rakendamist, et haigusseisund võimalikult kiiresti leevendada:

• Patsiendile antakse kiiresti midagi magusat. See võib olla mesi, jäätis, kommid, moos, suhkrukuubikud, magustatud vesi, mahl, limonaad või magus tee;
• tagatakse mugav lamamis- või istumisasend;
• Teadvuse kaotuse korral asetatakse patsient külili, põsele pannakse suhkur;
• Nagu juba märgitud, on hüpoglükeemilise kooma korral abi osutamisel kohustuslik meede kiirabimeeskonna kutsumine.

Kui patsient on teadvusel, mis võimaldab tal vedelikku ise alla neelata, antakse kasutamiseks suhkrulahust. Selleks lahjenda 1-2 supilusikatäit seda pooles klaasis vees.

Patsiendi teadvuse puudumine nõuab glükoosilahuse (40%) intravenoosset manustamist. Samuti on võimalik veresuhkru taset tõsta adrenaliinilahuse (0,1%, 1 ml) subkutaanse süstiga.

simptomer.ru

kooma

Diabeet on endokriinne haigus, mis on seotud absoluutne insuliinipuudus (I tüüpi suhkurtõbi, insuliinist sõltuv) või sugulane(insuliinsõltumatu II tüüpi suhkurtõbi).

diabeetiline kooma- suhkurtõve üks raskemaid tüsistusi, mis on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest ja ainevahetushäiretest. Diabeetiline kooma on kahte tüüpi: hüpo- ja hüperglükeemiline.

Hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoosisisalduse järsu langusega 2-1 mmol / l-ni. See ilmneb dieedi rikkumise, insuliini üleannustamise, hormonaalse kasvaja (insulinoomi) esinemise korral.

Kliiniline pilt hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad teadvusekaotus, psühhomotoorsed ja motoorsed häired, hallutsinatsioonid, kloonilised ja toonilised krambid. Nahk ja limaskestad on teravalt kahvatu, niiske, esineb rohket higistamist, tahhükardiat suhteliselt normaalse vererõhuga, hingamine on kiire, pinnapealne, rütmiline. Vere glükoosisisaldus langeb

Intensiivne teraapia : kohe sisse / sisse süstitud 20-80 ml 40% glükoosilahust. Kui veresuhkru taset on võimalik kontrollida, hoidke seda vahemikus 8-10 mmol / l, lisades 10% glükoosilahust insuliiniga.

Vastavalt näidustustele kasutatakse glükagooni, adrenaliini, hüdrokortisooni, kokarboksülaasi, askorbiinhapet.

Ajuturse ennetamiseks ja raviks tehakse mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooni režiimis, 20% mannitooli intravenoossed infusioonid.

Ghüperglükeemiline kooma. Mõnikord jõuab glükoosi kontsentratsioon veres

55 mmol/l.

Kliiniline pilt hüperglükeemilist koomat iseloomustab teadvuse puudumine, nahk ja limaskestad on kuivad, soojad, mõõdukalt kahvatud või hüpereemilised. Sageli tunda atsetooni lõhn suust. Silmamunad on vajunud, “pehmed”, pulss kiireneb, vererõhk langeb. Esineb bradüpnoe, hingamisrütmi häire (Kussmauli tüüp), polüuuria, agitatsioon, krambid, suurenenud refleksi aktiivsus.

Intensiivne teraapia. Hüperglükeemia korrigeerimine toimub insuliini sisseviimisega. Eelistatakse lühitoimelist insuliini kui rohkem "juhitavat". Kõige tõhusam on intravenoosne tilguti manustamine dosaatorite abil kiirusega 6-10 ühikut tunnis vere glükoosikontsentratsiooni pideva jälgimise all. Sõltuvalt hüperglükeemia tasemest võib esimest annust suurendada 20 RÜ-ni. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine peaks olema suunatud puhversüsteemide aktiveerimisele ja südame-veresoonkonna ja hingamisteede funktsioonide normaliseerimisele, vere hapnikuga varustamisele, elundite ja kudede mikrotsirkulatsiooni ja perfusiooni parandamisele.

Mis on hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma

- suhteliselt aeglaselt arenev seisund, mis on seotud veresuhkru taseme tõusuga suhkurtõve korral ja toksiliste muundumissaaduste kuhjumisega.

Mis kutsub esile hüperglükeemilise (diabeetilise) kooma:

Suhkurtõve kontrollimatu ravi ebapiisava insuliini manustamisega.

Lõpetage insuliini kasutamine.

Diabeedi alguses, kui patsient ei ole veel oma haigusest üldse teadlik, hakkab enne diagnoosi panemist reeglina arenema diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma.

Erinevad toitumisvead, vigastused ja nakkushaigused võivad suhkurtõvega patsientidel esile kutsuda diabeetilise (hüperglükeemilise) kooma tekke.

See tekib siis, kui suhkurtõbi kestab pikka aega väheste sümptomitega ja patsient ei saa insuliini või saab väikeseid annuseid.

Hüperglükeemilise (diabeetilise) kooma sümptomid:

Suhkurtõvega patsientide prekomatoosne ja koomane seisund nõuab nende kiiret hospitaliseerimist. Kooma kompleksne ravi hõlmab insuliinipuuduse taastamist, võitlust dehüdratsiooni, atsidoosi, elektrolüütide kaotuse vastu. Diabeetilise kooma algstaadiumis tuleb esmalt manustada insuliini. Manustatakse ainult kristalset (lihtsat) insuliini ja mitte mingil juhul ei ole tegemist pikatoimeliste ravimitega. Insuliini annustamine arvutatakse sõltuvalt kooma sügavusest. Kerge kooma astmega manustatakse 100 RÜ, raske kooma korral 120-160 RÜ ja sügava kooma korral 200 RÜ insuliini. Perifeerse vereringe halvenemise tõttu kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel diabeetilise kooma perioodil aeglustub süstitavate ravimite imendumine nahaalusest koest, seetõttu tuleb pool esimesest insuliiniannusest manustada intravenoosselt boolusena 20 ml isotoonilises lahuses. naatriumkloriidi lahus.

Eakatele patsientidele ei ole soovitatav manustada rohkem kui 50-100 RÜ insuliini, kuna neil on oht koronaarpuudulikkuse tekkeks. Prekoomas manustatakse pool insuliini täisannusest.

