Äge maksapuudulikkus 5,5 kuu vanusel lapsel. ja selle etioloogiline seos herpese rühma viirustega nakatumisega: tsütomegaloviirus ja inimese herpesviirus tüüp 6 Peterburi, Lastehaigla nr 1, 2005

Probleemi asjakohasus Äge maksapuudulikkus 1. eluaasta lastel areneb üsna harva, kuid suremus sellesse kannatusse on 80-100% (Burdelski M., 1992). Ägeda maksapuudulikkuse etioloogilised tegurid vastsündinutel ja 1. eluaastal on erinevad. Viirusinfektsioonid 15% juhtudest on selle arengu põhjuseks (Durand P., Debrey D., Mandel R. et al., 2002). Ägeda maksapuudulikkusega imikute ravimeetodid erinevad vanemate laste omadest (Whitington P. F., 1994; Sokol R. J., 1995).

Tsütomegaloviiruse infektsioon on üks võimalikest ägeda maksapuudulikkuse põhjustest 1. eluaastal lastel Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMV) on kõige levinum emakasisene infektsioon. CMV avastamise sagedus vastsündinute uurimisel on 1: 1000-5000. CMV paljuneb lümfotsüütides, vere monotsüütides ja püsib lümfoidorganites. Viirusel on süljenäärmete kanalite epiteeli rakkude suhtes väljendunud tropism. Süljenäärmete nakatumine CMV-ga toimub lümfotsüütide ja histiotsüütide transepiteliaalse migratsiooni tagajärjel (Samokhin A.P., 1987). CMV-ga nakatunud lastel on võimalik mis tahes (või kõik) järgmistest seisunditest: madal sünnikaal, kopsupõletik, meningoentsefaliit, hepatiit, kollatõbi, trombotsütopeenia (purpur), koorioretiniit, mikrotsefaalia, kubemesong, sapiteede atresia, polütsüstiline neeruhaigus, derivaat I embrüo kaare häired (WHO aruanne, 1984). CMV hilised tüsistused (vastsündinu perioodi lõpus): tserebraalparalüüs, neurosensoorne kurtus, nägemisnärvi atroofia, STMR, pneumoskleroos, maksatsirroos, nefrootiline sündroom, suhkurtõbi, kilpnäärmehaigus jne (Shabalov N. P., 2004) .

Tsütomegaloviiruse infektsiooni tagajärjed raseduse ajal (Stagno S., 1985) Madala sissetulekuga rasedad Suure sissetulekuga rasedad 55% korduva CMV infektsiooniga 45% esmasest CMV infektsioonist 0,15% kaasasündinud infektsioonidest 0 -1% nakatunud lastest võivad olla ilmsed haigus 1–4% esmastest infektsioonidest 40% nakkuse ülekandumisest lootele 10–15% nakatunud lastest on ilmne haigus 10% normaalse arenguga 15% esmase CMV-ga nakatunud 90% tüsistused 85% korduva CMV infektsiooniga 0,5 - 1% kaasasündinud infektsioonid 0-1% nakatunud lastest võib olla ilmselge haigus 85-90% nakatunud lastest puuduvad haiguse sümptomid 5-15% tekivad tüsistused 85-95% areneb normaalselt

Inimese herpesviiruste tüüp 6 (HHV-6) nakatumine moodustab 5% imikute ägeda maksapuudulikkuse põhjustest.Maailma erinevates piirkondades läbiviidud uuringud näitavad HHV-6 laialdast levikut (85%) inimpopulatsioonis (Isakov). V. A., 1991; Golubev A. G., 1998). HHV-6 ja CMV vahel on kindlaks tehtud tihe seos (Stasey E., et al., 1992). HHV-6 võib püsivalt nakatada ja süljenäärmetest erituda; HHV-6 võib põhjustada latentset infektsiooni ja püsida inimese monotsüütides ja makrofaagides. On tõestatud, et HIV-1 ja HHV-6 patogeense toime sünergia nakatab inimese T4-lümfotsüüte ja suudab neid tappa. Kuid see ei põhjusta üldist immuunpuudulikkust. HHV-6 on võimeline aktiveerima latentse HIV-1 proviiruse (Gallo R. C., 1990). Äkiline eksanteem väikelastel, kroonilise väsimuse sündroom on seotud HHV-6-ga (Koichi J., 1995). HHV-6 isoleeritakse lümfoproliferatiivsete haigustega patsientidest ja hemoblastoosiga immuunsupressiooniga patsientidest (Gonchar V. A. et al., 2003). On tõendeid HHV-6 osaluse kohta ägeda hepatiidi tekkes täiskasvanutel ja lastel, sealhulgas fulminantse kulgemisega pahaloomuliste vormide tekkes (Asano Y. et al., 1990; Isakov V. A. et al., 1991).

Tüdruk, 1 kuu vana 2 päeva 1. hospitaliseerimine lastehaiglasse nr 1 23. 07. 04 Saatekirja diagnoos: Trombotsütopaatia. Mitu hematoomi. Diagnoos vastuvõtul: koagulopaatia? Kaebused: "sinikate" tekkimine seljas normaalse tervise taustal. Elu anamnees: 1. raseduse tüdruk, kellel ähvardas raseduse katkemine 14. nädalal. Sünnitus õigel ajal. Planeeritud keisrilõige (emal on lühinägelikkus). Sünnikaal 2800 g, pikkus 51 cm Karjus kohe. Sünnitusmajas vaktsineeritud BCG-ga ja B-hepatiidi vastu. Tühjendati 6. päeval Toidetakse loomulikult sünnist saati. Pärilikkus ei ole koormatud. Objektiivselt: Kaal 3400. Naha ja kõvakesta kerge kollasus üldise kahvatuse taustal. Hemorraagilised elemendid kõvasuulae limaskestal. Ekhümoos seljal 2,0 x 0,5 cm.Maks +1 cm; põrn +0,5 cm.Endoteliaalsed testid on negatiivsed. Tool on kollane.

Kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside dünaamika Klin. vereanalüüsid 23. 07. 04 30. 07. 04 Hemoglobiin, g/l 112 102 Erütrotsüüdid, 1012/l 3, 7 3, 2 Retikulotsüüdid, 0/00 22 Kol. indikaator, ühik 0,91 210 240 Leukotsüüdid, 109/l 12,6 2 0 segmenteeritud, % 13 1 5 basofiilid, % 0 1 lümfotsüüdid, % 71 13 10 1,15 0,61 1,4 73 monotsüüdid 0,61 1,4 73 monotsüüdid, A.stabils,2. /l 26.07.0.95 Trombotsüüdid, 109/l Biokeemilised vereanalüüsid ESR, mm/h 7 Dl. verejooks 2"00" VSC algus 3"40" VSC lõpp 4"00" AST, mmol/l 0,97 Üldvalk, g/l 56 Üldbilirubiin, µmol/l 114 118 91 Otsene bilirubiin, µmol/l 50 58 56 Bilirubiin otsene , µmol/l 64 60 35

Koagulogrammi indikaatorite dünaamika Indikaatorid Normid Vere hüübimisaeg 5 - 10" 14" 40" 8" 6" 15" Kaoliini aeg 60 - 90" 148" 73" 78" Trombiiniaeg 14 ± 5" 13,5" 14" 18" Fibrinogeen, g /l 2 – 4 g/l 2,7 2,5 2,4 Fibrinolüüs 150 - 240" 180" APTT 0,8 - 1,1 1,95 0,98 0,99 Trombotsüüdid, 109/l 180 - 320 180 - 320 230 indeks 2,0 320 ,07 % 230 32,8 2,8 04 100

Kõhuõõne organite ultraheli täiendavate uuringute tulemused: maks, VPD - 80 mm; portaalveen - 6 mm; ühine sapijuha - 2 mm; kõhunääre - 6 mm x 11 mm; põrna veen - 4 mm; põrn - 52 mm x 29 mm. Järeldus: hepatosplenomegaalia. HBV, HCV, HAV markerid on negatiivsed. Neuroloogi järeldus: Palpebraallõhede asümmeetria (D≥S). Nasolabiaalse voldi kerge silumine paremal. Varuse peatus. Aju ultraheli: patoloogiat ei tuvastata. Silmaarsti järeldus: mõlema silma esiosad, kesk- ja alaosa ilma patoloogiata. Koprogrammid (nr 3): rasvhapped +++.

Ravi (1. haiglaravi) Vikasol 0,5 ml, 1 kord päevas, 3 päeva. Allohol ¼ tab. , 3 korda päevas. No-shpa ¼ vahekaarti. , 3 korda päevas. FTL. Peamine diagnoos lahkumisel: vastsündinu hemorraagiline haigus, hiline vorm. Samaaegne diagnoos: vastsündinute pikaajaline kollatõbi. füsioloogiline aneemia. Tundmatu etioloogiaga hüperfermenteemia. VUI?

Vastsündinute hemorraagiliste häirete klassifikatsioon (N. P. Shabalov, 2004) Esmased hemorraagilised häired: - vastsündinute hemorraagiline haigus (varajased ja hilised vormid); - pärilik koagulopaatia; - trombotsütopeeniline purpur (kaasasündinud ja pärilik); - trombotsütopaatia (kaasasündinud, ravimitest põhjustatud, pärilik) Sekundaarsed hemorraagilised häired: - dekompenseeritud DIC; - trombotsütopeeniline (sümptomaatiline) hemorraagiline sündroom; - koagulopaatia hemorraagiline sündroom infektsioonide ja hepatiidi korral; - K-vitamiini puudulikkusega hemorraagiline sündroom koos obstruktiivse ikterusega; - ravimitest põhjustatud trombotsütopaatiline sündroom.

Laboratoorsed andmed vastsündinute kõige levinumate omandatud hemorraagiliste sündroomide kohta (Shabalov NP, 2004) Näitajad ja nende normaalväärtused tervetel täisealiste vastsündinutel Hemorraagiline. vastsündinu haigus. Maksapatoloogia (hepaatiline koagulopaatia) DIC s-m II-III st. Trombotsütopeenia Hemofiilia Trombotsüütide arv 150 - 400 · 109/l normaalne alanenud normaalne suurenenud normaalne suurenenud normaalne suurenenud Fibrinogeen 1,5 - 3,0 g/l normaalne norm. või vähendatud norm Fibriini lagunemissaadused (PDF) 0 - 7 mg / ml norm normid. või suurenenud üle 10 g/ml normaalne Protrombiiniaeg 13-16 "Trombiiniaeg 0-16" Osaline tromboplastiini aeg 45-65"

Provotseerivad tegurid vastsündinute hemorraagilise haiguse hilise vormi tuvastamiseks ja arendamiseks (2-8 elunädalat, harvem kuni 6 kuud) Kõhulahtisus koos rasvade malabsorptsiooniga, mis kestab kauem kui 1 nädal Sapiteede atresia Hepatiit Kolestaatiline ikterus muu päritolu pankrease tsüstafibroos α 1 -antitrüpsiini puudulikkus abetalipoproteineemia tsöliaakia

Tüdruk, 4 kuud 1. päev 2. haiglaravi lastehaiglasse nr 1 22. 10. 04 Saatekirja diagnoos: teadmata etioloogiaga kollatõbi. GI atreesia? VUI? hepatolienaalne sündroom. Diagnoos vastuvõtul: emakasisene hepatiit? GI atreesia? Portaalhüpertensioon? Kaebused: Ikteriline, värvunud väljaheide, tume uriin. Kõhu suuruse suurenemine. Haiguslugu: 3 kuuselt. ALT 218 U/L (in N = 35 U/L); bilirubiin 231 µmol/l (otsene 158,6 µmol/l). Alates 3,5 kuust kunstlikul söötmisel (Nutrilon). Objektiivselt: seisund on tõsine. Loid. Kõvakestad on ikterilised. Sidruni nahk. Kõht on laienenud. Kõhu eesseina laienenud saphenoossed veenid. Maks + 4 - 5 cm, põrn + 3 - 4 cm.Tume uriin. Tool on helekollane.

Kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside dünaamika Klin. vereanalüüsid 22. 10. 04 01. 11. 04 Biokeemilised vereanalüüsid 25. 10. 09. 11. ALT, mmol/l 4,59 AST, mmol/l 2,0 Hemoglobiin, g/l 117 94 Erütrotsüüdid, 1012,7 l 3, 35 retikulotsüüdid, 0/00 32 indikaator, ühik 0,95 0,84 Üldvalk, g/l 72 59 Trombotsüüdid, 109/l 130 120 Üldbilirubiin, µmol/l 278 160 Leukotsüüdid, 109/l 12,6 6,0 Otsene bilirubiin, µmol/l 91 % 91 % 5,2 µmol/l 91 % Kaudne bilirubiin, µmol/l 126 71 eosinofiili, % 1 3 uurea 2, 8 2, 4 basofiili, % 0 0 leeliseline fosfataas µmol/l 14, 0 lümfotsüüdid, % 72 70 lümfotsüüdid, % 72 70 kolesterool, 5 mmol/ 7 5 Lipoproteiinid, ühikut. plasmarakud. , % 1 0 ESR, mm/h 30 44 Kaalium 4,29 Naatrium 136,2 Kaltsium++ 1,23

Koagulogrammi indeksid Normi ​​indeksid 09. 11. 04 Vere hüübimisaeg 5 - 10" 7" 00" Kaoliini aeg 60 - 90" 81" Trombiini aeg 14 ± 5" 22" Fibrinogeen, g/l 2 – 4 g/l 1, 4 Fibrinolüüs 150 - 240" 180" APTT 0,8 - 1,1 0,97 Trombotsüüdid, 109/l 180 - 320 160 80 -100 80 Protrombiini indeks, %

HBV, HCV, HAV IUI markerite diagnoos on negatiivne. Seroloogilised uuringud: 1) Ig M CMV jaoks – neg. ; Ig G CMV-l – pos. ; 2) Ig G klamüüdia inf. lapsel - pos. ; AT tiiter emal - 1: 22; 3) AT tiiter kuni mükoplasma inf. - 1:13 lapsel ja 1:12 emal; 4) punetiste antikehade tiiter - lapsel 1:17 ja emal 1:21. Lapse ja ema vere PCR CMV jaoks - neg.

Tüdruk, 5 kuud 20 päeva 3. hospitaliseerimine lastehaiglasse nr 1 10.01.02 (intensiivravi osakonnas) Kaebused ja anamnees: Seisundi järsk halvenemine alates 2004. aasta detsembrist, kõhu mahu suurenemine, sagenenud kollatõbi. ALT, AST, bilirubiini tõus, astsiit, vedelik pleuraõõnes. Uuringu tulemused haiglas Muutused vere kliinilises analüüsis: aneemia, subtrombotsütopeenia, valemi nihkumine promüelotsüütidele. Muutused vere biokeemilises analüüsis: ALT - 251 RÜ / l, AST - 311 RÜ / l, bilirubiin kokku. - 538 µmol/l, otsene - 364 µmol/l, kaudne 174 µmol/l. Koagulogrammi muutused: VSC 15", protrombiini indeks - 37,5%, fibrinogeen - 0,8 g / l, CRP - 36. Ultraheli: maks on kokkusurutud, homogeenne, sapipõis ei visualiseerita. Suur hulk vedelikku pleura ja kõhuõõnsused.Perikardiõõnes ei ole vedelikku.

Patsiendi seisundi dünaamika haiglas Lapse seisund halvenes järk-järgult. 14. jaanuaril 05 tehti laparotsentees astsiidivedeliku evakueerimiseks. Neuroloogilised sümptomid suurenesid koos üleminekuga stuuporile. Aju ultraheliuuringul hemorraagia nähud paremas parietaalpiirkonnas, esmased ajuturse tunnused. 17.01.05 Terminaalne seisund, ajuturse ja turse tunnused, kooma III. Kell 20.15.südame aktiivsuse puudumine. Kell 20.30 registreeriti surm. Kliiniline diagnoos: määramata etioloogiaga emakasisene hepatiit tsirroosiga. Tüsistused: portaalhüpertensioon. Söögitoru veenilaiendid. Astsiit. Maksapuudulikkus. Aju turse ja turse. kooma III.

Surmajärgne aruanne 18.01.05 Peamine diagnoos: Üldine tsütomegaloviiruse infektsioon süljenäärmete, maksa (krooniline hepatiit, mille tagajärjeks on väike nodulaarne tsirroos), kopsude esmane kahjustus. Tüsistused: kollatõbi. Astsiit. Kahepoolne hüdrotooraks. Düstroofsed muutused siseorganites. Respiratoorse distressi sündroom. Kopsuturse. Fibriinsed trombid aju ja neerude veresoontes. Fokaalsed hemorraagiad müokardis, kopsudes, neerupealise medullas. Parema kopsu bulloosne emfüseem. Mediastiinumi emfüseem, pneumoperikardium. Aju turse ja turse. Samaaegne diagnoos: O. respiratoorne RNA viirusinfektsioon.

