HEMOGLOBIIIN

Hemoglobiin (Hb) on punaste vereliblede põhikomponent. Peamised funktsioonid on hapniku ülekandmine kopsudest kudedesse, süsihappegaasi eemaldamine organismist ja happe-aluse oleku reguleerimine.
Hemoglobiini normaalne kontsentratsioon koertel on 110-190 g / l, kassidel 90-160 g / l.

Hemoglobiini kontsentratsiooni tõusu põhjused:
1. Müeloproliferatiivsed haigused (erütreemia);
2. Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsioon;

Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjused:
1. Rauavaegusaneemia (suhteliselt mõõdukas langus - kuni 85 g / l, harvem - rohkem väljendunud - kuni 60-80 g / l);
2. Ägedast verekaotusest tingitud aneemia (oluline vähenemine - kuni 50-80 g/l);
3. Hüpoplastiline aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
4. Hemolüütiline aneemia pärast hemolüütilist kriisi (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
5. В12 - defitsiitne aneemia (oluline langus - kuni 50-80 g / l);
6. Neoplaasia ja/või leukeemiaga seotud aneemia;
7. Hüperhüdratsioon (hüdreemiline pletora).

Hemoglobiini kontsentratsiooni vale suurenemise põhjused:
1. Hüpertriglütserideemia;
2. Kõrge leukotsütoos;
3. Progresseeruv maksahaigus;
4. Sirprakuline aneemia (hemoglobiin S välimus);
5. Hulgimüeloom (plasmatsütoom) suure hulga kergesti sadestuvate globuliinide ilmnemisega).

HEMATOKRIIT

Hematokrit (Ht)- erütrotsüütide mahuosa täisveres (erütrotsüütide ja plasma mahtude suhe), mis sõltub erütrotsüütide arvust ja mahust.
Normaalne hematokrit koertel on 37-55%, kassidel 30-51%. Standardne hematokriti vahemik on hurtadel kõrgem (49–65%). Lisaks on mõnikord leitud veidi kõrgenenud hematokrit üksikute koeratõugude isenditel nagu puudel, saksa lambakoer, bokser, beagle, taks, chihuahua.

Hematokriti languse põhjused:
1. Erineva päritoluga aneemia (saab vähendada 25-15%);
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (rasedus, eriti 2 pool, hüperproteineemia);
3. Hüperhüdratsioon.

Hematokriti suurenemise põhjused:
1. Primaarne erütrotsütoos (erütreemia) (tõuseb 55-65%);
2. Erineva päritoluga hüpoksiast põhjustatud erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);
3. Neeru neoplasmide erütrotsütoos, millega kaasneb erüropoetiini suurenenud moodustumine (sekundaarne, suureneb 50-55%);
4. Polütsüstilise ja neerude hüdroonefroosiga kaasnev erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);
5. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine (põletushaigus, peritoniit, korduv oksendamine, imendumishäirega kõhulahtisus jne);
6. Dehüdratsioon.
Hematokriti kõikumine on normaalne.
Põrna kokkutõmbumis- ja laienemisvõime võib põhjustada olulisi muutusi hematokritis, eriti koertel.

Põrna kokkutõmbumisest tingitud hematokriti tõusu põhjused kassidel 30% ja koertel 40% võrra:
1. Treeni vahetult enne verevõttu;
2. Agitatsioon enne vere võtmist.
Põrna laienemise tõttu hematokriti languse põhjused alla standardvahemiku:
1. Anesteesia, eriti barbituraatide kasutamisel.
Kõige täielikuma teabe annab hematokriti ja valgu üldkontsentratsiooni samaaegne hindamine plasmas.
Hematokriti väärtuse ja plasma üldvalgu kontsentratsiooni määramise andmete tõlgendamine:

Normaalne hematokrit
1. Valgu kadu seedetrakti kaudu;
2. Priteinuuria;
3. Raske maksahaigus;
4. Vaskuliit.
b) Normaalne plasma üldvalgu kontsentratsioon on normaalne.
1. Suurenenud valgusüntees;
2. Dehüdratsiooniga varjatud aneemia.

Kõrge hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon – põrna "kokkutõmbumise" ja valgukao kombinatsioon.
1. Põrna "kontraktsioon";
2. Primaarne või sekundaarne erütrotsütoos;
3. Dehüdratsiooniga varjatud hüpoproteineemia.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas – dehüdratsioon.

Madal hematokrit
a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon:
1. Märkimisväärne või hiljutine hemorraagia;
2. Liigne niisutus.
b) Normaalne plasma üldvalgu kontsentratsioon:
1. Punaste vereliblede suurenenud hävitamine;
2. Punaste vereliblede tootmise vähenemine;
3. Krooniline verekaotus.
c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas:
1. Aneemia põletikuliste haiguste korral;
2. Hulgimüeloom;
3. Lümfoproliferatiivsed haigused.

ERÜTROTSÜÜDIDE KESKMINE MAHT

(keha maht)
MCV (keskmine korpuskulaarne maht)- keskmine korpuskulaarne maht - erütrotsüütide mahu keskmine väärtus, mõõdetuna femtoliitrites (fl) või kuupmikromeetrites.
MCV on normaalne kassidel 39-55 fl, koertel 60-77 fl.
MCV arvutamine = (Ht (%): erütrotsüütide arv (1012 / l)) x10
Punaste vereliblede keskmist mahtu ei saa määrata, kui uuritavas veres on palju ebanormaalseid punaseid vereliblesid (näiteks sirprakke).
Normaalses vahemikus olevad MCV väärtused iseloomustavad erütrotsüüti normotsüüdina, normaalsest vähem - mikrotsüüdina, normaalsest rohkem - makrotsüüdina.

Maksotsütoos (kõrged MCV väärtused) – põhjused:
1. vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste hüpotooniline olemus;
2. Regeneratiivne aneemia;
3. Immuunsüsteemi nõrgenemise ja/või müelofibroosi tõttu tekkinud mitteregeneratiivne aneemia (mõnedel koertel);
4. Müeloproliferatiivsed häired;
5. Regeneratiivne aneemia kassidel – kasside leukeemiaviiruse kandjad;
6. Idiopaatiline makrotsütoos (puudulik aneemia või retikulotsütoos) puudlitel;
7. Pärilik stomatotsütoos (koerad, normaalse või veidi suurenenud retikulotsüütide arvuga);
8. Hüpertüreoidism kassidel (veidi suurenenud normaalse või suurenenud hematokritiga);
9. Vastsündinud loomad.

Vale makrotsütoos – põhjused:
1. Erütrotsüütide aglutinatsioonist tingitud artefakt (immuunvahendatud häirete korral);
2. Püsiv hüpernatreemia (vere lahjendamisel vedelikuga enne punaste vereliblede arvu lugemist elektriarvestis);
3. Vereproovide pikaajaline säilitamine.
Mikrotsütoos (madalad MCV väärtused) - põhjused:
1. Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise hüpertensiivne olemus;
2. Täiskasvanud loomade kroonilisest verejooksust tingitud rauavaegusaneemia (umbes kuu aega pärast selle tekkimist organismi rauavarude ammendumise tõttu);
3. Imetavatel loomadel esinev rauavaegusaneemia;
4. Primaarne erütrotsütoos (koerad);
5. Pikaajaline ravi rekombinantse erütropoetiiniga (koerad);
6. Heemi sünteesi rikkumised - vase, püridoksiini pikaajaline defitsiit, pliimürgitus, ravimid (klooramfenikool);
7. Aneemia põletikuliste haiguste korral (MCV on veidi langetatud või madalamas normivahemikus);
8. Portosüsteemne anastomoos (normaalse või veidi vähenenud hematokritiga koerad)
9. Portosüsteemne anastomoos ja maksa lipidoos kassidel (MVC kerge langus);
10. Võib olla müeloproliferatiivsete häiretega;
11. Inglise springerspanjelite erütropoeesi rikkumine (kombinatsioonis polümüopaatia ja südamehaigustega);
12. Püsiv elliptotsütoos (hübriidkoertel ühe erütrotsüütide membraani valgu puudumise tõttu);
13. Mõnede Jaapani dogi tõugude (Akita ja Shiba) idiopaatilise mikrotsütoosiga ei kaasne aneemiat.

Vale mikrotsütoos - põhjused (ainult siis, kui see määratakse elektroonilises arvestis):
1. Raske aneemia või raske trombotsütoos (kui trombotsüütide arv on MCV-ga arvutatud elektroonilise loenduriga loendamisel);
2. Püsiv hüponatreemia koertel (erütrotsüütide kahanemise tõttu in vitro vere lahjendamisel erütrotsüütide loendamiseks elektroonilises loenduris).

HEMOGLOBIINI KESKMINE KONTSENTTSIOON ERÜTROTSÜÜTIDES
Keskmine hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüütides (MCHC)- erütrotsüütide küllastumise näitaja hemoglobiiniga.
Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse väärtus automaatselt või arvutatakse järgmise valemi abil: MCHS = (Hb (g \ dl) \ Ht (%)) x100
Tavaliselt on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides koertel 32,0-36,0 g/dl, kassidel 30,0-36,0 g/dl.

ICSU suurenemine (see on äärmiselt haruldane) - põhjused:
1. Hüperkroomne aneemia (sferotsütoos, ovatsütoos);
2. Vee-elektrolüütide metabolismi hüperosmolaarsed häired.

MCHS (artefakt) vale suurenemine – põhjused:
1. Erütrotsüütide hemolüüs in vivo ja in vitro;
2. Lipeemia;
3. Heinzi kehade olemasolu erütrotsüütides;
4. Erütrotsüütide aglutinatsioon külmade aglutiniinide juuresolekul (elektriarvestiga loendamisel).

ICSU vähenemine – põhjused:
1. Regeneratiivne aneemia (kui veres on palju stressiretikulotsüüte);
2. Krooniline rauavaegusaneemia;
3. Pärilik stomatotsütoos (koerad);
4. Vee-elektrolüütide metabolismi hüpoosmolaarsed häired.
ICSU vale alandamine- hüpernatreemiaga koertel ja kassidel (kuna rakud paisuvad verega lahjendamisel enne elektroonilises loenduris loendamist).

ERÜTROTSÜÜDI KESKMINE HEMOGLOBIIINI SISALDUS
Erütrotsüütide (MCH) keskmise hemoglobiinisisalduse arvutamine:
MSN = Hb (g/l) / erütrotsüütide arv (x1012/l)
Normaalne koertel 19-24,5 pg, kassidel 13-17 pg.
Indikaatoril pole iseseisvat tähendust, kuna see sõltub otseselt erütrotsüütide keskmisest mahust ja hemoglobiini keskmisest kontsentratsioonist erütrotsüüdis. Tavaliselt on see otseselt korrelatsioonis erütrotsüütide keskmise mahu väärtusega, välja arvatud juhtudel, kui loomade veres on makrotsüütilised hüpokroomsed erütrotsüüdid.

Aneemiate klassifikatsioon erütrotsüütide indeksite järgi võetakse vastu, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC) – vt allpool.

Erütrotsüütide arv
Tavaliselt on erütrotsüütide sisaldus veres koertel 5,2 - 8,4 x 1012 / l, kassidel 6,6 - 9,4 x 1012 / l.
Erütrotsütoos on punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres.

Suhteline erütrotsütoos- tsirkuleeriva vere mahu vähenemise või erütrotsüütide vabanemise tõttu vereladudest (põrna kokkutõmbumine).

Põhjused:
1. Põrna kokkutõmbumine
 põnevus;
 kehaline aktiivsus;
 valu.
2. Dehüdratsioon
 vedelikukaotus (kõhulahtisus, oksendamine, liigne diurees, liigne higistamine);
 joomisest ilmajätmine;
 veresoonte läbilaskvuse suurendamine koos vedelike ja valkude vabanemisega koesse.

Absoluutne erütrotsütoos- vereloome suurenemise tõttu ringlevate erütrotsüütide massi suurenemine.

Põhjused:
2. Primaarne erütrotsütoos
- erütreemia - krooniline müeloproliferatiivne häire, mis tuleneb erütroidsete eellasrakkude autonoomsest (sõltumata erütropoetiini tootmisest) proliferatsioonist punases luuüdis ja suure hulga küpsete erütrotsüütide sattumisest verre.
3. Hüpoksiast põhjustatud sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos (koos erütropoetiini tootmise kompenseeriva suurenemisega):
 kopsuhaigused (kopsupõletik, kasvajad jne);
 südamerikked;
 ebanormaalsete hemoglobiinide olemasolu;
 suurenenud füüsiline aktiivsus;
- viibida kõrgel merepinnast;
 ülekaalulisus;
 krooniline methemoglobineemia (harv).
4. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud erütropoetiini ebapiisavalt suurenenud tootmisega:
 hüdronefroos ja polütsüstiline neeruhaigus (koos neerukoe lokaalse hüpoksiaga);
 neeru parenhüümi vähk (eritab erütropoetiini);
 maksa parenhüümi vähk (eritab valke nagu erütropoetiin).
5. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud adrenokortikosteroidide või androgeenide liigse sisaldusega organismis
 Cushingi sündroom;
 feokromotsütoom (neerupealise medulla või teiste katehhoolamiine tootvate kromafiinsete kudede kasvaja);
 hüpereraldesteronism.

Erütrotsütopeenia - punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

Põhjused:
1. Erineva päritoluga aneemia;
2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (suhteline aneemia):
 ülehüdratsioon;
 punaste vereliblede sekvestratsioon põrnas (kui see anesteesia ajal lõdvestub, splenomegaalia);
 hüperproteineemia;
 hemodelusioon (vere lahjendamine) kehas kogu erütrotsüütide massi jaotumise vaskulaarse ruumi laienemise ületamise korral (vastsündinute aneemia, rasedate aneemia).

Aneemiate klassifikatsioon erütrotsüütide indeksite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC)

a) Normotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Äge hemolüüs esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres);
2. Äge verejooks esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres vastusena aneemiale);
3. Mõõdukas verekaotus, mis ei stimuleeri olulist luuüdi reaktsiooni;
4. Varajane rauavaeguse periood (veres pole ikka veel mikrotsüüdid ülekaalus);
5. Krooniline põletik (võib olla kerge mikrotsütaarne aneemia);
6. Krooniline neoplaasia (võib esineda kerge mikrotsüütaneemia);
7. Krooniline neeruhaigus (ebapiisava erütropoetiini tootmisega);
8. Endokriinne puudulikkus (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme või suguhormoonide alatalitlus);
9. Selektiivne erüteoidne aplaasia (kaasasündinud ja omandatud, sh kasside leukeemiaviirusega nakatunud kasside parvoviiruse vastu vaktsineerimise tüsistusena, klooramfenikooli kasutamisel, inimese rekombinantse erütropoetiini pikaajalisel kasutamisel);
10. Erineva päritoluga luuüdi aplaasia ja hüpoplaasia;
11. Pliimürgitus (aneemiat ei pruugi olla);
12. Kobalamiini (vitamiin B12) puudus (areneb kaasasündinud vitamiinide imendumisdefekti, raske malabsorptsiooni või soole düsbioosiga).

b) Makrotsüütiline normokroomne aneemia:
1. Regeneratiivne aneemia (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis ei ole alati vähenenud);
2. Kasside leukeemiaviiruse põhjustatud infektsioonide korral ilma retikulotsütoosita (tavaliselt);
3. Erütroleukeemia (äge müeloidne leukeemia) ja müelodüsplastilised sündroomid;
4. Ebaregulaarne, immuunvahendatud aneemia ja/või müelofibroos koertel;
5. Makrotsütoos puudlitel (terved minipuudlid ilma aneemiata);
6. Hüpertüreoidismiga kassid (nõrk makrotsütoos ilma aneemiata);
7. Folaatide (foolhappe) puudulikkus – harva.

c) Makrotsüütiline hüpokroomne aneemia:
1. Regeneratiivsed aneemiad koos märgatava retikulotsütoosiga;
2. Pärilik stomatotsütoos koertel (sageli kerge retikulotsütoos);
3. Abessiinia ja Somaalia kasside erütrotsüütide suurenenud osmootne ebastabiilsus (tavaliselt esineb retikulotsütoos);

d) Mikrotsüütiline või normotsüütne hüpokroomne aneemia:
1. Krooniline rauavaegus (täiskasvanud loomadel kuud, imetavatel loomadel nädalaid);
2. Portosüsteemsed šundid (sageli ilma aneemiata);
3. Aneemia põletikuliste haiguste korral (tavaliselt normotsüütne);
4. Maksa lipidoos kassidel (tavaliselt normotsüütne);
5. Jaapani Akita ja Shiba koerte normaalne seisund (puudub aneemia);
6. Pikaajaline ravi inimese rekombinantse erütropoetiiniga (mõõdukas aneemia);
7. Vasepuudus (harv);
8. heemi sünteesi pärssivad ravimid või ained;
9. Müeloproliferatiivsed häired raua metabolismi häiretega (harv);
10. Püridoksiini puudus;
11. Inglise springerspanjelite perekondlik erütropoeesihäire (harv);
12. Pärilik elliptotsütoos koertel (harv).

