ST tõusu või depressiooni hindamine Tavaliselt on ST-segment isoliinil. Segmendi kõrgus on normaalne:

• jäsemete läbiviigud kuni 1 mm,
• V1-V2 kuni 3 mm,
• V5-V6 kuni 2 mm.

ST segmendi depressioon:

• Tavalised jäsemete läbivad kuni 0,5 mm
• V1-V2 ≥ 0,5 mm - kõrvalekalle normist

ST segmendi tõus (kõrgus).
↓
Jäsemete juhid	rindkere viib
ST kõrgus ≥ 1 mm ≥ 2 külgnevas juhtmes	ST kõrgus ≥ 2 mm ≥ 2 juhtmestikus
↓
Äge müokardiinfarkt (võimalik infarkt Q-laine ilmnemisega)

ST segmendi depressioon ≥1,5 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes
↓
Troponiini ja/ja MB CPK või/ja müoglobiini test
↓
Jah	Mitte
↓	↓
Müokardiinfarkt ilma Q-laineta	Müokardi isheemia

Diferentsiaaldiagnostika muutusega ST-segmendis: 1. Normi ​​variant:

1. Isoleeritud J-punkti elevatsioon (varajase repolarisatsiooni nähtus): ST-segmendi nihe J-punktis 1-4 mm isoliinist kõrgemal. Nõgusa ST-segmendi nihe ülespoole, konksu kujul, kombinatsioonis kõrgete sümmeetriliste T-lainetega, valdavalt juhtmetes V2-V4.
2. Isoleeritud J-punkti depressioon: näiliselt tervel inimesel leitud ST-segmendi tõus J-punktis.
3. RSR` eesotsas V1:

• RSR-kompleksi normaalne kestus;
• esimese R-laine amplituud<8 мм в отведении V1;
• amplituud R`<6 мм;
• R/S<1 во всех правых грудных отведениях.

1. Juveniilse T-lainekuju säilitamine: T-laine inversioon juhtmetes V1 ja V2 tervel täiskasvanul.

2. Ägeda või alaägeda MI või vasaku vatsakese aneurüsmi kahtlusega ST-segmendi või T-laine muutused:

• Horisontaalne või nõgus kõrgus T-laine inversiooniga või ilma.
• Horisontaalne ST depressioon kõrgete T-lainetega juhtmetes V1-V2 (näitab tagumise seina kahjustust)

3. ST-segmendi ja (või) laine T muutused ägeda müokardiinfarkti tunnuste esinemisel, kahtlustatakse vastastikuste muutuste või müokardi isheemia suhtes:

• Horisontaalne või viltune ST nihe koos T-laine muutustega või ilma selleta juhtmetes, mis on vastupidised ST-segmendi elevatsiooniga juhtmetele.

4. ST-segmendi ja (või) T-laine muutused ägeda müokardi isheemia kahtlusega müokardiinfarkti tunnuste puudumisel:

• horisontaalne või kaldus ST depressioon koos T-laine inversiooniga või ilma ST-segmendi elevatsiooni puudumisel.

5. Ventrikulaarse müokardi hüpertroofiaga seotud ST-segmendi ja (või) T-laine muutused:

1. Vasaku vatsakese hüpertroofiaga - kumera kujuga ST-segmendi depressioon koos T-laine ümberpööramisega V4-V6-s, sageli EOS-i horisontaalasendiga - juhtmetes I, aVL ja vertikaalses asendis - II, III, aVF
2. Parema vatsakese hüpertroofiaga - kumera kujuga ST-segmendi depressioon koos T-laine ümberpööramisega V1-V3-s.

6. Muutused ST segmendis ja (või) T-laines, mis on seotud intraventrikulaarse juhtivuse häirega: QRS ≥ 120 ms +

1. LBBB blokaadiga - ST-segmendi depressioon ja T-laine inversioon V4-V6-s.
2. PNPG blokaadiga - ST-segmendi depressioon ja T-laine inversioon V1-V3-s.

7. ST-segmendi ja (või) laine T muutused, mis on kahtlased ägeda perikardiidi varajases staadiumis: Difuusne nõgus ST segmendi elevatsioon. Seda võib täheldada kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR, kuid sagedamini I, II, V5-V6. Vastastikuste muutuste puudumine ja T-laine samaaegne inversioon on MI tunnuseks. T-laine jääb kooskõlas varajase perikardiidiga seotud ST nihkega. 8. TELA 9. Äge müokardiit 10. GKMP 11. Kokaiini kuritarvitamine 12. MittespetsiifilineST-segmendi ja (või) T-laine muutused:

• kerge ST-segmendi depressioon või isoleeritud T-laine inversioon või muud häired, mis ei ole põhjustatud konkreetsest patoloogiast.

EKG segmendi dünaamika müokardiinfarkti korral:

1. ST depressioon – isheemia
2. ST kõrgus – rikkevool
3. Q-laine - nekroos (südameatakk)

Müokardiinfarkti kirjeldamiseks kasutatakse kahte terminit:

1. Äge ST elevatsiooni MI
2. Äge MI koos ST-segmendi depressiooniga

Ägeda ST-segmendi elevatsiooniga MI (tõenäoline Q-laineinfarkt) diagnoosimise kriteeriumid:

• ST-segmendi patoloogiline tõus ≥ 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas jäsemejuhtmes
• ST-segmendi patoloogiline tõus ≥ 2 mm kahes või enamas rindkerejuhtmes
• Kõrged R-lained juhtmetes V1 ja V2 koos ST-segmendi tõusuga II, III, aVF või V4R korral võivad viidata kaasnevale tagumise seina infarktile. Tagumise seina infarktiga kaasneb praktiliselt alati alumise seina või parema vatsakese infarkt. Tagumine MI tuleb kinnitada ensüümidega.

Täiendavad MI kinnitavad märgid:

• Vastastikuse depressiooni olemasolu. Aitab kinnitada MI diagnoosi, kuid ei oma iseenesest diagnostilist väärtust. See märk on eriti oluline, sest. ST elevatsioon võib olla normaalne, kui sellega ei kaasne vastastikune ST depressioon. Ägeda perikardiidi korral esineb ST depressioon ainult plii aVR-is ja mõnikord ka plii V1-s.
• Q-lainete ilmumine Need lained avalduvad täielikult 2-12 tundi pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist.
• R-lainete amplituudi vähendamine juhtmetes V2-V4, st. Nõrk R-laine kasv, eriti kui R-laine on juhtmetes V1 või V2 ja kaob või väheneb juhtmetes V3 või V4.
• ST ja T dünaamikat täheldatakse 10-30 tunni jooksul alates südameataki algusest

ST-segmendi depressiooniga (tõenäoline Q-laine infarkt) ägeda MI diagnoosimise kriteeriumid: Patsiendil, kellel on ebamugavustunne rinnus, ST-segmendi depressioon ≥1,5 mm kahes või enamas juhtmes, samuti troponiini ja/või CPK MB või/ja müoglobiini ebanormaalne tase võimaldab diagnoosida MI-d ka Q-laine puudumisel. Müokardi isheemia ST-segmendi depressioon, mis viitab isheemiale, peab vastama järgmistele kriteeriumidele:

1. Sügavus > 1mm.
2. Esitatakse kahe või enama müügivihjega.
3. Esineb kahes või enamas järjestikuses QRS-kompleksis.
4. Vorm on horisontaalne või kaldus; T-laine inversioon on valikuline.
5. ST-segmendi ebanormaalne mõhk juhtmetes V1-V3 või V2-V4, mis on seotud T-laine inversiooniga; ebanormaalse ST-segmendi lõpposal on tüüpiline pingul välimus.

Mittespetsiifilised ST-segmendi muutused ST-segmendi muutusi tuleks pidada mittespetsiifilisteks, kui esinevad järgmised märgid:

1. ST segmendi depressioon.
2. Isoliini nihe.
3. T-laine inversiooni olemasolu või selle puudumine.
4. Sageli seostatakse väikeste, lamedate või veidi ümberpööratud T-lainetega.

T-lainete amplituud peaks I ja II juhtmetes olema ≥ 0,5 mm.
ST-segmendi mittespetsiifiliste muutuste põhjused:

1. Tervetel inimestel esineb sageli kerget ST-segmendi depressiooni ≤ 1 mm.
2. Elektroodide vale paigaldamine (halb kontakt).
3. Isheemia.
4. elektrolüütide häired.
5. KMP.
6. Müokardiit.
7. Perikardiit, sh. ahendav.
8. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine.
9. TELA.
10. Hüperventilatsioon.
11. Külma vee joomine.
12. Arütmiad.
13. Narkootikumide (ravimite) kasutamine.
14. Alkoholi kuritarvitamine.

Sünonüümid: ST elevatsiooniga müokardiinfarkt, äge müokardiinfarkt (MI), äge transmuraalne infarkt, Q-lainega müokardiinfarkt (MI).

Äge müokardiinfarkt (MI), mida nüüd nimetatakse STEMI-ks, on võimaliku surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete haiguste hulgas olulisel kohal. See on ACS-i kõige raskem vorm peale südame äkksurma.

Patofüsioloogia. Aterosklerootilise naastu hemorraagia ja koronaararteri järk-järgult suureneva tromboosi tõttu tekib selle valendiku stenoos, mille tulemuseks on oklusioon. See põhjustab kahjustatud koronaararterist tarnitava müokardi isheemiat ja selle nekroosi.

Ettevaatlik mitmeaastane epidemioloogilised uuringud müokardiinfarkti (MI) põdevad patsiendid on näidanud, et neil on riskitegureid. Nende tegurite kombinatsioon aitab kaasa aterosklerootilise protsessi kiirenemisele ja müokardiinfarkti (MI) riski mitmekordsele suurenemisele. Praegu teadaolevad riskitegurid on suitsetamine, kõrgenenud vere kolesteroolitase, kõrge vererõhk ja suhkurtõbi.

Lisaks eelnevale neli peamist riskitegurit, teised on teada, eelkõige ülekaal, stress, füüsiline passiivsus, pärilik eelsoodumus.

ST elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI) sümptomid:
Tugev stenokardia valu, mis kestab üle 15 minuti
ST segmendi elevatsioon EKG-l
Positiivsed vereanalüüsi tulemused kreatiinkinaasi, selle MB fraktsiooni, troponiinide (I või T) suhtes

Müokardiinfarkti diagnoosimine ST segmendi elevatsiooniga (STEMI)

EKG on diagnoosimisel tavaliselt ülioluline. 1 tunni jooksul pärast tüüpilise valuhoo algust märgitakse EKG-l enamikul juhtudel selged MI tunnused. Seetõttu on MI diagnoosimine elektrokardiograafia kõige olulisem ülesanne.

Analüüsimisel EKG müokardiinfarkti (MI) põdevatel patsientidel tuleb tähelepanu pöörata järgmistele tunnustele.

IM märgid peaksid olema üheselt mõistetavad. Enamikul juhtudel on EKG muutused nii tüüpilised, et diagnoosi saab teha ilma täiendavat uurimist kasutamata.

Muid olulisi haigusi, eriti ägedas staadiumis, nagu stabiilse stenokardia atakk koronaararterite haigusega patsiendil, perikardiit või müokardiit, ei tohiks valesti tõlgendada MI-na. Näiteks perikardiidiga pole EKG-l selgeid MI märke.

MI diagnoosimise käigus on vajalik ka tuvastada MI staadium, s.o. see peaks vähemalt näitama, kas tegemist on ägeda faasi või vana infarktiga. See on oluline, kuna MI ravil on sõltuvalt haiguse staadiumist oma eripärad.

Diagnoos peaks kajastama ka MI asukohta. Eelkõige on vaja eristada vasaku vatsakese eesmise seina infarkti selle tagumise seina infarktist. Sõltuvalt MI asukohast on võimalik ligikaudselt määrata, milline koronaararter on kahjustatud.