PCR läbilõike materjal IUI (maks) C-hepatiidi jaoks – RNA: neg. Herpesviirus tüüp 6 (HHV 6) – DNA: positiivne. Herpes simplex viiruse tüüp 1 ja 2 – DNA: neg. Tsütomegaloviirus (HHV 5) – DNA: neg. Epstein-Barri viirus (HHV 4) – DNA: neg.

Ägeda maksapuudulikkusega patsientide ravi perspektiivid ja probleemid Ägeda maksapuudulikkusega laste ja täiskasvanute ravi on oluliselt paranenud tänu erakorralise ortotoopilise maksa siirdamise võimaluse ilmnemisele (Durand P., Debrey D., Mandel R. jt al., 2002). Väikelastel on selline operatsioon seotud probleemidega doonormaksa kättesaadavuse, kirurgilise protseduuri keerukuse ja patsientide operatsioonieelse ettevalmistuse osas (Devictor D., Desplanques L., Debrey D. et al., 1992) . Samal ajal on ägeda maksapuudulikkusega patsientide prognoosi paranemine pärast erakorralist ortotoopilist maksasiirdamist kahtlane. Erinevate autorite andmetel jääb 1-aastane elulemus pärast sellist operatsiooni vahemikku 65–92% (Bismuth H. et al., 1995; Rivera-Penera T., et al., 1995). Lisaks ei ole 1. eluaasta lastel alati näidustusi ortotoopseks maksasiirdamiseks (H. Bonatti, Muiesan P., Connolly S. et al., 1997).

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused 80 1. eluaasta lapsel vastavalt Pariisi Maksasiirdamise Keskuse 14-aastasele kogemusele (2002). Ägeda maksapuudulikkuse põhjused Elus ilma operatsioonita (24%) Opereeritud (28%) Ellu pärast operatsiooni (52%) Surnud (48%) Mitokondriaalsed häired (n=34; 42,5%) 1. tüüpi türosineemia (n=12) 5 5 2 2 Mitokondriaalne tsütopaatia (n=17) 1 5 2 11 Uurea tsükli häired (n=2) 1 0 0 1 Galaktoseemia (n=2) 2 0 0 0 Pärilikkus. fruktoositalumatus (n=1) 1 0 0 0 Vastsündinu hemokromatoos (n=13; 16,2%) 2 1 0 10 Etioloogia teadmata ja Reye sündroom (n=13; 16,2%) 4 3 3 6

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused 80 1. eluaasta lapsel vastavalt Pariisi Maksasiirdamise Keskuse 14-aastasele kogemusele (2002). Ägeda maksapuudulikkuse põhjused Elus ilma operatsioonita (24%) Opereeritud (28%) Ellu pärast operatsiooni (52%) Surnud (48%) Äge viirushepatiit (n=12; 15%) B-hepatiit (n=6) 1 2 2 3 Herpes simplex viiruse tüüp 1 (n = 2) 0 0 0 2 Herpes viirus tüüp 6 (n = 4) 0 4 2 2 Paratsetamooli üledoos (n = 1) 1 0 0 0 Autoimmuunne hepatiit (n = 3) 0 3 1 2 Vastsündinu leukeemia (n=1) 0 0 0 1 Perekondlik lümfohistiotsütoos (n=2) 0 0 0 2 Mitteperekondlik hemofagotsütoos (n=1) 1 0 0 0

Ortotoopse maksasiirdamise näidustuste piirangud 1. eluaastal lastel (Dubern B. et al. 2001; Dhawan A. jt 2001; Goncalves I. jt 1995) Maksapuudulikkuse kiire progresseerumine hulgiorgani puudulikkusega või sepsis. Kõrge vaskulaarsete ja nakkuslike tüsistuste oht. Arengu mahajäämus, peaümbermõõdu vähene kasv, müokloonuse epilepsia, muutused tserebrospinaalvedeliku koostises, lihaste muutused. Perekondlik hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos, vastsündinu leukeemia.

Maksa siirdamise võimalused Venemaal Praegu on 4 keskust, kus selline sekkumine on võimalik. Alates 1990. aastast on nad teinud kuni 70 maksasiirdamist. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Venemaa Kirurgia Teaduslikus Keskuses koos ortotoopse maksasiirdamise juurutamisega praktikas on prof. Gauthier S.V. teeb lastele, noorukitele ja täiskasvanutele operatsioone elusdoonori maksaosa (parema sagara) siirdamiseks, mis on maailma praktika prioriteet ja võimaldab ületada suure doonororganite puuduse.

Laste äge maksapuudulikkus (ARF) on kiiresti arenev maksa sünteetilise funktsiooni rikkumine, mida iseloomustab raske koagulopaatia ja hepaatiline entsefalopaatia. Maksahaiguse anamneesi puudumine on ägeda maksapuudulikkuse diagnoosimise vajalik tingimus. Märgitakse PTI vähenemist või protrombiiniaja pikenemist, samuti vere hüübimisfaktori V kontsentratsiooni vähenemist enam kui 50% normist koos maksa entsefalopaatia mis tahes etapiga, mis kestab vähem kui 26 nädalat. .

Mõiste fulminantne maksapuudulikkus võtsid esmakordselt kasutusele Trey ja Davidson 1970. aastal, et määratleda kliiniline sündroom, mida iseloomustavad äge algus, koagulopaatia ja hepaatiline entsefalopaatia, mis ilmnevad 8 nädala jooksul pärast haiguse algust.

Subfulminantse maksapuudulikkuse diagnoos tehakse 26 nädala jooksul maksapuudulikkuse tekkega, millega ei kaasne hepaatiline entsefalopaatia.

Mõnel juhul tekib äge maksapuudulikkus varem diagnoosimata maksahaiguse taustal. Näiteks võib AKI olla Wilsoni tõve või α1-antitrüpsiini puudulikkuse esimene sümptom. Varasemate haiguste tuvastamisel terminit "äge maksapuudulikkus" ei kasutata (kuna haiguse kestus ületab 26 nädalat). Siiski on mõnikord võimatu kindlaks teha kroonilise maksahaiguse fakti. Erandiks on Wilsoni tõvega patsiendid, mille taustal tekib B-hepatiidi viirusega nakatumine või autoimmuunse hepatiidi teke. Need haigused on mittepüsiva maksapuudulikkuse (alla 26 nädala) otsesed põhjused.

Mõisted, mida kasutatakse, võttes arvesse hepaatilise entsefalopaatia alguse aega pärast kollatõve avastamist:

• Hüperäge maksapuudulikkus (vähem kui 7 päeva).
• Äge maksapuudulikkus (8 kuni 28 päeva).
• Subakuutne maksapuudulikkus (4 kuni 12 nädalat).

ICD-10 kood

K 72 0 Äge ja alaäge maksapuudulikkus.

K 72 9 Maksapuudulikkus, täpsustamata.

Ägeda maksapuudulikkuse epidemioloogia

Ägeda maksapuudulikkuse esinemissagedus on suhteliselt madal. Uuringud on näidanud, et Ameerika Ühendriikides diagnoositakse igal aastal umbes 2000 juhtumit. Kirjanduses puuduvad andmed AKI esinemissageduse kohta venelaste seas. Suremus ägedasse maksapuudulikkusesse on keskmiselt 3-4 inimest aastas 1 miljoni elaniku kohta ja see sõltub paljudest teguritest, eelkõige patsiendi etioloogiast ja vanusest. Viiruslikku B-hepatiiti ja delta-hepatiiti, samuti vanust (alla 10-aastased ja üle 40-aastased) peetakse ägeda neerupuudulikkuse arengu kõige ebasoodsamateks prognostiliselt ebasoodsateks põhjusteks.

Mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust?

Viiruslik ja ravimitest põhjustatud hepatiit on ägeda maksapuudulikkuse peamised põhjused. Ameerika Ühendriikidest saadud andmete kohaselt on enam kui pooled AKI juhtudest tingitud ravimitest põhjustatud maksakahjustusest. Samal ajal on 42% juhtudest ägeda neerupuudulikkuse areng tingitud paratsetamooli üleannustamisest. Euroopas on paratsetamooli üleannustamine ka ägeda neerupuudulikkuse põhjuste hulgas esikohal. Arengumaades on AKI põhjustavate haiguste hulgas ülekaalus viiruslik B-hepatiit ja delta (koinfektsiooni või superinfektsiooni kujul). Teised viirushepatiidid põhjustavad harvemini ägeda neerupuudulikkuse teket. Umbes 15% patsientidest ei saa ägeda maksapuudulikkuse põhjust kindlaks teha.

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused

Hepatiidi viirused A, B (+5), C, E, G7	Sapphapete sünteesi rikkumine
Tsütomegaloviirus	Galaktoseemia
herpes simplex viirus	Fruktoseemia
Epstein-Barri viirus	Türosineemia
paramüksoviirus	vastsündinu hemokromatoos
Adenoviirus	Wilsoni tõbi
Ravimid ja toksiinid	α-1-antitrüpsiini puudulikkus
Annusest sõltuv	neoplastiline
Atsetaminofeen
	Maksa metastaasid rinna- või kopsuvähist, melanoom
Mürgistus perekonna Amanita seentega	rasedusega seotud
kollane fosfor	Raseduse äge rasvmaks
Bacillus cereuse toksiin	HELLP-sündroom (hemolüüs, kõrgenenud maksafunktsiooni testid, trombotsüütide arvu vähenemine)
idiosünkraatiline	Muud põhjused
	Budd-Chiari sündroom
isoniasiid	veno-oklusiivne haigus
Rifampitsiin	autoimmuunne hepatiit
Valproehape	Isheemiline šokk maks
Disulfiraam	Kuumarabandus
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid	Äratõukereaktsioon pärast maksa siirdamist
Nortriptüleen	Krüptogeenne
Reye sündroom (salitsüülhape)
taimne ravim

Ägeda maksapuudulikkuse sümptomid

Ägeda maksapuudulikkuse peamised kliinilised sümptomid on kollatõbi (mitte alati diagnoositud) ja valu paremas hüpohondriumis. Maksa uuringul ei suurenenud. Iseloomulik on astsiidi areng ja selle kombinatsioon rasketel juhtudel perifeerse turse ja anasarkaga. Mõnikord leitakse hematoomid naha pinnal. Sageli täheldatakse seedetrakti limaskestade verejooksu, samal ajal kui patsientidel on tõrvajas väljaheide (melena) või oksendamine verega. Määrake entsefalopaatia ja suurenenud ICP erineva raskusastmega. Kui tekib ajuturse, täheldatakse süsteemset hüpertensiooni, hüperventilatsiooni, muutunud pupillireflekse, lihaste jäikust ja rasketel juhtudel detserebraatset koomat.

Pärast suurte paratsetamooli annuste võtmist tekib esimesel päeval anoreksia, patsient on mures iivelduse ja oksendamise pärast (kaovad hiljem). Seejärel leitakse ülalkirjeldatud ägeda maksapuudulikkuse sümptomid.

Seentega mürgitamisel tekib tugev kõhuvalu ja vesine kõhulahtisus 6-24 tundi peale seente söömist ja kestab mitu päeva (tavaliselt 1-4 päeva).PE tekib 2-4 päeva pärast.

Ägeda maksapuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud

• trombotsütopeenia.
• Muutused maksa sünteetilist funktsiooni peegeldavates näitajates. Albumiini ja kolesterooli, hüübimisfaktori V ja fibrinogeeni kontsentratsiooni langus, AChE aktiivsuse vähenemine, PTI vähenemine (või protrombiiniaja pikenemine).
• ALT ja ACT transaminaaside aktiivsuse märkimisväärne tõus. Paratsetamooli üleannustamise korral võib ACT aktiivsus ületada 10 000 U / l( norm on kuni 40 U / l).Alati ei registreerita leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist.
• Bilirubiini ja ammoniaagi kontsentratsiooni suurendamine vereseerumis.
• Hüpoglükeemia.
• Laktaadi sisalduse suurenemine vereseerumis.
• Kreatiniini ja uurea kontsentratsiooni tõus vereseerumis (koos hepatorenaalse sündroomi tekkega).

Ägeda maksapuudulikkuse instrumentaalne diagnoosimine

Ultraheli ja Doppleri uuringud näitavad mittespetsiifilisi muutusi veresoonte mustri ammendumises, erineva raskusastmega portaalverevoolu häireid ja vaba vedelikku kõhuõõnes. Maks on väike.

Maksa biopsia histoloogiline uuring näitab hepatotsüütide nekroosi, mis enamikul juhtudel ei võimalda tuvastada haiguse põhjust. Ägeda maksapuudulikkuse korral ei tehta punktsioonibiopsiat, kuna hüpokoagulatsiooni taustal on suur verejooksu tõenäosus.See uuring viiakse läbi ainult maksa siirdamise vajaduse korral või lahkamise ajal.

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

Ägeda maksapuudulikkuse ravi aluseks on meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada etioloogilised tegurid (kui need tuvastatakse), ja postsündroomiline ravi, mis võimaldab korrigeerida tüsistusi.

Paratsetamooliga mürgistuse korral tehakse maoloputus läbi laia sondi. Kui pesuveest leitakse tablett, määratakse enterosorbendid (näiteks aktiivsüsi). Tableti puudumisel pesuvees on soovitatav manustada atsetüültsüsteiini annuses 140 mg/kg (samaaegselt läbi nasogastraalsondi) ja seejärel määrata 70 mg/kg suukaudselt iga 4 tunni järel kolme päeva jooksul. Atsetüültsüsteiinil on suurim mõju, kui seda kasutatakse esimese 36 tunni jooksul pärast paratsetamooli mürgitust.

Kõige sagedamini põhjustavad mürgistust perekonna Amatia ja Galerina seened.Perekonna Amatia seened sisaldavad a-amanitiini, millel on toksiline toime RNA polümeraasi pöördumatu inhibeerimise kaudu. Selle seisundi ravi hõlmab silibiniini [suukaudselt annuses 20–50 mg/(kg/päevas)] ja penitsilliini G kasutamist [intravenoosselt annuses 1 mg/(kg/päevas) või 1 800 000 RÜ/(kg/päevas) päev)]. Silibiniini toime põhineb selle võimel takistada α-amanitiini omastamist hepatotsüütides ja suurendada antioksüdantset aktiivsust. See ravim annab maksimaalse toime esimese 48 tunni jooksul pärast mürgistust. Penitsilliin G aitab vähendada a-amanitiini kontsentratsiooni sapis, katkestades toksiini hepato-sooletrakti.

Mis tahes etioloogiaga ägeda maksapuudulikkuse avastamisel võetavad meetmed:

• Piisava hapnikuga varustamise tagamine. Teostage täiendava hapniku tarnimine ja vajadusel - IVL.
• Ainevahetushäirete, elektrolüütide ja CBS-i korrigeerimine.
• Hemodünaamiliste parameetrite jälgimine.
• ICP juhtimine.
• Glükoosi parenteraalne manustamine hüpoglükeemia korrigeerimiseks.
• Mannitooli kasutuselevõtt ICP vähendamiseks.
• Prootonpumba inhibiitorite või II tüüpi histamiini retseptori blokaatorite parenteraalne manustamine, et vältida seedetrakti verejooksu.

Ägeda maksapuudulikkuse tüsistuste ravi

Maksa entsefalopaatia

PE korrigeerimiseks on vaja piirata valgu tarbimist toidust ja määrata laktuloos annuses 3-10 g / päevas suukaudselt (alla üheaastased lapsed - 3 g / päevas, vanuses 1 kuni 6 aastat - 3- 7 g / päevas, 7-14-aastased - 7-10 mg / päevas).

Ajuturse

Üldised meetmed hõlmavad puhkeoleku ja pea kindla asendi (horisontaalse pinna suhtes 100-kraadise nurga all) tagamist, arteriaalse hüpotensiooni ja hüpokseemia vältimist. Spetsiifiline ravi koosneb mannitoolist annuses 0,4 g/kg iga tund (intravenoosne boolus), kuni ICP normaliseerub. Tuleb märkida, et selle ravimi kasutamine on neerupuudulikkuse ja vereseerumi hüperosmolaarsuse korral ebaefektiivne. Maksakooma tekkega on hüperventilatsioonil sageli positiivne mõju. Ägeda maksapuudulikkuse põhjustatud ajuturse ravis on glükokortikoidravimite määramine ebaotstarbekas (toime puudumise tõttu).

Hüpokoagulatsioon

Viia läbi FFP [intravenoosselt tilguti annuses 10 ml/(kgxpäev)] ja vikasooli [intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 1 mg/(kgxpäev)] sisseviimine. Ravimite ebapiisava efektiivsuse korral kasutatakse vere hüübimisfaktoreid (Feiba TIM-4 Immuno - II, VII, IX ja X vere hüübimisfaktorid kombinatsioonis 75-100 RÜ / kg). Seedetrakti verejooksu vältimiseks hüpokoagulatsiooni taustal manustatakse prootonpumba inhibiitoreid või 2. tüüpi histamiini retseptori blokaatoreid (näiteks kvamatel 1-2 mg Dkghsut) parenteraalselt 2-3 annusena, kuid mitte rohkem kui 300 mg päevas. .