PLAADI ARV

Trombotsüütide normaalne arv koertel on 200-700 x 109 / l, kassidel 300-700 x 109 / l. Vereliistakute arvu füsioloogilised kõikumised päeva jooksul - umbes 10%. Tervetel hurtadel ja Cavalier King Charlesi spanjelidel on trombotsüütide arv tavaliselt madalam kui teiste tõugude koertel (umbes 100 x 109/l).

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu suurenemine veres.

1. Primaarne trombotsütoos – on megakarüotsüütide primaarse proliferatsiooni tagajärg. Põhjused:
 essentsiaalne trombotsüteemia (trombotsüütide arv võib tõusta kuni 2000-4000 x 109 / l ja rohkem);
 erütreemia;
 krooniline müeloidne leukeemia;
 müelofibroos.
2. Sekundaarne trombotsütoos - reaktiivne, mis tekib mis tahes haiguse taustal trombopoetiini või muude tegurite (IL-1, IL-6, IL-11) suurenenud tootmise tagajärjel. Põhjused:
 tuberkuloos;
 maksatsirroos;
 osteomüeliit;
 amüloidoos;
 kartsinoom;
 lümfogranulomatoos;
 lümfoom;
 seisund pärast splenektoomiat (2 kuu jooksul);
 äge hemolüüs;
 seisund pärast operatsiooni (2 nädala jooksul);
 äge verejooks.
Trombotsütopeenia on trombotsüütide arvu vähenemine veres. Spontaanne verejooks tekib 50 x 109 / l.

Põhjused:
I. Trombotsüütide moodustumise vähenemisega seotud trombotsütopeenia (vereloome puudulikkus).
a) omandatud
1. Punase luuüdi tsütotoksiline kahjustus:
 tsütotoksilised vähivastased keemiaravi ravimid;
 östrogeenide manustamine (koertele);
 tsütotoksilised ravimid: klooramfenikool (kassid), fenüülbutasoon (koerad), trimetoptim-sulfadiasiin (koerad), albendasool (koerad), griseofulviin (kassid), tõenäoliselt tiatsetarsemiid, meklofenaamhape ja kiniin (koerad);
 tsütotoksilised östrogeenid, mida toodavad kasvajad Sertoli rakkudest, interstitsiaalsetest rakkudest ja granuloosrakkude kasvajatest (koerad);
 tsütotoksiliste östrogeenide kontsentratsiooni suurendamine funktsioneerivate tsüstiliste munasarjadega (koertel).
2. Nakkustekitajad:
 Ehrlichia canis (koerad);
 parvoviirus (koerad);
 Kasside leukeemiaviiruse infektsioon (FeLV infektsioon);
 panleukopeenia (kassid – harva);
 Kasside immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon (FIV-infektsioon).
3. Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia koos megakarüotsüütide surmaga.
4. Kiiritus.
5. Müeloftiis:
 müelogeenne leukeemia;
 lümfoidne leukeemia;
 hulgimüeloom;
 müelodüsplastilised sündroomid;
 müelofibroos;
 osteoskleroos;
 metastaatilised lümfoomid;
 metastaatilised nuumrakulised kasvajad.
6. Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia (harv);
7. Rekombinantse trombopoetiini pikaajaline kasutamine;
8. Endogeense trombopoetiini puudumine.
b) pärilik
1. Mõõdukas tsükliline trombotsütopeenia koos trombotsüütide produktsiooni lainelise vähenemise ja suurenemisega päriliku tsüklilise vereloomega hallidel kollidel;
2. Trombotsütopeenia koos makrotrombotsüütide ilmumisega Cavalier King Charlesi spanjelitel (asümptomaatiline).
II. Trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu:
1. Immuunsüsteemi vahendatud:
 primaarne autoimmuunne (idiopaatiline) - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (võib olla kombinatsioonis autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga - Evansi sündroom) - levinud koertel, sagedamini emastel, tõugudel: kokkerspanjelid, kääbus- ja mängupuudlid, vanainglise ja saksa lambakoerad;
 sekundaarne süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi korral;
 sekundaarne allergiline ja ravimiallergiline;
 sekundaarne nakkushaigustest, millega kaasneb antigeeni-antikeha-komplemendi komplekside ladestumine trombotsüütide pinnale (erlihhioosi, riketsioosiga);
 sekundaarne kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral.
2. Haptenovye - seotud ülitundlikkusega teatud ravimite suhtes (ravimtoksiline) ja ureemiaga;
3. Isoimmuunne (transusioonijärgne trombotsütopeenia);
4. Nakkuslikud protsessid (vireemia ja septitseemia, mõned põletikud).
III. Trombotsüütide suurenenud kasutamisest tingitud trombotsütopeenia:
1. DIC sündroom;
2. Hemangiosarkoom (koerad);
3. Vaskuliit (näiteks - viirusliku peritoniidiga kassidel);
4. Muud häired, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi;
5. Põletikulised protsessid (endoteeli kahjustuse või põletikuliste tsütokiinide, eriti adhesiooni- ja trombotsüütide agregatsioonifaktori kontsentratsiooni suurenemise tõttu);
6. Maduhammustused.
IV. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide suurenenud sekvestratsiooniga (ladestumine):
1. Sekvestratsioon hemangioomi korral;
2. Sekvestreerimine ja hävitamine põrnas koos hüpersplenismiga;
3. Sekvestratsioon ja hävitamine põrnas koos splenomegaaliaga (koos päriliku hemolüütilise aneemia, autoimmuunhaiguste, nakkushaiguste, põrna lümfoomi, põrna ülekoormamise, müeloproliferatiivsete haigustega koos splenomegaaliaga jne);
4. Hüpotermia.
V. Välise verejooksuga seotud trombotsütopeenia:
1. Äge verejooks (väike trombotsütopeenia);
2. massiline verekaotus, mis on seotud antikoagulantsete näriliste mürgitusega (raske trombotsütopeenia koertel);
3. Kui vereliistakute vähenenud doonorivere või erütrotsüütide massi ülekandmine loomadele, kellel on suur verekaotus.
Pseudotrombotsütopeenia – võib tekkida siis, kui kasutatakse trombotsüütide loendamiseks automaatseid trombotsüütide loendureid.

Põhjused:
1. Trombotsüütide agregaatide moodustumine;
2. Kassidel, kuna nende trombotsüüdid on väga suured ja seade ei suuda neid punastest verelibledest usaldusväärselt eristada;
3. Cavalier King Charlesi spanjelite veri sisaldab tavaliselt makrotrombotsüüte, mida seade ei erista väikestest erütrotsüütidest.

LEUKOTSÜÜDIDE KOGUS

Leukotsüütide sisaldus on normaalne koertel 6,6-9,4 x 109 / l, kassidel 8-18 x 109 / l.
Leukotsüütide arv sõltub rakkude sissevoolu kiirusest luuüdist ja nende vabanemise kiirusest kudedesse.
Leukotsütoos - leukotsüütide arvu suurenemine üle normi.
Peamised põhjused:
1. Füsioloogiline leukotsütoos(katehhoolamiinide vabanemise tõttu - ilmub 2-5 minuti pärast ja kestab 20 minutit või tund; leukotsüütide arv on normi kõrgeimal lävel või veidi kõrgem, lümfotsüüte on rohkem kui polümorfonukleaarseid leukotsüüte):
 hirm;
 põnevus;
 töötlemata kohtlemine;
 kehaline aktiivsus;
 krambid.
2. Stressi leukotsütoos(eksogeensete või endogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemise tõttu veres; reaktsioon areneb 6 tunni jooksul ja kestab ööpäeva või kauem; täheldatakse neutrofiiliat nihkega vasakule, lümfopeeniat ja eosinopeeniat, hilisemates staadiumides - monotsütoos ):
 trauma;
 kirurgilised operatsioonid;
 valuhood;
 pahaloomulised kasvajad;
 spontaanne või iatrogeenne Cushingi tõbi;
 raseduse teine ​​pool (füsioloogiline nihkega paremale).
3. Põletikuline leukotsütoos(neutrofiilia vasakpoolse nihkega, leukotsüütide arv 20-40x109; sageli toksilised ja mittespetsiifilised muutused neutrofiilides - Döhle väikesed kehad, difuusne tsütoplasmaatiline basofiilia, vakuolisatsioon, lillad tsütoplasmaatilised terad):
 infektsioonid (bakteriaalsed, seen-, viirus- jne);
 trauma;
 nekroos;
 allergiad;
 verejooks;
 hemolüüs;
 põletikulised seisundid;
 ägedad lokaalsed mädased protsessid.
4. leukeemia;
5. Ureemia;
6. Valgete vereliblede sobimatud reaktsioonid
 degeneratiivse nihke kujul vasakule (segmenteerunute arv ületab polümorfsete arvu); nihe vasakule ja neutropeenia; leukemoidsed reaktsioonid (selge leukotsütoos tugeva nihkega vasakule, sealhulgas megamüelotsüüdid, müelotsüüdid ja promüelotsüüdid) koos monotsütoosi ja monoblastoosiga:
- rasked mädased infektsioonid;
- gramnegatiivne sepsis.
 eosinofiilia kujul - hüpereosinofiilne sündroom (kassid).
Leukopeenia - leukotsüütide arvu vähenemine on normist väiksem.
Kõige sagedamini põhjustab leukopeenia neutropeenia, kuid esineb lümfopeeniat ja panlekopeeniat.
Kõige levinumad põhjused on:
1. Leukotsüütide arvu vähenemine vereloome vähenemise tagajärjel:
 kasside (kasside) leukeemiaviiruse infektsioon;
 kasside (kasside) immuunpuudulikkuse viiruse infektsioon;
- kasside (kasside) viiruslik enteriit;
 parvoviiruse enteriit (koerad);
 kasside panleukopeenia;
 luuüdi hüpoplaasia ja aplaasia;
 luuüdi kahjustused kemikaalide, ravimite jms poolt. (vt leukopeenia ja trombotsütopeeniaga (pantsütopeenia) kaasnevate mitteregeneratiivsete aneemiate põhjuseid);
- müeloproliferatiivsed haigused (müelodüsplastilised sündroomid, äge leukeemia, müelofibroos);
 müeloftiis;
 tsütotoksiliste ravimite võtmine;
 ioniseeriv kiirgus;
 äge leukeemia;
 kasvajate metastaasid luuüdis;
 tsükliline leukopeenia marmorist blue collie'del (pärilik, seotud tsüklilise vereloomega)
2. Leukotsüütide sekvestreerimine:
 endotoksiline šokk;
 septiline šokk;
 anafülaktiline šokk.
3. Leukotsüütide suurenenud kasutamine:

 vireemia;
 rasked mädased infektsioonid;
 toksoplasmoos (kassid).
4. Leukotsüütide suurenenud hävimine:
 gramnegatiivne sepsis;
 endotoksiline või septiline šokk;
 DIC sündroom;
 hüpersplenism (esmane, sekundaarne);
 immuunvahendatud leukopeenia
5. Ravimite toime tulemus (võib olla hävitamise ja tootmise vähendamise kombinatsioon):
 sulfoonamiidid;
 mõned antibiootikumid;
 mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
 türeostaatikumid;
 epilepsiavastased ravimid;
 suukaudsed spasmolüütilised ravimid.

Leukotsüütide arvu vähenemine või suurenemine veres võib olla tingitud nii teatud tüüpi leukotsüütidest (sagedamini) kui ka üldisest, säilitades samal ajal teatud tüüpi leukotsüütide protsendi (harvemini).
Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine veres võib olla absoluutne (leukotsüütide üldsisalduse vähenemise või suurenemisega) või suhteline (leukotsüütide normaalse üldsisaldusega).
Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutse sisalduse veremahu ühikus saab määrata, korrutades vere leukotsüütide kogusisalduse (x109) teatud tüüpi leukotsüütide sisaldusega (%) ja jagades saadud arvu 100-ga.

VERELEUKOTSÜÜDI VALEM

Leukotsüütide valem- erinevat tüüpi leukotsüütide protsent vereproovis.
Leukotsüütide arv kassidel ja koertel on normaalne

Rakud Kõigi valgete vereliblede protsent
Koerad Kassid
Müelotsüüdid 0 0
Metamüelotsüüdid (noored) 0 0-1
Varda neutrofiilid 2-7 1-6
Segmenteeritud neutrofiilid 43-73 40-47
Eosinofiilid 2-6 2-6
Basofiilid 0-1 0-1
Monotsüüdid 1-5 1-5
Lümfotsüüdid 21-45 36-53
Leukotsüütide valemi hindamisel on vaja arvesse võtta teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust (vt eespool).
Nihe vasakule - leukogrammi muutus koos neutrofiilide noorte vormide (torkeneutrofiilid, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid) protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Ägedad põletikulised protsessid;
2. mädased infektsioonid;
3. Joobeseisund;
4. Ägedad hemorraagiad;
5. Atsidoos ja kooma;
6. Füüsiline stress.

Regeneratiivne nihe vasakule- stab neutrofiilide arv on väiksem kui segmenteeritud neutrofiilide arv, neutrofiilide koguarv on suurenenud.
Degeneratiivne nihe vasakule- stab neutrofiilide arv ületab segmenteeritud neutrofiilide arvu, neutrofiilide koguarv on normaalne või esineb leukopeenia. Neutrofiilide suurenenud vajaduse ja / või nende suurenenud hävitamise tagajärg, mis põhjustab luuüdi hävimist. Märk sellest, et luuüdi ei suuda lühiajaliselt (mitu tundi) või pikaajaliselt (mitu päeva) rahuldada suurenenud vajadust neutrofiilide järele.
Hüposegmentatsioon- nihe vasakule, mis on tingitud küpsete neutrofiilide kondenseerunud tuumakromatiiniga neutrofiilide olemasolust, kuid tuuma struktuur on küpsete rakkudega võrreldes erinev.

Põhjused:
 Pelger-Huini anomaalia (pärilik tunnus);
 mööduv pseudoanomaalia krooniliste infektsioonide korral ja pärast teatud ravimainete manustamist (harv).

Nihutage noorendamisega vasakule- Veres on metamüelotsüüdid, müelotsüüdid, promüelotsüüdid, müeloblastid ja erütroblastid.

Põhjused:
1. Krooniline leukeemia;
2. Erütroleukeemia;
3. Müelofibroos;
4. Neoplasmide metastaasid;
5. Äge leukeemia;
6. Koomas olekud.

Nihutamine paremale (hüpersegmentatsioon)- muutus leukogrammis koos segmenteeritud ja polüsegmenteeritud vormide protsendi suurenemisega.

Põhjused:
1. Megaloblastiline aneemia;
2. Neerude ja südamehaigused;
3. Vereülekande järgsed seisundid;
4. Kroonilisest põletikust taastumine (peegeldab rakkude suurenenud viibimisaega veres);
5. Eksogeenne (iatrogeenne) glükokortikoidide taseme tõus (kaasneb neutrofiilia; põhjuseks on leukotsüütide koesse migratsiooni hilinemine glükokortikoidide vasokondenseeriva toime tõttu);
6. Endogeenne (stressiolukorrad, Cushingi sündroom) glükokortikoidide taseme tõus;
7. Vanad loomad;
8. Koerad, kellel on pärilik kobalamiini imendumise defekt;
9. Folaadi puudulikkusega kassid.

NEUTROFIILID

Umbes 60% kõigist neutrofiilidest leidub punases luuüdis, umbes 40% kudedes ja vähem kui 1% ringleb veres. Tavaliselt esindavad valdavat arvu neutrofiile veres segmenteeritud neutrofiilid. Neutrofiilsete granulotsüütide tsirkulatsiooni poolperioodi kestus veres on 6,5 tundi, seejärel migreeruvad nad koesse. Eluiga kudedes ulatub mõnest minutist mitme päevani.
Neutrofiilide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - kõigi leukotsüütide protsent)
veres on normaalne
Liigid Kõikumise piir, х109 / L Neutrofiilide protsent
Koerad 2,97 - 7, 52 45 - 80
Kassid 3,28 - 9,72 41 - 54

Neutrofiilia (neutrofiilia)- neutrofiilsete leukotsüütide sisalduse suurenemine veres üle normi ülemise piiri.
Võib areneda neutrofiilide suurenenud tootmise ja/või nende vabanemise tõttu luuüdist; neutrofiilide migratsiooni vähendamine vereringest kudedesse; neutrofiilide ülemineku vähenemine marginaalsest basseinist ringlevasse basseini.

a) Füsioloogiline neutrofiilia- areneb koos adrenaliini vabanemisega (neutrofiilide üleminek piirkondlikust tsirkuleerivasse basseini väheneb). Kõige sagedamini põhjustab see füsioloogilist leukotsütoosi. Rohkem väljendunud noortel loomadel. Lümfotsüütide arv on normaalne (kassidel võib see suureneda), nihkumist vasakule ei toimu, neutrofiilide arv suureneb mitte rohkem kui 2 korda.