Tulevikus manustatakse insuliini iga 2 tunni järel Annus valitakse sõltuvalt veresuhkru tasemest. Kui 2 tunni pärast on vere glükoosisisaldus tõusnud, kahekordistatakse manustatud insuliini annust. Diabeetilise kooma korral manustatava insuliini koguhulk jääb vahemikku 400 kuni 1000 RÜ päevas. Koos insuliiniga tuleb manustada glükoosi, millel on antiketogeenne toime. Glükoosi manustamist soovitatakse alustada pärast seda, kui selle tase veres insuliini mõjul hakkab langema. Sisestage intravenoosselt 5% glükoosilahus. Kaotatud vedeliku ja elektrolüütide taastamiseks süstitakse intravenoosselt 1-2 liitrit tunnis isotoonilist naatriumkloriidi lahust koos 15-20 ml kehatemperatuurini kuumutatud 10% kaaliumkloriidi lahusega. Kokku sisesta 5 6 l vedelikku päevas; üle 60-aastased patsiendid, samuti kardiovaskulaarse puudulikkuse korral - mitte rohkem kui 2-3 liitrit. Metaboolse atsidoosi vastu võitlemiseks süstitakse intravenoosselt 200–400 ml värskelt valmistatud naatriumvesinikkarbonaadi 4–8% lahust, mida ei tohi segada teiste lahustega. Näidatud on 100-200 mg kokarboksülaasi intravenoosne manustamine, 3-5 ml 5% askorbiinhappe lahust. Hemodünaamiliste häirete taastamiseks määratakse südameglükosiidid (intravenoosselt 1 ml 0,06% korglükooni lahust), subkutaanselt või intravenoosselt süstitakse 1-2 ml 20% kofeiini lahust või 2 ml kordiamiini.

Hüperglükeemiline hüperketoneemiline kooma

Suhkurtõve kohutav tüsistus, mis on tingitud tugevast insuliinipuudusest ja kudede glükoositarbimise vähenemisest, mis põhjustab tõsist ketoatsidoosi, igat tüüpi ainevahetuse häireid, kõigi organite ja süsteemide, eelkõige närvisüsteemi talitlushäireid. ja teadvuse kaotus.

Erakorralise abi algoritm :

Kvalifitseeritud arstiabi osutamiseks kutsuge kiiresti arst;

Jälgida patsiendi seisundit (BP, pulss, hingamissagedus);

Uurimiseks võtta patsiendilt verd ja uriini;

Valmistage ette erakorralised ravimid arsti saabumiseks:

intravenoosseks tilgutamiseks - Ringeri lahus, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, 5% glükoosilahus, 0,9% naatriumkloriidi lahus;

lühitoimelised insuliinipreparaadid (homorap, actrapid, insulrap, humalog);

südameglükosiidid: 0,05% strofantiini lahus või 0,06% korglikoonlahus, 10% kofeiinilahus, 1% mezatooni lahus;

kokarboksülaas, askorbiinhape;

soe 2% sooda lahus klistiiri jaoks;

5. Tagada arsti poolt määratud ravimite manustamine

Hüpoglükeemiline kooma.

See tekib veresuhkru taseme järsu languse (hüpoglükeemia) tagajärjel, kõige sagedamini insuliini saavatel diabeedihaigetel. Hüpoglükeemia patogeneesi aluseks on insulineemia ja glükeemia taseme mittevastavus. Tüüpilistel juhtudel tekib hüpoglükeemia insuliini üleannustamise, olulise kehalise aktiivsuse või ebapiisava toidutarbimise tõttu pärast selle manustamist ja areneb 1–2 tundi pärast insuliini süstimist (mõnikord hiljem). Pikatoimeliste insuliinipreparaatide kasutuselevõtul võib 4-5 tunni pärast tekkida hüpoglükeemiline seisund ja kooma, aga ka ebapiisava toidutarbimise korral, mis ei vasta manustatud ravimiannusele.

Erakorralise abi algoritm:

Sisestage intravenoosselt 10-20 ml. 40% glükoosilahus;

Vererõhu langusega sisestage intravenoosne plasma ja selle asendajad: polüglütsiin, reopolüglütsiin, albumiin ja südameglükosiidid: korglikoon - 0,06% lahus 0,5 mg / kg intravenoosselt aeglaselt, hormoonid, prednisoloon, hüdrokortisoon 5 ml / kg;

Kell krambid manustada intravenoosselt aeglaselt diasepaami 0,3-0,5 ml/kg või naatriumoksübutüraadi 20% lahust 0,5-0,75 ml/kg.

Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma peamised tunnused

Diabeetiline prekooma ja kooma	Hüpoglükeemiline prekooma ja kooma
Põhjused: patsient ei saanud või saavad vähe insuliini.	Põhjused: patsient sai palju insuliini või pärast seda ei võtnud tutvustust vastu piisav süsivesikud
Sümptomid: letargia, unisus, nõrkus, järkjärguline halvenemine olek koomasse.	Sümptomid: ärevus, põnevus, deliirium, muutus psüühika, sageli äkiline hägustumine või kadu teadvus.
Atsetooni lõhn suust	Atsetooni lõhna pole
Söögiisu puudumine iiveldus oksendamine.	Suurenenud söögiisu, näljatunne
Sügav mürarikas hingamine	normaalne hingamine
Kuiv nahk	Märg nahk, sageli tugev higi.
Sage halb täitumispulss	Mõnikord aeglane, sageli katkendlik pulss.
Enamasti normaalne temperatuur	Temperatuur on sageli alla normi.
Lihaste nõrkus.	värisevad jäsemed, krambid, lihastihedus
Kõhuvalu on tavaline	Ei mingit kõhuvalu
Uriin sisaldab suhkrut ja atsetooni.	Uriinis ei ole suhkrut, mõnikord võib esineda atsetooni jälgi.
Veresuhkur on väga kõrge	Veresuhkur on alla normi

www.studfiles.ru

Hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma

1. Insuliini ebapiisav annus ja kõrge veresuhkur

See algab järk-järgult üldise halb enesetunne, nõrkus, peavalu, isutus, depressioon.

Siis on valud epigastimaalses piirkonnas, mürarikas hingamine - Kussmauli hingamine, atsetooni lõhnaga. Unisus ja apaatia progresseeruvad kuni täieliku teadvusekaotuseni.

Nahk on kuiv, külm, nägu on ülekoormatud, räsitud,

Keel kuiv, kaetud. Silmamunad on pehmed, pulss kiirem,

Nõrk, vererõhk on langenud. Lihased on lõdvestunud, kõõluste refleksid on vähenenud või puuduvad. Auskultatoorne: pleura hõõrdumine, temperatuur on normaalne.

Laboratoorium:

1. Hüperglükeemia

2. Hüperkitoneemia

4. Uriinis: kõrge glükosuuria, järsult positiivne reaktsioon atsetoonile.

1. Lihtsa lühitoimelise insuliini tutvustus.

2. Suure koguse vedeliku sisseviimine.

1. Insuliini üledoos

2. Kui inimene ei ole pärast insuliini võtmist söönud.

Areneb kiiresti, äkki.

Tekib näljatunne, tugev nõrkus, jäsemete värisemine. Rasketel juhtudel võivad esineda krambid.

Läbivaatus: nahk on niiske, hingamine ei ole häiritud (pindmine), vererõhk on tõusnud.

Veresuhkur väheneb.

