Suhkurtõbi on heterogeense iseloomuga süsteemne haigus, mis areneb absoluutse (I tüüp) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute metabolismi ja seejärel igat tüüpi metabolismi häireid. ja antud organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide kahjustused.

Suhkurtõve korral areneb makro- ja mikroangiopaatia, st kahjustatud on väikese ja suure kaliibriga veresooned. Seega on suhkurtõve korral veresoonte kahjustus üldistatud.

Selle tulemusena on häiritud keha organite ja kudede verevarustus, mis põhjustab nende funktsiooni rikkumist, mis võib kaugelearenenud juhtudel ohustada patsiendi elu.

Klassifikatsioon

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse järgmisi suhkurtõve tüüpe:

1) I tüüpi suhkurtõbi:

a) autoimmuunne;

b) idiopaatiline;

2) II tüüpi suhkurtõbi;

3) muud spetsiifilised diabeeditüübid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi suhkurtõbe (insuliinist sõltuv) iseloomustab pankrease β-rakkude hävitav kahjustus, mis põhjustab absoluutse insuliinipuuduse väljakujunemist.

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab suhteline insuliinipuudus ja kudede resistentsus insuliini toime suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral täheldada insuliini sekretsiooni domineerivat defekti ja koe resistentsust selle suhtes võib esineda või mitte. Muud tüüpi diabeet võib tekkida erinevate organismi patoloogiliste protsesside tagajärjel. See võib olla geneetiline defekt a-rakkude talitluses, geneetiline defekt insuliini toimel kudedele, kõhunäärme eksokriinse osa erinevad haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeet ravimite või muude kemikaalide mõjul, kokkupuude nakkustekitajad ja võivad esineda ebatavalised diabeedi vormid, nagu tavaliselt immuunvahendatud.

Samuti esineb harvadel juhtudel mitmesuguseid geneetilisi sündroome, mis esinevad koos suhkurtõvega. Rasedusdiabeet esineb eranditult raseduse ajal.

Pankrease β-rakkude talitluses eristatakse järgmisi geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriaalne DNA mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (A tüüpi insuliiniresistentsus, leprechaunism, Rabson -Mendenhalli sündroom, lipoatroofiline diabeet jne).

Pankreatiit, pankrease vigastus, pankeatektoomia, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalkulaarne pankreatopaatia on eksokriinse pankrease haigused, mis võivad provotseerida suhkurtõve teket.

Diabetogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonoom, feokromotsütoom, türotoksikoos, somatostatinoom, aldosteroom jne.

Diabeedi teket võivad esile kutsuda mitmed meditsiinilised ja muud kemikaalid, nagu vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, diasoksiid, β-adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin, α-interferoon jne.

Suhkurtõve põhjuseks võivad olla infektsioonid, nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Diabeediga kombineeritakse mõnikord järgmisi geneetilisi sündroome: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Biedli sündroom, müotooniline düstroofia, porfüüria, Prader-Willi sündroom ja mõned teised sündroomid.

Kliinik

Kõik suhkurtõve sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi diabeedile iseloomulikud sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Kui kõik ülaltoodud sümptomid ilmnevad ebapiisava hüpoglükeemilise ravi tulemusena, peetakse neid suhkurtõve dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne langus, nõrkus, mis võib väljenduda, vähenenud jõudlus ja suurenenud uimasus.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust söögiisu suurenemine. Haiguse edenedes esineb ketoatsidoosi taustal söögiisu langus kuni anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetoonilõhna ilmnemine suust, täheldatakse iiveldust, oksendamist, iseloomulik on kõhuvalu, keha dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb kooma, st ketoatsidootilise kooma tekkega.

Sellised sümptomid I tüüpi diabeedi korral tekivad insuliini absoluutse puuduse tagajärjel patsiendi kehas. II tüüpi suhkurtõbi on kergem. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul puuduvad täielikult.

Tavaliselt diagnoositakse suhkurtõbi juhuslikult elanikkonna rutiinse läbivaatuse käigus. Efektiivsus II tüüpi suhkurtõve korral jääb muutumatuks, söögiisu ei ole häiritud ja võib isegi suureneda.

Enamikul II tüüpi diabeedi juhtudest on patsiendid ülekaalulised. Seda suhkurtõve vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja see avaldub tüüpilistel juhtudel 40 aasta pärast.

Diabeedi II diagnoosi võib mõnikord panna mitte endokrinoloog, vaid hoopis teine arst, näiteks günekoloog, uroloog, nahaarst või optometrist.

II tüüpi suhkurtõve esinemise kahtluseks on järgmised keha patoloogilised seisundid: kroonilised pustuloossed protsessid nahal, lipoidnekrobioos, naha ja limaskestade kandidoos, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, tupesügelus , amenorröa ja mittespetsiifilise iseloomuga suguelundite põletikulised haigused naistel.

I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib 1. tüüpi diabeedi esinemise esimeseks märgiks olla teadvuse häired kuni koomani, mis tavaliselt ilmneb mis tahes nakkushaiguste taustal. Suhkurtõve iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi suhkurtõve äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum tüsistus hüperosmolaarne kooma, mis areneb üliharva.

Ebapiisava ravi tulemusena hüpoglükeemiliste ravimitega võib tekkida hüpoglükeemia ehk hüpoglükeemiline kooma, mis on tüüpiline mõlemale suhkurtõve tüübile. Diabeedi kroonilised või hilised tüsistused tekivad mitu aastat pärast haiguse algust ning on tüüpilised I ja II tüübile.

Sellised tüsistused on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste tekkimine on seotud pikaajalise hüperglükeemia seisundiga mis tahes tüüpi suhkurtõve korral.

Laboratoorsed diagnostikad

Söögijärgse glükoosikoguse määramisel kõigub glükoosisisaldus väärtuste vahel 5,6–6,7, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks teha glükoositaluvuse test. Enne analüüsi ei tohi patsient süüa 12 tundi.

Selleks tehakse analüüs hommikul tühja kõhuga. Patsient peab 3 päeva jooksul enne analüüsi kinni pidama dieedist ja/või stressitestist, selle sisaldus suureneb kapillaarveres võrreldes venoosse verega ligikaudu 1,1 mmol/l. Vereplasma sisaldab 0,84 mmol/l rohkem glükoosi kui täisveri. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava teabeta, siis viitab see kapillaari täisverele.

Juhul, kui patsiendil on suhkurtõve esinemise tunnuseid, on diagnoosi tegemiseks vaja igal ajal märkida ainult vere glükoosisisaldus üle 10 mmol / l.

Diabeedi diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhu veresuhkru tase on 6,7 mmol / l kaks korda või suurem. Kui vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite nagu tiasiiddiureetikumid, mitmesugused rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid võtmise.

Glükoositaluvuse test ise seisneb selles, et patsient joob hommikul tühja kõhuga 5 minuti jooksul 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250-300 ml vees. Kaks tundi hiljem määrati vere glükoosisisaldus. Normaalseteks väärtusteks loetakse: tühja kõhuga veresuhkru tase ‹ 6,7 mmol / l, 2 tunni pärast - ‹ 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on suhkurtõbi, on tühja kõhuga glükoosisisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on glükoosi kogus tühja kõhuga 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see vahemikus 7,8 - 11,1 mmol / l. Kui patsiendil esineb malabsorptsiooni eri vorme soolestikus, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st vere glükoosisisaldus jääb normi piiridesse.

Glükoosisisalduse määramiseks verd võttes esimest tilka selleks ei kasutata. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimiseks kasutatavad tooted sisaldavad alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoosisisaldust saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, mitmesuguseid vigastusi, pärast kirurgilisi sekkumisi maos, kui muutub normaalne toidu läbimine soolestikku ja muudel tingimustel.

