Autonoomse depressiooni sümptomid. Depressiooni psühhosomaatilised aspektid (larveeritud depressioon, autonoomne depressioon, reaktiivne depressioon, kurnatuse depressioon). Millise arsti poole tuleks depressiooni raviks pöörduda

Närvihaiguste osakond FPPO MMA neid. NEED. Sechenov

URL

Sissejuhatus

Üldarsti vastuvõtul on depressiivsete sündroomidega patsiente üle 30%. Tõenäoliselt on see näitaja neuroloogilise praktika puhul veelgi suurem. Samas tuleb arvestada, et patsiendid, kes kurdavad aktiivselt tuju, depressiooni, depressiooni, huvipuudust elu vastu, ei pöördu enamasti terapeudi või neuroloogi poole, vaid pöörduvad psühhiaatri poole polikliinikus või neuropsühhiaatris. dispanser. Sisearsti vastuvõtul kurdavad patsiendid eelkõige somatovegetatiivseid häireid. On teada, kui raske on diagnoosida ja ravida püsivat kardialgiat, pikaajalist ja "seletamatut" hüpertermiat, pidevat õhupuudust, püsivat iiveldust, kurnavat higistamist, pearinglust, dramaatilisi ja hirmutavaid autonoomseid paroksüsme või tänapäeva terminoloogias "paanikahood" ( PA) jne .d. Reeglina suudavad need patsiendid aktiivse ja sihipärase küsitlemisega tuvastada unehäireid, söögiisu, kehakaalu muutusi, libiido langust, pidevat nõrkust, väsimust, huvi vähenemist keskkonna vastu ja muid sümptomeid, mis viitavad depressiivsetele häiretele. Selliste patsientide depressiooni subkliinilised ilmingud viisid ka sobiva terminoloogiani: "varjatud", "maskeeritud", "vastne", "ebatüüpiline", "aleksitüümiline", "depressioon ilma depressioonita".

On teada, et tsentraalse päritoluga autonoomsed häired ehk psühhovegetatiivsed sündroomid võivad avalduda nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate häiretena.

Paroksüsmaalsed autonoomsed häired

Vegetatiivne kriis (VC) või PA on psühhovegetatiivse sündroomi kõige silmatorkavam ja dramaatilisem paroksüsmaalne ilming.

Terminoloogia

Kodumeditsiini traditsiooniline nimetus vegetatiivne kriis rõhutab, et rünnaku puhul on esmatähtsad vegetatiivsed sümptomid. Välismeditsiinis, eriti inglise keeles, on vegetatiivses paroksüsmis juhtiv roll emotsionaalsetel ja afektiivsetel häiretel (hirm, ärevus), mis kajastub vastavalt kasutatud terminites - "anxiety attacks", "panic attacks".

Diagnostilised kriteeriumid

Mõiste "paanikahoog" on tänapäeval pälvinud ülemaailmse tuntuse tänu Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni poolt 1980. aastal välja pakutud haiguste klassifikatsioonile (DSM-III). Viimase järgi on PA peamine "paanikahäirete" (PD) ilming. Hiljem seda klassifikatsiooni täiustati ja praegu on selle viimases versioonis - DSM-IV - ja rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis - RHK-10 - vastu võetud järgmised PR diagnoosimise kriteeriumid.

A. Krambihoogude kordumine tugev hirm või ebamugavustunne kombinatsioonis nelja või enama järgmise sümptomiga tekivad need ootamatult ja saavutavad haripunkti 10 minuti jooksul:

- pulsatsioon, tugev südametegevus, kiire pulss;

- higistamine;

- külmavärinad, treemor;

- õhupuudustunne, õhupuudus;

- hingamisraskused, lämbumine;

- valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;

- iiveldus või ebamugavustunne kõhus;

- pearinglus, ebastabiilsus;

- nõrkus, pearinglus, nõrkus;

- tuimus või kipitustunne (paresteesia);

- kuuma- ja külmalained;

- derealiseerumise, depersonaliseerumise tunne;

- surmahirm;

- hirm hulluks minna või midagi kontrolli alt väljuda.

