Sisu

II tüüpi diabeedi (mis erinevalt 1. tüüpi diabeedist ei sõltu insuliinist) diagnoosimisjärgne ravi pakub laia valikut meetodeid, mis koosnevad nii rahvapärastest retseptidest kui ka ravimitest. Põhirõhk on toitumise osas elustiili muutmisel. Meditsiinipraktika näitab, et selline ravimeetod annab sageli positiivseid tulemusi, eeldusel, et patsient täidab heas usus kõiki soovitusi.

Mis on 2 tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet on endokriinne haigus, mille puhul organismi kudedes on rikutud tundlikkust insuliini toime suhtes. Haigusest provotseeritud pankrease β-rakkude kõrge tootlikkus kahandab rakuressurssi, insuliini tootmine hakkab langema, mis toob kaasa vajaduse selle süstide järele. Haigus algab sageli 40 aasta pärast. Haiguse esinemine on tingitud ainult eluaegsetest tervisehäiretest ega sõltu geneetilistest häiretest. Enamikul patsientidest on kõrgenenud kehamassiindeks.

Ravi

Suhkurtõbi on üks sellistest haigustest, mille ravis mängib olulist rolli haiguse põhjuse väljaselgitamine. Medikamentoosse ravi taustal on eelduseks patsiendi elustiili ümberkorraldamine, eriti halbadest harjumustest loobumise osas. Kõrge glükeemilise indeksiga (veresuhkru taseme tõstmise võime) toiduainete tarbimist tuleks vähendada. Üldine diabeedi raviskeem meestel, naistel, lastel ja eakatel on ligikaudu sama.

Soovitatav on vähendada loomsete rasvade ja lihtsüsivesikute sisaldust oma toidus. Toitlustamine peaks olema korrapärane ja väikeste portsjonitena. Tuleb saada ettekujutus päevasest energiakulust ja sellest sõltuvalt planeerida toidu kalorsus. Istuva eluviisiga ei tohiks süüa kaussi suppi ja praepanni kartulit koos lihaga, pestud magusa teega. Ravimeid ei tohiks tähelepanuta jätta, kui need on välja kirjutatud. Füüsilise aktiivsuse näitamine sörkimise või ujumise vormis.

Teraapia peamised eesmärgid

Ravi algab ühe ravimi kasutamisega ja lülitub järk-järgult mitmele ja seejärel vajadusel insuliinile. II tüüpi diabeedi kompleksne ravi on kavandatud haigusele mitmest küljest:

1. Ravi peaks suurendama insuliini tootmist, põhjustama diabeedi kompensatsiooni.
2. On vaja saavutada kehakudede insuliiniresistentsuse taseme langus.
3. Inhibeerida glükoosi sünteesi ja selle imendumist seedetraktist verre.
4. Et viia lipiidide osakaal veres normaalsele lähemale (düslipideemia).

II tüüpi diabeedi ravi ilma ravimiteta

Farmaatsiaettevõtetele on kasulik toetada arvamust, et kroonilised diabeetikud peavad kogu elu süstima insuliini ja võtma ravimeid, mis normaliseerivad veresuhkru taset. Kuid insuliinil ja "keemial" on oma kõrvalmõjud. Seetõttu on ravimiteta ravi väga oluline. On mitmeid mitteravimiravi meetodeid:

1. Üleminek süsivesikutevaesele dieedile ja toidukordade sageduse suurendamine.
2. Taimsete ravimite retseptid, mille eesmärk on maksimeerida suhkrusisaldust vähendavate taimede ja juurte hulka toidus.
3. Nõelravi. Reguleerib insuliini tootmist, parandab verepilti.
4. Füüsiline aktiivsus aitab põletada glükoosi veres.

Füsioteraapia

Erinevate füüsikaliste tegurite (valgus, kiirgus, soojus ja teised) kasutamine on meditsiiniliselt tõestatud efektiivsusega. Kasutatakse järgmisi meetodeid:

1. Elektroforees. Naha kaudu viiakse kehasse ravimid, millel on kehale ravitoime. Diabeetikutel on ette nähtud elektroforees magneesiumiga.
2. Magnetoteraapia. Spetsiaalse varustuse abil rakendatakse kõhunäärme piirkonda magnetvälja.
3. hapnikuga varustamine. Meetod seisneb hapniku süstimises spetsiaalsesse kambrisse. Tõhus hüpoksia korral diabeetikutel.
4. Plasmaferees. Esindab vere puhastamist. See on näidustatud diabeetikutele, kellel on neerupuudulikkus, septiline mürgistus.
5. Osoonteraapia. Ravi ajal suureneb rakkude läbilaskvus glükoosile ja väheneb veresuhkur.

Füüsiline treening

Ravivõimlemine võimaldab põletada liigset glükoosi veres, vähendada kehakaalu, suurendada verevoolu lihastesse. Kui teil on diabeet, võib arst soovitada järgmisi harjutusi:

1. Kohapeal kõndimine: tõstke põlved kõrgele, marsige paigal 2-4 minutit.
2. Sammud: seiske sirgelt, käed allapoole. Seejärel astuge vasaku jalaga tagasi, tõstes samal ajal käsi üles ja hingates sisse. Seejärel hingake välja, langetage käed, võtke ühtlane asend.
3. Kallutused: seiske sirgelt, puudutage kordamööda varbaid.

Rahvapärased abinõud

Diabeet on tuntud juba iidsetest aegadest ning traditsiooniline meditsiin on välja töötanud mitmeid viise ja retsepte selle haiguse vastu võitlemiseks. Rahvapärased abinõud II tüüpi diabeedi raviks:

1. Nõges: Vala värskelt korjatud lehtedele keev vesi ja lase 8 tundi seista, kurna ja tarbi veerand tassi kolm korda päevas enne sööki.
2. Põldkorte: koguge varred, valage keeva veega ja keetke 5 minutit. Nõuda kaks tundi. Võtke enne sööki pool tassi kaks korda päevas.
3. Võilillejuur: keeta kaks supilusikatäit kuivatatud juuri 0,5 liitris keevas vees ja jäta 4 tunniks seisma. Võtke pool klaasi enne sööki, kaks korda päevas. II tüüpi suhkurtõve ravi rahvapäraste ravimitega tuleb läbi viia pärast arstiga konsulteerimist.

II tüüpi diabeedi ravi ravimitega

Arst aitab teil valida tõhusaid hüpoglükeemilisi ravimeid II tüüpi diabeedi raviks, võttes arvesse haiguse tõsidust ja tüsistuste esinemist patsiendil. Populaarsed ravimirühmad on:

1. Sulfonüüluuread - glimepiriid, kloorpropamiid. Nad stimuleerivad pankrease hormooni sekretsiooni, vähendades perifeersete kudede resistentsust insuliini suhtes.
2. Biguaniidid – metformiin, suurendab maksakudede, lihaste tundlikkust insuliini suhtes, mis viib kehakaalu languseni, rasvade ainevahetuse paranemiseni.
3. Tiasolidiindiooni derivaadid - troglitasoon, rosiglitasoon. Nad suurendavad insuliini retseptorite aktiivsust, alandades glükoosi taset.
4. Alfa-glükosidaasi inhibiitorid - akarboos, miglitool, häirivad süsivesikute imendumist seedetraktis, vähendades hüperglükeemiat.
5. Dipeptidüülpeptidaasi inhibiitorid - sitagliptiin, põhjustab pankrease rakkude tundlikkuse suurenemist.

Vipidia

Suukaudne hüpoglükeemiline ravim on Vipidia, mis parandab plasmaglükeemia metaboolset kontrolli. Ravimit võib kasutada monoteraapiana või koos teiste ainetega, sealhulgas insuliiniga. Vipidia kasutamise vastunäidustused on ülitundlikkus alogliptiini suhtes, ketoatsidoos, maksa- ja neeruhäired, rasedus ja enesetunde halvenemine. Ravimi terapeutiline annus on 25 mg üks kord päevas, olenemata söögist.

Diapil

2. tüüpi suhkurtõve ravis kasutatavate bioloogiliselt aktiivsete lisandite (BAA) hulka kuulub looduslik ravim Diapil. See on ette nähtud veresuhkru taseme alandamiseks, süsivesikute ainevahetuse normaliseerimiseks ja diabeedi tüsistuste tekke vältimiseks. Toidulisandi koostis sisaldab andrograafi ürdi ekstrakti, millel on põletikuvastane ja toniseeriv toime. Diapili kasutavate patsientide ülevaadete kohaselt vähendab ravim insuliinivajadust.

Kõige tõhusam vahend II tüüpi diabeedi raviks

II tüüpi suhkurtõve ravi hõlmab järgmisi metformiinil põhinevaid tõhusaid ravimeid:

1. Ravim Glucophage on originaalne pikatoimeline ravim, mida võetakse öösel ja mis toimib 10 tunni pärast. Hommikuse tühja kõhuga glükoosi võtmise mõju on väiksem.
2. Siofori - Glucophage'i odavat analoogi saab kasutada II tüüpi diabeedi arengu ennetamiseks. Võtke metformiini 1-2 tabletti kaks korda päevas. Ravim toimib poole tunni jooksul. Annuse suurendamine toimub järk-järgult, et atsidoos ei areneks.

Uus tüüp 2 diabeedi ravis

Praeguseks on teadlased ja arstid välja töötanud või viivad läbi uuringuid, et leida uusi meetodeid II tüüpi suhkurtõve raviks:

1. Madala süsivesikute sisaldusega dieet koos kehalise aktiivsusega toimib sageli paremini kui pillid.
2. Ravimite rühmad, mis eemaldavad liigse suhkru neerude kaudu.
3. Süstid vastsündinute nabanöörist saadud tüvirakkudega.

Dieet

Veresuhkru taseme kontrollimiseks peate järgima teatud dieeti. See seisneb glükeemilise indeksi (GI) arvutamises. Madala süsivesikute sisaldusega tooteid on lubatud süüa peaaegu piiranguteta, kõrge sisaldusega tooteid on rangelt keelatud. Ligikaudne lubatud ja keelatud toiduainete loetelu:

	Heakskiidetud tooted	Keelatud
	Küüslauk, sibul, tomat, igat tüüpi kapsas, kurk, rohelised oad, naeris	Konserveeritud suhkrumais, peet, kartul, kõrvits
	Kirss, maasikas
	Aprikoosid, greibid, ploomid, õunad,	Melon, banaanid, ananassid
	Oder, herned, läätsed, mais, bulgur, kaerahelbed, tatar	Manna, müsli, kiirhelbed
Maiustused	fruktoos, tume šokolaad,	Rosinad, piimašokolaad, batoonid, suhkur, vahvlid
	Seened, riisikliid, leib, looduslikud spagetid	Kuklid, rullbiskviidi, pasta, küpsised, must leib, nisujahu, pelmeenid, kastmed, vürtsid
Piimatooted		Juust, täispiim, loomsed rasvad
	Kana, küülik. lahja vasika- või veiseliha, vutimunad	Punane rasvane liha, vorstid, rasvane soolakala, suitsuliha
	looduslikud mahlad	Magusad gaseeritud joogid, õlu, vein, kalja

Kiudainete eelised diabeetikutele

Kui lihtsaid süsivesikuid sisaldav toit siseneb kehasse, muutuvad need koheselt suhkruks. Diabeedi korral saadakse glükoos, mis imendub halvasti, mis põhjustab kõhunäärme talitlushäireid. Kui kasutada liitsüsivesikuid (kiudained, tärklis, pektiinid), siis imendumine aeglustub, ei toimu lagunemist glükoosiks, inimene püsib kauem täis.

Kiudained on diabeetiku toitumises ülimalt olulised, kuna alandavad vere glükoosisisaldust. Kasutamisel tasub kinni pidada reeglist 25-40 g kiudaineid päevas, tarbimine peaks olema aeglane, et organism saaks toidu täielikult läbi töödelda ja soolestikku üle ei koormaks. Lahustuvad kiudained alandavad kolesteroolitaset, aeglustavad suhkru seedimist ja toimivad veresoonte patoloogiate ennetamiseks. Lahustumatu tüüp ei sisalda kaloreid, alandab vererõhku ja homotsüsteiini.

Süsivesikud 2 tüüpi diabeedi jaoks

2. tüüpi diabeediga inimese dieet peaks sisaldama süsivesikuid, sest nendest saab keha energiat, kuid oluline on meeles pidada, et need on erinevad. Diabeedihaige jaoks on kõige kasulikumad komplekssed kiudained, toidukiudained ja kõige kahjulikumad lihtsad, mis põhjustavad koheselt glükoosi "hüppe". Diabeediga patsiendid peaksid järgima madala süsivesikute sisaldusega dieeti, mis hoiab suhkrutaseme madalal, vähendades raske hüpoglükeemia riski.