WHO andmetel peetakse suhkurtõve diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks kolmest järgmisest seisundist:

1) suhkurtõve sümptomite, nagu polüuuria, polüdipsia, progresseeruv kaalulangus, esinemine koos vere glükoosisisaldusega, mis on 11,1 mmol / l või suurem, kui see määratakse igal ajal;

Diabeedi tüübi eristamiseks kasutatakse C-peptiidi sisalduse määramist. Selle kogus näitab kaudselt pankrease b-rakkude võimet insuliini eritada.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nendes lõhustatakse C-peptiid proinsuliinist ja moodustub aktiivne insuliin. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist seondub maksas.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga tehtud uuringus on C-peptiidi sisaldus ‹ 0,4 nmol / l, siis näitab see patsiendi kõrget I tüüpi diabeedi taset. Informatiivsem on stimulatsiooniga test (näiteks glükagooni testi kasutatakse laialdaselt). Esialgu määratakse tühja kõhuga C-peptiidi sisaldus.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. Kuus minutit hiljem määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Tabel 1

Pankrease α-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga üle 0,6 nmol/l ja pärast stimulatsiooni üle 1,1 nmol/l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol/l või vähem, siis vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi metaboolsete protsesside dekompensatsiooni taustal tehtava testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompensatsiooniga täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab näärme β-rakkude kahjustamist ja glükagooni testi valede tulemuste saamist. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta kuidagi analüüside tulemusi.

Laboratoorseid meetodeid kasutatakse ka suhkurtõve hüvitise kvaliteedi määramiseks. Selleks määratakse glükoosisisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosisisaldus uriinis, üld (vt tabel 1) kolesterooli kogus. Suurim tähtsus selles küsimuses on glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA 1) (tabel I. I. Dedovi järgi). Suhkurtõve ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tulemusena suureneb suhkurtõve hiliste tüsistuste tekkerisk.

Seega on neil inimestel, kellel on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vajalik veresuhkru normaalse taseme saavutamine pikaks ajaks.

Patsientidel, kellel on juba pikaajaline suhkurtõbi, ei ole glükeemia normaalse taseme saavutamine soovitatav.

I tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunhaigus, mis võib areneda nii organismi sattunud viirusinfektsiooniga kui ka mitmete muude keskkonnategurite mõjul, mis toimivad konkreetse indiviidi diabeedi geneetilise eelsoodumuse taustal. mellitus.

Patoloogiliste tegurite mõjul pankrease koele muutub y-rakkude pinnaantigeenide struktuur, mis viib autoimmuunprotsessi arenguni.

Selle mõjul imbuvad näärme pankrease saarekesed immuunkompetentsete rakkudega, st areneb insuliit. See omakorda viib kahjustatud?-rakkude hävimiseni. Glükoositaluvuse vähenemist täheldatakse siis, kui ligikaudu 75% pankrease β-rakkudest sureb.

Kui selle taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkustekitaja kehasse toomine, ilmnevad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui kahjustatud on 80–90% β-rakkudest, avaldub I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate tegurite mõjuta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, milleks võivad olla viirusinfektsioonid, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise iseloom.

Diabeedi väljakujunemisel on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab patsientide veres üsna sagedane avastamine selliste viiruste nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsiviirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed antikehad. teistest. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul, kui naisel on raseduse ajal olnud punetised, tekib tema lapsel elu jooksul I tüüpi diabeet umbes 25% juhtudest.

Samuti on tõendeid geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta I tüüpi suhkurtõve tekkeks, kuid selle rolli pole veel täielikult välja selgitatud. Selle haiguse areng on tõenäolisem HLA haplotüüpide DR3, DR4 ja DQ juuresolekul.

Kui isal on I tüüpi diabeet, ei ületa lapsel sama patoloogia väljakujunemise tõenäosus 5%, kui haigus on emal, siis tõenäosus ei ületa 2,5%.

Mõlema vanema I tüüpi diabeedi korral suureneb tõenäosus haigestuda lapsel patoloogiasse ja on umbes 20%. Haiguse pärilikkust täheldatakse ainult 5-10% diabeediga lastest.

I tüüpi diabeedi tekkerisk õdedel-vendadel oleneb nende HLA identiteedi astmest... Juhul, kui õdedel-vendadel on identne HLA, on haiguse tekke tõenäosus umbes 18%. Kui õdede HLA ei ole identne, on diabeedi tekke tõenäosus väike.

Kliiniliselt ilmneb I tüüpi suhkurtõbi enne 40. eluaastat ja kõige sagedamini 14. eluaastal. Iga juhtumi kliiniline pilt on individuaalne. Diabeedi korral väheneb sekreteeritava insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmnemist.

Lisaks stimuleeritakse ajus asuvat janukeskust, mis seletab selle patoloogia korral suurenenud janu.

Vere glükoosisisalduse vähenemisega suureneb glükogenolüüs maksas. See mehhanism on suunatud keha energiakulude katmisele. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub kontrainsulaarsete hormoonide, näiteks: glükagooni, kortisool, katehhoolamiinide, kasvuhormoonide mõju tõttu. I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab madal insuliinisisaldus veres või selle täielik puudumine.

Sel juhul ei toimu normaalset glükogeeni sünteesi ja selle ladestumist maksas. Vastusena saarevastaste hormoonide vabanemisele ei suurene glükogenolüüsi protsessid, mis vastavad keha energiakuludele, ja glükeemia tase ei tõuse. Vastuseks kontrainsulaarsete hormoonide toimele aktiveeritakse glükoneogeneesi protsess, mis võib põhjustada patsiendi seisundi tõsiseid häireid kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Insuliin suurendab tavaliselt valkude ja rasvade sünteesi organismis, st sellel on anaboolne toime. Vere insuliinisisalduse vähenemise korral rikutakse nende protsesside kulgu, mis toob kaasa patsientide kehakaalu languse, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemise ja töövõime languse kuni selle täielik kaotus.

Insuliini puudumine organismis põhjustab proteolüüsi aktiveerumist ja glükoneogeneesi kaasamist vabade aminohapete ilmumise tõttu vereringesse. Toimub lihasmassi vähenemine. Häiritud on organismi kudede hapnikuga varustamise protsess, s.t tekib hüpoksia, mis on tingitud sellest, et umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Erinevate infektsioonide või vigastuste taustal võib esineda metaboolsete protsesside dekompensatsioon ja ketoatsidootilise kooma areng. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab sel juhul diureesi suurenemist ja keha dehüdratsiooni. Insuliini puudumisega vereringes aktiveerub lipolüüs, mis omakorda põhjustab vabade rasvhapete sisalduse suurenemist veres.

Kuna suhkurtõbi maksas häirib rasvade sünteesi protsesse, kaasatakse vabad rasvhapped ketogeneesi protsessi. Samal ajal ilmuvad verre sellised ainevahetusproduktid nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonkehad ja põhjustavad ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi arengut. Kui keha jätkab vedelikukaotust, st allub progresseeruvale dehüdratsioonile, tekib ketoatsidootiline kooma. Vereringesse ilmuvad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite ilmnemist, st tekib pseudoperitoniit. Lisaks võib esineda iiveldust ja oksendamist, mis raskendab diagnoosimist. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia patsiendi vere ja uriini uuring ketokehade ja glükoosi olemasolu kohta.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve ravi alustamist insuliinipreparaatidega üsna pikka aega võivad ravimi annused jääda väikeseks ja olla isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, mil annus jääb minimaalseks, nimetatakse remissioonifaasiks. Ketoatsidoosiseisundi väljakujunemise korral väheneb insuliini sekretsioon olemasolevate kõhunäärme P-rakkude poolt 10-15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende arvelt varustatakse keha minimaalsel tasemel insuliiniga. Juhul, kui patsient järgib talle määratud dieeti, doseerib oma kehalist aktiivsust, võib remissioonifaas kesta üsna pikka aega.

Kui insuliini jääksekretsioon jääb kehasse ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida vajaliku hormooni baastaseme veres. Insuliini jääksekretsioon organismis kestab kauem, kui insuliinravi viiakse läbi haiguse algusest peale.

Kui uriinis ilmub isegi väike kogus glükoosi ja tühja kõhu veresuhkru tase on 5,5–6,5 mmol / l, siis 1 tund pärast sööki - üle 8 mmol / l, kui seda ravitakse insuliinipreparaatidega annuses 0,3–0,4 U/kg, loetakse remissioonifaas lõppenuks.