B. PA tekkimine mitte ühegi aine otsese füsioloogilise toime tõttu(näiteks uimastisõltuvus või narkootikumide tarvitamine) või somaatilised haigused (nt türeotoksikoos).

V. Enamikul juhtudel PA ei esine teiste ärevushäirete tagajärjel, nagu "Foobiad" - "Sotsiaalsed" ja "Lihtsad", "Obsessiivfoobilised häired", "Posttraumaatilised stressihäired".

Epidemioloogia

Statistika kohaselt kannatab 1,5–4% täiskasvanud elanikkonnast teatud eluperioodidel PR-i all. Esmatasandi arstiabi otsijate hulgas on PA-ga patsiente kuni 6%. Haigus esineb kõige sagedamini vanuses 20–30 aastat ja on äärmiselt haruldane enne 15 ja pärast 65 aastat. Naised kannatavad 2-3 korda sagedamini kui mehed.

Peamised kliinilised ilmingud

PA diagnoosimiseks vajalikud kriteeriumid võib kokku võtta järgmiselt:

paroksüsmaalne;

Polüsüsteemi autonoomsed sümptomid;

Emotsionaalsed-afektiivsed häired.

Ilmselgelt on PA peamised ilmingud vegetatiivsed ja emotsionaalsed häired. Juba ülaltoodud sümptomite loetelust on näha, et vegetatiivsed sümptomid mõjutavad erinevaid kehasüsteeme: need on hingamis-, südame-, vaskulaarsed reaktsioonid (tsentraalsed ja perifeersed), termoregulatsiooni muutused, higistamine, seedetrakti ja vestibulaarsed funktsioonid. Objektiivne uuring näitab reeglina vererõhu tõusu (mõnikord kõrgete väärtusteni ja sagedamini esimeste rünnakute ajal), rasket tahhükardiat, sageli ekstrasüstolide suurenemist, temperatuuri tõusu kuni subfebriaalne või palavikuline tase. Kõik need sümptomid, mis tekivad ootamatult ja "ilma põhjuseta", aitavad kaasa teise sümptomite rühma - emotsionaalsete-afektiivsete häirete - ilmnemisele ja fikseerimisele. Viimaste valik on ebatavaliselt lai. Niisiis, põhjuseta hirmu tunne, mis jõuab paanika tasemeni, tekib tavaliselt esimese rünnaku ajal ja seejärel korratakse seda järgmistes rünnakutes vähem väljendunud kujul. Mõnikord muutub esimese PA paanika hiljem spetsiifilisteks hirmudeks - müokardiinfarkti, insuldi, teadvusekaotuse, kukkumise, hullumeelsuse jne hirm. Mõnel patsiendil võib hirmu intensiivsus (isegi esimeste hoogude korral) olla minimaalne, kuid sellest hoolimata teatavad patsiendid hoolika küsitlemise järel sisemise pinge, ärevuse, rahutuse tundest, tundest, et "midagi plahvatab sees". Neuroloogilises ja terapeutilises praktikas võivad rünnaku emotsionaalsed ilmingud oluliselt erineda tüüpilisest olukorrast. Niisiis, rünnaku korral ei pruugi patsient tunda hirmu, ärevust; pole juhus, et selliseid PA-sid nimetatakse "paanikaks ilma paanikata" või "mittekindlustusmakseteks". Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal ärritustunnet, mõnikord saavutades agressiivsuse, mõnel juhul - melanhoolia, depressiooni, lootusetuse tunnet, teatavad "põhjendamatust" nutmisest rünnaku ajal. Just emotsionaalsed-afektiivsed sümptomid annavad rünnakule nii ebameeldiva ja isegi eemaletõukava iseloomu.