1. iv 40% glükoosi 20-40 ml.

Lõpetanud: Suhhov Anton Anatoljevitš, Kaluga, 2002.

bibliofond.ru

Diabeet mellitus- haigus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, millega kaasneb valkude, rasvade, süsivesikute ainevahetushäire ning kõigi elundite ja süsteemide järkjärguline kahjustus. Tervel inimesel on normaalne tühja kõhu veresuhkru tase vahemikus 3,3–5,5. mmol/l, ja 2 tundi pärast sööki ei ületa 7,8 mmol/l. Vere glükoosisisalduse tõus on tingitud insuliini puudumisest või puudumisest organismis. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile on tavaks eristada kahte peamist diabeedi tüüpi:

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv diabeet): Seda tüüpi diabeeti iseloomustab haiguse areng lapsepõlves, noorukieas ja noores eas. Paljud patsiendid on mehed. Pankreas ei tooda insuliini või seda toodetakse ebapiisavalt. Patsient vajab insuliinipreparaatide süstimist haiguse algusest peale.

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltumatu diabeet): See esineb peamiselt üle 45-aastastel inimestel. Keha ei suuda kõhunäärmes toodetud insuliini tõhusalt ära kasutada – koos selle suurenenud tootmisega tekib kudede resistentsus insuliini toimele.

Samuti on olemas teatud tüüpi diabeet, mis areneb mõnel juhul raseduse ajal, mida nimetatakse rasedusdiabeediks. Kuigi seda tüüpi diabeet võib pärast sünnitust täielikult kaduda, põhjustab see haigus raseduse ajal olulist kahju ema ja lapse tervisele.

Arengu põhjused: I tüüpi suhkurtõve tekkes mängib peamist rolli geneetilise eelsoodumuse olemasolu, mille rakendamist soodustavad hooajalised viirusinfektsioonid (ARVI, gripp), mumps, punetised ja nakkuslik hepatiit.

2. tüüpi diabeedi tekkes mängib geneetiline tegur väiksemat rolli. Suur tähtsus on ülekaal ja rasvumine, vähene füüsiline aktiivsus, rasva- ja kiudainevaene toitumine, vanus, madal sünnikaal. Diabeedi tekke riskitegurid on ka stressirohked olukorrad, kroonilise gastriidi ja koletsüstiidi esinemine, südame isheemiatõbi.

Haiguse tunnused: I tüüpi diabeedi iseloomulikud varajased tunnused on tugev janu, pidev näljatunne, sagedane urineerimine, kaalulangus lühikese aja jooksul, progresseeruv väsimus, kehv koolisooritus, ähmane nägemine.

II tüüpi diabeediga patsiendid kogevad neid sümptomeid harva. Haiguse algus on enamikul juhtudel varjatud, janu on mõõdukas või puudub üldse. Iseloomulik on ülekaal, haiguse alguses on võimalik kerge kaalulangus. Paljudel juhtudel on 2. tüüpi diabeet asümptomaatiline ja diagnoos pannakse paika alles mitu aastat pärast haiguse algust, kui juba esinevad hilised tüsistused. Peaaegu 50% II tüüpi diabeediga inimestest ei tea, et neil see on.

Suhkurtõbi põhjustab erinevate organite ja kudede kahjustusi, nahaaluskoe nahas on muutusi, täheldatakse kuivust, koorumist, pragusid, võivad kannatada lihasluukonna, hingamiselundid, südame-veresoonkonna-, närvi- ja seedesüsteemid. Diabeedi hilised tüsistused on hüper- ja hüpoglükeemiline kooma.

Hüperglükeemia (diabeetiline kooma) areneb kõrge glükoosisisaldusega veres - üle 18,2-20 mmol / l. Põhjused: insuliinravi režiimi rikkumine, toitumine, stress, nakkushaigused.

Hüperglükeemia tunnused: sagedane urineerimine, isutus, tugev pidev janu ja suukuivus, eriti öösel, naha kuivus, tugev nõrkus, iiveldus, oksendamine, sagedane väljaheide, suust on tunda atsetooni lõhna. Laps ilmub klassiruumis tähelepanematus, apaatia, unisus.

Esmaabi: patsiendile tuleb anda klaas sooja vett ilma suhkruta, helistada vanematele ja rääkida oma kahtlustest, kutsuda kiirabi. Selle tüsistuse ravi toimub eranditult haiglas.

Hüpoglükeemiline kooma - keha seisund, mis on põhjustatud veresuhkru taseme järsust langusest ja kesknärvisüsteemi rakkude ebapiisavast glükoosiga varustamisest.

Hüpoglükeemia tunnused: tugev higistamine (märg nahk) ja kahvatus, nälg, erutuvus, ärrituvus, südamepekslemine, peavalu, keha, käte värisemine, käekiri muutub, tasakaal on häiritud, kogelemine, mõtlemine (mälu) halveneb - lapsel on raske pidage meeles, kuidas kirjutada midagi või teist sõna, ta ei saa lihtsa ülesandega hakkama. Nägemine võib halveneda, tundlikkus võib halveneda.

Esmaabi: anna lapsele kergesti seeditavaid süsivesikuid - magusat jooki, teed meega, glükoositablette, maiustusi, tükike suhkrut. Ei ole soovitatav anda šokolaadi, jäätist ja mõnda muud maiustust, kuna neis sisalduvad rasvad aeglustavad süsivesikute imendumist. Kui te kaotate teadvuse, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Arstiabi algab glükoosi intravenoosse manustamisega.

studopedia.ru

Etioloogia[redigeeri | muuda wiki teksti]

Hüpoglükeemiline kooma areneb suhkurtõvega patsientidel enamikul juhtudel, kui manustatud insuliini või sulfonüüluurea ravimite annus ja sissetulev toit, eriti süsivesikud, ei ühti. Suhkurtõve korral areneb hüpoglükeemiline kooma palju sagedamini kui ketoatsidootiline kooma.