Individuaalsete EKG indikaatorite tõlgendamine müokardiinfarkti (MI) korral

1. Suur Q-laine (nekroosi tsoon). Müokardi nekroosi tõttu ei esine EMF-i infarkti tsoonis. Saadud EMF-vektor suunatakse nekroositsoonist eemale. Seetõttu registreerib EKG sügava ja laienenud Q-laine (Purdy Q-laine) juhtmetes, mis asuvad otse MI-tsooni kohal.

2. ST segmendi tõus. Müokardi nekroosi tsoon on ümbritsetud kahjustuse tsooniga. Kahjustatud kude, võrreldes tervete kudedega vatsakeste depolarisatsiooni lõpus, kannab väiksemat negatiivset laengut ja on seetõttu vähem erutuv. Seetõttu tekib kahjustustsooni vektor, mis vastab ST segmendile ja on suunatud elektriliselt negatiivselt müokardilt elektriliselt vähemnegatiivsesse, s.t. müokardi sellele osale, mis on suhteliselt positiivselt laetud. Seetõttu registreeritakse kahjustuspiirkonnale vastaval EKG-l ST-segmendi elevatsioon.

3. Terav negatiivne T-laine. Isheemilise tsooni EKG tuvastab muutused repolarisatsioonifaasis. Repolarisatsioonivektor suunatakse isheemilisest tsoonist tervele müokardile. Kui müokardi epikardi kihid on kahjustatud, suunatakse EMF-vektor väljastpoolt sissepoole. Seetõttu ilmuvad juhtmetes, millel on tavaliselt positiivsed T-lained, nüüd sümmeetrilised negatiivsed T-lained (Purdy koronaarsed T-lained).

Uuringu tulemused muutuvad positiivseks 2-6 tundi pärast isheemia tekkimist.

Välimus Troponiinid vereseerumis peegeldab trombi moodustumist koronaararteris. Seetõttu on troponiinide vereanalüüs selle kõrge tundlikkuse (90%, kui see tehakse 6 tunni pärast) ja spetsiifilisuse (ligikaudu 95%) tõttu standardne uuring ägeda müokardiinfarkti (MI) erakorralise diagnoosimise korral.

Definitsioon müokardi nekroosi seerumi markerid mängib olulist rolli mitte ainult ägeda müokardiinfarkti (MI) diagnoosimisel, vaid võimaldab hinnata ka selle dünaamikat. Nende tähtsus on eriti suur juhtudel, kui EKG andmed kustutatakse või maskeeritakse PG jala blokaadi või WPW sündroomi tõttu. Samuti on raske diagnoosida müokardiinfarkti (MI) juhtudel, kui infarkt lokaliseerub vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis.

Hetkel sees müokardiinfarkti diagnoosimine(IM) kasutavad mõlemat uurimismeetodit: EKG ja vereanalüüs müokardi nekroosi seerumimarkerite jaoks. Veelgi enam, nad ei konkureeri, vaid täiendavad üksteist.

Vaatamata sellele, nagu varem näidatud lõpetatud meie uuringus on EKG ennustatav väärtus kõrgem võrreldes müokardi nekroosi seerumimarkerite vereanalüüsiga, kuna enamikul ägeda müokardiinfarkti juhtudest ilmnevad EKG-s muutused, kui neid hoolikalt lugeda, juba 1 tunni jooksul pärast südamelihase nekroosi algust. isheemia ja on usaldusväärsed diagnostilised tunnused, samas kui seerumimarkerite taseme tõus ei ole paljudel juhtudel seotud isheemilise müokardi kahjustusega.

Lisaks märkimisväärne eelis EKG See seisneb ka selles, et seda saab läbi viia nii mitu korda kui vaja, ilma et see tekitaks patsiendile ebamugavusi.

Kui tekib valu rinnus, registreerige end kõigil juhtudel EKG. MI kahtluse korral on soovitatav teha kontroll-EKG vähemalt iga 3 päeva järel koos vereanalüüsiga müokardi nekroosi seerumimarkerite avastamiseks.

peal EKG ägeda müokardiinfarkti korral(MI) ilmnevad järgmised muutused: olenemata MI asukohast, s.o. nii eesseina infarkti kui ka tagumise seina infarkti korral ägedas faasis on oluline muutus ST segmendis. Tavaliselt ST-segmendi elevatsiooni ei esine, kuigi mõnikord on kerge tõus või depressioon võimalik isegi näiliselt tervetel inimestel.

Kell äge müokardiinfarkt(MI) EKG esimene märk on ST-segmendi selge tõus. See tõus sulandub sellele järgneva positiivse T-lainega ja erinevalt normist kaob nendevaheline piir. Sellistel juhtudel räägitakse ST-segmendi monofaasilisest deformatsioonist. Selline ühefaasiline deformatsioon on ägeda faasi jaoks patognoomiline, st. "värske" MI jaoks.

Müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnoosimine ST-segmendi elevatsiooniga(STEMI) positiivse T-lainega on näidatud alloleval joonisel.

Veidi enne adventi ST segmendi monofaasiline deformatsioon hoolika analüüsi põhjal võib täheldada ägedast subendokardiaalsest isheemiast tingitud ülikõrgeid T-laineid (nn asfüksilised T-lained ehk üliägedad T-lained).

Terav ja lai Q-laine saab registreerida juba MI ägedas staadiumis, kuid see tunnus ei ole kohustuslik. Negatiivne T-laine ägedas staadiumis võib siiski puududa.

Kell "vana" müokardiinfarkt(MI) eelmine ST-segmendi tõus ei ole enam tuvastatav, kuid Q- ja T-laineid mõjutavad muud muutused.

AT tavaline Q laine kitsas (0,04 s) ja madal, mis ei ületa R-laine neljanda osa kõrgust vastavas pliis. "Vana" MI puhul on Q laine lai ja sügav.

T laine on tavaliselt positiivne ja on vähemalt 1/7 R-laine kõrgusest vastavas juhtmes, mis eristab seda T-lainest MI-s pärast ägedat staadiumi (st II staadiumi varases faasis), kui see muutub sügav, haripunkt ja negatiivne (koronaarne Purdy T-laine), lisaks esineb ST segmendi depressioon. Kuid mõnikord asub T-laine isoliinil ja seda ei vähendata.

Tavaliselt selleks Müokardiinfarkti EKG staadiumi määramine(IM) alloleval joonisel näidatud klassifikatsioonist piisab. Ülaltoodud joonisel toodud klassifikatsioon võimaldab täpsemalt hinnata MI dünaamikat.

Üldiselt arvatakse, et mida rohkem viib, mille puhul täheldatakse patoloogilisi muutusi, seda ulatuslikum on müokardi isheemia tsoon.

Muudatused EKG, nimelt suur Q-laine (nekroosi tunnus, Purdy Q-laine) ja negatiivne T-laine koos ST-segmendi depressiooniga või ilma on tüüpilised moodustunud armile "vana" MI korral. Need muutused toimuvad patsiendi seisundi paranemisel. Siiski on teada, et vaatamata kliinilisele paranemisele ja paranemisele püsivad vana infarkti tunnused, eriti suur Q-laine.

ST-segmendi elevatsioon positiivse T-lainega, st. Ühefaasiline ST-segmendi deformatsioon suure Q-lainega, mis püsib kauem kui 1 nädal ja ST-segmendi üleminek aeglaselt tõusvale kaarele, peaks tekitama kahtlust südame aneurüsmi suhtes.

Edasine taktika pärast ST elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI) diagnoosimist on sama, mis ST-segmendi elevatsioonita (NSTEMI) müokardiinfarkti puhul.

W. Brady et al. analüüsis kiirabiarstide poolt 448 ST segmendi elevatsiooniga EKG hindamise tulemusi. EKG ekslik hindamine ägeda müokardiinfarkti (MI) ülediagnoosimise vormis koos järgneva trombolüütilise raviga patsientidel tuvastati 28% juhtudest südame aneurüsmiga (AS) ja 23% -l varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga (ERVR) 21% -l - perikardiidiga ja 5% -l - His-kimbu (LBBB) vasaku jala blokaadiga ilma MI-i nähtudeta.
EKG fenomeni, mis seisneb ST-segmendi elevatsioonis, hindamine on keeruline ja hõlmab mitte ainult ST muutuste tunnuste ja teiste EKG komponentide, vaid ka haiguse kliinilise pildi analüüsi. Enamikul juhtudel piisab EKG üksikasjalikust analüüsist, et eristada aluseks olevaid sündroome, mis põhjustavad ST-segmendi elevatsiooni. ST-muutused võivad olla tavalise EKG variant, peegeldada mittekoronaarseid muutusi müokardis ja põhjustada ägedat koronaarset patoloogiat, mis nõuab erakorralist trombolüütilist ravi. Seega on ST-segmendi elevatsiooniga patsientide ravitaktika erinev.
1. Norma
Nõgusa ST-segmendi lubatud tõus otstest juhtmetes kuni 1 mm, rindkere juhtmetes V1-V2, mõnikord V3 kuni 2-3 mm, juhtmetes V5-V6 kuni 1 mm (joonis 1).
2. Müokardiinfarkt
ST segmendi elevatsiooniga (MI)
MI on südamelihase lõigu nekroos, mis tuleneb koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Müokardi isheemia, kahjustuse ja nekroosi elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad nende protsesside asukohast, sügavusest, kestusest ja kahjustuse suurusest. Arvatakse, et äge müokardi isheemia avaldub peamiselt T-laine muutustes ja kahjustused - ST-segmendi nihkumises, nekroosis - ebanormaalse Q-laine moodustumisel ja R-laine vähenemisel (joon. 2, 4). ).
MI-ga patsiendi EKG muutub sõltuvalt haiguse staadiumist. Isheemia staadiumis, mis kestab tavaliselt mõnest minutist 1-2 tunnini, registreeritakse kahjustuse kohal kõrge T-laine, seejärel isheemia ja kahjustuse levimisel subepikardiaalsetesse piirkondadesse tuvastatakse ST-segmendi elevatsioon ja T-laine inversioon (alates mitu tundi kuni 1-3 päeva.). Sel ajal toimuvad protsessid võivad olla pöörduvad ja ülalkirjeldatud EKG muutused võivad kaduda, kuid sagedamini lähevad need järgmisse etappi, mille käigus tekib müokardis nekroos. Elektrokardiograafiliselt väljendub see patoloogilise Q-laine ilmnemises ja R-laine amplituudi vähenemises.
3. Prinzmetalli stenokardia (SP)
Epikardiarteri spasmi ja sellele järgneva müokardi transmuraalse kahjustuse tekkimisega suureneb ST-segment juhtmetes, mis peegeldab kahjustatud piirkonda. SP korral on spasm tavaliselt lühiajaline ja ST segment naaseb algtasemele ilma järgneva müokardi nekroosita. SP-s on iseloomulikud valuhoogude tsüklilisus, kõvera monofaasiline tüüp EKG-l ja südame rütmihäired. Kui spasm jätkub piisavalt kaua, areneb MI. Koronaararterite angiospasmi põhjus on endoteeli düsfunktsioon.
ST segmendi tõus SP-s ja arenev MI ei oma olulisi erinevusi, kuna see peegeldab ühte patofüsioloogilist protsessi: transmuraalne isheemia, mis on tingitud epikardiarteri oklusioonist, mis on põhjustatud mööduvast spasmist esimeses seisundis ja püsivast tromboosist teises. joon. 3, 4).
SP-ga patsiendid on valdavalt noored naised, kellel puuduvad klassikalised südame isheemiatõve (CHD) riskifaktorid, välja arvatud suitsetamine. SP-d seostatakse selliste angiospastiliste seisundite ilmingutega nagu Raynaud' sündroom ja migreeruvad peavalud. Ühendab need sündroomid võimalusega arendada rütmihäireid.
SP diagnoosimiseks ei ole kehalise aktiivsusega testid informatiivsed. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem provokatiivne test on 50 mikrogrammi ergonoviini intravenoosne manustamine 5-minutilise intervalliga kuni positiivse tulemuse saamiseni, kusjuures ravimi koguannus ei tohi ületada 400 mikrogrammi. Ergonoviini test loetakse positiivseks, kui esineb stenokardiahoog ja ST-segmendi tõus EKG-s. Ergonoviinist põhjustatud angiospasmi sümptomite kiireks leevendamiseks kasutatakse nitroglütseriini. ST-segmendi muutuste dünaamikat SP-s saab jälgida pikaajalise EKG salvestamise teel Holteri meetodil. SP ravis kasutatakse vasodilataatoreid - vastunäidustatud on nitraadid ja kaltsiumi antagonistid, b-blokaatorid ja atsetüülsalitsüülhappe suured annused.
4. Südame aneurüsm (AS)
AS areneb tavaliselt pärast transmuraalset MI-d. Vatsakese seina pundumine põhjustab müokardi naaberpiirkondade venitamist, mis viib müokardi ümbritsevatesse piirkondadesse transmuraalse kahjustuse tsooni ilmnemiseni. AS-i EKG-l on iseloomulik pilt transmuraalsest MI-st ja seetõttu täheldatakse QS-i enamikes EKG juhtmetes, mõnikord Qr-s. AS-i jaoks on spetsiifiline "külmutatud" EKG, mis ei muutu etapiviisiliselt dünaamiliselt, kuid püsib stabiilsena aastaid. Sellel külmutatud EKG-l on tunnused, mida on täheldatud MI II ja III staadiumis ST-segmendi elevatsiooniga (joonis 5).
5. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (ERVR)
RRW on EKG nähtus, mis seisneb ST-segmendi kõrguse registreerimisel kuni 2-3 mm koos allapoole suunatud kühmuga, reeglina paljudes juhtmetes, kõige enam rindkeres. R-laine laskuva osa üleminekupunkt T-laineks asub isoliini kohal, sageli määratakse selle ülemineku kohas sälk või laine (“kaameli küür”, “Osborne’i laine”, “kübarakonks”, “hüpotermiline küür”, “J-laine”), T-laine on positiivne. Mõnikord suureneb selle sündroomi raames R-laine amplituud rindkere juhtmetes koos S-laine vähenemise ja järgneva kadumisega vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. EKG muutused võivad koormustestide ajal väheneda ja vanusega taanduda (joonis 6).
6. Äge perikardiit (OP)
Perikardiidile iseloomulik EKG märk on ST-segmendi konkordantne (ühesuunaline maksimaalse QRS-lainega) nihe enamikus juhtmetes. Need muutused peegeldavad perikardiga külgneva subepikardiaalse müokardi kahjustust.
OP-i EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:
1. Konkordantne ST nihe (ST elevatsioon juhtmetes, kus vatsakeste kompleksi maksimaalne laine on suunatud üles - I, II, aVL, aVF, V3-V6 ja ST depressioon juhtmetes, kus QRS-i maksimaalne laine on suunatud allapoole - aVR, V1, V2, mõnikord aVL), muutudes positiivseks T-laineks (joonis 7).