II tüüpi suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused

II tüüpi suhkurtõbi on oma patogeneesis heterogeense iseloomuga metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi II a ja diabeet II b. Suhkurtõbi II a kulgeb ilma rasvumiseta. Sageli kulgeb selle maski all latentse autoimmuunse iseloomuga suhkurtõbi. Suhkurtõbi II b iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel põhjustab veresuhkru normaalse taseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettidena suhkrut alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Ligikaudu 1–3 aastat pärast tablettidega diabeediravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. IIa tüüpi suhkurtõve korral tekib sagedamini diabeetiline polüneuropaatia, mis areneb kiiremini kui IIb tüüpi suhkurtõve korral. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi suhkurtõve tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab II tüüpi diabeedi tekkeriski 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb II tüüpi suhkurtõve ilmnemise tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve patogenees hõlmab mitut etappi. Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Teine etapp hõlmab hüpodünaamiat, tarbitud toidukoguse suurenemist koos insuliini sekretsiooni rikkumisega pankrease β-rakkude poolt, mis põhjustab kehakoe resistentsuse arengut insuliini mõjude suhtes. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse häire, mis põhjustab metaboolset sündroomi. Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendal etapil on a-rakkude funktsioon ammendunud, mis omakorda põhjustab sellel patsiendil vajaduse ilmneda eksogeense insuliini järele. Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub kõhunäärme a-rakkude funktsionaalse võimekuse languse tulemusena. Insuliini tootvate rakkude talitlushäirete korral on tuvastatud mitu mehhanismi.

Tabel 2.Diabeediga patsientidele soovitatav dieet (I. I. Dedovi õpik. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel erituvad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda.

Insuliini sekretsiooni katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, kuid selle sekretsiooni perioodilisuse puudumisel. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.

2. Vere glükoosisisalduse tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei saa eritatavat insuliini vesiikulirakkudest väljutada. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Selle patoloogia glükoosisisaldus ei saavuta normaalseid väärtusi (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab asjaolu, et glükagooni hulk organismis suureneb koos vere glükoosisisalduse tõusuga. Insuliini sekretsiooni mõjul glükagooni tootmine ei peatu.

4. Kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud, võib tekkida näärme β-rakkude enneaegne tühjenemine. Vereringesse sattunud proinsuliin ei oma toimet hüperglükeemia vastu. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime.

Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulineemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos. See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult insuliiniretseptorite arv, samuti toimub retseptorijärgsete mehhanismide allasurumine, mille tõttu võib insuliin oma mõju avaldada kaudselt. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoes liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus avaldab kahjulikku mõju näärme β-rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumise ja insuliini tootmise peatumiseni. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub glükogeenivaruna.

Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab β-rakkude tundlikkuse halvenemist glükoosi suhtes. See põhjustab insuliini sekretsiooni halvenemist.

Metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi suhkurtõve tekkele. Suhkurtõve sündroomi eripäraks on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliini tootmise suurenemisega, mis tagab kudede resistentsuse ületamise hormooni suhtes.

Diabeedi tekke vältimiseks on vaja kinni pidada dieedist (tabel 2) ja vähendada kehakaalu. Kui neid soovitusi järgitakse, väheneb suhkurtõve risk 30-50%.

Metaboolne sündroom põhjustab mitte ainult II tüüpi suhkurtõve, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni väljakujunemist. Sündroomiga kaasneb kudede resistentsus insuliini suhtes, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres ja glükoositaluvuse halvenemine.

Veres suureneb triglütseriidide ja ANP hulk, väheneb HDL-i hulk. Enamikul juhtudel tekib patsientidel kõhupiirkonna rasvumine, naistel on hüperandrogenism, sageli areneb arteriaalne hüpertensioon.

II tüüpi diabeet diagnoositakse sageli juhuslikult rutiinse vereanalüüsi käigus. Patsiendid võivad esmalt pöörduda arsti poole, kui on juba tekkinud diabeedi hilised tüsistused.

Diabeedi diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheliga diagnoositakse rasvmaks. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on mingil määral rasvunud. Tõhusus üsna sageli ei vähene, vaid vastupidi, võib isegi suureneda.

Keha kudedes ei pruugi tekkida energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib minimaalne insuliini tootmine, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma ebaloomulikku arengut.

Seda tüüpi suhkurtõbe iseloomustab hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud asjaoluga, et patsiendil tekib polüuuria, mille tagajärjel organism kaotab vedeliku ja tekib hüperosmolaarsus.

Vere glükoosisisalduse pikaajaline ja püsiv tõus põhjustab nägemiskahjustust, mis võib haiguse kaugelearenenud vormi korral muutuda pöördumatuks.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt saab kõhunäärme mahtu vähendada, kahandada. Muutused selle erituslõigus on ebastabiilsed (atroofia, lipomatoos, tsüstiline degeneratsioon, hemorraagia jne) ja esinevad tavaliselt vanemas eas. Histoloogiliselt leitakse insuliinsõltuva suhkurtõve korral pankrease saarekeste lümfotsüütiline infiltratsioon (insuliit). Viimaseid leidub peamiselt nendel saarekestel, mis sisaldavad p-rakke. Haiguse kestuse pikenedes toimub β-rakkude progresseeruv hävimine, nende fibroos ja atroofia, pseudoatroofsed saarekesed ilma β-rakkudeta. Märgitakse pankrease saarekeste difuusset fibroosi (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõve ja teiste autoimmuunhaiguste kombinatsiooniga). Sageli täheldatakse saarekeste hüalinoosi ja hüaliinmasside kogunemist rakkude vahele ja veresoonte ümber. Märgitakse P-rakkude regenereerimise fookused (haiguse varases staadiumis), mis haiguse kestuse pikenemisega kaovad täielikult. Insuliinsõltumatu suhkurtõve korral täheldatakse p-rakkude arvu mõningast vähenemist. Mõnel juhul on saarekeste aparatuuri muutused seotud põhihaiguse olemusega (hemokromatoos, äge pankreatiit jne).

Morfoloogilised muutused teistes endokriinsetes näärmetes on varieeruvad. Hüpofüüsi ja kõrvalkilpnäärme suurust saab vähendada. Mõnikord esineb hüpofüüsis degeneratiivseid muutusi eosinofiilsete ja mõnel juhul basofiilsete rakkude arvu vähenemisega. Munandites on võimalik spermatogeneesi vähenemine ja munasarjades - follikulaarse aparaadi atroofia. Sageli täheldatakse mikro- ja makroangiopaatiat. Kopsudes määratakse mõnikord tuberkuloosi muutused. Reeglina täheldatakse neeru parenhüümi glükogeenset infiltratsiooni. Mõnel juhul avastatakse diabeedispetsiifiline nodulaarne glomeruloskleroos (kapillaarne glomeruloskleroos, Kimmelstil-Wilsoni sündroom) ja tubulaarnefroosi. Neerudes võib esineda difuussele ja eksudatiivsele glomeruloskleroosile, arterioskleroosile, püelonefriidile, nekrotiseerivale papilliidile iseloomulikke muutusi, mida kombineeritakse suhkurtõvega sagedamini kui teiste haigustega. Nodoosset glomeruloskleroosi esineb umbes 25% -l suhkurtõvega (sagedamini insuliinsõltuva suhkurtõvega) patsientidest ja see on korrelatsioonis selle kestusega. Nodulaarset glomeruloskleroosi iseloomustavad mikroaneurüsmid, mis on organiseeritud hüaliinseteks sõlmedeks (Kimmelstil-Wilsoni sõlmed), mis paiknevad glomeruli perifeerias või keskel, ja kapillaaride basaalmembraani paksenemine. Sõlmed (milles on märkimisväärne hulk mesangiaalraku tuumasid ja hüaliinmaatriksit) kitsendavad või blokeerivad täielikult kapillaaride luumenit. Hajusa glomeruloskleroosi (intrakapillaarse) korral täheldatakse glomerulite kõigi osade kapillaaride basaalmembraani paksenemist, kapillaaride valendiku vähenemist ja nende oklusiooni. Tavaliselt leitakse nii difuussele kui ka nodulaarsele glomeruloskleroosile iseloomulike muutuste kombinatsioon neerudes. Arvatakse, et nodulaarsele glomeruloskleroosile võib eelneda difuusne glomeruloskleroos. Tubulaarse nefroosi korral täheldatakse glükogeeni sisaldavate vakuoolide kogunemist epiteelirakkudesse, sagedamini proksimaalsetesse tuubulitesse ja PAS-positiivsete ainete (glükoproteiinid, neutraalsed mukopolüsahhariidid) ladestumist nende tsütoplasmaatilistesse membraanidesse. Tubulaarse nefroosi raskusaste korreleerub hüperglükeemiaga ja ei vasta tubulaarsete düsfunktsioonide olemusele. Maks on sageli suurenenud, läikiv, punakaskollane (rasva infiltratsiooni tõttu) värvus, sageli vähenenud glükogeenisisaldusega. Mõnikord täheldatakse maksatsirroosi. Kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse on glükogeenne infiltratsioon.

