Tavaliste süsteemsete haiguste hulgas, mis on seotud puriinide metabolismi rikkumisega, on podagra. Röntgenikiirgus on üks selle patoloogia tuvastamise viise. Diagnostiline protseduur on informatiivne ainult siis, kui liigeses on juba toimunud struktuursed muutused. Laboratoorsed uuringud aitavad kinnitada röntgenuuringu tulemuste õigsust.

Kui teil tekib valu liigestes, peate viivitamatult abi otsima spetsialistilt. Selliseid haigusi ravivad erinevate erialade arstid. Ebamugavuse kaebustega liigestes on tavaks minna perearsti, nefroloogi, hepatoloogi või reumatoloogi vastuvõtule. Viimast võimalust peetakse optimaalsemaks.

Et mõista, mis patsiendile täpselt muret valmistab, peab ta kõigepealt läbima kliinikus täieliku läbivaatuse. Diagnostiliste protseduuride saatekirja väljastab arst, kelle juures seda jälgitakse. Vaja on mitut tüüpi teste:

• Kui kahtlustate podagra artriiti, peate võtma uriinianalüüsi. Liigesekahjustuse korral tuvastatakse proovis suurenenud uraadisisaldus. Lisaks omandab uriin patoloogia ägenemise perioodidel pruuni värvi. Suure koguse kusihappe olemasolu kinnitab podagra kulgu patsiendil. Teine selge märk haigusest on suurenenud happesus.
• Täielik vereanalüüs on ka üks kohustuslikest diagnostilistest meetmetest. Ägenemise perioodidel tuvastatakse proovis kiirenenud erütrotsüütide settimine. Samuti suureneb leukotsüütide arv. Kõik need tulemused viitavad ägeda põletikulise protsessi arengule inimkehas, millega tuleb võidelda. Vereanalüüsi tulemused ei muutu ülemääraste perioodide vahel.
• Uriini biokeemiline analüüs näitab suurenenud kusihappe sisaldust. Kui selle sisaldus on normaalne, siis neerud töötavad korralikult. Selle aine suurenenud või vähenenud maht näitab selle organi tõrkeid.
• Kusihappe sisaldust veres tuleks analüüsida enne ravi alustamist ja pärast selle lõppu. Selle tulemusena ei tohiks näitajad ületada lubatud norme. Naistel on see 360 ​​µmol/l ja meestel 420 µmol/l.
• Inimese podagra ägenemise korral suureneb C-reaktiivse valgu kogus mitu korda. Selle sisu kontrollimiseks on vajalikud reumatoidtestid. Nende abiga on võimalik kindlaks teha reumaatiline tegur, mis võimaldab välistada teiste sarnaste sümptomitega haiguste arengut patsiendil.
• Soovitavad diagnostilised meetmed hõlmavad tofi ja sünoviaalvedeliku analüüsi. Need on ette nähtud ainult äärmuslikel juhtudel.
• Üks olulisemaid protseduure podagra sümptomite korral on röntgenuuring. Tänu temale saab liigesehaiguste tervikpilt selgeks. Podagra artriidist kahjustatud liigese röntgenuuring aitab kindlaks teha soolakristallidest moodustistest põhjustatud patoloogiliste muutuste olemasolu liigeses. Kroonilise iseloomuga podagra korral on pildil selgelt näha heledad laigud, mis näitavad kahjustuse asukohta.

Mida näitab röntgen podagra puhul?

Röntgenülesvõtetel on sellise artriidi ilmingud selgelt nähtavad. Röntgenpiltidel tunneb spetsialist ära kohad, kus on soolakristallide kogunemine. Seetõttu saadab arst selle haiguse sümptomite ilmnemisel patsiendi sellisele uuringule. See teeb selgeks, kas tõesti on podagra tunnused, mitte muud liigesepatoloogiad.

Diagnostilise protseduuri põhiolemus on kiirte neeldumine kahjustatud piirkonna kudedesse. Seejärel projitseeritakse see ala filmile või arvutimonitorile. Saadud teavet töötleb arst. Tehtud järelduste põhjal saab ta hinnata patsiendi hetkeseisundit ja valida talle optimaalse ravi.

Röntgenikiirgus aitab määrata podagra luustruktuuride hävimise astet.

Podagra röntgeni tunnused

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi, seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid.

Haigusele iseloomulik pehmete kudede turse aitab määrata artriidi arengu varases staadiumis. Ei ole välistatud luu aine põletiku teke. Haiguse aktiivse kulgemise tõttu toimub luude hävimine. Hävitavad protsessid võivad toimuda nii liigese sees kui ka väljaspool seda.

Liigesehaiguse röntgenikiirguse ilminguid täheldatakse peamiselt luustruktuuride servadel. Need on teatud tüüpi kesta või kesta kujul. Podagra tunnuste järgi on olemas terve etappide klassifikatsioon, mida saab näha röntgenpildil:

• Esimene aste. Kahjustatud piirkonnas moodustuvad tsüstid ja uraatide kogunemine. Täheldatakse pehmete kudede paksenemist.
• Teine etapp. Liigespiirkonnas moodustuvad suured patoloogiale iseloomulikud tsüstid. Erosiooniprotsessid algavad ka liigendpinnal.
• Kolmas etapp. Kangad on tugeva erosiooni all. See võib hõivata umbes kolmandiku kogu liigesest. Selle tulemusena toimub luu osaline hävimine ja soolakristallide ladestumine tühjadesse õõnsustesse.

Röntgenikiirguse muutusi täheldatakse tavaliselt podagra artriidi 1. ja 2. staadiumis. Need moodustuvad 9 aasta jooksul. Umbes 10-15 aasta pärast tekivad liigesepiirkonnas pöördumatud kahjustused. Kui patsient hakkab oma haigust õigeaegselt korralikult ravima, saab ta vältida negatiivseid tagajärgi ja tõsiseid tüsistusi, mis võivad isegi põhjustada puude.

Patoloogilise protsessi õigeaegne äratundmine liigeses aitab lühikese aja jooksul võita haigust ja vältida selle üleminekut kroonilisele vormile.

Kust saada röntgenipilti

Podagra artriidi kahtlusega patsiendile röntgenuuringu saatekirja määramisel ütleb arst talle kohe, kus täpselt seda diagnoosi saab panna. Röntgeni tehakse reeglina samas kliinikus, kus vastuvõtuaeg kokku lepiti. Sellist diagnostikat viivad läbi riiklikud ja erameditsiiniasutused, millel on vajalik varustus.

Podagra liigeseröntgeni maksumus sõltub sellest, kus täpselt diagnoos tehakse. Tavaliselt jääb protseduuri hind vahemikku 800-2500 rubla.

Podagra on krooniline haigus, mis on põhjustatud kusihappe metabolismi rikkumisest, mille tulemuseks on kusihappe taseme tõus veres ja uraatide (kusihappe naatriumsoola kristallid) ladestumine kudedesse, mis avaldub kliiniliselt. korduva ägeda artriidi ja tofi (podagra sõlmede) moodustumise tõttu.

Väliskirjanduses tõlgendatakse podagra kui haigust, mille puhul naatriumuraadikristallide ladestumine koesse toimub üleküllastunud rakuvälisest vedelikust, mille tagajärjeks on üks või mitu kliinilist ilmingut.

Podagra on kõige tuntum ja levinum haigus mikrokristallilise artriidi rühmast, mida iseloomustab kristallide vabanemine sünoviaalvedelikku, periartikulaarsete ja liigesekudede immutamine koos sünoviidi tekkega.

Podagra ajalooline taust

Hippokrates kirjeldas esmakordselt ägeda valu sündroomi suure varba piirkonnas, mida ta nimetas podagraks.

Mõiste "podagra" tähendab "jala lõksu" (kreeka sõnadest "podos" ja "agra").

Veel 5. sajandil eKr e. tekkisid esimesed ideed podagra kohta, ilmus isegi "podagra diateesi" õpetus.

17. sajandil th. Sydenham on juba üksikasjalikult kirjeldanud haiguse kliinilisi sümptomeid. 18. sajandi lõpuks oli meditsiinil teave ägedaid podagrahooge provotseerivate ja selle esinemist soodustavate tegurite kohta.

1859. aastal demonstreeris A. Garrod lihtsat niidiga testi kasutades veenvalt hüperurikeemia tähtsust podagra tekkes (podagrahaige vereseerumis langenud niit kattus kusihappekristallidega 1-2 päevaga ).

Mõnevõrra hiljem andis S. Gudzent podagra kliinilise definitsiooni: "Podagra on haigus, mida iseloomustab paroksüsmaalne äge liigeste põletik." A. Gutman (1950) iseloomustas seda haigust kui kaasasündinud puriinide metabolismi häiret, mis ilmnes essentsiaalse hüperurikeemia esinemise tõttu, ning 1961. aastal tegid D. McCarty ja J. Holland kindlaks kusihappe naatriumsoola kristallide rolli ägeda haiguse tekkes. podagra rünnak.

podagra artriidi esinemissagedus

Vere kusihappesisalduse suurenemise (hüperurikeemia) ja podagra tuvastamise sagedus on väga erinev. Hüperurikeemia levimus elanikkonnas on 4-12% ja sellel on oluline tendents vanusega suureneda, eriti naistel.

Enamik teadlasi osutab podagra esinemissageduse suurenemisele mõnes maailma riigis, peamiselt kõrge elatustasemega riikides. Podagra põeb umbes 0,1% elanikkonnast, menopausieelsel perioodil esineb haigus harva lastel ja naistel. Kirjanduse andmetel on 80-90% patsientidest keskealised ja vanemad inimesed, kellel on varem 20-30 aastat kestnud asümptomaatiline hüperurikeemia.

Podagra mõjutab peamiselt üle 40-aastaseid mehi (95%).

See muster on tingitud puriinide metabolismi erinevast seisundist ja hormonaalse seisundi iseärasustest. Kuid viimastel aastatel on mitmed teadlased täheldanud podagra artriidiga patsientide arvu laialdast suurenemist naissoost elanikkonna hulgas. Östrogeeni taseme ja kusihappe taseme vahel leiti pöördvõrdeline seos. Nende hormoonide taseme langus veres menopausi ajal aitab kaasa hüperurikeemia ilmnemisele ja uraadi sadestumisele kudedes.

Erakorralise abi otsimise juhtumite analüüs näitas, et 14,9% liigesekahjustuste all kannatavatest patsientidest esines äge podagrahoog. Podagraga patsientide osakaal reumaatiliste haiguste all kannatajate hulgas on viimastel aastatel kasvanud 7-8%-ni.

Viimaste aastakümnete haiguse tunnusteks on debüüt nooremas eas, tüsistuste varajane teke, neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi sagedane kaasamine protsessi. Noortel inimestel täheldatakse sagedamini haiguse tõsist kulgu koos mitmete liigeste kahjustustega, sagedaste ja pikaajaliste ägenemiste, mitme tofi ja tugevama hüperurikeemiaga.

Podagra põhjus. Podagra kujunemise määravaks riskiteguriks on uraatide sisaldus plasmas. Hüperurikeemia viitab seerumi uraadisisaldusele üle 7,0 mg/dl (või 0,42 mmol/l) meestel ja üle 6,0 mg/dl (või 0,36 mmol/l) naistel.

Podagra ja hüperurikeemia märkimisväärne agregatsioon sugulastel näitab geneetiliste tegurite tähtsust selle haiguse eelsoodumuses. Näiteks Jaapanis on kirjeldatud kuut põlvkonda podagra artriidi ja progresseeruva nefropaatiaga Jaapani perekonda.

Kusihappevarud organismis on tavaliselt 1000 mg, uuenemiskiirusega 650 mg päevas. Puriinide metabolismi rikkumine võib põhjustada kusihappe taseme tõusu veres. Kusihappe moodustumise allikaks organismis on puriiniühendid, mis tulevad koos toiduga, samuti tekivad organismis nukleotiidide vahetuse käigus.

Puriini aluste metabolismi reguleerivad mitmed ensüümid.

Praegu on tõestatud kahe ensümaatilise defekti olemasolu, millega kaasneb kusihappe sünteesi suurenemine ja podagra areng lapsepõlves või noorukieas.

Kaasasündinud (glükogenoosid, fruktoositalumatus) ja omandatud haiguste ja seisundite (hüpokseemia, kehaline koormus, alkoholi kuritarvitamine) korral täheldatud suurenenud rakusisene ATP hävitamine (suure koguse adeniini moodustumisega) võib samuti põhjustada hüperurikeemiat.

Hüperurikeemiat soodustavate tegurite üksikasjalik loetelu on esitatud J. Scottis (1990):

1) kusihappe suurenenud moodustumist põhjustavad tegurid:

spetsiifilised ensüümi defektid;

Hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi aktiivsuse vähenemine;

Fosforibosüülpürofosfaadi süntetaasi aktiivsuse suurenemine;

Nukleotiidide vahetuse tugevdamine;

Toitumise olemus jne;

2) kusihappe eritumist aeglustavad tegurid:

Neerufunktsiooni kahjustus;

Ravimid;

Ketoonühendite akumuleerumine;

Arteriaalne hüpertensioon;

3) muud tegurid:

Vanus;

Lipiidide metabolismi rikkumine;

Alkohol.

Podagra arengu mehhanism

Kusihappesoolade ladestumise protsessid kudedes määravad podagra kliinilised ilmingud. Teatud tähtsusega on kudede ebapiisav vaskularisatsioon, mida kinnitab valdav uraatide ladestumine kõõlustesse ja kõhredesse.

Kristallide moodustumist määravad tegurid hõlmavad uraatide kontsentratsiooni, kohalikku temperatuuri ja proteoglükaanide olemasolu - ainet, mis säilitab uraadi vedelikus. Vee suurenenud difusioon liigesest põhjustab uraatide kontsentratsiooni suurenemist, mis aitab kaasa nende kristalliseerumisele.

Kusihappe kristalliseerumisel on suur tähtsus vereseerumi pH-l. On tõestatud, et kusihappesoolade täielik lahustumine toimub pH = 12,0-13,0 juures, mida elusorganismis ei saa korraldada. Uraatide lahustuvus sõltub ümbritseva õhu temperatuurist: perifeersete liigeste hüpotermia soodustab uraatide kristalliseerumist ja mikrotoofide teket.

Naatriumuraadi moodustumist peetakse podagra artriidi peamiseks patoloogiliseks protsessiks.

Kristallide moodustumist määravad tegurid hõlmavad uraadi kontsentratsiooni, kohalikku temperatuuri ja uraadi vedelikus hoidvate ainete, peamiselt proteoglükaanide olemasolu või puudumist. Uraatide kontsentratsioon sünoviaalvedelikus on reeglina lähedane nende plasma- ja koesisaldusele, kuid võib suureneda, kui mingil põhjusel veesisaldus näiteks liigeses väheneb. Vee suurenenud difusioon liigesest põhjustab uraatide kontsentratsiooni suurenemist, mis omakorda aitab kaasa nende kristalliseerumisele. Eeldatakse, et viimast protsessi mõjutab ka teiste katioonide, näiteks kaltsiumi ja naatriumi kontsentratsioon.

Samal ajal toimub sünoviaalvedelikus neutrofiilide põletikulise aktiivsuse tagajärjel pH langus, mis põhjustab uraadikristallide edasist sadestumist. Selle protsessi kõige silmatorkavam ilming on äge podagra artriit. Põletiku fookuses söötme pH langeb, mis aitab kaasa uraatide veelgi suuremale kristalliseerumisele. Tekib patogeneetiline nõiaring - uraatide kristalliseerumine - põletik - keskkonna pH langus - uraatide veelgi suurem vabanemine - jne.

Podagra artriidi patoloogia

Uraadisoolade ladestused tuvastatakse järgmistes liigesekudedes: sünoviaalmembraan, kõhr, luude epifüüsid, kapsel, periartikulaarsed kuded: kõõlused, sidemed. Sünoviumis täheldatud histopatoloogilised muutused on klassikalised põletikunähud ja hõlmavad fibriini ladestumist, sünoviaalrakkude proliferatsiooni ja märgatavat neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsiooni.

Kroonilise podagra korral iseloomustab liigesekahjustust kõhre oluline hävimine, muutused kõõlustes, sidemetes ja sünoviaalkottides ning sageli tuvastatakse luu terviklikkuse subkondraalne rikkumine. Selle podagra vormiga tekib tofi moodustumine ja siseorganite kahjustus.

Tophis täheldatakse suurt uraadikristallide kogunemist, mida ümbritseb granulomatoosne kude, milles leidub hiiglaslikke granulomatoosseid mitmetuumalisi rakke. Aja jooksul võivad tofid lupjuda ja luustuda.