Hepatorenaalne sündroom

Terapeutilised meetmed hõlmavad BCC täiendamist hüpovoleemia korral (5% glükoosilahuse infusioon), dopamiini määramist [annuses 2-4 μg / (kghh)] ja kui ravimid on ebaefektiivsed, tehakse HD. Samuti on soovitatav kasutada veno-venoosset hemofiltratsiooni.

Sepsise tekkimine on näidustus antibakteriaalsete ravimite kasutamiseks. Ettevalmistused määratakse, võttes arvesse külvatava mikrofloora tundlikkust. Antibiootikumide kasutamine kombineeritakse passiivse immuniseerimisega pentaglobiiniga. Vastsündinutele määratakse 250 mg / kg, imikutele - 1,7 ml / (kghh) intravenoosselt tilguti. Vanematele lastele ja täiskasvanutele soovitatakse manustada 0,4 ml/(kghh) kuni 100 ml koguannuse saavutamiseni, seejärel viiakse järgmise 72 tunni jooksul läbi pentaglobiin4 [0,2 ml/(kghh)] püsiinfusioon, suurendades manustamiskiirus 15 ml /(kghh)].

Kui konservatiivne ravi ebaõnnestub ja vastunäidustusi pole, on soovitatav maksa siirdamine. Maksa siirdamise näidustuste määramine on äärmiselt keeruline ülesanne. Isegi ägeda maksapuudulikkuse raskete vormide korral on taastumisvõimalus. Teisest küljest võivad igal ajal tekkida pöördumatud muutused teistes elundites, sealhulgas ajus, mida peetakse maksa siirdamise vastunäidustuseks.

Ägeda maksapuudulikkuse väljakujunemisel esineb spontaanset taastumist harva patsientidel, kellel on oluliselt vähenenud sünteetiline maksafunktsioon (madal albumiini kontsentratsioon, raske koagulopaatia), kõrge bilirubiinisisaldus, madal ALAT aktiivsus ning samuti pikem ajavahemik haiguse alguse ja haiguse alguse vahel. entsefalopaatia nähtude ilmnemine.

Milline on ägeda maksapuudulikkuse prognoos?

Paratsetamooli üleannustamise korral kasutatakse patsiendi seisundi tõsiduse hindamiseks täiendavaid kriteeriume:

• Hüpoglükeemia (alla 2,5 mmol / l).
• Kreatiniini kontsentratsiooni suurendamine (üle 200 mmol / l).
• Metaboolse atsidoosi esinemine (pH alla 7,3).
• PE III aste.

Nende häirete esinemine lastel näitab surma tõenäosuse suurenemist ja näitab ka prognoosi halvenemist.

Ebasoodsad prognostilised tegurid ägeda maksapuudulikkuse tekkes:

• Protrombiiniaja pikenemine (üle 100 s).
• Vere hüübimisfaktori V sisalduse vähenemine (alla 20-30%).
• Pikaajaline kollatõbi (rohkem kui 7 päeva).
• Vanus (alla 11 ja üle 40 aasta).

A-hepatiidi või paratsetamoolimürgistuse järgse ägeda maksapuudulikkuse prognoos on hea.

Elundite elulemus pärast ägeda maksapuudulikkuse korral tehtud maksasiirdamist ei ole reeglina liiga kõrge (võrreldes kroonilise maksahaiguse operatsiooniga). Kirjanduse andmetel on patsientide elulemus pärast erakorralist siirdamist esimesel aastal 66%, viie aasta jooksul - 59%. Pärast kroonilise maksapuudulikkuse korral tehtud operatsioone registreeritakse olenevalt diagnoosist elulemuse tõus esimesel aastal kuni 82-90% ja viie aasta jooksul kuni 71-86%.

Nende funktsioonide rikkumised näitavad maksaprobleeme.

Mis on maksapuudulikkus

Viiruslik hepatiit ja mürgistus koos kontrollimatute ravimitega kahjustavad oluliselt inimkeha. Selliste nähtuste tagajärg on maksapuudulikkuse sündroom. Selle haigusega kaasneb elundi rakkude massiline nekroos ja degeneratiivsed muutused parenhüümis. EEG, hepatostsintigraafia, vereparameetrite biokeemiline analüüs aitavad tuvastada hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi.

Maksapuudulikkus - klassifikatsioon

Vastavalt haiguse kulgemisele eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Maksa ägedal entsefalopaatial on oma klassifikatsioon. See jaguneb väikesteks, ägedateks ja rasketeks. Seda tüüpi haigused avalduvad erineval viisil. Ägeda kerge entsefalopaatia korral esineb kerge maksatsütolüüs ja koletsüstiit koos põhihaiguse tunnustega. Patsient märgib:

• unisus;
• kerge iiveldus;
• söögiisu vähenemine.

Kui haiguse põhjuseks oli punaste vereliblede arvu vähenemine või veresoonte laienemine, diagnoositakse patsiendil unehäired, sügelus ja uriini mahu vähenemine. Raske entsefalopaatia areneb viirusliku hepatiidi ja hepatotsellulaarse vähi tõttu kolme päeva jooksul. 80% juhtudest on see fulminantne ja vajab erakorralist abi. Patsientidel on nõrkus, vastumeelsus toidu vastu, töövõime vähenemine. Märgid arenevad etapiviisiliselt.

Maksapuudulikkuse klassifikatsioon haiguse vormi järgi hõlmab endogeenset ja eksogeenset haigust. Endogeenses vormis diagnoositakse massiivne rakuline maksatsütolüüs. Eksogeenset haigust iseloomustab mürgiste ainete sisenemine kehast vereringesse. Ägeda maksapuudulikkuse tunnuseks on nende vormide samaaegne areng hepatargiaga.

Maksapuudulikkuse etapid

Haiguse kliinilised ilmingud moodustuvad järk-järgult ja sõltuvad organismi mürgistuse astmest. Haiguse tõttu tekivad astsiit, düspeptilised häired, veenilaiendid/ikteriline haigus. Haiguse viimasel etapil areneb hepatargia koos maksakoomaga. Maksapuudulikkusel on 3 etappi:

Esialgset etappi iseloomustavad unetus, nõrkus, söögiisu muutused. Väljendunud staadiumis hakkavad patsiendil ilmnema patoloogilised refleksid, hüpoproteineemiline turse. Terminaalses staadiumis diagnoositakse patsiendil kahheksia, düstroofsed muutused kudedes, teadvusekaotus, lahknev strabismus, pupillireaktsioonide puudumine. Reaktsioon valule spontaansete liigutustega kaob.

Maksapuudulikkus - sümptomid

Haiguse olemuse määravad kaks patoloogilist protsessi: elundi kudede nekroos ja kolestaasi sündroom. Maksa ulatusliku hävitamise korral hakkab patsiendil palavik, rõhk tõuseb, ilmneb tahhükardia. Kolestaasiga kaasneb kollatõbi. Naha värvus muutub rohelisest oranžiks, mis on määratud sapiteede düskineesia astmega. Manifestatsioonide intensiivsus sõltub koekahjustuse olemusest, haiguse arengu kiirusest. Maksapuudulikkuse tavalised nähud:

• letargia või ülierutuvus;
• unisus;
• iiveldus;
• jäikus;
• jäsemete krambid/värinad.

Järk-järgult väheneb neerude filtreerimisvõime, suureneb lagunemissaaduste hulk organismis. Kiiresti areneva hepatonekroosiga on rakkude ainevahetus järsult häiritud. Valgukiud hävivad, mis põhjustab kopsuturset, hemorraagilist diateesi, sapikivitõbe. Inimesel on plantaarsed refleksid, hepatargia.

Maksapuudulikkuse sümptomid naistel

Haiguse peamine sümptom on menstruaaltsükli rikkumine. Naiste maksapuudulikkuse sümptomiteks on ka emotsionaalsed häired, unehäired, düstroofsed muutused vaagnaelundites ja kõhuõõnes. Kui patsient on rase, kaasneb haigusega kollatõbi, tsirroos, E-hepatiit, rasvhepatoos.

Maksapuudulikkuse sümptomid meestel

Haiguse esimene ilming on libiido järsk langus ja vaimne ebastabiilsus. Patsiendi maitse-eelistused muutuvad, tekib vastumeelsus alkoholi ja nikotiini vastu, nägu muutub halliks. Letargia ja apaatia asenduvad töövõime puhangutega, jäsemete krampidega. Meeste maksapuudulikkuse sümptomid ilmnevad kiiremini kui naistel.

Haiguse sümptomite kompleks on sama, mis täiskasvanutel. Laps muutub passiivseks, magab palju, on isu väärastunud. Maksapuudulikkust saab lastel diagnoosida CT, EEG ja biokeemilise vereanalüüsi abil. Pärast haiguse avastamist määratakse lapsele laktuloos, foolhape, antibiootikumid, interferoon, vitamiin D. Dieet on kohustuslik.

Maksapuudulikkuse ravi

Ravi viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes. Patsiente võetakse regulaarselt vere ja uriini analüüsimiseks. Maksapuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, mis mõjutas organi funktsionaalsust, ja kõrvaldada entsefalopaatia. Patsientidele antakse iga päev antibiootikume, anaboolseid steroide, värskeid maksaekstrakte, glükoosi, insuliini, metioniini, glükokortikoidhormoone. Kui tuvastatakse valgufraktsioonide arvu järsk langus veres, määratakse patsientidele albumiini süstid või plasmaülekanded.

Maksapuudulikkus – dieet

Patsiendi menüü peaks sisaldama palju süsivesikuid. Valgud koos rasvadega eemaldatakse dieedist täielikult. Maksapuudulikkuse dieet koosneb suurest hulgast köögiviljadest, puuviljadest ja piimatoodetest. Marineeritud, praetud, vürtsikad, suitsutatud toidud on menüüst välja jäetud. Kui pärast teraapiat on keha seisund paranenud, lisatakse dieedile 40 grammi valku.

Video: maksapuudulikkus - mis see on

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste põhjal.

Maksapuudulikkus – elu on kaalul!

Klassifikatsioon

Ägeda ja kroonilise puudulikkuse olemus on erinev.

Äge vorm areneb hepatiidi, mürgistuse või alaägeda maksadüstroofia ägedas vormis.

Krooniline vorm on iseloomulik maksatsirroosile, kroonilisele hepatiidile. Mõlemad puudulikkuse vormid võivad lõppeda maksakoomaga.

Staadiumid on erinevad: kompenseeritud, dekompenseeritud, düstroofiline ja maksakooma.

Endogeenne - on maksakoe surma või degeneratsiooni tüsistus ja on iseloomulik tsirroosile, hepatiidile.

Eksogeenne on organismi enesemürgitus soolestiku mikrofloora poolt toodetud ainevahetusproduktide ja ainetega. See juhtub siis, kui ülaltoodud ained sisenevad verre läbi sooleseinte ega läbi maksa, näiteks kui värativeen on ummistunud. See puudulikkuse vorm ei põhjusta muutusi maksakoe kvaliteedis.

Põhjused

Hepatogeensed: haigused ja nähtused, mis mõjutavad otseselt maksakude.

Ekstrahepaatilised: protsessid, mis mõjutavad maksa funktsiooni kaudselt.

• Düstroofia ( ravimite, sulfoonamiidide, antibiootikumide kasutamine, mürgistus mürgiste ainetega, alkohol, seened)
• Hepatiit
• Tsirroos.

Sümptomid

• Vastumeelsus toidu vastu
• Vastumeelsus alkoholi vastu inimestel, kes varem joovad)
• Vastumeelsus nikotiini vastu endistes suitsetajates)
• Letargia
• Nõrkus
• meeleolu ebastabiilsus
• Jume muutub hallikaks või kollakaks
• Ilmub ööpimedus
• Naistel on menstruaaltsükkel häiritud, meestel libiido, ilmnevad muud hormonaalsed häired
• On kalduvus veritseda
• Paistetus.

Eksogeenset vormi iseloomustavad:

• Ajutise iseloomuga vaimne ebastabiilsus kuni psüühikahäireteni
• halb unenägu
• neuroloogilised sümptomid.

Äge maksapuudulikkus

Ägeda maksapuudulikkuse peamine sümptom on hepaatiline entsefalopaatia.

Seisund põhjustab surma 50–90% juhtudest.

1. Viiruslik hepatiit

3. Mürgistus mürkidega, mis hävitavad maksarakke ( võltsitud alkohol, seened)

5. Maksa düstroofia raseduse ajal, läbides ägedas vormis.

• Üldine heaolu halvenemine
• Kõvakesta, naha kollasus
• Suust haiseb mädanenud liha lõhn
• Jäsemete värisemine
• Paistetus.

Kiiresti haiglasse.

Diagnostika

5. Vere biokeemia

6. Alfa-fetoproteiini analüüs

7. Kõhuõõne ultraheli

9. Radionukliidide skaneerimine

Lastel

Alla 15 päeva vanustel vastsündinutel on maksapuudulikkuse põhjuseks sageli teatud ensüümide tootmise ebaküpsus.

Lisaks võib imikutel selle seisundi põhjuseks olla hüpoksia ja valkude suurenemine organismis.

Kui te lapsele kiiret abi ei osuta, langeb ta koomasse.

Maksapuudulikkusega beebi ravi toimub ainult haiglas. Edaspidi, pärast koju kirjutamist, peaks laps pikka aega järgima spetsiaalset dieeti ja võtma suuremaid annuseid rühma vitamiine. TAGASI.

Ravi

On vaja säilitada patsiendi keha elutähtsat aktiivsust ja samal ajal võidelda selle seisundi põhjustanud põhihaigusega.

Kui defitsiidi põhjuseks on mürgistus, eemaldatakse toksiinid kehast lahtistite abil. Ammoniaagi keha puhastamiseks kasutage intravenoosseid süste. glutamiinhape kaks või kolm korda päevas 3-4 päeva jooksul.

Hapnikupaigaldiste ja hapnikupatjade kasutamine on kohustuslik.

Kroonilise puudulikkuse vormis määratakse ravimeid, mis leevendavad patsiendi seisundit, vähendavad valgu osakaalu toidus, näidatakse klistiiri soolte puhastamiseks, samuti aeg-ajalt antibiootikume, rühma vitamiine. AT süstide kujul vitohepat.

Dieet

2. Dieedi aluseks on taimsed toidud ( juur- ja puuviljamahlad, mesi, püreesupid, kompotid keedetud puuviljadega, kibuvitsa puljong, tarretis, tarretis).

3. Söö toitu poolvedelal või vedelal kujul iga 2 tunni järel.

4. Keelduge soolast täielikult.

5. Turse puudumisel joo kuni 1,5 liitrit vedelikku päevas.

Loe rohkem:

Andke tagasisidet

Saate lisada sellele artiklile oma kommentaare ja tagasisidet vastavalt arutelureeglitele.

Maksapuudulikkus: haiguse sümptomid ja ravi

Meie keha on uskumatult keeruline mehhanism. Tuhanded väljakujunenud protsessid tagavad kogu organismi stabiilse toimimise. Ühe organi rike võib kaasa tuua kõigi eluprotsesside katkemise. Üks levinumaid haigusi on maksapuudulikkus, selle sümptomid sõltuvad haiguse tüübist ja iseloomust. Maksakoe nekroos või kolestaasi sündroom.

Miks tekib maksapuudulikkus?

Põhjuseid on palju. Kõige tavalisemad neist tuleks esile tõsta:

• äge ja krooniline hepatiit;
• pahaloomulised moodustised;
• südame, veresoonte ja muude organite haigused;
• nakkushaigused;
• mürgistus (toit, ravimid);
• ülekantud pinged (laialdased põletused, tõsised vigastused, septiline šokk, suur verekaotus).

Tüübid ja sümptomid

kolestaasi sündroom. Haigus seisneb sapi halvas eritumises maksakudedest. Sümptomid on järgmised:

• funktsionaalse holistaasiga. Sapi, vee, bilirubiini, hapete normaalse liikumise vähenemine läbi maksa tuubulite;
• morfoloogilise holistaasiga. Sapiühendite kogunemine sapiteedesse;
• kliinilise holistaasiga. Sappiks muudetavate komponentide kogunemine veres. Esineb naha sügelust, kollatõbe, bilirubiini sisalduse suurenemist veres.

nekroosi sündroom. See haigus hävitab erinevate tegurite mõjul maksa struktuuri. Väga ohtlik haigus. Sageli põhjustab tüsistusi ja surma. Sümptomid jagunevad sõltuvalt tüübist:

• kollane nahatoon;
• kaalukaotus;
• temperatuuri tõus;
• naha sügelus, veresoonte võrgustiku välimus;
• kõhulahtisus, oksendamine, valu maksas;
• emotsionaalne ebastabiilne seisund;
• maks ja põrn on suurenenud.

• naha sügelus, koorumine;
• tume uriin;
• ebaiseloomulik, kerge väljaheide;
• kolesterooli ja bilirubiini taseme tõus veres.