Ärahoidmine

II tüüpi diabeedi arenemise vältimiseks insuliinist sõltuvaks diabeediks või haiguse üldiseks arenguks kasutatakse järgmisi ennetusmeetmeid:

• kohandada toitumist;
• järgige madala süsivesikute sisaldusega dieeti, jooge vitamiine;
• olla füüsiliselt aktiivne;
• läbima iga-aastase sõeluuringu, kui on eelsoodumus haigusele;
• suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine;
• säilitada normaalne kaal, vältida rasvumist.

Video

Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Kas leidsite tekstist vea? Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Arutage

II tüüpi diabeedi ravi - ravimid, rahvapärased abinõud ja dieet

II tüüpi suhkurtõbi (DM) on tavaline mittenakkuslik krooniline haigus. See mõjutab nii mehi kui naisi, kõige sagedamini üle 40-aastaseid. Paljud alahindavad II tüüpi diabeedi ohtu ja tegelikult ei teavitata mõnda patsienti sellest, et nad on haigusele vastuvõtlikud. Ja need patsiendid, kes on oma patoloogiast teadlikud, ei tea sageli, mis see on - suhkurtõbi, mida see ähvardab, ega tea selle ohtu. Selle tulemusena võib 2. tüüpi diabeet muutuda raskeks ja viia eluohtlike seisunditeni. Samal ajal võib II tüüpi diabeedi piisav ravi ja õige toitumine haiguse arengu peatada.

Põhjused

Kui inimesel tekib diabeet, võivad selle asjaolu põhjused olla erinevad. Teist tüüpi haigus põhjustab sageli:

• vale toitumine;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• ülekaal;
• pärilikkus;
• stress;
• iseravimine ravimitega, näiteks glükokortikosteroididega.

Tegelikult pole sageli üks eeldus, vaid terve hulk põhjusi.

Kui arvestada haiguse esinemist patogeneesi seisukohalt, siis II tüüpi suhkurtõve põhjuseks on suhteline insuliinipuudus veres. Nii nimetatakse seisundit, mil pankrease toodetud insuliinivalk muutub rakumembraanidel paiknevatele insuliiniretseptoritele kättesaamatuks. Selle tulemusena jäävad rakud ilma võimest absorbeerida suhkrut (glükoosi), mis põhjustab rakkude glükoosivarustuse puudumist ning, mis pole vähem ohtlik, glükoosi akumuleerumist veres ja selle ladestumist veres. mitmesugused koed. Selle kriteeriumi järgi erineb insuliinsõltumatu suhkurtõbi I tüüpi diabeedist, mille puhul pankreas toodab ebapiisavalt insuliini.

Sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti haiguse staadiumist. Algstaadiumis ei pruugi patsient tunda tõsist vaevust, välja arvatud suurenenud väsimus, suukuivus, suurenenud janu ja söögiisu. Selle seisundi põhjuseks on tavaliselt vale toitumine, kroonilise väsimuse sündroom, stress. Kuid tegelikult on põhjuseks varjatud patoloogia. Haiguse progresseerumisel võivad sümptomid hõlmata järgmist:

• halb haavade paranemine
• immuunsüsteemi nõrgenemine
• valu ja turse jäsemetes,
• peavalu,
• dermatiit.

Kuid sageli ei tõlgenda patsiendid isegi selliste sümptomite kogumit õigesti ja diabeet areneb takistamatult, kuni jõuab rasketesse etappidesse või viib eluohtlike seisunditeni.

II tüüpi suhkurtõbi, ravi

Tegelikult puuduvad piisavalt tõhusad meetodid, mis suurendaksid glükoosi imendumist rakkude poolt, mistõttu on ravis põhirõhk veresuhkru taseme langetamisel. Lisaks tuleks püüda vähendada patsiendi ülekaalu ja viia see normaalseks, kuna rasvkoe rohkus mängib diabeedi patogeneesis olulist rolli.

Peamine tegur, mis mõjutab II tüüpi diabeedi tüsistuste tekkimise tõenäosust, on lipiidide metabolismi rikkumine. Kolesterooli liigne kogus, mis erineb normist, võib põhjustada angiopaatia arengut.

Ravi meetodid

II tüüpi suhkurtõbi on haigus, mis nõuab pikaajalist ja püsivat ravi. Tegelikult on kõik kasutatud meetodid jagatud kolme rühma:

• narkootikumide võtmine,
• dieet,
• elustiili muutus.

II tüüpi diabeedi efektiivne ravi hõlmab võitlust mitte ainult diabeedi endaga, vaid ka kaasuvate haigustega, näiteks:

• ülekaalulisus,
• hüpertensioon,
• angiopaatia,
• neuropaatia,
• depressioon.

II tüüpi diabeeti ravitakse ambulatoorselt ja kodus. Haiglaravile kuuluvad ainult hüperglükeemilise ja hüperosmolaarse kooma, ketoatsidoosi, neuropaatia ja angiopaatia raskete vormide ning insultidega patsiendid.

Diabeedivastased ravimid

Tegelikult on kõik ravimid jagatud kahte põhirühma – need, mis mõjutavad insuliini tootmist, ja need, mis mitte.

Teise rühma peamine ravim on biguaniidide klassi metformiin. Seda ravimit on kõige sagedamini ette nähtud II tüüpi diabeedi korral. Pankrease rakke mõjutamata hoiab see vere glükoosisisaldust normaalsel tasemel. Ravim ei ohusta glükoositaseme kriitiliselt madalat langust. Metformiin põletab ka rasva ja vähendab söögiisu, mis viib patsiendi ülekaalulisuse vähenemiseni. Ravimi üleannustamine võib aga olla ohtlik, kuna võib tekkida tõsine kõrge suremuse protsendiga patoloogiline seisund – laktatsidoos.

Teise insuliini tootmist mõjutavate ravimite rühma tüüpilised esindajad on sulfonüüluurea derivaadid. Nad stimuleerivad otseselt pankrease beeta-rakke, pannes need tootma rohkem insuliini. Kuid nende ravimite üleannustamine ähvardab patsienti hüpoglükeemilise kriisiga. Sulfonüüluureaid võetakse tavaliselt koos metformiiniga.

On ka teist tüüpi ravimeid. Inkretiini mimeetikumid (GLP-1 agonistid) ja DPP-4 inhibiitorid kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad insuliini tootmist sõltuvalt glükoosi kontsentratsioonist. Need on uued ravimid ja siiani üsna kallid. Need pärsivad suhkrut tõstva hormooni glükagooni sünteesi, võimendavad inkretiinide – insuliini tootmist suurendavate seedetrakti hormoonide – toimet.

Samuti on olemas ravim, mis takistab glükoosi imendumist seedetraktis - akarboos. See tööriist ei mõjuta insuliini tootmist. Diabeedi vältimiseks määratakse akarboosi sageli profülaktiliselt.

Samuti on ravimeid, mis suurendavad glükoosi eritumist uriiniga, ja ravimeid, mis suurendavad rakkude tundlikkust glükoosi suhtes.

Meditsiinilist insuliini kasutatakse II tüüpi diabeedi ravis harva. Kõige sagedamini kasutatakse seda teiste ravimitega ravi ebaefektiivsuse korral, suhkurtõve dekompenseeritud vormiga, kui kõhunääre on tühjenenud ega suuda piisavalt insuliini toota.

2. tüüpi diabeediga kaasnevad sageli ka kaasuvad haigused:

• angiopaatia,
• depressioon
• neuropaatiad,
• hüpertensioon
• lipiidide ainevahetuse häired.

Kui selliseid haigusi leitakse, määratakse nende raviks ravimid.

Erinevad ravimid II tüüpi diabeedi raviks

Tüüp	toimemehhanism	näiteid
Sulfonüüluuread	insuliini sekretsiooni stimuleerimine	glibenklamiid, kloorpropamiid, tolasamiid
Gliniidid	insuliini sekretsiooni stimuleerimine	repagliniid, nategliniid
biguaniidid		metformiin
Glitasoonid	glükoosi tootmise vähenemine maksas ja kudede resistentsus glükoosi suhtes	pioglitasoon
Alfa-glükosidaasi inhibiitorid	glükoosi aeglane imendumine soolestikus	akarboos, miglitool
Glükanogoonitaolised peptiidi retseptori agonistid		eksenatiid, liraglutiid, liksisenatiid
Gliptiinid (dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid)	glükoosist sõltuv insuliini sekretsiooni stimuleerimine ja glükagooni sekretsiooni vähenemine	sitagliptiin, vildagliptiin, saksagliptiin
insuliinid	suurenenud glükoosi kasutamine	Insuliin

Dieet

Dieedi muutmise olemus DM-i korral on seedekulglasse sisenevate toitainete reguleerimine. Vajaliku toitumise määrab endokrinoloog iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse diabeedi raskust, kaasuvaid haigusi, vanust, elustiili jne.

Insuliinsõltumatu diabeedi korral kasutatakse mitut tüüpi dieete (tabel number 9, madala süsivesikute sisaldusega dieet jne). Kõik need on end hästi tõestanud ja erinevad üksteisest vaid mõne detaili poolest. Kuid nad nõustuvad põhiprintsiibiga - süsivesikute tarbimise normid haiguse korral peaksid olema rangelt piiratud. Esiteks kehtib see toodete kohta, mis sisaldavad "kiireid" süsivesikuid, see tähendab süsivesikuid, mis imenduvad seedetraktist väga kiiresti. Kiireid süsivesikuid leidub rafineeritud suhkrus, moosides, kondiitritoodetes, šokolaadis, jäätises, magustoitudes, küpsetistes. Lisaks süsivesikute hulga vähendamisele on vaja püüda vähendada kehakaalu, kuna suurenenud kaal on haiguse kulgu raskendav tegur.

Muud juhised

Soovitatav on suurendada veetarbimist, et asendada sagedase urineerimisega kaotatud vedelikku, mis sageli kaasneb diabeediga. Koos sellega on vaja täielikult loobuda magusatest jookidest - koolast, limonaadist, kaljast, mahladest ja teest suhkruga. Tegelikult võite juua ainult jooke, mis ei sisalda suhkruid – mineraal- ja puhast vett, magustamata teed ja kohvi. Tuleb meeles pidada, et ka alkoholi joomine võib olla kahjulik – selle tõttu, et alkohol häirib glükoosi ainevahetust.

Toitlustamine peaks olema regulaarne - vähemalt 3 korda päevas ja mis kõige parem - 5-6 korda päevas. Vahetult pärast treeningut ei tohiks söögilauda maha istuda.

Kuidas jälgida vere glükoosisisaldust

Diabeediravi põhiolemus on patsiendi enesekontroll. II tüüpi diabeedi korral peaks suhkru tase olema normi piires või selle lähedal. Seetõttu peab patsient oma suhkrutaset ise kontrollima, et vältida kriitilist tõusu. Selleks on soovitatav pidada päevikut, kuhu märgitakse veresuhkru kontsentratsiooni väärtused. Saate glükoosi mõõta spetsiaalsete kaasaskantavate glükomeetritega, mis on varustatud testribadega. Mõõtmisprotseduuri on soovitav läbi viia iga päev. Parim aeg mõõtmiseks on varahommik. Enne protseduuri on keelatud süüa toitu. Võimalusel võib protseduuri korrata mitu korda päevas ning suhkrutaset saab määrata mitte ainult hommikul tühja kõhuga, vaid ka pärast sööki, enne magamaminekut jne. Teades vere glükoosisisalduse muutuste graafikut, saab patsient kiiresti kohandada oma toitumist ja elustiili, nii et glükoosiindikaator oleks normaalses olekus.

Kuid glükomeetri olemasolu ei vabasta patsienti vajadusest regulaarselt polikliinikus veresuhkru taset kontrollida, kuna laboris saadud väärtused on täpsemad.

Toidu tarbimisel ei ole nii raske oma suhkrutaset kontrollida, kuna enamikul toidukaupadel on märgistatud nende energiasisaldus ja neis sisalduvate süsivesikute kogus. Tavapärastele toiduainetele, mis asendavad süsivesikuid madala kalorsusega magusainetega (sorbitool, ksülitool, aspartaam), leidub diabeetikuid.

Tühja kõhu veresuhkru tase

Puuviljad ja köögiviljad

Kas II tüüpi diabeediga on võimalik süüa puuvilju ja marju? Eelistada tuleks köögivilju, mis sisaldavad suures koguses seedimatut, kuid seedimisele kasulikku, kiudaineid ja vähem suhkrut. Paljud köögiviljad, nagu kartul, peet ja porgand, sisaldavad aga palju tärklist ja neid tuleks piirata. Puuvilju võib tarbida mõõdukalt ja ainult neid, mis ei sisalda väga suures koguses süsivesikuid. Puuviljadest on süsivesikute sisalduse rekord banaanidel, järgnevad viinamarjad ja melonid. Neid ei soovitata kasutada, kuna need võivad tõsta veresuhkru taset.