Siseorganite hulgas on kõige märgatavamad muutused neerudes. Uraadiladestused esinevad interstitsiaalses koes, glomerulites, tuubulite ja nende seinte valendikus, tuppides ja vaagnas. Interstitsiumis tuvastatakse hiiglaslik raku ja leukotsüütide põletikuline reaktsioon. Glomerulite muutused (kapillaarsilmuste paksenemine, mõõdukad rakulised infiltraadid peamiselt silmuste perifeerias) ei ole otseselt seotud uraadi ladestumisega, vaid on sekundaarsed.

Kuigi kusihappe taseme tõus on riskitegur, ei teki paljudel raske hüperurikeemiaga patsientidel podagra.

Seetõttu on podagra tekkes koos hüperurikeemiaga olulised ka muud tegurid, mis nõuavad edasist uurimist.

PODAGRIA KLASSIFIKATSIOON

Podagra klassifitseeritakse etiopatogeneetilise tunnuse, kusihappe kogunemise mehhanismi, haiguse kliinilise kulgemise ja liigeste manifestatsioonide variantide järgi.

Vastavalt etiopatogeneetilisele alusele eristavad nad:

Primaarne (idiopaatiline) podagra;

Sekundaarne podagra (põhjustatud muust haigusest või ravimist).

Kusihappe kogunemise mehhanismi järgi võib podagra olla:

metaboolne tüüp;

hüpoekskretoorne tüüp;

Segatüüpi.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse järgmisi haiguse vorme (Ameerika Reumatoloogide Liit):

asümptomaatiline hüperurikeemia;

podagra koos tofi arenguga;

Urolitiaas ja muu podagraga seotud neerupatoloogia.

Vastavalt haiguse kulgemisele on liigesevariantide hulgas:

Äge podagra artriit;

vahelduv artriit;

Krooniline artriit koos parartikulaarse tofi ladestumisega.

PODAGRISE SÜMPTOMID. podagra rünnak

Podagra kliiniline pilt koosneb liigeste kahjustustest ja siseorganite kahjustuste kompleksist.

Podagra tekkimist peetakse podagra artriidi esimeseks rünnakuks, kuigi sageli võib enne selle haiguse tüüpilist kliinilist ilmingut tekkida asümptomaatiline hüperurikeemia või üks või mitu uraadise nefrolitiaasist tingitud neerukoolikut.

Liigesekahjustus on podagra peamine kliiniline ilming. See võib avalduda ägeda podagra artriidi, vahelduva artriidi või kroonilise artriidina koos parartikulaarse tofi ladestumisega.

Seega saab haiguse käigus eristada järgmisi etappe (perioode):

I. Premorbiidne periood (asümptomaatiline hüperurikeemia), mida iseloomustab kusihappe taseme tõus veres ilma podagra kliiniliste sümptomiteta.

II. Äge podagra artriit.

III. Vahelduv (korduv) artriit.

IV. Krooniline podagra artriit.

V. Krooniline tofuspodagra.

Tüüpilise podagra rünnaku kirjeldus

Kirjeldus välisallikate järgi (Wyngaarten J., 1976):

“Kannatanu läheb magama ja jääb hea tervisega magama. Öösel kahe paiku ärkab ta valuga suures varvas, harvem kannas või pahkluus. See valu on sarnane valuga, mis tekib liigese nihkumisel. Teine osa patsientidest võrdleb valu liigesele kallava külma vee tundega. Sellele järgneb külmavärina ja madala temperatuuriga värisemise tunne. Valu, mis on alguses kerge, muutub järk-järgult intensiivseks. Valu suurenedes suurenevad külmavärinad ja värinad. Mõne aja pärast on rünnak haripunktis, haaratud on pöialuu ja tarsuse luud ja sidemed. Nüüd on see sidemete uskumatu pinge ja tunne, et viimased on tükkideks rebenenud. See on juba näriv valu. Nii kukub rafineeritud ja rõõmsameelne, haigusest räsitud inimene pikali, ta ei saa selga panna raskeid ööriideid, ei saa toas ringi käia, kõik käib närvidele. Öö möödub piinades, magamata, patsient muudab pidevalt asendit, mis põhjustab pidevat valu liigestes ja rünnaku süvenemist. Sellest ajast peale on kõik jõupingutused valu leevendamiseks, muutes kehatüve ja jäsemete asendit, asjata.

Rohkem kui pooltel patsientidest algab esimene haigushoog I metatarsofalangeaalliigese monoartriidiga, kuid aja jooksul kannatab see liiges 90% podagraga patsientidest. Sageli on kahjustatud ka pahkluu, põlve, randme, käte liigesed jne.

Praegu on podagra kliinilisel kulgemisel mõned tunnused, eriti esimene haigushoog. Need seisnevad nii artriidi ebatüüpilises lokaliseerimises (küünar- ja hüppeliigesed) kui ka kulgemise olemuses ägeda või alaägeda polüartriidi vormis.

Haiguse esimestel aastatel kulgevad liigesekahjustused vastavalt ägeda artriidi tüübile koos kõigi liigese ilmingute täieliku taandumisega ja liigese funktsioonide taastamisega.

Ägeda podagrahoo korral paisub kahjustatud liiges mõne tunni jooksul, selle kohal olev nahk muutub punaseks, muutub kuumaks, venib, läikib. Patsient tunneb kerget külmavärinat, võib-olla kehatemperatuuri tõusu kuni palavikuni. Valusündroom on nii intensiivne, et valuvaigistid seda sageli ei leevenda. Valu süveneb isegi kergest puudutusest liigese põletikulisele pinnale. Mõjutatud liigeses on liikuvus piiratud. Hommikuks nõrgeneb valu intensiivsus märgatavalt.

Ägeda rünnaku kestus võib varieeruda sõltuvalt selle raskusastmest. Mõõdukas rünnak lõpeb kahe päevaga, raskema vormiga saavutab valusündroom haripunkti mõne tunniga ja võib püsida sellel tasemel 3 päeva ning seejärel 7-10 päeva jooksul aeglaselt väheneb.

Raske rünnaku täielikuks peatumiseks võib kuluda mitu nädalat. Märkimisväärsel arvul patsientidest tekib järgmise 1-2 aasta jooksul teine ​​haigushoog. Aastate jooksul suureneb rünnakute sagedus, need muutuvad pikemaks, kuid vähem ägedaks. Iga korduva rünnakuga kaasatakse patoloogilisesse protsessi reeglina uued liigesed.

Uue podagrahoo võib esile kutsuda alkoholi või suures koguses puriinialuseid sisaldavate toiduainete joomine, samuti neuropsüühiline stress, füüsiline ületöötamine, ägedad hingamisteede viirusnakkused (ARVI), hüpotermia, vigastused, verevalumid, ravimite võtmine, mis. aitab kaasa hüperurikeemia arengule.

Rohkem kui pooled patsientidest viitavad iseloomulikele aistingutele, mis eelnevad podagra ägedale rünnakule. Prodromaalperioodil võib täheldada psühho-emotsionaalseid häireid (meeleolu halvenemine kuni depressioonini, ärevus, hirm, ärrituvus, närvilisus jne), düspeptilisi häireid (isutus, hüpersalivatsioon, keele limaskesta, röhitsemine, valu ja raskustunne kõhus). epigastrium, ebastabiilne tool). Mõnel patsiendil võivad esilekutsujatena esineda nõrkustunne ja valud kehas, väsimus, düsuuriahäired, valu südames, vererõhu tõus. Paljusid neist sümptomitest ja sündroomidest täheldatakse ägeda rünnaku ajal.

Eristada saab podagra ebatüüpilisi vorme:

Reumatoid-sarnane - käte proksimaalsete interfalangeaalsete liigeste sümmeetriline artriit;

Periartriitiline - protsessi lokaliseerimine kõõlustes ja bursades, millel on terved liigesed;

Pseudophlegmonous - monoartriit koos periartikulaarsete kudede ereda põletikuga, palavik.

Vahelduvat podagra iseloomustab ägeda podagra artriidi korduvate rünnakute esinemine ja asümptomaatilised (kerged) intervallid. Valusündroom on vähem väljendunud kui ägeda podagra artriidi korral. Patsientidel tuvastatakse liigeste jäikus, kerge liigese krõmps ja liigeste pehmete kudede proliferatiivsetest muutustest tingitud deformatsioon. Paljusid liigeseid haaravate krampide sagedane kordumine on prognostiliselt ebasoodne. Vahelduva podagra artriidi liigesekahjustust iseloomustab kõigi liigese ilmingute täielik taandumine ja liigese funktsiooni taastumine interiktaalperioodil.

KROONILINE podagra ARTRIIT

Kroonilist podagra artriiti iseloomustab sümptomite mittetäielik kõrvaldamine kahjustatud liigestes. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon. 4-6 aastat pärast esimest podagrahoogu muutuvad valud ja liikumispiirangud liigestes, tursed ja deformatsioonid püsivamaks. Kroonilise podagra artriidi taustal muutuvad rünnakud sagedasemaks, muutudes sageli vähem ägedaks, kuid pikemaks kui haiguse algperioodil.

Kroonilise podagra artriidi taustal võivad perioodiliselt tekkida ägedad rünnakud, mis kestavad mitu nädalat. Sel juhul toimub nn podagra seisundi kõige raskem kliiniline pilt, kui võib täheldada pidevaid intensiivseid MOHO-, OLIGO- või polüartriidi atakke koos mõõdukalt väljendunud põletikulise reaktsiooniga kuni mitu kuud!

Selle vormi korral tekib tofi teke ja siseorganite kahjustus. Tofi väljakujunemise ajaks võib liigesesündroom juba hõlmata destruktiivseid märke ja liigeste deformatsiooni.

Tophi (uraadi kogunemine kudedesse) ilmneb tavaliselt 4-5 aastat pärast seda, kui esimesed podagra liigesed ilmnevad kollakasvalgete teradena. Nende kõige sagedasem lokaliseerimine on kõrvade sisepind, küünarliigeste piirkond, jalgade ja käte liigesed, harvemini asuvad need põlveliigeste, Achilleuse kõõluse jne piirkonnas. Tofi on võimalik tuvastada kõvakestalt ja sarvkestalt.

Podagra sõlmed kõrvades moodustuvad tavaliselt patsiendi jaoks märkamatult ja ootamatult liigeste piirkonnas - sagedamini pärast ägedat podagrapõletikku. Tophi suurused võivad olla 1-2 mm kuni 10-12 cm läbimõõduga. Üksikud tofid võivad ühineda, moodustades suuri konglomeraate. Lahkamisel eraldub podagrasõlmest valge kalgendatud pudrune mass, mis koosneb kusihappe sooladest. Avanenud sõlmed tavaliselt ei nakatu, vaid paranevad aeglaselt. Tofi esinemise sagedus on otseselt võrdeline haiguse kestusega.

PODAGRISE ARTRIIDI DIAGNOSTIKA

Podagra radiograafilisi ilminguid kirjeldati esmakordselt juba 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis puuduvad iseloomulikud radioloogilised muutused. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu:

I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;

II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;

III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

Pehmetes kudedes - tihendid;

Ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;

Luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;

Juxtaartikulaarne osteoporoos puudub

Erosioonid (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Podagra instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Podagra ägedate rünnakute ajal tehtud kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Kusihappe eritumise test tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300–600 mg (1,8–3,6 mmol / l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed tsüstilised moodustised, mis on põhjustatud tofidest. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luud või tsüstilised moodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult luu subkondraalses piirkonnas, aga ka epifüüsis ja isegi diafüüsis, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige rohkem väljendunud patoloogiat jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses.

Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine. Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostiline väärtus on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide ja kaksikmurdva valguse tuvastamine, kui neid uuritakse polariseeriva mikroskoobiga. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml. Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv.

SISEROPAATIAD – SISEELUNDITE KAASNE PATOLOOGIA

Podagravistseropaatiatest esineb enim neerukahjustusi (50-75% patsientidest), mõnikord esineb hepatopaatia, mis on põhjustatud podagrasõlmede tekkest maksas.

Neerukahjustuse oht podagraga patsientidel on võrdeline haiguse kestusega ja hüperurikeemia astmega. Kuid mõnel juhul võib uraadinefropaatia eelneda liigesesündroomi tekkele.

Podagra neerukahjustuste sagedus varieerub erinevate autorite sõnul üsna laias vahemikus - 30-60-70%.

On teada, et puriinide metabolismi kahjustuse kliiniline ilming on isoleeritud uraadinefropaatia, mis on sageli pikka aega varjatud ja sellele eelneb podagra artriit. Sageli võib see olla ainuke puriinide ainevahetuse häire ilming.

1980. aastatel instituudis läbi viidud uurimustöö. I. M. Sechenov näitas, et puriinide metabolismi rikkumine, eriti pikaajaline hüperurikeemia, põhjustab kliiniliselt varjatud voolavat glomerulonefriiti koos hematuria ülekaaluga ja pideva progresseerumisega CRF-i (krooniline neerupuudulikkus).

Seega on podagra neer kollektiivne mõiste, mis hõlmab kõiki podagra puhul täheldatud neerupatoloogiaid: neeru parenhüümi tofisid, uraadikivid, interstitsiaalne nefriit, glomeruloskleroos ja arterioloskleroos koos nefroskleroosi tekkega.

Podagra diagnoosimine

1963. aastal töötati Roomas rahvusvahelisel sümpoosionil välja podagra diagnoosimise kriteeriumid:

1) kusihappe sisalduse suurenemine vereseerumis (üle 0,42 mmol / l meestel ja 0,36 mmol / l naistel);

2) tophi;

3) mikroskoopilise või keemilise uuringuga avastatud naatriumuraadi kristallid sünoviaalvedelikus või kudedes;

4) ägedad artriidihood, mis tekivad ootamatult täieliku kliinilise remissiooniga 1-2 nädala jooksul.

Podagra diagnoos tehakse kindlaks kahe kriteeriumi olemasolul. Loetletud kriteeriumide hulgas on kolmas märk podagra patognoomiline.

Tofi esinemine, nagu teada, ei ole haiguse varajane märk, mistõttu ei ole see sümptom haiguse esimestel aastatel nii informatiivne.

Hiljem pakuti välja kriteeriumid suurema diagnostilise väärtuse saavutamiseks (Wallace S., 1977):

A. Iseloomulike mononaatriumuraadikristallide olemasolu sünoviaalvedelikus.

B. Kinnitatud tofus (keemilise analüüsi või polariseeriva mikroskoopia abil).

C. 6 kliinilisest, laboratoorsest ja radiograafilisest leiust 12-st:

1) liigese maksimaalne põletik 1. päeval;

2) rohkem kui 1 artriidihoo esinemine;

3) monoartriit;

4) liigeste punetus;

5) esimese sõrme metatarsofalangeaalliigese (PMJ) valu ja põletik;

6) asümmeetriline põletik;

7) tarsaalliigeste ühepoolne kahjustus;

8) tofi kahtlus;

9) hüperurikeemia;

10) asümmeetriline liigesepõletik;

11) röntgenipildil erosioonideta subkortikaalsed tsüstid;

12) mikroorganismide puudumine sünoviaalvedeliku kultuuris.

Podagra ravi ja prognoos

Podagra ravi hõlmab diferentseeritud strateegiat sõltuvalt haiguse staadiumist (äge rünnak või interiktaalne periood, krooniline vorm).

Podagra ravi seisneb artriidi rünnaku peatamises ja interiktaalse perioodi meetmetes (liigesesündroomi korduvate ägenemiste ennetamine, podagra liigeseväliste ilmingute - podagra tendiniit, müosiit, podagra nefropaatia jne) ravi.

Selle haiguse ravis on kolm peamist ülesannet:

1) peatada äge hoog esimesel võimalusel;

2) vältida selle kordumist;

3) ennetada või vähendada kroonilise podagra ilminguid (eeskätt tofi ja neerukivide teket).

Podagra edukas ravi on võimalik ainult arsti ja patsiendi ühiste jõupingutustega. Edu üheks oluliseks komponendiks on patsiendi toitumine.

Terapeutiline toitumine podagra jaoks

Podagra puhul on terapeutiline toitumine ette nähtud tabelis nr 6. See dieet näeb ette suures koguses puriine (200 mcg) sisaldavate toiduainete väljajätmise, piirates soola (5-8 g), rasvade (rasvadel on hüperurikeemiline) tarbimist. mõju); valgu üldsisaldus on normaalne, kuid loomsete valkude vähendatud kvoodiga (taimsete ja loomsete valkude suhe läheneb 1:15); piisavalt vitamiine.