Tähelepanu! Kui teil on vähemalt mõni neist sümptomitest, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Äge maksapuudulikkus

Raske maksahaigus jaguneb kolmeks raskusastmeks:

• valgus. See kulgeb ilma nähtavate sümptomiteta, seda saab tuvastada spetsiaalsete testide läbimisega;
• keskmise raskusega. Valu maksas, koolikud, kollane nahk ja limaskestad;
• raske etapp. See võib põhjustada tõsiseid keha talitlushäireid, mis võivad põhjustada maksakoomat.

Haiguse krooniline vorm

Maksarakkude pikaajalisel hävitamisel erinevate mõjude tõttu tekib krooniline maksapuudulikkuse vorm. Tagajärjeks võib olla entsefalopaatia tekkimine, psüühikahäired käitumises, teadvuses.

Sümptomid:

• iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• unetus või vastupidi unisus;
• ekseem;
• tursed, astsiit;
• viljatus.
• anoreksia;
• häired südame töös;
• pidev janu tunne;
• mälu halvenemine.

Maksapuudulikkus lastel

Sageli esineb maksahaigus lastel. Enamasti on need rasked ja nõuavad spetsialisti viivitamatut sekkumist. Laste maksahaiguse põhjuseid on palju, siin on mõned neist:

• maksa kaasasündinud patoloogiad. Mõnikord algab maksa ebanormaalne areng juba emakas. See võib olla maksa tsüst, hernia, maksa lobulatsiooni rikkumine;
• hepatiidiviiruse sissetoomine vereülekande ajal;
• mürgistus pärast mürgitust, ulatuslikud põletused;
• liigne valgu tarbimine;
• rikkalik verekaotus.

Pea meeles! Õigeaegne haiglaravi ja adekvaatne käitumine aitavad päästa teie lapse elu ja tervist.

Ravi kodus

Kui otsustate kodus ravida, määrab ravimikuuri ikkagi ainult arst. Maksapuudulikkuse raviprotsess sõltub otseselt haiguse tüübist, selle keerukusest.

Eriti rasketel juhtudel, kui haigus on raske ja ohtlik, peaks ravi olema ainult statsionaarne. Kergemate vormide korral võib haiguse vastu võidelda kodus, arsti hoolika järelevalve all. Haiguse vastu võitlemiseks mõeldud ravimite ja vitamiinide võtmine annab meie ajal häid tulemusi. Järgides ravikuuri ja spetsiaalset dieeti, saate teatud aja jooksul haigusest lahti saada.

Huvitav teada! Inimese maksal on pool tuhat funktsiooni. Ühe minuti jooksul toimub selles väikeses elundis 20 miljonit keemilist reaktsiooni.

Narkootikumide kasutamine

Ravi järgib sageli kindlat skeemi:

• patsiendi valgu ja lauasoola tarbimine on järsult piiratud;
• manustatakse antibakteriaalseid ravimeid, näiteks tsiprofloksatsiini;
• ravimite, nagu ornitiin, glükoos, naatriumkloriid, tilkinfusioonid;
• laktuloosi süstid;
• B-vitamiinide kasutamine on kohustuslik;
• kaltsium, magneesium;

See on vaid ligikaudne primitiivne raviskeem. Ärge kunagi proovige ise ravida. See on elule ja tervisele äärmiselt ohtlik. Tagajärjed võivad olla pöördumatud. Ainult selgete teadmistega spetsialistid saavad määrata õige ravi.

Rahvapärased abinõud raviks

Nagu paljude teiste haiguste puhul, võivad mõned rahvapärased abinõud aidata maksaga seotud haiguste puhul. Nende mitmekesisus on väga suur. Muidugi pole kindlust, et sellised fondid aitavad teid 100% garantiiga. Lisaks võib mõnede rahvapäraste meetodite kasutamine põhjustada tüsistusi ja pöördumatut tervisekahjustust. Rahvapäraste ravimite ravimisel pole välistatud allergia, rõhu langus ja muud nähtused. Enne mis tahes retsepti kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Selline ravi on ainult meditsiinilise ravi täiendus. Proovime üksikasjalikumalt mõista.

Maksa puhastamise retseptid

1. Valage maisitõlvikutele keev vesi (kasutage ainult küpseid tõlvikuid) ja keetke 10–15 minutit. Võtke keetmine hommikul ja õhtul 200 grammi.
2. Naistepuna (1 supilusikatäis) vala piim (200 grammi). Keeda 10 minutit, kurna, lase seista. Võtke 50 grammi 3-4 korda päevas.
3. Riivi kooritud peet, keeda vees 15 minutit. Ravimit tuleb võtta veerand tassi kaupa 3-4 korda päevas.

Tsirroosi ravi

• kurkum (1 spl) lahustatakse klaasis vees. Maitse saamiseks võite lisada veidi mett või suhkrut. Joo pool klaasi mitu korda päevas;
• haki küüslauguküünt, sega klaasi keefiri või jogurtiga. Joo igal hommikul enne sööki;
• tükeldage kaks küüslauguküünt, valage keeva veega (üks klaas). Jäta päevaks tõmbama. Joo hommikul tühja kõhuga enne sööki;
• Keeda kaera tund aega, lase tõmmata. Võtke pool klaasi 2-3 korda päevas;
• sidrun, mesi, küüslauk. Segage koostisained vahekorras 2:2:1. Võtke teelusikatäis 2 korda päevas;
• võtta porgandimahla pool klaasi 2 korda päevas maksatsirroosi korral;
• värsket kartulimahla võib võtta tsirroosiga pool klaasi.

Maitsetaimed

Juba iidsetest aegadest on meie esivanemad märganud ja hinnanud teatud ürtide ülimalt kasulikke omadusi. Taimed on võimelised leevendama põletikku, normaliseerima vererõhku, andma energiat, noorendama, rahustama, parandama haavu ja palju muud. Tänapäeval kirjutavad arstid ise sageli paljude haiguste abistava ravina välja taimseid retsepte.

Maksahaiguste ravis on abiks järgmised retseptid:

• Naistepuna, võilillejuure, liivase immortelle segu vahekorras 2:2:1. Valage 500 grammi keeva veega. Võtke klaas hommikul ja õhtul;
• nõges, metsroos, nisuhein segatuna vahekorras 1:1:1. Keeda klaas keeva veega, lase seista 2-3 tundi. Võtke tsirroosiga 2-3 annust päevas;
• pohlalehed, maisi stigmad, võilillejuur, pärnaõis, emarohi ürt segatuna võrdsetes kogustes. Vala liiter keeva veega, jätke 5-6 tunniks. Võtke pool klaasi 2 korda päevas;
• raudrohi, naistepuna, kadaka viljad segatuna vahekorras 2:2:1. Vala peale liiter vett. Keeda 10 minutit, kurna, lase 12 tundi tõmmata. Võtke pool klaasi 2-3 korda päevas;
• piparmündihein, karulauk, pundar, naistepuna, tilliseemned, Kuriili tee, segada kõik võrdsetes vahekordades, hakkida korralikult. Keeda liitris vees minut, kurna. Lase seista tundide kaupa. Võtke veerand tassi 2-3 korda päevas.

Dieet maksapuudulikkuse korral

Maksahaiguste korral on spetsiaalne dieet hädavajalik. On tooteid, mis võivad haiguse kulgu süvendada ja vastupidi, saada ravi abistajateks.

Pea meeles! Iga dieedi eesmärk on leevendada haiguse seisundit ja vältida tüsistusi.

Maksahaiguste toitumise reeglid:

• toit peaks olema kergesti seeditav, kerge;
• välistada vürtsikas, soolane, hapu, suitsutatud, rasvane, praetud;
• puder peaks olema hästi keedetud. Jämedateralised teraviljad on kõige parem sõelale hõõruda;
• lisage oma toidule toite, millel on kolereetiline omadus. Need on maisi-, päevalille-, maapähkliõlid. Rohelistest till, spinat, seller. Puuviljadest apelsinid, sidrunid, greibid. Kasulikud kuivatatud aprikoosid, lillkapsas, artišokid;
• piirata valkude kasutamist, mitte rohkem kui grammi päevas;
• kord nädalas korraldada paastupäev.

Keelatud tooted:

• seened;
• rasvane liha;
• alkohol;
• šokolaadikompvekid;
• rasvased piimatooted;
• tugev must tee;
• redis, hapuoblikas;
• rukkileivad, värsked saiakesed.

© 2017 Ravi rahvapäraste ravimitega - parimad retseptid

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil.

Maksapuudulikkus: sümptomid ja ravi

Maksapuudulikkus - peamised sümptomid:

• Peavalu
• Pearinglus
• Kõrgendatud temperatuur
• Iiveldus
• Söögiisu kaotus
• Juuste väljalangemine
• Valu paremas hüpohondriumis
• Raskustunne paremas hüpohondriumis
• Halb hingeõhk
• Jalgade turse
• Palavik
• Agressiivsus
• Kõhu mahu suurenemine
• Jäsemete värisemine
• Flebeurüsm
• naha kollasus
• näo turse
• Peopesade punetus
• Küünte kimp
• Piimanäärmete atroofia

Haigust, mida iseloomustab maksakudede terviklikkuse rikkumine nende ägeda või kroonilise kahjustuse tõttu, nimetatakse maksapuudulikkuseks. Seda haigust peetakse keeruliseks, kuna pärast maksakahjustust on metaboolsed protsessid häiritud. Kui haiguse ravimiseks sobivaid meetmeid ei võeta, võib teatud tingimustel maksapuudulikkus kiiresti ja kiiresti areneda ning lõppeda surmaga.

Klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse kahe kriteeriumi järgi: kulgemise olemus ja etapid.

Sõltuvalt haiguse olemusest eristatakse kahte etappi:

Äge maksapuudulikkus tekib maksa võime kaotuse tõttu oma funktsioone täita. Haigus avaldub valdavalt mõne päeva jooksul ja seda iseloomustab sümptomite kulgemise raske vorm. Sageli on äge vorm surmav, mistõttu on haiguse varajases staadiumis äratundmiseks väga oluline teada sümptomeid.

Äge maksapuudulikkus jaguneb omakorda suuremaks ja väiksemaks. Suur on haiguse klassikaline ilmingu vorm, mis on kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes üsna selgelt näha. Väike äge maksapuudulikkus esineb sagedamini lastel tõsiste haiguste taustal (mürgistus, sooleinfektsioonid, kopsupõletik jne). Seda alamliiki on haiguse sümptomite puudumise tõttu väga raske diagnoosida. Väike liik võib areneda nii kiiresti kui ka mitme aasta jooksul.

Krooniline maksapuudulikkus areneb haiguse aeglase kulgemise kaudu. Maksa järkjärgulise düsfunktsiooni tõttu kroonilise parenhüümi haiguse progresseeruva kuluga moodustub haiguse krooniline vorm. Sellised haigused nagu maksatsirroos või krooniline hepatiit on kroonilise maksapuudulikkuse tagajärg. Mõlemad ilmingud lõpevad maksakoomaga, millele järgneb surm.

Lisaks on kahte tüüpi maksapuudulikkust:

Endogeenseid liike iseloomustab tüsistuste ilmnemine surma või düstroofsete muutuste korral maksakudedes. See liik on iseloomulik maksatsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.

Eksogeenne liik tekib organismi enesemürgistuse tulemusena, mille põhjuseks on ainevahetusproduktid ja ained, mida toodab soolestiku mikrofloora. See tekib nende ainete sisenemise tõttu verre läbi sooleseinte, kui need peatuvad maksas. Peatuse põhjuseks võib olla veenide ummistus, seetõttu täheldatakse selle tulemusena maksa enesehävitamist.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse nelja etappi:

1. Esialgne või kompenseeritud, mida iseloomustab haiguse asümptomaatiline kulg. Algstaadiumis hakkab maks aktiivselt toksiinidele reageerima.
2. Dekompenseeritud. Esimesed haigusnähud ilmnevad. Selles etapis näitab vereanalüüs haiguse arengut.
3. Düstroofne või terminaalne. Eel-finaaletapp, mille alguses on patsiendil tõsised maksatalitluse häired. Mille taustal on ka kogu organismi töö rikkumine kesknärvisüsteemist ainevahetuseni.
4. Maksa kooma staadium. Seda iseloomustab maksakahjustuse süvenemine, mis lõpuks viib surmani. Viimast etappi iseloomustab ravi keerukus, kuna maks läheb surma staadiumisse.

Haiguse põhjused

Haigust "maksapuudulikkus" diagnoositakse nii meestel kui naistel, pealegi pole sellel vanusepiiranguid, mistõttu võib haigestuda nii lapsepõlves kui ka eakatel. Maksapuudulikkuse põhjused on erinevad ja ettearvamatud. Nende tundmine on oluline, et saaks enneaegselt diagnoosi panna ja ravi kiirendada. Niisiis, põhjused, mis võivad inimestel maksapuudulikkust esile kutsuda, on järgmised:

1. Maksahaigused, mille hulka kuuluvad: pahaloomulised kasvajad ja muud kasvajad, tsirroos, äge ja krooniline hepatiit, ehhinokokk jne. Kõik need tunnused võivad olla tõukejõuks surmava haiguse tekkeks. Tsirroos ja hepatiit võivad olla nii haiguse põhjus kui ka selle tagajärjed.
2. Sapiteede ummistus, mille tagajärjel ennustatakse sapi hüpertensiooni rõhu tõusu. Hüpertensiooni ebaõnnestumine häirib maksa vereringet, mis põhjustab selle organi rakkudes düstroofsete kõrvalekallete arengut.
3. Südame, veresoonte haigused, organismi nakkushaigused, sisesekretsiooninäärmete puudulikkus, autoimmuunhaigused. Igasugune rikkumine organismis võib põhjustada tõsise haiguse arengut, seega on kõrvalekallete märke varajases staadiumis palju lihtsam kõrvaldada kui püüda ravida tõsiseid haigusi.
4. Ravimite võtmine (eriti pikaajaline) võib jätta oma jälje maksa. Nagu teate, mõjutavad kõik ravimid maksa, mistõttu on väga oluline säilitada õiged ravimite annused ja mitte rikkuda manustamissagedust.
5. Mürgistus erinevate orgaaniliste ja anorgaaniliste ainetega: mürgised seened, alkohol, tubakas, kemikaalid jne.
6. äärmuslikud mõjud. Surmaga lõppeva haiguse põhjuseks võib olla isegi väike nahapõletus, mille puhul lihtsalt ei võeta asjakohaseid ravimeetmeid. Lisaks: maksapuudulikkuse algpõhjuseks võivad olla traumad, verekaotus, allergiad, septiline šokk ja muud tegurid.
7. Kõrvalekalded neerude töös, tuberkuloos, urolitiaas, püelonefriit, kaasasündinud anomaaliad ja palju muud on selliste haiguste põhjused nagu neeru- ja maksahaigus.

Neeru- ja maksahaiguste peamine põhjus on tasakaalu puudumine veresoonte ahenemise ja laienemise vahel. Tasakaalu puudumise põhjus võib olla alkoholi kuritarvitamise, aga ka toidu- ja hingamisteede mürgistuse banaalne põhjus. Neeru-maksapuudulikkuse haigus ei ole vähem tõsine kui ainult maksakahjustus, kuna igal aastal täheldatakse seda tüüpi haigustesse suremuse suurenemist.

Kõigi põhjuste põhjal avaldub haiguse sümptomite kompleks. Millised on need sümptomid ja nende peamised omadused, käsitleme üksikasjalikumalt.

Haiguse sümptomid

Maksapuudulikkuse sümptomid on väga mitmekesised, kuid need on esimesed tegurid, mille avastamisel on vaja kiirustada arsti juurde. Haiguse algstaadiumid väljenduvad keha üldise halb enesetunne, maania ja muude motoorsete häirete kujul. Sõrmede painutamise / sirutamise ajal võib täheldada värina sümptomit, st külgmisi märke või värinat, mis sageli esineb äkiliste liigutuste korral.

Maksapuudulikkuse ja selle sümptomitega kaasneb alati kollatõve ja neuriidi teke. Patsiendil tõuseb temperatuur 40 kraadini koos haiguse ägenemisega, samuti jalgade turse. Suust tekib ebameeldiv, kuid spetsiifiline lõhn, mis näitab trimetüülamiini ja dimetüülsulfiidi moodustumise algust. Esineb endokriinsüsteemi häire, sageneb juuste väljalangemine kuni kiilaspäisuseni, libiido väheneb, naistel esineb emaka ja piimanäärmete atroofia, küünte kihistumine ja murenemine. Naistel võib maksapuudulikkus varases eas kahjustada viljakust, st provotseerida viljatuse arengut.

Lisaks on patsiendil kogu haiguse perioodi jooksul suurenenud peavalud, palaviku ilmingud, pearinglus kuni minestamiseni ja agressiivne seisund. Mõelgem üksikasjalikumalt, millised sümptomid on omased haiguse kolmele etapile.

Kroonilise maksapuudulikkuse etapid

Sageli iseloomustab kroonilist maksapuudulikkust neli etappi, millel on oma sümptomid.