Diabeetilisesse kooma surnud patsientidel avastatakse surmajärgsel läbivaatusel lipomatoos, põletikulised või nekrootilised muutused kõhunäärmes, maksa rasvkoe degeneratsioon, glomeruloskleroos, osteomalaatsia, seedetrakti verejooks, neerude suurenemine ja hüpereemia ning mõnel juhul ka müokardi. infarkt, tromboos veresooned, kopsuemboolia, kopsupõletik. Märgitakse ajuturset, sageli ilma morfoloogiliste muutusteta selle koes.

Vaata ka

Operatsiooniõe tegevus endoskoopiliste kirurgiliste sekkumiste ajal
Mõelge endoskoopilisele operatsioonile. Näitena valiti välja 10 endokirurgilise sekkumise juhtumit, mille käigus täideti operatsiooniõe ülesandeid ...

Järeldus
Pedikuloosi, nagu paljusid teisi haigusi, on palju lihtsam ennetada kui ravida. Selleks on vaja ainult järgida isikliku ja sotsiaalse hügieeni reegleid. Kuna üks riskigruppidest, saate...

Üksikute organite ja süsteemide kahjustused DM-is
Nahk ja nahaalune kude. Kuiv nahk, väljendunud, peopesadel, taldadel, jalgadel, õlgadel, koorub, ilmneb nahasügelus; Naha ja nahaaluskoe turgori vähenemine (tänu...

Diabeedi patoloogiline anatoomia

gripiviirus

Kogu trahheobronhiaalpuu ulatuses täheldatakse epiteeli eraldumist, hingetoru ja bronhide epiteeli arkaadsete struktuuride moodustumist ebaühtlase turse ja tsütoplasma vakuoliseerumise tõttu ning eksudatiivse põletiku tunnuseid ...

Käärsoole divertikuloos

Divertikulaarse haiguse morfoloogilised ilmingud on õiged divertikulaarsed ja struktuursed muutused sooleseinas, mis eelnevad nende ilmnemisele kudede ja raku tasandil.

Sepsisega patsientide hemogrammide uuring

Sepsisega patsientide hemorraagiate uurimine

Mädaste metastaasidega sepsist nimetatakse septikopeemiaks. Kõige tavalisem stafülokoki septikopeemia (fulminantsed ja ägedad vormid) ...

Patofüsioloogia ajalugu

Patoloogiline anatoomia (kreeka keelest pathos – haigus) – teadus, mis uurib patoloogiliste protsesside struktuurseid aluseid – paistis silma 18. sajandi keskpaigas. Selle areng kaasaegses ajaloos jaguneb tinglikult kaheks perioodiks: makroskoopiline (kuni 19. sajandi keskpaigani ...

Südame isheemiatõve ravi

Patoloogilised ja anatoomilised muutused sõltuvad ateroskleroosi koronaarsoonte kahjustuse määrast. Stenokardia korral, kui müokardiinfarkti pole, täheldatakse ainult väikseid kardioskleroosi koldeid ...

Pulpiidi (pulpiidi) ravi

Histoloogilises uuringus iseloomustab pulbi ägedat põletikku alguses (ägeda fokaalse pulpiidiga) turse, pulbi hüpereemia, närvielementide kokkusurumine, mis on üks tugeva valu põhjuseid ...

Püelonefriit lastel

Infektsioon, mis on tunginud neerudesse või vaagnasse hematogeense või urinogeense teel, tungib neerude interstitsiaalsesse koesse ja neerusiinuse koesse ...

Söögitoru kartsinoom

Söögitoruvähk areneb sagedamini loodusliku ahenemise kohtades. Kõige sagedamini esineb kasvaja rindkere söögitoru keskmises kolmandikus (40-70%). Rindkere alumise kolmandiku kasvajad on esinemissageduselt teisel kohal (25-40%). Rinna ülemises kolmandikus...

Emakakaela ja emaka keha vähk

95–97% emakakaelavähi juhtudest on esialgne kude lameepiteel (epidermaalne või lamerakuline kartsinoom), ülejäänud osas - emakakaela kanali silindriline epiteel (adenokartsinoom) ...

Suhkurtõbi ägeda või kroonilise pankreatiidi tõttu

Vastavalt suhkurtõve diagnoosi seadmise nõuetele peaks suhkurtõvega patsientide eriarstiabi algoritmide 5. väljaandes sellise diabeedi diagnoos kõlama järgmiselt: "Melliitdiabeet, mille põhjuseks on (täpsustage ...

Luude ja liigeste tuberkuloos

tuberkuloos luu liigeste koksiit ajab Luu-tuberkuloosi levinuim morfoloogiline vorm on tuberkuloosne osteomüeliit. Meie poolt mädase osteomüeliidi peatükis tsiteeritud S. M. Derpzhanovi andmed ...

Tuberkuloos: klassifikatsioon, kliiniline pilt. BCG vaktsiin, Mantouxi reaktsiooni tähtsus

Tuberkuloosist kahjustatud elundites (kopsud, lümfisõlmed, nahk, luud, neerud, sooled jne) areneb spetsiifiline "külma" tuberkuloosipõletik ...

Füüsiline taastusravi diabeedi korral

Diabeedi kõige iseloomulikumad muutused esinevad kõhunäärme saarekeste aparatuuris, peamiselt β-rakkudes, ja paljude kudede ja elundite kapillaarides ...

Sissejuhatus

Mõiste ja tüübid

Etioloogia ja patogenees

dieediteraapia

Laboratoorsed uuringud

Riskitegurid ja prognoos

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Tüsistused

Sümptomid ja märgid

Profülaktika

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Suhkurtõbi on absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest põhjustatud haigus, mida iseloomustab süsivesikute ainevahetuse tõsine rikkumine koos hüperglükeemia ja glükosuuriaga, samuti muud ainevahetushäired.

Etioloogias on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, veresoonte häired, rasvumine, vaimsed ja füüsilised traumad, viirusnakkused.

Insuliini absoluutse puudulikkuse korral väheneb insuliini tase veres selle sünteesi või Langerhansi saarekeste beetarakkude sekretsiooni rikkumise tõttu. Insuliini suhteline defitsiit võib olla tingitud insuliini aktiivsuse vähenemisest, mis on tingitud selle suurenenud seondumisest valkudega, suurenenud hävitamisest maksaensüümide poolt, hormonaalsete ja mittehormonaalsete insuliiniantagonistide (glükagoon, neerupealiste koore hormoonid, kilpnääre, kasvuhormoon, esterdamata rasvhapped), muutused tundlikkuses insuliini suhtes.

Insuliinipuudus põhjustab süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi häireid. Rasv- ja lihaskoes väheneb rakumembraanide glükoosi läbilaskvus, suureneb glükogenolüüs ja glükoneogenees, tekivad hüperglükeemia ja glükosuuria, millega kaasnevad polüuuria ja polüdipsia. Rasvade moodustumine väheneb ja rasvade lagunemine suureneb, mis toob kaasa ketoonkehade taseme tõusu veres (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksüvõihape ja atsetoäädikhappe kondensatsiooniprodukt - atsetoon). See põhjustab happe-aluse seisundi nihkumist atsidoosi suunas, soodustab kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide suurenenud eritumist uriiniga ja häirib neerude tööd.

Polüuuriast tingitud märkimisväärne vedelikukaotus põhjustab dehüdratsiooni. Suureneb kaaliumi, kloriidide, lämmastiku, fosfori ja kaltsiumi eritumine organismist.

Mõiste ja tüübid.