Põhjused:
1. Füüsiline aktiivsus;
2. Krambid;
3. Ehmatus;
4. Ergastus.
b) Stress-neutrofiilia - glükokortikoidide suurenenud endogeense sekretsiooniga või nende eksogeense manustamisega. See põhjustab stressileukotsütoosi. Glükokortikoidid suurendavad küpsete leukotsüütide vabanemist luuüdist ja viivitavad nende üleminekut verest kudedesse. Neutrofiilide absoluutarv suureneb harva rohkem kui kahe võrra, võrreldes normiga, vasakpoolne nihe puudub või nõrk, sageli esineb lümfopeenia, eosinopeenia ja monotsütoos (koertel sagedamini). Aja jooksul neutrofiilide arv väheneb, kuid lümfopeenia ja eosinopeenia püsivad seni, kuni glükokortikoidide kontsentratsioon veres püsib kõrgendatud.

Põhjused:
1. Glükokortikoidide endogeense sekretsiooni suurenemine:
 valu;
 pikaajaline emotsionaalne stress;
 ebanormaalne kehatemperatuur;
 neerupealiste koore hüperfunktsioon (Cushingi sündroom).
2. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine.
v) Põletikuline neutrofiilia on sageli põletikulise leukotsütoosi peamine komponent. Sageli on nihe vasakule - tugev või kerge, lümfotsüütide arv on sageli vähenenud.

Äärmiselt kõrge neutrofiilia põhjused (üle 25x109 / l) kõrge leukotsütoosiga (kuni 50x109 / l):
1. Kohalikud rasked infektsioonid:
 püometra, pioterax, püelonefriit, septiline peritoniit, abstsessid, kopsupõletik, hepatiit.
2. Immuunsüsteemi vahendatud häired:
 immuunvahendatud hemolüütiline aneemia, polüartriit, vaskuliit.
3. Kasvajahaigused
- lümfoom, äge ja krooniline leukeemia, nuumrakuline kasvaja.
4. Haigused, millega kaasneb ulatuslik nekroos
 1-2 päeva jooksul pärast operatsiooni, traumat, pankreatiiti, tromboosi ja sapiteede peritoniiti.
5. Esimesed 3 nädalat pärast östrogeeni toksilise annuse manustamist (koertel, hiljem areneb generaliseerunud hüpoplaasia või luuüdi aplaasia ja panleukopeenia).

Neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon- neutrofiilsete leukotsüütide arvu järsk tõus veres (üle 50x109 / l) koos suure hulga hematopoeesi elementide ilmnemisega kuni müeloblastideni. Leukotsüütide arvu suurenemise või rakkude morfoloogia poolest sarnaneb see leukeemiaga.

Põhjused:
1. Äge bakteriaalne kopsupõletik;
2. Mitme luuüdi metastaasiga pahaloomulised kasvajad (leukotsütoosiga ja ilma):
 neeru parenhüümi vähk;
- eesnäärmevähk;
 rinnavähk.

Neutropeenia- neutrofiilide absoluutse sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Sageli on leukopeenia põhjuseks absoluutne neutropeenia.
a) Füsioloogiline neutropeenia- Belgia Tervureni tõugu koertel (koos leukotsüütide üldarvu ja lümfotsüütide absoluutarvu vähenemisega).
b) Neutropeenia seotud neutrofiilide vabanemise vähenemisega punasest luuüdist (düsgranulopoeesi tõttu - eellasrakkude arvu vähenemine või nende küpsemise rikkumine):

1. Müelotoksiline toime ja granulotsütopoeesi pärssimine (ilma leukotsüütide valemi nihketa):
 mõned müeloidse leukeemia vormid, mõned müelodüsplastilised sündroomid;
 müeloftees (koos lümfotsütaarse leukeemia, mõnede müelodüsplastiliste sündroomidega, müelofibroosiga (sageli seotud aneemiaga, harvem leukopeenia ja trombotsütopeeniaga), osteoskleroos, lümfoomide, kartsinoomide ja nuumrakuliste kasvajate korral);
 Kassidel infektsioonid, mida põhjustavad kasside leukeemia viirus, kasside immuunpuudulikkuse viirus (koos leukopeeniaga);
 toksiline toime endogeensele (hormoone tootvad kasvajad) ja endogeensele östrogeenile koertel;
 ioniseeriv kiirgus;
- vähivastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid);
 mõned ravimained (klooramfenikool)
 nakkusetekitajad - viirusnakkuse varajane staadium (koerte nakkav hepatiit ja parvoviirus, kasside panleukopeenia, koertel Ehrlichia canis'e infektsioon);
 liitiumkarbonaat (neutrofiilide hilinenud küpsemine kasside luuüdis).
2. Immuunne neutropeenia:

 isoimmuunne (transfusioonijärgne).

c) Neutropeenia, mis on seotud elundite ümberjaotumise ja sekvestreerimisega:

1. Erineva päritoluga splenomegaalia;
2. Endotoksiline või septiline šokk;
3. Anafülaktiline šokk.

d) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud kasutamisega (sageli koos leukotsüütide arvu degeneratiivse nihkega vasakule):

1. Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos, salmonelloos, tuberkuloos);
2. Rasked mädapõletikud (sooleperforatsiooni järgne kõhukelmepõletik, seest avanenud abstsessid);
3. gramnegatiivsete bakterite põhjustatud septitseemia;
4. Aspiratsioonipneumoonia;
5. Endotoksiline šokk;
6. Toksoplasmoos (kassid)

e) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud hävimisega:

1. Hüpersplenism;
2. Rasked septilised seisundid ja endotokseemia (koos deregeneratiivse nihkega vasakule);
3. DIC sündroom.

f) Pärilikud vormid:

1. Kobolamiini imendumise pärilik puudulikkus (koertel - koos aneemiaga);
2. Tsükliline vereloome (tumesinise kolli puhul);
3. Chediak-Higashi sündroom (osalise albinismiga Pärsia kassidel - helekollased silmad ja suitsusinine kasukas).

Lisaks ülaltoodud juhtudele võib neutropeenia tekkida kohe pärast ägedat verekaotust. Mitteregeneratiivse aneemiaga kaasnev neutropeenia viitab kroonilisele seisundile (nt rahketsiaalne haigus) või kroonilise verekaotusega seotud protsessile.

Agranulotsütoos- granulotsüütide arvu järsk langus perifeerses veres kuni nende täieliku kadumiseni, mis viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni infektsioonidele ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekkeni.

1. Müelotoksiline – areneb tsütostaatilise faktori toimel, mis on kombineeritud leukopeenia, trombotsütopeenia ja sageli ka aneemiaga (st pantsütopeeniaga).
2. Immuunsus
 hapteenilised (idiosünkraatilised ravimid) - fenüülbutasoon, trimetoprim / sulfadiasiin ja teised sulfoonamiidid, griseofulviin, tsefalosporiinid;
 autoimmuunne (koos süsteemse erütematoosluupusega, krooniline lümfoidne leukeemia);
 isoimmuunne (transfusioonijärgne).

EOSINOFILID

Eosinofiilid- rakkude fagotsütaarne antigeen-antikeha kompleksid (IgE). Pärast küpsemist ringlevad nad veres umbes 3-4 tundi luuüdis, seejärel rändavad kudedesse, kus elavad umbes 8-12 päeva. Iseloomulik on päevane vere kõikumiste rütm: kõrgeimad näitajad öösel, madalaimad päeval.

Eosinofiilia on eosinofiilide taseme tõus veres.

Põhjused:

Eosinopeenia - eosinofiilide sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Mõiste on suhteline, kuna tervetel loomadel võib see normis puududa.

Põhjused:

1. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine (eosinofiilide sekvestreerimine luuüdis);
2. Adrenokortikoidi aktiivsuse suurenemine (Cushingi sündroom, esmane ja sekundaarne);
3. Nakkuslik-toksilise protsessi algfaas;
4. Patsiendi raske seisund operatsioonijärgsel perioodil.

BASOFIILID

Eluiga on 8-12 päeva, tsirkulatsiooniaeg veres mitu tundi.
Põhifunktsioon- osalemine vahetutes ülitundlikkusreaktsioonides. Lisaks osalevad nad hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides (lümfotsüütide kaudu), põletikulistes ja allergilistes reaktsioonides, veresoone seina läbilaskvuse reguleerimises.
Basofiilide sisaldus
veres on normaalne.
Liigid Kõikumise piir, х109 / L Basofiilide protsent
Koerad 0 - 0,094 0 - 1
Kassid 0 - 0,18 0 - 1

Lümfotsüüdid

Lümfotsüüdid on immuunsüsteemi peamine rakuline element, need moodustuvad luuüdis ja toimivad aktiivselt lümfoidkoes. Peamine funktsioon on võõrantigeeni äratundmine ja osalemine keha adekvaatses immunoloogilises vastuses.
Lümfotsüütide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - kõigi leukotsüütide protsent)
veres on normaalne.
Liigid Kõikumise piir, х109 / L Lümfotsüütide protsent
Koerad 1,39 - 4,23 21 - 45
Kassid 2,88 - 9,54 36 - 53

Absoluutne lümfotsütoos - lümfotsüütide absoluutarvu suurenemine veres üle normi.

Põhjused:

1. Füsioloogiline lümfotsütoos - lümfotsüütide suurenenud sisaldus vastsündinute ja noorloomade veres;
2. Adrenaliinilaks (eriti kassid);
3. Viirusinfektsioonid on kroonilised (suhteliselt harvad, sagedamini suhtelised) või vireemia;
4. Noorte koerte reaktsioon vaktsineerimisele;
5. Krooniline antigeenne stimulatsioon bakteriaalse põletiku tõttu (koos brutselloosi, tuberkuloosiga);
6. Kroonilised allergilised reaktsioonid (IV tüüp);
7. Krooniline lümfoidne leukeemia;
8. Lümfoom (harv);
9. Äge lümfoblastne leukeemia.

Absoluutne lümfopeenia - lümfotsüütide absoluutarvu vähenemine veres alla normi.

Põhjused:

1. Endogeensete ja eksogeensete glükokortikoidide suurenenud kontsentratsioon (samaaegse monotsütoosi, neutrofiilia ja eosinopeeniaga):
 ravi glükokortikoididega;
 primaarne ja sekundaarne Cushingi sündroom.
2. Viirushaigused (koerte parvoviiruse enteriit, kasside panleukopeenia, lihasööjate katk; nakatumine kasside leukeemiaviiruse ja kasside immuunpuudulikkuse viirusega jne);
3. Nakkuslik-toksilise protsessi algstaadiumid (tingitud lümfotsüütide migratsioonist verest koesse põletikukolletesse);
4. Sekundaarsed immuunpuudulikkused;
5. Kõik tegurid, mis võivad põhjustada luuüdi hematopoeetilise funktsiooni langust (vt leukopeenia);
6. Immunosupressandid;
7. Luuüdi ja immuunorganite kiiritamine;
8. Krooniline ureemia;
9. Südamepuudulikkus (vereringepuudulikkus);
10. Lümfotsüütiderikka lümfi kadu:
 lümfangiektaasia (aferentse lümfi kaotus);
- rindkere kanali rebend (eferentse lümfi kaotus);
 lümfiturse;
 külotooraks ja küllastsiit.
11. Lümfisõlmede struktuuri rikkumine:
 multitsentriline lümfoom;
 generaliseerunud granulomatoosne põletik
12. Pärast pikka stressi, koos eosinopeeniaga - märk ebapiisavast puhkusest ja halvast prognoosist;
13. Müelofhiis (koos teiste leukotsüütide sisalduse vähenemisega ja aneemiaga).

MONOTSÜÜDID

Monotsüüdid kuuluvad mononukleaarsesse fagotsüütide süsteemi.
Nad ei moodusta luuüdi reservi (erinevalt teistest leukotsüütidest), ringlevad veres 36–104 tundi, seejärel migreeruvad kudedesse, kus nad diferentseeruvad organo- ja koespetsiifilisteks makrofaagideks.
Monotsüütide sisaldus
(absoluutne ja suhteline - kõigi leukotsüütide protsent)
veres on normaalne.
Liigid Kõikumise piir, х109 / L Monotsüütide protsent
Koerad 0,066 - 0,47 1 - 5
Kassid 0,08-0,9 1-5

Monotsütoos on monotsüütide arvu suurenemine veres.

Põhjused:

1. Nakkushaigused:
 taastumisperiood pärast ägedaid infektsioone;
 seenhaigused, rahketsioossed infektsioonid;
2. Granulomatoossed haigused:
 tuberkuloos;
 brutselloos.
3. Verehaigused:
 äge monoblastiline ja müelomonoblastne leukeemia;
 krooniline monotsüütiline ja müelomonotsüütiline leukeemia.
4. Kollagenoosid:
 süsteemne erütematoosluupus.
5. Ägedad põletikulised protsessid (koos neutrofiilia ja vasakpoolse nihkega);
6. Kroonilised põletikulised protsessid (normaalse neutrofiilide tasemega ja / või ilma nihketa vasakule);
7. Kudede nekroos (põletikulised või kasvajad);
8. Endogeensete või eksogeensete glükokortikoidide manustamise suurenemine (koertel koos neutrofiilia ja lümfopeeniaga);
9. Mürgised, liigsed põletikulised või rasked viirusinfektsioonid (koerte parvoviiruse enteriit) – koos leukopeeniaga.
Monotsütopeenia - monotsüütide arvu vähenemine veres. Monotsütopeeniat on raske hinnata vere normaalse madala monotsüütide arvu tõttu.
Monotsüütide arvu vähenemist täheldatakse luuüdi hüpoplaasia ja aplaasiaga (vt leukopeenia).

PLASMOTSÜÜDID

Plasma rakud- lümfoidkoe rakud, mis toodavad immunoglobuliine ja arenevad B-lümfotsüütide eellasrakkudest nooremate staadiumide kaudu.
Tavaliselt ei ole perifeerses veres plasmarakke.

Plasmarakkude ilmumise põhjused perifeerses veres:

1. Plasmatsütoom;
2. Viirusnakkused;
3. Antigeeni pikaajaline püsimine (sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, autoimmuunhaigused, kollagenoosid);
4. Neoplasmid.

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Erütrotsüütide settimise kiirus plasmas on otseselt võrdeline erütrotsüütide massiga, erütrotsüütide ja plasma tiheduse erinevusega ning pöördvõrdeline plasma viskoossusega.
Normaalne ESR koertel on 2,0-5,0 mm/h, kassidel 6,0-10,0 mm/h.

ESR-i kiirendamine:

1. Mündisammaste moodustumine ja erütrotsüütide aglutinatsioon (settivate osakeste mass suureneb) erütrotsüütide pinnal negatiivse laengu kadumise tõttu:
 teatud verevalkude (eriti fibrinogeeni, immunoglobuliinide, haptoglobiini) kontsentratsiooni tõus;
 vere alkaloos;
 erütrotsüütide vastaste antikehade olemasolu.
2. Erütropeenia.
3. Plasma viskoossuse vähenemine.
Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i kiirenemine:
1. Rasedus, sünnitusjärgne periood;
2. Erinevate etioloogiate põletikulised haigused;
3. Paraproteineemia (hulgimüeloom - eriti väljendunud ESR kuni 60-80 mm / tunnis);
4. Kasvajahaigused (kartsinoom, sarkoom, äge leukeemia, lümfoom);
5. Sidekoe haigused (kollagenoos);
6. Glomerulonefriit, neeru amüloidoos, mis esineb nefrootilise sündroomiga, ureemia);
7. Rasked nakkushaigused;
8. Hüpoproteineemia;
9. Aneemia;
10. Hüper- ja hüpotüreoidism;
11. Sisemine verejooks;
12. Hüperfibrinogeneemia;
13. Hüperkolesteroleemia;
14. Ravimite kõrvaltoimed: A-vitamiin, metüüldopa, dekstraan.

Leukotsütoos, suurenenud ESR ja vastavad muutused leukotsüütide valemis on usaldusväärne märk nakkus- ja põletikuliste protsesside esinemisest organismis.