Tavaliselt tekivad hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma insuliinsõltuva suhkurtõve raskete, äärmiselt labiilsete vormidega patsientidel, mille puhul on võimatu kindlaks teha insuliinitundlikkuse järsu suurenemise välist põhjust. Muudel juhtudel on provotseerivateks hetkedeks pikad pausid söögikordade vahel, suurenenud füüsiline aktiivsus, oksendamine, kõhulahtisus ja muud patoloogilised seisundid. Kaasnevad suhkurtõve maksa-, soolte-, endokriinsüsteemi häired ja neerupuudulikkuse teke võib põhjustada rasket hüpoglükeemiat. Sagedamini areneb hüpoglükeemiline kooma insuliini ülemäärase manustamisega, mis võib tekkida järgmistel juhtudel:

• annustamisviga (insuliinipreparaadi kontsentratsioon näiteks U100 asemel U40 süstaldega, st 2,5 korda suurem kui ette nähtud või valesti valitud insuliiniannus süstlas),
• viga ravimi manustamisel (mitte naha alla, vaid intramuskulaarselt) - pikk nõel või tahtlik intramuskulaarne manustamine, et kiirendada ja tugevdada hormooni toimet,
• süsivesikute võtmine pärast lühitoimelise insuliini annust ("unustasin süüa" - teine ​​​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste või teine ​​õhtusöök lühitoimelise insuliiniravimi tippajal),
• "plaaniväline" füüsiline tegevus süsivesikute lisatarbimise puudumisel: süstiti insuliini → "unustasin" süüa (ei söönud täiendavalt süsivesikuid, et tagada ebatavaline füüsiline aktiivsus) → sõitis rattaga [suusatamine, jalgpalli mängimine, bassein, liuväli jne .] → hüpoglükeemia → kooma,
• insuliini süstekoha masseerimine (sihilikult - lühitoimelise insuliinipreparaadi toime kiirendamiseks või kogemata - jalgrattasõidu ajal, insuliini süstimine reide),
• suure koguse aktiivse hormooni vabanemine insuliini-antikeha kompleksi purunemisel,
• alkoholitarbimise taustal,
• maksa rasvade degeneratsiooni esinemisel,
• kroonilise neerupuudulikkuse taustal,
• raseduse alguses,
• enesetaputegevused
• insuliinišokid psühhiaatrilises praktikas ja nii edasi.

Diabeediga inimestel võib hüpoglükeemiline kooma olla insuliini üleannustamise tagajärg, eriti kui patsient eemaldatakse ketoatsidoosi seisundist.

Raske hüpoglükeemilise reaktsiooni tekkimine on võimalik alkoholitarbimise taustal, mille hüpoglükeemilist toimet praktiliselt eiratakse, võttes dieedi koostamisel arvesse ainult süsivesikuid alkohoolsete jookide koostises). Alkohol pärsib glükoosi sünteesi maksas mittesüsivesikutest toorainetest, suurendades seeläbi hüpoglükeemia esinemissagedust insuliinravi saavatel patsientidel. Mida rohkem alkoholi juua, seda pikem on glükoneogeneesi pärssimine, mistõttu võib hüpoglükeemia tekkida isegi mitu tundi pärast alkoholi tarvitamist.

Madal glükoosi kontsentratsioon veres registreeritakse, kui:

• glükoos eemaldatakse verest kiiremini, kui see imendub soolestikus või sünteesitakse maksas,
• glükogeeni lagunemine ja/või glükoosi süntees mittesüsivesikutest toorainetest maksas ei suuda kompenseerida glükoosi eliminatsiooni kiirust,
• ülaltoodud tegurite kombinatsioon.

Sageli suurendab suhkurtõve kompenseerimise algus perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, mis nõuab väliselt manustatava hormooni annuse õigeaegset vähendamist.

Sulfanilamiidravimid võivad harva põhjustada hüpoglükeemilisi reaktsioone, need võivad esineda peamiselt eakatel patsientidel, kellel on suhkurtõve kombinatsioon neeru-, maksa- või südamepuudulikkusega, samuti nälgimise või alatoitumise korral. Teatud ravimite kasutamine koos sulfoonamiididega võib provotseerida kooma teket. Näiteks atsetüülsalitsüülhape ja teised salitsülaadid, vähendades sulfoonamiidide seondumist plasmavalkudega ja vähendades nende eritumist uriiniga, loovad tingimused hüpoglükeemilise reaktsiooni tekkeks.

Patogenees[redigeeri | muuda wiki teksti]

Glükoos on aju peamine energiaallikas. Närvisüsteem tarbib umbes 20% veres ringlevast glükoosist. Kesknärvisüsteemi (KNS) eriline tundlikkus hüpoglükeemia suhtes on seletatav asjaoluga, et erinevalt teistest keha kudedest ei ole ajus süsivesikute varusid ja see ei ole võimeline kasutama energiaallikana ringlevaid vabu rasvhappeid. Glükoosivarustuse peatamisel 5-7 minuti jooksul tekivad ajupoolkerade ajukoore rakkudes pöördumatud muutused, samas kui ajukoore kõige diferentseerunud elemendid surevad. Hüpoglükeemia korral langeb rakkude ja ennekõike ajurakkude glükoosi omastamine järsult.

Füsioloogilistes tingimustes ristuvad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse kataboolsed rajad teatud etapis Krebsi tsüklis - organismi universaalses energiaallikas. Rakkude süsivesikute vaeguse tingimustes puudub Krebsi tsükli substraat ning vabade rasvhapete lagunemise tulemusena tõuseb atsetüül-CoA tase - selle kogus ületab füsioloogilise normi, kasutamine Krebsi tsüklis on piiratud süsivesikute puudumisest tingitud oksaloatsetaadi puudulikkuse tõttu ning sünteesitakse ainus atsetüül-CoA kasutusrada – ketoonkehad.

Hüpoglükeemia ilming on kesknärvisüsteemi reaktsiooni tulemus vere glükoosisisalduse langusele ja aju metabolismi pärssimisele. Ajukoore fülogeneetilises aspektis “noorim” reageerib esimesena glükoosipuudusele tsirkuleerivas vereplasmas (tekib hüpoglükeemiline aura või hüpoglükeemilise kooma prekursorid), seejärel väikeaju (liigutuste koordineerimine). Kui veresuhkru tase sel hetkel ei tõuse, järgneb nendele lõikudele subkortikaalsete-dientsefaalsete struktuuride reaktsioon ja ainult hüpoglükeemia lõppstaadiumis haarab protsess pikliku medulla koos selle elutähtsate keskustega - tekib kooma. . Seega on hüpoglükeemiline kooma omamoodi tähelepanuta jäetud hüpoglükeemia kroon.

Glükoositaseme langusega aktiveeruvad mehhanismid, mis on suunatud glükogenolüüsile, glükoneogeneesile, vabade rasvhapete mobiliseerimisele ja ketogeneesile. Need mehhanismid hõlmavad peamiselt nelja hormooni: norepinefriini, glükagooni, kortisooli ja kasvuhormooni. Kliinilised ilmingud on tingitud hüperadrenaleemiast ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest. Kui reaktsioon hüpoglükeemiale, mis väljendub norepinefriini vabanemises, tekib kiiresti, tekib patsiendil nõrkus, treemor, tahhükardia, higistamine, ärevus ja nälg; kesknärvisüsteemist tulenevad sümptomid on pearinglus, peavalu, kahelinägemine, nägemise ähmastumine, käitumishäired, segasus, segane kõne, teadvusekaotus, krambid. Hüpoglükeemia aeglase arenguga domineerivad kesknärvisüsteemiga seotud muutused - reaktsioon norepinefriinile võib puududa. Hüpoglükeemia näitab veresuhkru kontsentratsiooni homöostaatilise regulatsiooni rikkumist; loetletud sümptomid on vaid ettekääne rikkumise põhjuse otsimiseks.