4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega). Mõnikord täheldatakse perikardiidiga kaasamist kodade müokardi põletikulises protsessis, mis kajastub EKG-l PQ segmendi nihkena (enamikus juhtmetes PQ depressioon), supraventrikulaarsete arütmiate ilmnemisena. Eksudatiivse perikardiidi korral, millega kaasneb suur efusioon EKG-s, väheneb reeglina kõigi hammaste pinge enamikus juhtmetes.
7. Acute cor pulmonale (ACC)
ALS-iga registreeritakse lühiajaliselt EKG-s parema südame ülekoormuse tunnuseid (esineb astmaatilisuse, kopsuturse, pneumotooraksi korral, levinuim põhjus on trombemboolia kopsuarteri basseinis). Kõige iseloomulikumad EKG märgid on:
1. SI-QIII - sügava S-laine moodustumine pliis I ja sügava (amplituudiga patoloogilise, kuid reeglina mitte laienenud) Q-laine moodustumine pliis III.
2. ST-segmendi tõus, muutudes positiivseks T-laineks (monofaasiline kõver), "paremates" juhtmetes - III, aVF, V1, V2, kombinatsioonis ST segmendi depressiooniga juhtmetes I, aVL, V5, V6. Tulevikus on võimalik negatiivsete T-lainete teke juhtmetes III, aVF, V1, V2. Esimesed kaks EKG märki ühendatakse mõnikord üheks - nn McGene-White'i märgiks - QIII-TIII-SI.
3. Südame elektrilise telje (EOS) kõrvalekalle paremale, mõnikord SI-SII-SIII tüüpi EOS moodustumine.
4. Kõrgetipulise P-laine ("P-pulmonale") moodustumine II, III, aVF juhtmetes.
5. Tema kimbu parema jala blokaad.
6. Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad.
7. Suurenenud R-laine amplituud juhtmetes II, III, aVF.
8. Parema vatsakese hüpertroofia ägedad nähud: RV1>SV1, R pliis V1 üle 7 mm, suhe RV6/SV6 ≤ 2, S laine V1-st V6-ni, üleminekutsooni nihkumine vasakule.
9. Supraventrikulaarsete arütmiate äkiline tekkimine (joon. 8).
8. Brugada sündroom (SB)
SB-d iseloomustab sünkoop ja äkksurma episoodid patsientidel, kellel ei ole orgaanilist südamehaigust, millega kaasnevad EKG muutused, püsiva või mööduva parempoolse kimbu blokaadi kujul koos ST-segmendi elevatsiooniga paremates rindkere juhtmetes (V1-V3).
Praegu kirjeldatakse järgmisi SB-d põhjustavaid seisundeid ja haigusi: palavik, hüperkaleemia, hüperkaltseemia, tiamiinipuudus, kokaiinimürgitus, hüperparatüreoidism, hüpertestostereemia, mediastiinumi kasvajad, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia (ARVC), perikardiit, MI, SP, mehaaniline obstruktsioon parema vatsakese kasvajate ehk hemoperikardi väljavoolutrakt, kopsuemboolia, dissekteeriv aordi aneurüsm, erinevad kesk- ja autonoomse närvisüsteemi anomaaliad, Duchenne'i lihasdüstroofia, Fredericki ataksia. Ravimitest põhjustatud SB-d on kirjeldatud naatriumikanali blokaatorite, mesalasiini, vagotooniliste ravimite, α-adrenergiliste agonistide, β-blokaatorite, 1. põlvkonna antihistamiinikumide, malaariavastaste ravimite, rahustite, krambivastaste ravimite, neuroleptikumide, tri- ja tetratsükliliste antidepressantide, liitiumipreparaatide ravis.
SB-ga patsientide EKG-d iseloomustavad mitmed spetsiifilised muutused, mida võib täheldada täielikus või mittetäielikus kombinatsioonis:
1. Tema kimbu parema jala täielik (klassikalises versioonis) või mittetäielik blokaad.
2. ST-segmendi elevatsiooni spetsiifiline vorm parempoolsetes rindkerejuhtmetes (V1-V3). Kirjeldatud on kahte tüüpi ST-segmendi elevatsiooni: "sadul-selja tüüp" ("sadul") ja "kaetud tüüp" ("kaar") (joonis 9). SB sümptomaatiliste vormide puhul on märkimisväärselt ülekaalus “sadul-selja-tüüpi” tõus, asümptomaatiliste vormide puhul aga “sadul-selja tüüp”.
3. Pööratud T-laine juhtmetes V1-V3.
4. PQ (PR) intervalli kestuse suurendamine.
5. Polümorfse ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemine spontaanse lõpetamisega või üleminekuga ventrikulaarsele virvendusarütmiale.
Viimane EKG märk määrab peamiselt selle sündroomi kliinilised sümptomid. Ventrikulaarsete tahhüarütmiate teke SB-ga patsientidel esineb sagedamini öösel või varahommikul, mis võimaldab seostada nende esinemist autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli aktiveerimisega. EKG märgid, nagu ST segmendi elevatsioon ja PQ pikenemine, võivad olla mööduvad. H. Atarashi soovitas võtta arvesse nn "S-terminali viivitust" juhtmes V1 - intervalli R-laine tipust R-laine tipuni. Selle intervalli pikenemine kombinatsioonis 0,08 sekundini või rohkem ST elevatsiooniga V2-s on suurem kui 0,18 mV on märk vatsakeste virvendusarütmia suurenenud riskist (joonis 10).
9. Stress-kardiomüopaatia
(tako-tsubo sündroom, SKMP)
SKMP on mitteisheemilise kardiomüopaatia tüüp, mis esineb tugeva emotsionaalse stressi mõjul, sagedamini vanematel naistel ilma oluliste koronaararterite aterosklerootiliste kahjustusteta. Müokardi kahjustus väljendub selle kontraktiilsuse vähenemises, mis on kõige enam väljendunud apikaalsetes piirkondades, kus see "uimastub". Ehhokardiograafia paljastab vasaku vatsakese apikaalsete segmentide hüpokineesi ja basaalsegmentide hüperkineesi (joonis 11).
SKMP EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:
1. ST-segmendi elevatsioon enamikus EKG juhtmetes, ST-segmendi vastastikune depressioon puudub.
2. ST-segment läheneb isoliinile, T-laine silub.
3. T-laine muutub enamikus juhtmetes negatiivseks (välja arvatud aVR, kus see muutub positiivseks).
4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega).
10. arütmogeenne düsplaasia/
parema vatsakese kardiomüopaatia (ARVC)
ARVH - patoloogia, mis on parema vatsakese (RV) isoleeritud kahjustus; sageli perekondlik, mida iseloomustab ventrikulaarse müokardi rasv- või kiud-rasvne infiltratsioon, millega kaasnevad erineva raskusastmega ventrikulaarsed arütmiad, sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon.
Praegu on teada kaks ARVD morfoloogilist varianti: rasvhape ja fibro-rasv. Rasvavormi iseloomustab kardiomüotsüütide peaaegu täielik asendamine ilma vatsakese seina hõrenemiseta; neid muutusi täheldatakse eranditult kõhunäärmes. Fibro-rasvvariant on seotud pankrease seina olulise hõrenemisega, protsessi võib kaasata vasaku vatsakese müokard. Samuti võib ARVD-ga täheldada kõhunäärme mõõdukat või tõsist laienemist, aneurüsme või segmentaalset hüpokineesiat.
EKG märgid:
1. Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes.
2. Epsilon (ε) laine QRS-kompleksi taga juhtmetes V1 või V2, mis mõnikord meenutab mittetäielikku RBBB-d.
3. Paroksüsmaalne parema vatsakese tahhükardia.
4. QRS-intervalli kestus juhtmes V1 ületab 110 ms ja paremate rindkere juhtmete QRS-komplekside kestus võib ületada vasakpoolsete rindkere juhtmete vatsakeste komplekside kestust. Suure diagnostilise väärtusega on juhtmete V1 ja V3 QRS-i kestuste summa ja V4 ja V6 QRS-i kestuste summa suhe (joonis 12).
11. Hüperkaleemia (HK)
EKG märgid vere kaaliumisisalduse suurenemisest on järgmised:
1. Siinusbradükardia.
2. QT-intervalli lühendamine.
3. Kõrgete, teravate positiivsete T-lainete moodustumine, mis koos QT-intervalli lühenemisega jätab mulje ST elevatsioonist.
4. QRS kompleksi laiendamine.
5. Lühenemine suureneva hüperkaleemiaga – PQ-intervalli pikenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse progresseeruv halvenemine kuni täieliku põikblokaadini.
6. Amplituudi vähenemine, P laine silumine Kaaliumi taseme tõusuga P laine täielik kadumine.
7. ST-segmendi võimalik depressioon paljudes juhtmetes.
8. Ventrikulaarsed arütmiad (joon. 13).
12. Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH)
LVH esineb arteriaalse hüpertensiooni, aordi südamehaiguse, mitraalklapi puudulikkuse, kardioskleroosi ja kaasasündinud südamehaiguse korral (joonis 14).
EKG märgid:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (või RV6) >28 mm üle 30-aastastel või SV1+RV5 (või RV6) >30 mm alla 30-aastastel.
13. Ülekoormusõigus
ja vasak vatsake
EKG LV ja RV ülekoormusega näeb välja identne hüpertroofiaga EKG-ga, kuid hüpertroofia on tingitud müokardi pikaajalisest ülekoormusest liigse veremahu või rõhu tõttu ning muutused EKG-s on püsivad. Ägeda olukorra korral tuleb arvestada ülekoormusega, muutused EKG-s kaovad järk-järgult koos järgneva patsiendi seisundi normaliseerumisega (joonis 8, 14).
14. Vasaku kimbu haruplokk (LBBB)
LBBB on juhtivuse häire His kimbu vasaku haru põhitüves, enne kui see jaguneb kaheks haruks, või His kimbu vasaku haru kahe haru samaaegne kahjustus. Ergastus tavalisel viisil levib kõhunäärmesse ja ringteele, viivitusega - vasakusse vatsakesse (joonis 15).
EKG-l registreeritakse laienenud, deformeerunud QRS kompleks (üle 0,1 s), mis juhtmetes V5-V6, I, aVL on kujul rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (R-laine domineerib QRS kompleks). Sõltuvalt QRS-kompleksi laiusest on vasakpoolse kimbu haruplokk kas täielik või mittetäielik (mittetäielik LBBB: 0,1 s 15. Transtorakaalne kardioversioon (TIT)
Kardioversiooniga võib kaasneda mööduv ST elevatsioon. J. van Gelder et al. teatas, et 23-l 146-st kodade virvenduse või laperusega patsiendist pärast transtorakaalset kardioversiooni oli ST-segmendi elevatsioon üle 5 mm ja müokardi nekroosi kliinilised või laboratoorsed tõendid puuduvad. ST-segmendi normaliseerumist täheldati keskmiselt 1,5 minuti jooksul. (10 s kuni 3 min). Siiski on pärast kardioversiooni ST elevatsiooniga patsientidel madalam väljutusfraktsioon kui ilma ST elevatsioonita patsientidel (vastavalt 27% ja 35%). ST segmendi elevatsiooni mehhanism ei ole täielikult mõistetav (joon. 16).
16. Wolff-Parkinsoni-White sündroom (SVPU)
SVPU - impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavat Kent-Paladino kimpu, möödudes südame normaalsest juhtivussüsteemist.
EKG kriteeriumid SVPU jaoks:
1. PQ intervalli lühendamine 0,08-0,11 s-ni.
2. D-laine - täiendav laine QRS-kompleksi alguses, mis on tingitud "mittespetsialiseerunud" ventrikulaarse müokardi ergutusest. Deltalaine on suunatud ülespoole, kui QRS-kompleksis domineerib R-laine, ja allapoole, kui QRS-kompleksi esialgne osa on negatiivne (domineerib Q- või S-laine), välja arvatud C-tüüpi WPW-sündroom.
3. Hisi kimbu haru blokaad (QRS kompleksi laienemine üle 0,1 s). A-tüüpi WPW sündroomi korral toimub impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse piki vasakut Kent-Paladino kimpu, sel põhjusel algab vasaku vatsakese erutus varem kui parem ja blokaad EKG-s registreeritakse His kimbu parem haru. B-tüüpi WPW sündroomi korral juhitakse impulss kodadest vatsakestesse mööda paremat Kent-Paladino kimpu. Sel põhjusel algab parema vatsakese erutus varem kui vasaku ja EKG-l fikseeritakse His-kimbu vasaku jala blokaad.
C-tüüpi WPW sündroomi korral läheb impulss kodadest vasaku vatsakese külgseinale mööda vasakut Kent-Paladino kimpu, mis viib vasaku vatsakese ergutamiseni enne paremat ja EKG näitab parema kimbu haru blokaad. ja V5-V6 juhtmetes negatiivne D-laine.
4. Normaalse kuju ja kestusega P-laine.
5. Supraventrikulaarse tahhüarütmia rünnakute kalduvus (joon. 17).
17. Kodade laperdus (AF)
TP on kiirendatud, pealiskaudne, kuid õige kodade kontraktsiooni rütm sagedusega 220-350 minutis. kodade lihastes ergastava patoloogilise fookuse esinemise tagajärjel. Funktsionaalse atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemise tõttu, enamasti 2:1 või 4:1, on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus palju väiksem kui kodade sagedus.
Kodade laperduse EKG kriteeriumid:
1. F-lained, mis paiknevad võrdsete intervallidega, sagedusega 220-350 minutis, sama kõrguse, laiuse ja kujuga. F-lained on II, III, aVF juhtmetes hästi määratletud, sageli asetsevad ST-segmendi peal ja jäljendavad selle tõusu.
2. Isoelektrilisi intervalle ei ole – laperduslained moodustavad pideva lainetaolise kõvera.
3. Tüüpiline F-lainekuju on "saehammas". Tõusev jalg on järsk ja laskuv jalg laskub järk-järgult õrnalt allapoole ja läheb ilma isoelektrilise intervallita järgmise laine F järsu tõusvasse jalga.
4. Peaaegu alati esineb erineva raskusastmega osaline AV-blokaad (tavaliselt 2:1).
5. Tavalise vormi QRS kompleks. F-lainete kihilisuse tõttu deformeeruvad ST-intervall ja T-laine.
6. R-R intervall on sama konstantsel määral atrioventrikulaarne blokaad (õige kodade laperdus vorm) ja erinev - muutuva AV-blokaadi astmega (kodade laperduse ebaregulaarne vorm) (joonis 18).
18. Hüpotermia (Osborne'i sündroom, GT)
GT iseloomulikud EKG kriteeriumid on hammaste ilmumine J-punkti piirkonnas, mida nimetatakse Osborne'i laineteks, ST-segmendi elevatsioon juhtmetes II, III, aVF ja vasakpoolne rindkere V3-V6. Osborne'i lained on suunatud QRS-kompleksidega samas suunas, samas kui nende kõrgus on otseselt võrdeline GT astmega. Kehatemperatuuri langedes koos kirjeldatud ST-T muutustega tuvastatakse südame löögisageduse aeglustumine, PR- ja QT-intervalli pikenemine (viimane - peamiselt ST-segmendi tõttu). Kui kehatemperatuur langeb, suureneb Osborni laine amplituud. Kehatemperatuuril alla 32 ° C on võimalik kodade virvendusarütmia, sageli esinevad ventrikulaarsed arütmiad. Kehatemperatuuril 28-30°C suureneb risk ventrikulaarse virvenduse tekkeks (maksimaalne risk on temperatuuril 22°C). Kehatemperatuuril 18 ° C ja alla selle tekib asüstool. HT on määratletud kui kehatemperatuuri langus 35 °C (95 °F) või alla selle. GT on tavaks liigitada kergeks (kehatemperatuuril 34-35°C), mõõdukaks (30-34°C) ja raskeks (alla 30°C) (joonis 19).
Seega võib Osborni lainet (hüpotermiline laine) pidada raskete tsentraalsete häirete diagnostiliseks kriteeriumiks. Osborni laine amplituud oli pöördvõrdelises korrelatsioonis kehatemperatuuri langusega. Meie andmetel määravad prognoosi Osborni laine raskusaste ja QT-intervalli väärtus. QT-intervalli pikenemine c >500 ms ja QRST kompleksi tõsine deformatsioon koos Osborni hamba tekkega halvendavad oluliselt eluprognoosi.
19. Positsioonimuutused
Positsioonimuutused ventrikulaarses kompleksis jäljendavad mõnikord EKG-s MI märke. Positsioonimuutused erinevad MI-st südameinfarktile iseloomuliku ST-segmendi ja TT-laine dünaamika puudumisega, samuti Q-laine sügavuse vähenemisega EKG registreerimisel sisse- või väljahingamise kõrgusel.
Järeldus
Toetudes kodu- ja välismaise kirjanduse analüüsile ning ka meie enda andmetele rõhutan, et ST-segmendi elevatsioon ei peegelda alati koronaarpatoloogiat ning sageli tuleb arstil teha diferentsiaaldiagnostika paljudele haigustele, sh haruldastele. .