Aluselised mineraalveed ja tsitrusviljad lisatakse dieeti, et kiirendada uraatide väljutamist organismist.

Toit antakse patsiendile jahvatamata kujul, aurutatult või vees keedetuna. Köögivilju ja puuvilju tarbitakse toorelt, keedetult või küpsetatult.

Vaba vedeliku koguhulk suureneb 2,5 liitrini, kui kardiovaskulaarsüsteemist pole vastunäidustusi. Soovitatav on võtta vedelikku tee, jõhvikamahla, mahlade, aluselise mineraalvee kujul. Dieet on osaline, 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena, söögikordade vahel - joomine.

1. Leib ja jahutooted: nisuleib, rukkileib, leht- ja saiatooted on piiratud.

2. Liha ja linnuliha: madala rasvasisaldusega sordid, keedetud mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas. Liha ja linnuliha keetmine viib puljongile üleminekuni kuni 50% toodetes sisalduvatest puriinidest.

3. Kala: madala rasvasisaldusega sordid, 1-2 korda nädalas, keedetud.

4. Piimatooted: piim, keefir, kalgendatud piim, kodujuust, hapukoor, mahe juust.

5. Rasvad: või, taimeõli.

6. Teravili: mõõdukalt, mis tahes.

7. Köögiviljad: igas toiduvalmistamises on soolatud ja marineeritud köögiviljad piiratud.

8. Puuviljad ja magustoidud: kõik puuviljad ja marjad, värsked ja mis tahes kulinaarse töötlemisega; kreemid, tarretis, marmelaad, vahukomm.

9. Joogid: nõrk tee, mahlad, puuviljajoogid, kalja, kibuvitsapuljong, aluselised mineraalveed.

Keelatud: maks, neerud, ajud, keel, suitsuliha, konservid, rasvased, soolatud, suitsukala, kalakonservid, liha, kala, kana, seenepuljongid, veiseliha, sealiha ja toidurasv, kaunviljad, hapuoblikas, spinat, viigimarjad, šokolaad, kakao, kange tee, kohv.

Kui podagra kombineeritakse rasvumisega, on ette nähtud hüpokalorite tabel nr 6e (väheneb pagaritoodete, teraviljade, kergesti omastatavate süsivesikute ja rasvade kogus toidus).

Podagra rünnaku meditsiiniline juhtimine

Podagra polüartriidi ägeda rünnaku peatamiseks kasutatakse kolhitsiini - kolhikumi preparaati, mis on võimas fosfataasi inhibiitor ja pärsib rakkude jagunemisprotsesse. Kolhitsiini kasutamisel on soovitatav rangelt järgida järgmisi reegleid (Wallace S., Singer J., 1984):

Ühekordne annus ei tohi ületada 2 mg ja koguannus ei tohi ületada 4 mg (esmalt manustatakse vähemalt 10 minuti jooksul 1 mg kolhitsiini, mis on lahustatud 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses);

Kui see patsient sai eelmisel päeval suukaudset kolhitsiini, ei tohi seda ravimit intravenoosselt kasutada; pärast täisannuse intravenoosset manustamist ei tohi kolhitsiini mis tahes kujul kasutada vähemalt 7 päeva;

Neeru- ja maksahaiguse korral tuleb kolhitsiini annust vähendada (50%, kui kreatiniini kliirens on alla 50 ml/min). Kui see indikaator on alla 10 ml / min, ei kasutata kolhitsiini. Eakatel patsientidel on soovitatav enne kolhitsiini intravenoosset kasutamist uurida kreatiniini kliirensit;

Tuleb võtta ettevaatusabinõud, et vältida kolhitsiini sattumise ohtu lähedalasuvatesse kudedesse. Intravenoosselt manustatud kolhitsiini toime algab 6-12 tunni jooksul.

Kolhitsiini kasutamiseks on mitmeid skeeme:

1) 0,5 mg sees iga tund kuni artriidi leevenemiseni või maksimaalse lubatud annuse saavutamiseni - 6 mg;

2) sees, 1,0 mg iga 3 tunni järel kuni maksimaalse lubatud annuse saavutamiseni - 10 mg;

3) turvalisem skeem:

1. päev - kolhitsiin sees 1 mg 3 korda päevas pärast sööki;

2. päev - 1 mg hommikul ja õhtul, seejärel 1 mg päevas.

Paranemine toimub tavaliselt 12 tunni jooksul pärast ravi alustamist. Kolhitsiini toime on podagra puhul äärmiselt spetsiifiline (ühelgi teisel artriidil ei ole ravimil sellist peatavat toimet kui podagra puhul). Ravim on efektiivne 90% patsientidest. Kõige sagedamini on terapeutilise toime puudumine tingitud ravimi hilisest kasutamisest.

Kolhitsiin põhjustab seedetrakti kõrvaltoimeid (kõhulahtisus, iiveldus, harvem - oksendamine), mille tagajärjel on vaja annust vähendada või isegi ravim tühistada. Kõhulahtisus võib olla püsiv ja piinav ning selle vältimiseks manustatakse vismutipreparaate koos kolhitsiiniga.

Kolhitsiini määramise absoluutne vastunäidustus on neeru- ja maksapuudulikkuse kombinatsioon, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne vähenemine ja ekstrahepaatiline sapiteede obstruktsioon.

Pikaajalise kolhitsiinravi korral võib tekkida aneemia ja leukopeenia.

MSPVA-de puhul, mida kasutatakse ka podagrahoogude raviks, on oluliselt väiksem toksilisus ja kõrvaltoimete esinemissagedus. Pürasolooni preparaadid (butadioon, reopüriin, ketasool, fenüülbutasoon) ja indooli (indometatsiin, metindool) seeriad on leidnud laialdast rakendust kliinilises praktikas.

Ägeda podagra artriidi leevendamiseks kasutatakse MSPVA-sid suurtes annustes, kuid isegi sellisel kasutamisel on need paremini talutavad kui kolhitsiin. Lisaks võib ühe nimetatud ravimi kõrvaltoimete või talumatuse korral selle asendada teistega ja sageli saavutatakse tugevam raviefekt.

Voltareni kasutatakse laialdaselt podagrahoo peatamiseks, mis määratakse esimesel päeval annuses 200 mg ja seejärel 150 mg päevas. Ravimi eeliseks on hea talutavus ja kliinilise toime suurenemine annuse suurendamisel. Voltareni võib manustada ka intramuskulaarselt 3 ml 1-2 korda päevas, mis on eriti oluline kaasuvate seedetraktihaiguste korral. Väga efektiivne on pikaajaliste ravimite vormide kasutamine: voltaren-retard, metindol-retard jne.

Ohutuse mõttes, võttes arvesse kõrvaltoimete teket, eriti seedetraktist, eelistatakse selektiivseid COX-2 inhibiitoreid (nimesuliid, meloksikaam).

Kortikosteroidide kasutamise hea mõju ägeda rünnaku korral on teada juba ammu, seda meetodit peetakse ohutuks ja see on näidustatud, kui MSPVA-de või kolhitsiini kasutamine on võimatu nende ravimite talumatuse, neerupuudulikkuse, haavandiliste kahjustuste tõttu. seedetrakt.

GCS-i saab kasutada järgmistel viisidel:

1) prednisoloon 40-60 mg esimesel päeval (tablettide kujul), millele järgneb annuse vähendamine 5 mg võrra igal teisel päeval;

2) triamtsinoloon IM 60 mg, vajadusel korrata manustamist 24 tunni pärast;

3) metüülprednisoloon IV 50-150 mg ja rasketel juhtudel väikese impulsi ravi variandis: üks kord 250-500 mg;

4) periartikulaarne või intraartikulaarne (koos kohustusliku septilise artriidi välistamisega) kortikosteroidide (diprospan, hüdrokortisoon) manustamine.

Kroonilise podagra artriidi ravi

Podagra pikaajalise ravi korral on polüartriidi korduvate rünnakute vältimiseks vaja saavutada kusihappe plasmataseme langus. Podagravastast (pikaajalist, põhilist) ravi viiakse läbi patsientidele, kellel on sagedased (3-4 korda aastas) artriidihood ja eriti kroonilise tofuspodagra ja neerukivitõve korral. Olulised näidustused ravi alustamiseks on ka püsiv hüperurikeemia, isegi kui anamneesis on üks artriidihoog, või hoogude vaheliste intervallide lühenemine.

Praegu kasutatakse kahte ravimirühma: urikosuurilised ravimid, mis suurendavad kusihappe eritumist neerude kaudu, ja urikodepressiivsed ravimid, mis vähendavad selle sünteesi.

Allopurinool inhibeerib ensüümi ksantiinoksüdaasi, mille tulemusena häiritakse hüpoksantiini kusihappeks muutumise biokeemiliste reaktsioonide tsükkel. Selle sisaldus veres väheneb, samal ajal väheneb urikosuuria, mistõttu puudub oht uraadikivide tekkeks kuseteedes. Ravimit võib kasutada ka neerupatoloogia olemasolul (kuid ilma raske neerupuudulikkuseta). Allopurinooli metaboliit oksüpurinool pärsib samuti ksantiinoksüdaasi.

Allopurinooli määramise näidustused on järgmised:

Kroonilise podagra artriidi usaldusväärne diagnoos;

kusihappe liigne eritumine (rohkem kui 800 mg päevas - ilma dieedita ja üle 600 mg - madala puriinisisaldusega dieedil);

Neerukahjustus kreatiniini kliirensi vähenemisega alla 80 ml / min;

Tofide moodustumine pehmetes kudedes ja subkondraalses luus;

Nefrolitiaas;

Kusihappesisalduse püsiv tõus meestel üle 13 mg% ja naistel üle 10 mg%;

Urikosuuriliste ravimite määramise vastunäidustused;

lümfoproliferatiivsete haiguste tsütotoksilise ravi või kiiritusravi läbiviimine;

Podagra, mida ei kontrolli urikosuurilised ained ja kolhitsiin, mis avaldub pikaajaliste hoogude või kontrollimatu hüperurikeemiaga;

Podagra nefropaatia tunnuste tuvastamine.

Allopurinool on saadaval 0,1 ja 0,3 g tablettidena.

Allopurinooli ravimisel tuleb järgida järgmisi põhiprintsiipe:

1. Allopurinooliga ravi ei soovitata alustada ägeda liigesehoo korral, vajalik on liigesesündroomi peatamine. Kui rünnak tekkis allopurinoolravi ajal, saate annust vähendada ja ravimit täielikult mitte tühistada. 2. Ägedate artriidihoogude, mis mõnikord esinevad ravimi võtmise alguses, ning allergiliste ja raskete kõrvaltoimete vältimiseks, on soovitatav alustada ravi väikese annusega (tavaliselt 100 mg päevas). Ravimi annuse õige valimise peegeldus on hüperurikeemia taseme languse kiirus mitte rohkem kui 0,6–0,8 mg% või 0,1–0,6 mg / dl või 10% esialgsetest näitajatest 1 kuu jooksul. teraapia.

3. Allopurinooli alguses tekkiva ägeda rünnaku ärahoidmiseks võib kasutada kolhitsiini või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väikeseid annuseid.

4. Allopurinooli kaotamisega tõuseb kusihappe tase kiiresti (3-4 päeva jooksul).

5. Tuleb meeles pidada, et artriidi rünnaku ajal on kusihappe tase tavaliselt madalam kui rünnakute vahelisel perioodil, seetõttu on pärast artriidi leevendust vaja selle taseme korduvaid uuringuid.

Ravimi algannus on 50-100 mg päevas, seejärel suurendatakse ööpäevast annust 100 mg võrra ja kohandatakse seda 200-300 mg-ni haiguse kergete vormide korral ja kuni 400-500 mg-ni mõõduka ja raske vormi korral.

Kusihappe tase veres hakkab langema 2.-3. päeval ja jõuab normaalsele tasemele 7.-10. päeval. Urikeemia vähenemisel väheneb allopurinooli annus, stabiilne ja täielik urikeemia normaliseerumine toimub tavaliselt 4-6 kuu pärast, pärast mida määratakse allopurinooli säilitusannus - 100 mg / päevas.

Rünnakute intensiivsuse vähendamine ja vähendamine, tofi pehmenemine ja resorptsiooni täheldatakse 6-12 kuu pärast. pidev ravi allopurinooliga. Pärast pikaajalist ravi võivad kroonilised liigese ilmingud täielikult kaduda. Ravi allopurinooliga jätkub mitu aastat, peaaegu pidevalt.

Allopurinooli taluvus on hea, harvadel juhtudel on võimalikud kõrvaltoimed:

allergilised reaktsioonid (sügelus, nahalööbed, angioödeem, vaskuliit);

Düspeptilised nähtused;

Kehatemperatuuri tõus;

Äge neerupuudulikkus;

Agranulotsütoos;

Steven-Johnsoni sündroom.

Allopurinoolravi ajal on vaja tagada diurees 2 liitri piires ja kergelt aluseline uriini reaktsioon, et vältida ksantiinikivide moodustumist (uriin leelistamisel jäävad hüpoksantiin ja ksantiin lahustunud olekus).

Allopurinooli kasutamise vastunäidustused:

Raske maksafunktsiooni häire

hemokromatoos,

Rasedus,

Laste vanus (välja arvatud hüperurikeemiaga pahaloomulised haigused).

Tiopurinool on allopurinooli derivaat 0,1 g tablettidena.

Ravim pärsib kusihappe sünteesi, inhibeerib glutamiinfosforibosüültransferaasi, on sama aktiivne kui allopurinool, kuid patsiendid taluvad seda palju paremini. Seda kasutatakse päevases annuses 300-400 mg.

Füsioteraapia ravi podagra ägedal perioodil on piiratud.

Võimalikult varakult, enne liigese turse ja punetuse ilmnemist alustatud liigese ultraviolettkiirgus erüteemilises annuses võimaldab mõnikord katkestada rünnaku.

Kasutage fonoforeesi kaltsiumi, difenhüdramiiniga; iontoforees liitiumiga; refleksoloogia, akupressur, opioidstruktuuride transkraniaalne stimulatsioon.

Füsioterapeutiline ravi podagra interiktaalsel perioodil hõlmab diatermiat, muda ja parafiini manustamist. Fonoforeesil hüdrokortisooniga on väljendunud põletikuvastane toime. Protseduuri käigus saadud hüdrokortisoon aitab tänu oma immunosupressiivsele toimele vähendada põletikulist protsessi, suurendada lokaalset vere- ja lümfiringet ning kiirendada uraadikristallide eemaldamist kahjustatud kudedest. Fonoforees hüdrokortisooniga parandab ka neerude tööd, viib organismist välja uraate ja vähendab nende taset veres. Ravikuur - 6-8 protseduuri.

Soojusteraapia (muda, parafiini, osokeriidi aplikatsioonid, muda aplikatsioonide kombineerimine induktotermiaga) aitab kaasa liigeste funktsiooni olulisele paranemisele, vähendab valu ja põletikku periartikulaarsetes kudedes ning vähendab neis uraatide sisaldust.

Soojusteraapia on eriti efektiivne kroonilise podagra artriidi ja osteoartriidi kombinatsioonis koos liigeste deformatsioonidega. Ravikuur on 6-8 protseduuri.

Kompleksse ravi korral on soovitatav läbi viia balneoteraapia, radooni, vesiniksulfiidi, joodi-broomi naatriumkloriidi vannide kasutamine.

Podagraga patsientide balneoteraapiat teostatakse interiktaalsel perioodil. Balneoloogilised protseduurid parandavad mikrotsirkulatsiooni süsteemi, omavad urikosuurset toimet, parandavad kudede ja sünoviaalmembraani trofismi, parandavad vereringet kahjustatud liigeste kudedes. See omakorda aitab kaasa kusihappesoolade eemaldamisele sünoviaalmembraanidest ja kudede ladudest. Balneoteraapia mõjul vähenevad põletikud liigestes, väheneb lüsosomaalsete ensüümide aktiivsus, suureneb maksa ja neerude funktsionaalsus ning paranevad puriinide ja lipiidide ainevahetuse näitajad.

Radoonivannid. Radoonivannide võtmisel on põhiliseks aktiivseks teguriks (röntgenikiirgus. Radoon tungib kehasse läbi naha ja kopsude, mis põhjustab organismi sisemist kiiritust. Radooni lagunemissaadused ladestuvad patsiendi nahale, tekib aktiivne hambakatt, mis põhjustab välist naha kiiritamine Radoonivannid normaliseerivad uriini ainevahetust happed, parandavad maksatalitlust, mõjutavad soodsalt lipiidide ainevahetust, normaliseerivad vererõhku, parandavad vereringet kahjustatud liigeste kudedes.