Suures PD-ga patsientide kategoorias ei piirdu rünnaku struktuur ülalkirjeldatud vegetatiivse-emotsionaalsete sümptomitega ja siis saab arst tuvastada teist tüüpi häire, mida me tinglikult nimetasime "ebatüüpiliseks". Neid võivad esindada lokaalsed või hajusad valud (peavalud, valud kõhus, selgroos jne), lihaspinged, oksendamine, senestopaatilised aistingud (kuumustunne, "külmakahjustus", "segamine", millegi "ülekanne"). , "tühjus") ja (või) psühhogeensed (hüsteerilised) neuroloogilised sümptomid ("kooma tunne kurgus", nõrkus käes või jalas, kõne- või häälehäired, teadvus jne).

Interiktaalsel perioodil tekivad patsientidel reeglina sekundaarsed psühhovegetatiivsed sündroomid, mille struktuuri määrab suuresti paroksüsmi olemus. PA-ga patsientidel areneb vahetult pärast paroksüsmide tekkimist nn agorafoobne sündroom. "Agorafoobia" tähendab sõna-sõnalt "hirmu avatud ruumide ees", kuid paanikahaigete puhul viitab hirm igale olukorrale, mis on potentsiaalselt "ohustatud" rünnaku tekkeks. Sellised olukorrad võivad olla rahvamassis, poes, metroos või mõnel muul transpordivahendil viibimine, mõneks vahemaaks kodust eemaldumine või üksi kodus viibimine jne. Agorafoobia põhjustab sobivat käitumist, mis võimaldab vältida ebameeldivaid aistinguid: patsiendid lõpetavad transpordi kasutamise, ei jää üksinda koju, ei liigu kodust kaugele ja muutuvad lõpuks peaaegu täielikult sotsiaalselt sobimatuks.

PA-ga patsientide hirmud võivad olla seotud konkreetse haigusega, millega patsiendi hinnangul seostuvad häirivad sümptomid: näiteks hirm infarkti, insuldi vms ees. Obsessiivsed hirmud sunnivad patsienti pidevalt mõõtma pulssi, kontrollima vererõhku, tegema korduvaid elektrokardiogramme ja isegi uurima vastavat meditsiinilist kirjandust. Sellistel juhtudel räägime obsessiivsete hirmude või hüpohondriaalse sündroomi tekkest.

Sekundaarsete sündroomidena arenevad sageli välja depressiivsed häired, mis väljenduvad sotsiaalse aktiivsuse vähenemises, huvides välismaailma vastu, suurenenud väsimuses, pidevas nõrkuses, söögiisu vähenemises, unehäiretes ja seksuaalsetes motivatsioonides. Demonstratiivsete krambihoogudega patsientidel on reeglina hüsteerilised isiksusehäired koos hüsteeria kliiniliste ilmingutega somaatilises või neuroloogilises sfääris.

Püsivad autonoomsed häired

Püsivad vegetatiivsed häired tähendavad subjektiivseid ja objektiivselt registreeritud vegetatiivsete funktsioonide rikkumisi, mis on püsivad või esinevad juhuslikult ja mida ei kombineerita vegetatiivsete paroksüsmidega (paanikahood). Need häired võivad avalduda valdavalt ühes süsteemis või olla selgelt multisüsteemsed. Püsivad vegetatiivsed häired võivad ilmneda järgmiste sündroomidena:

Kardiovaskulaarsüsteemis - kardiorütmiline, kardialgiline, kardionestopaatiline, samuti arteriaalne hüper- ja hüpotensioon või amfotoonia;

Hingamissüsteemis - hüperventilatsiooni häired: õhupuuduse tunne, õhupuudus, lämbumistunne, õhupuudus jne;

Seedetrakti süsteemis - düspeptilised häired, iiveldus, oksendamine, suukuivus, röhitsemine, kõhuvalu, düskineetilised nähtused, kõhukinnisus, kõhulahtisus;

Termoregulatsiooni ja higistamise süsteemides - mitteinfektsioosne väike palavik, perioodilised "külmavärinad", difuusne või lokaalne liighigistamine jne;

Veresoonte regulatsioonis – distaalne akrotsüanoos ja hüpotermia, Raynaud’ fenomen, vaskulaarne tsefalgia, lipotüümsed seisundid, kuuma- ja külmalained;

Vestibulaarsüsteemis - mittesüsteemne pearinglus, ebastabiilsuse tunne.