Kirjandus
1. Alpert D., Francis G. Müokardiinfarkti ravi // Praktiline juhend: Per. inglise keelest. - M.: Praktika, 1994. - 255 lk.
2. Südamehaigused: juhend arstidele / Toim. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 lk.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomüopaatia ja müokardiit. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Ždanov, I. M. Sokolov ja Yu. Ägeda müokardiinfarkti intensiivravi. 1. osa // Intensiivravi bülletään. - 1996. - nr 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Kliiniline elektrokardiograafia. - L .: Meditsiin, 1984.
6. Kliiniline arütmoloogia / Toim. prof. A.V. Ardaševa - M .: Kirjastus "Medpraktika-M", 2009. - 1220 lk.
7. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. - Peterburi: Hippokrates, 1992.
8. Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Arütmiad ja südameblokaadid (elektrokardiogrammide atlas). - L .: Meditsiin, 1981.
9. Limankina I.N. Tserebrokardi sündroomi teemal vaimuhaigetel. Kliinilise ja sotsiaalpsühhiaatria aktuaalsed küsimused. - Toim. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. ST-segmendi elevatsiooni EKG nähtus, selle põhjused ja kliiniline tähtsus // Kliiniline meditsiin. - 2006. - T. 84, nr 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 1999. - 528 lk.
12. Elektrokardiograafia juhend / Toim. austatud tegevust Vene Föderatsiooni teadused, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrücken, Saksamaa. Kirjastaja: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Arütmogeenne düsplaasia / parema vatsakese kardiopaatia // Arütmoloogia bülletään. - 2000. - nr 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Erakorraline kardioloogia: käsiraamat / toim. toim. prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 lk.
15. Antzelevitš C., Brugada P., Brugada J. jt. Brugada sündroom: 1992-2002: ajalooline perspektiiv //J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Parema kimbu haru blokaadi ja ST-segmendi elevatsiooniga patsientide omadused paremates prekordiaalsetes juhtmetes // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitš C. jt. Naatriumikanali blokaatorid tuvastavad äkksurma riski patsientidel, kellel on ST-segmendi elevatsioon ja parema kimbu haru blokaad, kuid südame struktuur on normaalne // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Püsiv Osborni laine hüpotermia puudumisel // Rev Esp Cardiol 1972 juuli-aug; Vol. 25 (4), lk. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T ja JT dispersioon linna hüpotermiaga eakatel // Int J Cardiol 2001 september-okt; Vol. 80(2-3), lk. 221-6.
20. Eagle K. Osborni hüpotermia lained // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiograafiline Osborni laine hüpotermia korral. // Orv Hetil 2000 22. okt; Vol. 141(43), lk. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. EKG nähtus, mida nimetatakse J-laineks: ajalugu, patofüsioloogia ja kliiniline tähtsus // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Kas insuldi hooldajad peaksid ära tundma J-laine (Osborni laine)? // Insult 2001 juuli; Vol. 32 (7), lk. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborni laine hüpotermias // Schweiz Med Wochenschr 1999, 13. veebruar; Vol. 129 (6), lk. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventrikulaarne fibrillatsioon patsiendil, kellel on silmatorkavad J (Osborni) lained ja ST segmendi elevatsioon madalamates elektrokardiograafilistes juhtmetes: Brugada sündroomi variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Eksperimentaalne hüpotermia: Hingamisteede ja vere pH muutused seoses südamefunktsiooniga // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Raske hüperkaltseemia põhjustatud normotermiline Osborni laine // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 lõige 3, lk. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Hüperkaltseemia elektrokardiograafiline J-laine // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Kodade virvendus ja silmapaistvad J (Osborni) lained kriitilise hüpotermia korral // Int J Cardiol 2004 august; Vol. 96(2), lk. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventrikulaarse repolarisatsiooni komponendid elektrokardiogrammil: rakuline alus ja kliiniline tähtsus // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Kõige sagedasem ST tõusu põhjus puhkeoleku EKG-l tervetel inimestel on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom (ERVR).