Rahvapärased abinõud

Rahvapärased abinõud hõlmavad ravimtaimede keetmiste võtmist. Selline teraapia ei saa mitte ainult alandada vere glükoosisisaldust, vaid ka vähendada söögiisu, vähendada ülekaalu. Rahvapäraseid abinõusid saab aga võtta ainult lisaks ravimite võtmisele ja konsulteerides arstiga.

Füüsiline treening

Abistav ravimeetod on füüsilised harjutused. Mõõduka intensiivsusega treeningu ajal põletab keha suures koguses glükoosi. Ainevahetus normaliseerub, südame-veresoonkonna süsteem tugevneb. Füüsiline harjutus on iga päev hädavajalik. Kuid harjutused ei tohiks olla kurnavad, sest nii on võimalik saavutada vaid vastupidine efekt. Tugeva väsimuse korral suureneb isu ja rikkalik eine võib tühistada kõik füüsilise tegevuse positiivsed mõjud. Väsimus kutsub esile stressi ja neerupealiste hormoonide vabanemise, mis tõstab vere glükoosisisaldust. Seetõttu on soovitatav valida selline kehaline aktiivsus, mis sobiks patsiendi spordivormiga – lihtsad harjutused, harjutused hantlitega või jalutuskäigud, sörkimine, ujumine, jalgrattasõit.

Erinevate tegevuste energiakulud

Prognoos

Rasketel juhtudel, kui II tüüpi suhkurtõbi jõuab dekompensatsiooni staadiumisse, on reeglina juba võimatu haigust tagasi pöörata ja glükoosisisaldust normaliseerida - kõhunäärme ja keha ressursside ammendumise tõttu. tervik. Seetõttu on 2. tüüpi diabeet sellises olukorras ravimatu haigus. 2. tüüpi diabeedi õige ravi võib aga pikendada patsiendi eluiga mitu aastat. II tüüpi suhkurtõve algstaadiumis on glükoosi kontsentratsiooni veres võimalik kontrollida ja hoida seda vastuvõetavates piirides ainult toitumise ja elustiili muutmise ning kehalise aktiivsuse suurendamisega. Selle tulemusena võib patsient elada mitu aastakümmet ega puutu kokku diabeedi tüsistustega.

9415 0

II tüüpi suhkurtõve (DM-2) ravi põhiprintsiibid:

• õppimine ja enesekontroll;
• dieediteraapia;
• doseeritud füüsiline aktiivsus;
• suukaudsed suhkrusisaldust alandavad ravimid (TSP-d);
• insuliinravi (kombineeritud või monoteraapia).

CD-2 ravimteraapia on ette nähtud juhtudel, kui dieedimeetmed ja kehalise aktiivsuse suurenemine 3 kuu jooksul ei saavuta konkreetse patsiendi ravi eesmärki.

TSP kui CD-2 hüpoglükeemilise ravi peamise tüübi kasutamine on vastunäidustatud:

• kõik ägedad tüsistused suhkurtõbi (SD);
• mis tahes etioloogiaga maksa ja neerude rasked kahjustused, mis ilmnevad nende funktsiooni rikkumisega;
• Rasedus;
• sünnitus;
• laktatsioon;
• verehaigused;
• ägedad põletikulised haigused;
• diabeedi vaskulaarsete tüsistuste orgaaniline staadium;
• kirurgilised sekkumised;
• progresseeruv kaalulangus.

TSP-d ei soovitata kasutada isikutel, kellel on üheski elundis pikaajaline põletikuline protsess.

II tüüpi suhkurtõve farmakoteraapia põhineb mõjul selle haiguse peamistele patogeneetilistele seostele: insuliini sekretsiooni häire, insuliiniresistentsuse esinemine, suurenenud glükoosi tootmine maksas ja glükoosi toksilisus. Kõige tavalisemate suukaudsete suhkrusisaldust alandavate ravimite toime põhineb nende patoloogiliste tegurite negatiivset mõju kompenseerivate mehhanismide kaasamisel (2. tüüpi diabeediga patsientide ravi algoritm on näidatud joonisel 9.1).

Joonis 9.1. Algoritm DM-2-ga patsientide raviks

Vastavalt rakenduspunktidele on TSP tegevused jagatud kolme põhirühma:

1) Insuliini sekretsiooni suurendamine: B-rakkude poolt insuliini sünteesi ja/või vabanemise stimulaatorid. sulfonüüluurea preparaadid (PSM), mittesulfonüüluurea sekretsiooni suurendavad ained (gliniidid).
2) Insuliiniresistentsuse vähendamine (insuliinitundlikkuse suurendamine): glükoosi suurenenud tootmise pärssimine maksas ja glükoosi kasutamise suurendamine perifeersete kudede poolt. Nende hulka kuuluvad biguaniidid ja tiasolindioonid (glitasoonid).
3) Süsivesikute imendumise pärssimine soolestikus: a-glükosidaasi inhibiitorid (tabel 9.1.).

Tabel 9.1. Suukaudsete suhkrusisaldust langetavate ravimite toimemehhanism

Praegu kuuluvad nendesse ravimite rühmadesse:

1. 2. põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid:

• glibenklamiid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
• gliklasiid (Diabeton MB)
• glimepiriid (Amarüül)
• glikvidoon (Glurenorm)
• glipisiid (Glibenez-retard)

2. Mittesulfonüüluurea sekretsiooni suurendavad ained või söögiisu glükoosisisalduse regulaatorid (gliniidid, meglitiniidid):

• repagliniid (Novonorm)
• nategliniid (Starlix)

3. Biguaniidid:

• metformiin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Tiasolidiindioonid (glitasoonid): sensibilisaatorid, mis võivad suurendada perifeersete kudede tundlikkust insuliini toime suhtes:

• rosiglitasoon (Avandia)
• pioglitasoon (Actos)

5. a-glükosidaasi blokaatorid:

• akarboos (glükobay)

Sulfonüüluuread

PSM-i hüpoglükeemilise toime mehhanism on suurendada insuliini sünteesi ja sekretsiooni pankrease B-rakkude poolt, vähendada neoglükogeneesi maksas, vähendada glükoosi eraldumist maksast ja suurendada insuliinist sõltuvate kudede insuliinitundlikkust kokkupuute tagajärjel. retseptoritele.

Praegu kasutatakse kliinilises praktikas teise põlvkonna PSM-e, millel on võrreldes esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimitega (kloorpropamiid, tolbutamiid, karbutamiid) mitmeid eeliseid: neil on suurem hüpoglükeemiline toime, neil on vähem kõrvaltoimeid, harvem koostoime teiste ravimitega, toodetakse mugavamal kujul. Nende manustamise näidustused ja vastunäidustused on toodud tabelis. 9.2.

Tabel 9.2. Näidustused ja vastunäidustused ravimite võtmiseks

PSM-ravi algab ühekordse annusega enne hommikusööki (30 minutit enne sööki) väikseima annusega, vajadusel suurendades seda järk-järgult 5-7-päevaste intervallidega, kuni saavutatakse soovitud glükeemia langus. Kiirema imendumisega ravim (mikroniseeritud glibenklamiid - maniniil 1,75 mg, maniniil 3,5 mg) võetakse 15 minutit enne sööki. TSP ravi on soovitatav alustada leebemate ravimitega, nagu gliklasiid (diabeton MB), ja alles hiljem minna üle võimsamatele ravimitele (maniniil, amarüül). Lühikese toimeajaga PSM-i (glipisiid, glikvidoon) võib manustada kohe 2-3 korda päevas (tabel 10).

Glibenklamiid (maniniil, betanaas, daonil, euglükoon) on kõige sagedamini kasutatav sulfonüüluurea ravim. See metaboliseerub organismis täielikult aktiivsete ja inaktiivsete metaboliitide moodustumisega ning sellel on kahekordne eliminatsioonitee (50% neerude kaudu ja oluline osa sapiga). Neerupuudulikkuse korral väheneb selle seondumine valkudega (koos hüpoalbuminuuriaga) ja suureneb hüpoglükeemia tekkerisk.

Tabel 10. PSM-i annuste ja manustamise omadused

Glipisiid (glibenes, glibenez retard) metaboliseerub maksas inaktiivsete metaboliitide moodustumisega, mis vähendab hüpoglükeemia riski. Toimeainet prolongeeritult vabastava glipisiidi eeliseks on see, et selle toimeaine vabanemine on pidev ega sõltu toidutarbimisest. Insuliini sekretsiooni suurenemine selle kasutamise ajal toimub peamiselt vastusena toidule, mis vähendab ka hüpoglükeemia riski.

Glimepiriid (amariil)- uus tablett suhkrusisaldust alandav ravim, mida mõnikord nimetatakse III põlvkonnaks. Sellel on 100% biosaadavus ja see põhjustab insuliini selektiivse selektsiooni B-rakkudest ainult vastusena toidu tarbimisele; ei blokeeri insuliini sekretsiooni vähenemist treeningu ajal. Need glimepiriidi toime omadused vähendavad hüpoglükeemia tõenäosust. Ravimil on kahekordne eritumistee: uriini ja sapiga.

Gliklasiidi (diabeton MB) iseloomustab ka absoluutne biosaadavus (97%) ja see metaboliseerub maksas ilma aktiivseid metaboliite moodustamata. Gliklasiidi pikendatud vorm - diabetoon MB (uus modifitseeritud vabanemise vorm) on võimeline kiiresti pöörduvalt seonduma TSP retseptoritega, mis vähendab sekundaarse resistentsuse tekke tõenäosust ja vähendab hüpoglükeemia riski. Terapeutilistes annustes on see ravim võimeline vähendama oksüdatiivse stressi raskust. Need diabetone MB farmakokineetika omadused võimaldavad seda kasutada südame-, neeru- ja eakatel patsientidel.

Siiski tuleb igal üksikjuhul valida PSM-i annus individuaalselt, pidades silmas kõrget hüpoglükeemiliste seisundite riski eakatel.

Glikvidoon paistab silma oma kahe kõige iseloomulikuma omaduse poolest: lühiajaline toime ja minimaalne eritumine neerude kaudu (5%). 95% ravimist eritub organismist sapiga. Vähendab tõhusalt tühja kõhuga ja söögijärgset glükeemiat ning selle lühike toimeaeg muudab glükeemiaga toimetuleku lihtsamaks ja vähendab hüpoglükeemia riski. Glurenorm on üks ohutumaid sulfonüüluurea derivaate ja valikravim eakate, kaasuvate neeruhaigustega ja söögijärgse hüperglükeemiaga patsientide ravis.

Arvestades DM-2 kliinilisi tunnuseid eakatel, nimelt söögijärgse glükeemia valdavat suurenemist, mis põhjustab kõrget suremust kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse, on üldiselt TSP määramine eakatel patsientidel õigustatud.

Sulfonüüluurea ravimite kasutamise taustal võivad tekkida kõrvaltoimed. Esiteks puudutab see hüpoglükeemia teket. Lisaks on võimalikud seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, epigastimaalne valu, harvem - kollatõbi, kolestaas), allergilised või toksilised reaktsioonid (nahasügelus, urtikaaria, Quincke turse, leuko- ja trombotsütopeenia, agranulotsütoos, hemolüütiline aneemia, vaskuliit). SCM-i võimaliku kardiotoksilisuse kohta on kaudseid andmeid.

Mõnel juhul võib tablettidega diabeediravimitega ravi ajal täheldada resistentsust selle rühma esindajate suhtes. Juhul, kui ravi esimestest päevadest alates täheldatakse oodatud suhkrut alandava toime puudumist, hoolimata ravimite vahetamisest ja ööpäevase annuse suurendamisest maksimaalse võimalikuni, räägime esmasest resistentsusest TSP suhtes. Reeglina on selle esinemine tingitud oma insuliini jääksekretsiooni vähenemisest, mis tingib vajaduse viia patsient üle insuliinravile.

TSP-de pikaajaline kasutamine (üle 5 aasta) võib põhjustada tundlikkuse vähenemist nende suhtes (sekundaarne resistentsus), mis on tingitud nende ravimite seondumise vähenemisest insuliinitundlike kudede retseptoritega. Mõnel neist patsientidest võib insuliinravi määramine lühikeseks ajaks taastada glükoretseptorite tundlikkuse ja võimaldada teil naasta PSM-i kasutamise juurde.

Sekundaarne resistentsus tablettidega suhkrut alandavate ravimite suhtes üldiselt ja eriti sulfonüüluurea ravimite suhtes võib tekkida mitmel põhjusel: CD-1 (autoimmuun) diagnoositakse ekslikult II tüüpi suhkurtõvena, CD puhul ei kasutata mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid. -2 (dieetteraapia, doseeritud füüsilised koormused), kasutatakse hüperglükeemilise toimega ravimeid (glükokortikoidid, östrogeenid, tiasiiddiureetikumid suurtes annustes, l-türoksiin).