1. Kompenseeritud staadium on sageli asümptomaatiline, kuid keha sees täheldatakse järgmisi negatiivseid protsesse: rõhu tõus maksasüsteemis, veenipõimikute ülevool kõhul ja veenilaiendid. Algstaadiumis võite märgata ämblikveenide ebamäärast välimust patsiendi kehal ja peopesade punetust. Patsient keeldub vastikuse tõttu toitu söömast. Toimub kerge kaalulangus.
2. Dekompenseeritud staadium on tingitud haiguse sümptomite suurenemisest. Hakkavad ilmnema esimesed haigusnähud: agressiivsus, desorientatsioon piirkonnas, segane kõne, jäsemete värisemine. Sugulased võivad jälgida olulist muutust inimese käitumises.
3. Düstroofiline staadium on põhjustatud stuupori esinemisest. Patsient muutub ebapiisavaks, teda on väga raske äratada ja ärkveloleku hetkedel asendub apaatia perioodiliselt põnevusega. Esineb näo, jalgade turse, vedeliku kogunemine kõhuõõnde. Samuti võib patsiendil esineda hommikul või õhtul verejooksu perioodid ninast või seedetraktist.
4. Viimases etapis ilmneb patsiendil maksakooma, mille tagajärjel on patsient teadvuseta, samas kui välistele valustiimulitele ei reageerita. Patsiendi nägemine väheneb, tekib strabismus, tekib ajuturse ja vedeliku kogunemine. Krooniline maksapuudulikkus areneb igal üksikjuhul erineval viisil, sageli aastakümnete jooksul.

Ägedad sümptomid

Äge maksapuudulikkus ilmneb valdavalt kiiresti koos selgelt väljendunud sümptomitega. Sellel liigil on järgmised sümptomid:

• äkiline nõrkus
• iiveldus, oksendamine ja muud mürgistusele sarnased nähud;
• kehatemperatuuri tõus;
• kollatõve suurenemine, samal ajal kui võite täheldada nahavärvi muutumist kollaseks. Ka patsiendi silmamunad muutuvad kollaseks;
• lõhn suust;
• maksa suuruse vähenemine, mis väljendub valusümptomite kujul;
• letargia, ärevus ja kõnehäired.

Ägeda maksapuudulikkuse puhul on iseloomulik muutus vere koostises: tekib bilirubiini tõus, mis viitab hemoglobiini lagunemisele ja selle langusele, samuti protrombiiniindeksi langusele.

Väga oluline on patsient õigel ajal kliinikusse toimetada, et saaks ravimeid võtta. Vastasel juhul võib äge maksapuudulikkus lõppeda surmaga võimalikult lühikese aja jooksul.

Neeruhaiguse sümptomid

Neeru- ja maksahaiguse sümptomid on peaaegu identsed ülalnimetatutega, ainus erinevus on neerukahjustus, mis näitab nende valu ja järgmiste sümptomite avaldumist:

1. Valu esinemine esmalt maksas ja seejärel neerudes.
2. Temperatuuri tõus.
3. Kollatõve tunnused.
4. Uriinis leitakse erütrotsüüte, valku ja sapikomponente.
5. Moodustub hemorraagiline diatees, mille põhjuseks on keha mürgistus.

Neeru-maksahaiguse peamiseks ohuks on teiste organite ja süsteemide kaasamine patoloogia protsessi: seedetrakt, kesknärvisüsteem, hingamiselundid jne. Kroonilise vormi korral maksakudede talitlus lakkab, kuna mille tulemusena hakkavad toksiinid väljuma seedetrakti ja kopsude kaudu. See on ebanormaalne seisund, mistõttu keha on tugeva stressi all.

Enne ravi alustamist on oluline haigus õigesti diagnoosida. Vaadake järgmist jaotist selle kohta, mida peate diagnoosima.

Diagnostika

Kui leiate kõik ülaltoodud sümptomid, peate viivitamatult pöörduma haiglasse või kutsuma kiirabi. Õige diagnoosi tegemiseks vajab kliinik diagnostikat. Esiteks algab diagnoos patsiendi küsitluse ja uurimisega. Sageli ei piisa sellest õige diagnoosi tegemiseks, nii et arst määrab kliinilised meetmed.

Kliinilised tegevused hõlmavad vere annetamist, et tuvastada bilirubiini, aluselise fotofaasi, LDH, AST ja ALT biokeemilisi andmeid. Nende näitajate kohaselt ei tuvasta arst mitte ainult haiguse tunnuste olemasolu, vaid ka seda, millises staadiumis maksahaigus on. Mida kõrgemad on näitajad, seda aktiivsem on maksarakkude lagunemise protsess.

Lisaks võib osutuda vajalikuks ultraheliuuring, mille põhjal on võimalik kindlaks teha haiguse olemus (äge või krooniline), tuvastada maksa suurus ning struktuursete ja düstroofsete muutuste olemasolu.

Järgmised diagnostilised meetmed ei ole välistatud:

Need täiendavad analüüsid ja andmed annavad aimu sellest, kuidas on haigusprotsessis kaasatud teised inimese organid ja süsteemid.

Ravi

Maksapuudulikkuse ravi on üsna keeruline ja pikk protseduur, mis sõltub eelkõige haiguse staadiumist.

Raviprotsessis on oluline koht infusioonravil, mille kaudu tagatakse õige toitumine ja organismi detoksifitseerimine. Samuti on vaja parandada maksa mikrotsirkulatsiooni, normaliseerida või taastada happe-aluse tasakaalu tasakaal.

Patsiendile määratakse lahtistid ja klistiir, et puhastada seedetrakt toksiinidest ja vabaneda kõhukinnisusest. Iga päev manustatakse tilgutit glükoosi, vitamiinide B6, B12 ja lipoehappe lahusega.

Kui haigus on läinud maksakooma staadiumisse, kasutavad nad intensiivset uimastiravi. Nende meetmete eesmärk on hoida patsient elus, et maksafunktsioon saaks normaliseeruda. Sisestatakse naatrium- või kaaliumvesinikkarbonaadi lahus ja ninakateetri kaudu hingatakse sisse niisutatud hapnikku. Kui rõhk langeb, manustatakse albumiini intravenoosselt.

Patsient peab olema haiglaravil ja õdede järelevalve all. Lisaks meditsiinilistele protseduuridele on täidetud järgmised tingimused:

• igapäevane vereanalüüsi jälgimine albumiini koostise määramiseks;
• uriini jälgimine;
• survehaavandite ennetamine;
• kaalumine iga päev.

Hüpoammonemilise toimega preparaadid võivad vähendada ammoniaagi taset organismis.

Kui patsiendil on seos neerupuudulikkusega, on vaja täiendavat hemodialüüsi, et eemaldada verest ammoniaak ja muud toksiinid, mis tavaliselt neutraliseeritakse maksas. Turse või astsiidi korral on vajalik paratsentees, mis aitab eemaldada kehast liigset vedelikku.

Lisaks kõigele ülaltoodule peate maksa normaliseerimiseks järgima õiget toitumist või õigemini dieeti.

Dieet

Dieet maksahaiguste ravis on kohustuslik protseduur, kuna maks saab olulise löögi just alatoitluse tõttu. Dieet sisaldab järgmisi protseduure:

1. Valkude ja rasvade taseme vähendamine 30 grammi päevas ja süsivesikute tase 300-ni.
2. Eelistatav on süüa taimset toitu, mille hulka kuuluvad: puuviljad, köögiviljad, mesi, kompotid, želee.
3. Sööge toitu ainult vedelas või poolvedelas koostises. Samal ajal peate sööma vähehaaval, kuid iga 2 tunni järel.
4. Eemaldage sool oma toidust täielikult.
5. Kui turseid pole, tuleb juua umbes 1,5 liitrit vedelikku päevas.

Dieedil on maksapuudulikkuse ravis oluline roll, nii et kompleksne toime võimaldab teil vabaneda haiguse sümptomitest ja naasta oma varasema terve elu juurde.

Kui arvate, et teil on maksapuudulikkus ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, saavad teid aidata arstid: hepatoloog, gastroenteroloog, üldarst.

Samuti soovitame kasutada meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Kollatõbi on patoloogiline protsess, mille teket mõjutab kõrge bilirubiini kontsentratsioon veres. Haigust saab diagnoosida nii täiskasvanutel kui ka lastel. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja need on kõik täiesti erinevad.

Viiruslik B-hepatiit on põletikuline viirushaigus, mis mõjutab peamiselt maksakude. Pärast sellest haigusest paranemist tekib inimesel tugev eluaegne immuunsus. Kuid B-hepatiidi ägeda vormi üleminek krooniliseks progresseeruvaks on võimalik. Samuti on võimalik, et viiruse kandja.

Trombotsütopeeniline purpur ehk Werlhofi tõbi on haigus, mis tekib trombotsüütide arvu vähenemise ja nende patoloogilise kokkukleepumise taustal ning mida iseloomustab mitmete hemorraagiate ilmnemine naha ja limaskestade pinnal. Haigus kuulub hemorraagilise diateesi rühma, on üsna haruldane (statistika järgi haigestub aastas 10–100 inimest). Seda kirjeldas esmakordselt 1735. aastal kuulus saksa arst Paul Werlhof, kelle järgi see ka oma nime sai. Kõige sagedamini avaldub kõik alla 10-aastased, samas kui see mõjutab mõlemat sugupoolt sama sagedusega, ja kui rääkida statistikast täiskasvanute seas (pärast 10. eluaastat), siis naised haigestuvad kaks korda sagedamini kui mehed.

Treeningu ja karskuse abil saab enamik inimesi ilma ravimiteta hakkama.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale aktiivse lingi märkimisel.

Kogu esitatud teave kuulub raviarsti kohustusliku konsultatsiooni alla!

Küsimused ja ettepanekud:

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Äge hepatotsellulaarne puudulikkus on kliiniline mõiste, mis on samaväärne morfoloogilise mõistega "massiivne" või "submassiivne maksanekroos". Hepatotsellulaarset puudulikkust iseloomustab tavaliselt entsefalopaatia – teadvusehäire, konsistentsi muutus ja maksa suuruse vähenemine, hemorraagiline sündroom ja sageli progresseeruv kollatõbi.

Kirjanduses kasutatakse sünonüümidena termineid "hepatodüstroofia", "pahaloomulised" või "fulminantsed" vormid. Nende seisundite peamine morfoloogiline substraat on varajane äge massiivne maksanekroos. Edaspidi kasutatakse materjali esitamisel sagedamini mõisteid "äge hepatotsellulaarne puudulikkus" (ARF), "äge hepaatiline entsefalopaatia" (AHE).

Laste ägeda neerupuudulikkuse peamised etioloogilised tegurid on viirushepatiit B. Oluline komatogeenne tegur on superinfektsioon D-viirusega. HAV ja HCV lisamise provokatiivne roll on leidnud kinnitust. Viimastel aastatel on kirjanduses palju tähelepanu pälvinud viited mutantsete HBV tüvede avastamise valdavale sagedusele fulminantse HBV-ga patsientidel, eriti e-miinus tüvega (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al., 1995; Baymert T. F., Liang T. I., 1996). OPN esineb peamiselt esimese eluaasta lastel 0,7–1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Surmavus, vastavalt N.I. Nisevitš, V.F. Uchaikin (1982) on 11,6%. AKI lastel võib lisaks viiruslikule hepatiidile areneda ka ravimite põhjustatud toksilise maksakahjustusega.

Patogenees

Olulisemad tegurid, mis põhjustavad maksa ägedat massiivset nekroosi viirushepatiidi korral, on: patogeeni kõrge immunogeensus, nakkusliku doosi massiivsus, geneetiliselt määratud tugev immuunraku reaktsiooni tüüp. Areneb kiire üliintensiivne antikehade süntees ja sekretsioon. Moodustunud antigeen-antikeha kompleksid põhjustavad massilist immuuntsütolüüsi ja võivad samuti kaasa aidata hepatotsüütide lüsosomaalsete membraanide hapruse suurenemisele, proteolüütiliste ensüümide vabanemisele, hepatotsüütide massilisele nekroosile (A.F. Bluger et al., 1988).

Maksakooma on ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse kõige silmatorkavam ilming, selle viimane etapp ja seda kliiniliselt iseloomustab vaimse aktiivsuse rikkumine kuni täieliku teadvusekaotuseni. Teadvuse häire ilmneb paljude tserebrotoksiliste ainete akumuleerumise tagajärjel vereseerumis, mis tekivad maksa progresseeruva funktsionaalse halvenemise ja maksa parenhüümi autolüütilise lagunemise tagajärjel. Otsestest tserebrotoksilistest ainetest on olulised hepatotsüütide membraanide vabade radikaalide oksüdatsiooni saadused, mis võivad suurendada ajurakkude membraanide läbilaskvust ja avaldada otsest toksilist mõju kesknärvisüsteemile. Toksilise toimega on ka valkude ainevahetuse saadused (fenüülpüruvaat, ammoniaak jt), süsivesikud (püroviinamari-, piim-, alfa-ketoglutaarhape), rasvhapped (madalmolekulaarsed rasvhapped, või-, palderjan, kaproonhape). Maksa võõrutusfunktsiooni järsk langus on aluseks ka soolestikku pärinevate toksiinide – fenooli, indooli, skatooli, indikaani, merkaptaani ja paljude teiste – taseme olulisele tõusule veres.

Maksakooma otsese põhjusena on määrava tähtsusega oksüdatiivsete fosforüülimisprotsesside pärssimine koos fosforiühendite makroergiliste sidemete sünteesi järsu vähenemisega ja ajurakkude bioenergeetilise potentsiaali langusega. Sellega kaasneb oksüdatiivsete protsesside rikkumine, glükoosi ja hapniku tarbimise vähenemine, aju hüpoksia ja hüpoglükeemia areng. Maksa glükoneogeneesi pärssimisega seotud hüpoglükeemia võib süvendada kesknärvisüsteemi funktsionaalseid häireid (energiatootmise peamise substraadi puudulikkus). Neuronaalsete membraanide läbilaskvuse suurenemine toob kaasa Na ja Ca akumuleerumise subtsellulaarsetes struktuurides ning K sisalduse vähenemise. Krebsi tsükli vesinikioonide, püroviinamari-, piim- ja trikarboksüülhapete akumuleerumine neuronite sees viib rakusisene metaboolne atsidoos. Nende protsesside tagajärjeks on ajurakkude turse-turse.

OPE-ga ammendub vere hüübimispotentsiaal, väheneb hüübimisfaktorite süntees, aktiveeruvad proteolüüsi ja fibrinolüüsi ensüümid ning nende inhibiitorite aktiivsus väheneb katastroofiliselt. Hemostaasi mitmesuguste patoloogiate vormide rakendamine toimub hüpokoagulatsiooni ja vere hüübimisfaktorite ammendumise korral, mis põhjustab maksa mikrotsirkulatsiooni häireid koos intravaskulaarsete trombide moodustumisega ja hemorraagilise sündroomi ilmnemisega. Mürgiste ainete sünergism suureneb CBS-i rikkumise, elektrolüütide ümberjaotumise tõttu ja aitab kaasa maksakooma tekkele.

Kliinik

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt ei ole kaugeltki ühemõtteline ja varieerub suuresti sõltuvalt haiguse kestusest, protsessi progresseerumise kiirusest.

Maksapuudulikkuse ilmingud on põhimõtteliselt samad kui haiguse raske vormi korral, kuid erinevad olulisema raskusastme ja kiire arengu dünaamika poolest: tugev nõrkus, peavalud, anoreksia, pidev iiveldus, korduv oksendamine. Hemorraagiline sündroom progresseerub, naha petehhiad, ekhümoos ja mõnikord rikkalik hemorraagiline lööve, melena, verine uriin, verejooks süstekohtadest, oksendamine "kohvipaksu". Kiiresti sageneb kollatõbi. Iseloomustab hüpotensioon, südametoonide kurtus, diureesi vähenemine, erütrotsüütide settimise kiiruse aeglustumine.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on massiivse maksanekroosi kliiniliste nähtude olemasolu kohustuslik. Neid iseloomustab kiiresti progresseeruv maksa suuruse vähenemine ("maksa sulamise" või "tühja hüpohondriumi" sümptom); maksa konsistents muutub lõdvaks, taignaks, alumine serv pole enam tuntav. Suust on selge maksalõhn. Maksa suuruse ümberregistreerimine löökpillide ja palpatsiooni järgi, mis viiakse läbi lühikeste ajavahemike järel, võimaldab hinnata nekrootilise protsessi progresseerumise kiirust. Algava massiivse maksanekroosi kaudsed tunnused on maksa parenhüümi nekroosist ja autolüütilisest lagunemisest tingitud spontaanne valu ja tundlikkus palpatsioonil paremas hüpohondriumis. Iseloomustab tahhükardia, väljendunud temperatuurireaktsioon (T 38-39 ° C), neutrofiilne leukotsütoos, leukemoidsed reaktsioonid.