ST-segmendi elevatsiooni tuleb eristada sõltuvalt sellest, kas see registreeritakse Q-laine taustal pärast müokardiinfarkti või ilmneb Q-laine puudumisel, mille tõusu mehhanismid on neil juhtudel erinevad. Sagedamini täheldatakse ST tõusu Q-laine juuresolekul rindkere eesmistes juhtmetes (V1 ja V2).

ST segmendi tõus Q-ga juhtmetes müokardiinfarkti taustal. Eelnev müokardiinfarkt on kõige sagedasem ST tõusu põhjus koormustesti ajal ja on otseselt seotud vasaku vatsakese düskineesia või aneurüsmiga piirkondade olemasoluga. Koormustest põhjustatud ST-segmendi elevatsioon esineb ligikaudu 50%-l eesmise müokardiinfarktiga patsientidest, kui seda testiti esimese 2 nädala jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist, ja 15%-l madalamat ning 6. nädalaks esineb ST-segmendi elevatsiooni sagedus nende patsientide arv väheneb. Sellistel juhtudel dokumenteeritud ST elevatsiooniga isikutel on väljutusfraktsioon madalam kui Q-lainetega, kuid ilma treeningust põhjustatud ST elevatsioonita patsientidel. Enamikul juhtudel ei ole füüsilisest koormusest tingitud ST-segmendi elevatsioon ebanormaalsete Q-lainetega juhtmetes tõsisema CAD-i tunnuseks ja peegeldab harva müokardi isheemiat.

Arvatakse, et ST-segmendi tõus Q-ga juhtmetes isheemia korral on valdavalt T-dominantne, samas kui isheemia puudumisel domineerib ST-segmendi tõus, mis on düskineesia tagajärg.

Esialgne müokardi vigastus (sügavus Q) mõjutab ST tõusu astet suuremal määral, kui peegeldab müokardi düsfunktsiooni raskust.

Need muutused võivad olla vastastikuse ST depressiooni tagajärg, mis peegeldab isheemiat vastupidistes juhtmetes ja võib viidata uute isheemiapiirkondade ilmnemisele. ST samaaegne langus ja tõus vastassuunalistes juhtmetes testi ajal viitab multivaskulaarse koronaarhaiguse olemasolule ning Q-müokardiinfarktiga patsientidel ühe veresoone kahjustuse tõttu (kinnitatud koronaarangiograafiaga) 6-8 nädalat tagasi, tõenäoline infarktiga seotud arteri jääkstenoos.

ST-segmendi elevatsioon Q-laine puudumisel Patsientidel, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti (Q-laine puudumine puhkeoleku EKG-s), näitab ST-segmendi elevatsioon (välja arvatud juhtmete V1 ja AVR) treeningu ajal rasket mööduvat isheemia, mis on tingitud koronaararteri olulisest proksimaalsest stenoosist või spasmist. See nähtus on haruldane - 1 1000 testi kohta ja obstruktiivse CAD-ga patsientidel - 1% juhtudest. See lokaliseerib isheemiakoha: näiteks ST-segmendi tõus juhtmetes V2–V4 näitab eesmise interventrikulaarse arteri kahjustust; külgmistes juhtmetes - tsirkumfleksarteri või diagonaalsete okste lüüasaamise kohta; juhtmetes II, III, AVF - parema koronaararteri kahjustus.

Võtmepunkt: Raske transmuraalne isheemia on ST-segmendi tõusu põhjus füüsilise koormuse ajal isikutel, kellel pole eelnevat müokardiinfarkti (või ilma Q-laineta puhkeoleku EKG-l). ST-segmendi elevatsioon lokaliseerib sel juhul isheemia piirkonna, erinevalt ST depressioonist, mis on üldise subendokardiaalse isheemia tagajärg ja ei täpsusta koronaararteri kahjustuse asukohta.

Variantse (spastilise) stenokardiaga patsientidel registreeritakse ST-segmendi elevatsioon samaaegselt stenokardia tekkega, sageli toimub see puhkeolekus. Koormuse all täheldatakse ST-segmendi tõusu sellistel patsientidel ainult 30% juhtudest. Paljudel patsientidel, kellel on ST elevatsioon vastasjuhtmetes, on vastastikune ST depressioon. ST-segmendi tõus treeningu ajal on arütmogeenne - sellega registreeritakse sagedamini ventrikulaarseid arütmiaid.

Zadionchenko V.S. Shekhyan G.G. Shchikota A.M. Jalymov A.A.

Diferentsiaaldiagnostika asjakohasus põhjustel tõusud segment ST EKG-l on tingitud selle aluseks olevate patoloogiliste seisundite kõrgest sagedusest ja olulisusest, samuti olulistest erinevustest terapeutilises taktikas ja haiguse prognoosis.

W. Brady et al. analüüsis kiirabiarstide poolt läbi viidud 448 EKG-ga hindamise tulemusi kõrgendus segment ST. EKG ekslik hindamine ägeda müokardiinfarkti (MI) ülediagnoosimise vormis koos järgneva trombolüütilise raviga patsientidel tuvastati 28% juhtudest südame aneurüsmiga (AS) ja 23% -l varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga (ERVR) 21% -l - perikardiidiga ja 5% -l - His-kimbu (LBBB) vasaku jala blokaadiga ilma MI-i nähtudeta.

EKG nähtuse hindamine, mis seisneb tõusud segment ST on oma olemuselt keerukas ja hõlmab mitte ainult ST muutuste tunnuste ja teiste EKG komponentide analüüsi, vaid ka kliiniline pildid haigusest. Enamikul juhtudel piisab EKG üksikasjalikust analüüsist, et eristada tõusu põhjustavaid sündroome. segment ST. ST muutused võivad olla normaalse EKG teisendid, peegeldavad mittekoronaarseid muutusi müokardis ja toimivad põhjusäge koronaarpatoloogia, mis vajab erakorralist trombolüütilist ravi. Seega terapeutiline taktika seoses patsientidega, kellel kõrgendus segment ST on erinev.

Lubatud kõrgendus nõgus ST segment jäsemetes kuni 1 mm, rindkeres V1-V2, mõnikord V3 kuni 2-3 mm, juhetes V5-V6 kuni 1 mm (joon. 1).

2. Müokardiinfarkt

ST segmendi elevatsiooniga (MI)

MI on südamelihase lõigu nekroos, mis tuleneb koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Müokardi isheemia, kahjustuse ja nekroosi elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad nende protsesside asukohast, sügavusest, kestusest ja kahjustuse suurusest. Arvatakse, et äge müokardi isheemia avaldub peamiselt T-laine muutustes ja kahjustused - ST-segmendi nihkumises, nekroosis - ebanormaalse Q-laine moodustumisel ja R-laine vähenemisel (joon. 2, 4). ).

MI-ga patsiendi EKG muutub sõltuvalt haiguse staadiumist. Isheemia staadiumis, mis kestab tavaliselt mõnest minutist 1-2 tunnini, registreeritakse kahjustuse kohal kõrge T-laine, seejärel isheemia ja kahjustuse levimisel subepikardiaalsetesse piirkondadesse tuvastatakse ST-segmendi elevatsioon ja T-laine inversioon (alates mitu tundi kuni 1-3 päeva.). Sel ajal toimuvad protsessid võivad olla pöörduvad ja ülalkirjeldatud EKG muutused võivad kaduda, kuid sagedamini lähevad need järgmisse etappi, mille käigus tekib müokardis nekroos. Elektrokardiograafiliselt väljendub see patoloogilise Q-laine ilmnemises ja R-laine amplituudi vähenemises.

3. Prinzmetalli stenokardia (SP)

Epikardiarteri spasmi ja sellele järgneva müokardi transmuraalse kahjustuse tekkimisega suureneb ST-segment juhtmetes, mis peegeldab kahjustatud piirkonda. SP korral on spasm tavaliselt lühiajaline ja ST segment naaseb algtasemele ilma järgneva müokardi nekroosita. SP-s on iseloomulikud valuhoogude tsüklilisus, kõvera monofaasiline tüüp EKG-l ja südame rütmihäired. Kui spasm jätkub piisavalt kaua, areneb MI. Põhjus koronaararterite angiospasm on endoteeli düsfunktsioon.

ST segmendi tõus SP-s ja arenev MI ei oma olulisi erinevusi, kuna see peegeldab ühte patofüsioloogilist protsessi: transmuraalne isheemia, mis on tingitud epikardiarteri oklusioonist, mis on põhjustatud mööduvast spasmist esimeses seisundis ja püsivast tromboosist teises. joon. 3, 4).

SP-ga patsiendid on valdavalt noored naised, kellel puuduvad klassikalised südame isheemiatõve (CHD) riskifaktorid, välja arvatud suitsetamine. SP-d seostatakse selliste angiospastiliste seisundite ilmingutega nagu Raynaud' sündroom ja migreeruvad peavalud. Ühendab need sündroomid võimalusega arendada rütmihäireid.

SP diagnoosimiseks ei ole kehalise aktiivsusega testid informatiivsed. Kõige tundlikum ja spetsiifilisem provokatiivne test on 50 mikrogrammi ergonoviini intravenoosne manustamine 5-minutilise intervalliga kuni positiivse tulemuse saamiseni, kusjuures ravimi koguannus ei tohi ületada 400 mikrogrammi. Ergonoviini test loetakse positiivseks, kui esineb stenokardiahoog ja ST-segmendi tõus EKG-s. Ergonoviinist põhjustatud angiospasmi sümptomite kiireks leevendamiseks kasutatakse nitroglütseriini. ST-segmendi muutuste dünaamikat SP-s saab jälgida pikaajalise EKG salvestamise teel Holteri meetodil. SP ravis kasutatakse vasodilataatoreid - vastunäidustatud on nitraadid ja kaltsiumi antagonistid, b-blokaatorid ja atsetüülsalitsüülhappe suured annused.

4. Südame aneurüsm (AS)

AS areneb tavaliselt pärast transmuraalset MI-d. Vatsakese seina pundumine põhjustab müokardi naaberpiirkondade venitamist, mis viib müokardi ümbritsevatesse piirkondadesse transmuraalse kahjustuse tsooni ilmnemiseni. AS-i EKG-l on iseloomulik pilt transmuraalsest MI-st ja seetõttu täheldatakse QS-i enamikes EKG juhtmetes, mõnikord Qr-s. AS-i jaoks on spetsiifiline "külmutatud" EKG, mis ei muutu etapiviisiliselt dünaamiliselt, kuid püsib stabiilsena aastaid. Sellel külmutatud EKG-l on tunnused, mida on täheldatud MI II ja III staadiumis ST-segmendi elevatsiooniga (joonis 5).

5. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom (ERVR)

RRW on EKG nähtus, mis seisneb ST-segmendi kõrguse registreerimisel kuni 2-3 mm koos allapoole suunatud kühmuga, reeglina paljudes juhtmetes, kõige enam rindkeres. R-laine laskuva osa üleminekupunkt T-laineks asub isoliini kohal, sageli määratakse selle ülemineku kohas sälk või laine (“kaameli küür”, “Osborne’i laine”, “kübarakonks”, “hüpotermiline küür”, “J-laine”), T-laine on positiivne. Mõnikord suureneb selle sündroomi raames R-laine amplituud rindkere juhtmetes koos S-laine vähenemise ja järgneva kadumisega vasakpoolsetes rindkere juhtmetes. EKG muutused võivad koormustestide ajal väheneda ja vanusega taanduda (joonis 6).