Radoonivannidel on valuvaigistav, rahustav, põletikuvastane toime. Radoonivannid on ette nähtud radooni kontsentratsiooniga 1,5 kBq / l, temperatuuril 36-37 ° C, kestusega 10-15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb puhkepäev või kolm päeva järjest, 4 või 5 vanni nädalas ; ravikuur - 12-14 vanni.

Vesiniksulfiidi vannid. Nende vannide spetsiifiline toime tuleneb vesiniksulfiidist, mis siseneb peamiselt naha kaudu. Vesiniksulfiidil on positiivne mõju maksale, mis mõjutab puriinide seisundit ja muud tüüpi ainevahetust. Vesiniksulfiidvannid parandavad mikrotsirkulatsiooni, troofilisi protsesse liigeste kudedes, parandavad kõhrede toitumist, vähendavad kusihappe taset veres, omavad urikosuurilist toimet. Määrake vesiniksulfiidivannid kontsentratsiooniga 50–100 mg / l, temperatuur 36–37 ° C, kestus 10–15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb päevane paus; ravikuur - 10-12 protseduuri.

Joodi-broomi naatriumkloriidi vannid mõjutavad keha läbi naharetseptorite. Mikroelemendid jood ja broom, moodustades nahas depoo, tungivad osaliselt keha humoraalsesse keskkonda. Erinevate ensüümsüsteemide osana mõjutavad nad ainevahetusprotsesse. Naatriumkloriid, mis on joodi-broomikloriidi-naatriumi-laava vannide peamine mineraalkomponent, soodustab joodi ja broomi tungimist organismi. Joodi-broomi vannid avaldavad positiivset mõju närvi-, südame-veresoonkonna-, sümpatoadrenaalsele ja hüpofüüsi-neerupealise süsteemile, stabiliseerivad hepatotsüütide membraane, parandavad neerude tööd, suurendavad uraatide eritumist, vähendavad uraaditaset veres, normaliseerivad lipiidide ainevahetust. Patsiendid taluvad hästi joodi-broomi vannid, millel on põletikuvastane, antitoksiline ja bakteritsiidne toime, mis aitavad kaasa tofi kiirele puhastamisele ja armistumisele. Patsientidel taandub valu kiiresti, väheneb tofi, vähenevad põletikunähud.

Joodi-broomi vannid on näidustatud patsientidele, kellel on remissioonifaasis podagra, samuti 1-2 staadiumi hüpertensiooniga kombineeritud podagra, rasvumine, urolitiaas, südamerütmihäireteta IHD mitte kõrgem kui FC II. Joodi-broomi vannid on ette nähtud naatriumkloriidi sisaldusega 20 g/l, joodi - 10 g/l, broomi - 25 g/l; vanni temperatuur - 37°C, protseduuri kestus - 10-15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb puhkepäev. Hea vannitaluvuse korral kasutavad patsiendid 5 vanni nädalas, 10-12 vanni ravikuuri kohta.

Joodi-broomi vannid kombinatsioonis hüdrokortisooni fonoforeesiga kasutatakse podagra raviks mittetäieliku remissiooni faasis, hüdrokortisooni fonoforees vähendab sel juhul ägenemise riski ravi ajal, vähendab põletikku ja parandab liigeste funktsionaalset seisundit.

Erinevat tüüpi vannide vastunäidustused on:

äge podagra rünnak;

Mittetäieliku remissiooni faas;

Neerude, maksa talitlushäired;

krooniline hepatiit;

Sapikivid ja urolitiaas.

Podagraga patsientidel tehakse plasmaferees - 3-4 seanssi iga 6 kuu järel.

Ravi efektiivsuse hinnangu määrab vereseerumis kusihappe taseme langus, podagrahoogude sageduse vähenemine, tofi resorptsioon, urolitiaasi progresseerumise puudumine, MSPVA-de vajaduse vähenemine, kolhitsiin, GCS.

Podagra artriidi prognoos on üldiselt soodne. Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid on:

Haiguse areng enne 30. eluaastat;

Püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol / l;

Püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg päevas;

Urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga;

Progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga.

20-50% juhtudest areneb välja urolitiaas, 18-25% juhtudest on surma põhjuseks neerupuudulikkus.

Lisateabe saamiseks järgige linki

Lisateavet podagra ravi kohta

Traditsioonilise idamaise meditsiiniga (punktravi, manuaalteraapia, nõelravi, taimravi, taoistlik psühhoteraapia ja muud mittemedikamentoossed ravimeetodid) käsitlevad konsultatsioonid toimuvad Peterburi keskrajoonis (7-10-minutilise jalutuskäigu kaugusel metroojaamast). "Vladimirskaja / Dostojevskaja"), koos 9.00-21.00, ilma lõuna- ja puhkepäevadeta.

On ammu teada, et parim efekt haiguste ravis saavutatakse "lääne" ja "ida" lähenemisviiside kombineeritud kasutamisega. Vähendab oluliselt ravi kestust, vähendab haiguse kordumise tõenäosust. Kuna "ida" lähenemine pöörab lisaks põhihaiguse ravimisele suunatud võtetele suurt tähelepanu ka vere, lümfi, veresoonte, seedetrakti, mõtete jne "puhastamisele" - sageli on see isegi vajalik tingimus.

Konsultatsioon on tasuta ega kohusta millekski. Tema peal väga soovitav kõik teie labori- ja instrumentaaluuringute meetodite andmed viimase 3-5 aasta jooksul. Olles kulutanud vaid 30-40 minutit oma ajast, õpite tundma alternatiivseid ravimeetodeid, õppige kuidas parandada juba määratud ravi efektiivsust ja mis kõige tähtsam, kuidas saate ise haigusega võidelda. Võite olla üllatunud - kuidas kõik loogiliselt üles ehitatakse, ning mõistate olemust ja põhjuseid - esimene samm eduka probleemide lahendamise poole!

Kaasaegse ühiskonna haigus on podagra, mis kuulub ainevahetushaiguste hulka. Seda haigust iseloomustab pikk ja püsiv kulg ning see on võimeline esile kutsuma liigestes tõsiseid hävitavaid protsesse.

Siinkohal tasub esimest korda mainida inimkonna tõelist vaenlast – podagra artriiti.

Haiguse olemus

Podagra või podagra artriidi põletikuline ilming areneb kusihappekristallide kuhjumise protsessis liigestes, millel on seejärel laastav mõju periartikulaarsetele kudedele ja hüaliinsele kõhrele.

Täpsemalt sisaldab haiguse arenguga kaasnevate patoloogiliste muutuste loetelu järjekindlalt:

• kusihappe sisalduse suurenemine veres;
• selle kristallide kogunemine liigestesse;
• ärritus, liigeste struktuuri hilisem kahjustus ja põletikulise protsessi käivitamine;
• tagajärgede järkjärguline areng;
• periartikulaarsete kasvajataoliste kasvajate ilmnemine.

Kõige sagedamini on kahjustatud varbad, kuid kahjustatud võivad olla käed ja sõrmed. Põlve-, küünarnuki- ja hüppeliigese podagra artriit on üliharuldane, vaagnapiirkonda ja õlgasid haigus ei mõjuta üldse.

Haiguse põhjused ja vormid

Haiguse arengu põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud. Küll aga on tõestatud, et haiguse algust ja kulgu mõjutavad oluliselt pärilik tegur, samuti organismis toimuvad ainevahetusprotsessid.

Selgelt negatiivsete tegurite hulgas on omapärased käivitajad:

Lisaks traditsioonilistele ägedatele ja kroonilistele podagra artriidi vormidele on olemas ka:

1. Reumatoid-sarnane, mille kulgu iseloomustab oma kestus. Põletikuline protsess areneb randme, metakarpofalangeaalsete ja interfalangeaalsete liigeste piirkonnas.
2. Pseudoflegmonaalne, mille puhul on kahjustatud ainult üks liiges (suur või keskmine). Esinevad lokaalsed või üldised organismi reaktsioonid: turse, naha punetus liigesepiirkonnas ja väljaspool liigest, hüperleukotsütoos, palavik.
3. Alaäge, mida iseloomustavad kaudsed kliinilised sümptomid. Kahjustus on koondunud suure varba piirkonda.
4. Esteetiline, mida iseloomustab naha kerge punetus, turse puudumine, kahjustatud piirkonna keskmine valulikkus.
5. Periartriit. Sel juhul laieneb põletikuline protsess tervete liigeste piirkonnas paiknevatele bursadele ja kõõlustele.

Haiguse sümptomid

Arenev haigus koosneb kolmest etapist:

1. Latentne (piimhappe sisaldus suureneb, soolad kogunevad luu- ja kõhre kudedesse ja liigesekottidesse). Sümptomid enamasti puuduvad.
2. Äge, mille puhul täheldatakse tugevat valu, liigesed ja külgnevad kuded muutuvad põletikuliseks.
3. Krooniline, mida iseloomustavad pikad remissiooniperioodid.

Podagra artriidi esimesed sümptomid on ägedad.

Nende hulgas:

• valu liigese piirkonnas;
• naha punetus;
• kahjustatud piirkonna suurenenud valulikkus liikumise ajal;
• kehatemperatuuri tõus.

Mõne päeva pärast vähendavad ägedad sümptomid nende raskust kuni ebamugavustunde peaaegu täieliku kadumiseni.

Selles etapis võivad ilmneda järgmised sümptomid:

• tofi (nahaalused moodustised) moodustumine kahjustatud liigese piirkonnas, nende läbimurre;
• haiguse ägenemise perioodi kestuse pikenemine;
• rünnakute vaheliste intervallide vähendamine;
• hüaliinse kõhre struktuuri hävitamine ja haiguse kroonilise vormi areng.

Artriidi arengu viimasel etapil muutub nahk haigete liigeste piirkonnas karedaks, kuivaks ja võib tekkida sügelus.

Jäsemete liikuvus on suuresti piiratud luu- ja kõhrekudede deformatsiooni ning liigeste artroosi progresseerumise tõttu.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimise võtmepunkt on uraadisoolade tuvastamine liigeste sünoviaalvedelikus.

Lisaks tehakse kusihappe koguse hindamiseks biokeemiline vereanalüüs ja uriinianalüüs. Samuti võib uurida tofuse sisu.

Pikaajalise haiguse kulgemise korral on ette nähtud röntgenuuring. Positiivse tulemuse korral on pildil näha luudefekte, kõhre hävimist ja lööke.

Ravi meetod

Podagra artriidi ravil on mitu eesmärki:

• ainevahetuse normaliseerimine patsiendi kehas;
• haiguse ägeda vormi leevendamine;
• kahjustatud siseorganite funktsionaalsuse taastamine;
• kroonilise haiguse ravi.

Haiguse vastu võitlemise meetmete komplekt hõlmab ennekõike ravimteraapiat:

• podagravastased ained valu kõrvaldamiseks ja uraatide eritumise protsessi aktiveerimiseks;
• MSPVA-d (Diklak, Voltaren, Movalis jt) turse, põletiku ja valu leevendamiseks;
• tugeva valu korral süstitakse kahjustatud piirkonda üks kord glükokortikosteroide (hüdrokortisoon).

Kui ägeda vormi sümptomid taanduvad, määratakse põhiravi:

Podagra artriidi ravis ei saa loobuda füsioteraapiast ja riistvaraprotseduuridest. Haiguse ägenemise perioodil on ette nähtud elektroforees ja ultraviolettkiirgus.

Remissiooni staadiumis - muda aplikatsioonid, mineraalvee, radooni ja broomi vannide kasutamine.

Võttes arvesse asjaolu, et haiguse arengu üheks põhjuseks on alatoitumus, on teatud toitumisreegleid järgimata võimalik haigusest täielikult taastuda.

Patsiendi elustiil

Tõhusaks raviks peab patsient hoolikalt jälgima oma kehakaalu. Selle suurenemise korral peate enda eest hoolitsema.

Järgige dieeti, viibige rohkem õues, külastage sagedamini vanni (sauna), tehke regulaarselt soojendusi ja ärge unustage ravivõimlemist.

Tee:

• kiiged ja ringikujulised pöörded kätega;
• käte ja jalgade liigeste painutamine ja pikendamine;
• sõrmede pööramine;
• jalgade tõstmine (lamades);
• jalgratta harjutus.

Traditsiooniline meditsiin aitab

Paralleelselt põhiteraapiaga saate end aidata rahvapäraste abinõudega:

1. Sibulakoore keetmine. Valage klaas kestat liitri keeva veega ja pange ¼ tunniks tulele, seejärel filtreerige ja võtke ½ tassi mitu korda päevas.
2. Kummel soolaga. 2 spl. l. kummeliõied vala klaasi keeva veega ja jäta 1,5 tunniks, seejärel sega ½ tassi soola (1 tass) ja veega (10 l.). Vannis käime hommikul ja õhtul.
3. Hõõrume valusaid kohti soolatud rasvaga.

Tüsistused

Kõik tüsistused, mis võivad patsienti ületada, võib jagada kolme rühma:

• liigeseline (liigese deformatsiooni protsessi areng);
• neeruhaigus (urolitiaasi ja podagra neerude esinemine, millega kaasneb arteriaalse hüpertensiooni teke);
• muud tüsistused (tofi moodustumine teistes kudedes ja elundites).

Patsiendi prognoos

Sel juhul on prognoos üldiselt soodne. Haiguse arengus pettumust valmistavate tegurite hulgas on:

• vanus kuni 30 aastat;
• püsiva hüperurikeemia ja hüperurikosuuria esinemine;
• urolitiaas ja kuseteede infektsioon;
• nefropaatia kaugelearenenud staadiumis.

20-25% kliinilistest juhtudest areneb urolitiaas.

Ennetavad meetmed

Põhilised ennetusmeetmed podagra artriidi korral on järgmised:

• tervisliku eluviisi säilitamine;
• dieedi pidamine;
• kehakaalu kontroll (äkiliste kaaluhüpete kõrvaldamine);
• suurenenud motoorne aktiivsus;
• töö- ja puhkerežiimi korraldamine;
• võidelda stressiga.

Podagra artriit on väga tõsine haigus, mille arengut võivad esmapilgul põhjustada tühised tegurid.

Haiguse kahtluse ilmnemisele peab tingimata järgnema õigeaegne diagnoosimine ja ravi, vastasel juhul võib haiguse edasine kulg viia jäsemete lõpliku immobiliseerimiseni.

• Üldine informatsioon
• Põhjused
• Arendus ja klassifikatsioon
• Haiguste tüübid
• Sümptomid
• Ravi

Kui kaltsiumpürofosfaatdihüdraadina tuntud aine kristallid ladestuvad inimese sidekoesse, siis on tegemist pürofosfaadi artropaatiaga.

Üldine informatsioon

Kujutage ette, et olete alla 55-aastane. Tõenäoliselt läheb haigus teist mööda. Vanusega suureneb kristalliseerumise sagedus - seda näitavad röntgenikiirguse andmed. Haigus kuulub nn mikrokristallilise artriidi rühma. Arstid eristavad selle haiguse 3 kliinilist varianti:

• pseudopodagra;
• pseudo-osteoartriit;
• pseudorreumatoidartriit.

Aja jooksul võib areneda krooniline artropaatia. Täheldatud on ka pseudopodagra ägedaid rünnakuid. Noored (20-30-aastased), teismelised ja lapsed ei ole kondrokaltsinoosile vastuvõtlikud.

Põhjused

Puudub selge teave luu struktuuri kristalliseerumise põhjuste kohta. Siiski on põhjust arvata, et sellele aitavad kaasa mitmed tegurid. Loetleme mõned:

• vanus (üle 55 aasta);
• pärilik eelsoodumus (autosoomne domineeriv tunnus);
• liigesevigastus;
• hemokromatoos (selgelt seotud kondrokaltsinoosiga);
• endokriinsed ja ainevahetushäired;
• Gitelmani sündroom (päriliku iseloomuga kanalikulaarne neerupatoloogia);
• hüpokaltsiuuriline hüperkaleemia (perekondlik);
• hüpotüreoidism.

Arendus ja klassifikatsioon

Kristallide kogunemine toimub kõhres, mis asub kondrotsüütide pinna lähedal. Üks tõenäolisi kristalliseerumismehhanisme on nukleosiidtrifosfaatpürofosfaathüdrolaasi ensüümide aktiivsuse suurenemine. Nimetatud rühma ensüümid on küllastunud kollagenaasi (koondunud liigesekõhre) lagunemise tulemusena tekkinud vesiikulitega.