Paralleelselt ägeda neerupuudulikkuse ja ulatusliku maksanekroosi kliiniliste tunnustega suurenevad maksa prekooma-kooma neuroloogilised sümptomid, mis on hepatotsellulaarse puudulikkuse kõrgeim ilming. Prekooma-kooma areng iseloomustab "puhta" maksapuudulikkuse muutumist hepatotserebraalseks. Teadvuse kahjustuse tekkimine ja kiire progresseerumine on peamine kriteerium tsüklilise kulgemisega HBV raskete mitte-komatoossete vormide eristamisel haiguse fulminantsest variandist (varajane äge massiivne maksanekroos).

Progresseeruvatel neuropsühhiaatrilistel häiretel on 4 järjestikust etappi: äge hepaatiline entsefalopaatia (APE) I-II (prekoom); OPE III-IV (kooma). See jaotus pakub suurt praktilist huvi, kuna võimaldab objektiivsemalt hinnata ravi efektiivsust ja hinnata patognoomiliste sümptomite prognoosi, mis viitavad maksakooma tekke ohule. Kliiniliste andmete kogum on informatiivne, eriti patsientide dünaamilise jälgimise korral.

Neuropsühhiaatriliste häirete progresseerumise 4 etappi on tavaks eristada. Sel juhul saab kasutada teadvuse depressiooni terviklikku hindamist, mis põhineb patsiendi reaktsioonil suulistel käskudel ja valuärritamisel. Selle süsteemi järgi on prekooma staadiumis reaktsioon verbaalsele pöördumisele aeglane, kuid sihikindel ning säilib valuärritus. Kooma I staadiumis nutule ei reageerita, valule on iseloomulik lühiajaline ärkamine, mõnikord ebaadekvaatsete kõnereaktsioonidega (oigamine, ebajärjekindlad sõnad) ja ebasihipärased liigutused. Kooma II staadiumis puuduvad sihipärased verbaalsed ja motoorsed reaktsioonid, vastuseks valule tekivad vaid keha ja jäsemete diferentseerimata liigutused. Kliinilisele kontrollile lisandub EEG ümberregistreerimine, mida peetakse kõige objektiivsemaks kriteeriumiks kooma sügavuse hindamisel.

Vanemate laste OPE I (prekoom I) iseloomustab lapse käitumise muutumine ja see algab tavaliselt järk-järgult: sageli täheldatakse eufooriat, muudel juhtudel ärevustunne, melanhoolia, depressioon või apaatia, mälu "ebaõnnestumine", käekirjahäire, ajas ja ruumis orienteerumise halvenemine. Aeglane mõtlemine avastatakse üsna varakult (aeglased vastused lihtsatele küsimustele). Oluline sümptom on unehäired. Patsient võib päeval uinuda ja öösel muutuda lärmakaks. Käekirjakahjustust tuleks pidada objektiivseks ja mis kõige tähtsam - ägeda maksapuudulikkuse varaseks märgiks. EEG muutused on ebajärjekindlad, nõrgalt väljendunud.

OPE II (prekooma II) väljendub tugevamate teadvusehäiretena: segasus muutub selgemaks, täheldatakse desorientatsiooni ajas, ruumis ja isiksuses. Kõne on aeglane. Erutushood, mõnikord ka deliiriumiga, asenduvad depressiooni ja uimasusega. Reaktsioon valu stiimulitele säilib. Samuti säilib kontroll sulgurlihaste üle. Üks iseloomulikumaid liikumishäireid on libisemisvärin. Prekooma II korral võivad ilmneda kliinilised nähud, mis viitavad ajutursele: näo punetus ja higistamine, luksumine, hallutsinatsioonid, haigutamine, vererõhu tõus. Patsiendid täidavad raskustega lihtsamaid käske, perioodiliselt täielikult "välja lülitada", mis vastab korduvale lühiajalisele teadvusekaotusele. EEG järgi registreeritakse amplituudi tõus ja rütmi aeglustumine.

OPE III (kooma I) vastab madalale koomale. Teadvus puudub, kuid reaktsioon tugevatele stiimulitele (valu, külm, kuumus) säilib. Neuroloogilist seisundit iseloomustavad laiad pupillid, millel on peaaegu täielik valgusreaktsiooni puudumine, "ujuvate" silmamunade sümptom; Babinsky, Gordoni väljendunud patoloogilised refleksid, jalalihaste kloonus. Nägu muutub miimiliseks, jäsemed on jäigad, ilmnevad paroksüsmaalsed kloonilised krambid. Silelihaste parees põhjustab soole atooniat koos progresseeruva puhitus, urineerimise lakkamisega täispõie korral. EEG muutusi iseloomustab haruldase rütmiga amplituudi vähenemine. OPE III kestus on 1-2 päeva.

OPE IV (kooma II) - sügav kooma, erineb eelmisest etapist täieliku arefleksia, reaktsiooni kaotuse tõttu mis tahes stiimulitele. Neuroloogilises seisundis registreeritakse põhimõtteliselt samad kõrvalekalded. Pupillid on laiad, nende reaktsioon valgusele kaob, sarvkesta refleksid tuhmuvad, tekib sulgurlihaste halvatus. Iseloomulik on Kussmauli või Cheyne-Stokesi tüüpi perioodilise hingamise ilmnemine. EEG näitab ajutegevuse vähenemist kuni selle täieliku puudumiseni. OPE IV kestus on mitmest tunnist ööpäevani, keskmiselt 17 tundi.

Vastavalt maksapuudulikkuse esmaste ilmingute olemusele, massiivse maksanekroosi kliiniliste sümptomite arengu kiirusele, on tavaks eristada ägedat ja alaägeda ägeda neerupuudulikkuse vahel. Morfoloogiliselt vastab see ägedale ja alaägedale massiivsele maksanekroosile. Lisaks on olemas ka ägeda maksapuudulikkuse kulgemise fulminantne variant - see on kõige haruldasem vorm. Fulminantse kulgemise tunnuseks on massiivse maksanekroosi, surmaga lõppeva ägeda maksapuudulikkuse tekkimine prodromaalperioodil, isegi enne selge kollatõve ilmnemist (tavaliselt esimese 3-4 päeva jooksul alates haiguse algusest). Ägeda kulgemise korral on kliinilised ilmingud samad, mis haiguse raske vormi korral, kuid erinevad olulisema raskusastme poolest. Massiivse maksanekroosi ja maksakooma nähud tekivad tavaliselt ikteriaalse perioodi 5.-6. päeval. OPE alaägedat kulgu iseloomustab maksapuudulikkuse kliiniliste sümptomite järkjärguline laineline progresseerumine ja massiivse maksanekroosi, maksakooma tekkimine haiguse 3.–5. nädalal. Makronodulaarse maksatsirroosi tekkega tekib maksakooma hiljem (3-6 kuu pärast).

Viirusliku hepatiidi fulminantsete vormide tunnused esimesel eluaastal

OPE esineb sagedamini 1. eluaasta lastel (kuni 20%). Surmaga lõppenud ägeda maksapuudulikkuse areng on neil 6 korda kõrgem kui üle aasta vanustel lastel.

Esimese eluaasta lastel haiguse arengu esimestel etappidel on OPE kliiniline diagnoosimine keeruline. Mürgistus on sageli pikka aega kerge. Söögiisu säilib sagedamini, regurgitatsioon, oksendamine on episoodiline. Teatud informatsiooni annab lapse käitumise muutus – motiveerimata ärevus, letargia, unerütmi muutus. Haiguse raskusastme objektiivseks kriteeriumiks on intensiivne kollatõbi, eriti kombinatsioonis väikese maksaga. Samal ajal tuleb olla teadlik võimalikust lahknevusest naha ikteruse ja bilirubineemia astme vahel, samuti ägeda maksapuudulikkuse algstaadiumis mõnedel lastel, kelle bilirubiini tase veres on madal. Sel perioodil on 1. eluaasta lastel, aga ka vanemas vanuserühmas, iseloomulik hemorraagilise sündroomi suurenemine petehhiaalse lööbe, ekhümoosi, süstekohtade verejooksu, ninaverejooksu kujul. Märgitakse tahhükardiat, südametoonide kurtust, diureesi vähenemist, leukotsütoosi, ESR-i aeglustumist.

Maksa massilise nekroosi edasist arengut, nagu ka vanematel lastel, iseloomustab selle suuruse kiiresti progresseeruv vähenemine, valu palpeerimisel, taigna konsistents ja maksalõhn suust. Mürgistus suureneb, hemorraagiline sündroom intensiivistub, mis koos põhjustab "kohvipaksu" oksendamise sagenemist. Sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus palavikuni, tahhükardia, toksiline õhupuudus, sageli areneb oligoanuuria ja ödeemne astsiitne sündroom. Oluliseks seisundi raskusastme näitajaks on kõhupuhitus, millele järgneb soolestiku parees.

Esimese eluaasta laste psüühikahäirete astet on väga raske hinnata, neid võib jagada OPE II-ks (prekoom), OPE III-ks (kooma I) ja OPE IV-ks (kooma II). Lisaks ei ole alati võimalik märkida haiguse tõsiduse järkjärgulist suurenemist ja selget üleminekut ühest kooma staadiumist teise.

OPE II (prekooma) - seisund, kus domineerivad kesknärvisüsteemi rikkumise sümptomid. Psühhomotoorse agitatsiooni rünnakud asenduvad adünaamia, unisuse rünnakutega, lapsed ei suuda mänguasjadele pilku kinnitada, ei tunne perioodiliselt oma ema ära, kuid nad reageerivad valusatele stiimulitele nutmisega. Pupillide reaktsioon valgusele säilib, kõhu reflekse tavaliselt ei kutsuta esile. 50% -l lastest täheldatakse teatud lihasrühmades konvulsiivseid tõmblusi, mõnikord ülemiste jäsemete värisemist, mõnel lapsel - kloonilis-toonilised krambid. Püsivad sümptomid on ülalkirjeldatud massiivse maksanekroosi kliinilised ilmingud.

OPE III (kooma I) tunnuseks on püsiv teadvusetus, laps on rahutu, ei reageeri uuringutele, pupillid on kokkutõmbunud, valgusreaktsioon on aeglane, värin suureneb, krambid sagenevad. Kuid selles etapis säilib reaktsioon tugevatele valu stiimulitele, neelamine ei ole häiritud.

1-2 päeva pärast läheb OPE III üle OPE IV-ks (kooma II), mille tunnusteks on valu stiimulitele reageerimise täielik puudumine, valgusreaktsioonita pupillide laienemine, sarvkesta refleksi kadumine, Kussmauli hingamishäired. või Cheyne-Stokesi tüüpi, perioodiliselt esinevad krambid.

Tüsistused OPE

OPE kliinilist pilti muudab suuresti täiendavate patoloogiliste protsesside kihistumine. Nende hulka kuuluvad ajuturse, neerupuudulikkuse, ulatusliku seedetrakti verejooksu ja sekundaarse infektsiooni lisandumine. Enamikku patoloogilise seisundi andmeid saab ainult tinglikult liigitada tüsistusteks. Pigem räägime B-hepatiidi eriti raske kulgemise erinevatest variantidest. Erandiks on generaliseerunud sekundaarne infektsioon, mis on põhihaiguse tõeline tüsistus. Nende areng raskendab veelgi niigi äärmiselt rasket prognoosi. Piisava intensiivravi jaoks on vajalik nende seisundite õigeaegne äratundmine.

Kõige tavalisem tüsistus on ajuturse-turse. Kliiniliselt väljendub see tserebraalse hüpertensiooni sümptomite ja ajukelme ärritusena koos tugevate peavalude, pearingluse, korduva "aju" oksendamise, mis ei too leevendust; iseloomulik näo hüperemia ja higistamine, kramplikud tõmblused, okulomotoorsete häirete ilmnemine, vererõhu tõus, progresseeruvad hingamisrütmi häired.

Massiivne seedetrakti verejooks, mis kliiniliselt väljendub "kohvipaksu" oksendamise, verehüüvete, tumedate tõrvajaste väljaheidete, mõnikord muutumatu vere olemasoluga. Aneemia on tõusuteel.

Äge neerupuudulikkus. Neerupuudulikkuse varaseks äratundmiseks ja patsientide jälgimiseks on oluline arvestada igatunnise diureesiga. Diurees alla 35-45 ml/h vastab oliguuriale, alla 15-20 ml/h oligoanuuriale. Sellise uriinikoguse korral ei ole isegi selle maksimaalse kontsentratsiooni korral tagatud ainevahetusproduktide täielik eritumine. Vaatamata sellisele olulisele diureesi vähenemisele väheneb uriini suhteline tihedus järsult (1003-1010), mis kinnitab neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumist. Iseloomulik on kiire kehakaalu tõus kopsu- ja ajuturse tõttu.

sekundaarne infektsioon. Kõige sagedamini tekib kopsupõletik, võib liituda septiline protsess, mida soodustab venoossete veresoonte pikaajaline kateteriseerimine. Fulminantse hepatiidiga patsientidel on organismi vastupanuvõime järsult vähenenud, mis hõlbustab sekundaarse infektsiooni lisandumist.

Diagnostika

Viirusliku hepatiidi fulminantsete vormide peamised kliinilised kriteeriumid on maksakooma kahe sümptomikompleksi ja massiivse maksanekroosi kombineeritud areng. Kollatõve intensiivsus on diagnostiliselt vähe informatiivne, kuna tõeliselt fulminantse kulgemise korral pole tal aega oma maksimaalset arengut saavutada. Peamised diagnostilised raskused tekivad varajases staadiumis, enne kooma tekkimist ja massiivse maksanekroosi klassikaliste tunnuste puudumisel. Järgmised on fulminantse hepatiidi varajase ägeda massiivse maksanekroosi kliinilised ja laboratoorsed tunnused (S.N. Sorinson, 1997):

- patsiendi seisundi raskusastme järkjärguline suurenemine;

- valu ja hellus paremas hüpohondriumis;

- maksa suuruse järkjärguline vähenemine; temperatuuri reaktsioon;

- hemorraagilise sündroomi ilming;

- kerge maksalõhna ilmnemine patsiendi hingamistsoonis;

Tahhükardia;

- suurenenud hingamine ja vererõhu tõus (koos ajuturse-turse tekkega);

- neutrofiilne leukotsütoos;

- neuropsüühilise seisundi muutus koos ergastusfaasi ja inhibeerimise faasi järjestikuse arenguga;

- erutusfaasis, eufooria, peavalud, vegetatiivsed häired, oksendamine;

- unisuse, letargia, psühhomotoorse agitatsiooni rünnakute taustal;

- väikeste liigutuste koordineerimise rikkumine (test "autogramm", käekirja rikkumine);

- vead valjuhäälsel lugemisel;

- Rombergi kehahoiaku muutus, "levitav värin";

- EEG muutus koos hammaste amplituudi suurenemisega ja kalduvusega rütmi aeglustada.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide vere üldanalüüsis on aneemia tunnused, eriti ägedad hemorraagilise sündroomi korral, mõõduka kuni raske leukotsütoos. ESR on normaalne või vähenenud, kuid mõnel juhul täheldatakse ka kiirendust.

Biokeemilised uuringud on ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel erakordsel kohal. Arvukatest testidest on suurima infosisaldusega nn bilirubiini-valgu ja bilirubiini-ensüümi dissotsiatsioonid. Nende olemus seisneb selles, et kõrge bilirubiinisisaldusega vereseerumis väheneb järsult valgukomplekside tase ja ensüümide aktiivsus. Üldbilirubiini tase tõuseb esimestel päevadel otsese fraktsiooni tõttu, seejärel suureneb protsessi edenedes kaudse fraktsiooni osakaal, mis on tingitud bilirubiini sidumise ja konjugeerimise halvenemisest maksarakkude poolt (hepatotsüütide massiline nekroos).

Väga oluline massiivse maksanekroosi diagnoosimisel on vere hüübimisindeks protrombiin, mille sisaldus alla 10% viitab haiguse lootusetule prognoosile. Eriti väärtuslik on proakceleriini ja prokonvertiini taseme uurimine, mille langus eelneb massiivse maksanekroosi ilmingutele. Hepatotsüütide valkude sünteetilise funktsiooni järsu rikkumise tagajärjel väheneb β-lipoproteiinide sisaldus, albumiini fraktsioonist tingitud üldvalgu sisaldus ja sublimaadi tiiter. Ensüümide (ALT, AST) aktiivsus on ägeda maksapuudulikkuse erinevates staadiumides erinev. Varastel perioodidel on tavaliselt transaminaaside aktiivsus märkimisväärne. Tulevikus hepatotsellulaarse puudulikkuse suurenemisega ensüümide aktiivsus väheneb. Viirusliku hepatiidi raskete vormidega patsientide jälgimisel on vajalik happe-aluse seisundi (ACS) ja vee-elektrolüütide tasakaalu dünaamiline jälgimine. Iseloomulik on kaaliumisisalduse vähenemine ja vastupidi naatriumisisalduse suurenemine. CBS-i vahekorras toimuvad regulaarsed muutused. Prekooma ja kooma staadiumis tuvastatakse rakuväline alkaloos ja intratsellulaarne atsidoos, mis aitab kaasa vaba ammoniaagi sisalduse suurenemisele ajukoes, häirib neurotsüütide ainevahetust ja aitab kaasa kooma süvenemisele.