6. Äge perikardiit (OP)

Perikardiidile iseloomulik EKG märk on ST-segmendi konkordantne (ühesuunaline maksimaalse QRS-lainega) nihe enamikus juhtmetes. Need muutused peegeldavad perikardiga külgneva subepikardiaalse müokardi kahjustust.

OP-i EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:

1. Konkordantne ST nihe (ST elevatsioon juhtmetes, kus vatsakeste kompleksi maksimaalne laine on suunatud üles - I, II, aVL, aVF, V3-V6 ja ST depressioon juhtmetes, kus QRS-i maksimaalne laine on suunatud allapoole - aVR, V1, V2, mõnikord aVL), muutudes positiivseks T-laineks (joonis 7).

4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega). Mõnikord täheldatakse perikardiidiga kaasamist kodade müokardi põletikulises protsessis, mis kajastub EKG-l PQ segmendi nihkena (enamikus juhtmetes PQ depressioon), supraventrikulaarsete arütmiate ilmnemisena. Eksudatiivse perikardiidi korral, millega kaasneb suur efusioon EKG-s, väheneb reeglina kõigi hammaste pinge enamikus juhtmetes.

7. Acute cor pulmonale (ACC)

ALS-i korral registreeritakse lühikese aja jooksul EKG-s parema südame ülekoormuse tunnused (esineb astmaatilisuse, kopsuturse, pneumotooraksi korral, kõige levinum põhjus trombemboolia kopsuarteris). Kõige iseloomulikumad EKG märgid on:

1. SI-QIII - sügava S-laine moodustumine pliis I ja sügava (amplituudiga patoloogilise, kuid reeglina mitte laienenud) Q-laine moodustumine pliis III.

2. ST-segmendi tõus, muutudes positiivseks T-laineks (monofaasiline kõver), "paremates" juhtmetes - III, aVF, V1, V2, kombinatsioonis ST segmendi depressiooniga juhtmetes I, aVL, V5, V6. Tulevikus on võimalik negatiivsete T-lainete teke juhtmetes III, aVF, V1, V2. Esimesed kaks EKG märki ühendatakse mõnikord üheks - nn McGene-White'i märgiks - QIII-TIII-SI.

3. Südame elektrilise telje (EOS) kõrvalekalle paremale, mõnikord SI-SII-SIII tüüpi EOS moodustumine.

4. Kõrgetipulise P-laine ("P-pulmonale") moodustumine II, III, aVF juhtmetes.

5. Tema kimbu parema jala blokaad.

6. Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru blokaad.

7. Suurenenud R-laine amplituud juhtmetes II, III, aVF.

8. Parema vatsakese hüpertroofia ägedad nähud: RV1>SV1, R pliis V1 üle 7 mm, suhe RV6/SV6 ≤ 2, S laine V1-st V6-ni, üleminekutsooni nihkumine vasakule.

9. Supraventrikulaarsete arütmiate äkiline tekkimine (joon. 8).

8. Brugada sündroom (SB)

SB-d iseloomustab sünkoop ja äkksurma episoodid patsientidel, kellel ei ole orgaanilist südamehaigust, millega kaasnevad EKG muutused, püsiva või mööduva parempoolse kimbu blokaadi kujul koos ST-segmendi elevatsiooniga paremates rindkere juhtmetes (V1-V3).

Praegu kirjeldatakse järgmisi SB-d põhjustavaid seisundeid ja haigusi: palavik, hüperkaleemia, hüperkaltseemia, tiamiinipuudus, kokaiinimürgitus, hüperparatüreoidism, hüpertestostereemia, mediastiinumi kasvajad, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia (ARVC), perikardiit, MI, SP, mehaaniline obstruktsioon parema vatsakese kasvajate ehk hemoperikardi väljavoolutrakt, kopsuemboolia, dissekteeriv aordi aneurüsm, erinevad kesk- ja autonoomse närvisüsteemi anomaaliad, Duchenne'i lihasdüstroofia, Fredericki ataksia. Ravimitest põhjustatud SB-d on kirjeldatud naatriumikanali blokaatorite, mesalasiini, vagotooniliste ravimite, α-adrenergiliste agonistide, β-blokaatorite, 1. põlvkonna antihistamiinikumide, malaariavastaste ravimite, rahustite, krambivastaste ravimite, neuroleptikumide, tri- ja tetratsükliliste antidepressantide, liitiumipreparaatide ravis.

SB-ga patsientide EKG-d iseloomustavad mitmed spetsiifilised muutused, mida võib täheldada täielikus või mittetäielikus kombinatsioonis:

1. Tema kimbu parema jala täielik (klassikalises versioonis) või mittetäielik blokaad.

2. ST-segmendi elevatsiooni spetsiifiline vorm parempoolsetes rindkerejuhtmetes (V1-V3). Kirjeldatud on kahte tüüpi ST-segmendi elevatsiooni: "sadul-selja tüüp" ("sadul") ja "kaetud tüüp" ("kaar") (joonis 9). SB sümptomaatiliste vormide puhul on märkimisväärselt ülekaalus “sadul-selja-tüüpi” tõus, asümptomaatiliste vormide puhul aga “sadul-selja tüüp”.

3. Pööratud T-laine juhtmetes V1-V3.

4. PQ (PR) intervalli kestuse suurendamine.

5. Paroksüsmide esinemise õpik geograafia polümorfse ventrikulaarse tahhükardia spontaanse lakkamise või üleminekuga vatsakeste virvendusarütmia.

Peamiselt määrab viimane EKG märk kliiniline selle sündroomi sümptomid. Ventrikulaarsete tahhüarütmiate teke SB-ga patsientidel esineb sagedamini öösel või varahommikul, mis võimaldab seostada nende esinemist autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli aktiveerimisega. EKG märgid, nagu ST segmendi elevatsioon ja PQ pikenemine, võivad olla mööduvad. H. Atarashi soovitas võtta arvesse nn "S-terminali viivitust" juhtmes V1 - intervalli R-laine tipust R-laine tipuni. Selle intervalli pikenemine kombinatsioonis 0,08 sekundini või rohkem ST elevatsiooniga V2-s on suurem kui 0,18 mV on märk vatsakeste virvendusarütmia suurenenud riskist (joonis 10).

9. Stress-kardiomüopaatia

(tako-tsubo sündroom, SKMP)

SKMP on mitteisheemilise kardiomüopaatia tüüp, mis esineb tugeva emotsionaalse stressi mõjul, sagedamini vanematel naistel ilma oluliste koronaararterite aterosklerootiliste kahjustusteta. Müokardi kahjustus väljendub selle kontraktiilsuse vähenemises, mis on kõige enam väljendunud apikaalsetes piirkondades, kus see "uimastub". Ehhokardiograafia paljastab vasaku vatsakese apikaalsete segmentide hüpokineesi ja basaalsegmentide hüperkineesi (joonis 11).

SKMP EKG-pildis eristatakse mitmeid etappe:

1. ST-segmendi elevatsioon enamikus EKG juhtmetes, ST-segmendi vastastikune depressioon puudub.

2. ST-segment läheneb isoliinile, T-laine silub.

3. T-laine muutub enamikus juhtmetes negatiivseks (välja arvatud aVR, kus see muutub positiivseks).

4. EKG normaliseerumine (siledad või kergelt negatiivsed T-lained võivad püsida pikka aega).

10. arütmogeenne düsplaasia/

parema vatsakese kardiomüopaatia (ARVC)

ARVH - patoloogia, mis on parema vatsakese (RV) isoleeritud kahjustus; sageli perekondlik, mida iseloomustab ventrikulaarse müokardi rasv- või kiud-rasvne infiltratsioon, millega kaasnevad erineva raskusastmega ventrikulaarsed arütmiad, sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon.

Praegu on teada kaks ARVD morfoloogilist varianti: rasvhape ja fibro-rasv. Rasvavormi iseloomustab kardiomüotsüütide peaaegu täielik asendamine ilma vatsakese seina hõrenemiseta; neid muutusi täheldatakse eranditult kõhunäärmes. Fibro-rasvvariant on seotud pankrease seina olulise hõrenemisega, protsessi võib kaasata vasaku vatsakese müokard. Samuti võib ARVD-ga täheldada kõhunäärme mõõdukat või tõsist laienemist, aneurüsme või segmentaalset hüpokineesiat.

EKG märgid:

1. Negatiivsed T-lained rindkere juhtmetes.

2. Epsilon (ε) laine QRS-kompleksi taga juhtmetes V1 või V2, mis mõnikord meenutab mittetäielikku RBBB-d.

3. Paroksüsmaalne parema vatsakese tahhükardia.

4. QRS-intervalli kestus juhtmes V1 ületab 110 ms ja paremate rindkere juhtmete QRS-komplekside kestus võib ületada vasakpoolsete rindkere juhtmete vatsakeste komplekside kestust. Suure diagnostilise väärtusega on juhtmete V1 ja V3 QRS-i kestuste summa ja V4 ja V6 QRS-i kestuste summa suhe (joonis 12).

11. Hüperkaleemia (HK)

EKG märgid vere kaaliumisisalduse suurenemisest on järgmised:

1. Siinusbradükardia.

2. QT-intervalli lühendamine.

3. Kõrgete, teravate positiivsete T-lainete moodustumine, mis koos QT-intervalli lühenemisega jätab mulje ST elevatsioonist.

4. QRS kompleksi laiendamine.

5. Lühenemine suureneva hüperkaleemiaga – PQ-intervalli pikenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse progresseeruv halvenemine kuni täieliku põikblokaadini.

6. Amplituudi vähenemine, P laine silumine Kaaliumi taseme tõusuga P laine täielik kadumine.

7. ST-segmendi võimalik depressioon paljudes juhtmetes.

8. Ventrikulaarsed arütmiad (joon. 13).

12. Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH)

LVH esineb arteriaalse hüpertensiooni, aordi südamehaiguse, mitraalklapi puudulikkuse, kardioskleroosi ja kaasasündinud südamehaiguse korral (joonis 14).

EKG märgid:

1. RV5, V6>RV4.

2. SV1+RV5 (või RV6) >28 mm üle 30-aastastel või SV1+RV5 (või RV6) >30 mm alla 30-aastastel.

13. Ülekoormusõigus

ja vasak vatsake

EKG LV ja RV ülekoormusega näeb välja identne hüpertroofiaga EKG-ga, kuid hüpertroofia on tingitud müokardi pikaajalisest ülekoormusest liigse veremahu või rõhu tõttu ning muutused EKG-s on püsivad. Ägeda olukorra korral tuleb arvestada ülekoormusega, muutused EKG-s kaovad järk-järgult koos järgneva patsiendi seisundi normaliseerumisega (joonis 8, 14).

14. Vasaku kimbu haruplokk (LBBB)

LBBB on juhtivuse häire His kimbu vasaku haru põhitüves, enne kui see jaguneb kaheks haruks, või His kimbu vasaku haru kahe haru samaaegne kahjustus. Ergastus tavalisel viisil levib kõhunäärmesse ja ringteele, viivitusega - vasakusse vatsakesse (joonis 15).

EKG-l registreeritakse laienenud, deformeerunud QRS kompleks (üle 0,1 s), mis juhtmetes V5-V6, I, aVL on kujul rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (R-laine domineerib QRS kompleks). Sõltuvalt QRS-kompleksi laiusest on vasakpoolse kimbu haruplokk kas täielik või mittetäielik (mittetäielik LBBB: 0,1 s

15. Transtorakaalne kardioversioon (TIT)

Kardioversiooniga võib kaasneda mööduv ST elevatsioon. J. van Gelder et al. teatas, et 23 patsiendil 146-st kodade virvendusarütmia või laperdus pärast transtorakaalset kardioversiooni oli ST-segmendi elevatsioon suurem kui 5 mm ja neid ei esinenud. kliiniline või laboratoorsed tõendid müokardi nekroosi kohta. ST-segmendi normaliseerumist täheldati keskmiselt 1,5 minuti jooksul. (10 s kuni 3 min). Siiski on pärast kardioversiooni ST elevatsiooniga patsientidel madalam väljutusfraktsioon kui ilma ST elevatsioonita patsientidel (vastavalt 27% ja 35%). ST segmendi elevatsiooni mehhanism ei ole täielikult mõistetav (joon. 16).