Kui uurite kristalle hoolikalt läbi mikroskoobi, märkate, et neil on rombiline (või ristkülikukujuline) kuju ja need erinevad oluliselt mononaatriumuraadist, millel on nõelakujuline struktuur.

PFA (pürofosfaatartropaatia) jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne PFA on perekondlik ja sekundaarne PFA on seotud ainevahetushaigustega:

• hemokromatoos;
• primaarne hüperparatüreoidism;
• Konovalovi-Wilsoni tõbi;
• hüpomagneseemia;
• hüpofosfataasia.

Sümptomid

Üks peamisi sümptomeid on äge podagrahoog. See areneb alati ootamatult, ilma nähtava põhjuseta. Selle haigusega kaasneb:

Sageli on kahjustatud põlveliiges, kuid mõnel juhul kannatavad suur varvas, väikesed ja suured liigesed. Intervertebraalsete ketaste lupjumise korral on võimalus radikulaarse sündroomi tekkeks.

Artriit on mõnikord üsna intensiivne, mis toob kaasa selle eksliku diagnoosi kui "septiline". Haigus areneb spontaanselt, mõnikord - pärast ajukriisi, südameinfarkti või flebiiti. 25% juhtudest täheldatakse pseudopodagra vormi, 5% -l pseudorreumatoidset vormi.

Diagnostika

Mõjutatud piirkond on randme-, õla-, põlve- või metakarpofalangeaalliigesed. Järgmist tüüpi uuringud aitavad haigust tuvastada:

1. Füüsiline. Mõjutatud liigest iseloomustab turse, valulikkus, liiges on asümmeetriline või deformeerunud. Pseudoartroosiga jälgitakse Bouchardi ja Heberdeni sõlmede turset.
2. Laboratoorium. Peamine sümptom on kristallide esinemine sünoviaalvedelikus. Nende tuvastamisel on kõige populaarsem meetod polariseeriv mikroskoopia.
3. Instrumentaalne. Tehakse vaagna, liigeste ja käte röntgenpildid. Eesmärk on tuvastada spetsiifilised ja mittespetsiifilised tunnused.
4. Diferentsiaal. PFA-d võrreldakse septilise ja reumatoidartriidi, podagra, osteoartriidiga.

Ravi

Ravi ebaefektiivsuse ja haiguse ägenemise tõttu on vajalik haiglaravi. Lisaks harjutage:

• Ravi.
• Mitteravimite ravi.
• Kirurgiline sekkumine.

Taastumise võimalused on väga head. Praktika näitab, et 41% patsientidest on paranemas. Operatsioon on vajalik 11% juhtudest.

W Haigus, mis tekib puriini aluste metabolismi rikkumise tõttu organismis.

• 40% juhtudest kombineeritakse seda kaltsiumfosfaadi ladestumise haigusega (lisafaktorina, mis soodustab ainevahetushaigust).
• Podagra artriit – artropaatia, millega kaasneb uraadikristallide ladestumine liigeses ja sellest väljaspool (nt neerudes)
• Ilmneb 10% hüperurikeemiaga patsientidest (kusihappe tase üle 6,4 mg/dl, 20-25% meespopulatsioonist, eriti jõukates riikides)
• Mehed haigestuvad 20 korda sagedamini kui naised
• Podagra alguse vanus: pärast 40. eluaastat (naistel pärast menopausi)
• 60% juhtudest mõjutab haigus suure varba metatarsofalangeaalseid liigeseid (podagra jalgadel)
• Mõjutab sageli ka hüppeliigese (pahkluu podagra artriit), põlveliigest ja pöidla metakarpofalangeaalliigest
• See ainevahetushaigus põhineb kusihappe tootmise ja eritumise vahelisel tasakaalustamatusest.
• Kui seerumi kontsentratsioon jõuab lahustuvuse piirini, ladestuvad kudedesse uraadikristallid
• Uraatide kristallide fagotsütoos leukotsüütide poolt
• Apoptoos koos ensüümide ja vahendajate vabanemisega, mis põhjustavad liigesekahjustusi.

Primaarne (perekondlik) hüperurikeemia:

• Sagedus on 90-95%
• Ensüümi defekt kahjustab kusihappe eritumist või kusihappe ületootmist
• Dieedi rikkumine podagra korral.

Sekundaarne hüperurikeemia:

• neerupuudulikkus
• Haigused, millega kaasneb puriini derivaatide kõrge kogunemine (müeloproliferatiivsed ja lümfoproliferatiivsed häired)
• Tsütostaatikumide ja diureetikumide kasutamine
• psoriaas
• Endokriinsed häired (nt hüperparatüreoidism)
• Alkoholi tarbimine.

Äge podagra:

• käivitavateks teguriteks on liigne vedeliku tarbimine ja söögiisu ("nälg ja ülesöömine"), aga ka stress.

Podagra artriidi CT ja MRI diagnoos

Valikumeetodid

• Röntgenuuring kahes projektsioonis

Mida näitab röntgen podagra artriidi korral

• Varajases staadiumis või äge podagra: liigesepiirkonna pehmete kudede asümmeetriline turse.
• Hilises staadiumis podagra: varjatud kulg 4-6 aastat ebapiisava podagraravi korral
• (Para-)artikulaarne, täpselt määratletud erosioonne kahjustus, sageli sklerootiliste piiridega
• Võib esineda üleulatuv marginaal ilma ilmse osteoporoosita
• Sekundaarsed degeneratiivsed muutused liigestes haiguse käigus
• Periartikulaarse osteopeenia puudumine
• Võib-olla kombinatsioon kondrokaltsinoosiga.
• Tophi: põletikulised kolded pehmetes kudedes, mida ümbritsevad uraadikristallid
• Kaltsifikatsioonid kahjustatud neerudes
• Stüloidne tofi: periosti stüloidne reaktsioon
• Luu tophi: hästi piiritletud ümar osteolüütiline kahjustus sklerootilise rõngaga/ilma.

Käivitatud podagra. Käe röntgenuuring näitab keskmises sõrmes väljendunud podagra muutusi. Nimetissõrme metakarpofalangeaalliigese ümber olevate pehmete kudede marginaalne erosioon ja turse. "Okas" on määratletud teises kämblaluus. Distaalse radioulnaarse liigese liigeseketta kondrokaltsinoos. Hävitamine määratakse distaalses radioulnaarses liigeses. Tsüstiline hävitamine on visualiseeritud küünarluu distaalses osas

Patsient, kellel on väljakujunenud podagra. Jalalaba röntgenuuring näitab erosioonseid muutusi esimese pöialuu pea mediaalses osas koos degeneratiivsete muutustega, mis on lisaks suure varba valgusdeformatsioonile ka podagra esinemise näitaja.

a-c Tüüpilised suure varba kahjustuse tunnused podagraga patsiendil: a - Podagraga seotud pehmete kudede turse metatarsofalangeaalliigese ümber; b ) Esimese metatarsaalluu peas asuv radionutsentne piirkond, mis on põhjustatud podagra fookuse moodustumisest luuüdis, samuti mõõdukatest luudest väljakasvudest mediaalses osas; c) ilmselge erosioon; d ) Pilt "helbardi" kujul, millel on tavaline tofus; e ) Metatarsofalangeaalliigese tõsine podagra destruktsioon koos liigesepindade taldrikukujulise lamestumise ja terava podagra fookusega proksimaalses phalanxis.

Mida näitab podagra liigeste ultraheli

• Hüperekoilised podagra sõlmed (tophi) pehmetes kudedes
• Keskse akustilise varju moodustab keskel paiknev kristall.

Mida näitavad liigeste MRI-pildid podagra korral

• Tundmatu põhihaigusega patsientidel on pahaloomulise protsessi välistamiseks vajalik MRI.
• Operatsioonieelne uuring, et paremini hinnata tofide levimust ja nende seost külgnevate anatoomiliste struktuuridega
• Tophidel on heterogeenne signaali intensiivsus, võib-olla hüpointensiivne T2-kaalutud järjestuses
• Uraadikristallidel on madal signaaliintensiivsus.
• Pehmed koed: MR-signaali intensiivsuse mõõdukas tõus T1-kaalutud kujutisel
• Signaali intensiivsuse märgatavam suurendamine T2-kaalutud pildil
• Kontrastaine tõsine kogunemine.

Kliinilised ilmingud

Kliiniline klassifikatsioon eristab nelja etappi:

• Asümptomaatiline hüperurikeemia (oluliselt sagedasem kui ilmne podagra).
• Äge podagra.
• Interiktaalne staadium (kahe podagrahoo vaheline intervall).
• Krooniline podagra koos tofuse (podagra fookuse) moodustumisega ja pöördumatute muutustega liigeses.

Äge podagra:

• äkkhoog, sageli öösel, äärmiselt valulik artriit ühes liigeses
• Punetus
• Kohalik temperatuuri tõus
• Turse
• Põletikulise protsessi üldised tunnused (palavik, leukotsütoos, suurenenud ESR).

Krooniline podagra:

• valu sündroom liigeses
• Podagra tofus
• Praegu esineb harva (ebapiisava raviga patsientidel).

Ravi meetodid

Dieetteraapia: kaalulangus, madala puriinisisaldusega dieet podagra artriidi korral, alkoholi vältimine

Narkootikumide ravi on suunatud ülaltoodud podagra sümptomite ravile: MSPVA-d ja kolhitsiin ägedas staadiumis;

Pikaajaline ravi urikostaatiliste ravimitega, samuti ravimitega, mis soodustavad kusihappe eritumist

Kursus ja prognoos

• Soodne prognoos koos podagra nähtude piisava ennetamise ja raviga
• Ravimata või ebapiisavalt ravimata podagra artriit võib põhjustada sümptomite süvenemist ning liigeste ja neerude kroonilist kahjustust.

Mida raviarst soovib teada

• Liigeste vigastuse raskusaste
• Mõnel juhul - esialgse diagnoosi kinnitamine.

Millistel haigustel on podagra artriidiga sarnased sümptomid

pseudopodagra

Sünoviaalvedeliku analüüs

Kusihappe kontsentratsioon puudub

Tavaliselt erosioonseid muutusi ei esine

Ühe liigese äge artriit/oligoartriit

Kliinilised ilmingud, kusihappe kontsentratsiooni suurenemine puudub

Periostiit ja luu väljakasvud seronegatiivse spondüloartropaatia korral

Erosiivsed muutused ei ole tavaliselt selgelt määratletud

Aktiivne osteoartriit (esimene metatarsofalangeaalne liiges)

Erosiivsed muutused puuduvad

Vähem tugev pehmete kudede turse (esimene metatarsofalangeaalliiges)

Kahjustuse väär tõlgendamine kui tõend aktiivsest osteoartriidist või ägedast artriidist, mis haarab ägeda podagra artriidi asemel ühte liigest.

Enamik podagra tunnuseid ilmnevad röntgenikiirgusel.

Ülemiste jäsemete podagra artriidil on sarnased sümptomid reumatoidartriidiga, mistõttu on neid haigusi raske eristada.

Podagra: millised on põhjused ja sümptomid?

Podagra artriit tekib siis, kui:

• puriini aluste metabolismi häired, mis on seotud puriini sisaldavate toodete liigse tarbimisega;
• geneetiline eelsoodumus haigusele;
• patsiendil on südamepuudulikkus, hemoblastoos, hormonaalsed patoloogiad;
• eritussüsteemi talitlushäired.

Podagra avaldub äkiliste ägedate rünnakutena, mis tekivad 3-10 päeva ja kaovad seejärel ootamatult. Nende esinemist provotseerib:

• liigeste vigastused;
• infektsioonid;
• alkoholi joomine, rasvane ja praetud;
• hüpotermia.

Podagra korral tõuseb temperatuur peamiselt öösel.

Sagedamini annab haigus end tunda öösel. Hälbe korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu vigastatud liigeses;
• kõrge temperatuur: 38-39 kraadi Celsiuse järgi;
• liigesekoha turse omandab sinise varjundi.

Tagasi indeksisse

Röntgenikiirgus kui üks diagnostikameetodeid

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi. Seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid, kuna ükski teine ​​meetod ei suuda anda haiguse spetsiifilist klassifikatsiooni. Näiteks ägenemise ajal väheneb järsult uraatide tase – need lähevad kõik haigesse liigesesse, mistõttu vereanalüüsiga podagrat enam kindlaks teha ei saa.

Peamine märk, mis aitab kinnitada podagra artriiti, on "löögi sümptom". Röntgenpildil näeb selline patoloogia välja nagu tsüstiline moodustis, mis paikneb selgete piiridega luu serval. Mida rohkem on neoplasmides kaltsiumi, seda paremini need piltidel nähtavad. See diagnostiline meetod toob esile muud radioloogilised tunnused:

• liigese laienemine kusihappe ladestumise tõttu;
• muutused luude lõpposades.

Tagasi indeksisse

Muud võimalused diagnoosi kinnitamiseks

Podagra tuvastamiseks tehakse ka vereanalüüs, mis määrab kusihappe koguse, alfa-2 globuliini, fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu olemasolu. Laboratoorsed uurimismeetodid on tõhusad ainult halvenemise puudumisel. Vastasel juhul ei saa analüüs uraadikristallide olemasolu veres tuvastada, sest need lähevad kõik kahjustatud liigesesse.

Röntgenuuring podagra polüartriidi 3. staadiumiga

Pildil on selgelt näha "löögi sümptom" - ümarad tühimikud vasakpoolse 1. pöialuu distaalses kolmandikus (näidatud punase noolega). Metatarsofalangeaalliigeste (PFJ) liigesepinnad on tihendatud ja sklerootilised, liigesevahed kitsenevad, eriti väljendunud mõlema külje I pöialuugedes.

Luukoe hävimine 1. metatarsofalangeaalliigeste piirkonnas mõlemal küljel, marginaalsed erosioonid samas kohas (kollane nool), 1. MTPJ deformatsioon ja subluksatsioon paremal, samuti väljendunud turse ja pehmete kudede tihenemine hüppeliigese piirkonnas (rohelised nooled) määratakse kindlaks.

Järeldus: 3. etapi podargilise polüartriidi röntgenitunnused, diagnoosi kinnitamiseks määrake kusihappe tase veres, uraatide (MUN-kristallide) olemasolu liigesevedelikus, tehke tofi biopsia.

Podagra on krooniline liigesepatoloogia, mis esineb ägenemise ja remissiooni perioodidega, mille peamisteks põhjusteks on hüperurikeemia ja organismi reaktsioon sellele. Selle patoloogia esinemissagedus on keskmiselt 25 juhtu 1000 elaniku kohta, mehed kannatavad sagedamini 5-6 korda.

Podagra artriidiga patsiendi ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

1. Elustiili korrigeerimine, range dieet, välja arvatud kõrge puriinisisaldusega toiduained, kaalulangus.
2. Hüvitise saavutamine krooniliste haiguste puhul, mis mõjutavad ägenemiste sagedust (IHD, hüpertensioon, düslipideemia, suhkurtõbi).
3. MSPVA-de, glükokortikosteroidide (intraartikulaarsed süstid), kolhitsiini määramine ägeda perioodi jooksul;

Kusihapet alandavad ravimid - allopurinool, febuksostaat, probenetsiid, sulfiinpürasoon, bensbromaroon, bensiodaroon.

Punch sümptom

Punch sümptom. Löögi sümptomiks on see, et kontrastainega täidetud mao palpeerimisel määratakse erineva suurusega ühtlaste, selgete kontuuridega ühe või mitme ümardatud valgustusvorm. Löögi sümptom muutub usaldusväärseks ainult lokaliseerimise, kuju, valguse suuruse stabiilsuse korral ning kombineeritakse ka limaskestavoldude suuna muutumise ja rõngasümptomiga. Seda täheldatakse mao healoomuliste epiteeli ja mitteepiteeli kasvajate (polüübid, adenoom, neurinoom, leiomüoom jne), kõhunäärme hälbed.

Tunnustatud fluoroskoopia ja radiograafia abil, kasutades kontrastainet erinevates projektsioonides vertikaalses ja horisontaalses asendis.

Podagra ja röntgen

Podagra on süsteemne haigus, mis on seotud puriinide metabolismi häirega, mis väljendub soolade ladestumises organismis. See mõjutab mehi sagedamini kui naisi ja seda esineb 1% maailma elanikkonnast. Haiguse diagnoosimisel on väga oluline roll kahjustatud piirkondade laboriuuringutel ja röntgeniprotseduuridel.