Etioloogilise teguri tuvastamiseks on vaja uurida patsiendi veres viirusliku hepatiidi markereid (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informatiivset PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon), mis võimaldab tuvastada HBV DNA-d, HCV RNA. Kliiniliste andmete ja HBV markerite dünaamika arvessevõtmine võimaldab eristada fulminantse B-hepatiidi hüperimmuunseid (hüperreaktiivseid) ja immunotolerantseid (replikatiivseid) variante. AntiHBe varajane (esimesel 7-10) ilmnemisel on antiHB-d iseloomulikud hüperimmuunsüsteemile. varianti ja HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM jätkuvat tsirkulatsiooni (ilma ülalmainitud serokonversioonita sama aja jooksul) replikatsiooniks.

Ägeda neerupuudulikkuse varajaseks äratundmiseks on oluline arvestada uurea ja kreatiniini taset.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravis on äärmiselt oluline roll ravikompleksi võimalikult varasel kasutuselevõtul, s.o. maksapuudulikkuse esimeste nähtude ilmnemisel.

Intensiivravi programm sisaldab terapeutiliste meetmete komplekti, mille eesmärk on elutähtsate funktsioonide säilitamine, vereringe stabiliseerimine, piisav hapnikuga varustamine ja koljusisese rõhu vähendamine.

Kiireloomulised meetmed viiakse läbi kohe pärast patsiendi vastuvõtmist. Nende hulka kuuluvad: hingamisteede juhtimine, maoloputus, subklaviaveeni kateteriseerimine, põie kateteriseerimine igapäevase diureesi mõõtmiseks. Oluline on püsiva nasogastraalsondi kasutuselevõtt, mis võimaldab sapi uuesti aspireerida.

Arvestades maksa võõrutusfunktsiooni teravat rikkumist, on valkude mahalaadimine absoluutselt kohustuslik. Varases eas on ette nähtud 8-12-tunnine vee-tee paus, millele järgneb doseeritud toitmine, rinnapiima või hapupiima segud 20,0 ml iga 2 tunni järel koos 6-tunnise ööpausiga. Vanematele lastele määratakse suhkru-puuvilja paastupäevad, seejärel keefir 100,0 iga 3 tunni järel. Dieedi laiendamine sõltub maksapuudulikkuse dünaamikast, positiivse korral on tulevikus ette nähtud Pevzneri järgi tabel N 5.

Teadvuse progresseeruvate häiretega muutub loomulik toitumine võimatuks. Samal ajal toimub toitmine imikutoidu segudega nasogastraalsondi kaudu koos energialahuste parenteraalse manustamisega. Võite sisestada puuviljamahlad, želee, infusioonid, vedel manna, kartulipüree. Söötmine läbi sondi toimub fraktsionaalselt, väikeste portsjonitena 20–30 ml ja üle 3-aastastele lastele 50–100 ml iga 2,5–3 tunni järel.

Keha ülekoormamine väärastunud ainevahetuse saadustega nõuab aktiivset võõrutusravi, mis viiakse läbi vedeliku enteraalse ja parenteraalse sisseviimisega. Vedeliku arvutamine toimub üldtunnustatud skeemi järgi, võttes arvesse igapäevast veevajadust ja selle võimalikke kadusid:

Vanusenõue vedeliku 1 kg/kaal/päevas kohta;

Kehatemperatuuriga üle 37 0 C kraadi kohta kauem kui 8 tundi 10 ml / kg;

Iga 20 normaalsest kõrgema hingamise kohta 15 ml / kg.

60-70% vedeliku koguhulgast süstitakse intravenoosselt. Kolloidsed preparaadid (reopolüglütsiin, albumiin, värskelt külmutatud plasma) moodustavad 25% infusaadist. Ülejäänud kogus vedelikku koosneb glükoosilahustest, millele lisatakse ravimeid (trental, contrycal, GHB, kaaliumkloriid jne). Konkreetsed soovitused üksikute ravimite annuste ja manustamisviisi kohta on toodud allolevas tabelis.

Ravis kasutatavate ravimite annustamine ja manustamisviis

äge maksapuudulikkus

Ettevalmistused	Annused, manustamisviis ja sagedus	Märge
Prednisoloon	15 mg/kg päevas. IV, boolus 4 tunni pärast ilma ööpausita
Claforan	100 mg/kg päevas. in / in, jet 2 jagatud annuseks
Kanamütsiin	50 mg/kg päevas. suu kaudu 4 jagatud annusena
Trichopolum	30 mg/kg päevas. suu kaudu 4 jagatud annusena
Normase	5-10 ml 2 korda suu kaudu
Reopoligljukin	10-15 ml/kg päevas. sisse / sisse, tilguti
Albumiin	10 ml/kg päevas. sisse / sisse, tilguti
Värskelt külmutatud plasma	kuni 20 ml/kg päevas. sisse / sisse, tilguti
GHB, 20%	100 mg/kg päevas. sisse / sisse, tilgutage 2 annusena
Kontrykal	3 tuhat ühikut / kg päevas. sisse / sisse, tilgutage 2 annusena	süstige 5% glükoosilahuses
KCl, 7,5%	2-3 ml/kg päevas. sisse / sisse, tilguti	manustatakse polariseeriva ja hüperinsulaarse segu osana
Polariseeriv segu	10% glükoosi, insuliin 1 ühik 5 g glükoosi kohta, 7,5% KCl mahu järgi, mille lõppkontsentratsioon glükoosis ei ole > 1%, 25% magneesiumsulfaat 0,2 ml / kg, 10% kaltsiumkloriid 0,2 ml / kg
Hüpersaarte segu	glükoos 20% 5 ml/kg; insuliin 1,5 ühikut/kg; KCl 7,5% 0,3 ml/kg; kõik antakse sisse / tilgutisse
Hepariin	100-150 U / kg päevas. s / c, 6 tunni pärast	esimene portsjon (1/4 päevasest) värskelt külmutatud plasmaga tilgutades, järgnevad s / c
Trental, 2%	1-3 mg / kg päevas. sisse / sisse, tilguti	süstige 5% glükoosilahuses
Curantyl, 0,5%	0,5-1 mg / kg päevas. sisse / sisse, tilguti	süstige 5% glükoosilahuses
Kaeba 20 %	10-20 mg / kg päevas. sisse / sisse, tilguti	süstige 5% glükoosilahuses
Droperidool, 0,25%	0,1 ml/kg, IM, 2-3 korda
Solcoseryl	1-2 ml päevas. sisse / sisse, tilgutage 2 korda	süstige 5% glükoosilahuses
askorbiinhape, 5%	1-2 ml päevas. sisse / sisse, jet	süstige 5% glükoosilahuses
Kokarboksülaas	50-100 mg päevas. sisse / sisse, jet	süstige 5% glükoosilahuses
riboksiin, 2%	0,5-2,0 ml päevas. sisse / sisse, joa või tilguti	süstida 5-10% glükoosilahuses
Lasix	1-2 mg/kg, i.v., boolusena 1-2 korda

Infusioonravi viiakse läbi ühtlaselt kogu päeva jooksul koos diureetikumidega (lasix, veroshpiron). Vedeliku tilgutamine jätkub kogu ägeda neerupuudulikkuse perioodi vältel. Infusioonravi läbiviimisel on vaja pidevalt jälgida: temperatuuri, pulssi, hingamist, diureesi mõõdetakse tunnis, last kaalutakse 2 korda päevas. Kehakaalu tõus viitab vedelikupeetusele organismis, mis nõuab täiendavat korrigeerimist nii manustatava vedeliku koguse kui ka annuse osas või määratud diureetikumide muutmist. Energiatasakaalu säilitamine on ägeda neerupuudulikkusega patsientide intensiivravi üks peamisi valdkondi. Kõige sagedamini kasutatakse viimaste aastate praktikas aminohapete segusid: aminosteril, aminoped, hepatamiin, hepasteriil. Lapsed kasutavad sageli aminopeedi, mis sisaldab 18 asendamatut ja asendamatut aminohapet. Välja antud 5% ja 10% lahuste kujul. Energiasisaldus on 200 ja 400 kcal / l. 5% lahuse päevane annus vastsündinutele 20-30 ml/kg, üle 1-aastastele lastele - lisa tabel 6 10-20 ml/kg. Infusioonikiirus ei tohi ületada 2 ml/kg/h. 10% lahuse kasutamisel tehakse vastavad kohandused.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja kasutada suuri annuseid kortikosteroide (prednisolooni glükokortikoide), mis lümfotsüütide transformatsiooni ja antikehade moodustumise pärssimise kaudu vähendavad maksarakkude hävimist tsütotoksiliste ja autoimmuunsete mehhanismide tõttu, stabiliseerivad lüsosoomi membraane ja histamiini, serotoniini, kiniinide vabanemise blokeerimine, põletikuliste-allergiliste reaktsioonide vähendamine. Kõik teadlased rõhutavad, et massiivse maksanekroosiga lastel on vaja varakult kasutada hormonaalseid ravimeid. Eelistatav on määrata prednisolooni lühiajaline, kuni 7-10 päeva, kuna kliiniline toime avaldub, olenemata ravikuuri kestusest, esimese 3-10 päeva jooksul. Prednisolooni pikem manustamine suurendab kõrvalreaktsioone, 60% -l tekib ravimitalumatus (hemodez, albumiin jne), mis võib olla tingitud ravimite konkureerivast koostoimest seerumi valkude sidumiskohtades ja nende farmakokineetika rikkumisest (D.K. Bashirova, G. F. Muklisova, A. P. Zvereva, 1988).

Kaaliumi kadu hepatotsüütide poolt, samuti suurenenud hüpokaleemia glükokortikoidide suurte annuste kasutamise taustal nõuavad selle preparaatide määramist. Kaalium on ette nähtud 7,5% KCl lahuse kujul ja seda manustatakse polariseeriva ja hüperinsulaarse segu osana. Viimane aitab kaasa ka neurogliia taastumisele ja rakkude turse-turse vähendamisele. Tuleb meeles pidada, et anuuriaga on kaaliumipreparaadid vastunäidustatud.

Meie uuringute (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989) ja ka kirjanduse andmetel on väikelaste ägeda neerupuudulikkuse korral vere hüübimispotentsiaal ammendunud, hüübimisfaktorite süntees väheneb ja aktiveeruvad proteolüüsi ja fibrinolüüsi ensüümid. Kõik see oli aluseks hepariini kasutamisele koos värskelt külmutatud plasmaga ja contricaliga ägeda neerupuudulikkuse ravis patogeneetilise ainena. Peamised hepariinravi jälgimise meetodid on Lee ja White'i hüübimisaja, etanooli ja autokoagulatsiooni testid.

Maksa mikrotsirkulatsiooni rikkumine, portaalvaskuliidi ilming on raviainete kompleksis trentali, komplamiini ja kellade kasutamise aluseks.

OPE-ga patsientide ravis on suur tähtsus psühhomotoorse agitatsiooni eemaldamisel. Kasutatakse järgmisi ravimeid: naatriumhüdroksübutüraat (GHB), droperidool.

Solcoseryl’i kasutatakse hüpoksia korrigeerimiseks, mis on kõrge RES aktiivsusega valguvaba vasikavere ekstrakt. Solcoseryl sisaldab faktoreid, mis suurendavad hapniku omastamist kudedes ja kiirendavad taastumisprotsesse. Samal eesmärgil kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist (rõhk 1,1-1,5 atm, kokkupuude 45-60 minutit, 1-2 korda päevas, kursuse kestus 7-10 päeva). HBOT-i võimaluse puudumisel kasutatakse hapnikravi tavapärasel sissehingamisel, st niisutatud hapnikuga. Ravi kohustuslik komponent peaks olema askorbiinhape ja kokarboksülaas.

Soole mikrofloora pärssimiseks OPE-ga patsientidel on soovitatav suukaudselt manustada halvasti imenduvaid antibakteriaalseid ravimeid (kanamütsiin või trichopolum) ja enterosorbente. Putrefaktiivse mikrofloora pärssimiseks on soovitav kasutada anaeroobsete laktobatsillide poolt tarbitavat kunstlikku disahhariidi laktuloosi (normaasi), mis suurendab järsult nende paljunemist ja vähendab seeläbi ammoniaagi fenooli moodustavate bakterite arvu. Soolestiku puhastamiseks ja autointoksikatsiooni vähendamiseks on näidustatud igapäevane klistiir ja maoloputus.

Glükokortikoidide suurte annuste kasutamine, mille korral on võimalik sekundaarse floora aktiveerimine, nõuab selle pärssimiseks antibiootikumravi. Kõige tõhusamad ja sagedamini kasutatavad on tsefalosporiinid.

Hemosorptsiooni, plasmafereesi, verevahetust (20–30% veremahust), hemoperfusiooni elusate hepatotsüütide suspensiooni kaudu tuleks käsitleda täiendavate meetoditena ägeda neerupuudulikkuse ravis.

Lastele kõige kättesaadavamaks meetodiks on vahetusvereülekanne (EBT), mis ei vaja erivarustust ja mida saab teha igas elustamis- ja nakkushaiguste osakonnas. Selle põhimõte on eemaldada patsiendi verest tserebrotoksilised metaboliidid ja anda doonori verega kaasa vajalikud ained, mida kahjustatud maks ei sünteesi. OPC läbiviimise näidustuseks on intensiivravi ebaefektiivsus 1-2 päeva jooksul ja OPE sümptomite sagenemine. OPK paljusus sõltub nende tõhususest. Asendatava vere maht määratakse kiirusega 70 ml 1 kg kehamassi kohta, mis vastab ligikaudu ühele BCC mahule. Värskelt valmistatud, harvem hepariniseeritud verd kasutatakse, järgides rangelt vereülekande juhiseid. Peatage OPC, kui lahkute koomast ja parandate biokeemilisi parameetreid.

Väljuge nimetatud intensiivravikompleksist viiakse läbi järgmiselt. Kui biokeemilised testid stabiliseeruvad, mis näitab hepatotsellulaarse puudulikkuse tõsidust (üldbilirubiini taseme tõus, β-lipoproteiinide taseme ja protrombiiniindeksi langus) ja nende positiivse dünaamika esimeste märkide ilmnemisel, eemaldatakse kohe pool intravenoosselt manustatud prednisolooni annusest. 2-3 päeva pärast eemaldatakse teine ​​pool, mis tuleb 2-3 päeva pärast täielikult tühistada ja viimase 2-3 päeva jooksul võib ravimit manustada intramuskulaarselt. Kontrykal ja plasma määratakse kuni valu ja hemorraagiliste sündroomide leevendamiseni, joobeseisundi vähenemiseni, maksa paksenemiseni ja suurenemiseni (3-4 päeva). Infusioonravi lõpetatakse mürgistuse kadumise ja üldbilirubiini taseme langusega vähemalt 90-100 μmol / l. Antibiootikumravi kestus on 5-7 päeva.

Maksakooma tüsistuste ravi

Aju turse-turse on seotud maksa autolüüsi saaduste tserebrotoksilise toimega, rakkude metabolismi halvenemisega neuronile. Neuronis areneb paranekrootiline protsess koos neurogliia ödeemiga, mis on selle funktsiooni rikkumine.

Ravi hõlmab ravimeid, mis parandavad neurogliia funktsiooni ja dehüdratsiooniravi. Hormoonravi ägeda neerupuudulikkuse korral jätkub. Infusioonravi mahtu vähendatakse 30-40%-ni päevasest füsioloogilisest (kaod välja arvatud) vedelikuvajadusest. Hea diureesi korral täiendatakse kuni 30% vedelikust suu kaudu või manustatakse nasogastraalselt glükoosi-soola lahuste kujul. Dehüdratsioon viiakse läbi kontsentreeritud plasmalahustega, 15% albumiini lahusega, lasixiga; osmodiureetikumidest kasutatakse mannitooli. Neurogliia funktsiooni parandamiseks on ette nähtud järgmised ravimid: GHB, seduxen, polariseeriv segu, hüperinsulaarne segu. Dopmiini manustamine annuses 6-8 mcg/kg/min on efektiivne. Barbituraadid on ägeda neerupuudulikkuse korral vastunäidustatud. Näidatud hapnikravi. Ajuturse-turse nähtude suurenemisega on vajalik lumbaalpunktsioon. Aju turse-tursega seotud välise hingamise tõsiste häirete tekkega viiakse patsiendid üle mehaanilisele ventilatsioonile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on soovitatav valku järsult piirata või täielikult välistada, et vähendada lämmastikujäätmete kogunemist; antibiootikumide annust vähendatakse 1/5-ni päevasest annusest, manustatakse 2 korda päevas. Oliganuuria korral peaks manustatava vedeliku kogus (enteraalselt ja parenteraalselt) vastama vedeliku kogusele, mis on võrdne igapäevase diureesiga, higistamisega kaotusega (25 ml / kg). Oksendamise puudumisel määratakse 60-70% sellest mahust suu kaudu, ülejäänu intravenoosselt. Näidatakse hüperinsulaarse segu, kaltsiumkloriidi sisseviimist (ärge määrake täiendavat kaaliumi!). Perioodiliselt on vaja pesta magu ja soolestikku. Diureesi stimuleerimiseks on näidustatud suured furosemiidi annused 5-10 mg / kg, diureetilise toime puudumisel võib seda korrata 2-3 korda. Oluline on dopmin, mis tagab neerude veresoonte laienemise annuses 1-2 mcg / kg / min. Terapeutilise toime puudumisel on vaja ühendada kehaväline hemodialüüs või läbi viia peritoneaalne hemodialüüs.