Kaasnevate või paralleelsete haiguste ägenemine võib põhjustada ka tundlikkuse vähenemist TSP suhtes. Pärast nende seisundite peatamist saab PSM-i tõhususe taastada. Mõnel juhul saavutatakse PSM-i suhtes tõelise resistentsuse kujunemisega positiivne mõju kombineeritud raviga insuliini ja TSP-ga või erinevate tablettidega suhkrusisaldust alandavate ravimite rühmade kombinatsiooniga.

Mittesulfonüüluurea sekretsiooni suurendavad ained (gliniidid)

See on uus TSP-de rühm, mis stimuleerib endogeense insuliini sekretsiooni, kuid ei kuulu sulfonüüluurea derivaatide rühma. Nende ainete teine ​​nimetus on "söögiregulaatorid" nende ülikiire alguse ja lühikese toimeaja tõttu, mis reguleerib tõhusalt söögijärgset hüperglükeemiat (postprandiaalset hüperglükeemiat). Nende ravimite farmakokineetika nõuab nende kasutamist vahetult enne sööki või söögi ajal ning nende võtmise sagedus on võrdne põhitoidukordade sagedusega (tabel 11).

Tabel 11. Sekretsiooni suurendavate ainete kasutamine

Näidustused sekretsiooni suurendavate ainete kasutamiseks:

• äsja diagnoositud DM-2 insuliini ebapiisava sekretsiooni tunnustega (ilma ülekaalulisuseta);
• CD-2 raske postprandiaalse hüperglükeemiaga;
• CD-2 eakatel ja seniilsetel inimestel;
• CD-2 teiste TSP-de talumatusega.

Parimad tulemused nende ravimite kasutamisel saadi patsientidel, kellel oli lühike DM-2 anamneesis, see tähendab säilinud insuliini sekretsioon. Kui söögijärgne glükeemia paraneb nende ravimite kasutamisel ja tühja kõhu glükeemia püsib kõrgenenud, võib neid kombineerida metformiini või pikaajalise insuliiniga enne magamaminekut.

Repagliniid eritub organismist peamiselt seedetrakti kaudu (90%) ja ainult 10% uriiniga, seega ei ole ravim neerupuudulikkuse algstaadiumis vastunäidustatud. Nategliniid metaboliseerub maksas ja eritub uriiniga (80%), mistõttu selle kasutamine maksa- ja neerupuudulikkusega patsientidel on ebasoovitav.

Sekretsiooni suurendavate ravimite kõrvaltoimete spekter on sarnane sulfonüüluurea ravimite omaga, kuna mõlemad stimuleerivad endogeense insuliini sekretsiooni.

biguaniidid

Praegu kasutatakse kõigist biguaniidi rühma ravimitest ainult metformiini (glükofaag, siofor, formiin pliva). Metformiini suhkrusisaldust alandav toime on tingitud mitmetest pankreasevälistest mehhanismidest (st ei ole seotud insuliini sekretsiooniga pankrease B-rakkude poolt). Esiteks vähendab metformiin maksa suurenenud glükoosi tootmist, pärssides glükoneogeneesi, teiseks suurendab perifeersete kudede (lihaste ja vähemal määral ka rasva) insuliinitundlikkust, kolmandaks on metformiinil nõrk anoreksigeenne toime, neljandaks, - aeglustab süsivesikute imendumist soolestikus.

Diabeediga patsientidel parandab metformiin lipiidide metabolismi mõõduka vähenemise tõttu triglütseriidid (TG), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), üldkolesterool ja LDL-kolesterool plasmas. Lisaks on sellel ravimil fibrinolüütiline toime tänu võimele kiirendada trombolüüsi ja vähendada fibrinogeeni kontsentratsiooni veres.

Metformiini kasutamise peamine näidustus on CD-2 koos rasvumise ja/või hüperlipideemiaga. Nendel patsientidel on metformiin valikravim, kuna see aitab vähendada kehakaalu ega suurenda rasvumisele iseloomulikku hüperinsulineemiat. Selle ühekordne annus on 500-1000 mg, päevane annus on 2,5-3 g; efektiivne keskmine päevane annus enamiku patsientide jaoks ei ületa 2-2,25 g.

Ravi algab tavaliselt 500-850 mg-ga päevas, vajadusel suurendatakse annust 500 mg-ni 1-nädalaste intervallidega, võetakse 1-3 korda päevas. Metformiini eeliseks on selle võime pärssida maksa öist glükoosi hüperproduktsiooni. Seda silmas pidades on parem alustada selle võtmist üks kord päevas õhtul, et vältida glükeemia tõusu varajastel hommikutundidel.

Metformiini võib kasutada monoteraapiana koos dieediga II tüüpi suhkurtõve ja rasvumusega inimestel ning kombinatsioonis SCM-i või insuliiniga. Näidatud kombineeritud ravi on ette nähtud juhul, kui soovitud terapeutilist toimet monoteraapia taustal ei saavutata. Praegu on saadaval Glibomet, mis on kombinatsioon glibenklamiidist (2,5 mg/tab.) ja Metformiinist (400 mg/tab.).

Biguaniidravi kõige hirmutavam potentsiaalne tüsistus on laktatsidoos. Laktaadi taseme võimalik tõus on sel juhul seotud esiteks selle tootmise stimuleerimisega lihastes ja teiseks asjaoluga, et laktaat ja alaniin on metformiini võtmisel allasurutud glükoneogeneesi peamised substraadid. Siiski tuleb eeldada, et metformiin, mis on määratud vastavalt näidustustele ja võttes arvesse vastunäidustusi, ei põhjusta laktatsidoosi.

Võttes arvesse metformiini farmakokineetikat, on selle ajutine tühistamine vajalik radioaktiivse joodi sisaldavate ainete kasutuselevõtuga, enne eelseisvat üldanesteesiat (vähemalt 72 tundi enne), perioperatiivsel perioodil (enne operatsiooni ja paar päeva pärast seda). , millele lisanduvad ägedad nakkushaigused ja krooniliste ägenemine.

Metformiin on üldiselt hästi talutav. Kõrvaltoimed, kui need tekivad, siis kohe ravi alguses ja kaovad kiiresti. Nende hulka kuuluvad: kõhupuhitus, iiveldus, kõhulahtisus, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, söögiisu vähenemine ja metallimaitse suus. Düspeptilised sümptomid on peamiselt seotud glükoosi imendumise aeglustumisega soolestikus ja fermentatsiooniprotsesside kiirenemisega.

Harvadel juhtudel on vitamiini B12 imendumine soolestikust häiritud. Võib tekkida allergiline reaktsioon. Insuliini sekretsiooni stimuleeriva toime puudumise tõttu põhjustab metformiin harva hüpoglükeemia teket isegi selle üleannustamise ja toidukordade vahelejätmise korral.

Metformiini kasutamise vastunäidustused on: hüpoksilised seisundid ja mis tahes etioloogiaga atsidoos, südamepuudulikkus, rasked maksa-, neeru-, kopsukahjustused, vanadus, alkoholi kuritarvitamine.

Metformiiniga ravimisel on vaja kontrollida mitmeid näitajaid: hemoglobiin (1 kord 6 kuu jooksul), kreatiniini ja seerumi transaminaaside tase (1 kord aastas), võimaluse korral - laktaadi tase veres (1 kord 6 kuu jooksul). Lihasvalu ilmnemisel on vajalik vere laktaadi erakorraline uuring; tavaliselt on selle tase 1,3-3 mmol / l.

Tiasolidiindioonid (glitasoonid) või sensibilisaatorid

Tiasolidiindioonid on uued tabletid suhkrut alandavad ravimid. Nende toimemehhanism seisneb võimes kõrvaldada insuliiniresistentsus, mis on CD-2 arengu üks peamisi põhjuseid. Tiasolidiindioonide täiendav eelis kõigi teiste TSP-de ees on nende lipiidide taset alandav toime. Suurimat hüpolipideemilist toimet avaldavad aktos (pioglitasoon), mis võib kõrvaldada hüpertriglütserideemia ja suurendada antiaterogeensete ainete sisaldust. kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL).

Tiasolidiindioonide kasutamine DM-2-ga patsientidel avab väljavaated kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks, mille tekkemehhanism on suuresti tingitud olemasolevast insuliiniresistentsusest ja lipiidide ainevahetuse häiretest. Teisisõnu suurendavad need ravimid perifeersete kudede tundlikkust nende enda endogeense insuliini füsioloogilise toime suhtes ja vähendavad samal ajal selle kontsentratsiooni veres.

Endogeense insuliini (SD-1) sekretsiooni puudumisel või selle sekretsiooni vähenemisel (2. tüüpi suhkurtõve pikenenud kulg, millega kaasneb ebarahuldav kompensatsioon TSP maksimaalse annuse korral) ei saa need ravimid avaldada suhkrut alandavat toimet. .

Praegu kasutatakse selle rühma kahte ravimit: rosiglitasoon (avandia) ja pioglitasoon (actos) (tabel 12).

Tabel 12. Tiasolidiindioonide kasutamine

80% selle rühma ravimitest metaboliseeritakse maksas ja ainult 20% eritub neerude kaudu.

Tiasolidiindioonid ei stimuleeri insuliini sekretsiooni kõhunäärme poolt, seetõttu ei põhjusta nad hüpoglükeemilisi seisundeid ja aitavad vähendada tühja kõhuga hüperglükeemiat.

Glitasoonravi ajal on üks kord aastas vajalik maksafunktsiooni (seerumi transaminaaside) kohustuslik jälgimine. Muud võimalikud kõrvaltoimed on turse ja kehakaalu tõus.

Näidustused glitasoonide kasutamiseks on:

• äsja diagnoositud DM-2 insuliiniresistentsuse tunnustega (ainult dieediteraapia ja kehalise aktiivsuse ebaefektiivsusega);
• CD-2 PSM-i või biguaniidide keskmiste terapeutiliste annuste ebaefektiivsusega;
• CD-2 teiste suhkrusisaldust langetavate ainete talumatusega.

Glitasoonide kasutamise vastunäidustused on: transaminaaside taseme tõus vereseerumis rohkem kui 2 korda, südamepuudulikkus III-IV aste.

Selle klassi ravimeid võib kasutada koos sulfonüüluurea ravimite, metformiini ja insuliiniga.

α-glükosidaasi inhibiitorid

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ravimid, mis pärsivad seedetrakti ensüüme, mis osalevad peensooles süsivesikute lagunemises ja imendumises. Seedimata süsivesikud sisenevad jämesoolde, kus soolefloora toimel lagunevad CO 2 -ks ja veeks. Samal ajal väheneb glükoosi resorptsiooni ja maksa sisenemise võime. Kiire imendumise vältimine soolestikus ja glükoosi parem kasutamine maksas põhjustab söögijärgse hüperglükeemia vähenemist, pankrease B-rakkude koormuse vähenemist ja hüperinsulineemiat.

Praegu on registreeritud ainus selle rühma ravim - akarboos (glükobay). Selle kasutamine on efektiivne kõrge glükeemia taseme korral pärast sööki ja normaalse tühja kõhuga. Glükobay kasutamise peamine näidustus on kerge II tüüpi suhkurtõbi. Ravi algab väikese annusega (50 mg õhtusöögiga), suurendades seda järk-järgult 100 mg-ni 3 korda päevas (optimaalne annus).

Glükobay monoteraapia korral hüpoglükeemilised reaktsioonid ei arene. Võimalus kasutada ravimit koos teiste tablettidena suhkrut alandavate ravimitega, eriti nendega, mis stimuleerivad insuliini sekretsiooni, võib esile kutsuda hüpoglükeemilise reaktsiooni.

Akarboosi kõrvaltoimed on kõhupuhitus, puhitus, kõhulahtisus; allergiline reaktsioon on võimalik. Jätkuva ravi ja dieediga (süsivesikute liigse tarbimise välistamine) kaovad kaebused seedetraktist.

Akarboosi määramise vastunäidustused:

• soolehaigused, millega kaasneb malabsorptsioon;
• divertikulite, haavandite, stenoosi, pragude olemasolu seedetraktis;
• gastrokardiaalne sündroom;
• ülitundlikkus akarboosi suhtes.