Haiguse tunnused

Podagra artriiti on haiguse varases staadiumis raske diagnoosida ja selle sümptomid on sageli sarnased teiste haiguste omadega. Esialgne etapp on asümptomaatiline, röntgenuuringud on väheinformatiivsed. Kui liigestes tekib valu, määratakse testide seeria. Podagra määramiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• üldine uriinianalüüs;
• kusihappe kontsentratsiooni uurimine;
• vere üldine ja biokeemiline uuring;
• põletikulise liigese punktsioon;
• tophi sisu uurimine;
• Liigeste ultraheli;
• CT, MRI ja stsintigraafia häguse kliinilise pildiga.

Tagasi indeksisse

Podagra röntgenuuring

Diagnostikameetod seisneb kiirte neeldumises kahjustatud piirkonna poolt ja edasises projitseerimises filmidele või arvutimonitorile. Lisaks töötleb arst teavet ja annab soovitusi. Luustiku hävimise astme selgitamiseks podagra artriidi korral on ette nähtud kahjustatud liigeste röntgenikiirgus. Selline röntgennähtus nagu "punch" sümptom, mis on iseloomulik haiguse hilises staadiumis, on väga tuntud. See on 5 mm suurune luudefekt, mis lokaliseerub kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

Varajased podagra röntgenuuringud võivad näidata mööduvat osteoporoosi.

Podagra röntgeni tunnused

Podagra esialgsete etappide ilming võib olla pehmete kudede hajus tihenemine (turse). Mõnikord leiavad nad luu aine põletikulist protsessi - mööduvat artriiti. Haiguse ajal toimub sageli patsiendi luude hävimine. Erosioon ja hävimine võib tekkida liigese sees ja väljaspool. Röntgenikiirguse ilmingud ilmnevad kõigepealt piki luude serva kesta või kesta kujul. Tabelis on mitu röntgenikiirte tunnust:

Podagra artriit ja löögi sümptomi radiograafiliste ilmingute kliinik

Podagra on krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud puriinide metabolismi rikkumisest, mida iseloomustab vere kusihappe sisalduse suurenemine (täiskasvanud naistel μmol / l; täiskasvanud meestel μmol / l) (hüperurikeemia), millele järgneb uraadid liigese- ja/või periartikulaarsetes kudedes. Diagnoosimiseks ei piisa hüperurikeemia avastamisest, kuna ainult 10% selle haiguse all kannatavatest inimestest põeb podagra. Ligi 95% inimestest, kellel on diagnoositud podagra, on 40-50-aastased mehed, kuigi väidetavalt on haigus "noorenenud".

Ülejäänud on menopausis naised. Üha sagedamini on podagraga kaasnenud sellised üksikud haigused nagu ülekaalulisus, hüpertriglütserideemia (neutraalsete rasvade taseme tõus veres) ja insuliiniresistentsus (insuliinisisalduse rikkumine veres). Võib järeldada, et podagra ei ole organismi ainevahetushäire põhjus, vaid tagajärg. Podagra on kahte tüüpi: esmane ja sekundaarne. Primaarne podagra on pärilik haigus (11-42% juhtudest), mis on seotud eelkõige eelsoodumusega hüperurikeemia tekkeks, mis levib edasi autosomaalselt dominantselt.

Primaarse podagra põhjuseks on ensüümide aktiivsuse rikkumine, mis osalevad kusihappe moodustumisel puriini alustest või uraadi neerude kaudu eritumise mehhanismides. Ja sekundaarse podagra põhjused on neerupuudulikkus, verehaigused, millega kaasneb suurenenud katabolism (organismis olevate ainete hävitamisele suunatud protsessid) ja mitmete ravimite (diureetikumid, salitsülaadid jne) kasutamine.

Kahjustused

Neerude põhiülesanne on filtreerimis- ja absorptsioonitoimingud, mille eesmärk on organismist kahjulike ja ohtlike ainete, eelkõige jääkainete eemaldamine. Kusihappevarud organismis on mg, kusjuures umbes 60% sellest kogusest asendub igapäevaselt nukleotiidide ja erütroblastide lagunemise ning lämmastikku sisaldavate ühendite sünteesi tõttu uue moodustisega.

Pikaajalise hüperurikeemiaga (kusihappe suurenenud moodustumisega kehas) arenevad kohanemisreaktsioonid, mis vähendavad kusihappe taset veres. See on tingitud neerude aktiivsuse suurenemisest ja uraatide ladestumisest kõhre pehmetes kudedes. Podagra kliiniline sümptom on seotud täpselt kusihappekristallide ladestumisega pehmetes kudedes. Kuigi uraadi sadestumise mehhanism pole täielikult teada, on sellel kaks peamist tegurit:

1. Kudede, nagu kõõlused ja kõhred, ebapiisav vaskularisatsioon (veresoonte läbilaskvus), milles on suurenenud uraatide kontsentratsioon.
2. Kohalik temperatuur, seerumi pH ja ainete olemasolu, mis säilitavad vedelikus uraadi (proteoglükaanid), mõjutavad kõik kusihappe soolade settimise kiirust. Vee difusiooni suurendamine liigesest suurendab kristalliseerunud uraatide kontsentratsiooni.

On tõestatud, et kusihappesoolade täielik lahustumine toimub pH = 12,0-13,0 juures (tugevalt aluseline lahus), mis tegelikult eksisteerib inimkeha sees. Perifeersete liigeste (pahkluude, sõrmede falangid) hüpotermia soodustab uraatide kiirendatud kristalliseerumist ja mikrotoofide moodustumist. Mikrokristallide suure kontsentratsiooniga kudedes (liigeste kõhred, luude epifüüsid jne) algab mikro- ja makrotoofide moodustumine. Suurused ulatuvad hirsiterast kanamunadeni. Uraatide kogunemine põhjustab kõhre hävimist. Edasi hakkavad kusihappe soolad ladestuma subkondraalses luus (kõhre alus, mis tagab selle trofismi) koos selle hävimisega (radioloogiline nimetus on löögi sümptom).

Kusihape koguneb ka neerudesse (podagrane neer või podagra nefropaatia). Kõigil podagrahaigetel on kahjustatud neerud, mistõttu neerupuudulikkust ei peeta komplikatsiooniks, vaid üheks haiguse vistseraalseks (sisemiseks) ilminguks. Podagra neerud (nefropaatia) võivad ilmneda urolitiaasi, interstitsiaalse nefriidi, glomerulonefriidi või arterioloonefroskleroosiga.

podagra sümptomid

• ühe või mitme liigese tugeva valu sümptom - valu intensiivsus suureneb mitme tunni jooksul;
• turse või põletuse sümptom, samuti naha punetus haigetel liigestel ja jäsemetel;
• mõnikord kerge palaviku sümptom;
• taastuva valu sümptom, mis ilmneb pikaajalise podagra artriidi korral;
• nahaaluste kõvade valgete tükkide (tophi) moodustumise sümptom;
• neerupuudulikkuse sümptom, kivid.

Podagra artriit ja selle klassifikatsioon

Kokku on 4 erinevat kliinilist etappi:

• äge podagra artriit;
• interiktaalne (intervall) podagra;
• krooniline podagra artriit (ägenemine, remissioon);
• krooniline tofi artriit.

Podagra ja selle kliinik

Podagra arengus on kolm etappi. Premorbiidset perioodi iseloomustab suurenenud kusihappekoguse asümptomaatiline moodustumine organismis ja/või uraadikivide läbimine koolikute rünnakutega või ilma. See periood võib olla üsna pikk. Esimese podagra kriisi rünnakute ilmnemine näitab, et haigus hakkas aktiivselt arenema.

Podagra artriit

Vahelduvatel perioodidel vahelduvad podagra artriidi ägedad rünnakud asümptomaatilise intervalliga nende vahel. Pikaajaline hüperurikeemia ja kokkupuude provotseerivate teguritega (alkoholi tarbimine, pikaajaline paastumine, puriinirikka toidu söömine, traumad, narkootikumide tarvitamine jne) põhjustavad 50–60% öiseid ägedaid podagra artriidi rünnakuid. Rünnaku alguseks on terav valu jala (pöidla) esimeses metatarsofalangeaalliigeses. Kahjustuse koht paisub kiiresti, nahk muutub teravast verevoolust kuumaks, turse venitab nahka, mis mõjub valuretseptoritele. Läikiv, pinges, punane nahk muutub peagi sinakaslillaks, millega kaasneb koorumine, palavik, leukotsütoos. On liigese funktsiooni rikkumine, rünnakuga kaasneb palavik. Mõjutatud on ka muud sfäärilised liigesed, labajala liigesed, mõnevõrra harvem - pahkluu ja põlveliigesed.

Vähem levinud on kahjustatud küünarnuki, randme ja käe liigesed; üliharv - õla-, sternoklavikulaarne, puusa-, temporomandibulaarne, ristluu-niude- ja seljaaju liigesed. Tuntud on äge podagra bursiit (limaskesta, peamiselt liigeste põletik), tavaliselt on kahjustatud prepatellaar (asub naha all põlvekedra ees) või küünarnukk. Sünoviidi (liigese sünoviaalmembraanide põletik) mõjul liigesed deformeeruvad, põletikukoldes olev nahk muutub pingeks, läikib, venib, vajutades lohk kaob. Hüpereemia (vereringe halvenemise) piirid on ebaselged, neid ääristab kitsas kahvatu nahariba. Seda pilti täheldatakse 1-2 kuni 7 päeva, seejärel kohalikud põletikulised protsessid vähenevad, kuid valu võib mõnikord jätkuda öösel. Podagra artriit hakkab õige ravi korral mõne päeva pärast taanduma. Algul kaob naha punetus, selle temperatuur normaliseerub, hiljem kaovad valu ja kudede tursed. Nahk on kortsus, täheldatakse selle rikkalikku pityriaasi koorumist, kohalikku sügelust. Mõnikord ilmnevad podagra spetsiifilised tofid. Vahelduva podagra varases staadiumis on haruldased rünnakud (1-2 korda aastas). Kuid mida kauem haigus areneb, seda sagedamini taastuvad podagra artriidi sümptomid, muutudes pikemaks ja vähem ägedaks.

Iga korraga vähenevad haiguse rünnakute vahelised intervallid ja need lakkavad olema asümptomaatilised ning vereanalüüsides saab tuvastada suurenenud kusihappesisaldust. See on näitaja, et haigus muutub krooniliseks. Kroonilist podagra kirjeldatakse tofi ja/või kroonilise podagra artriidi esinemisena. Haigus areneb 5-10 aastat pärast esimest rünnakut ja seda iseloomustab liigeste ja periartikulaarsete (periartikulaarsete) kudede krooniline põletik, tofi (kusihappekristallide subkutaansed ladestused) ilmnemine, samuti liigeste kombineeritud kahjustus ( polüartriit), pehmed koed ja siseorganid (tavaliselt neerud).

Tofi asukoht on erinev: need võivad olla kõrvaklapid, küünarliigeste piirkond, käed, jalad, Achilleuse kõõlused. Tofi esinemine näitab keha progresseeruvat võimetust eemaldada kusihappesooli nende moodustumise kiirusega võrdsel kiirusel.

Krooniline tofi podagra

Kui podagra artriit areneb üsna pikka aega, tekib tofi teke kõikjal: kõhredes, siseorganites ja luukudedes. Nahaalused või intradermaalsed moodustised, mis koosnevad naatriumuraadi monokristallidest sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarnukkide ja kõrvade piirkonnas, on märk podagra artriidi üleminekust kroonilisse staadiumisse. Mõnikord on tofi pinnal võimalik märgata haavandeid, millest on võimalik valge pastakujulise massi spontaanne väljutamine. Tofi moodustumist luuruumis nimetatakse löögi või purunemise sümptomiks, mida saab diagnoosida röntgeni abil.

Nefrolitiaas (neerukivitõbi) koos podagraga tekib uraadi ladestumise tõttu neerudesse, moodustades kive. Mida aktiivsemalt hüperurikeemia progresseerub ja kristallide ladestumise kiirus suureneb, seda tõenäolisem on tofusmoodustiste ilmnemine haiguse algfaasis. Sageli täheldatakse seda kroonilise neerupuudulikkuse taustal eakatel naistel, kes võtavad diureetikume; teatud juveniilse podagra vormide, müeloproliferatiivsete haiguste (seotud aju tüvirakkude kahjustusega) ja siirdamisjärgse (tsüklosporiini) podagra puhul. Tavaliselt kombineeritakse mis tahes lokaliseerimisega tofide esinemist kroonilise podagra artriidiga, mille puhul puudub asümptomaatiline periood ja millega kaasneb polüartriit (mitme liigesekahjustus).

Üldine diagnostika

Podagra on haigus, mida on varajases staadiumis raske diagnoosida, kuna see on enamasti asümptomaatiline ja ägedate hoogude perioodil meenutab oma kulgu reaktiivset artriiti. Seetõttu on podagra diagnoosimisel oluline osa kusihappe sisalduse analüüs veres, igapäevases uriinis ja kusihappe kliirens (kliirens).

Rünnaku ajal tuvastatakse laboratoorsed ägeda faasi reaktsioonid, uriini analüüsimisel on võimalik väike proteinuuria, leukotsütuuria ja mikrohematuuria. Neerude kontsentratsioonivõime halvenemine Zimnitski testi järgi näitab asümptomaatilise interstitsiaalse nefriidi (neerupõletik) esinemist koos nefroskleroosi (sidekoe vohamine neerudes) järkjärgulise arenguga. Sünoviaalvedelikus on viskoossuse vähenemine, kõrge tsütoos ja mikroskoobi all on näha naatriumuraadi kristallide nõelakujuline struktuur. Subkutaanse tofuse morfoloogiline uuring paljastab düstroofsete (lagunevate) ja nekrootiliste koemuutuste taustal naatriumuraadi kristallide valkja massi, mille ümber on nähtav põletikulise reaktsiooni tsoon. Haiguse kerget kulgu iseloomustavad harvaesinevad (1-2 korda aastas) podagra artriidi hood, mis esinevad mitte rohkem kui 2 liigeses. Röntgenülesvõtetel liigese hävimise märke pole, täheldatakse üksikuid tofi.

Podagra mõõdukat kulgu iseloomustab haiguse sagedasem (3-5 korda aastas) ägenemine, mis progresseerub koheselt 2-4 liigeses, diagnoositakse mõõdukas naha-liigeste destruktsioon, hulgi tofi, neerukivitõbi. Rasketel haigusjuhtudel täheldatakse rünnakuid sagedusega üle 5 korra aastas, mitu liigeskahjustust, väljendunud osteoartikulaarset destruktsiooni, mitut suurt tofi, rasket nefropaatiat (neerukahjustus).

Röntgendiagnostika

Podagra artriidi varases staadiumis on kahjustatud liigeste röntgenuuring väheinformatiivne. Hilisele podagrale omane radioloogiline nähtus on hästi teada - "punch" sümptom. See on defekt luus, millel liiges toetub, selle läbimõõt võib olla 5 mm või rohkem ja mis asub diafüüsi aluse keskmises osas (pika luu keskosa) või phalanxi peas. , sagedamini kui esimene metatarsofalangeaalliiges. Kuid teabe kogunedes sai selgeks, et sagedamini on olukord, kus podagra artriidiga patsientidel röntgenikiirguse muutusi ei tuvastata.

Perforaatori sümptomi ilming

Tuleb märkida mitmeid punkte, mis muudavad löögi radiograafilised sümptomid oluliseks. Selle radioloogilise nähtuse patomorfoloogiline (st normist erinev sisemine struktuur) substraat on luusisene tofus, mis sarnaneb tsüstilise (eraldi seina ja õõnsusega) moodustisega, kuna kusihappe soolakristallid ei viivita. röntgenikiirgus. Tuvastatud "punch" määrab haiguse staadiumi kroonilise tofusina. Väärib märkimist, et mis tahes asukoha tofuse tuvastamine on otsene näidustus podagravastase ravi alustamiseks. Üldiselt on primaarse podagraga patsientide "punch" sümptom hiline märk, mis on seotud haiguse pika kulgemise ja kroonilise artriidiga.

Teisest küljest on podagra varajane radioloogiline sümptom pehmete kudede pöörduv hajus paksenemine ägeda rünnaku ajal, mis on tingitud asjaolust, et põletikuliste protsesside ajal tekib verd ja tursete piirkondadesse ladestuvad tahked kristalsed vormid. . Sel juhul võib tuvastada luukoe lokaalset harvenemist (mööduv artriit) ja haiguse kulgemisega võivad selles piirkonnas tekkida ka hävitavad protsessid. Radioloogilised ilmingud: alguses võib erosioon tekkida piki luu servi kesta või üleulatuvate luuservadega kesta kujul, millel on selgelt määratletud kontuurid, mis on podagra artriidi korral väga tüüpiline, erinevalt reumatoidartriidist, tuberkuloosist, sarkoidoosist. , süüfilis, pidalitõbi. Erosiivseid protsesse saab tuvastada nii liigeses endas kui ka väljaspool seda.