Diabeet on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline veresuhkru taseme tõus kõhunäärme hormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest vaegusest. Haigus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid, veresoonte, närvisüsteemi, aga ka muude organite ja süsteemide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Eristama:

1. Insuliinsõltuv diabeet (I tüüpi suhkurtõbi) areneb peamiselt lastel ja noortel;

2. Insuliinsõltumatu diabeet (II tüüpi suhkurtõbi) areneb tavaliselt üle 40-aastastel ülekaalulistel inimestel. See on kõige levinum haigustüüp (esineb 80-85% juhtudest);

3. Sekundaarne (või sümptomaatiline) suhkurtõbi;

4. Rasedate diabeet.

5. Alatoitlusest tingitud diabeet

Kell 1. tüüpi suhkurtõbi esineb absoluutne insuliinipuudus, mis on põhjustatud kõhunäärme talitlushäiretest.

Kell 2. tüüpi suhkurtõbi on suhteline insuliinipuudus. Samal ajal toodavad kõhunäärme rakud piisavalt insuliini (mõnikord isegi suurenenud koguses). Rakkude pinnal on aga blokeeritud või vähenenud struktuuride arv, mis tagavad selle kontakti rakuga ja aitavad verest glükoosil rakku siseneda. Glükoosi defitsiit rakkudes on signaal suuremaks insuliinitootmiseks, kuid see ei avalda mõju ja aja jooksul insuliini tootmine väheneb oluliselt.

Etioloogia ja patogenees

Olulised on pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, veresoonte häired, ülekaalulisus, vaimsed ja füüsilised traumad, viirusnakkused.

Patogenees

1. kõhunäärme endokriinsete rakkude ebapiisav insuliini tootmine;

2. insuliini interaktsiooni rikkumine keha kudede rakkudega (insuliiniresistentsus), mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või arvu vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutusest. või retseptoritelt raku organellidesse signaali edastamise rakusiseste mehhanismide rikkumine.

On pärilik eelsoodumus diabeedi tekkeks. Kui üks vanematest on haige, on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeet 80%.

dieediteraapia

Õige toitumine suhkurtõve korral on ülima tähtsusega. Valides õige dieedi kerge (ja sageli ka mõõduka) II tüüpi suhkurtõve jaoks, saate minimeerida uimastiravi või isegi ilma selleta hakkama saada.

· Leib - kuni 200 grammi päevas, enamasti must või eridiabeetik.

· Supid, peamiselt köögiviljad. Nõrgas liha- või kalapuljongis keedetud suppe võib tarbida mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

· Tailiha, linnuliha (kuni 100 grammi päevas) või kala (kuni 150 grammi päevas) keedetud või tarretuna.

· Teraviljadest, kaunviljadest, pastast valmistatud roogasid ja lisandeid võib endale lubada aeg-ajalt, väikestes kogustes, vähendades tänapäeval leiva tarbimist. Teraviljadest on parem kasutada kaerahelbeid ja tatart, vastuvõetavad on ka hirss, pärl-oder ja riisihelbed. Kuid manna on parem välja jätta.

· Köögiviljad ja maitsetaimed. Kartulit, peeti, porgandit soovitatakse tarbida mitte rohkem kui 200 grammi päevas. Kuid muid köögivilju (kapsas, salat, redis, kurk, suvikõrvits, tomat) ja rohelisi (v.a vürtsikas) võib peaaegu piiranguteta tarbida toorelt ja keedetult ning aeg-ajalt ka küpsetatult.

· Munad - mitte rohkem kui 2 tükki päevas: pehmeks keedetud, omleti kujul või muude roogade valmistamisel.

· Hapu ja magushapu sortide puuviljad ja marjad (Antonovka õunad, apelsinid, sidrunid, jõhvikad, punased sõstrad ...) - kuni 200-300 grammi päevas.

· Piim – arsti loal. Fermenteeritud piimatooted (keefir, jogurt, magustamata jogurt) - 1-2 klaasi päevas. Juust, hapukoor, koor - aeg-ajalt ja natuke.

· Diabeediga kodujuustu soovitatakse tarbida iga päev, kuni 100-200 grammi päevas looduslikul kujul või kohupiima, juustukookide, pudingite, vormiroogadena. Kodujuust, aga ka kaera- ja tatrapuder, kliid, kibuvits parandavad rasvade ainevahetust ja normaliseerivad maksa tööd, hoiavad ära rasvamuutused maksas.

· Joogid. Lubatud on roheline või must tee, see on võimalik piima, nõrga kohvi, tomatimahla, marjade ja hapude puuviljade mahladega.

Söömine diabeediga see on vajalik vähemalt 4 korda päevas ja parem - 5-6 korda, samal ajal. Toit peaks olema rikas vitamiinide, mikro- ja makroelementidega. Proovige oma dieeti võimalikult palju mitmekesistada, sest diabeedi jaoks lubatud toiduainete loetelu pole sugugi väike.

Piirangud

§ Esiteks, ja on ebatõenäoline, et see oleks kellegi jaoks avastus, suhkurtõve korral on vaja piirata kergesti seeditavate süsivesikute kasutamist. Need on suhkur, mesi, hoidised ja moosid, maiustused, saiakesed ja muud maiustused, magusad puuviljad ja marjad: viinamarjad, banaanid, rosinad, datlid. Sageli on isegi soovitusi need toidud dieedist täielikult välja jätta, kuid see on tõesti vajalik ainult raske diabeedi korral. Kerge kuni mõõduka veresuhkru taseme korral on väikeste koguste suhkru ja maiustuste kasutamine üsna vastuvõetav.

§ Mitte väga kaua aega tagasi leiti mitmete uuringute tulemusena, et kõrge vererasv aitab oluliselt kaasa suhkurtõve progresseerumisele. Seetõttu on rasvaste toitude piiramine diabeedi korral sama oluline kui maiustuste piiramine. Vabal kujul ja toiduvalmistamiseks tarbitava rasva (või ja taimeõli, seapekk, toidurasvad) kogus ei tohiks ületada 40 grammi päevas, samuti tuleb piirata teiste suures koguses rasva (rasvane) sisaldavate toitude tarbimist. liha, vorstid, vorstid, vorstid, juustud, hapukoor, majonees).

§ Samuti tuleb tõsiselt piirata ning parem on mitte tarbida praetud, vürtsikaid, soolaseid, vürtsikaid ja suitsutatud toite, konserve, paprikat, sinepit, alkohoolseid jooke.

§ Ja palju rasvu ja süsivesikuid sisaldavad toidud ei ole suhkurtõve põdejatele sugugi kasulikud: šokolaad, jäätis, koorega saiakesed ja koogid... Parem on need dieedist täielikult välja jätta.

Laboratoorsed uuringud

Tühja kõhu veresuhkru test

Vere glükoosisisalduse test pärast sööki

Öine veresuhkru test

Glükoosi taseme uurimine uriinis

Glükoosi taluvuse test

Glükeeritud hemoglobiini uuring

Fruktosamiini taseme uuring veres

Lipiidide uuring veres

Kreatiniini ja uurea uuring

Valgu määramine uriinis

Ketoonkehade uurimine

Riskitegurid ja prognoos

TO diabeedi riskifaktorid Tüüp 1 hõlmab pärilikkust. Kui lapsel on geneetiline eelsoodumus suhkurtõve tekkeks, on peaaegu võimatu vältida soovimatute sündmuste kulgu.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist on haiguse 2. tüüp tingitud patsiendi elu ja toitumise iseärasustest. Seega, kui teate II tüüpi diabeedi riskitegureid ja proovite ka paljusid neist vältida, isegi kui on pärilikkuskoormus, saate selle haiguse tekkeriski vähendada miinimumini.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid:

Diabeedi tekkerisk suureneb, kui lähisugulastel diagnoositakse see haigus;

· Vanus üle 45 aasta;

Sündroomi olemasolu insuliiniresistentsus;

Ülekaalulisus (BMI);

· Sage kõrge vererõhk;

· Suurenenud kolesteroolitase;

· rasedusdiabeet.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

Geneetiline eelsoodumus,

neuropsüühilised ja füüsilised vigastused,

ülekaalulisus,

pankreatiit,

pankrease kanali kivi,

· kõhunäärmevähk,

teiste endokriinsete näärmete haigused,

Hüpotalamuse-hüpofüüsi hormoonide taseme tõus,

Klimakteeriline periood,

Rasedus,

mitmesugused viirusinfektsioonid,

Teatud ravimite kasutamine,

Alkoholi kuritarvitamine,

· Toitumise tasakaalustamatus.