T.I. Rodionova

Catad_tema II tüüpi suhkurtõbi – artiklid

Kaasaegne taktika II tüüpi suhkurtõve raviks

M.I.Balabolkin, V.M.Kreminskaja, E.M.Klebanova
Endokrinoloogia ja Diabetoloogia osakond, FPPO MMA I.M. Sechenov, Moskva

II tüüpi suhkurtõbi (DM) on heterogeenne haigus, mille areng on tingitud insuliiniresistentsuse olemasolust ja insuliini sekretsiooni halvenemisest pankrease saarekeste β-rakkude poolt. Selgeks saab, et 2. tüüpi diabeedi ravi ei saa olla nii ühtne kui 1. tüüpi diabeedi puhul.

2. tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada diabeedi kompenseerimine pikema aja jooksul, s.o. vereplasma glükoosinäitajad, mis on peaaegu identsed tervel inimesel kogu päeva jooksul täheldatutega. Siiski on DM-i kompenseerimise kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid näitajaid korduvalt läbi vaadatud, tuginedes käimasolevatele uuringutele, mis tuvastavad diabeedi hiliste vaskulaarsete tüsistuste tekke sõltuvuse süsivesikute metabolismi seisundist. DM kompensatsiooni kvantitatiivsete näitajate dünaamika on toodud tabelis. üks.

Praegu ei kahtle keegi, et süsivesikute ainevahetuse range ja pikaajaline kompenseerimine vähendab DM tüsistuste sagedust. Seda näitavad veenvalt DCCT (1993) ja UKPDS (1998) uuringute tulemused. Glükeemia normilähedase taseme hoidmine jälgimisperioodi jooksul (umbes 10 aastat) võimaldas 76% ulatuses teostada I tüüpi diabeediga patsientidel retinopaatia esmast ennetamist; retinopaatia sekundaarne ennetamine - 54% võrra; neuropaatia ennetamine - 60% võrra; saavutada mikroalbuminuuria kadumine - 39% ja albuminuuria - 54%. Sama mõju võib saavutada ka II tüüpi diabeedi korral, kuna tüsistuste tekkemehhanismid on tõenäoliselt samad. Seega leiti, et intensiivne hüpoglükeemiline ravi vähendab müokardiinfarkti riski 16%. Seetõttu, nagu varemgi, on DM-i ravi peamine ülesanne saavutada selle kompenseerimine pikka aega, mis on seotud suurte raskustega. See on peamiselt tingitud asjaolust, et diabeediravi määratakse tavaliselt mitte alates süsivesikute ainevahetuse häire hetkest, mis tuvastatakse ainult erinevate koormustestidega (glükoositaluvuse test jne), vaid alles siis, kui ilmnevad väljendunud diabeedi kliinilised tunnused, mis viitavad omakorda areng veresoonte ja muud muutused kudedes ja elundites.

Tabel 2.
2. tüüpi diabeedi hüvitise kriteeriumid

Näitajad	madal risk	Arterite kahjustamise oht	Mikroangiopaatia oht
Veenivere plasma tühja kõhuga / enne sööki
Kapillaarvere glükoos (enesekontroll)
Tühja kõhuga / enne sööki
Söögijärgne glükoos (piik)

Tabel 3
II tüüpi suhkurtõvega patsientide lipiidide metabolismi seisundi kriteeriumid

Seega näitab täiskasvanutel selle avaldumise ajal tuvastatud DM-i kliiniliste ilmingute analüüs nende hiliste vaskulaarsete tüsistuste suurt esinemissagedust, mille areng toimub süsivesikute metabolismi häirete kestusega 5–7 aastat. Meie uuring 2. tüüpi diabeedi vaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse kohta näitab, et 44% äsja diagnoositud diabeediga patsientidest on üks või kaks (retinopaatia, nefropaatia, makroangiopaatia jne) vaskulaarset diabeedi tüsistust.

Peamine roll DM vaskulaarsete tüsistuste patogeneesis on hüperglükeemial ja 2. tüüpi DM puhul lipiidide metabolismi kahjustusel. Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni Euroopa büroo ja WHO Euroopa büroo 1998. aastal. pakutud metaboolse kompensatsiooni kriteeriumid II tüüpi diabeediga patsientidel, mis on esitatud tabelis. 2.

II tüüpi diabeedi korral kombineeritakse süsivesikute ainevahetuse häireid lipiidide metabolismi märgatavate muutustega. Sellega seoses tuleks metaboolsete protsesside kompenseerimise kaalumisel arvesse võtta ka lipiidide metabolismi seisundi näitajaid, mis teatud määral korreleeruvad diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekke riskiga (tabel 3).

DM-ravi adekvaatsus on endiselt kõige pakilisem probleem, kuna on kindlaks tehtud, et hüperglükeemia on paljude vaskulaarsete tüsistuste teket soodustavate patogeneetiliste mehhanismide lähtepunkt.

Diabeedi range hüvitis, s.o. säilitades veres pikka aega normaalset (või normaalsele lähedast) glükoosi kontsentratsiooni, on võimalik diabeedi hiliste tüsistuste teket edasi lükata või edasi lükata.

II tüüpi diabeedi ravi

2. tüüpi diabeedi ravi on kompleksne ja selle komponendid on: dieet; doseeritud füüsiline aktiivsus; patsiendi koolitamine ja diabeedi enesejuhtimine; medikamentoosne ravi (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid monoteraapiana, kombineeritud ravi suukaudsete ravimitega - erineva toimemehhanismiga ravimid, suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kombinatsioonravi insuliiniga või ainult insuliini kasutamine); DM hiliste tüsistuste ennetamine ja ravi.

Dieet II tüüpi diabeediga peab see vastama järgmistele nõuetele: a) olema toodete koostiselt füsioloogiline (umbes 60% toidu kogukalorist peaksid moodustama süsivesikud, 24% rasvad ja 16% valgud); b) toidu energiasisaldus peaks olema alakaloriline (päevane kalorisisaldus on umbes 1600-1800 kcal); c) 4-5 toidukorda päevas; d) jäta toidust välja kergesti seeditavad süsivesikud ja asenda need magusainete või magusainetega; e) toit peaks sisaldama piisavas koguses kiudaineid või kiudaineid (vähemalt 25-30 g päevas); f) rasvade üldkogusest peaks umbes 40–50% moodustama taimset päritolu rasvu (1/3 rasvade üldkogusest peaksid olema küllastunud rasvad; 1/3 poolküllastumata ja 1/3 küllastumata rasvad) .

Mitmekordne (4-5-kordne) toidutarbimine päeva jooksul võimaldab adekvaatsemalt moduleerida insuliini taseme ja vere glükoosisisalduse vahelist suhet, lähenedes neile näitajatele, mis esinevad tervel inimesel kogu päeva jooksul.

Füüsiline aktiivsus ja füsioteraapia harjutused on II tüüpi diabeediga patsientide ravi kohustuslik komponent Füüsilise aktiivsuse määramisel tuleb arvestada patsiendi vanust, kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist. Need mõjutavad positiivselt diabeedi kulgu ja aitavad kaasa süsivesikute ainevahetuse stabiilse kompenseerimise säilitamisele koos liigse kehakaalu märgatava vähenemisega. Regulaarne treening, olenemata selle mahust, aitab kaasa lipiidide metabolismi normaliseerumisele, parandab mikrotsirkulatsiooni, aktiveerib fibrinolüüsi, normaliseerib stressiolukorras katehhoolamiinide suurenenud sekretsiooni, mis lõppkokkuvõttes hoiab ära vaskulaarsete tüsistuste (angiopaatia) tekke. Regulaarselt treenivatel diabeedihaigetel täheldati DM-i vaskulaarsete tüsistuste stabiliseerumist ja isegi regressiooni.

ülesanne patsiendi koolitus 2. tüüpi diabeet on nende motivatsioon muuta elustiili ja harjumusi, mis saatsid patsienti terve elu enne diabeedi väljakujunemist. Eelkõige puudutab see toitumist (ligi 50% toidu päevasest kalorisisaldusest langeb pärastlõunale või õhtusöögile), und ja puhkust, regulaarsest kehalisest tegevusest tingitud kehalise passiivsuse vähendamise, suitsetamisest loobumise ja liigsete alkoholiannuste tarvitamise ning täita kõiki neid tegevusi, mis on tervisliku eluviisi komponendid. Diabeedi enesekontroll ja selle kompenseerimise saavutamine aitab edasi lükata diabeedi vaskulaarsete tüsistuste teket.

Meditsiiniline teraapia

2. tüüpi diabeediga patsientide medikamentoosne ravi hõlmab: a) erinevate ravimite kasutamist, mis mõjutavad süsivesikute imendumise vähenemist seedetraktis (akarboos jne); b) biguaniidid (metformiin); c) glitasoonid või insuliini sensibilisaatorid (pioglitasoon); d) insuliini sekretsiooni stimuleerivate ravimite kasutamine: teise põlvkonna sulfonüüluurea ravimid: glibenklamiid, glipisiid, gliklasiid, glividoon ja kolmanda põlvkonna sulfonüüluurea ravimid (glimepiriid), samuti aminohapetest, repagliniidist ja nategliniidist saadud ravimid, mis on postprandiaalse hüperglükeemia regulaatorid või sekretsiooni stimulandid lühitoimelised insuliinid. Juhtudel, kui suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega ei ole võimalik diabeedi kompenseerida (2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on pankrease saarekeste B-rakkude väljendunud defekt), on soovitatav kasutada kombineeritud ravi (suukaudne hüpoglükeemiline ravi + insuliinravi, sagedamini keskmise toimeajaga ravimitega öösel või 2 korda päevas).

Sulfonüüluuread Need ravimid on insuliini sekretogeenid ja nende peamine hüpoglükeemiline toime on seotud insuliini moodustumise ja vabanemise stimuleerimisega pankrease saarekestest. Viimastel aastatel on sulfonüüluurea ravimite toimemehhanism pankrease b-rakkude insuliini sekretsiooni stimuleerimisel täielikult dešifreeritud. Need ravimid seonduvad vastavate retseptoritega, mis paiknevad b-rakkude membraanidel, muudavad K-ATPaasi aktiivsust, soodustavad kaaliumikanalite (KATP-sõltuvad kanalid) sulgumist ja suurendavad ATP/ADP tasemete suhet tsütoplasmas, mis viib membraani depolarisatsioonini. See omakorda soodustab pingest sõltuvate Ca2+ kanalite avanemist, tsütosoolse kaltsiumi taseme tõusu ja sekretoorsete graanulite Ca2+-sõltuva eksotsütoosi stimuleerimist, mille tulemusena vabaneb sekretoorse graanuli sisu rakkudevahelisse. vedelik ja veri. Insuliini sekretsiooni viimane etapp on kaltsiumi/kalmoduliinist sõltuva proteiinkinaasi II kontrolli all. Seega on sulfonüüluurea ravimite sihtmärgiks ATP-tundlikud kaaliumikanalid, mis koosnevad sulfonüüluurea retseptorist [valk molekulmassiga 140 kDa (SUR)] ja spetsiifilisest valgust – (KIR6.2).

Kõigil 2. põlvkonna sulfonüüluurea derivaatidel on aga teatud suurema või väiksema raskusastmega puudused, mis ei võimalda kõigil juhtudel saavutada stabiilset diabeedi kompensatsiooni ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerumist nii pikaks ajaks kui ka kogu päeva jooksul. Viimane on tingitud asjaolust, et ühegi sulfonüüluurea ravimi toime tippaeg ja imendumisjärgse hüperglükeemia suurenemine ei lange ajaliselt kokku. See viib ühelt poolt veresuhkru taseme ebapiisava vähenemiseni pikka aega ja teiselt poolt erineva raskusastmega hüpoglükeemia tekkeni söökijärgsetel tundidel, eriti selle ebapiisavast kogusest või toidukorra vahelejätmisest. Hüpoglükeemia episoodid on eakatel patsientidel sagedasemad, kuna mäluhäirete tõttu on rikutud hüpoglükeemiliste ravimite kasutamise režiimi. Näiteks glibenklamiidi 2-3 korda võtmisel unustavad patsiendid sageli, kas nad võtsid ravimit hommikul. Ravimi võimaliku puudumise kompenseerimiseks enne hommikusööki võtab patsient enne õhtusööki kahekordse annuse, mis põhjustab öösel hüpoglükeemia arengut.

Sulfonüüluurea ravimite molekulaarsete toimemehhanismide uurimine võimaldas saada andmeid, mis valgustavad insuliini sekretsiooni erinevate stimulaatorite interaktsiooniprotsesse ja näitasid, et hoolimata identsest lõppefektist ilmnesid insuliini sekretogeenid suurenenud sekretsioonis ja vabanemises. b-rakkudest pärinev insuliin, viivad selle toimingu läbi erinevate valgu- ja signaalmolekulide vastavatesse protsessidesse kaasamise kaudu.