Tofide intraartikulaarse lokaliseerimisega algavad destruktiivsed protsessid servadest ja nende arenedes liiguvad keskpunkti poole. Liigesevälised erosioonid lokaliseeritakse tavaliselt metamüfüüside kortikaalses kihis (pika torukujulise luu servade medullast) ja luude diafüüsis. Enamasti seostatakse seda erosiooni lähedal asuva pehmete kudede tofiga ja seda määratletakse kui ümaraid või ovaalseid marginaalseid luudefekte, millel on erosiooni põhjas väljendunud sklerootilised muutused. Ilma ravita suurenevad sellised "augud" ja katavad luukoe sügavamad kihid. Röntgenikiirgus meenutab "rotihammustusi". Tüüpilised on asümmeetrilised erosioonid koos kõhre hävimisega, harva moodustub luu anküloos (liigesepindade sulandumine). Kui tofusstruktuurides on kaltsiumi, võivad ilmneda röntgenpositiivsed kandmised, mis mõnikord stimuleerivad kondroome (kõhrekoest koosnev kasvaja). Mõjutatud liigeste liigeseruumi laius jääb tavaliselt normaalseks kuni podagra artriidi kaugelearenenud staadiumideni. Need muutused võivad jäljendada osteoartriiti (liigese lagunemist), kuid mõnel juhul esinevad mõlemad seisundid.

Liigesekahjustuse etapid

• tophi liigesekapsliga külgnevas luus ja sügavamates kihtides, harva - pehmete kudede tihendite ilmingud - podagra artriit alles areneb;
• suured tofi moodustised liigese lähedal ja liigesepindade väikesed erosioonid, periartikulaarsete pehmete kudede tiheduse suurenemine, mõnikord teatud kaltsiumisisaldusega - podagra artriit avaldub ägedate rünnakutena;
• tugev erosioon vähemalt 1/3 liigesepinnast, epifüüsi kõigi liigesekudede täielik aseptiline resorptsioon, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine kaltsiumi ladestustega - krooniline podagra artriit.

Podagra tagajärgede ennustamine

Podagra õigeaegse äratundmise ja raviga saab vältida ebameeldivaid tagajärgi või haiguse kroonilise vormi ülevoolu. Haiguse arenguastet mõjutavad kahjulikud tegurid: vanus alla 30 aasta, püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol / l (10 mg%), püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg / päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga; progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga. Oodatava eluea määrab neeru- ja kardiovaskulaarsete patoloogiate areng. Kokkuvõtteks tasub märkida, et podagra on raskesti diagnoositav süsteemne haigus, mille sümptomid on erinevad ja sageli kattuvad erinevate muude haigustega.

Ainult 10% juhtudest saab arst podagra kohe diagnoosida, kuna selle varajane vorm on loid, peaaegu asümptomaatiline. Seetõttu on oluline jälgida haigusi, millel on ilmsed välised ilmingud (mis tahes kehaosa valu või deformatsioon), ja vere seisundit. Veri on inimese seisundi näitaja. Õigeaegselt diagnoositud podagra võimaldab teil valida kõige tõhusama ravimeetodi. Ja kui lõplik diagnoos tehti alles hilises staadiumis, siis normaalseks liikumiseks (podagra mõjutab liigeseid, deformeerides neid) aitab ainult operatsioon ja pikk rehabilitatsiooniperiood ilma garantiita, et haigus ei naase. uuesti. Ole tervislik!

Podagra artriidi diagnoosimine

Podagra röntgenilminguid kirjeldas esmakordselt G. Huber aastal 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis pole iseloomulikke muutusi. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu. Niisiis eristab E. Kavenoki-Mints kroonilise podagra artriidi kolme etappi (1987):

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra: mis see on, ravi, sümptomid, nähud, põhjused

Mis on podagra

Podagra on metaboolne haigus, millel on selgelt väljendunud kudede lokaliseerimine (liigeste sünoviaalmembraanides ja kõhredes), mida uuriti peamiselt valkude metabolismi puriini fraktsiooni rikkumise seisukohast.

See haigus oli hästi tuntud juba iidses meditsiinis. Sydenham andis 17. sajandi lõpus podagra selge kirjelduse, eriti ägedate liigesehoogude kohta. Praegu esineb podagra peaaegu eranditult ebatüüpilises vormis, ilma klassikaliste ägedate podagra liigesehoogudeta.

Podagra on haigus, mida iseloomustab kusihappe taseme järsk tõus veres (kuni 0,25-0,50 mmol / l), mis on tingitud lämmastiku aluste metabolismi rikkumisest. Selle tulemusena areneb esmalt äge ja seejärel krooniline artriit ja neerukahjustus. Artriidi areng toimub järgmiselt: ainevahetushäirete tõttu ladestuvad kusihappe soolad kristallide kujul liigestes ja periartikulaarses koes. Kuseteede kahjustus tekib kusihappest ja selle sooladest koosnevate kivide moodustumise tõttu neerudes ja kuseteedes, mille tagajärjel areneb tulevikus nefriit.

Mõiste "podagra" tähendab kreeka keeles "jalgade lõksu", see tähendab, et see viitab liigeste kahjustusele ja liikumispuudele.

Kusihappe akumuleerumine organismis toimub järgmiste protsesside tulemusena: kusihappe eritumine neerude kaudu väheneb, kuigi selle sisaldus veres ei ületa normi ja/või kusihappe moodustumise suurenemine. hape kehas.

Rasvumine, teatud rasvade, insuliini kõrge tase veres, teatud ravimite, näiteks B12-vitamiini kontrollimatu kasutamine soodustavad podagra teket. Podagra provotseerivad tegurid on alkohoolsete jookide ja rasvaste lihatoitude tarbimine eelmisel päeval, alajahtumine, pikk kõndimine ja kaasnevate nakkushaiguste esinemine.

Podagra iseloomustab puriinide metabolismi häire, hüperurikeemia, samuti periartikulaarsed ja intraartikulaarsed struktuurid ning korduvad artriidi episoodid.

Naistel esineb podagra menopausijärgsel perioodil.

Sagedus. Kuni 5% üle 40-aastastest meestest kannatab. Naised haigestuvad menopausi ajal. Meeste ja naiste suhe on 20 : 1. Haiguse levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas ulatub 1-3%-ni.

podagra klassifikatsioon

Eristage primaarset ja sekundaarset podagra.

Primaarne podagra on pärilik haigus, mis on põhjustatud mitmete patoloogiliste geenide olemasolust. Kuid tuleb märkida, et selle kujunemisel ei oma suurt tähtsust mitte ainult pärilikud tegurid, vaid ka toitumisomadused: palju valke, rasvu ja alkoholi sisaldavate toitude tarbimine.

Sekundaarne podagra on tingitud kusihappe taseme tõusust veres teatud patoloogiate korral: endokriinsed, kardiovaskulaarsed, ainevahetushaigused, kasvajad, neerupatoloogiad. Lisaks võivad selle põhjuseks olla väikesed liigeste vigastused, samuti teatud ravimite võtmine, mis suurendavad kusihappe taset veres. Liigese vigastus põhjustab selle turset, mille tõttu toimub kusihappe sisalduse kiire lokaalne tõus.

Podagra puhul eristatakse haiguse järgmisi etappe.

• Esimene on äge podagra artriit, mis kestab mitu aastat.
• Teine on interiktaalne podagra.
• Kolmas on krooniline podagra artriit. Neljas on krooniline sõlmeline podagra.

Podagra põhjused

Podagra põhjuseks on hüperurikeemia üle 360 ​​µmol/l, eriti pikaajaline. Sellele aitab kaasa rasvumine, hüpertensioon, tiasiiddiureetikumide võtmine, alkohol, puriinirikkad toidud (maks, neerud), neeruhaigus. On juhtumeid, kus uraatide tootmine on kaasasündinud.

Podagra mõjutab klassikaliste kirjelduste kohaselt peamiselt üle 35-40-aastaseid mehi. Vastupidi, valdavalt menopausis naised haigestuvad ebatüüpilise podagraga. Vanad arstid viitasid haiguse tõenäolisele seosele ülesöömise, eriti liha, ja veini kuritarvitamisega. Mõnel juhul on podagra seostatud kroonilise pliimürgistusega. Samuti oli tuhmunud seos podagra kulgemise ja närvišokkide mõju vahel. Selgub, et nimetatud mitmel põlvkonnal mõjuvate ohtude mõjul võib haigus esineda mitmel pereliikmel ning kudede keemia ja selle närviregulatsiooni sügavama muutumisega võib omandada päriliku iseloomu. kannatused.

Kusihappe sisalduse suurenemine veres on tõenäoliselt tingitud nii X-kromosoomiga seotud pärilikest sünteesi defektidest (ensüümi hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi puudulikkus) (haigestunud on ainult mehed) kui ka uriinierituse vähenemisest. hape neerude kaudu (haiged on nii mehed kui naised). Hüperurikeemiat põhjustavad suures koguses puriine sisaldavad toidud: rasvane liha, lihapuljongid, maks, neerud, anšoovised, sardiinid, kuiv vein.

Sekundaarne podagra tekib rakkude suurenenud lagunemise (hemolüüs, tsütostaatikumide kasutamine), psoriaasi, sarkaidoos, pliimürgistuse, neerupuudulikkuse ja alkohoolikutega.

Patoloogiliselt on kõige iseloomulikumad põletikukolded sünoviaalmembraanides, kõõluste ümbristes, kõhres koos naatriumuraadikristallide ladestumisega ja sidekoe reaktsioon. Asudes periartikulaarses koes, kõrvapulgal jne, annavad need kolded iseloomulikud sõlmed (tofid), mis hõlbustavad haiguse intravitaalset äratundmist, eriti kui kusihappesoolade olemasolu on võimalik tõestada sõlmede iseenesliku avanemisega. väljapoole või biopsiaga. Uraatsoolade ladestumine neerudesse kaugelearenenud podagra korral koos nefroangioskleroosi tekkega, samuti aterosklerootilised muutused koronaarsoontes või sageli esinev üldine rasvumine jne ei ole seotud mitte niivõrd podagra ainevahetushäiretega, vaid hüpertensioon, ateroskleroos koos selle tagajärgedega ja muud ainevahetushaigused, millega sageli kaasneb podagra üldise ainevahetushäirega.

Patogenees. Puriinide metabolismi rikkumine on muidugi ainult podagrahaigete keeruliste patoloogiliste metaboolsete muutuste kõige ilmsem külg, kuid kusihappesoolade ladestumine liigestes ja nende poolt sageli täheldatav vere ülekoormus on jätkuvalt need, mis on selle haiguse patogeneesi uurimise keskus. Podagra artriidi korral on olulised kusihappekristallide teke liigeseõõnes, kemotaksis, kristallide fagotsütoos ja lüsosomaalsete ensüümide eksotsütoos neutrofiilide poolt.

Kaasaegsete vaadete kohaselt on podagra sümptomite tekkeks kõige olulisem kudede ainevahetuse rikkumine verega halvasti varustatud piirkondades, millega kaasneb ainevahetuse üldise närviregulatsiooni moonutamine. Ilmselgelt mängib hästi tuntud, kuigi mitte täielikult välja selgitatud rolli maksapuudulikkus, nagu tõenäoliselt ka teiste ainevahetushaiguste korral, kuigi seda rikkumist ei ole võimalik seostada näiteks konkreetse ensüümi puudumisega veres. keha. Seega võib podagra võrdsustada rasvumisega, milles ilmselt mängivad juhtivat rolli ka kudede häired koos regulatsiooniprotsesside rikkumisega. Klassikalised ägedad liigesepodagra atakid on suures osas hüperergilise põletiku iseloomuga, millel on selged kogu närvisüsteemi kahjustuse tunnused omamoodi kriisi kujul.

Kusihappe peetus organismis, eriti selle suurenenud sisaldus veres, peegeldab ilmselt ainult ühte haiguse faasi, eriti paroksüsmi kõrgusel ja hilises perioodis. Kusihappe sisaldus veres võib oluliselt ja mõnikord pikaajaliselt tõusta kroonilise ureemia, leukeemia, maksahaiguste korral, kuid podagra paroksüsme ei esine. Samuti ei ole kinnitust leidnud teooria neerude primaarse funktsionaalse puudulikkuse kohta seoses kusihappe vabanemisega; neerud on podagra puhul mõjutatud vaid sekundaarselt hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekke tõttu.

Kusihappe süntees. Tavaliselt kasutatakse 90% nukleotiidide laguproduktidest (adeniin, guaniin ja hüpoksantiin) uuesti AMP, IMP (inosiinmonofosfaat) ja GMP sünteesiks adeniinfosforibosüültransferaasi (APRT) ja hüpoksantinguaniini transferaasi (HribosGPRT) osalusel. , vastavalt. Hüperurikeemia podagra arengu põhjuseks on uraatide (eriti kusihappe) vähene lahustuvus, mis külma ja madala pH korral (uraatide / kusihappe pKa = 5,4) väheneb veelgi.

Hüperurikeemiat esineb ligikaudu 10%-l tööstuslike lääneriikide elanikkonnast: 1/20 haigestub podagra; meestel sagedamini kui naistel. 90% selle haigusega patsientidest on geneetiline eelsoodumus esmase podagra tekkeks. Harvadel juhtudel on hüperurikeemia põhjustatud HGPRT osalisest puudulikkusest, mille korral nukleotiidide ringlussevõetud metaboliitide hulk väheneb.

Kuna sõrmede temperatuur on torso omast madalam, tekivad uraadikristallide (mikrotoofide) kogunemised suurema tõenäosusega jalgade distaalsetes liigestes.

Podagrahoog tekib siis, kui uraadikristallid (võib-olla vigastuse tagajärjel) äkitselt mikrotoofidest vabanevad ja immuunsüsteem tunneb need ära kui võõrkehasid. Tekib aseptiline põletik (artriit), põletikupiirkonda tõmbavad neutrofiilid, mis fagotsüteerivad uraadikristalle. Seejärel neutrofiilid lagunevad ja fagotsütoositud kusihappekristallid vabanevad uuesti, säilitades põletiku. Tekib tugev valu, liigeste turse, mis muutuvad tumepunaseks. % juhtudest esinevad esimesed rünnakud ühes varvaste proksimaalses liigeses.

Äge uraadinefropaatia. Plasma kusihappe kontsentratsiooni ja primaarse uriini järsu märkimisväärse suurenemisega (tavaliselt sekundaarse podagraga, vt allpool) ja/või kontsentreeritud uriiniga (koos vedelikutarbimise vähenemisega) ja/või madala uriini pH-ga (näiteks dieediga). valkude rikas) kogumiskanalites sadestub suur hulk kusihapet / uraate, ummistades nende luumenit. See võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Kroonilise podagra korduvad rünnakud põhjustavad käte, põlvede jne liigeste kahjustusi. Pideva valu taustal areneb liigeste väljendunud deformatsioon, millega kaasneb kõhre hävimine ja luukoe atroofia. Uraadikristallide (tofi) ladestumise kolded moodustuvad liigeste ümber või piki kõrvade serva, samuti kroonilise podagra nefropaatia tekkega neerudes.

Nn sekundaarne hüperurikeemia ehk podagra kujuneb välja näiteks leukeemia, kasvajate (kõrge nukleotiidide metabolismi) või muu etioloogiaga neerupuudulikkuse ravis.

Naatriumuraadi kristallide ladestumine toimub kõhredesse ja vähem intensiivselt kõõlustesse ja sidemetesse. Seejärel ladestuvad kristallid näiteks kõhrekahjustuse korral neerudesse, liigestesse. Makrofaagid fagotsüteerivad kristalle, käivitades põletikureaktsiooni, mille käivitavad ka interleukiinid, TNF-α jne. Põletiku ajal happelises keskkonnas kristallid sadestuvad ja moodustavad konglomeraate tofi kujul ja urolitiaasi tekkeks.

Podagra sümptomid ja tunnused

Haiguse kliiniline pilt on peamiselt tingitud liigesekahjustusest ägeda podagra artriidi kujul, mis seejärel muutub krooniliseks polüartriidiks. Neerukahjustus avaldub kõige sagedamini urolitiaasina, harvem neerupõletikuna või glomerulonefriidina, mis areneb välja kusihappekristallide ladestamisel nende parenhüümi. Lisaks on perifeersete kudede kahjustus nendes kusihappesoolade ladestumise tõttu, mis tuvastatakse spetsiifiliste podagra sõlmede kujul, mis on sidekoega ümbritsetud kusihappekristallid.