Hüpoglükeemia on seisund, mis areneb suhkurtõvega patsientidel, kui glükeemia tase langeb alla 50 mg% (2,78 mmol / l) või kui see väheneb normaalsel või isegi kõrgenenud tasemel väga kiiresti. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et selline suhteline hüpoglükeemia on võimalik, kui kõrge veresuhkru tasemega patsiendid on hea tervise juures. Selle taseme vähendamine normaalseks põhjustab seisundi halvenemist: peavalu, pearinglus, nõrkus. Diabeedi korral võib tekkida hüpoglükeemiline kooma, millega kaasneb glükeemia (plasma glükoosisisalduse) järsk langus rohkem kui 5 mmol / l (olenemata algtasemest). Kesknärvisüsteem ei reageeri glükeemia absoluutväärtusele, vaid selle järskudele muutustele (tal ei ole aega kohaneda glükoosi eraldamisega vähem kontsentreeritud lahusest). Just see mehhanism viib glükeemia "normaalse" või isegi kõrgendatud taseme määratluseni hüpoglükeemilise kooma tekkes patsientidel, keda ravitakse insuliiniga ja kes ei ole saavutanud süsivesikute metabolismi rahuldavat kompenseerimist.

Kliiniline pilt[redigeeri | muuda wiki teksti]

Reeglina areneb see ootamatult. Kerge esialgse hüpoglükeemia korral tekib patsiendil kuumatunne, käte ja kogu keha värisemine, mõnikord peavalu, nälg, liigne higistamine, südamepekslemine, üldine nõrkus. Hüpoglükeemia esmased sümptomid on tavaliselt kergesti kõrvaldatavad süsivesikute õigeaegse tarbimisega - kõik insuliinravi saavad inimesed peaksid hüpoglükeemia korral kaasas kandma glükoositablette (suhkrukuubikuid, maiustusi, mahla) ja kasutama neid õigeaegselt.

Pikatoimeliste insuliinipreparaatidega (maksimaalne toime - õhtul ja öösel) ravimisel on hüpoglükeemilised reaktsioonid võimalikud pärastlõunal ja öösel. Kui raske hüpoglükeemia tekib öösel, une ajal, võivad need jääda pikka aega märkamatuks. Uni muutub pealiskaudseks, häirivaks, sagedased on luupainajad. Unenäos lapsed nutavad, karjuvad ja ärkamisel täheldatakse segadust ja retrograadset amneesiat. Pärast selliseid öid jäävad patsiendid terveks päevaks loiduks, kapriisseks, ärrituvaks, pahuraks ja apaatseks. Hommikul kurdavad patsiendid nõrkust, mõningaid õudusunenägusid. Hommikune tühja kõhuga glükoosisisaldus võib olla kõrge ("reaktiivne" glükeemia öisele veresuhkru langusele).

Hüpoglükeemilises koomas patsient on kahvatu, nahk on niiske, tahhükardiat on täheldatud, hingamine on ühtlane, silmamunade turgor on normaalne, keel on niiske, atsetooni lõhna pole, lihastoonus on suurenenud. Kui abi ei anta, muutub hüpoglükeemilise kooma süvenedes hingamine pinnapealseks, vererõhk langeb, täheldatakse bradükardiat, hüpotermiat, areneb lihaste atoonia, hüpo- ja arefleksia. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid puuduvad.

Kui hüpoglükeemia algperiood jääb tundmatuks, halveneb patsiendi seisund järsult - erinevate lihasrühmade krambid, trismus, üldine erutus, oksendamine ja teadvusehäired arenevad hüpoglükeemiliseks koomaks. Glükoosisisaldust uriinis tavaliselt ei määrata, uriini reaktsioon atsetoonile võib olla positiivne või negatiivne, olenevalt süsivesikute ainevahetuse kompensatsiooni varasemast tasemest.

Hüpoglükeemia võib areneda ka ketoatsidoosiga labiilse suhkurtõve dekompenseeritud kulgemise taustal. Vastusena hüpoglükeemiale suurendab kontrainsulaarsete hormoonide sekretsioon kompenseerivat toimet, mis aitab kaasa ketoatsidoosi tekkele, suhkurtõve dekompensatsioonile, veresoonte toonuse halvenemisele (katehhoolamiinide rõhuv toime) ja trombembooliliste tüsistuste tekkele.

Pikaajaliselt haigetel kroonilise hüperglükeemiaga inimestel võib hüpoglükeemia sümptomeid täheldada normaalse glükeemia taseme korral, kui glükoosisisaldus ei vähene absoluutselt (3,3 ... 6,6 mmol / l ja mõnikord isegi kõrgem). Sellised seisundid esinevad sageli oluliste, kiiresti tekkivate glükeemiliste tasemete muutustega (näiteks kiire langus 18 ... 19 mmol / l-lt 7 ... 8 mmol / l-le).

Hüpoglükeemilise reaktsiooni kujunemisel eristatakse 5 etappi
I etapp - kortikaalne,	mida iseloomustab näljatunne, ärrituvus, peavalu, meeleolu muutused. Selles etapis on patsientide käitumine piisav, kuid mitte kõik ei tunne hüpoglükeemia algust. Objektiivne uuring näitab tahhükardiat, naha niiskust.
II etapp - subkortikaalne-dientsefaalne,	avaldub vegetatiivsete reaktsioonide ja ebaadekvaatse käitumise kaudu. Kliinilist pilti iseloomustab tugev higistamine, suurenenud süljeeritus, treemor, kahelinägemine, käitumismaneerid (agressiivsus või lõbusus, katsed saada toitu).
III etapp - hüpoglükeemia,	keskaju osaluse tõttu patoloogilises protsessis ja seda iseloomustab lihastoonuse järsk tõus, epilepsiahoogu meenutavate toonilis-klooniliste krampide teke. Objektiivsel uuringul tehakse kindlaks Babinsky sümptom, pupillide laienemine, naha niiskus, tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon.
IV etapp - tegelikult kooma,	pikliku medulla ülemiste osade patoloogilises protsessis osalemise tõttu. Kliinilise pildiga kaasneb täielik teadvusekaotus. Objektiivne uuring näitab kõõluste ja luuümbrise reflekside suurenemist, silmamunade toonus on normaalne või suurenenud, pupillid on laienenud. Nahk on niiske, hingamine normaalne, südamehääled sagenenud, pulss kiirenenud, vererõhk normaalne või veidi tõusnud.
V etapp - sügav kooma,	pikliku medulla alumiste osade patoloogilises protsessis osalemise ja suureneva liighigistamise tõttu. Kliiniliselt on täheldatud kooma progresseerumist: täheldatakse arefleksiat, lihaste toonuse langust, higistamise peatumist, südame rütmihäireid, vererõhu langust, keskse päritoluga hingamispuudulikkust.