Prognoos

Praegu on kõigi suhkurtõve tüüpide prognoos tinglikult soodne, piisava ravi ja dieedi järgimise korral säilib töövõime. Tüsistuste progresseerumine aeglustub oluliselt või peatub täielikult. Siiski tuleb märkida, et enamikul juhtudel ei ole ravi tulemusena haiguse põhjust kõrvaldatud ja ravi on ainult sümptomaatiline.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimist hõlbustab peamiste sümptomite olemasolu: polüuuria, polüfaagia, kehakaalu langus. Peamine diagnostiline meetod on aga glükoosi kontsentratsiooni määramine veres. Süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni raskusastme määramiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi.

Diabeedi diagnoos tehakse kindlaks, kui need nähud langevad kokku:

· Suhkru (glükoosi) kontsentratsioon kapillaarveres tühja kõhuga ületab 6,1 mmol / l (millimooli liitri kohta) ja 2 tundi pärast sööki (söögijärgne glükeemia) ületab 11,1 mmol / l;

· Glükoositaluvuse testi tulemusena (kahtlastel juhtudel) ületab veresuhkru tase 11,1 mmol / l (tavalises korduses);

· Glükosüülitud hemoglobiini tase ületab 5,9% (5,9-6,5% – kaheldav, üle 6,5% suurem tõenäosus haigestuda diabeeti);

• uriinis on suhkur;

· Uriin sisaldab atsetooni (atsetonuuria, (atsetoon võib esineda ilma suhkurtõveta)).

Diabeedi diferentsiaaldiagnoos (DIF).

Diabeedi probleem on viimasel ajal meditsiinimaailmas laialt levinud. See moodustab ligikaudu 40% kõigist endokriinsüsteemi haiguste juhtudest. See haigus põhjustab sageli kõrget suremust ja varajase puude.

Diabeediga patsientide diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on vaja kindlaks teha patsiendi seisund, suunates selle ühte klassi: neuropaatiline, angiopaatiline, diabeedi kulgu kombineeritud variant.

Sarnase fikseeritud tunnuste arvuga patsiente peetakse samasse klassi kuuluvateks. Selles töös erineb. klassifikatsiooniprobleemina esitatakse diagnostika.

Klassifitseerimismeetodina kasutatakse klasteranalüüsi ja Kemeny mediaanmeetodit, mis on matemaatilised valemid.

Diabeedi diferentsiaaldiagnostikas ei tohi mingil juhul juhinduda veresuhkru tasemest. Kahtluse korral tehke esialgne diagnoos ja täpsustage seda kindlasti.

Diabeedi selgel või ilmsel kujul on selgelt määratletud kliiniline pilt: polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus. Vere laboratoorses uuringus täheldatakse glükoosisisalduse suurenemist. Uriini uurimisel - glükosuuria ja atsetuuria. Kui hüperkliimia sümptomeid ei esine, kuid veresuhkru analüüsi käigus leitakse glükoosisisalduse tõus. Sel juhul tehakse diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks laboris spetsiaalne glükoosreaktsiooni test.

Tähelepanu tuleb pöörata uriini erikaalule (suhtelisele tihedusele), mis tuvastatakse muude haiguste ravis või arstlikul läbivaatusel tehtud analüüside käigus.

Diff. Diabeedi vormide diagnostika, ravi ja terapeutilise ravimi valimine, on äärmiselt vajalik määrata insuliini kontsentratsiooni tase veres. Insuliini määramine on võimalik patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate võtnud. Suurenenud insuliinisisaldus madala glükoosikontsentratsiooniga on patoloogilise hüperinsulinemia näitaja. Kõrge insuliinitase veres tühja kõhuga koos suurenenud ja normaalse glükoosikontsentratsiooniga on glükoositalumatuse ja vastavalt ka suhkurtõve näitaja.

Vaja on haiguse kõikehõlmavat diagnoosimist, mille eesmärk on keha tõsine uurimine. Diferentsiaaldiagnostika hoiab ära suhkurtõve tekke ja võimaldab õigeaegselt määrata vajaliku ravi.

Ravi

Diabeedi ravi, loomulikult määrab arst.

Diabeedi ravi hõlmab:

1. eridieet: suhkur, alkohoolsed joogid, siirupid, koogid, küpsised, magusad puuviljad tuleb välja jätta. Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, eelistatavalt 4-5 korda päevas. Soovitatavad on erinevaid magusaineid (aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos jne) sisaldavad tooted.

2. insuliini igapäevane kasutamine (insuliinravi) - on vajalik 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja II tüüpi diabeedi progresseerumisel. Ravimit toodetakse spetsiaalsetes süstalpliiatsites, millega on lihtne süstida. Insuliiniga ravimisel on vaja iseseisvalt kontrollida glükoosi taset veres ja uriinis (kasutades spetsiaalseid ribasid).

3. tablettide kasutamine, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Reeglina kasutatakse selliseid ravimeid II tüüpi suhkurtõve ravi alustamiseks. Haiguse progresseerumisel on vajalik insuliini määramine.

Arsti peamised ülesanded suhkurtõve ravis on:

· Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

· Tüsistuste ennetamine ja ravi.

· Kehakaalu normaliseerimine.

· Patsiendi koolitamine.

Diabeediga inimesed saavad treeningust kasu. Rasvunud patsientide kehakaalu langusel on ka terapeutiline roll.

Diabeeti ravitakse kogu elu. Enesekontroll ja arsti soovituste täpne täitmine võimaldab vältida või oluliselt aeglustada haiguse tüsistuste teket.

Tüsistused

Diabeet tuleb pidevalt jälgida!!! Halva kontrolli ja sobimatu elustiili korral võivad tekkida sagedased ja järsud veresuhkru taseme kõikumised. Mis omakorda põhjustab tüsistusi. Esiteks ägedad, nagu hüpo- ja hüperglükeemia, ja seejärel kroonilised tüsistused. Kõige hullem on see, et need tekivad 10-15 aastat pärast haiguse algust, arenevad märkamatult ega mõjuta esialgu tervislikku seisundit. Kõrge veresuhkru sisalduse tõttu tekivad järk-järgult ja edenevad väga kiiresti diabeedispetsiifilised tüsistused silmadest, neerudest, jalgadest, aga ka mittespetsiifilised südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid kahjuks võib juba ilmnenud tüsistustega toime tulla väga raske.

o hüpoglükeemia – madal veresuhkur, võib viia hüpoglükeemilise koomani;

o Hüperglükeemia – veresuhkru taseme tõus, mis võib viia hüperglükeemilise koomani.

Sümptomid ja märgid

Mõlemal diabeeditüübil on sarnased sümptomid. Diabeedi esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt kõrge veresuhkru taseme tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon veres jõuab 160-180 mg / dL (üle 6 mmol / l), hakkab see tungima uriini. Aja jooksul, kui patsiendi seisund halveneb, muutub glükoosi tase uriinis väga kõrgeks. Selle tulemusena eritavad neerud rohkem vett, et lahjendada tohutul hulgal uriiniga erituvat glükoosi. Seega on suhkurtõve esmaseks sümptomiks polüuuria (üle 1,5-2 liitri uriini eritumine päevas). Järgmine sümptom, mis on sagedase urineerimise tagajärg, on polüdipsia (pidev janutunne) ja rohke vedeliku joomine. Tänu sellele, et uriiniga kaob suur hulk kaloreid, kaotavad inimesed kaalu. Selle tulemusena tunnevad inimesed nälga (suurenenud söögiisu). Seega iseloomustab diabeeti klassikaline sümptomite kolmik:

· Polüuuria (rohkem kui 2 liitrit uriini päevas).

· Polüdipsia (janutunne).

· Polüfaagia (suurenenud söögiisu).

Samuti on igal diabeeditüübil oma eripärad.

I tüüpi diabeediga inimestel tekivad reeglina esimesed sümptomid ootamatult, väga lühikese aja jooksul. Ja selline seisund nagu diabeetiline ketoatsidoos võib areneda väga kiiresti. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on haiguse kulg pikka aega asümptomaatiline. Isegi kui teatud kaebused on olemas, on nende intensiivsus ebaoluline. Mõnikord võib II tüüpi diabeedi algstaadiumis vere glükoosisisaldus olla madal. Seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Kuna inimkehas on teatud kogus insuliini, siis II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ketoatsidoosi algstaadiumis tavaliselt ei esine.