ATP-tundlikud kaaliumikanalid on esmased struktuurid, mis interakteeruvad erinevate insuliini sekretogeenidega. ATP-tundlikud kaaliumikanalid on kompleks, mis sisaldab sulfonüüluurea retseptorit 1 [valk molekulmassiga 140 000 (SUR1) ja spetsiifilist valku, nn sisemiste kaaliumikanalite puhastusvahendit ehk rektifikaatorit KIR6.2. SUR1 retseptorit kodeeriv geen paikneb kromosoomil 11p15.1 ja kuulub ATP-siduvate kassettvalkude (ABC proteins) perekonda, millel on 17 transmembraanset domeeni (TMD), milles on kaks nukleotiidi siduvat saiti – NBF- 1 ja NBF-2, mis on spetsiifiliselt komplekseeritud Mg2+ ADP/ATP-ga. ATP-tundlikud kanalid on justkui kaks valku, SUR1 ja KIR6.2, mida koos ekspresseeritakse. KIR6.2 lookus asub SUR1 geenis; samal 11p15.1 kromosoomil.

Seega on ATP-tundlikud kaaliumikanalid "kokku pandud-konstrueeritud" kahest erinevast alaühikust: sulfonüüluurea retseptorist, mis kuulub ATP-d siduvate kassettide perekonda, ja kaaliumikanali subühikutest (KIR6x), mis moodustavad poori ja regulatoorse alaühiku. Sulfonüüluurea retseptori kolm isovormi on kloonitud: SUR1, kõrge afiinsusega retseptor, ja SUR2, SUR2B, madala afiinsusega retseptor. Struktuuriliselt ei ole erinevates kudedes olevad kaaliumikanalid nende koostises olevate subühikute poolest ühesugused. Seega pankrease saarekeste b-rakkudes ja hüpotalamuse glükoositundlikes neuronites koosnevad nad SUR1/KIR6.2-st; südamelihases SUR2A/KIR6.2 ja veresoonte silelihasrakkudes SUR2B/KIR6.1 (või KIR6.2). Näidati, et erinevate ravimite (glibenklamiid, glipisiid, tolbutamiid ja meglitiniid) võime inhibeerida kaaliumikanaleid (SUR1/KIR6.2 ja SUR2B/KIR6.2) oli 3-6 korda kõrgem kui nende afiinsus nende retseptoritega kompleksi moodustamisel. Kaaliumikanali sulgemiseks on vaja siduda üks neljast sulfonüüluurea sidumiskohast "kanalikompleksil", mida esindab oktomeetriline struktuur (SUR/KIR6x)4.

Erinevate sulfonüüluurea ravimite toimemehhanismi mõistmise võtmeks on olnud uuringud, mis on näidanud, et viimased on kompleksis teatud TMD piirkondadega. Seega on glibenklamiid kompleksis saidiga 1-5 TMD ja tolbutamiid - 12-17 TMD-ga, mis näitab ATP-tundlike kaaliumikanalite modulaarset struktuurset ja funktsionaalset korraldust. Glibenklamiid häirib konformatsiooniliste muutuste tulemusena NBF 1 ja 2 SUR1 interaktsiooni TMD 12-17 ja eriti TMD 1-5 piirkondades. See omakorda põhjustab TMD2KIR6.2 kompleksi, mis on otseses kontaktis TMD 1-5 SUR1-ga, liikumist, et kutsuda esile "kaaliumikanali suletud" olek. See mehhanism nõuab, et KIR6.2 aminoterminaalne ots oleks puutumatu. Seega põhjustab sulfonüüluurea seondumine SUR1-ga kindlasti kaudse nõutava sideme tugevuse vähenemise SUR1 ja KIR6.2 vahel, mis on vajalik KIR6.2 vähemalt osaliselt avatuna hoidmiseks.

ATP-tundlike kaaliumikanalite avamise ja sulgemise ning seega ka insuliini sekretsiooni käivitamise ja selle inhibeerimise tagab ATP kompleksi moodustamine kaaliumikanalite erinevate alaühikutega. ATP seondumine KIR6.2 karboksüterminaalse domeeniga stabiliseerib glibenklamiidi poolt indutseeritud SUR1 ja KIR6.2 dissotsiatsiooni ja soodustab kaaliumikanalite sulgumist. ATP komplekseerumine NBF-1-ga ja Mg2+ ADP NBF-2-ga SUR1-l põhjustab kaaliumikanalite avanemise.

Vaatamata asjaolule, et glibenklamiidil ja glimepiriidil on insuliini sekretsiooni stimuleeriv toime, sulgedes ATP-tundlikud kaaliumikanalid, on selle toime mehhanismil teatud erinevused. On leitud, et glimepiriidil on 2,2–3 korda kõrgemad assotsiatsioonikiiruse konstandid ja 8–10 korda kõrgemad dissotsiatsioonimäärad kui glibenklamiidil. Need andmed näitavad, et glimepiriidi afiinsus sulfonüüluurea retseptori suhtes on 2–3 korda madalam kui glibenklamiidil. Lisaks tähistati glibenklamiid, mis moodustas kompleksi 140 kDa retseptori polüpeptiidiga, samas kui glimepiriid moodustas kompleksi sama retseptori polüpeptiidiga, kuid molekulmassiga 65 kDa, tähistati SURX. Täiendavad uuringud on näidanud, et glibenklamiid lisaks peamisele kompleksi moodustamisele 140 kDa polüpeptiidiga komplekseerub spetsiifiliselt ka valkudega molekulmassiga 40 ja 65 kDa, mis võimaldas oletada, et glibenklamiid võib komplekseeruda ka SURX valguga. kuigi afiinsus sellise kompleksi moodustamise suhtes on oluliselt madalam kui glimepiriidil. Kõik ülaltoodu viitab sellele, et glibenklamiidi ja glimepiriidi sulfonüüluurea retseptori sihtvalgud on erinevad: glibenklamiidil - SUR1, glimepiriidil - SURX. Mõlemad valgud interakteeruvad üksteisega ja kontrollivad KIR6.2 kaudu kaaliumikanalite avamist ja sulgemist ning sellest tulenevalt insuliini sünteesi ja vabanemise protsesse pankrease b-rakus.

Alates sulfonüüluurea ravimite kasutamisest II tüüpi diabeedi ravis ei ole arutelud sulfonüüluurea ravimite pankreasevälise (perifeerse) toime üle peatunud. G. Mulleri juhitud laboris on sellesuunalisi uuringuid tehtud juba aastaid. Uurides in vitro ja in vivo glimepiriidi, glipisiidi, glibenklamiidi ja gliklasiidi toimet vere glükoositaseme maksimaalsele langusele ja minimaalsele insuliini sekretsiooni suurenemisele 36 tunni jooksul pärast nende ravimite võtmist, leiti, et glimepiriidi annus on 90 μg. / kg põhjustas vere glükoosisisalduse maksimaalse languse minimaalse insuliini sekretsiooniga; glipisiidil annuses 180 μg/kg oli madalaim hüpoglükeemiline toime ja see põhjustas insuliini sekretsiooni maksimaalse suurenemise; glibenklamiid annuses 90 μg/kg ja gliklasiid annuses 1,8 mg/kg asusid kahe äärmuse vahepealse positsiooni. Nende sulfonüüluurea ravimite kasutamisel olid insuliini ja glükoosi kontsentratsiooni dünaamika kõverad veres peaaegu identsed. Kuid koefitsiendi määramisel (plasma insuliini keskmine tõus kuni vere glükoosisisalduse keskmine langus) ei olnud need näitajad samad (glimepiriid - 0,03; gliklasiid - 0,07; glipisiid - 0,11 ja glibenklamiid - 0,16). See erinevus oli insuliini madalama sekretsiooni tagajärg: glimepiriidi puhul oli keskmine plasma insuliinitase 0,6 μU/ml, gliklasiidi puhul 1,3; glipisiidis - 1,6 ja glibenklamiidis - 3,3 μU / ml (G. Muller, 2000).Glimepiriidi vähim stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile tagab madalama hüpoglükeemia riski.

Nende uuringute tulemused näitavad, et sulfonüüluurea derivaatidel on teatud määral perifeerne toime, kuid see toime on glimepiriidi puhul rohkem väljendunud. Glimepiriidi perifeerne toime on tingitud GLUT-4 translokatsiooni (vähemal määral GLUT-2) aktiveerumisest ning rasva ja glükogeeni sünteesi suurenemisest vastavalt rasv- ja lihaskoes. Glimepiriidi toimel olevate adipotsüütide plasmamembraanis on GLUT-4 sisaldus 3-3,5 korda suurem, insuliini oma 7-8 korda suurem. Lisaks põhjustab glimepiriid GLUT-4 defosforüülimist, mis on lipogeneesi (glütserool-3-fosfaatatsüültransferaas) ja glükogeneesi (glükogeensüntetaas) peamiste ensüümide stimuleerimise kohustuslik tingimus. Glimepiriid, nagu glibenklamiid, suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsuskoefitsienti 45-50% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Samal ajal suureneb glütserool-3-fosfaatatsüültransferaasi aktiivsus 35-40% -ni insuliini maksimaalsest toimest. Glimepiriid inhibeerib proteiinkinaas A aktiivsust ja lipolüüsi cAMP-spetsiifilise fosfodiesteraasi aktiveerimise kaudu.

Sulfonüüluurea ravimite rühmast on kõige tõhusam ravim glibenklamiid, mis võeti kliinilisse praktikasse 1969. Bioloogiline poolestusaeg on 5 tundi, hüpoglükeemilise toime kestus kuni 24 tundi.Ravim metaboliseerub peamiselt maksa, muutudes kaheks inaktiivseks metaboliidiks, millest üks eritub uriiniga ja teine ​​seedetrakti kaudu. Päevane annus on 1,25-20 mg (maksimaalne ööpäevane annus on 20-25 mg), mis määratakse 2, harvem 3 annusena 30-60 minutit enne sööki. Glibenklamiidil on kogu sulfonüüluurea ravimite rühma hulgas kõige tugevam hüpoglükeemiline toime ja sellega seoses peetakse seda õigustatult "kuldstandardiks". Siseturul on glibenklamiid 5 tablettides; 3,5; ja 1,75 mg. Veelgi enam, kaks viimast ravimvormi on mikroniseeritud vorm, mis võimaldab säilitada selle terapeutilist kontsentratsiooni veres ravimi väiksema annuse korral, st. ravimi väiksema annusega on võimalik saavutada selle toime suurem efektiivsus. Kui glibenklamiidi biosaadavus 5 mg tablettidena on 29-69%, siis selle mikroniseeritud vormid on 100%. Glibenklamiidi (5 mg) soovitatakse võtta 30-40 minutit enne sööki ja selle mikroniseeritud vorme - 7-8 minutit. Mikroniseeritud glibenklamiidi maksimaalne toime langeb peaaegu täielikult kokku imendumisjärgse hüperglükeemiaga, seetõttu on ravimi mikroniseeritud vorme saavatel patsientidel hüpoglükeemilised seisundid palju harvemad ja kui need arenevad, kulgevad need kerges vormis.

glipisiid on kasutatud II tüüpi diabeedi raviks alates 1971. aastast ja on hüpoglükeemilise toime poolest peaaegu samaväärne glibenklamiidiga. See imendub seedetraktist kiiresti ja täielikult. Bioloogiline poolväärtusaeg plasmas on 2-4 tundi, hüpoglükeemiline toime kestab 6-12 tundi ja selle aeglustunud vormi toimeaeg on 24 tundi.

Koos sellega on saadud tuntud ravimite (gliklasiid ja glipisiid) ravimvormid, millel on pikaajaline toime. Nende ravimite toime pikenemine on tingitud tehnoloogiate kasutamisest, mis võimaldavad aeglustada ravimi imendumist soolestikust.

Gliklasiid pakuti välja hüpoglükeemilise ravimina 1970. Gliklasiid on samuti teise põlvkonna ravim, selle päevane annus on 30–120 mg (saadaval 30 mg tablettidena). Meie uuringud on näidanud, et patsientide ravimisel gliklasiidiga vähenes oluliselt trombotsüütide agregatsioon, suurenes oluliselt suhteline lagunemisindeks, suurenes hepariini ja fibrinolüütiline aktiivsus, tõusis hepariini taluvus, mis võimaldas rääkida. gliklasiidi normaliseerivast toimest trombotsüütide funktsionaalsele seisundile. Märkimisväärne tendents oli erütrotsüütide agregatsioonifunktsiooni paranemise suunas, samuti vere viskoossuse vähenemine madalate nihkepingete korral. Samuti kippusid normaliseeruma vere hüübimisfaktorid, fibrinolüüs, valkude ja lipiidide metabolismi näitajad. See stabiliseerib mikroangiopaatia kulgu ja põhjustab mõnel juhul isegi regressiooni.