Ohtlik tüsistus on ajuturse, mis väljendub meningeaalsete sümptomite, oksendamise, hüpertermia, hingamispuudulikkuse ja südametegevusena.

Diagnostika[redigeeri | muuda wiki teksti]

Hüpoglükeemia diagnoosimise peamine biokeemiline kriteerium on madal veresuhkru tase:

• hüpoglükeemia esimesed sümptomid ilmnevad, kui see langeb 3,33-2,77 mmol / l (60-50 mg%);
• glükeemilisel tasemel 2,77–1,66 mmol / l (50–30 mg%) täheldatakse kõiki tüüpilisi hüpoglükeemia tunnuseid;
• teadvusekaotus esineb tavaliselt veresuhkru taseme 1,38-1,65 mmol / l (25-30 mg%) ja alla selle.

Glükeemia vähenemise kiirus on oluline. Pikaajalise kompenseerimata insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel võib tekkida hüpoglükeemiline kooma normaalse või isegi kõrgenenud glükeemiaga (11,1 mmol / l, 200 mg% ja alla selle). See juhtub siis, kui glükeemia langeb kiiresti väga kõrgelt tasemelt madalamale tasemele (näiteks 22,2 mmol/L, 400 mg% kuni 11,1 mmol/L, 200 mg% jne). Teised hüpoglükeemilise kooma laboratoorsed leiud on mittespetsiifilised. Glükoos uriinis tavaliselt puudub, kuid diabeedihaigetel saab kindlaks teha, kas see eritub uriiniga enne kooma tekkimist.

Kliiniline pilt koos madala glükeemiaga võimaldab diagnoosida: hüpoglükeemiline kooma.

Diferentsiaaldiagnoos[redigeeri | muuda wiki teksti]

On vaja eristada hüpoglükeemia(mis esineb tervel inimesel paastumise ajal) ja hüpoglükeemiline kooma- äärmuslik hüpoglükeemia koos teadvuse depressiooniga, mis on põhjustatud insuliini üleannustamisest.

Hüpoglükeemilise kooma (äge liigne insuliinisisaldus) klassifitseerimine "diabeetiliseks" koomaks, mis on seotud insuliini absoluutse või suhtelise puudusega, on vale. Niisiis, insuliinišokki (hüpoglükeemilise kooma variant) suhkurtõvega patsientidel ei esine ja see ei ole seega "diabeetiline kooma" ...

Diabeetiline kooma on kolme tüüpi:

• ketoatsidoos,
• laktatsidoos,
• hüperosmolaarne diabeetiline kooma.

Kahte tüüpi diabeetiline kooma (ketoatsidoos ja hüperosmolaarne diabeetiline kooma) esindavad suhkurtõvele iseloomulikke äärmuslikke ainevahetushäireid. Laktatsidoos ei ole suhkurtõve spetsiifiline sündroom (see areneb tavaliselt selle taustal raskete üldhaiguste tüsistusena).

Kõige sagedamini tuleb hüpoglükeemilist koomat eristada diabeetilisest ketoatsidootilisest koomast. Tsiteerime tabelit

Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostika
Näitajad	Diabeetiline kooma (ketoatsidoos)	Hüpoglükeemiline kooma
	Põhjused
Insuliini annus	Ebapiisav	Liigne
Toitumine	Dieedi rikkumine (rasvade kuritarvitamine)	Ebapiisav (pärast insuliini manustamist)
muud	Kaasuv haigus	Diabeedi labiilne kulg - oksendamine, kõhulahtisus, paranemine (kompensatsioon)
	Dünaamika
Areng	prodromaalne	Kiire ja äkiline
Kahjuv teadvus	järkjärguline	Kiire ja täielik
	märgid
Sümptomid	Naha kuivus, dehüdratsioon, naha ja limaskestade tsüanoos	Kahvatus ja higistamine
Keel	Kuiv	Märg
lihaseid	Hüpotensioon	Jäikus, mälumislihaste trismus
krambid	Mitte	Jah, Babinski märk
Silmamunade toon	Alandatud	Tavaline
Hingetõmme	Kussmaul (suur, lärmakas)	Tavaline
Pulss	Sage, halb täitmine	Tahhükardia, mõnikord bradükardia
Söögiisu	Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine	Hüpoglükeemia varajane areng
Kõhu sündroom	Mõnikord	Ei saa olla
Kehatemperatuur	Alla normaalse	Sagedamini normaalne
perifeerne veri	Sageli hematorenaalne sündroom	Tavaline
Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus	Seal on	Tavaliselt ei
Atsetonuuria ja glükosuuria	Seal on	Mitte
hüperglükeemia	Seal on	Vere glükoosisisaldus on madal või normaalne (kuid võib olla kõrge)
Vere leeliselisuse reserv	Sügis	Tavaline
Hüperketoneemia	Seal on	Mitte

Veerus "Hüpoglükeemiline kooma" olevate parameetrite mõningane ebaselgus on seletatav asjaoluga, et seda tüüpi suhkurtõve äge dekompensatsioon võib areneda varem häiritud süsivesikute metabolismi näitajate taustal. Näiteks ketoatsidoosi korral suurendas patsient asjatult annust või jättis toidukorra vahele – nii glükoosi kui ka eelmisest seisundist järele jäänud atsetoon määratakse uriiniga. Sellises olukorras on võimalik määrata kõrgenenud glükeemia taset, kuna närvisüsteem ei reageeri mitte ainult absoluutselt madalale vere glükoosiindeksile, vaid ka selle järsule langusele (üle 5 mmol / l). Lisaks on võimalik "näljase atsetooni" valik, see tähendab ketokehade olemasolu uriinis glükoosi täieliku puudumise korral - vt lisateavet jaotisest Kroonilise insuliini üleannustamise sündroom. (Vastusena hüpoglükeemiale suurendab kontrainsuliini hormoonide sekretsioon kompenseerivat toimet, mis aitab kaasa ketoatsidoosi tekkele ja suhkurtõve dekompensatsioonile).

Ravi[redigeeri | muuda wiki teksti]

Eespool märgiti, et hüpoglükeemiline kooma areneb ootamatult, seetõttu, nagu iga kooma puhul, peaks ravi olema kiireloomuline. Peamised terapeutilised meetmed viiakse läbi haiglaeelses staadiumis ja ainult siis, kui need ei õnnestu, jätkatakse ravi pärast haiglaravi.

• Nad hakkavad ohvri kehasse süstima glükoosi. Sagedamini teevad seda sugulased või sõbrad, kes tunnevad haiguse olemust; politseinikud, kes leidsid ohvri taskust kaardi "DIABEEDI" või psühhiaatriarühmad, keda sellistes olukordades tarbetult kohale kutsutakse.