ESR-i aeglustamine:

1. Vere atsidoos;
2. Plasma viskoossuse suurenemine
3. Erütrotsütoos;
4. Erütrotsüütide kuju ja suuruse väljendunud muutus (poolkuu, sferotsütoos, anisotsütoos – kuna rakkude kuju takistab mündisammaste teket).
Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i aeglustumine:
1. Erütreemia ja reaktiivne erütrotsütoos;
2. Vereringepuudulikkuse väljendunud ilmingud;
3. Epilepsia;
4. Sirprakuline aneemia;
5. Hüperproteineemia;
6. Hüpofibrinogeneemia;
7. Obstruktiivne kollatõbi ja parenhüümne kollatõbi (oletatavasti seotud sapphapete kuhjumisega veres);
8. Kaltsiumkloriidi, salitsülaatide ja elavhõbedapreparaatide võtmine.

Selle üks olulisemaid ülesandeid on kaitsta keha verejooksu eest. Selle eest vastutavad trombotsüüdid. Kui nende arv langeb vastuvõetamatule tasemele, tekib trombotsütopeenia.

Tähtis! Trombotsütopeenia ei ole haigus, vaid patoloogiline seisund. See ei teki iseseisva haigusena, vaid loomal juba esinevate raskete hematopoeetilise süsteemi häirete tagajärjel.

Üldine informatsioon

Trombotsüüte nimetatakse ka "trombotsüütideks". Kui veresoon on läbi lõigatud või rebenenud, kogunevad need kohale ja moodustavad trombi, mis ei lase verel kehast välja voolata. Seega, kui trombotsüütide arv on vähe, võib kõik lõppeda väga kurvalt. Eelkõige võib loom surra igasuguse verejooksu tõttu. Mis põhjustab trombotsütopeeniat?

Patoloogia võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Juhtudel, kui luuüdi hakkas mingil põhjusel vähem trombotsüüte sünteesima.

• Vere patoloogiatega, millega kaasneb suurenenud hüübimine (trombotsüüdid kulutatakse pidevalt verehüüvete moodustamiseks).

• Trombotsüütide hävitamine immuunsüsteemi poolt.

• Trombotsüütide sekvestreerimine (väljajätmine, eemaldamine) üldisest vereringest.

Selguse huvides soovitame teil tutvuda alloleva tabeliga, kus käsitletakse peamisi patoloogiaid ja nende põhjuseid.

Trombotsütopeeniaga loomal ilmnevad harva "ilmselged" kliinilised tunnused, mida võib ühemõtteliselt seostada madala vereliistakute arvuga. Trombotsütopeenia "klassikaliste" sümptomite hulka kuuluvad:

• Väikesed täpsed verevalumid, mida nimetatakse petehhiaks. Tavaliselt esinevad need paljudel nähtavatel limaskestadel, eriti suuõõnes.

• “Massiivsed” hematoomid tekivad mõnikord kubemesse ja kõhupiirkonda ning nende avastamisele ei eelne trauma, lööki vms, kahjustused tekivad ootamatult ja ilma nähtava põhjuseta.

• Haiged loomad veritsevad sageli ja ohtralt igemeid.

• Verejooks ninast (rasketel juhtudel - mitu korda päevas).

• Seedetrakti verejooks (krooniline) on võimalik. Nende olemasolu määrab mustjas väljaheide (melena).

• Lemmiklooma silmis võib esineda tugevaid hemorraagiaid.

• Iga kriimustus veritseb kaua ja ohtralt. Kasside ja koerte trombotsütopeeniat tuleb eristada hemofiiliast: vereliistakute madala taseme korral võib verejooks, ehkki raskesti, siiski spontaanselt peatuda. Hemofiilia puhul see nii ei ole.

Petehhiad nähtavatel limaskestadel, koera suus (foto allpool).

Seega on sümptomid väga ebamäärased ja mitteiseloomulikud, ainult kliiniliste tunnuste põhjal on võimatu täpset diagnoosi panna. See on väga oluline juhtudel, kui haigus on põhjustatud näiteks mürgitusest. Vajalik on täielik tervisekontroll, sest selle abil saab välja selgitada, kas loomal on muid haigusi, mis võiksid arengule kaasa aidata

Diagnoosi tegemisel on võtmeroll täielikul vereanalüüsil. Selle käigus selgitab loomaarst välja, kui palju vereliistakuid looma veres on, ja võrdleb tulemusi normiga. Samuti tehakse hüübimisanalüüs, mis näitab selgelt trombi moodustumise aega. Tulemusi võrreldakse ka normaalsete parameetritega, mis on uuritava loomaliigi jaoks füsioloogilised.

Teraapia kohta

Trombotsütopeenia ravi sõltub selle põhjustest, samuti juhtumi tähelepanuta jätmisest ja haige lemmiklooma üldisest heaolust. Juhtudel, kui vereliistakute tase on kriitiliselt madal ja loom võib igal ajal surra spontaanse sisemise verejooksu tõttu, on soovitatav teha vereülekanne. Nakkushaiguste korral on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid. Kui uuringul tuvastati autoimmuunne trombotsütopeenia, määratakse loomale kortikosteroide ja muid immuunsüsteemi supressoreid.

Milline on trombotsütopeeniaga loomade prognoos? Jällegi sõltub see patoloogia algpõhjusest ja ka lemmiklooma hetkeseisundist. Kui haigus on põhjustatud autoimmuunhaigusest, on paranemise tõenäosus peaaegu null, kuid õigeaegse ravi korral on täiesti võimalik säilitada looma kõrge elukvaliteet.

Koerte ja kasside trombotsütopeenia on ohtlik loomade elule ja tervisele. Kui arvate, et teie lemmikloomal on veritsusprobleeme, võtke kohe ühendust oma veterinaararstiga. "Võib-olla" ootamine ja lootmine pole seda väärt.

Tulemuse hindamine - Kliiniline vereanalüüs

Üldine kliiniline vereanalüüs.

HEMOGLOBIIIN

Hemoglobiini normaalne kontsentratsioon koertel on g/l, kassidel g/l.

1. Müeloproliferatiivsed haigused (erütreemia);

2. Primaarne ja sekundaarne erütrotsütoos;

Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjused:

1. Rauavaegusaneemia (suhteliselt mõõdukas langus - kuni 85 g / l, harvem - rohkem väljendunud - koer / l);

2. Ägedast verekaotusest tingitud aneemia (oluline langus - koer\l);

3. Hüpoplastiline aneemia (oluline langus - koer\l);

4. Hemolüütiline aneemia pärast hemolüütilist kriisi (oluline langus - koer \ l);

5. B12 - defitsiitne aneemia (oluline langus - koer \ l);

6. Neoplaasia ja/või leukeemiaga seotud aneemia;

7. Hüperhüdratsioon (hüdreemiline pletora).

Hemoglobiini kontsentratsiooni vale suurenemise põhjused:

2. Kõrge leukotsütoos;

3. Progresseeruv maksahaigus;

4. Sirprakuline aneemia (hemoglobiin S välimus);

5. Hulgimüeloom (plasmatsütoom) suure hulga kergesti sadestuvate globuliinide ilmnemisega).

HEMATOKRIIT

Normaalne hematokrit koertel on 37-55%, kassidel 30-51%. Standardne hematokriti vahemik on hurtadel kõrgem (49–65%). Lisaks on mõnikord leitud veidi kõrgenenud hematokrit üksikute koeratõugude isenditel nagu puudel, saksa lambakoer, bokser, beagle, taks, chihuahua.

Hematokriti languse põhjused:

1. Erineva päritoluga aneemia (saab vähendada 25-15%);

2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (rasedus, eriti 2 pool, hüperproteineemia);

Hematokriti suurenemise põhjused:

1. Primaarne erütrotsütoos (erütreemia) (tõuseb 55-65%);

2. Erineva päritoluga hüpoksiast põhjustatud erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);

3. Neeru neoplasmide erütrotsütoos, millega kaasneb erüropoetiini suurenenud moodustumine (sekundaarne, suureneb 50-55%);

4. Polütsüstilise ja neerude hüdroonefroosiga kaasnev erütrotsütoos (sekundaarne, suureneb 50-55%);

5. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine (põletushaigus, peritoniit, korduv oksendamine, imendumishäirega kõhulahtisus jne);

Hematokriti kõikumine on normaalne.

Põrna kokkutõmbumis- ja laienemisvõime võib põhjustada olulisi muutusi hematokritis, eriti koertel.

Põrna kokkutõmbumisest tingitud hematokriti tõusu põhjused kassidel 30% ja koertel 40% võrra:

1. Treeni vahetult enne verevõttu;

2. Agitatsioon enne vere võtmist.

Põrna laienemise tõttu hematokriti languse põhjused alla standardvahemiku:

1. Anesteesia, eriti barbituraatide kasutamisel.

Kõige täielikuma teabe annab hematokriti ja valgu üldkontsentratsiooni samaaegne hindamine plasmas.

Hematokriti väärtuse ja plasma üldvalgu kontsentratsiooni määramise andmete tõlgendamine:

1. Valgu kadu seedetrakti kaudu;

3. Raske maksahaigus;

b) Plasma üldvalgu normaalne kontsentratsioon on normaalne olek.

1. Suurenenud valgusüntees;

2. Dehüdratsiooniga varjatud aneemia.

a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon – põrna "kahanemise" kombinatsioon valgu kadumisega.

2. Primaarne või sekundaarne erütrotsütoos;

3. Dehüdratsiooniga varjatud hüpoproteineemia.

c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas – dehüdratsioon.

a) Plasma üldvalgu madal kontsentratsioon:

1. Märkimisväärne või hiljutine hemorraagia;

2. Liigne niisutus.

b) Normaalne plasma üldvalgu kontsentratsioon:

1. Punaste vereliblede suurenenud hävitamine;

2. Punaste vereliblede tootmise vähenemine;

3. Krooniline verekaotus.

c) Üldvalgu kõrge kontsentratsioon plasmas:

1. Aneemia põletikuliste haiguste korral;

2. Hulgimüeloom;

3. Lümfoproliferatiivsed haigused.

ERÜTROTSÜÜDIDE KESKMINE MAHT

MCV (mean corpuscular volum) – keskmine korpuskulaarne maht – punaste vereliblede mahu keskmine väärtus, mõõdetuna femtoliitrites (fl) või kuupmikromeetrites.

MCV on normaalne kassidel fl, koertel fl.

MCV arvutamine = (Ht (%): erütrotsüütide arv (1012 / l)) x10

Punaste vereliblede keskmist mahtu ei saa määrata, kui uuritavas veres on palju ebanormaalseid punaseid vereliblesid (näiteks sirprakke).

Normaalses vahemikus olevad MCV väärtused iseloomustavad erütrotsüüti normotsüüdina, normaalsest intervallist vähem - mikrotsüüdina, normaalsest rohkem - makrotsüüdina.

Maksotsütoos (kõrged MCV väärtused) – põhjused:

1. vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste hüpotooniline olemus;

2. Regeneratiivne aneemia;

3. Immuunsüsteemi nõrgenemise ja/või müelofibroosi tõttu tekkinud mitteregeneratiivne aneemia (mõnedel koertel);

4. Müeloproliferatiivsed häired;

5. Regeneratiivne aneemia kassidel – kasside leukeemiaviiruse kandjad;

6. Idiopaatiline makrotsütoos (puudulik aneemia või retikulotsütoos) puudlitel;

7. Pärilik stomatotsütoos (koerad, normaalse või veidi suurenenud retikulotsüütide arvuga);

8. Hüpertüreoidism kassidel (veidi suurenenud normaalse või suurenenud hematokritiga);

9. Vastsündinud loomad.

1. Erütrotsüütide aglutinatsioonist tingitud artefakt (immuunvahendatud häirete korral);

2. Püsiv hüpernatreemia (vere lahjendamisel vedelikuga enne punaste vereliblede arvu lugemist elektriarvestis);

3. Vereproovide pikaajaline säilitamine.

Mikrotsütoos (madalad MCV väärtused) - põhjused:

1. Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumise hüpertensiivne olemus;

2. Täiskasvanud loomade kroonilisest verejooksust tingitud rauavaegusaneemia (umbes kuu aega pärast selle tekkimist organismi rauavarude ammendumise tõttu);

3. Imetavatel loomadel esinev rauavaegusaneemia;

4. Primaarne erütrotsütoos (koerad);

5. Pikaajaline ravi rekombinantse erütropoetiiniga (koerad);

6. Heemi sünteesi rikkumised - vase, püridoksiini, pliimürgistuse, raviainete (klooramfenikooli) pikaajaline defitsiit;

7. Aneemia põletikuliste haiguste korral (MCV on veidi langetatud või madalamas normivahemikus);

8. Portosüsteemne anastomoos (normaalse või veidi vähenenud hematokritiga koerad)

9. Portosüsteemne anastomoos ja maksa lipidoos kassidel (MVC kerge langus);

10. Võib olla müeloproliferatiivsete häiretega;

11. Inglise springerspanjelite erütropoeesi rikkumine (kombinatsioonis polümüopaatia ja südamehaigustega);

12. Püsiv elliptotsütoos (hübriidkoertel ühe erütrotsüütide membraani valgu puudumise tõttu);

13. Mõnede Jaapani dogi tõugude (Akita ja Shiba) idiopaatilise mikrotsütoosiga ei kaasne aneemiat.

1. Raske aneemia või raske trombotsütoos (kui trombotsüütide arv on MCV-ga arvutatud elektroonilise loenduriga loendamisel);

2. Püsiv hüponatreemia koertel (erütrotsüütide kahanemise tõttu in vitro vere lahjendamisel erütrotsüütide loendamiseks elektroonilises loenduris).

Keskmine hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüütides (MCHC) näitab erütrotsüütide küllastumist hemoglobiiniga.

Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse väärtus automaatselt või arvutatakse järgmise valemi abil: MCHS = (Hb (g \ dl) \ Ht (%)) x100

Tavaliselt on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütides koertel 32,0-36,0 g/dl, kassidel 30,0-36,0 g/dl.

Suurenenud MCHC (väga harv) – põhjused:

1. Hüperkroomne aneemia (sferotsütoos, ovatsütoos);

2. Vee-elektrolüütide metabolismi hüperosmolaarsed häired.

MCHC (artefakt) vale suurenemine – põhjused:

1. Erütrotsüütide hemolüüs in vivo ja in vitro;

3. Heinzi kehade olemasolu erütrotsüütides;

4. Erütrotsüütide aglutinatsioon külmade aglutiniinide juuresolekul (elektriarvestiga loendamisel).

1. Regeneratiivne aneemia (kui veres on palju stressiretikulotsüüte);

2. Krooniline rauavaegusaneemia;

3. Pärilik stomatotsütoos (koerad);

4. Vee-elektrolüütide metabolismi hüpoosmolaarsed häired.

Valesti madal MCHC - hüpernatreemiaga koertel ja kassidel (kuna rakud paisuvad vere lahjendamisel enne elektroonilises loenduris loendamist).

Erütrotsüütide (MCH) keskmise hemoglobiinisisalduse arvutamine:

MSN = Hb (g/l) / erütrotsüütide arv (x1012/l)

Koertel on normaalne 19-24,5 pg, kassidel pg.

Indikaatoril pole iseseisvat tähendust, kuna see sõltub otseselt erütrotsüütide keskmisest mahust ja hemoglobiini keskmisest kontsentratsioonist erütrotsüüdis. Tavaliselt on see otseselt korrelatsioonis erütrotsüütide keskmise mahu väärtusega, välja arvatud juhtudel, kui loomade veres on makrotsüütilised hüpokroomsed erütrotsüüdid.

Erütrotsütoos on punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres.

Suhteline erütrotsütoos - tsirkuleeriva vere mahu vähenemise või punaste vereliblede vabanemise tõttu vereladudest (põrna "vähendamine").

1. Põrna kokkutõmbumine

 vedelikukaotus (kõhulahtisus, oksendamine, liigne diurees, liigne higistamine);

 veresoonte läbilaskvuse suurendamine koos vedelike ja valkude vabanemisega koesse.

Absoluutne erütrotsütoos on vereloome suurenemise tõttu ringlevate punaste vereliblede massi suurenemine.

2. Primaarne erütrotsütoos

Erütreemia on krooniline müeloproliferatiivne haigus, mis tuleneb erütroidsete eellasrakkude autonoomsest (erütropoetiini tootmisest sõltumatust) proliferatsioonist punases luuüdis ja suure hulga küpsete erütrotsüütide sisenemisest verre.

3. Hüpoksiast põhjustatud sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos (koos erütropoetiini tootmise kompenseeriva suurenemisega):

 kopsuhaigused (kopsupõletik, kasvajad jne);

 ebanormaalsete hemoglobiinide olemasolu;

- viibida kõrgel merepinnast;

 krooniline methemoglobineemia (harv).

4. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud erütropoetiini ebapiisavalt suurenenud tootmisega:

 hüdronefroos ja polütsüstiline neeruhaigus (koos neerukoe lokaalse hüpoksiaga);

 neeru parenhüümi vähk (eritab erütropoetiini);

 maksa parenhüümi vähk (eritab valke nagu erütropoetiin).