Glikvidoon on ka sulfonüüluurea derivaat ja seda nimetatakse ka teise põlvkonna ravimiteks. Kuid nagu gliklasiid, ei oma see oma omaduste poolest täielikult kõiki selle rühma omadusi. Ravim on saadaval 30 mg tablettidena ja päevane annus on 30-120 mg. Glikvidooni ja selle rühma ravimite erinevus seisneb selles, et 95% suukaudselt manustatud ravimist eritub seedetrakti kaudu ja ainult 5% neerude kaudu, samas kui peaaegu 100% kloorpropamiidist ja 50% glibenklamiidist eritub uriiniga. Glikvidooni hüpoglükeemiline toime on loetletud ravimitega võrreldes nõrgem.

Lisaks pakuti endokrinoloogide suureks rahuloluks 1990. aastate teisel poolel glimepiriidi kasutamist II tüüpi diabeedi raviks. See on esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikem toime ja madal terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid omistada glimepiriidi III põlvkonna sulfonüüluurea ravimitele.

Glimepiriid - esimene sulfonüüluurea ravim, millel on pikem toime ja madal terapeutiline annus (1-4 mg päevas) võrreldes teiste sulfonüüluurea ravimitega. Need erinevused võimaldasid selle omistada sulfonüüluurea ravimite kolmanda põlvkonna (põlvkonna) arvele. Glimepiriidi poolväärtusaeg on pikem (üle 5 tunni) kui teistel selle rühma ravimitel, mis tagab selle terapeutilise efektiivsuse päeva jooksul. Ravim määratakse üks kord päevas annuses 1-4 mg, maksimaalne soovitatav annus on 6 mg. Glimepiriid metaboliseerub maksas täielikult metaboolselt inaktiivseteks produktideks.

Erinevad farmaatsiaettevõtted on aastaid teinud uuringuid uute suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite leidmiseks. Üks neist arengutest on uue suukaudse hüpoglükeemilise aine süntees - repagliniid , mis on bensoehappe derivaat. Repagliniid on struktuurilt sarnane meglitiniidiga, millel on glibenklamiidi mittesulfonüüluurea osa ja mis, nagu sulfonüüluurea derivaadid, stimuleerib insuliini sekretsiooni sulfonüüluureate puhul kirjeldatud mehhanismi abil.

Biguaniidid. Suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite teise rühma kuuluvad biguaniidid, mida esindavad fenetüülbiguaniid (fenformiin), N,N-dimetüülbiguaniid (metformiin) ja L-butüülbiguaniid (buformiin).

Nende ravimite keemilise struktuuri erinevus mõjutab nende farmakodünaamilist toimet vähe, põhjustades vaid väikese erinevuse nende kõigi hüpoglükeemilise aktiivsuse avaldumises. aga metformiin ei metaboliseeru organismis ja eritub muutumatul kujul neerude kaudu, samas kui fenformiinist eritub muutumatul kujul vaid 50% ja ülejäänu metaboliseerub maksas. Need ravimid ei muuda insuliini sekretsiooni ega oma toimet selle puudumisel. Biguaniidid suurendavad insuliini juuresolekul perifeerset glükoosi kasutamist, vähendavad glükoneogeneesi, suurendavad soolestiku glükoosi kasutamist, mis väljendub glükoositaseme languses soolestikust voolavas veres; Samuti vähendavad ülekaalulisuse ja II tüüpi diabeediga patsientidel suurenenud insuliinisisaldust vereseerumis, nende pikaajaline kasutamine avaldab positiivset mõju lipiidide metabolismile (kolesterooli, triglütseriidide vähendamine). Biguaniidid suurendavad GLUT-4 kogust, mis väljendub glükoosi transpordi paranemises läbi rakumembraani. Just see toime seletab nende võimendavat mõju insuliini toimele. Biguaniidide toimekoht on tõenäoliselt ka mitokondriaalne membraan. Glükoneogeneesi pärssimisega aitavad biguaniidid kaasa laktaadi, püruvaadi, alaniini sisalduse suurenemisele, s.o. ained, mis on glükoneogeneesi protsessis glükoosi eelkäijad. Kuna biguaniidide toimel ületab suureneva laktaadi kogus püruvaadi moodustumist, võib see olla laktatsidoosi (laktaatsidoosi) tekke aluseks.

Venemaal, nagu kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidirühmast ainult metformiini. Metformiini poolväärtusaeg on 1,5-3 tundi Ravim on saadaval tablettidena 0,5 ja 0,85 g Terapeutilised annused on 1-2 g ööpäevas (maksimaalselt 2,55-3 g ööpäevas).

Metformiini hüpoglükeemiline toime tuleneb mitmest mehhanismist. Glükoosisisalduse vähenemine maksast voolavas veres näitab nii maksas toodetava glükoosi kiiruse kui ka koguhulga vähenemist, mis on glükoneogeneesi pärssimise tagajärg lipiidide oksüdatsiooni pärssimise kaudu. Metformiini mõjul suureneb glükoosi kasutamine perifeerias insuliini ja eriti türosiinkinaasi ja fosfotürosiinfosfataasi retseptorijärgsete toimemehhanismide aktiveerimise tõttu. Lisaks vahendab metformiini perifeerset toimet ka selle spetsiifiline toime glükoosi transporterite sünteesile ja kogumile rakus. . Suurenenud glükoosi kasutamine soole limaskestas. Metformiin suurendab glükoosi transporterite (GLUT-1, GLUT-3 ja GLUT-4) hulka nii adipotsüütide kui monotsüütide plasmamembraanis. Suurenenud glükoosi transport endoteelis ja veresoonte silelihastes, samuti südamelihases. Just see toime seletab insuliiniresistentsuse vähenemist II tüüpi diabeediga patsientidel metformiini mõju all. Insuliinitundlikkuse suurenemisega ei kaasne selle pankrease sekretsiooni suurenemist. Samal ajal väheneb insuliiniresistentsuse vähenemise taustal insuliini baastase vereseerumis. Metformiiniga ravitavatel patsientidel väheneb kehakaal, erinevalt sulfonüüluurea ravimite ja insuliini üleannustamisest. Veelgi enam, kehakaalu langus toimub peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Lisaks aitab metformiin vähendada lipiidide sisaldust vereseerumis. Samal ajal väheneb üldkolesterooli, triglütseriidide, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon ning võib-olla tõuseb kõrge tihedusega lipoproteiinide tase, mis mõjutab positiivselt makroangiopaatia kulgu.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et metformiini mõjul suureneb fibrinolüüs, mis II tüüpi diabeediga patsientidel väheneb ja on täiendav faktor tromboosi ja diabeedi vaskulaarsete tüsistuste tekkes. Metformiini peamine toimemehhanism fibrinolüüsi suurenemisel on plasminogeeni aktivaatori inhibiitori-1 taseme langus, mis esineb II tüüpi diabeediga patsientidel, olenemata selle annusest. Lisaks plasminogeeni aktivaator-1 inhibiitori aktiivsuse vähendamisele vähendab metformiin ka silelihasrakkude proliferatsiooni veresoone seinas in vitro ja aterogeneesi kiirust loomadel.

Metformiin ei alanda vere glükoosisisaldust alla selle normaalse taseme, mistõttu ei esine selle ravimiga diabeedihaigete ravimisel hüpoglükeemilisi seisundeid.

Eespool märgiti, et sulfonüüluurea ravimid stimuleerivad insuliini sekretsiooni ja metformiin soodustab perifeersete kudede glükoosi ärakasutamist, st. ravimid, mis toimivad erinevatel mehhanismidel, aitavad kaasa diabeedi paremale kompenseerimisele. Kombineeritud ravi sulfonüüluurea ravimite ja metformiiniga on kasutatud pikka aega ja hea toimega. Seetõttu on mõned ettevõtted juba õppinud kombineeritud ravimite tootmist.

Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos)- see on kolmas suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite rühm, mida on viimase 8-10 aasta jooksul laialdaselt kasutatud diabeedi raviks, et vähendada süsivesikute imendumist soolestikust ja mille peamine toime on seotud veresuhkru aktiivsuse pärssimisega. ensüümid, mis osalevad süsivesikute seedimises. Teada on, et toidus sisalduvad süsivesikud, millest üle 60% on tärklis, hüdrolüüsitakse esmalt seedetraktis spetsiifiliste ensüümide (glükosidaasid: beeta-glükuronidaas, beeta-glükosaminidaas, alfa-glükosidaas jt) toimel ja lagunevad seejärel monosahhariidideks. Viimased imenduvad läbi soole limaskesta ja satuvad keskvereringesse. Hiljuti on näidatud, et alfa-glükosidaasi inhibiitorid lisaks põhitegevusele – glükosidaaside inhibeerimisele – parandavad perifeerset glükoosi kasutamist, suurendades GLUT-4 geeni ekspressiooni. Patsiendid taluvad ravimit hästi ja seda saab kasutada II tüüpi diabeediga patsientide raviks, kui ainult dieedi ja piisava kehalise aktiivsusega ei ole võimalik süsivesikute ainevahetust kompenseerida.

Tavalised akarboosi annused on 50 mg-st päevas, suurendades seda järk-järgult 50 mg-ni 3 korda päevas ja seejärel 100 mg-ni 3 korda päevas. Sel juhul on võimalik vältida selliseid soovimatuid nähtusi nagu ebamugavustunne seedetraktis, kõhupuhitus, lahtine väljaheide. Ravimit tuleb võtta koos esimese lonksuga (st söögi ajal). Akarboosi monoteraapia korral hüpoglükeemiat ei esine.

Insuliini toime tugevdajad (või sensibilisaatorid). suurendada perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes. Selle rühma ravimite hulka kuuluvad glitasoonid või tiasolidiindioonid - pioglitasoon ja rosigditasoon.

Algoritm II tüüpi diabeedi raviks

Seega hõlmab 2. tüüpi diabeedi ravi kaasaegne algoritm: dieediteraapiat, elustiili muutusi (regulaarne füüsiline aktiivsus, suitsetamisest loobumine, patsiendi koolitamine), efekti puudumisel akarboosi lisakasutamist. Rasvumise korral võib soovitada anorektilisi ravimeid. Ebapiisava toime korral akarboosi võtmisest ülekaaluga (ideaalne kehakaal 30 kg / m 2 või rohkem) kombineeritud ravi metformiini või sulfonüüluurea ravimitega (ideaalse kehakaaluga kuni 30 kg / m 2). Nendel juhtudel on võimalik metformiini kombinatsioon sulfaravimitega (ülekaalulisuse korral). Insuliini sensibilisaatoreid (pioglitasoon, tavaliselt 30 mg üks kord päevas) võib kasutada üksi või kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimite ja metformiiniga. Kõiki loetletud suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid võib kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis.

Käimasoleva ravi ebarahuldava toime korral on näidustatud edasine insuliinravi. II tüüpi diabeedi insuliinravi määramise kriteeriumid on: diabeedi kompenseerimise puudumine, kui kasutatakse dieetravi kombinatsioonis glükosidaasi inhibiitorite, biguaniidide, insuliini sensibilisaatorite või insuliini sekretogeenidega (sulfonüüluuread ja aminohapetest saadud ravimid) ja nn sekundaarse insuliiniga. resistentsus suukaudsete ravimite suhtes.

Erinevate autorite andmetel esineb sekundaarne resistentsus sulfonüüluurea ravimite suhtes 5-20% diabeediga patsientidest ja see on seotud insuliini jääksekretsiooni vähenemisega. Sekundaarne resistentsus suukaudsete ravimite suhtes 1 aasta pärast haiguse algusest tuvastatakse 4,1% patsientidest ja 3 aasta pärast - 11,4%.

Suukaudsete ravimite sekundaarse resistentsuse patogeneesi uurimine võimaldas välja selgitada selle erinevad mehhanismid. Mõnel patsiendil tekib sekundaarne resistentsus hüpoglükeemiliste suukaudsete ravimite suhtes insuliini ja C-peptiidi jääksekretsiooni vähenemisega, samas kui pankrease saarekeste rakuantigeenide vastased antikehad puuduvad. Haiguse kliinilise kulgemise tunnuste alusel võib need patsiendid jagada 2 rühma: 1) ajutise insuliinivajadusega II tüüpi diabeediga patsiendid; 2) pideva insuliinivajadusega või isegi insuliinisõltuvusega patsiendid (LADA alatüüp).

Esimesse rühma kuuluvad üle 10-aastase diabeediga ja ülekaalulised patsiendid. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks on nendel juhtudel soovitatav kasutada kahte terapeutilist taktikat. Esimene on patsientide täielik üleviimine insuliinravile lühikeseks ajaks (2,5-4 kuud). Sellest ajast piisab glükoosi ja lipotoksilisuse eemaldamiseks, taastades beetarakkude tundlikkuse sulfonüüluurea ravimite suhtes ja pankrease saarekeste reservvõimsuse taastamiseks. Glükoosi toksilisuse kõrvaldamise eelduseks on diabeedi täieliku kompenseerimise saavutamine insuliinravi perioodil. Edaspidi viiakse patsiendid heade või rahuldavate kompensatsioonitulemustega uuesti üle suukaudsele ravile.