Võimalusel süstitakse veeni 40% glükoosilahust (20-100 ml), kuni patsient tuleb koomast välja. Rasketel juhtudel kasutatakse epinefriini (1 ml 0,1% lahust naha alla) või glükokortikoide intravenoosselt või intramuskulaarselt või glükagooni vastavalt lisatud juhistele.

Kui süstimine pole võimalik, andke kellelegi korraldus kutsuda kiirabi ja jätkata glükoosi manustamist kõigil võimalikel viisidel:

1. kuni neelamisrefleks säilib - kannatanule antakse juua glükoosilahust või mis tahes magusat mahla (viinamarjad, õunad jms, eelistatakse ilma viljalihata mahla, magusainejoogid on siin kasutud),
2. kui neelamisrefleks puudub ning pupillid on laiad ega reageeri valgusele, tilgutatakse kannatanu keele alla glükoosilahust, sest ka mikrotsirkulatsioonihäirega koomas säilib võime glükoosi keele alt omastada. , kuid tehke seda ettevaatlikult - neid tilgub väikestes kogustes, nii et ohver ei lämbunud (sügavas koomas kaotab inimene neelamisrefleksi). Tootjad toodavad glükoosi geeli kujul - piisava kogemusega võite kasutada geeli või mett, mille keemiline valem on identne sahharoosiga.

Enne kooma olemuse kindlakstegemist, veresuhkru taseme määramist on insuliini manustamine ebapraktiline ja ühtlane. ohtlikult. Niisiis, hüpoglükeemilise kooma korral süvendab insuliin häirete raskust, selle manustamine võib lõppeda surmaga. Mingil juhul ei süstita nad insuliini (tavaliselt leitakse kannatanu taskust süstal), kuna glükoos päästab elu või ei kahjusta (diabeetilise kooma korral ei muuda ohvri tarbitav glükoosikogus oluliselt olukord - liiga palju lahjendust - täiskasvanul on see 5 liitrit ringlevat verd ja täiendavaid milliliitriid ihnekalt sisse toodud), kuid hüpoglükeemilise kooma korral sissetoodud hormooninsuliini vähendab järsult organismi võimalusi olukorraga ise toime tulla. Muide, mõned tootjad varustavad oma insuliini manustamisvahendid automaatse lukuga. Seda tehakse selleks, et välistada insuliini "teadvuseta" manustamise võimalus.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks[redigeeri | muuda wiki teksti]

• glükoosi korduva intravenoosse manustamisega ei peatu hüpoglükeemia ja ohvri teadvus ei taastu;
• hüpoglükeemiline seisund peatati haiglaeelses staadiumis, kuid püsivad või ilmnevad kardiovaskulaarsete, ajuhäirete, neuroloogiliste häirete sümptomid, mis ei ole iseloomulikud patsiendi tavapärasele seisundile;
• korduvate hüpoglükeemiliste reaktsioonide tekkimine varsti pärast ravimeetmeid.

Ennetamine[redigeeri | muuda wiki teksti]

Hüpoglükeemia ennetamine seisneb töörežiimi ja dieedi ranges järgimises, vajadusel insuliiniannuse piisavas ja õigeaegses korrigeerimises.

Peamised jõupingutused tuleks suunata hüpoglükeemiliste seisundite ennetamisele, mis enamikul juhtudel on tingitud ebapiisavast diabeediravist.

Mis tahes tüüpi suhkurtõvega patsientide ravimisel on ideaalne süsivesikute metabolismi normaalsele seisundile maksimaalne võimalik lähenemine. Kaasaegsed ravimeetodid hõlmavad kolme põhikomponenti:

• insuliini või tablettidena hüpoglükeemiliste ainete kasutuselevõtt,
• dieedi pidamine,

Ükski neist komponentidest üksi ei ole edukaks raviks piisav ning hüpoglükeemiliste ainete kasutamine või füüsiline koormus ilma süsivesikute tarbimiseta võib esile kutsuda hüpoglükeemia ja isegi kooma tekke.

Kõik patsiendid, aga ka nende pereliikmed, peaksid olema kursis hüpoglükeemiliste seisundite tunnustega, nende ennetamise ja kõrvaldamise reeglitega.

Prognoos[redigeeri | muuda wiki teksti]

Hüpoglükeemiline kooma õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral ei kujuta patsiendile sellist ohtu kui diabeetiline kooma, surmajuhtumid on äärmiselt haruldased. Kuid sagedane hüpoglükeemiline kooma ja isegi hüpoglükeemilised seisundid võivad põhjustada tõsiseid ajuhäireid (kuni dementsuseni). Need on äärmiselt ohtlikud südame-veresoonkonna häiretega inimestele (võivad esile kutsuda müokardiinfarkti, insuldi, võrkkesta hemorraagiat).

Probleemi uurimine[redigeeri | muuda wiki teksti]

Cambridge'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et koerad võivad tunda hüpoglükeemiahoo lähenemist I tüüpi diabeediga patsientidel. Selgub, et kui tekib hüpoglükeemia, vabaneb diabeetikutel isopreen, mis põhjustab koertel suurenenud ärevust.

Vaata ka[redigeeri | muuda wiki teksti]

• Hormoonid
• Glasgow kooma skaala
• Insuliin-komatoosravi
• insulinoom

en.wikipedia.org

Kooma tüübid suhkurtõve korral

Mõne aja möödudes haiguse algusest kohandub inimkeha mõningate veresuhkru taseme kõikumistega. Selle näitaja väga kiire langus või tõus toob aga kaasa pöördumatud protsessid organismis. Kooma on haiguse äge tüsistus. Sõltuvalt esialgsest arengust jaguneb suhkrutükkide kliinik järgmisteks tüüpideks:

1. Hüperglükeemiline - seda iseloomustab vere glükoosisisalduse tugev tõus. Seda esineb sagedamini II tüüpi diabeediga patsientidel.
2. Hüpoglükeemiline. Peamine põhjus on glükoositaseme järsk langus.
3. Ketoatsidootiline. Insuliinipuuduse tõttu tekib kehal energiapuudus rasvade lõhustamise protsessis. Selle tulemusena moodustub liigne kogus ketoonkehasid (atsetoon ja happed), mis mõjutavad närvisüsteemi. Selle tulemusena tekib tal koomaseisund.
4. Hüperlaktatsideemia. Piimhape koguneb kudedesse ja verre, rikkudes metaboolseid protsesse ja maksal pole aega selliseid koguseid kehast eemaldada. Sellega seoses tekib kooma, mis on kõigist tüüpidest kõige haruldasem, kuid põhjustab patsientidele kõige raskemaid seisundeid.
5. Hüpermolaarne. Seda tüüpi kooma esineb sagedamini vanematel inimestel. See tekib metaboolsete protsesside häirete tõttu veres väga kõrge glükoosisisalduse taustal. Lastel areneb see harva.