16. Wolff-Parkinsoni-White sündroom (SVPU)

SVPU - impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavat Kent-Paladino kimpu, möödudes südame normaalsest juhtivussüsteemist.

EKG kriteeriumid SVPU jaoks:

1. PQ intervalli lühendamine 0,08-0,11 s-ni.

2. D-laine - täiendav laine QRS-kompleksi alguses, mis on tingitud "mittespetsialiseerunud" ventrikulaarse müokardi ergutusest. Deltalaine on suunatud ülespoole, kui QRS-kompleksis domineerib R-laine, ja allapoole, kui QRS-kompleksi esialgne osa on negatiivne (domineerib Q- või S-laine), välja arvatud C-tüüpi WPW-sündroom.

3. Hisi kimbu haru blokaad (QRS kompleksi laienemine üle 0,1 s). A-tüüpi WPW sündroomi korral toimub impulss kodadest vatsakestesse piki vasakut Kent-Paladino kimpu, mööda seda põhjus vasaku vatsakese erutus algab varem kui parem ja EKG-l fikseeritakse Hisi kimbu parema jala blokaad. B-tüüpi WPW sündroomi korral juhitakse impulss kodadest vatsakestesse mööda paremat Kent-Paladino kimpu. Sel põhjusel algab parema vatsakese erutus varem kui vasaku ja EKG-l fikseeritakse His-kimbu vasaku jala blokaad.

C-tüüpi WPW sündroomi korral läheb impulss kodadest vasaku vatsakese külgseinale mööda vasakut Kent-Paladino kimpu, mis viib vasaku vatsakese ergutamiseni enne paremat ja EKG näitab parema kimbu haru blokaad. ja V5-V6 juhtmetes negatiivne D-laine.

4. Normaalse kuju ja kestusega P-laine.

5. Supraventrikulaarse tahhüarütmia rünnakute kalduvus (joon. 17).

17. Kodade laperdus (AF)

TP on kiirendatud, pealiskaudne, kuid õige kodade kontraktsiooni rütm sagedusega 220-350 minutis. kodade lihastes ergastava patoloogilise fookuse esinemise tagajärjel. Funktsionaalse atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemise tõttu, enamasti 2:1 või 4:1, on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus palju väiksem kui kodade sagedus.

Kodade laperduse EKG kriteeriumid:

1. F-lained, mis paiknevad võrdsete intervallidega, sagedusega 220-350 minutis. sama kõrgus, laius ja kuju. F-lained on II, III, aVF juhtmetes hästi määratletud, sageli asetsevad ST-segmendi peal ja jäljendavad selle tõusu.

2. Isoelektrilisi intervalle ei ole – laperduslained moodustavad pideva lainetaolise kõvera.

3. Tüüpiline F-lainekuju on "saehammas". Tõusev jalg on järsk ja laskuv jalg laskub järk-järgult õrnalt allapoole ja läheb ilma isoelektrilise intervallita järgmise laine F järsu tõusvasse jalga.

4. Peaaegu alati esineb erineva raskusastmega osaline AV-blokaad (tavaliselt 2:1).

5. Tavalise vormi QRS kompleks. F-lainete kihilisuse tõttu deformeeruvad ST-intervall ja T-laine.

6. R-R intervall on sama konstantsel määral atrioventrikulaarne blokaad (õige kodade laperdus vorm) ja erinev - muutuva AV-blokaadi astmega (kodade laperduse ebaregulaarne vorm) (joonis 18).

18. Hüpotermia (Osborne'i sündroom, GT)

GT iseloomulikud EKG kriteeriumid on hammaste ilmumine J-punkti piirkonnas, mida nimetatakse Osborne'i laineteks, ST-segmendi elevatsioon juhtmetes II, III, aVF ja vasakpoolne rindkere V3-V6. Osborne'i lained on suunatud QRS-kompleksidega samas suunas, samas kui nende kõrgus on otseselt võrdeline GT astmega. Kehatemperatuuri langedes koos kirjeldatud ST-T muutustega tuvastatakse südame löögisageduse aeglustumine, PR- ja QT-intervalli pikenemine (viimane - peamiselt ST-segmendi tõttu). Kui kehatemperatuur langeb, suureneb Osborni laine amplituud. Kehatemperatuuril alla 32 ° C on võimalik kodade virvendusarütmia, sageli esinevad ventrikulaarsed arütmiad. Kehatemperatuuril 28-30°C suureneb risk ventrikulaarse virvenduse tekkeks (maksimaalne risk on temperatuuril 22°C). Kehatemperatuuril 18 ° C ja alla selle tekib asüstool. HT on määratletud kui kehatemperatuuri langus 35 °C (95 °F) või alla selle. GT on tavaks liigitada kergeks (kehatemperatuuril 34-35°C), mõõdukaks (30-34°C) ja raskeks (alla 30°C) (joonis 19).

Seega võib Osborni lainet (hüpotermiline laine) pidada raskete tsentraalsete häirete diagnostiliseks kriteeriumiks. Osborni laine amplituud oli pöördvõrdelises korrelatsioonis kehatemperatuuri langusega. Meie andmetel Osborni hamba raskusaste ja tähenduses QT intervall määrab prognoosi. QT-intervalli pikenemine c >500 ms ja QRST kompleksi tõsine deformatsioon koos Osborni hamba tekkega halvendavad oluliselt eluprognoosi.

19. Positsioonimuutused

Positsioonimuutused ventrikulaarses kompleksis jäljendavad mõnikord EKG-s MI märke. Positsioonimuutused erinevad MI-st südameinfarktile iseloomuliku ST-segmendi ja TT-laine dünaamika puudumisega, samuti Q-laine sügavuse vähenemisega EKG registreerimisel sisse- või väljahingamise kõrgusel.

Järeldus

Toetudes kodu- ja välismaise kirjanduse analüüsile ning ka meie enda andmetele rõhutan, et ST-segmendi elevatsioon ei peegelda alati koronaarpatoloogiat ning sageli tuleb arstil teha diferentsiaaldiagnostika paljudele haigustele, sh haruldastele. .

Kirjandus

1. Alpert D. Francis G. Müokardiinfarkti ravi // Praktiline juhend: Per. inglise keelest. - M. Praktika, 1994. - 255 lk.

2. Südamehaigused: juhend arstidele / Toim. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M. Litterra, 2006. - 1328 lk.

3. Janashia P.Kh. Kruglov V.A. Nazarenko V.A. Nikolenko S.A. Kardiomüopaatia ja müokardiit. - M. 2000. - S. 66-69.

4. Ždanov G.G. Sokolov I.M. Shvarts Yu.G. Ägeda müokardiinfarkti intensiivravi. 1. osa // Intensiivravi bülletään. - 1996. - nr 4. - S.15-17.

5. Isakov I.I. Kušakovski M.S. Zhuravleva N.B. Kliiniline elektrokardiograafia. - L. Meditsiin, 1984.

6. Kliiniline arütmoloogia / Toim. prof. A.V. Ardaševa - M. ID "Medpraktika-M", 2009. - 1220 lk.

7. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. - Peterburi. Hippokrates, 1992.

8. Kušakovski M.S. Zhuravleva N.B. Arütmiad ja südameblokaadid (elektrokardiogrammide atlas). - L. Meditsiin, 1981.

9. Limankina I.N. Tserebrokardi sündroomi teemal vaimuhaigetel. Kliinilise ja sotsiaalpsühhiaatria aktuaalsed küsimused. - Toim. SZPD, 1999. - S. 352-359.

10. Mravyan S.R. Fedorova S.I. ST segmendi elevatsiooni EKG nähtus, selle põhjused ja kliiniline tähenduses// Kliiniline meditsiin. - 2006. - T. 84, nr 5. - S. 12-18.

11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M. Medical Information Agency, 1999. - 528 lk.

12. Elektrokardiograafia juhend / Toim. austatud tegevust Vene Föderatsiooni teadused, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrücken, Saksamaa. Kirjastaja: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – S. 323.

13. Sedov V.M. Yashin S.M. Shubik Yu.V. Arütmogeenne düsplaasia / parema vatsakese kardiopaatia // Arütmoloogia bülletään. - 2000. - nr 20. - S. 23-30.

14. Topolyansky A.V. Talibov O.B. Erakorraline kardioloogia: käsiraamat / toim. toim. prof. A.L. Vertkin. - M. MEDpress-inform, 2010. - 352 lk.

15. Antzelevitš C. Brugada P. Brugada J. et al. Brugada sündroom: 1992-2002: ajalooline perspektiiv //J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.

16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Parema kimbu haru blokaadi ja ST-segmendi elevatsiooniga patsientide omadused paremates prekordiaalsetes juhtmetes // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.

17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitš C. et al. Naatriumikanali blokaatorid tuvastavad äkksurma riski patsientidel, kellel on ST-segmendi elevatsioon ja parema kimbu haru blokaad, kuid südame struktuur on normaalne // Circulation 2000; 101:510-515.

18. Duclos F. Armenta J. Püsiv Osborni laine hüpotermia puudumisel // Rev Esp Cardiol 1972 juuli-aug; Vol. 25 (4), lk. 379-82.

19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T ja JT dispersioon linna hüpotermiaga eakatel // Int J Cardiol 2001 september-okt; Vol. 80(2-3), lk. 221-6.

20. Eagle K. Osborni hüpotermia lained // N Engl J Med 1994; 10:680.

21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Elektrokardiograafiline Osborni laine hüpotermia korral. // Orv Hetil 2000 22. okt; Vol. 141(43), lk. 2347-51.

22. Gussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Chaitman B.R. EKG nähtus, mida nimetatakse J-laineks: ajalugu, patofüsioloogia ja kliiniline tähtsus // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.

23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neundorfer B. et al. Kas insuldi hooldajad peaksid ära tundma J-laine (Osborni laine)? // Insult 2001 juuli; Vol. 32 (7), lk. 1692-4.

24. Igual M. Eichhorn P. Osborni laine hüpotermias // Schweiz Med Wochenschr 1999, 13. veebruar; Vol. 129 (6), lk. 241.

25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Ventrikulaarne fibrillatsioon patsiendil, kellel on silmatorkavad J (Osborni) lained ja ST segmendi elevatsioon madalamates elektrokardiograafilistes juhtmetes: Brugada sündroomi variant? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.

26. Osborn J.J. Eksperimentaalne hüpotermia: Hingamisteede ja vere pH muutused seoses südamefunktsiooniga // Am J Physiol 1953; 175:389-398.

27. Otero J. Lenihayn D.J. Raske hüperkaltseemia põhjustatud normotermiline Osborni laine // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 lõige 3, lk. 316-7.

28. Sridharan M.R. Horan L.G. Hüperkaltseemia elektrokardiograafiline J-laine // Am J Cardiol.

29. Strohmer B. Pichler M. Kodade virvendus ja silmapaistvad J (Osborni) lained kriitilise hüpotermia korral // Int J Cardiol 2004 august; Vol. 96(2), lk. 291-3.