5. Sekundaarne sümptomaatiline erütrotsütoos, mis on seotud adrenokortikosteroidide või androgeenide liigse sisaldusega organismis

 feokromotsütoom (neerupealise medulla või teiste katehhoolamiine tootvate kromafiinsete kudede kasvaja);

Erütrotsütopeenia on punaste vereliblede arvu vähenemine veres.

1. Erineva päritoluga aneemia;

2. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (suhteline aneemia):

 punaste vereliblede sekvestratsioon põrnas (kui see anesteesia ajal lõdvestub, splenomegaalia);

 hemodelusioon (vere lahjendamine) kehas kogu erütrotsüütide massi jaotumise vaskulaarse ruumi laienemise ületamise korral (vastsündinute aneemia, rasedate aneemia).

Aneemia on punaste vereliblede vähenemine kehas.

Hemolüütiline aneemia - punaste vereliblede suurenenud hävimise tagajärjel organismis (intravaskulaarne ja ekstravaskulaarne hemolüüs).

1. Punaste vereliblede hävitamine immuunsüsteemi poolt:

- primaarne idiopaatiline autoimmuunne hemolüütiline aneemia (peamiselt koertel);

- isoerütrolüüs vastsündinutel (peamiselt kassidel);

 süsteemne erütematoosluupus (peamiselt koertel);

- kokkusobimatu vereülekanne;

- külma aglutiniini haigus (kassid, kerge aneemia);

- allergia meditsiiniliste reaktiivide suhtes (koerad - tsefalosporiinid, levamisool, primikarb (insektitsiid); kassid - griseofulviin, albendasool).

- Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (koerad);

- Cytauxzoon felis (kassid);

 Haemobartonella canis (koerad), Haemobartonella felis (kassid);

- Ehrlichia canis (koerad).

3. Nakkustekitajad, mis võivad hemolüüsida ja/või lühendada punaste vereliblede eluiga:

 leptospira (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);

- streptokokid (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);

 patogeensed stafülokokid (Staphylococcus intermedius);

 klostriidid (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).

4. Kokkupuude ravimite, kemikaalide, mürkide, taimse päritoluga ainetega erütrotsüütide või hemoglobiini membraanidega:

- K-vitamiin (koerad);

 Zn, Cu liig (koerad);

 sibula (alates 15 g/kg) ja mõne kapsasordi ülesöömine;

5. Vere killustumine

- DIC (peamiselt koerad);

- dirofilariaas (koerte venokavali sündroom);

- hemolüütilise ureemia sündroom.

6. Hüpoosmolaarsus - hüpotoonilise vedeliku sisseviimine.

 diabeedi ja ketoatsidoosiga loomad pärast insuliinravi;

- maksa lipidoos (kassid);

- ületoitmine (väikest tõugu koerad).

8. Erütrotsüütide pärilikud defektid

- püruvaatkinaasi defitsiit (kassid, koerad - beagle'idel ja basenjidel);

 fosfofruktokinaasi defitsiit (koertel - spinielides);

- pärilik stomatotsütoos (kerge aneemia koertel);

- erütropoeetiline porfüüria (kassid);

 teadmata etioloogiaga pärilik mittesferotsüütiline hemolüütiline aneemia (puudlid, beagles);

- erütrotsüütide osmootse stabiilsuse idiopaatiline suurenemine (kassid - Abessiinia ja Somaalia);

 pärilik sferotsütoos (koerad);

 Alaska malamuutide kondrodüsplaasiaga seotud erütrotsüütide defekt.

9. Muud põhjused

- hüpersplenism (mitte ainult muutunud, vaid ka normaalsete erütrotsüütide hävimine põrnas - on seotud splenomegaaliaga ja on põhjustatud noeplastilistest või põletikulistest protsessidest, lineaarsetest vereringehäiretest või idiopaatilisest teguritest);

- põrna torsioon (koerad);

- pahaloomuline histiotsütoos (koerad - punaste vereliblede fagotsütoos on suurenenud);

- teadmata etioloogiaga hemolüütiline aneemia (kassid).

Enamik hemolüütilisi aneemiaid on regeneratiivsed, kui aneemiale on luuüdi vastuseks piisavalt aega (umbes 4 päeva). Sagedamini makrotsüütiline hüpokroomne või makrotsüütne normokroomne, kuid võib olla normotsüütiline normokroomne - kui luuüdi reaktsiooni tekkeks pole piisavalt aega. Mitteregeneratiivne on hemolüütiline aneemia koos tsütozoonoosiga kassidel, pahaloomuline histiotsütoos koos vereloome kahjustusega koertel.

Posthemorraagiline aneemia - verekaotuse tagajärjel.

 võõrkeha seedekulglas;

3. Vere hüübimishäired:

- K-vitamiini puudus;

 näriliste tõrjevahenditest põhjustatud toksikoos;

 generaliseerunud maksahaigus (vere hüübimisfaktorite sünteesi vähenemine);

- maomürkide toime;

 pärilik hüübimisfaktorite puudulikkus (sisemise hüübimisraja puudulikkus - XI faktori puudulikkus, IX faktori puudulikkus (hemofiilia B), VIII:C faktori puudulikkus (hemofiilia A või klassikaline hemofiilia) - sagedamini meestel; välise hüübimisraja puudulikkus - VII faktori vaegus (sagedane Beagles'i puhul, ilmselge eelsoodumus verejooksu tekkeks); ühise hüübimisraja puudulikkus - faktori X puudulikkus (tõsine episootiline verejooks), II faktori puudulikkus (protrombiin – kalduvus hemorraagiale), faktori I (fibrinogeeni) puudulikkus - episootiliselt esinev verejooks kergest kuni märkimisväärseni); K-vitamiinist sõltuv koagulopaatia - Devon Rexi kassidel (kergest kalduvusest hemorraagiate tekkeks kuni surmani)).

4. Trombotsüütide defektid:

 trombotsüütide funktsiooni pärilikud defektid (trombopaatia - tromboasteeniline trombopaatia (saarmatõugu koerad ja suured pürenee lambakoerad); tihedate trombotsüütide graanulite puudulikkus (ameerika kokkerspinielid), pärilik Chediak-Higashi sündroom ja kollaste silmadega kassid (pärsia kassid) ; teadmata patogeneesiga pärilikud trombopaatiad (tõugu inglise paratai hagijas, šoti terjer, bokser, basset, spits ja segatõugu koerad); von Willebrandi tõbi (enam kui 50 tõu koerte kõige levinum verejooksu põhjus)).

- mao kasvajad (sealhulgas vähk ja leiomüosarkoom);

 põie üleminekurakuline kartsinoom (koer);

 hemangiosarkoomi ja neerupealiste kasvajate rebend koos hemorraagiaga kehaõõnde ja kudedesse (koerad).

6. Seedetrakti haavandid:

- mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine;

- nuumrakulise kasvaja tekkega;

- gastrinoomi arenguga;

- ainevahetushäired (ureemia, maksapuudulikkus, hüpoadrenokortikism).

7. Käärsoole põletikulised haigused.

Hemorraagiline aneemia, peamiselt regeneratiivne. Vahetult pärast verejooksu aneemia ei taastu, kuna punase luuüdi reaktsiooni väljakujunemiseks kulub aega (umbes 4 päeva). Lisaks võib neoplasmi rebenemisest või verejooksust põhjustatud hemorraagiline aneemia olla mitteregeneratiivne. Krooniline väline verejooks põhjustab rauavaegusaneemiat (sagedane koertel, harv kassidel). Sel juhul võib punaste vereliblede arv veres olla normaalne või veidi vähenenud. Sisemiste hemorraagiatega hemorraagilisel aneemial on hemolüütilise aneemiaga ühised tunnused: rauasisaldus veres ei vähene, valgu kontsentratsiooni langus veres on vaid lühiajaline, tekib nõrk bilirubineemia.

Punaste vereliblede tootmise vähenemisest tingitud aneemia, millega kaasneb punase luuüdi reaktsiooni tunnuste puudumine aneemiale - mitteregeneratiivne aneemia.

Erütropoeesi vähenemisest tingitud aneemia.

1. Krooniline neeruhaigus - primaarse erütropoetiini puudumine;

2. Endokriinne puudulikkus (väljendamata aneemia):

3. Kroonilised põletikulised haigused (kerge kuni mõõdukas aneemia);

4. Pikaajalised neoplastilised protsessid (nõrk kuni mõõdukas aneemia);

- selektiivne erütroidi hüpoplaasia ja aplaasia (kaasasündinud ja omandatud, sealhulgas parvoviiruse vastu vaktsineerimise tüsistusena kasside leukeemia viirusega nakatunud koertel klooramfenikooli kasutamisel);

- selektiivne erütroidi aplaasia koos pikaajalise raviga inimese rekombinantse erütropoetiiniga;

b) Mitteregeneratiivne aneemia, millega kaasnevad leukopeenia ja trombotsütopeenia (pantsütopeenia) – viitavad sellele, et luuüdis on rakkudest tühi (hüpoplaasia (luuüdi rasvasisaldus on üle 75%) ja aplaasia (vereloomerakkude puudumine või märgatav vähenemine). igat tüüpi)) või selles on normaalsete vereloome eellasrakkude asemel suur hulk patoloogiliselt muutunud rakke (müeloftiis).

2. Nakkustekitajad:

 Ehrlichia canis (koerad);

3. Immuunvahendatud – idiopaatiline aplastiline aneemia.

5. Müeloftiis (häire, mida iseloomustab vereloomerakkude asendumine ebanormaalsete rakkudega):

Defektsest erütropoeesist tingitud aneemia.

- rauavaegus (rauavaegusaneemia - mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia; sagedamini kroonilise välise verejooksu tagajärjel, võib olla värativeeni süsteemi šundi tagajärg);

 vasepuudus (mikro- või normotsüütiline hüpokroomne aneemia);

 püridoksiini (B6) puudumine;

- raviained (klooramfenikool);

2. Nukleiinhapete sünteesi rikkumine:

- vitamiini B12 puudumine - kobolamiin (areneb koos vitamiini imendumise kaasasündinud defektiga, raske malabsorptsiooni või soole düsbakterioosiga);

- foolhappe puudumine (sagedamini - foolhappe antagonistide - trimetoprim; pürimentamiin, fenütoiin) kasutuselevõtuga;

- kaasasündinud makrotsüütiline aneemia puudlitel.

3. Erütrotsüütide küpsemise rikkumine (düserütropoees):

- erütroleukeemia või äge müeloidleukeemia (peamiselt kassidel);

 müelodüsplastilised sündroomid, kus ülekaalus on erütroididefekt;

- pärilik erütropoeesi häire inglise springerspanjelitel, kokkerspanjelitel;

 kemoterapeutilised ained (vinkristiin);

idiopaatiline haigus koertel.

Vastsündinute füsioloogilist aneemiat iseloomustab punaste vereliblede arvu kiire langus vastsündinud loomadel mõne nädala jooksul pärast sündi, millele järgneb nende arvu järkjärguline tõus ja täiskasvanud loomade taseme saavutamine 4 kuu vanuseks.

1. Vereplasma mahu suurenemine ternespiimavalkude imendumise tõttu esimesel elupäeval, millele järgneb osmootne toime;

2. Erütropoetiini tootmise vähenemine varasel postnataalsel perioodil;

3. Lootel moodustunud erütrotsüütide eluea vähenemine;

4. Kiire kasv, millega kaasneb hemodilutsioon.

Aneemiate klassifikatsioon erütrotsüütide indeksite järgi, võttes arvesse keskmist erütrotsüütide mahtu (MCV) ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni rakus (MCHC)

1. Äge hemolüüs esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres);

2. Äge verejooks esimese 1-4 päeva jooksul (enne retikulotsüütide ilmumist veres vastusena aneemiale);

3. Mõõdukas verekaotus, mis ei stimuleeri olulist luuüdi reaktsiooni;

4. Varajane rauavaeguse periood (veres pole ikka veel mikrotsüüdid ülekaalus);

5. Krooniline põletik (võib olla kerge mikrotsütaarne aneemia);

6. Krooniline neoplaasia (võib esineda kerge mikrotsüütaneemia);

7. Krooniline neeruhaigus (ebapiisava erütropoetiini tootmisega);

8. Endokriinne puudulikkus (hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme või suguhormoonide alatalitlus);

9. Selektiivne erüteoidne aplaasia (kaasasündinud ja omandatud, sh kasside leukeemiaviirusega nakatunud kasside parvoviiruse vastu vaktsineerimise tüsistusena, klooramfenikooli kasutamisel, inimese rekombinantse erütropoetiini pikaajalisel kasutamisel);

10. Erineva päritoluga luuüdi aplaasia ja hüpoplaasia;

11. Pliimürgitus (aneemiat ei pruugi olla);

12. Kobalamiini (vitamiin B12) puudus (areneb kaasasündinud vitamiinide imendumisdefekti, raske malabsorptsiooni või soole düsbioosiga).

b) Makrotsüütiline normokroomne aneemia:

1. Regeneratiivne aneemia (hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis ei ole alati vähenenud);

2. Kasside leukeemiaviiruse põhjustatud infektsioonide korral ilma retikulotsütoosita (tavaliselt);

3. Erütroleukeemia (äge müeloidne leukeemia) ja müelodüsplastilised sündroomid;

4. Ebaregulaarne, immuunvahendatud aneemia ja/või müelofibroos koertel;

5. Makrotsütoos puudlitel (terved minipuudlid ilma aneemiata);

6. Hüpertüreoidismiga kassid (nõrk makrotsütoos ilma aneemiata);

7. Folaadi (foolhappe) defitsiit – harv.

c) Makrotsüütiline hüpokroomne aneemia:

1. Regeneratiivsed aneemiad koos märgatava retikulotsütoosiga;

2. Pärilik stomatotsütoos koertel (sageli kerge retikulotsütoos);

3. Abessiinia ja Somaalia kasside erütrotsüütide suurenenud osmootne ebastabiilsus (tavaliselt esineb retikulotsütoos);

d) Mikrotsüütiline või normotsüütne hüpokroomne aneemia:

1. Krooniline rauavaegus (täiskasvanud loomadel kuud, imetavatel loomadel nädalaid);

2. Portosüsteemsed šundid (sageli ilma aneemiata);

3. Aneemia põletikuliste haiguste korral (tavaliselt normotsüütne);

4. Maksa lipidoos kassidel (tavaliselt normotsüütne);

5. Jaapani Akita ja Shiba koerte normaalne seisund (puudub aneemia);

6. Pikaajaline ravi inimese rekombinantse erütropoetiiniga (mõõdukas aneemia);

7. Vasepuudus (harv);

8. heemi sünteesi pärssivad ravimid või ained;

9. Müeloproliferatiivsed häired raua metabolismi häiretega (harv);

10. Püridoksiini puudus;

11. Inglise springerspanjelite perekondlik erütropoeesihäire (harv);

12. Pärilik elliptotsütoos koertel (harv).

PLAADI ARV

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu suurenemine veres.

 essentsiaalne trombotsüteemia (trombotsüütide arv võib tõusta kuni x 109/l või rohkem);

 krooniline müeloidne leukeemia;

2. Sekundaarne trombotsütoos - reaktiivne, mis tekib mis tahes haiguse taustal trombopoetiini või muude tegurite (IL-1, IL-6, IL-11) suurenenud tootmise tagajärjel. Põhjused:

 seisund pärast splenektoomiat (2 kuu jooksul);

 seisund pärast operatsiooni (2 nädala jooksul);

Trombotsütopeenia on trombotsüütide arvu vähenemine veres. Spontaanne verejooks tekib 50 x 109 / l.

I. Trombotsüütide moodustumise vähenemisega seotud trombotsütopeenia (vereloome puudulikkus).

1. Punase luuüdi tsütotoksiline kahjustus:

 tsütotoksilised vähivastased keemiaravi ravimid;

 östrogeenide manustamine (koertele);

- tsütotoksilised ravimid: klooramfenikool (kassid), fenüülbutasoon (koerad), trimetoptim-sulfadiasiin (koerad), albendasool (koerad), griseofulviin (kassid), tõenäoliselt tiatsetarsemiid, meklofenaamhape ja kiniin (koerad);

 tsütotoksilised östrogeenid, mida toodavad kasvajad Sertoli rakkudest, interstitsiaalsetest rakkudest ja granuloosrakkude kasvajatest (koerad);

 tsütotoksiliste östrogeenide kontsentratsiooni suurendamine funktsioneerivate tsüstiliste munasarjadega (koertel).

2. Nakkustekitajad:

 Ehrlichia canis (koerad);

 Kasside leukeemiaviiruse infektsioon (FeLV infektsioon);

- panleukopeenia (kassid - harva);

 Kasside immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon (FIV-infektsioon).

3. Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia koos megakarüotsüütide surmaga.

 metastaatilised nuumrakulised kasvajad.

6. Amegakarüotsüütne trombotsütopeenia (harv);

7. Rekombinantse trombopoetiini pikaajaline kasutamine;

8. Endogeense trombopoetiini puudumine.

1. Mõõdukas tsükliline trombotsütopeenia koos trombotsüütide produktsiooni lainelise vähenemise ja suurenemisega päriliku tsüklilise vereloomega hallidel kollidel;

2. Trombotsütopeenia koos makrotrombotsüütide ilmumisega Cavalier King Charlesi spanjelitel (asümptomaatiline).

II. Trombotsütopeenia trombotsüütide suurenenud hävimise tõttu:

 primaarne autoimmuunne (idiopaatiline) - idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (võib kombineerida autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga - Evansi sündroom) - levinud koertel, sagedamini emastel, tõugudel: kokkerspanjelid, pügmee- ja mängupuudlid, vanad inglise ja saksa lambakoerad;

 sekundaarne süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi korral;

 sekundaarne allergiline ja ravimiallergiline;

 sekundaarne nakkushaigustest, millega kaasneb antigeeni-antikeha-komplemendi komplekside ladestumine trombotsüütide pinnale (erlihhioosi, riketsioosiga);

 sekundaarne kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral.

2. Hapteeniline - seotud ülitundlikkusega teatud ravimite suhtes (ravimtoksiline) ja ureemiaga;

3. Isoimmuunne (transusioonijärgne trombotsütopeenia);

4. Nakkuslikud protsessid (vireemia ja septitseemia, mõned põletikud).

III. Trombotsüütide suurenenud kasutamisest tingitud trombotsütopeenia:

2. Hemangiosarkoom (koerad);

3. Vaskuliit (näiteks viirusliku peritoniidiga kassidel);

4. Muud häired, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi;

5. Põletikulised protsessid (endoteeli kahjustuse või põletikuliste tsütokiinide, eriti adhesiooni- ja trombotsüütide agregatsioonifaktori kontsentratsiooni suurenemise tõttu);

IV. Trombotsütopeenia, mis on seotud trombotsüütide suurenenud sekvestratsiooniga (ladestumine):

1. Sekvestratsioon hemangioomi korral;

2. Sekvestreerimine ja hävitamine põrnas koos hüpersplenismiga;

3. Sekvestratsioon ja hävitamine põrnas koos splenomegaaliaga (koos päriliku hemolüütilise aneemia, autoimmuunhaiguste, nakkushaiguste, põrna lümfoomi, põrna ülekoormamise, müeloproliferatiivsete haigustega koos splenomegaaliaga jne);

V. Välise verejooksuga seotud trombotsütopeenia:

1. Äge verejooks (väike trombotsütopeenia);

2. massiline verekaotus, mis on seotud antikoagulantsete näriliste mürgitusega (raske trombotsütopeenia koertel);

3. Kui vereliistakute vähenenud doonorivere või erütrotsüütide massi ülekandmine loomadele, kellel on suur verekaotus.

Pseudotrombotsütopeenia – võib tekkida siis, kui kasutatakse trombotsüütide loendamiseks automaatseid loendureid.

1. Trombotsüütide agregaatide moodustumine;

2. Kassidel, kuna nende trombotsüüdid on väga suured ja seade ei suuda neid punastest verelibledest usaldusväärselt eristada;

3. Cavalier King Charlesi spanjelite veres esinevad tavaliselt makrotrombotsüüdid, mida seade ei erista väikestest erütrotsüütidest.

LEUKOTSÜÜDIDE KOGUS

Leukotsüütide arv sõltub rakkude sissevoolu kiirusest luuüdist ja nende vabanemise kiirusest kudedesse.

Leukotsütoos - leukotsüütide arvu suurenemine üle normi.

1. Füsioloogiline leukotsütoos (katehhoolamiinide vabanemise tõttu - ilmneb 2-5 minuti pärast ja kestab 20 minutit või tund; leukotsüütide arv on normi kõrgeimal lävel või veidi kõrgem, lümfotsüüte on rohkem kui polümorfonukleaarseid leukotsüüte) :

2. Stress-leukotsütoos (eksogeensete või endogeensete glükokortikoidide sisalduse suurenemise tõttu veres; reaktsioon areneb 6 tunni jooksul ja kestab ööpäeva või kauem; täheldatakse neutrofiiliat nihkega vasakule, lümfopeeniat ja eosinopeeniat, hilisemad etapid - monotsütoos):

 spontaanne või iatrogeenne Cushingi tõbi;

 raseduse teine ​​pool (füsioloogiline nihkega paremale).

3. Põletikuline leukotsütoos (neutrofiilia nihkega vasakule, leukotsüütide arv tasemel 20-40x109; sageli toksilised ja mittespetsiifilised muutused neutrofiilides - Dele'i kehad, difuusne tsütoplasmaatiline basofiilia, vakuolisatsioon, lillad tsütoplasmaatilised terad):

 infektsioonid (bakteriaalsed, seen-, viirus- jne);

 ägedad lokaalsed mädased protsessid.

 degeneratiivse nihke kujul vasakule (segmenteerunute arv ületab polümorfsete arvu); nihe vasakule ja neutropeenia; leukemoidsed reaktsioonid (selge leukotsütoos tugeva nihkega vasakule, sealhulgas megamüelotsüüdid, müelotsüüdid ja promüelotsüüdid) koos monotsütoosi ja monoblastoosiga:

Rasked mädased infektsioonid;

- eosinofiilia kujul - hüpereosinofiilne sündroom (kassid).

Leukopeenia - leukotsüütide arvu vähenemine alla normi.

Kõige sagedamini põhjustab leukopeenia neutropeenia, kuid esineb lümfopeeniat ja panlekopeeniat.

1. Leukotsüütide arvu vähenemine vereloome vähenemise tagajärjel:

 kasside (kasside) leukeemiaviiruse infektsioon;

 kasside (kasside) immuunpuudulikkuse viiruse infektsioon;

- kasside (kasside) viiruslik enteriit;

 parvoviiruse enteriit (koerad);

 luuüdi hüpoplaasia ja aplaasia;

 luuüdi kahjustused kemikaalide, ravimite jms poolt. (vt leukopeenia ja trombotsütopeeniaga (pantsütopeenia) kaasnevate mitteregeneratiivsete aneemiate põhjuseid);

- müeloproliferatiivsed haigused (müelodüsplastilised sündroomid, äge leukeemia, müelofibroos);

 tsütotoksiliste ravimite võtmine;

 kasvajate metastaasid luuüdis;

 tsükliline leukopeenia marmorist blue collie'del (pärilik, seotud tsüklilise vereloomega)

2. Leukotsüütide sekvestreerimine:

3. Leukotsüütide suurenenud kasutamine:

 rasked mädased infektsioonid;

4. Leukotsüütide suurenenud hävimine:

 endotoksiline või septiline šokk;

 hüpersplenism (esmane, sekundaarne);

5. Ravimite toime tulemus (võib olla hävitamise ja tootmise vähendamise kombinatsioon):

 mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;

 suukaudsed spasmolüütilised ravimid.

Leukotsüütide arvu vähenemine või suurenemine veres võib olla tingitud nii teatud tüüpi leukotsüütidest (sagedamini) kui ka üldisest, säilitades samal ajal teatud tüüpi leukotsüütide protsendi (harvemini).

Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine veres võib olla absoluutne (leukotsüütide üldsisalduse vähenemise või suurenemisega) või suhteline (leukotsüütide normaalse üldsisaldusega).

Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutse sisalduse veremahu ühikus saab määrata, korrutades vere leukotsüütide kogusisalduse (x109) teatud tüüpi leukotsüütide sisaldusega (%) ja jagades saadud arvu 100-ga.

VERELEUKOTSÜÜDI VALEM

Leukotsüütide arv kassidel ja koertel on normaalne

Metamüelotsüüdid (noored) 0 0-1

Torke neutrofiilid 2-7 1-6

Segmenteeritud neutrofiilid 43–47

Lümfotsüüdid 21-- 53

Leukotsüütide valemi hindamisel on vaja arvesse võtta teatud tüüpi leukotsüütide absoluutset sisaldust (vt eespool).

Nihe vasakule - leukogrammi muutus koos neutrofiilide noorte vormide (torkeneutrofiilid, metamüelotsüüdid, müelotsüüdid) protsendi suurenemisega.

1. Ägedad põletikulised protsessid;

2. mädased infektsioonid;

4. Ägedad hemorraagiad;

5. Atsidoos ja kooma;

6. Füüsiline stress.

Regeneratiivne nihe vasakule - stab neutrofiilide arv on väiksem kui segmenteeritud neutrofiilide arv, neutrofiilide koguarv suureneb.

Degeneratiivne nihe vasakule - stab neutrofiilide arv ületab segmenteeritud neutrofiilide arvu, neutrofiilide koguarv on normaalne või esineb leukopeenia. Neutrofiilide suurenenud vajaduse ja / või nende suurenenud hävitamise tagajärg, mis põhjustab luuüdi hävimist. Märk sellest, et luuüdi ei suuda lühiajaliselt (mitu tundi) või pikaajaliselt (mitu päeva) rahuldada suurenenud vajadust neutrofiilide järele.

Hüposegmentatsioon on nihkumine vasakule neutrofiilide olemasolu tõttu, millel on kondenseerunud küpsete neutrofiilide tuumakromatiin, kuid erinev tuumastruktuur võrreldes küpsete rakkudega.

 Pelger-Huini anomaalia (pärilik tunnus);

 mööduv pseudoanomaalia krooniliste infektsioonide korral ja pärast teatud ravimainete manustamist (harv).

1. Krooniline leukeemia;

4. Neoplasmide metastaasid;

5. Äge leukeemia;

6. Koomas olekud.

Nihutamine paremale (hüpersegmentatsioon) - leukogrammi muutus koos segmenteeritud ja polüsegmenteeritud vormide protsendi suurenemisega.

1. Megaloblastiline aneemia;

2. Neerude ja südamehaigused;

3. Vereülekande järgsed seisundid;

4. Kroonilisest põletikust taastumine (peegeldab rakkude suurenenud viibimisaega veres);

5. Eksogeenne (iatrogeenne) glükokortikoidide taseme tõus (kaasneb neutrofiilia; põhjus leukotsüütide koesse migratsiooni hilinemine glükokortikoidide vasokonstriktiivse toime tõttu);

6. Endogeenne (stressiolukorrad, Cushingi sündroom) glükokortikoidide taseme tõus;

7. Vanad loomad;

8. Koerad, kellel on pärilik kobalamiini imendumise defekt;

9. Folaadi puudulikkusega kassid.

NEUTROFIILID

(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)

veres on normaalne

Liigid Kõikumise piir, х109 / L Neutrofiilide protsent

Koerad 2,97 - 7.- 80

Neutrofiilia (neutrofiilia) - neutrofiilsete leukotsüütide sisalduse suurenemine veres üle normi ülemise piiri.

Võib areneda neutrofiilide suurenenud tootmise ja/või nende vabanemise tõttu luuüdist; neutrofiilide migratsiooni vähendamine vereringest kudedesse; neutrofiilide ülemineku vähenemine marginaalsest basseinist ringlevasse basseini.

a) Füsioloogiline neutrofiilia – areneb koos adrenaliini vabanemisega (neutrofiilide üleminek marginaalsest tsirkuleerivasse basseini väheneb). Kõige sagedamini põhjustab see füsioloogilist leukotsütoosi. Rohkem väljendunud noortel loomadel. Lümfotsüütide arv on normaalne (kassidel võib see suureneda), nihkumist vasakule ei toimu, neutrofiilide arv suureneb mitte rohkem kui 2 korda.

1. Füüsiline aktiivsus;

b) Stress-neutrofiilia - glükokortikoidide suurenenud endogeense sekretsiooniga või nende eksogeense manustamisega. See põhjustab stressileukotsütoosi. Glükokortikoidid suurendavad küpsete leukotsüütide vabanemist luuüdist ja viivitavad nende üleminekut verest kudedesse. Neutrofiilide absoluutarv suureneb harva rohkem kui kahe võrra, võrreldes normiga, nihkumine vasakule puudub või on nõrk, sageli esineb lümfopeeniat, eosinopeeniat ja monotsütoosi (koertel sagedamini). Aja jooksul neutrofiilide arv väheneb, kuid lümfopeenia ja eosinopeenia püsivad seni, kuni glükokortikoidide kontsentratsioon veres püsib kõrgendatud.

1. Glükokortikoidide endogeense sekretsiooni suurenemine:

 pikaajaline emotsionaalne stress;

 ebanormaalne kehatemperatuur;

 neerupealiste koore hüperfunktsioon (Cushingi sündroom).

2. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine.

c) Põletikuline neutrofiilia on sageli põletikulise leukotsütoosi põhikomponent. Sageli on nihe vasakule - tugev või kerge, lümfotsüütide arv on sageli vähenenud.

1. Ägedad bakteriaalsed infektsioonid (esmane ja sekundaarne – olulise nihkega vasakule):

Abstsessid ja flegmoon;

mädane endometriit ja/või püometra;

Äge koletsüstiit jne.

Algloomade ja riketsia olemasolu;

2. Põletik või kudede nekroos:

- gangreen (ilma olulise nihketa vasakule);

 ulatuslikud kudede vigastused, sh. kirurgiline sekkumine (ilma olulise nihketa vasakule);

- kiiresti arenev pahaloomuline kasvaja koos kudede nekroosiga (ilma olulise nihketa vasakule);

3. Eksogeensed mürgistused (ilma olulise nihketa vasakule):

 vaktsiinid (võõrvalgud, bakteriaalsed).

4. Endogeensed mürgistused (ilma olulise nihketa vasakule):

5. Meditsiiniline toime (pole oluline nihe vasakule);

6. Müeloproliferatiivsed haigused:

7. Ägedad hemorraagiad (ilma olulise nihketa vasakule);

8. Hemolüüs (ilma olulise nihketa vasakule);

10. Pärilikud patoloogiad: neutrofiilide pärilik düsfunktsioon, adhesioonimolekulide (koerte) defitsiit (neutrofiilia mõõduka nihkega vasakule või ilma selleta – kaasnevad bakteriaalsete infektsioonide seletamatud retsidiivid).

Kergete põletikuliste protsessidega, sealhulgas krooniliste protsessidega, kaasneb neutrofiilia ilma nihketa vasakule, sageli koos lümfotsütoosi ja monotsütoosiga.

Raskeid ägedaid põletikulisi protsesse iseloomustab tõsine neutrofiilia koos leukotsüütide valemi samaaegse tugeva nihkega vasakule.

Äärmiselt kõrge neutrofiilia põhjused(üle 25x109 / l) kõrge leukotsütoosiga (kuni 50x109 / l):

1. Kohalikud rasked infektsioonid:

 püometra, pioterax, püelonefriit, septiline peritoniit, abstsessid, kopsupõletik, hepatiit.

2. Immuunsüsteemi vahendatud häired:

 immuunvahendatud hemolüütiline aneemia, polüartriit, vaskuliit.

3. Kasvajahaigused

- lümfoom, äge ja krooniline leukeemia, nuumrakuline kasvaja.

4. Haigused, millega kaasneb ulatuslik nekroos

 1-2 päeva jooksul pärast operatsiooni, traumat, pankreatiiti, tromboosi ja sapiteede peritoniiti.

5. Esimesed 3 nädalat pärast östrogeeni toksilise annuse manustamist (koertel, hiljem areneb generaliseerunud hüpoplaasia või luuüdi aplaasia ja panleukopeenia).

Neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon - neutrofiilsete leukotsüütide arvu järsk tõus veres (üle 50x109 / l) koos suure hulga hematopoeetiliste elementide ilmnemisega kuni müeloblastideni. Leukotsüütide arvu suurenemise või rakkude morfoloogia poolest sarnaneb see leukeemiaga.

1. Äge bakteriaalne kopsupõletik;

2. Mitme luuüdi metastaasiga pahaloomulised kasvajad (leukotsütoosiga ja ilma):

 neeru parenhüümi vähk;

- eesnäärmevähk;

 rinnavähk.