Muud, vähem spetsiifilised suhkurtõve tunnused võivad hõlmata:

Nõrkus, suurenenud väsimus

Sagedased külmetushaigused

Mädased nahahaigused, furunkuloos, raskesti paranevate haavandite ilmnemine

Tugev sügelus suguelundite piirkonnas

II tüüpi diabeediga patsiendid saavad oma haigusest sageli teada juhuslikult, mitu aastat pärast selle algust. Sellistel juhtudel diagnoositakse diabeet kas kõrgenenud veresuhkru taseme tuvastamise või diabeedi tüsistuste olemasolu põhjal.

Profülaktika

Diabeet on peamiselt pärilik haigus. Tuvastatud riskirühmad võimaldavad inimestel tänapäeval orienteeruda, hoiatada hoolimatu ja mõtlematu suhtumise eest oma tervisesse. Diabeet võib olla pärilik või omandatud. Mitme riskiteguri koosmõju suurendab diabeedi tõenäosust: rasvunud patsiendil, kes põeb sageli viirusnakkusi – grippi vms, on see tõenäosus ligikaudu sama, mis ägenenud pärilikkusega inimestel. Seega peaksid kõik riskirühma kuuluvad inimesed olema valvsad. Eriti tähelepanelik peaksite oma seisundi suhtes olema novembrist märtsini, sest enamik diabeedi juhtumeid esineb sel perioodil. Olukorra muudab keeruliseks asjaolu, et sel perioodil võib teie seisundit segi ajada viirusinfektsiooniga.

Esmases ennetuses on meetmed suunatud ennetamisele diabeet:

1. Elustiili muutused ja suhkurtõve riskitegurite kõrvaldamine, ennetavad meetmed ainult üksikisikutel või rühmades, kellel on tulevikus kõrge risk suhkurtõve tekkeks.

2. Liigse kehakaalu langus.

3. Ateroskleroosi ennetamine.

4. Stressi ennetamine.

5. Suhkrut (looduslike magusainete kasutamine) ja loomset rasva sisaldavate toodete liigse tarbimise vähendamine.

6. Väikelaste mõõdukas toitmine, et vältida lapse diabeedi teket.

Diabeedi sekundaarne ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab meetmeid, mille eesmärk on tüsistuste ennetamine diabeet- haiguse varajane kontroll, ennetades selle progresseerumist .

Diabeediga patsientide dispanservaatlus

Diabeedihaigete kliiniline läbivaatus on ennetavate ja ravimeetmete süsteem, mille eesmärk on haiguse varane avastamine, selle progresseerumise ennetamine, kõigi patsientide süstemaatiline ravi, hea füüsilise ja vaimse seisundi säilitamine, töövõime säilitamine ning tüsistuste ennetamine ja kaasnevad haigused. Patsientide hästi korraldatud ambulatoorne jälgimine peaks tagama diabeedi kliiniliste sümptomite kõrvaldamise - janu, polüuuria, üldine nõrkus ja teised, töövõime taastamine ja säilitamine, tüsistuste ennetamine: ketoatsidoos, hüpoglükeemia, diabeetilised mikroangiopaatiad ja neuropaatia jt, saavutades suhkruhaiguse stabiilse kompensatsiooni ja normaliseerides kehakaalu.

Dispanseri rühm - D-3. IDDM-iga noorukeid ei eemaldata ambulatooriumi registrist. Arstliku läbivaatuse süsteem peaks põhinema suhkurtõve immunopatoloogilise olemuse andmetel. IDDM-iga noorukid on vaja registreerida immunopatoloogiliste isikutena. Sensibiliseerivad sekkumised on vastunäidustatud. See on vaktsineerimisest loobumise, antigeensete preparaatide kasutuselevõtu piiramise aluseks. Pidev ravi insuliiniga on raske ülesanne ja nõuab teismelise ja arsti kannatlikkust. Suhkurtõbi hirmutab piirangute hulgaga, muudab teismelise elustiili. On vaja õpetada teismelist insuliinihirmust üle saama. Peaaegu 95% IDDM-iga noorukitest ei ole õiget ettekujutust toitumisest, nad ei tea, kuidas muuta insuliini annuseid toitumise muutmisel, kehalise aktiivsuse ajal, mis vähendab glükeemiat. Kõige optimaalsemad on klassid "diabeediga patsientide koolides" või "diabeedihaigete tervishoiuülikoolides". Vähemalt kord aastas on vajalik statsionaarne läbivaatus koos insuliiniannuste korrigeerimisega. Polikliiniku endokrinoloogi vaatlus - vähemalt 1 kord kuus. Alalised konsultandid peaksid olema silmaarst, sisearst, neuropatoloog, vajadusel uroloog, günekoloog, nefroloog. Tehakse antropomeetria, mõõdetakse vererõhku. Regulaarselt kontrollitakse glükeemia, glükosuuria ja atsetonuuria taset, perioodiliselt - vere lipiide ja neerufunktsiooni. Kõik diabeediga noorukid vajavad tuberkuloosiuuringut. Vähendatud glükoositaluvusega - 1 kord 3 kuu jooksul, dünaamiline vaatlus, silmaarsti läbivaatus 1 kord 3 kuu jooksul, EKG - 1 kord kuue kuu jooksul ja normaalse glükeemiaga 3 aastat - registrist kustutamine.

Diabeedi patoloogiline anatoomia

Diabeetiline kooma ja ravi

Mõnel patsiendil on suhkurtõbi raskekujuline ja see nõuab hoolikat ja hoolikat ravi insuliiniga, mida sellistel juhtudel süstitakse suurtes kogustes. Nii raske kui ka mõõduka raskusega suhkurtõbi võib põhjustada kooma vormis tüsistusi.

Diabeetiline kooma võib üldiselt tekkida järgmistel juhtudel:

1) süsivesikute ülesöömine, mis põhjustab suures koguses glükoosi imendumist vereringesse, millest olulist osa ei saa sellistel juhtudel seostada insuliiniga;

2) süstitava insuliini annuse järsk vähenemine;

3) suurenenud energiakulu kehatemperatuuri tõusuga, raske füüsilise tööga, raseduse ajal jne. Oluline roll on ka tugeval erutusel, mille puhul eraldub verre suur hulk adrenaliini, mis viib veresuhkru tõusuni.

Diabeetilise kooma põhjus. Kõigil neil juhtudel tekib insuliinipuudus, mille tulemusena suureneb rasvhapete tarbimine koos väga suure hulga alaoksüdeerunud toodete moodustumisega. Viimane asjaolu viib vere leelisevarude ammendumiseni. Selle tulemusena muutub vere reaktsioon happeliseks ehk teisisõnu areneb atsidoos (ketoos), mis on siseorganite, eriti aga kesknärvisüsteemi raskete talitlushäirete otsene põhjus.

Nagu öeldust nähtub, ei ole diabeetilise kooma olemus mitte suhkru liig (saab veresuhkur samal ajal takistamatult ja vajalikus koguses närvirakkudesse, kus seda kasutatakse), vaid happega reageerivate rasvade mittetäieliku põlemise produktide kogunemine veres. Nende metaboolsete häirete mõistmine on koomast vahendatud suhkurtõvega patsientide ratsionaalseks raviks hädavajalik.

Vere insuliinipuudusest tingitud atsidoosi (ketoosi) tekkimine põhjustab kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore, pärssimist. Esimesed närvisüsteemi mürgistuse ilmingud desoksüdeerimata saadustega suhkurtõve korral on rühmitatud patoloogilisteks nähtusteks, mida ühiselt nimetatakse diabeetiliseks prekoomiks.

Diabeetilise prekoomi tunnusteks ja sümptomiteks on see, et suhkurtõvega patsiendil tekib tugev üldine nõrkus, mille tõttu ta ei suuda füüsiliselt pingutada – patsient ei saa pikka aega kõndida. Uimastamise seisund suureneb järk-järgult, patsient kaotab huvi keskkonna vastu, vastab küsimustele aeglaselt ja raskustega. Patsient lamab suletud silmadega ja tundub, et ta magab. Juba sel ajal on märgata hingamise süvenemist. Diabeetilise prekoomi seisund võib kesta päeva või kaks ja seejärel minna täielikku koomasse, st täieliku teadvusekaotusega seisundisse.