Hüperglükeemiline kooma võib areneda nii täiskasvanutel kui ka lastel, kellel on suhkurtõbi ja kes ei ole saanud proportsionaalset ravi. Põhjuseks võib olla järgmine insuliinisüst vahelejäämine, mis põhjustab selle valguhormooni puudust. Sel juhul on ainevahetusprotsessid kehas häiritud. Kooma võib areneda olenemata diabeedi tüübist, isegi kui haigust pole diagnoositudki. Tagajärjed võivad olla rasked.

Põhjused

Diabeedi diagnoos on tõsine haigus ja seda tuleb ravida täie vastutustundega. Tõepoolest, normaalse elustiili säilitamiseks on vaja jälgida veresuhkru taset ja järgida kõiki arsti juhiseid. Nende nõuete eiramine võib põhjustada soovimatuid tulemusi. Seega võivad nii eksimus kui ka unustamine viia hüperglükeemilise kooma tekkeni. Siin on põhjused, miks selline ettenägematu olukord võib tekkida:

• enneaegne diagnoos
• järgmise insuliiniannuse manustamise edasilükkamine,
• insuliini süstimata jätmise tagajärjed,
• valesti valitud insuliini annus, kui see on välja kirjutatud,
• insuliinitüüpide muutmine
• diabeedi dieedi põhimõtete jõhker eiramine,
• kaasuvad tõsised haigused või operatsioon suhkurtõve esinemisel,
• stress.

märgid

Hüperglükeemilise kooma areng toimub järk-järgult - see võib kesta mitu tundi või päeva. Lastel areneb see päeva jooksul. Sellele eelnevad järgmised sümptomid:

• pidev peavalu,
• tugev janu,
• nõrkus ja unisus
• päevase uriinikoguse suurenemine,
• kiire hingamine,
• iiveldus ja oksendamine.

12-24 tundi pärast esimeste märkide ilmnemist seisund halveneb, ilmneb apaatia kõige suhtes, uriini eritumine lakkab täielikult, suust ilmub atsetooni lõhn ja õhupuudus. Inimese hingamine muutub sagedaseks sügavate ja mürarikaste ohkadega. Mõne aja pärast tekib teadvuse häire, millele järgneb koomasse langemine.

Laste puhul pole raske kindlaks teha, kes. Seda on raske ära hoida. Selleks peavad vanemad last pidevalt jälgima. Hüperglükeemilise kooma nähud ja tagajärjed lastel on peaaegu samad, mis täiskasvanutel. Kui täiskasvanu saab ise oma seisundit hinnata, peaksid lapse asemel sellise toimingu tegema vanemad.

Sümptomid

Lisaks osalisele või täielikule teadvuse kahjustusele ja atsetooni lõhnale on nende seisundite diagnoosimiseks mitmeid muid sümptomeid:

• näo punetus,
• vähenenud lihastoonus,
• madal vererõhk,
• pulss muutub keermeliseks ja sagedaseks,
• nahk muutub jahedaks
• keel on kaetud tumepruuni värviga.

Kiireloomuline abi

Insuliinist sõltuvad patsiendid on teadlikud olukorra halvenemise võimalusest. Hüperglükeemilise kooma tekkimisel tuleb viivitamatult osutada kiirabi. Kui patsient on teadvusel, tuleb välja selgitada, kas tal on kaasas insuliin, ja anda süsti tegemisel kõikvõimalik abi. Kui ravimit kaasas polnud, annab esmaabi saabunud brigaad.

Teadvuse kaotuse korral seisneb abi hüperglükeemilise kooma korral patsiendi asetamises mugavasse asendisse ja pea ühele küljele pööramises, et vältida oksendamisega lämbumist ja ka keele kukkumist. Kutsu kiirabi.

Ravi viiakse läbi haiglas. Esmaabi on hapnikuravi osutamine. Seejärel viiakse ravi läbi samaaegse vedeliku täiendamise ja insuliini sisseviimisega vastavalt spetsiaalsetele skeemidele, mille väljatöötamisel kasutati teatud algoritmi.

Hüpoglükeemiline kooma

Seda tüüpi kooma areneb väga kiiresti, nii et selle ilmnemine lastel on eriti ohtlik. Seetõttu on pärast diagnoosi tegemist vaja kiiresti tegutseda. Mõnedel lühiajaliselt haigetel diabeetikutel on individuaalne insuliinitundlikkus. Ta võib olla väga pikk. Nende ravi nõuab individuaalset lähenemist ja sellega tuleb esmaabi andmisel arvestada veresuhkru järsu langusega.

Hüpoglükeemiaga kooma võivad tekkida järgmistel põhjustel:

• keegi ei õpetanud diabeetikule, kuidas ennetada kooma tekkimist esmaste sümptomite ilmnemisel,
• liigne joomine,
• teadmatusega insuliini õigest annusest või selle manustamisest ei kaasnenud süsivesikute tarbimine,
• pillide üledoos, mis põhjustavad kehas sisemise insuliini tootmist.

Hüpoglükeemia sümptomid

Hüpoglükeemilise kooma peamised sümptomid on järgmised:

• kahvatu nahk,
• suurenenud higistamine,
• kätes ja jalgades värina tunne,
• suurenenud südame löögisagedus,
• ei suuda keskenduda
• tahaks väga süüa
• ärevus,
• iiveldus.

Nende sümptomitega peate sööma mitu glükoositabletti. Hüpoglükeemilise kooma esimesed ilmingud lastel on sarnased, neid tuleb juua magusa teega, ravida kommidega või anda tükk suhkrut.

Sekundaarsed sümptomid, mis viitavad lähenevale hüpoglükeemilisele koomale:

• tugev peavalu ja peapööritus,
• nõrkuse tunne
• hirmutunne, paanikasse jõudmine,
• inimene hakkab rääkima, on piltide visuaalse tajumise häired,
• jäsemete värisemine, krambid.

Need nähud põhjustavad lastel ilma piisava abita mälumislihaste krampe ja kiiret teadvusekaotust. Eriti ohtlik on täiskasvanute hüpoglükeemiline kooma seisund, mis tekib pärast suure koguse alkoholi võtmist. Sel juhul kinnitavad kõik sümptomid, et inimene on lihtsalt purjus. Sel ajal blokeerib alkohol maksa tööd glükoosi sünteesiks. Toimub veresuhkru taseme langus.

Diabeedihaigeid ravitakse tavaliselt insuliini manustamisega enne sööki. Küll aga on põhjuseid, kui süüa ei saa.

Sel juhul peate hüpoglükeemia vältimiseks sööma tüki suhkrut või kommi.

Patsientide ravimisel on vaja õppida eristama hüpoglükeemia tunnuseid hüperglükeemiast. See on vajalik selleks, et mitte süstida insuliini asemel glükoosi või vastupidi.

Erakorraline ravi haiglas algab intravenoosse glükoosiga ja seejärel manustatakse seda tilgutiga. Ajuturse vältimiseks süstitakse diureetikume. Nad teevad ka hapnikravi.