Neutropeenia on neutrofiilide absoluutse sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Sageli on leukopeenia põhjuseks absoluutne neutropeenia.

a) Füsioloogiline neutropeenia - Belgia Tervureni tõugu koertel (koos leukotsüütide üldarvu ja lümfotsüütide absoluutarvu vähenemisega).

b) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide vabanemise vähenemisega punasest luuüdist (düsgranulopoeesi tõttu - eellasrakkude arvu vähenemine või nende küpsemise rikkumine):

1. Müelotoksiline toime ja granulotsütopoeesi pärssimine (ilma leukotsüütide valemi nihketa):

 mõned müeloidse leukeemia vormid, mõned müelodüsplastilised sündroomid;

 müeloftees (koos lümfotsütaarse leukeemia, mõnede müelodüsplastiliste sündroomidega, müelofibroosiga (sageli seotud aneemiaga, harvem leukopeenia ja trombotsütopeeniaga), osteoskleroos, lümfoomide, kartsinoomide ja nuumrakuliste kasvajate korral);

 Kassidel infektsioonid, mida põhjustavad kasside leukeemia viirus, kasside immuunpuudulikkuse viirus (koos leukopeeniaga);

 toksiline toime endogeensele (hormoone tootvad kasvajad) ja endogeensele östrogeenile koertel;

- vähivastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid);

 mõned ravimained (klooramfenikool)

 nakkusetekitajad - viirusnakkuse varajane staadium (koerte nakkav hepatiit ja parvoviirus, kasside panleukopeenia, koertel Ehrlichia canis'e infektsioon);

 liitiumkarbonaat (neutrofiilide hilinenud küpsemine kasside luuüdis).

2. Immuunne neutropeenia:

c) Neutropeenia, mis on seotud elundite ümberjaotumise ja sekvestreerimisega:

1. Erineva päritoluga splenomegaalia;

2. Endotoksiline või septiline šokk;

3. Anafülaktiline šokk.

d) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud kasutamisega (sageli koos leukotsüütide arvu degeneratiivse nihkega vasakule):

1. Bakteriaalsed infektsioonid (brutselloos, salmonelloos, tuberkuloos);

2. Rasked mädapõletikud (sooleperforatsiooni järgne kõhukelmepõletik, seest avanenud abstsessid);

3. gramnegatiivsete bakterite põhjustatud septitseemia;

4. Aspiratsioonipneumoonia;

5. Endotoksiline šokk;

6. Toksoplasmoos (kassid)

e) Neutropeenia, mis on seotud neutrofiilide suurenenud hävimisega:

2. Rasked septilised seisundid ja endotokseemia (koos deregeneratiivse nihkega vasakule);

1. Kobolamiini imendumise pärilik puudulikkus (koerad - koos aneemiaga);

2. Tsükliline vereloome (tumesinise kolli puhul);

3. Chediak-Higashi sündroom (osalise albinismiga Pärsia kassidel - helekollased silmad ja suitsusinine kasukas).

Lisaks ülaltoodud juhtudele võib neutropeenia tekkida kohe pärast ägedat verekaotust. Mitteregeneratiivse aneemiaga kaasnev neutropeenia viitab kroonilisele seisundile (nt rahketsiaalne haigus) või kroonilise verekaotusega seotud protsessile.

Agranulotsütoos on granulotsüütide arvu järsk vähenemine perifeerses veres kuni nende täieliku kadumiseni, mis viib organismi vastupanuvõime vähenemiseni infektsioonidele ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekkeni.

1. Müelotoksiline – areneb tsütostaatilise faktori toime tulemusena, on kombineeritud leukopeenia, trombotsütopeeniaga ja sageli ka aneemiaga (st pantsütopeeniaga).

- hapteen (ravimainete eripära) - fenüülbutasoon, trimetoprim / sulfadiasiin ja teised sulfoonamiidid, griseofulviin, tsefalosporiinid;

 autoimmuunne (koos süsteemse erütematoosluupusega, krooniline lümfoidne leukeemia);

EOSINOFILID

veres on normaalne.

Liigid Kõikumise piir, x109/l Eosinofiilide protsent

Tervetel loomadel võivad eosinofiilid veres puududa.

Eosinofiilia on eosinofiilide taseme tõus veres.

1. IgE klassi (tüüp 1) antikehade poolt vahendatud allergilised reaktsioonid:

- mõned astma vormid;

3. Nuumrakulised kasvajad (mitte alati);

4. Põletikulised reaktsioonid elundites, mis tavaliselt sisaldavad suurt hulka nuumrakke (nahk, kopsud, sooled, emakas);

5. Eosinofiilsed granuloomid (mitte alati);

6. Hüpereosinofiilne sündroom;

7. Eosinofiilne leukeemia;

8. Võib kaasneda kroonilise müeloidse leukeemiaga.

Eosinopeenia - eosinofiilide sisalduse vähenemine veres alla normi alumise piiri. Mõiste on suhteline, kuna tervetel loomadel võib see normis puududa.

1. Glükokortikoidide eksogeenne manustamine (eosinofiilide sekvestreerimine luuüdis);

2. Adrenokortikoidi aktiivsuse suurenemine (Cushingi sündroom, esmane ja sekundaarne);

3. Nakkuslik-toksilise protsessi algfaas;

4. Patsiendi raske seisund operatsioonijärgsel perioodil.

BASOFIILID

Peamine funktsioon on osalemine vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides. Lisaks osalevad nad hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides (lümfotsüütide kaudu), põletikulistes ja allergilistes reaktsioonides ning veresoonte seina läbilaskvuse reguleerimises.

(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)

veres on normaalne.

Liigid Kõikumise piir, х109 / L Basofiilide protsent

Basofiilia on basofiilide taseme tõus veres. Sageli kaasneb eosinofiilia.

1. IgE antikehade poolt vahendatud allergilised reaktsioonid (toidule, ravimitele, võõrvalgu sissetoomisele);

3. Nuumrakulised kasvajad;

4. Basofiilne leukeemia;

5. Häiritud lipiidide ainevahetus.

See võib tekkida kilpnäärme alatalitluse (mükseemi) korral, raseduse ajal, rauapuuduse, kopsuvähi, teadmata päritoluga aneemia, mõne hemolüütilise aneemia korral, pärast põrna eemaldamist.

Basopeenia on basofiilide taseme langus. Raske on hinnata basofiilide vähese sisalduse tõttu normis.

Lümfotsüüdid

(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)

veres on normaalne.

Liigid Kõikumise piir, х109 / L Lümfotsüütide protsent

Absoluutne lümfotsütoos - lümfotsüütide absoluutarvu suurenemine veres üle normi.

1. Füsioloogiline lümfotsütoos - lümfotsüütide suurenenud sisaldus vastsündinute ja noorloomade veres;

2. Adrenaliinilaks (eriti kassid);

3. Viirusinfektsioonid on kroonilised (suhteliselt harvad, sagedamini suhtelised) või vireemia;

4. Noorte koerte reaktsioon vaktsineerimisele;

5. Krooniline antigeenne stimulatsioon bakteriaalse põletiku tõttu (koos brutselloosi, tuberkuloosiga);

6. Kroonilised allergilised reaktsioonid (IV tüüp);

7. Krooniline lümfoidne leukeemia;

8. Lümfoom (harv);

9. Äge lümfoblastne leukeemia.

Absoluutne lümfopeenia on lümfotsüütide absoluutarvu vähenemine veres alla normi.

1. Endogeensete ja eksogeensete glükokortikoidide suurenenud kontsentratsioon (samaaegse monotsütoosi, neutrofiilia ja eosinopeeniaga):

 primaarne ja sekundaarne Cushingi sündroom.

2. Viirushaigused (koerte parvoviiruse enteriit, kasside panleukopeenia, lihasööjate katk; nakatumine kasside leukeemiaviiruse ja kasside immuunpuudulikkuse viirusega jne);

3. Nakkuslik-toksilise protsessi algstaadiumid (tingitud lümfotsüütide migratsioonist verest koesse põletikukolletesse);

4. Sekundaarsed immuunpuudulikkused;

5. Kõik tegurid, mis võivad põhjustada luuüdi hematopoeetilise funktsiooni langust (vt leukopeenia);

7. Luuüdi ja immuunorganite kiiritamine;

8. Krooniline ureemia;

9. Südamepuudulikkus (vereringepuudulikkus);

10. Lümfotsüütiderikka lümfi kadu:

 lümfangiektaasia (aferentse lümfi kaotus);

- rindkere kanali rebend (eferentse lümfi kaotus);

 külotooraks ja küllastsiit.

11. Lümfisõlmede struktuuri rikkumine:

 generaliseerunud granulomatoosne põletik

12. Pärast pikka stressi, koos eosinopeeniaga - märk ebapiisavast puhkusest ja halvast prognoosist;

13. Müelofhiis (koos teiste leukotsüütide sisalduse vähenemisega ja aneemiaga).

MONOTSÜÜDID

Nad ei moodusta luuüdi reservi (erinevalt teistest leukotsüütidest), ringlevad veres 36–104 tundi, seejärel migreeruvad kudedesse, kus nad diferentseeruvad organo- ja koespetsiifilisteks makrofaagideks.

(absoluutne ja suhteline - protsent kõigist leukotsüütidest)

veres on normaalne.

Liigid Kõikumise piir, х109 / L Monotsüütide protsent

Monotsütoos on monotsüütide arvu suurenemine veres.

1. Nakkushaigused:

 taastumisperiood pärast ägedaid infektsioone;

 seenhaigused, rahketsioossed infektsioonid;

2. Granulomatoossed haigused:

3. Verehaigused:

 äge monoblastiline ja müelomonoblastne leukeemia;

 krooniline monotsüütiline ja müelomonotsüütiline leukeemia.

 süsteemne erütematoosluupus.

5. Ägedad põletikulised protsessid (koos neutrofiilia ja vasakpoolse nihkega);

6. Kroonilised põletikulised protsessid (normaalse neutrofiilide tasemega ja / või ilma nihketa vasakule);

7. Kudede nekroos (põletikulised või kasvajad);

8. Endogeensete või eksogeensete glükokortikoidide manustamise suurenemine (koertel koos neutrofiilia ja lümfopeeniaga);

9. Toksilised, superosseossed põletikulised või rasked viirusinfektsioonid (koerte parvoviiruse enteriit) – koos leukopeeniaga.

Monotsütopeenia on monotsüütide arvu vähenemine veres. Monotsütopeeniat on raske hinnata vere normaalse madala monotsüütide arvu tõttu.

Monotsüütide arvu vähenemist täheldatakse luuüdi hüpoplaasia ja aplaasiaga (vt leukopeenia).

PLASMOTSÜÜDID

Tavaliselt ei ole perifeerses veres plasmarakke.

Plasmarakkude ilmumise põhjused perifeerses veres:

2. Viirusnakkused;

3. Antigeeni pikaajaline püsimine (sepsis, tuberkuloos, aktinomükoos, autoimmuunhaigused, kollagenoosid);

Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Normaalne ESR koertel on 2,0-5,0 mm/h, kassidel 6,0-10,0 mm/h.

1. Mündisammaste moodustumine ja erütrotsüütide aglutinatsioon (settivate osakeste mass suureneb) erütrotsüütide pinnal negatiivse laengu kadumise tõttu:

 teatud verevalkude (eriti fibrinogeeni, immunoglobuliinide, haptoglobiini) kontsentratsiooni tõus;

 erütrotsüütide vastaste antikehade olemasolu.

3. Plasma viskoossuse vähenemine.

Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i kiirenemine:

1. Rasedus, sünnitusjärgne periood;

2. Erinevate etioloogiate põletikulised haigused;

4. Kasvajahaigused (kartsinoom, sarkoom, äge leukeemia, lümfoom);

5. Sidekoe haigused (kollagenoos);

6. Glomerulonefriit, neeru amüloidoos, mis esineb nefrootilise sündroomiga, ureemia);

7. Rasked nakkushaigused;

10. Hüper- ja hüpotüreoidism;

11. Sisemine verejooks;

14. Ravimite kõrvaltoimed: A-vitamiin, metüüldopa, dekstraan.

Leukotsütoos, suurenenud ESR ja vastavad muutused leukotsüütide valemis on usaldusväärne märk nakkus- ja põletikuliste protsesside esinemisest organismis.

2. Plasma viskoossuse suurenemine

4. Erütrotsüütide kuju ja suuruse väljendunud muutus (poolkuu, sferotsütoos, anisotsütoos – kuna rakkude kuju takistab mündisammaste teket).

Haigused ja seisundid, millega kaasneb ESR-i aeglustumine:

1. Erütreemia ja reaktiivne erütrotsütoos;

2. Vereringepuudulikkuse väljendunud ilmingud;

4. Sirprakuline aneemia;

7. Obstruktiivne kollatõbi ja parenhüümne kollatõbi (oletatavasti seotud sapphapete kuhjumisega veres);

8. Kaltsiumkloriidi, salitsülaatide ja elavhõbedapreparaatide võtmine.

Kasside üldine vereanalüüs koos muud tüüpi uuringutega aitab panna täpset diagnoosi ja võimaldab spetsialistil määrata haiguse raskusastet, jälgida haiguse dünaamikat, kohandada raviprotsessi ja ennustada haiguse tulemust. patoloogia.

Mida nad uurivad?

Peaaegu igas patoloogilises protsessis tehakse kõigepealt kliiniline vereanalüüs, mis hõlmab:

• kujundite (punaste ja valgete vereliblede) morfoloogiliste tunnuste, nende kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise uurimine;
• füüsikaliste ja keemiliste omaduste määramine: tihedus, värvus, viskoossus, osmoos, leelisereserv jne;
• biokeemilise koostise analüüs: glükoos, valk, albumiin, uurea, kreatiniin jne (vaatame seda üksust eraldi artiklis).

Esimesel juhul toimetatakse laborisse hüübimata (täis)veri, teisel juhul kasutatakse seerumit (teisisõnu bioloogilise vedeliku settimise käigus tekkinud ülemist kihti).

Vastavalt näidustustele tehakse ka muud tüüpi vere- või seerumianalüüse, mille eesmärk on:

• tuvastada spetsiifiline patogeen, näiteks hemobartonelloosiga või;
• määrata mikroorganismide või toksiinide vastaste antikehade olemasolu (ELISA, PCR, seroloogia);
• isoleerida patogeen bakterioloogilise külvi abil;
• uurida hormonaalset tausta jne.

Leukotsüütide valem: mis see on?

On selge, et konkreetse haiguse ja leukotsüütide valemi nihke vahel normist ei ole ranget seost. Ehk siis puhtalt verepildi põhjal ei saa kindlat ja vankumatut diagnoosi panna. Seetõttu võrreldakse alati olemasolevat sümptomite kompleksi ja võetakse arvesse teiste uuringute tulemusi.

Moodustunud elemendid jagunevad tavaliselt kolme rühma: erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Rakkude kogumahtu 100 mahus bioloogilises vedelikus nimetatakse hematokritiks.

Varem loeti visuaalselt:

• verest tehti määrimine;
• see kuivatati ja värviti spetsiaalsete värvainetega;
• pärast seda loendati mikroskoobi all 100 vaateväljas teatud rakkude arv ja lihtsate arvutustega tuletati leuko valem.

Tänaseks on protsess oluliselt lihtsustatud – loodud on spetsiaalsed seadmed (hemolüütilised analüsaatorid), mis annavad valmis tulemuse paari minutiga. Lisaks teavad nad, kuidas arvutada ESR-i (erütrotsüütide settimise kiirus) - veel üks oluline näitaja keha üldise seisundi hindamisel.

Leukotsüüdid: norm ja patoloogia

Leukotsüüdid- valged verelibled; põhiülesanne on kaitsta organismi haigust tekitavate ainete eest, neelates ja hävitades neid. Neid on järgmist tüüpi: neutrofiilid, lümfotsüüdid, basofiilid, monotsüüdid, eosinofiilid.

• Norm: 5,5-18,5 * 103 / l.
• Üle normi. Kasv on füsioloogiline ja reaktiivne. Füsioloogiline tekib pärast söömist, stressi, valu, raseduse ajal. Leukotsüütide arvu füsioloogiline tõus on reeglina lühiajaline. Tõeline suurenemine toimub infektsioonide ja põletike korral, samas kui domineerivad noored rakuvormid.
• Alla normi: radioaktiivne kokkupuude, nakkusprotsess, šokk, teatud ravimite pikaajaline kasutamine.

Neutrofiilid- kummikommid, mille eesmärk on hävitada kehas mikroobid, võõrosakesed ja hävitavad rakud. Lisaks sisaldavad need antikehi, mis neutraliseerivad mikroobe ja võõrvalke.

• Norm: 0-3% stab ja 35-75% segmenteeritud leukotsüütide koguarvust.
• Üle normi: sepsis, igasugune infektsioon, onkoloogia, leukeemia, mürgistus, kortikosteroidide ja antihistamiinikumide pikaajaline manustamine.
• Alla normi: nõrgenenud immuunvastus, luuüdi kasvajad, teatud antimikroobsete ja muude ravimite pikaajaline kasutamine.

Noorte (torke)rakkude arvu suurenemine, nn nihe vasakule, näitab protsessi tõsidust ja keha kui terviku nõrka reaktiivsust (resistentsust).

Eosinofiilid- järjekordsed võõrvalgu ja toksiinide hävitajad ja neutraliseerijad.