Äge podagra artriit tekib äkiliselt, kuna liigestesse ja periartikulaarsetesse kudedesse kuhjuvad kusihappe soolad, mis võõrkehana põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni. Nende ümber kogunevad moodustunud vereelemendid, areneb äge põletik. Ägeda podagra artriidi rünnak algab tavaliselt öösel või varajastel hommikutundidel suure varba kahjustusena (98%); harvemini haigestuvad teised liigesed: põlv (alla 35%), pahkluu (umbes 50%), küünarnukk, ranne. Kehatemperatuur tõuseb kuni 39 ° C. Kui proovite kahjustatud jäsemele toetuda, suureneb valu järsult. Mõjutatud liigese maht suureneb järsult, selle kohal olev nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks, läikivaks ja palpatsioonil on terav valu. Pärast rünnaku lõppu, mis kestab keskmiselt 3 päeva kuni 1 nädal, normaliseerub liigese funktsioon, see omandab normaalse kuju. Haiguse progresseerumisel rünnakute kestus pikeneb ja nendevahelised perioodid lühenevad. Pika haiguse kulgu korral ilmneb liigese püsiv deformatsioon, liigutuste piiramine selles. Haiguse korduva rünnaku korral võib protsessi kaasata üha suurem arv liigeseid ning toimub liigese- ja luukoe osaline hävimine. Kroonilise polüartriidi väljakujunemisel tekivad sõrmede liigeste subluksatsioonid, liigeste kontraktuurid (liikumatus), liikumisel leitakse liigestes krõmps, mis on kuuldav eemalt, liigese kuju muutub veelgi, kuna luude liigespindade kasv. Kaugele arenenud haigusega kaotavad patsiendid töövõime, saavad liikuda suurte raskustega.

Kui neerud on kahjustatud urolitiaasiga, ilmnevad haiguse kliinilises pildis neerukoolikute rünnakud, urolitiaasi sümptomid. Võib-olla iseseisev kivide tühjendamine. Neerukahjustusega kaasneb ka vererõhu tõus, uriinis avastatakse valku, verd ja suures koguses kusihappe sooli. Tuleb märkida, et kui neerud on kahjustatud, on neerutuubulitesse sattunud ainete reabsorptsioon suuremal määral häiritud võrreldes neis filtreerimisega. Harvadel juhtudel võib tekkida neerupuudulikkus.

Keha perifeersetes osades tekivad podagra sõlmed kõige sagedamini kõrvadele, küünarnuki- ja põlveliigestele, harvem varvastele ja kätele. Mõnel juhul võivad podagra sõlmed iseenesest avaneda. Selle tulemusena moodustuvad fistulid, millest kusihappe soolad vabanevad kollaka massina.

Haiguse spetsiifiline radioloogiline tunnus on "punch" sümptom, mis on tingitud luu erosiooni tekkest kahjustatud liigese ümber.

Ägeda podagra artriidi rünnakut tuleb eristada ägedast reumaatilisest palavikust. Reumaatilisele polüartriidile on iseloomulik haiguse algus varases eas ja südamekahjustus. Reumatoidsõlmed tekivad esmalt pöialde liigestele ja seejärel on kahjustatud varvaste liigesed; podagra puhul on vastupidi. Lisaks ei avane kunagi reumatoidsõlmed.

Podagra sõlmed tuleb eristada nendest, mis tekivad osteoartriidi korral. Esimesed on tiheda tekstuuriga ja paiknevad 1. ja 5. sõrme liigestel. Lisaks mõjutab artroos kõige sagedamini lülisamba-, puusa- ja põlveliigeseid, mis harva põevad podagra.

Podagra avastatakse kõige sagedamini 30-50-aastastel meestel ja naistel menopausijärgsel perioodil.

Suure varba liigese deformeeriva artroosi korral võib esineda sarnasusi podagra sõlmega, kuid põletikuline protsess areneb järk-järgult, valu on vähem väljendunud, üldine seisund ei ole häiritud.

Äge podagrahoog mõjutab kõige sagedamini suure varba metatarsofalangeaalliigest, harvemini teisi liigeseid. Rünnakule eelneb omamoodi prodroom, mille järgi patsient tunneb ära oma lähenemise, - düspepsia, vaimne depressioon jne. Alkoholi kuritarvitamine, ülepinge võib viia rünnakuni. Rünnakule on iseloomulik kahjustatud liigese äkiline algus, tugev valu, turse ja punetus, mis jätab mulje tõsisest põletikulisest protsessist; lisaks võib temperatuur oluliselt tõusta, keel on kattega, kõht paistes, soolte toime hilineb, maks on suurenenud ja valulik. Rünnak kestab 3-4 päeva ja lokaliseerub sagedamini ühes liigeses.

Podagra diagnoosimine

Kivide tuvastamiseks tehakse neerude ultraheliuuring.

diferentsiaaldiagnostika. Podagra puhul täheldatakse liigeste mitte-samaaegseid kahjustusi, erinevalt reumatoidartriidist ei ole hommikune jäikus iseloomulik.

Nakkuslik artriit võib anda ka ägeda alguse, liigese hüpereemia. Need algavad pärast nakatumist. Sünoviaalvedeliku külvamisel tuvastatakse mikroorganismid.

Pseudopodagra on põhjustatud kaltsiumpürofosfaadi ladestumisest. Sellega on artriidi kulg sisuliselt sarnane podagraga, kuid tavaliselt kergem, sageli põlveliigese kahjustusega. Röntgenikiirgus näitab kondrokaltsinoosi tunnuseid. Kaltsiumpürofosfaadi kristalle iseloomustab polarisatsioonimikroskoopias kahekordse murdumise puudumine või nõrk kahekordne murdumine.

krooniline podagra

Pärast esimesi rünnakuid mööduvad kohalikud muutused peaaegu jäljetult; kuid tulevikus täheldatakse järk-järgult suurenevaid püsivaid muutusi - haige liigese paksenemist ja liikuvuse piiramist. Liigest ümbritsevad pehmed koed jäävad pidevalt turseks, podagra sõlmed suurenevad, nende kohal olev nahk võib hõreneda, võib läbi murda ja läbi fistuli hakkavad paistma valged uraadisoolade kristallide massid. Podagra artriit võib põhjustada deformatsiooni kontraktuuride, sõrmede subluksatsioonide tagajärjel.

ebatüüpiline podagra

Tüüpiliste juhtumite diagnoosimine põhineb ägedatel podagrahoogudel, podagra sõlmede esinemisel ja muude podagrale iseloomulike elundite kahjustustel. Radiograafiliselt iseloomustavad podagra artriiti kaugelearenenud juhtudel ümarad luudefektid epifüüsides, liigesepinna lähedal, mis on tingitud luukoe asendumisest uraatidega. Kõrgenenud kusihappe sisaldus veres, hüperurikeemia (üle 4 mg%), vastupidiselt ettekujutusele, ei ole mingil juhul püsiv podagra sümptom. Kusihappekristallid uriinisetetes räägivad pigem podagra vastu, mille puhul kusihappe eritumine on perioodiliselt häiritud; samas on kristalse sademe eraldumine tihedalt seotud kusihappe lahustumistingimuste halvenemisega (uriini kaitsvate kolloidide vähenemine), mis on iseloomulik mitte podagrale, vaid kusihappediateesile. Levinud arvamus, et podagra, mis on sisuliselt vale, on uriinisetete järgi äratuntav, ei ole aga alusetu, kui vaadelda kusihappediateesi ja podagra "lähedaste ainevahetushäirete" seisukohast. Haiguse podagrale võib viidata puriinirohke liigeserünnaku esilekutsumine (maks, neerud, ajud). Ebatüüpiline podagra esineb rasvunud naistel, sageli väikeste maksanähtude esinemisel (maksa laigud - kloasmid - näol, kolesterooli sõlmede ladestumine silmalaugude nahale jne), jalgade veenilaiendid, hemorroidid, migreen, stenokardia, hüpertensioon, albuminuuria koos liiva eritumisega uriiniga jne. Käte ja eriti jalgade liigesed on deformeerunud; esinevad periartikulaarsed ladestused, põlve- ja hüppeliigese kare krõmps, ka tavaliste jalanõude kandmisest tekkinud nahakalused. Valu alaseljas, lihastes, albuminuuria on ebastabiilne ja paraneb aktiivsete liigutustega.

Podagraga eluea prognoosi määravad suuresti progresseeruvad kardiovaskulaarsed kahjustused: koronaarskleroos, hüpertensioon, nefroangioskleroos. Iseenesest podagra häired reeglina eluiga ei lühenda. Muutused liigestes võivad aga oluliselt häirida liikumist ja vähendada patsientide töövõimet.

Podagra ravi

Haiguse ravi on keeruline. Selle peamised ülesanded on: podagra artriidi ägeda rünnaku eemaldamine, valkude metabolismi kohustuslik normaliseerimine. Patoloogia progresseerumisel viiakse läbi kroonilise podagra polüartriidi spetsiifiline ravi.

Ägeda podagra artriidi leevendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid: meloksikaam, nimesuliid. Väga hea toimega on kolhitsiin annuses 0,5 mg iga tund, kuid mitte rohkem kui 6 mg ravimit 12 tunni jooksul.Selle määramisel on vaja jälgida neerufunktsiooni. Hormonaalne ravi (triamtsinaloon annuses 30-50 mg päevas) on ette nähtud ainult erandjuhtudel tugeva liigesesisese valu korral.

Valguainevahetuse normaliseerimiseks järgitakse dieettoitumist, välja arvatud suures koguses valku sisaldavad toidud (liha, kala, kaunviljad), aga ka maks, kange kohv, rasvad ja alkohoolsed joogid. Toitumine peaks olema suunatud ka ülekaalu vähendamisele. Patsientidel soovitatakse juua palju vedelikku - vähemalt 2 liitrit päevas.

Peaaegu pooltel podagraga patsientidest tekib arteriaalne hüpertensioon. Vererõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid ja antihüpertensiivsed ravimid.

Valkude metabolismi stabiliseerimiseks kasutatakse ravimite rühmi, mis soodustavad kusihappe ja puriinide väljutamist organismist. Need on ette nähtud alles pärast ägeda podagra rünnaku eemaldamist.

Hea vahend kusihappe eemaldamiseks organismist on sulfiinpürasoon. Selle esialgne päevane annus on 100 mg, mis on jagatud 2 annuseks. Järk-järgult võib annust suurendada 400 mg-ni. Selle ravimiga ravi ajal on soovitatav juua rohkelt vedelikku, et vähendada urolitiaasi tekke riski. Ravimil on vastunäidustused kasutamiseks: nende hulka kuuluvad urolitiaas, kusihappe soolade suurenenud moodustumine, podagra nefropaatia.

Üks parimaid vahendeid valkude ainevahetuse normaliseerimiseks organismis on allopurinool. Selle esialgne ööpäevane annus on 100 mg, kuid seejärel võib seda suurendada 800 mg-ni. Selle ravimiga ravi ajal on soovitatav võtta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Pikaajalisel ravi allopurinooliga on võimalik neerufunktsiooni normaliseerumine ja podagra sõlmede vastupidine areng.

Spetsiifilise ravi näidustused on podagra sõlmede olemasolu ja "punch" sümptom.

Spetsiifiline ravi seisneb kolhitsiini 0,5-1,5 mg päevas intravenoosselt, bensbromarooni 100-200 mg päevas (suurendab eritumist ja pärsib kusihappe teket), probenetsiidi 0,25 g 2 korda päevas, samuti ülalnimetatud ravimeid.

Moodustunud kroonilise podagra polüartriidi korral on ravi peamine eesmärk kahjustatud liigeste taastamine. See saavutatakse füsioteraapia harjutuste, kuurortravi, mudaravi ja ravivannide kasutamisega. Haiguse ägenemise korral kasutatakse ülaltoodud ravimeid.

Ägeda podagrahoo korral on näidustatud puhke- ja jahutuskompressid. MSPVA-sid kasutatakse põletiku kontrolli all hoidmiseks. Salitsülaadid on vastunäidustatud nende võime tõttu põhjustada hüperurikeemiat. Urikostaatikumide või urikosuuriliste ainete kasutamine võib põhjustada podagrahoo kestuse pikenemist ja seetõttu ei ole seda soovitatav kasutada.

Interiktaalperioodil on näidustatud dieet alkohoolsete jookide, maksa, suitsuliha, konservide, liha- ja kalaroogade, hapuobliku, salati, spinati, kaunviljade, šokolaadi, kohvi ja kange tee kasutamise piiramisega. Rasvunud patsientidel on vaja vähendada toidu kalorisisaldust. Rasva kogus ei tohi ületada 1 g/kg. Liha või kala (0,5-1 g / kg) tarbitakse mitte rohkem kui üks kord päevas. Vastunäidustuste puudumisel öise poole pealt on soovitatav juua rohkelt aluselist vett. Sekundaarse podagra, suurenenud kusihappe eritumise või podagra neerukahjustuse korral määratakse urikostaatilisi ravimeid pikka aega. Muudel juhtudel on võimalik kasutada urikosuurseid aineid või nende kombinatsiooni urikostaatiliste ravimitega.

Kolhitsiin on efektiivne, kui seda manustatakse haiguse esimestel tundidel.

Ägedate podagrahoogude korral on ette nähtud ka triamtsinoloon 60 mg intravenoosselt või suukaudne prednisoloon 30 mg päevas.

Kroonilise tofus-podagra ravi hõlmab alkoholi, eriti õlle, tagasilükkamist, madala kalorsusega dieedi järgimist. Soovitatav on leeliseline mineraalvesi.

Kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid, kolhitsiin, kuid need ei mõjuta podagra progresseerumist.

Urikosuurilised ravimid (sulfiinpürasoon, bensbromaroon) määratakse vastavalt rangematele näidustustele vastunäidustuste tõttu neerupuudulikkuse, nefrolitiaasi ja nende hepatotoksilisuse näol.

Diureetikumid on podagraga patsientidele vastunäidustatud. Düslipideemia raviks kasutatavatel antihüpertensiivsetel ravimitel losartaanil ja fenofibraadil on kerge urikosuuriline toime.

Podagra ennetamine

Kolhitsiini kasutatakse retsidiivi vältimiseks. Sellist ravi viiakse läbi lühiajaliselt neuropaatia või müopaatia tekke võimaluse tõttu.

Ennetavad meetmed taanduvad süstemaatilisele treeningule ja piisavale pidevale kehalisele tegevusele, kehalisele kultuurile ja spordile, ratsionaalse toidu määramisele, välja arvatud ületoitmine, närvisüsteemi tugevdamisele jne.

Podagrahaigete jaoks on väga oluline dieet, millega piiratakse lihatoitu, lihasuppe ja eriti maksa, aju, neerusid; vähesel määral on lubatud tarbida ainult keedetud liha ja kala (puriinid lähevad enamasti keetmiseks). Puriine sisaldavatest köögiviljadest on keelatud herned, oad, läätsed, redis, hapuoblikas, spinat. Seega saavad patsiendid lihtsat piima- ja köögiviljatoitu, palju puuvilju, vedelikke, sh aluselist mineraalvett.

Ravimitest kasutatakse laialdaselt atofaani (a-eitamine, tofus-podagra sõlm), mis suurendab selektiivselt kusihappe eritumist neerude kaudu. Atofan on ette nähtud 3-4-päevaste tsüklitena koos nädalaste pausidega; võetud ravim pestakse maha leeliselise veega, et vältida kusihappekristallide sadestumist kuseteedesse. Maksa aktiivsust suurendades võib atofaan avaldada järsult toksilist toimet ja põhjustada üleannustamise korral isegi surmavat maksanekroosi, mida tuleb meeles pidada, eriti selle ravimi pikkade ravikuuride määramisel. Ägedate paroksüsmide ajal on parem anda T-ga Colchicile 15-20 tilka 3-4 korda päevas või (ettevaatlikult!) puhast kolhitsiini. Podagra puhul kasutatakse Essentuki, Pyatigorski, Sotši - Matsesta kuurortides laialdaselt mehhanoteraapiat ja füsioteraapiat (diatermia, iontoforees, soluks, massaaž) ja balneoteraapiat - mineraal-, vesiniksulfiid-, radoonivannid, muda, leeliselised soolased veed jne. , Tskhaltubo jne.

Podagra prognoos

Sageli areneb urolitiaas. Prognoos on halvem haiguse arenguga kuni 30 aastat, urolitiaasi esinemine kroonilise neerupuudulikkuse tekke ohu tõttu.