30. Yan G.X. Lankipalli R.S. Burke J.F. et al. Ventrikulaarse repolarisatsiooni komponendid elektrokardiogrammil: rakuline alus ja kliiniline tähtsus // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Interneti kiirabi Meditsiiniportaal

Kirjutage leitud vigadest [e-postiga kaitstud]

südame blokaad

Südameblokaad – (südameblokaad) – seisund, mille korral on häiritud südame loomuliku südamestimulaatori (sinoatriaalse sõlme) tekitatud elektriimpulsside juhtimine, mille tagajärjel on häiritud südame võime verd pumbata. Osalise (osalise) või mittetäieliku südameblokaadi (mittetäieliku südameblokaadi) korral aeglustub impulsside juhtimine kodade ja vatsakeste vahel mööda His kimpu (esimese astme südameblokaad); kui kõik impulsid kodadest vatsakestesse ei liigu, siis on inimesel teise astme südameblokaad. Kolmanda astme ehk täieliku südameblokaadi korral ei liigu kodadest ainsatki impulssi vatsakestesse ning viimased hakkavad kokku tõmbuma oma aeglase kiirusega 20-40 lööki minutis. Südameblokaad võib olla kaasasündinud või tekkida erinevate südamehaiguste, sh müokardiinfarkti, müokardiidi, kardiomüopaatia ja südameklapihaiguste tagajärjel. Sageli täheldatakse seda eakatel krooniliste degeneratiivsete cicatricial muutuste tõttu südame juhtivussüsteemis. Südameblokaad võib sageli olla asümptomaatiline, kuid pulsi ja pulsi järsu aeglustumise korral võib patsiendil tekkida südamepuudulikkus või Adams-Stokesi sündroom. Haiguse sümptomeid saab kõrvaldada kunstliku südamestimulaatori abil .;

Leitud 1034 küsimusest:

kardioloog 28 minutit tagasi / Jevgeni / Tambov

Mõõdukad difuussed muutused müokardis. mittetäielik blokaadõigused. lk Gisa jalad. EchoCG on normaalne. Terapeut pani d-z: Aterosklerootiline haigus südamed. Ja määras eluks ajaks: bisoprolooli 2,5 mg ja kardiomagnüüli 75 mg ööseks. jaa lahti

Otsustasin teha EKG. Järeldus: rütm on siinus, õige. HR 103/min. Elektrilise telje horisontaalne asend südamed. mittetäielik blokaad PVLNPG. Minust: 37 aastat vana, pikkus 178 cm, kaal 96. Elustiili mõõdetakse. Räägi mulle edasi. avatud

Teda raviti haiglas. Hetkel kõlab diagnoos nii: Juhtivuse rikkumine südamed. Harvad südamestimulaatori migratsiooni episoodid. Täielik blokaad tema kimbu parem jalg, ülekantud tulemusena. avatud

P juhtmetes V1-V2), respiratoorne arütmia, normotahüsüstool. Elektritelje normaalne asend südamed. Kodade komponendi tugevnemine Mittetäielik blokaad Tema kimbu parempoolne kimp. "Mis see kõik on. avatud

päev. EKG-l leiti muutused vasaku vatsakese alumises lateraalses piirkonnas + mittetäielik blokaad PNGG. Mida varem kardiogrammidel ei näinud.Diagnoos on müokardi düstroofia p. õhupuudus, joonistusvalu. Ma ei saa kõndida, sest südamed. sunnitud palju lamama või vähe majapidamistöid tegema. avatud

Supraventrikulaarne ja 83 ventrikulaarne ekstrasüstool, ultraheli südamed ilma patoloogiateta. Kardioloog on mulle määranud või määranud. Ma kartsin, kuid tunnen, nagu oleksin peatunud südamed ja siit algab kõik kohe anaprilin. TÄNA ANDID NAD KARDIOGRAMMI SELGITUSE JA SEAL: blokaad GIS-TALA VASAKUTE JALGADE, EOS. avatud (veel 5 postitust)

Viimased 5:

Tere päevast! 3-aastasel lapsel tehti EKG pärast follikulaarset tonsilliiti: siinusarütmia. EOS-i ei leitud. Asend on vertikaalne. NBPNPG. avatud

haigus südamed pole kirjeldatud blokaad see oleks võinud vaadata kuni kurguvaluni

südamed blokaad

11 kuud. Tal on HLOS (leo hüpoplastiline sündroom) südamed) tehti 2 Norwoodi ja Glenni operatsiooni. viimane 13. novembril. Ma ei saanud sõnast vabandust aru) eos + 31 °. mittetäielik blokaad parem ja p zhsa (?).Parema aatriumi hüpertrafia ja parema kõhu ultraheli. avatud

Tere, olen rase, 33 nädalat, varem tegin EKG, holteri ja ultraheli südamed, oli AB blokaad 1 spl ja PMK 1 spl. Nüüd tehtud. HR 78, horisontaalasend EOS, AB blokaad 1 st, alumise vatsakese hüpertroofia tunnused, kergelt. avatud

Trepist kõndimine, seks, sport) valutab piirkonnas südamed surub, suriseb (põletab) üsna tugevalt ja. lööb, tunnen selgelt iga lööki südamed. Valu kiirgab vasaku abaluu alla ja sisse. südamel on PMK 1., mitte täielik blokaad Hisi parema kimbu haru, tahhükardia. avatud

Viis aastat hakkas mul arütmia, katkestused töös südamed. ekstrasüstool, pleekimine.Ekstrasüstooli rünnakud algavad järsult ja sagenevad. - sinus.Kokku tuvastati 103 blokaadi (öösel) sa blokaad.Kestus 1,5-2 Sec.100 (Öö) tuvastatud kokku 832 (. avatud

Tere. Tööl istudes. Süda torkas, tund aega koliitib, vajutab, valutab vasaku abaluu all, vasak käsi, kael, vasak hüpohondrium siis taandub ja jälle, ... lahti (veel 2 postitust)

Viimased 5:

Mitraal-trikumentaalklapi prolaps 1. staadiumis 0-1 astme regurgitatsiooniga, mittetäielik blokaad parem jalg kimbu hys. Sageli valutab süda. Karda mida. Enne magamaminekut tundub, et nad lõpetavad hingamise, unustan rütmi südamed väga aeglane 40-45 lööki minutis, ma kardan seda. vaata

Kimpude blokaad, südameblokaad

1) Olen 32-aastane. EKG järgi määrati Hisi kimbu vasaku jala blokaad, mis juhtus, nagu arstid soovitavad, rünnaku ajal (lühiajaline teadvusekaotus). Enne seda ei olnud süda kordagi valutanud ja varasemaid kardiogramme polnud. Mul avastati müokardiinfarkt. Aga peale blokaadi muud diagnoosi kinnitust ei saanud ei EKG-s ega ka tervislikus seisundis (arstid ütlesid, et tegemist on massiivse infarktiga, aga mina kõndisin rahulikult ja peale nõrkuse ei tundnud midagi). Samal ajal blokaadi tase veidi langes, kuid ei kadunud. Vereanalüüsid normis, vererõhk normis, pulss ca 100 1 m kohta Küsimus: kas on võimalik, et sain tõesti nii kergelt infarkti? Kas selline blokaad võib rääkida mõnest muust haigusest. Mida te soovitate?

Näete, põhimõtteliselt võib müokardiinfarkt põhjustada His kimbu haru blokaadi ja valutu südameinfarkti vormid pole nii haruldased. Lisaks on Hisi kimbu vasaku jala esimene blokaad alati südameataki kahtlus. Aga, kordan – esimest korda TÕKES, st. kui eelmisel EKG-l blokaadi ei olnud ja siis tekkis äkki. Niipalju kui ma aru saan, siis teie blokaad TUVASTAKS esimest korda. Seetõttu on infarktist pehmelt öeldes ennatlik rääkida. On kaudseid kriteeriume, mis isegi EKG abil võimaldavad mõnikord eraldada infarkti blokaadi kaasasündinud või muul põhjusel omandatud, rääkimata palju informatiivsematest ja usaldusväärsematest uuringutest (näiteks samad radioisotoopide meetodid). Võite minuga uuesti ühendust võtta, ma aitan teid läbida uuringu, mis võimaldab tõesti selgitada nende häirete olemust ja panna tõelise diagnoosi.

2) Palun vastake küsimusele, kuidas ravida His kimbu esimese eesmise-ülemise haru blokaadi anastomooside blokaadiga eakal naisel. 2000. aasta aprillis oli vasaku vatsakese laiaulatuslik anteroposteriorne infarkt. Koronaararterite ateroskleroos. Kardioskleroos 3. astme hüpertensioon. Vasaku vatsakese hüpertroofia. Nüüd valutab kogu rinnus. Terapeut ütles, et arm on paranenud. Rõhk 14090; 10570; 12575. Blokaad kehtestati 1994. aastal. Nüüd on välja kirjutatud ravimid: nitrosorbitool, aspiriin, kaptopres

Teate, on väljendunud ateroskleroosi ja kardioskleroosi tunnuseid ning selliseid haigusvorme on alati väga raske ravida. Valu kogu rinnus võib olla mitte ainult stenokardia iseloomuga, vaid sõltuda ka paljudest muudest põhjustest, näiteks on need sageli seotud perikardi närvipõimikute (ganglionide) kahjustusega, mis tekib pärast südameinfarkti või selle taustal. raske ateroskleroos. Nagu te mõistate, ei ole IHD haigus, mida saaks ravida tagaselja. Seetõttu võin ainult kirjutada, et minu arvates oleks siin võimalik välja kirjutada beetablokaatoreid (obzidan, tenormin, visken), väikestes annustes ibuprofeeni või diklofenaki (sageli aitavad need hästi selliste valude korral), metaboolset ravi (riboksiin). , panangin) . Lisaks pidage meeles, et nitraadid tekitavad kiiresti sõltuvuse (tolerantsuse) ja nende efektiivsus väheneb kiiresti. Seetõttu on soovitatav nitropreparaate perioodiliselt vahetada. Kuid kõik konkreetsed kohtumised peaks määrama arst, võttes arvesse patsiendi seisundit ja kõiki vastunäidustusi.

3) Esiteks tahan teid tänada sellise üksikasjaliku ja selge vastuse eest ning teiseks palun teil selgitada mulle sinusoidaalse sõlme nõrkuse ja AV juhtivuse rikkumise olemust vastavalt Mobits I-le. 2.

Siinussõlme põhiülesanne on luua südamelöökide rütm. Siinusõlm (täpsemalt siinussõlme moodustavad südamestimulaatori rakud) genereerivad teatud sagedusega elektriimpulsse (mis sõltub paljudest teguritest) ja seejärel "jooksevad" need impulsid spetsiaalse juhtivussüsteemi kaudu kogu südamesse. südamest, põhjustades selle kokkutõmbumise. Niisiis, siinussõlme nõrkuse sündroomi olemus seisneb selles, et teatud põhjustel on impulsside normaalne genereerimine häiritud.

See väljendub kas selles, et impulsse hakatakse genereerima liiga harva või selles, et siinussõlme adekvaatne reaktsioon muutuvatele keskkonnatingimustele on häiritud või selles, et protsessid hakkavad ilmnema teistes, madalamates osades. juhtivussüsteem, mis on tavatingimustes alla surutud, siinusõlm ja nii edasi. Seega on haige siinuse sündroom keeruline mõiste, see hõlmab mitmesuguseid juhtivussüsteemis esinevaid patoloogilisi protsesse ja vastavalt ka erinevaid kliinilisi ilminguid. Selle diagnoosimine on keeruline ja praeguses etapis peab SSS-i diagnoos tingimata hõlmama elektrofüsioloogilist uuringut ja EKG Holteri jälgimist.

Mis puudutab Mobitzi sõnul AV juhtivuse rikkumist, siis see tähendab, et juhtivuse aeglustumine piki AV-sõlme (nagu ka piki siinussõlme) võib olla kolm kraadi: alates esimesest, kui see aeglustumine avaldub ainult konkreetsete muutustega. EKG-l ja kliiniliselt ei mõjuta kuidagi patsiendi enesetunnet (v.a. põhihaigusest põhjustatud kliinik), kuni kolmandani, mil AV-sõlmes juhtivus absoluutselt puudub (täielik põikblokaad). Teist astme iseloomustab regulaarse südame kontraktsiooni perioodiline kadu, kõige sellega kaasnevad väga iseloomulikud muutused EKG-s. Sellest saab "Mobitz II"