Diabeetilise precommmi kiirabi seisneb intensiivses ravis insuliiniga. Viimast süstitakse kohe naha alla koguses 25 RÜ.

Kuna prekoomaga patsientide veresuhkru tase on kõrge, aitab kahe kuni kolme tunni jooksul süstitud insuliin seda suhkrut raisata. Samal ajal kasutab organism verre kogunenud rasvade (ketoonkehade) mittetäieliku lagunemise mürgiseid tooteid. 2 tundi pärast insuliini manustamist tuleb patsiendile anda klaas magusat teed või kohvi (4-5 teelusikatäit klaasi kohta). Fakt on see, et insuliini toime kestab kaua - 4 tundi või rohkem ja see võib viia nii tugeva veresuhkru languseni, et see võib põhjustada mitmeid häireid (vt "Hüpoglükeemia kliinik"). Seda hoiab ära suhkru tarbimine, nagu eespool märgitud.

Läbiviidud ravi viib patsiendi seisundi kiire paranemiseni. Kui aga pärast 2 tundi pärast insuliini manustamist ei ole paranemist, siis tuleb uuesti sisestada 25 RÜ insuliini ja seejärel 1 tunni pärast (märkus - nüüd 1 tunni pärast!) Anda klaas väga magusat teed või kohvi.

Atsidoosi vastu võitlemiseks võite pesta magu sooja soodalahusega või sisestada intravenoosselt 1,3% soodalahust (100-150 ml).

Diabeetilise kooma nähud ja sümptomid ilmnevad koos süsivesikute ja rasvade ebapiisava oksüdatsiooni saaduste enesemürgituse edasise suurenemisega. Järk-järgult lisandub nendele ilmingutele, mis esinevad prekoomaga, süvenev ajukoore kahjustus ja lõpuks ilmneb teadvuseta seisund - täielik kooma. Sellises seisundis patsiendi leidmisel tuleks lähedastelt hoolikalt uurida, millised asjaolud eelnesid patsiendi koomasse langemisele, kui palju insuliini patsient sai.

Diabeetilise koomaga patsiendi uurimisel tõmbab tähelepanu mürarikas sügav Kusmauli hingamine. Atsetooni lõhn (marineeritud õunte lõhn) on kergesti tabatav. Diabeetilise koomaga patsientide nahk on kuiv, lõtv, silmamunad pehmed. See sõltub kudede vedeliku kadumisest, mis suure suhkrusisalduse tõttu vereringesse läheb. Selliste patsientide pulss kiireneb, vererõhk langeb.

Nagu ülaltoodust nähtub, seisneb diabeetilise prekooma ja kooma erinevus samade sümptomite raskusastmes, peaasi, et see taandub kesknärvisüsteemi seisundile, selle depressiooni sügavusele.

Diabeetilise kooma esmaabi on piisava koguse insuliini saamine. Viimast süstib kooma korral parameedik kohe naha alla 50 ühiku ulatuses.

Lisaks insuliinile tuleb naha alla süstida 200-250 ml 5% glükoosilahust. Glükoosi süstitakse aeglaselt süstlaga või, mis veelgi parem, läbi tilguti kiirusega 60-70 tilka minutis. Kui 10% glükoosi on käepärast, siis veeni süstides tuleb see soolalahusega pooleks lahjendada ja selline lahus süstitakse lihasesse lahjendamata.

Kui süstitud insuliini toime puudub, tuleb 2 tunni pärast uuesti naha alla süstida 25 RÜ insuliini. Pärast seda insuliiniannust süstitakse naha alla sama kogus glükoosilahust kui esimesel korral. Glükoosi puudumisel süstitakse naha alla 500 ml füsioloogilist soolalahust. Atsidoosi (ketoosi) vähendamiseks tuleb teha sifooniline sooleloputus. Selleks võtke 8-10 liitrit sooja vett ja lisage sinna söögisoodat kiirusega 2 tl iga liitri vee kohta.

Veidi väiksema õnnestumisvõimalusega võib soodalahusega soolte sifoonimise asemel teha klistiiri 5% soodalahusest 75-100 ml vees. (See lahus tuleb süstida pärasoolde, et vedelik sinna jääks.)

Sagedase pulsi korral on vaja välja kirjutada närvikeskusi stimuleerivad ravimid - kamper või kordiamiin, mida süstitakse 2 ml naha alla. Selle või selle ravimi kasutuselevõttu tuleb korrata iga 3 tunni järel.

Diabeetilise prekooma ja koomaga patsiendi viivitamatut haiglasse saatmist tuleks pidada kohustuslikuks. Seetõttu viiakse ülaltoodud terapeutilised meetmed selliste patsientide raskest seisundist eemaldamiseks läbi siis, kui patsiendi viivitamatu haiglasse saatmine viibib ja kui patsiendi kohaletoimetamine võtab kaua aega, näiteks 6-10 tundi või rohkem.

Järeldus

Diabeetiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel, kellel on dieedi jäme rikkumine, insuliini kasutamise ja selle kasutamise lõpetamise vead, kaasnevad haigused (kopsupõletik, müokardiinfarkt jne), traumad ja kirurgilised sekkumised, füüsilised ja neuropsühhiaatrilised. stress.

Hüpoglükeemiline kooma areneb kõige sagedamini insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise tagajärjel.

Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla ebapiisav süsivesikute tarbimine tavalise insuliiniannuse sisseviimisel või pikad toidupausid, samuti suur füüsiline töö, alkoholimürgitus, β-adrenergiliste retseptorite blokaatorite, salitsülaatide, antikoagulantide kasutamine. ja mitmed tuberkuloosivastased ravimid. Lisaks tekib hüpoglükeemia (kooma) siis, kui kehas ei ole piisavalt süsivesikuid (nälgimine, enteriit) või kui neid tarbitakse järsult (füüsiline ülekoormus), samuti maksapuudulikkusega.

Arstiabi tuleb osutada viivitamatult. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma soodne tulemus sõltub ajast, mis kulus hetkest, mil patsient langes teadvusetusse, kuni abi osutamiseni. Mida varem võetakse meetmeid kooma kõrvaldamiseks, seda soodsam on tulemus. Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma arstiabi tuleb läbi viia labori järelevalve all. Seda saab teha haiglatingimustes. Katsed sellist patsienti kodus ravida võivad ebaõnnestuda.

Kirjandus

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid, toim. I. I. Dedov. - M., 2005 - 256 lk.

Balabolkin M.I. Endokrinoloogia. - M .: Meditsiin, 2004 - 416 lk.

Davlitsarova K.E. Patsiendihoolduse põhitõed. Esmaabi: õpik. - M .: Foorum: Infa - M, 2004-386s.

Kliiniline endokrinoloogia: juhend arstidele / Toim. T. Starkova. - M .: Meditsiin, 1998 - 512 lk.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopaatiate patogenees suhkurtõve korral. 1997 aasta

Dreval A. DIABEET JA MUUD KANNREASE ENDOKRINOPAATIAD (loengud). Moskva Regionaaluuringute Kliiniline Instituut.

Andreeva LP jt Valgu diagnostiline väärtus suhkurtõve korral. // Nõukogude meditsiin. 1987. nr 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. Suhkurtõbi. M .: Meditsiin, 1994.S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. jt Pankrease hormoonide sekretsiooni uuring äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel. // Endokrinoloogia probleemid. 1988. nr 6. S. 3-6.

Berger M. jt Insuliinravi praktika. Springen, 1995, lk 365-367.

Sisehaigused. / Toim. A. V. Sumarkova. M .: Meditsiin, 1993. 2. kd, S. 374-391.

Vorobjev V.I. Dieediteraapia korraldamine meditsiiniasutustes. M .: Meditsiin, 1983.S., 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDM-i immunomoduleeriv ravi: probleemid ja uued perspektiivid. // Ter. arhiiv. 1995. nr 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. jt Potentsiaalne kliiniline ja laboratoorne test diabetoloogias. // Kliiniline ja laboratoorne diagnostika. 1997. nr 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabeet mellitus. Tomsk, 1993.S.85-91.

Grjaznova I. M., Vtorova V. G. Suhkurtõbi ja rasedus. M .: Meditsiin, 1985.S., 156-160.