Basofiilid- sünteesivad hepariini ja histamiini, mõlemad ained kiirendavad resorptsiooni ja põletikukolde paranemise protsessi.

• Norm: ei tuvastatud.
• Üle normi: allergiad, soolepõletikud, hormoonide sissetoomine, leukeemia.

Lümfotsüüdid- toodavad antikehi, osaledes otseselt infektsioonidevastase immuunsuse moodustamisel, samuti tõrjuvad nad pärast siirdamist võõrvalgu.

• Norm: 20-25% leukotsüütide koguarvust.
• Üle normi: viirused, toksoplasmoos, lümfoidne leukeemia.
• Alla normi: immuunpuudulikkus, pikaajaline kortikosteroidide kasutamine, maksa- ja neeruhaigused.

trombotsüüdid- trombotsüüdid, nende kuju ja suurus varieeruvad sõltuvalt asukohast: vereringes - ümarad, kapillaarides - tähtkujulised. Peamine roll on vere hüübimine. Need on kleepuvad ja võõrkehaga kokkupuutel kleepuvad rakud kokku ja lagunevad koheselt kildudeks, vabastades lamellseid aineid, mis osalevad hüübimises.

• Norm: 300-600 miljonit / l.
• Üle normi: trenn, söömine, rasedus, verejooks, operatsioon, pikaajaline kortikosteroidide kasutamine.
• Alla normi: anafülaktiline šokk, mõned ägedad infektsioonid, luuüdi haigused.

punased verelibled

Hematokrit või punaste vereliblede hulk antud veremahus.

• Norm: 25-50%.
• Alla normi: aneemia, neerupuudulikkus, kroonilised põletikud, alatoitumus, onkoloogia.
• Üle normi: näitab punaste vereliblede arvu suurenemist veres nende suurenenud moodustumise tõttu, mis juhtub hapnikuvaeguse, neerude ja maksa talitlushäiretega ning võib suureneda ka dehüdratsiooniga.

Erütrotsüüdid- koosnevad hemoglobiinist ja valgust, kaetud paksu kestaga. Nad osalevad gaasivahetuse protsessides, toitainete transpordis, toksiinide eemaldamises kehast, mõjutavad vere hüübimist.

• Norm: 5-10x106 / l.
• Alla normi: aneemia, tugev verekaotus, raseduse viimased päevad, krooniline põletik, väljendunud turse.
• Üle normi: hemolüütiline aneemia.

Hemoglobiin- põhifunktsioon on hapniku ja süsinikdioksiidi ülekanne, seega on see otseselt seotud gaasivahetusprotsessiga.

• Norm: 8-15 gd / l.
• Alla normi: aneemia, suur verekaotus, sisemine verejooks, kasvaja, luuüdi haigus, suure koguse vedeliku sisseviimine tilgutite kaudu.
• Üle normi: hüpokroomne aneemia.

värvi indikaator- näitab, kui palju hemoglobiini sisaldab üks erütrotsüüt. Selle peamine roll kliinilises diagnoosimises on aneemia tüübi kindlaksmääramine. Norm: 0,6-0,9.

Erütrotsüütide anisotsütoosi indeks- erütrotsüütide suuruse määramine. Normaalsed rakud, suured ja väikesed, ringlevad tavaliselt veres. Seega ei tohiks kahe viimase norm ületada 14-18%. Hälve viitab peamiselt mingile aneemiale või onkoloogiale.

ESR- erütrotsüütide settimise kiirus. Tavaliselt kasutatakse seda indikaatorit haigusprotsessi tõsiduse hindamiseks.

• Norm: 0-12 mm/h.
• Alla normi:.
• Üle normi: rasedus, krooniline põletik, infektsioon, onkoloogia. Põhimõtteliselt põhjustab peaaegu igasugune kassi keha patoloogia selle näitaja suurenemist.

Tavaliselt ei põhjusta viirusinfektsioonid, mis ei ole sekundaarse mikrofloora lisamisega keerulised, ESR-i suurenemist. Seetõttu aitab indikaator juba enne bakterioloogilist või viroloogilist uuringut määrata patogeeni tüüpi: kas see on viirus või bakter.

Üldise vereanalüüsi jaoks on kõige parem võtta loomalt verd tühja kõhuga või mitte varem kui 2-3 tundi pärast viimast söögikorda. Söötmine võib põhjustada ajutise (füsioloogilise) muutuse verepildis, mis toob kaasa valejärelduste tegemise lemmiklooma seisundi kohta.

Ligikaudsed ennustused sõltuvalt verepildist

Teadlased ja pärast neid praktiseerivad veterinaararstid on õppinud leukovalemit kasutades ennustama haiguse tagajärgi. Püüame seda infot edasi anda, ehk on sellest kellelegi kasu.

• Neutrofiilide (NE) mõõdukas suurenemine koos eosinofiilide (EOS) esinemise väikese nihkega määrdudes viitab lihtsale infektsioonile. Pildi järkjärguline paranemine näitab kiiret taastumist.
• Leukotsüütide (WBC) üldarvu suurenemine koos keskmise nihkega koos EOS-i ja lümfotsüütide (LYM) vähenemisega koos edasise progresseerumisega viitab infektsioonile.
• WBC märkimisväärne suurenemine koos tugeva nihkega vasakule LYM-i ja EOS-i languse taustal (kuni nende kadumiseni) võimaldab hinnata väga tõsist seisundit, kuid siiski on võimalusi välja pääseda. Kui aga tekib liiga palju noori rakke (torkerakke on oluliselt rohkem), siis on pilt pettumus.
• WBC püsiv langus koos nihkega vasakule, EOS puudumine ja LYM-i hulga oluline vähenemine - surmav tulemus on garanteeritud. Samal ajal näitab EOS-i progresseeruv vähenemine valgete vereliblede suurenemise taustal nakkuse suurenemist ja samasugune vähenemine leukotsüütide vähenemise taustal näitab, et mikroobid on ületanud organismi vastupanuvõime.
• EOS ilmnemine ja NE vähenemine olukordades, kus esimesed puudusid ja teised liiga palju, on taastumine garanteeritud.
• LYM-i järsk langus infektsiooni kliiniliste nähtude korral on ebasoodne märk.
• LYM-i järsk langus koos kõrgenenud NE-ga näitab põletiku levikut. Prognoos on halb, kui WBC langeb tugeva nihke tõttu vasakule.
• LYM-i tõus, mis asendub NE suurenemisega ja EOS suurenemisega NE koguse järkjärgulise taastumise taustal, viitab nii üldseisundi paranemisele kui ka kiirele paranemisele.

KotoDigest

Täname tellimise eest, kontrollige oma postkasti, peaksite saama meili, milles palutakse teil tellimus kinnitada

Termin "trombotsütopeenia" viitab trombotsüütide taseme märgatavale vähenemisele koertel. Reeglina on nende vererakkude tootmise vähenemine seotud infektsioonide, kasvajaprotsesside, teatud ravimite ja immuunsüsteemi rikkumisega. Mõnel juhul suureneb trombotsüütide kogunemine maksas ja põrnas.

See on tingitud nende elundite suuruse suurenemisest. Väikese trombotsütopeenia põhjuseks võib olla dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon, põletikuline vaskulaarne haigus, verekaotus.

Trombotsüütide suurenenud hävimine on tingitud primaarsest või sekundaarsest immuunhäirest ja antikehade moodustumisest oma rakkude vastu. Väärib märkimist, et koertel võib trombotsütopeenia tekkida viiruslike, bakteriaalsete, algloomade ja seennakkuste tagajärjel. Mõnel juhul nimetatakse haiguse põhjuseks loomade vaktsineerimist katku ja parvoviiruse vastu.

Ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia on seotud östrogeenide, tsefalosporiinide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite jms kasutamisega.
Kalduvus primaarsele trombotsütopeeniale, mis on seotud immuunsüsteemi talitlushäiretega, on tüüpiline puudlitele, saksa lambakoertele, kokkerspanjelitele. Dobermannid seisavad kõige sagedamini silmitsi patoloogia sekundaarse vormiga.

Haiguse kliiniline pilt

Väärib märkimist, et trombotsütopeenia kliiniliste sümptomite ilmnemine ilmneb ainult siis, kui trombotsüütide arv väheneb kriitilise tasemeni.

Koerte kaugelearenenud trombotsütopeenia peamised sümptomid on:

• palavik
• ninaverejooksud
• vilistav hingamine südames
• kuseteede verejooks
• pisikeste punakate laikude teke igemetele, silmavalgetele või nahale.
• köha
• väsimus või letargia
• veri väljaheites
• suurenenud nina lima
• verevalumid või verevalumid koera nahal
• rasketel juhtudel võib haige koer minestada või kokku kukkuda

See haigus võib väljenduda verise oksendamise ja vere ilmnemises uriinis, limaskestade kahvatuses, koera depressioonis, hemorraagias erinevates organites, hingamispuudulikkuses ja neuroloogilistes häiretes.

Iseloomulik on petehhiate ilmumine nahale. Need on väikesed täpilised laigud, mis on punase või lilla värvusega.

Diagnostika

Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks näidatakse seroloogilise uuringu, koagulogrammi, immunoloogilise meetodi jms kasutamist Trombotsütopeenia oluliseks diagnostiliseks meetmeks on oma trombotsüütide vastaste antikehade tuvastamine.

Samaaegse hemolüütilise aneemia tuvastamiseks on soovitatav kasutada Coombsi testi.

Suurenenud maksa ja põrna tuvastamiseks on ette nähtud ultraheliuuring.

Verejooks pärast traumaatilist vigastust võib viidata trombotsüütide järsule hävimisele. Teatud ravimite kasutamisel on võimalik sekundaarse immuunvahendatud trombotsütopeenia teke.

Samuti põhjustavad kasvajaprotsessid seda haigusvormi. Väärib märkimist, et koerte esmase trombotsütopeenia diagnoos tehakse ainult muude haiguse põhjuste puudumisel.

Diagnoosi diferentseerimine trombotsütopeenia korral

Koerte trombotsütopeeniat võivad põhjustada mitmesugused tegurid, näiteks:

• Leukeemia
• Raske verekaotus hemorraagia tõttu
• Lümfoom
• Trombotsüütide tootmise vähenemine. Luuüdi haigus võib põhjustada trombotsüütide tootmise vähenemist
• Nakkushaiguste esinemine koertel võib põhjustada trombotsüütide liigset hävimist, mis lõpuks põhjustab koertel trombotsütopeeniat.
• Immuunsüsteem võib olla vastutav ka trombotsüütide enneaegse hävimise eest.
• Madal trombotsüütide arv koertel võib olla tingitud ka sellest, et vereliistakuid tarbitakse kiiremini kui luuüdi toodetud kiirus.

Seetõttu on oluline läbi viia täiendavad laboratoorsed uuringud, et leida paljude põhjuste hulgast peamine, mille tõttu koer praegu kannatab.
Võib märkida, et koerte madala trombotsüütide arvuga kaasneva verejooksu määr sõltub trombotsüütide arvu languse raskusastmest. Üldiselt kipub verejooks suurenema, kui trombotsüütide arv suureneb.

Haiguse ravi

Raske trombotsütopeenia on näidustus looma liikuvuse piiramiseks. See on vajalik spontaanse verejooksu vältimiseks. Lisaks tuleb hoolikalt läbi viia diagnostilisi protseduure trombotsüütide arvu märgatava vähenemisega.

Raske patoloogia astmega tehakse vereülekanne või trombotsüütide mass. Immuunvahendatud trombotsütopeenia korral on näidustatud tsütotoksilised ravimid (asatiopriin).

Nakkusliku patoloogia korral kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid (tetratsükliini).

Toetab ja parandab suurepäraselt koera seisundit ning on multifunktsionaalne. Pange tähele, et selle haiguse korral on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine piiratud. Selle põhjuseks on trombotsüütide pärssiv toime.

Koerte trombotsütopeeniat võivad komplitseerida ohtlikud verejooksud, mis põhjustavad looma surma.

Trombotsütopeenia on hirmuäratav sümptom ja oluline on sellest teadlik olla. Vaata videot:

Trombotsütopeenia (trombotsütopeenia) on haigus, mida iseloomustavad väikesed hemorraagiad, millega kaasneb samaaegne trombotsüütide arvu vähenemine, veritsusaja pikenemine ja verehüüvete tagasitõmbumise vähenemine. Mõjutatud on veised, hobused, põrsad ja koerad.

Etioloogia.
Trombotsütopeenia tekib megakarüotsüütide moodustumise rikkumise või trombotsüütide suurenenud lagunemise korral. Trombotsütopeenia teke põrsastel on sageli seotud trombotsüütide aglutinatsiooniga emise seerumis. Seda täheldatakse, kui metssiga on konkreetse trombotsüütide antigeeni suhtes homosügootne.

Lisaks trombotsüütide arvu vähendamisele on oluline nende funktsionaalne alaväärtus (hiiglaslik, basofiilne). Trombotsütopeenia põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid, mürgistused ja eriti mükotoksikoosid.

Trombotsütopeenia verejooksu tekkes on oluline ka kapillaaride seisund. Trombotsütopeeniat põhjustavad muud põhjused – spetsiaalse trombopoeetilise faktori, histamiini puudulikkus.

Patogenees
trombotsütopeeniat põllumajandusloomadel ei ole piisavalt uuritud. Arvatakse, et trombotsüütide arvu järsk langus nende lagunemise tõttu, trombotsüütide moodustumise halvenemine megakarüotsüütidest jätab kapillaaride seinad ilma trombotsüütide kaitsva kihi tõttu "füsioloogilisest kaitsest" ja aitab seeläbi kaasa hemorraagia tekkele. Trombotsüütide arvu vähenemisel 5000-ni 1 µl-s võib verekaotus põhjustada surma.

Patoloogilised muutused iseloomutu. Esineb põrna mõningast suurenemist ja selle sidekoe suurenenud kasvu, hemorraagiaid ja verejooksu tunnuseid. Luuüdis - megakarüotsüütide arvu vähenemine, trombotsüütide nöörimishäiretega megakarüotsüütide esinemine.

Sümptomid Haiged loomad rõhutakse. Söögiisu on vähenenud või puudub täielikult. Paksus on halb. Naha elastsus on vähenenud, selle mittepigmenteeritud kohtadel on mitu väikest täpilist ja täpilist hemorraagiat. Nähtavad limaskestad on kahvatud, hemorraagiaga; viimased on eriti väljendunud suuõõnes igemetel. Kehatemperatuur on tavaliselt kõrgem. Pulss on kiire. Südamepekslemine. Koertel on mõnikord väljaheites verd ja oksendamine. Kapillaaride hapruse test oli positiivne.

Muutusi veres iseloomustab krooniline posthemorraagiline aneemia. Erütrotsüütide arv langeb 1-3 miljonini 1 μl-s, hemoglobiin - kuni 2-3 g%. Esinevad retikulotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid, erütroblastid (koertel), anisopoikilotsütoos. Leukotsüütide arv on tavaliselt normi piires, trombotsüütide arv - langeb 11-17 tuhandeni 1 μl kohta ja kroonilise kulgemise korral - kuni 4000 1 μl kohta. Tavaliste trombotsüütide kõrval on hiiglaslikke väikese arvu asurofiilsete graanulitega ja siniseid. Verehüübe tagasitõmbumine on nõrk, protrombiini ja tsefaliini aeg on mõõdukalt vähenenud. Luuüdis megakarüotsüüdid trombotsüüte ei eralda.

Haiguse kulg võib olla äge ja krooniline, kerge, kui hemorraagilised nähtused on vähem väljendunud, ja raske, sagedaste ägenemistega.

Diagnoos põhjuseks on äkiline hemorraagiline lööve ja verejooks (nina, soolte jne), samuti madal trombotsüütide arv veres, trombi tagasitõmbumise puudumine, veritsusaja pikenemine ja positiivne kapillaaride nõrkuse test. . Diferentsiaaldiagnostikas tuleks silmas pidada nakkushaigusi (katk, inaan jne), C- ja K-avitaminoosi, hemorraagilist haigust, sümptomaatilist trombotsütopeeniat leukeemia korral, hüpoaplastilist aneemiat, toidutoksikoosi, eriti mükoosi, samuti mürgistusi. magusa ristiku ja kiiritushaigusega.

Loomade ravi ei ole välja töötatud. Võite kasutada tavapäraseid hemostaatilisi aineid (10% kaltsiumkloriidi või glükonaadi lahus, 5% askorbiinhappe lahus, igaüks 50 ml lehmale), fülokinooni (koer 0,02 3 korda päevas suu kaudu).

Ärahoidmine. Nad ei võimalda tihedalt seotud aretust, takistavad nakkushaigusi ja mürgistusi, millega kaasneb depressioon, luuüdi funktsiooni ja eriti trombotsütopoeesi.