Massiivse seedetrakti verejooksu ravi põhisuunad on hüübimisfaktorite vaeguse kompenseerimine (koagulogrammi kontrolli all) ja mao limaskesta kaitsmine. Asendusravi eesmärgil on näidustatud korduvad otsesed vereülekanded, värskelt külmutatud plasma, hemokontsentraatide sisseviimine. Mao limaskesta kaitset soodustab mahavoolanud vere imemine, külm kõhule, külmutatud aminokaproonhappe lahuse allaneelamine (imemine), hemostaatiliste ravimite (želatiin, ditsinoon), Almagel, Maalox, Venter, H2 retseptori määramine. blokaatorid - tsimetidiin, ranitidiin. Samal ajal võetakse antatsiide ja H2-retseptori blokaatoreid vähemalt 1-tunniste intervallidega.

Haigust, mida iseloomustab maksakudede terviklikkuse rikkumine nende ägeda või kroonilise kahjustuse tõttu, nimetatakse maksapuudulikkuseks. Seda haigust peetakse keeruliseks, kuna pärast maksakahjustust on metaboolsed protsessid häiritud. Kui haiguse ravimiseks sobivaid meetmeid ei võeta, võib teatud tingimustel maksapuudulikkus kiiresti ja kiiresti areneda ning lõppeda surmaga.

Klassifikatsioon

Haigus klassifitseeritakse kahe kriteeriumi järgi: kulgemise olemus ja etapid.

Sõltuvalt haiguse olemusest eristatakse kahte etappi:

• Äge;
• Krooniline.

Äge maksapuudulikkus tekib maksa võime kaotuse tõttu oma funktsioone täita. Haigus avaldub valdavalt mõne päeva jooksul ja seda iseloomustab sümptomite kulgemise raske vorm. Sageli on äge vorm surmav, mistõttu on haiguse varajases staadiumis äratundmiseks väga oluline teada sümptomeid.

Äge maksapuudulikkus jaguneb järgmisteks osadeks suur ja väike. Suur on haiguse klassikaline ilminguvorm, mis on kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes üsna selgelt näha. Malayaäge maksapuudulikkus esineb sagedamini lastel tõsiste haiguste taustal (mürgistus, sooleinfektsioonid jne). Seda alamliiki on haiguse sümptomite puudumise tõttu väga raske diagnoosida. Väike liik võib areneda nii kiiresti kui ka mitme aasta jooksul.

Krooniline maksapuudulikkus areneb välja haiguse aeglase kulgemise kaudu. Maksa järkjärgulise düsfunktsiooni tõttu kroonilise parenhüümi haiguse progresseeruva kuluga moodustub haiguse krooniline vorm. Sellised haigused nagu krooniline maksapuudulikkus või on selle tagajärg. Mõlemad ilmingud lõpevad maksakoomaga, millele järgneb surm.

Lisaks on kahte tüüpi maksapuudulikkust:

• endogeenne;
• eksogeenne.

Sest endogeensed liigid iseloomulik on tüsistuste ilmnemine surma ajal või düstroofsed muutused maksa kudedes. See liik on iseloomulik maksatsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.

eksogeensed liigid See tekib keha enesemürgituse tagajärjel, mille põhjuseks on ainevahetusproduktid ja ained, mida toodab soolestiku mikrofloora. See tekib nende ainete sisenemise tõttu verre läbi sooleseinte, kui need peatuvad maksas. Peatuse põhjuseks võib olla veenide ummistus, seetõttu täheldatakse selle tulemusena maksa enesehävitamist.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse nelja etappi:

1. Esialgne või kompenseeritud, mida iseloomustab haiguse asümptomaatiline kulg. Algstaadiumis hakkab maks aktiivselt toksiinidele reageerima.
2. Dekompenseeritud. Esimesed haigusnähud ilmnevad. Selles etapis näitab vereanalüüs haiguse arengut.
3. Düstroofne või terminaalne. Eel-finaaletapp, mille alguses on patsiendil tõsised maksatalitluse häired. Mille taustal on ka kogu organismi töö rikkumine kesknärvisüsteemist ainevahetuseni.
4. Maksa kooma staadium. Seda iseloomustab maksakahjustuse süvenemine, mis lõpuks viib surmani. Viimast etappi iseloomustab ravi keerukus, kuna maks läheb surma staadiumisse.

Haiguse põhjused

Haigust "maksapuudulikkus" diagnoositakse nii meestel kui naistel, pealegi pole sellel vanusepiiranguid, mistõttu võib haigestuda nii lapsepõlves kui ka eakatel. Maksapuudulikkuse põhjused on erinevad ja ettearvamatud. Nende tundmine on oluline, et saaks enneaegselt diagnoosi panna ja ravi kiirendada. Niisiis, põhjused, mis võivad inimestel maksapuudulikkust esile kutsuda, on järgmised:

1. Maksahaigus mille hulka kuuluvad: pahaloomulised kasvajad ja muud kasvajad, tsirroos, äge ja krooniline hepatiit, ehhinokokk jne. Kõik need tunnused võivad olla surmava haiguse arengu tõukejõuks. Tsirroos ja hepatiit võivad olla nii haiguse põhjus kui ka selle tagajärjed.
2. Sapiteede ummistus, mille tulemusena ennustatakse sapiteede hüpertensiooni rõhu tõusu. Hüpertensiooni ebaõnnestumine häirib maksa vereringet, mis põhjustab selle organi rakkudes düstroofsete kõrvalekallete arengut.
3. Südame, veresoonte haigused, keha nakkuslikud infektsioonid, sisesekretsiooninäärmete puudulikkus, autoimmuunhaigused. Igasugune rikkumine organismis võib põhjustada tõsise haiguse arengut, seega on kõrvalekallete märke varajases staadiumis palju lihtsam kõrvaldada kui püüda ravida tõsiseid haigusi.
4. Ravimite võtmine(eriti pikaks ajaks) võib jätta oma jälje maksa. Nagu teate, mõjutavad kõik ravimid maksa, mistõttu on väga oluline säilitada õiged ravimite annused ja mitte rikkuda manustamissagedust.
5. Mürgistus erinevate ainetega orgaanilised ja anorgaanilised: mürgised seened, alkohol, tubakas, kemikaalid jne.
6. Äärmuslikud mõjud. Surmaga lõppeva haiguse põhjuseks võib olla isegi väike nahapõletus, mille puhul lihtsalt ei võeta asjakohaseid ravimeetmeid. Lisaks: maksapuudulikkuse algpõhjuseks võivad olla traumad, verekaotus, allergiad, septiline šokk ja muud tegurid.
7. Neerufunktsiooni kõrvalekalle, urolitiaas, kaasasündinud anomaaliad ja palju muud, on selliste haiguste põhjused nagu neeru- ja maksahaigus.

Neeru- ja maksahaiguste peamine põhjus on tasakaalu puudumine veresoonte ahenemise ja laienemise vahel. Tasakaalu puudumise põhjus võib olla alkoholi kuritarvitamise, aga ka toidu- ja hingamisteede mürgistuse banaalne põhjus. Neeru-maksapuudulikkuse haigus ei ole vähem tõsine kui ainult maksakahjustus, kuna igal aastal täheldatakse seda tüüpi haigustesse suremuse suurenemist.

Kõigi põhjuste põhjal avaldub haiguse sümptomite kompleks. Millised on need sümptomid ja nende peamised omadused, käsitleme üksikasjalikumalt.

Haiguse sümptomid

Maksapuudulikkuse sümptomid on väga mitmekesised, kuid need on esimesed tegurid, mille avastamisel on vaja kiirustada arsti juurde. Haiguse algstaadiumid väljenduvad keha üldise halb enesetunne, maania ja muude motoorsete häirete kujul. Sõrmede painutamise / sirutamise ajal võib täheldada värina sümptomit, st külgmisi märke või värinat, mis sageli esineb äkiliste liigutuste korral.

Maksapuudulikkuse ja selle sümptomitega kaasneb alati neuriidi teke. Patsiendil tõuseb temperatuur 40 kraadini koos haiguse ägenemisega, samuti jalgade turse. Suust tekib ebameeldiv, kuid spetsiifiline lõhn, mis näitab trimetüülamiini ja dimetüülsulfiidi moodustumise algust. Esineb endokriinsüsteemi häire, sageneb juuste väljalangemine kuni kiilaspäisuseni, libiido väheneb, naistel esineb emaka ja piimanäärmete atroofia, küünte kihistumine ja murenemine. Naistel võib maksapuudulikkus varases eas kahjustada viljakust, st provotseerida arengut.

Lisaks on patsiendil kogu haiguse perioodi jooksul suurenenud peavalud, palaviku ilmingud, pearinglus kuni minestamiseni ja agressiivne seisund. Mõelgem üksikasjalikumalt, millised sümptomid on omased haiguse kolmele etapile.

Kroonilise maksapuudulikkuse etapid

Sageli iseloomustab kroonilist maksapuudulikkust neli etappi, millel on oma sümptomid.

1. Kompenseeritud etapp see avaldub sageli asümptomaatiliselt, kuid keha sees täheldatakse järgmisi negatiivseid protsesse: rõhu tõus maksasüsteemis, veenipõimikute ülevool kõhul,. Esialgsel etapil võite märgata patsiendi kehal ebamäärast välimust ja peopesade punetust. Patsient keeldub vastikuse tõttu toitu söömast. Toimub kerge kaalulangus.
2. Dekompenseeritud staadium haiguse sümptomite suurenemise tõttu. Hakkavad ilmnema esimesed haigusnähud: agressiivsus, desorientatsioon piirkonnas, segane kõne, jäsemete värisemine. Sugulased võivad jälgida olulist muutust inimese käitumises.
3. Düstroofiline staadium stuuporist põhjustatud. Patsient muutub ebapiisavaks, teda on väga raske äratada ja ärkveloleku hetkedel asendub apaatia perioodiliselt põnevusega. Esineb näo, jalgade turse, vedeliku kogunemine kõhuõõnde. Samuti võib patsiendil esineda hommikul või õhtul verejooksu perioodid ninast või seedetraktist.
4. Viimasel etapil patsiendil on maksakooma, mille tagajärjel patsient on teadvuseta, samas kui välistele valustiimulitele ei reageerita. Patsiendi nägemine väheneb, tekib strabismus, tekib ajuturse ja vedeliku kogunemine. Krooniline maksapuudulikkus areneb igal üksikjuhul erineval viisil, sageli aastakümnete jooksul.

Ägedad sümptomid

Äge maksapuudulikkus ilmneb valdavalt kiiresti koos selgelt väljendunud sümptomitega. Sellel liigil on järgmised sümptomid:

• äkiline nõrkus
• iiveldus, oksendamine ja muud mürgistusele sarnased nähud;
• kehatemperatuuri tõus;
• kollatõve suurenemine, samal ajal kui võite täheldada nahavärvi muutumist kollaseks. Ka patsiendi silmamunad muutuvad kollaseks;
• lõhn suust;
• maksa suuruse vähenemine, mis väljendub valusümptomite kujul;
• letargia, ärevus ja kõnehäired.

Ägeda maksapuudulikkuse puhul on iseloomulik muutus vere koostises: tekib bilirubiini tõus, mis viitab lagunemisele ja selle vähenemisele, samuti protrombiiniindeksi langusele.

Väga oluline on patsient õigel ajal kliinikusse toimetada, et saaks ravimeid võtta. Vastasel juhul võib äge maksapuudulikkus lõppeda surmaga võimalikult lühikese aja jooksul.

Neeruhaiguse sümptomid

Neeru- ja maksahaiguse sümptomid on peaaegu identsed ülalnimetatutega, ainus erinevus on neerukahjustus, mis näitab nende valu ja järgmiste sümptomite avaldumist:

1. Valu esinemine esmalt maksas ja seejärel neerudes.
2. Temperatuuri tõus.
3. Kollatõve tunnused.
4. Uriinis leitakse erütrotsüüte, valku ja sapikomponente.
5. Moodustub hemorraagiline diatees, mille põhjuseks on keha mürgistus.

Neeru-maksahaiguse peamiseks ohuks on teiste organite ja süsteemide kaasamine patoloogia protsessi: seedetrakt, kesknärvisüsteem, hingamiselundid jne. Kroonilise vormi korral maksakudede talitlus lakkab, kuna mille tulemusena hakkavad toksiinid väljuma seedetrakti ja kopsude kaudu. See on ebanormaalne seisund, mistõttu keha on tugeva stressi all.

Enne ravi alustamist on oluline haigus õigesti diagnoosida. Vaadake järgmist jaotist selle kohta, mida peate diagnoosima.

Diagnostika

Kui leiate kõik ülaltoodud sümptomid, peate viivitamatult pöörduma haiglasse või kutsuma kiirabi. Õige diagnoosi tegemiseks vajab kliinik diagnostikat. Esiteks algab diagnoos patsiendi küsitluse ja uurimisega. Sageli ei piisa sellest õige diagnoosi tegemiseks, nii et arst määrab kliinilised meetmed.

Kliinilised tegevused hõlmavad vere annetamist, et tuvastada bilirubiini, aluselise fotofaasi, LDH, AST ja ALT biokeemilisi andmeid. Nende näitajate kohaselt ei tuvasta arst mitte ainult haiguse tunnuste olemasolu, vaid ka seda, millises staadiumis maksahaigus on. Mida kõrgemad on näitajad, seda aktiivsem on maksarakkude lagunemise protsess.

Raviprotsessis on oluline koht infusioonravil, mille kaudu tagatakse õige toitumine ja organismi detoksifitseerimine. Samuti on vaja parandada maksa mikrotsirkulatsiooni, normaliseerida või taastada happe-aluse tasakaalu tasakaal.

Patsiendile määratakse lahtistid ja klistiir, et puhastada seedetrakt toksiinidest ja vabaneda kõhukinnisusest. Iga päev manustatakse tilgutit glükoosi, vitamiinide B6, B12 ja lipoehappe lahusega.

Kui haigus on läinud maksakooma staadiumisse, kasutavad nad intensiivset uimastiravi. Nende meetmete eesmärk on hoida patsient elus, et maksafunktsioon saaks normaliseeruda. Sisestatakse naatrium- või kaaliumvesinikkarbonaadi lahus ja ninakateetri kaudu hingatakse sisse niisutatud hapnikku. Kui rõhk langeb, manustatakse albumiini intravenoosselt.

Patsient peab olema haiglaravil ja õdede järelevalve all. Lisaks meditsiinilistele protseduuridele on täidetud järgmised tingimused:

• igapäevane vereanalüüsi jälgimine albumiini koostise määramiseks;
• uriini jälgimine;
• survehaavandite ennetamine;
• kaalumine iga päev.

Hüpoammonemilise toimega preparaadid võivad vähendada ammoniaagi taset organismis.

Kui patsiendil on seos neerupuudulikkusega, on vaja täiendavat hemodialüüsi, et eemaldada verest ammoniaak ja muud toksiinid, mis tavaliselt neutraliseeritakse maksas. Turse või astsiidi korral on vajalik paratsentees, mis aitab eemaldada kehast liigset vedelikku.

Lisaks kõigele ülaltoodule peate maksa normaliseerimiseks järgima õiget toitumist või õigemini dieeti.

Dieet

Dieet maksahaiguste ravis on kohustuslik protseduur, kuna maks saab olulise löögi just alatoitluse tõttu. Dieet sisaldab järgmisi protseduure:

1. Valkude ja rasvade taseme vähendamine 30 grammi päevas ja süsivesikute tase 300-ni.
2. Eelistatav on süüa taimset toitu, mille hulka kuuluvad: puuviljad, köögiviljad, mesi, kompotid, želee.
3. Sööge toitu ainult vedelas või poolvedelas koostises. Samal ajal peate sööma vähehaaval, kuid iga 2 tunni järel.
4. Eemaldage sool oma toidust täielikult.
5. Kui turseid pole, tuleb juua umbes 1,5 liitrit vedelikku päevas.

Dieedil on maksapuudulikkuse ravis oluline roll, nii et kompleksne toime võimaldab teil vabaneda haiguse sümptomitest ja naasta oma varasema terve elu juurde.