Teine taktika on kombineeritud ravi insuliini ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Suukaudsete ravimite suhtes sekundaarse resistentsusega II tüüpi diabeediga patsientide raviks oleme mõlemat ravitaktikat kasutanud juba 10-12 aastat. Kasutasime kombineeritud ravi insuliiniga päevases annuses, reeglina mitte rohkem kui 30 RÜ. päevas (tavaliselt keskmise toimeajaga insuliin). Insuliin on otstarbekam määrata ööseks, st. kell 22 või 23. Sellise insuliinipreparaadi toime algab hommikutundidel või perioodil, mil maksas toimub liigne glükoosi tootmine. Selle tulemuseks on tühja kõhu glükeemia märkimisväärne vähenemine. Mõnel juhul on vaja neid insuliinipreparaate manustada kaks korda (hommikul ja kell 22-23). Hüpoglükeemilise toime säilitamiseks on päeva jooksul soovitatav võtta sulfonüüluureaid (glimepiriidi annuses 2-3 mg päevas, glibenklamiidi annuses 10-15 mg päevas või gliklasiidi annuses 60-180 mg päevas). Insuliinravi soovitatakse alustada 10-12 RÜ-ga. ja suurendage 2-4 võrra. iga 3-4 päeva järel, kuni tühja kõhu glükeemia langeb 5-6,8 mmol / l-ni. Glükeemia määramine päeva jooksul on vajalik vähemalt kord nädalas hüpoglükeemiliste ravimite (insuliin ja suukaudsed ravimid) annuste valimise perioodil. Lisaks tühja kõhu glükeemia määramisele on äärmiselt vajalik omada andmeid vere glükoosisisalduse kohta enne lõuna- ja õhtusööki, samuti 1 tund pärast sööki.

Juhtudel, kui patsiendid vajavad insuliinravi, võib viimast läbi viia mitme süstimise režiimis või sagedamini topeltsüsti režiimis. Viimasel juhul saavutasime kombineeritud insuliinipreparaatide kasutamisega häid tulemusi. Kombineeritud insuliinipreparaate manustatakse enne hommikusööki ja enne õhtusööki.

Lisaks võib lühi- ja keskmise toimeajaga insuliinipreparaatide kasutamisel kasutada kaheannuselist režiimi. Sel juhul on vaja enne hommikusööki kasutada lühikese ja keskmise toimeajaga insuliini, enne õhtusööki - lühitoimelist insuliinipreparaati ja enne magamaminekut (22 või 23 tunni jooksul) - keskmise toimeajaga insuliini. Lühitoimelise insuliinipreparaadi ja keskmise toimeajaga insuliini suhe hommikul on 1:3 (25% ja 75%) ning õhtul - 1:2 või isegi 1:1. I tüüpi diabeedi kontrolli all hoidmiseks vajalikku insuliini mitmiksüsti kasutati ka 2. tüüpi diabeediga patsientide ravimisel, mille puhul saab basaaltoimena kasutada nii keskmise kui ka pika toimeajaga insuliinipreparaate. insuliini. Siiski on mitme süstimise režiimil kahekordse süstimise režiimi ees vähe eeliseid.

Mis puudutab insuliini annust, siis 2. tüüpi diabeedi kompenseerimiseks on vajalik päevane annus 0,6-0,8 ühikut 1 kg kehakaalu kohta. Mõnel juhul tuleb ravimi annust suurendada 0,9-1,0 ühikuni 1 kg kohta ja isegi rohkem. Selle põhjuseks on 2. tüüpi diabeedile nii omane insuliiniresistentsus, mille puhul diabeedi kompenseerimise saavutamisel väheneb insuliinivajadus ja vastavalt vähenevad ka diabeedi kompensatsiooni säilitamiseks vajalikud insuliiniannused.

Diabeedi 2 hüvitise saamine on eeltingimus vaskulaarsete tüsistuste, varase puude ja suurenenud suremuse ennetamiseks sellesse haigusse.

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline patoloogia, mis areneb peamiselt kõhupiirkonna rasvumisega inimestel. See salakaval haigus, mis algstaadiumis ei avaldu kuidagi, võib hiljem ilma ravita põhjustada katastroofilisi tüsistusi, mis võivad viia inimese puude tekkeni ja isegi surmani. Seda patoloogiat on võimatu täielikult ravida, kuid II tüüpi suhkurtõve ravi on äärmiselt vajalik, et õppida, kuidas haigust juhtida.

Ravi meetodid:

1. Elustiili korrigeerimine (dieetteraapia, kehaline aktiivsus, mõju stressiteguritele).
2. Narkootikumide ravi (hüperglükeemilised pillid, insuliini süstid).

Vaatamata sellele, et diabeedivastaseid ravimeid on erinevates vormides piisaval hulgal, ei ole võimalik vähendada elustiili muutuste kui ühe II tüüpi diabeedi ravivõimaluse mõju. Mõelgem üksikasjalikumalt, kui täpselt on vaja korrigeerida diabeeti soodustavaid tegureid.

• ujumine;
• kõndimine mõõdukas tempos;
• jalgrattasõit;
• kerge hommikuvõimlemine jne.

Oluline on mõista, et peamine ei ole koormuse intensiivsus, vaid selle regulaarsus. Kurnavaid treeninguid pole diabeedi korrigeerimiseks üldse vaja, kuid haigusele ei aita ka istuv eluviis, mistõttu tuleb koos endokrinoloogiga valida oma tempo, koormuse kestus, võttes arvesse kõiki lisategureid: vanus, individuaalne. koormuse taluvus ja kaasuva patoloogia olemasolu.

Füüsilise aktiivsuse positiivne mõju:

• põhjustada glükoosi kiiremat ärakasutamist koes;
• parandada lipoproteiinide ainevahetust (suurendada "hea" kolesterooli hulka ja vähendada triglütseriidide hulka);
• vähendada vere viskoossust;
• stabiliseerida müokardi tööd;
• aitab stressist üle saada;
• vähendada.

Kuid isegi lihtsatel harjutustel on vastunäidustusi.

• glükoos alla 5 mmol/l;
• glükoos üle 14 mmol/l;
• Kõrge hüpertensioon või hüpertensiivne kriis;
• Muude kaasuvate haiguste dekompensatsioon.

Dieetteraapia II tüüpi diabeedi korral

1. rasvunud inimeste päevane kalorisisaldus ei tohiks ületada 1800 kcal;
2. peate toitu sööma sageli (4–6 korda päevas) ja murdosa (väikeste portsjonitena), tuleks välja töötada dieet, et säilitada suhteliselt ühtlane glükeemia tase;
3. piirata tarbitava soola kogust kokku 3 g-ni, s.o. võttes arvesse valmistoodetes sisalduvat soola (näiteks juust, leib);
4. piirata toidus kergesti seeditavaid süsivesikuid (jahutooted, puhas suhkur, nektarid ja mahlad);
5. vähendada alkoholi tarbimist 30 grammi või vähem päevas;
6. suurendada tarbitava kiudainerikka toidu kogust (20-40 g päevas);
7. päevane vajalik valgu kogus on 0,8-1 g / päevas ( erand: neeruhaigus);
8. vitamiinide ja mineraalide poolest tasakaalustatud toitumine.

Meditsiiniline teraapia

Hoolimata asjaolust, et elustiili muutused võivad oluliselt mõjutada II tüüpi diabeedi kulgu, järgivad vähesed patsiendid soovitusi pikka aega. Seetõttu on 2. tüüpi diabeedi medikamentoosne ravi meditsiinipraktikas kindlalt juurdunud.

Vastavalt toimemehhanismile jagatakse ravimid järgmistesse rühmadesse:

1. insuliini sekretsiooni stimulandid (sulfonüüluurea ravimid, gliniidid);
2. need, mis kõrvaldavad insuliiniresistentsuse (biguaniidid, tiasolidiindioonid);
3. kombineeritud (segatud) toime (inkretinomimeetikumid).

Raviks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

• biguaniidid;
• sulfonüüluurea derivaadid;
• tiasolidiindioonid;
• söögiregulaatorid;
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid;
• inkretinomimeetikumid;
• insuliini preparaadid.

biguaniidid

Ainus esindaja on metformiin. Müügil on Siofor või Glucophage.

Toimemehhanism

Selle rühma ravim on suunatud keha insuliiniresistentsuse vähendamisele. See saavutatakse järgmistel viisidel:

• väheneb glükoosi moodustumine rasvadest, valkudest, samuti maksa glükogeeni lõhustamise protsessis;
• suurendab glükoosi "ladutamist" maksas glükogeeni kujul;
• kudede retseptorite tundlikkus insuliini suhtes suureneb;
• väheneb suhkru imendumine verre;
• suurendab glükoosi omastamist elundites ja kudedes.

Kõrvaltoimed on selles rühmas üsna sagedased ja kõik need on seotud seedetrakti häiretega. Kuid need mööduvad 2 nädala jooksul, seega peate olema kannatlik. Kui kõrvaltoimed kestavad liiga kaua, tuleb ravi kohandamiseks konsulteerida arstiga. Seega on metformiini peamised kõrvalreaktsioonid järgmised:

• kõhupuhitus;
• iiveldus;
• kõhulahtisus;
• oksendada;
• metalliline järelmaitse suus.

Sulfonüüluuread

Nende hulka kuuluvad sellised ravimid: glibenklamiid, glurenorm, glividoon.

Toimemehhanism

Nad seonduvad pankrease beetarakkude retseptoritega, stimuleerides insuliini vabanemist.
Ravimid määratakse väikseimatest annustest ja ühe nädala jooksul suurendatakse annust soovitud tasemeni.

Peamised kõrvaltoimed on: hüpoglükeemia oht, sügelus, nahalööve, seedetrakti häired, maksatoksilisus.

Gliniidid

Seda rühma esindavad nategliniid ja repagliniid.

Toimemehhanism

Suurendab verest vabaneva insuliini kogust, suurendades kaltsiumiioonide voolu pankrease rakkudesse, mis võimaldab kontrollida poststrandiaalset glükeemiat, st glükoosi taset pärast sööki.

Tiasolidiindioonid (glitasoonid)

Sisaldab rosiglitasooni ja pioglitasooni.

Toimemehhanism

Sellesse rühma kuuluvad ravimid aktiveerivad lihas- ja rasvarakkude retseptoreid, suurendades nende tundlikkust insuliini suhtes, aidates seeläbi kaasa glükoosi kiirele kasutamisele lihastes, rasvkoes ja maksas.

Tuleb märkida, et vaatamata nende tõestatud kõrgele efektiivsusele on nende kasutamisel mitmeid vastunäidustusi:

• krooniline südamepuudulikkus (CHF) NYHA järgi 3-4 kraadi;
• maksa transaminaaside aktiivsuse tõus veres rohkem kui 3 korda;
• Rasedus;
• laktatsioon.

Incretinomimeetikumid

Selle rühma ravim on eksenatiid.

Toimemehhanism

Vere suurenenud glükoosisisalduse mõjul suureneb insuliini sekretsioon, samal ajal kui glükagooni ja vabade rasvhapete sekretsioon on pärsitud. Lisaks aeglustub toidu evakueerimine maost ja täiskõhutunne tekib inimesel kauem, mistõttu kuulub see rühm toimemehhanismi järgi segatüüpi.
Peamine kõrvaltoime on iiveldus, mis kestab 1-2 nädalat alates manustamise algusest.

α-glükosidaasi inhibiitorid

Esitleb ainus ravim akarboos. See ei ole diabeedi ravis peamine, kuid see on üsna tõhus ja sellel puuduvad sellised kõrvaltoimed nagu hüpoglükeemia, kuna see ei imendu verre iseenesest ega mõjuta insuliini sünteesi.

Toimemehhanism

Selle rühma ravim konkureerib toidust saadavate süsivesikutega nende lagunemise eest vastutavate seedesüsteemi ensüümidega seondumise eest. Tänu sellele mehhanismile väheneb süsivesikute imendumise kiirus, mistõttu puudub oht, et pärast söömist tekivad äkilised suhkru tõusud.

insuliinravi

Insuliinravi ei ole 2. tüüpi diabeedi ravis oma olulisust kaotanud, vaatamata tablettidega hüpoglükeemiliste ravimite laiale valikule.

Insuliinravi võib jagada kestuse järgi:

• ajutine;
• konstantne;

ravi alguses:

• diagnoosi algusest peale;
• haiguse progresseerumise tagajärjel (tavaliselt 5-10 aasta pärast);