Autonoomsed häired ja depressioon

Depressiooni ja ärevuse vahelise seose kohta on palju kirjandust. See probleem on oluline ka PR-i jaoks, kuna PR ja depressiooni kombinatsioon on võimalik.

PD põdeva patsiendi uurimisel peab arst olema tähelepanelik võimaliku endogeense depressiooni suhtes, kuna suitsidaalsete tegude oht nõuab kohest psühhiaatrilist sekkumist.

Kaasaegsete kriteeriumide järgi iseloomustab depressiooni meeleolu langus, huvi või naudingu vähenemine või puudumine, mis on kombineeritud söögiisu vähenemise või suurenemisega, kehakaalu languse või suurenemisega, unetuse või hüpersomniaga, psühhomotoorne alaareng või erutuvus, väsimus- või energiakadu, väärtusetuse tunne, ebapiisav süütunne, mõtlemis- või tähelepanuvõime vähenemine ja korduvad surma- või enesetapumõtted.

Kliiniku jaoks on oluline depressiooni olemuse küsimus – kas see on esmane või sekundaarne? Selle probleemi lahendamiseks on olulised kaks diagnostilist kriteeriumi: ajafaktor ja depressiivsete sümptomite raskusaste. R. Jacob et al. teha ettepanek kasutada mõlemat kriteeriumi ja määrata, milline häire esineb patsiendi ajaloos ilma teiseta. Kui depressiooni episoodid ilmnesid enne PR-i ja PA ilmnevad ainult depressiooni perioodil, siis on PR depressioonile teisejärguline. Kui depressioon ilmneb ainult PR-i juuresolekul ja reeglina nende teatud arenguetapis, siis tõenäoliselt räägime esmasest PR-st ja sekundaarsest depressioonist.

Näidati, et PA-ga depressiooniga patsiendid olid pikema kuluga, sageli endogeenset, agiteeritud tüüpi ja halvema prognoosiga, s.t. nende depressioon oli raskem.

Arvatakse, et PR-is leitakse sageli sekundaarseid depressioone. Tüüpiliseks peetakse järgmist PR-dünaamika mustrit: paanikahood - agorafoobia - hüpohondria - sekundaarne depressioon. A. Breieri uuringus tuvastati 60-st PR-ga AF-ga patsiendist depressioon 70% ja 57% juhtudest tekkis see pärast esimest PA-d. Mõnede andmete kohaselt täheldatakse sekundaarset depressiivset saastumist 70–90% juhtudest pikaajalise PR-i olemasoluga.

Kuna primaarse depressiooni, eriti selle raskete (ägedate) vormide puhul on suitsiidirisk kõrge ning psühhoteraapia kasutamine on samuti keeruline, on vajalik PR-i ja depressiooni diferentsiaaldiagnoosimine PA-ga. Esmase depressiooni kahtluse korral tuleb keskenduda kaalulangusele, väljendunud keskendumis- ja unehäiretele, rasketele motivatsioonihäiretele. Sekundaarsed depressioonid kulgevad leebemalt ja taanduvad tavaliselt siis, kui PR lõpetatakse.

Praegu arutatakse aktiivselt PR ja depressiooni patogeneetilist seost, mille põhjuseks on PR ja depressiooni sage kombinatsioon ning antidepressantide ilmne efektiivsus mõlemal juhul. Mitmed faktid lükkavad aga ümber üheainsa haiguse oletuse: esiteks on tegemist erinevate mõjudega bioloogiliste markeritega kokkupuutel. Seega unepuudus parandab raske depressiooniga patsientide seisundit ja halveneb PR-ga; deksametasooni test on esimesel juhul positiivne ja teisel negatiivne, piimhappe sissetoomine põhjustab loomulikult PA-d PR-ga patsientidel või depressiooniga patsientidel kombinatsioonis PR-ga, kuid mitte ainult raske depressiooni põdevatel patsientidel. Seega, rääkides PR-i ja raske depressiooni kombinatsioonist, võib eeldada, et depressiooni esinemine on PR-i avaldumist soodustav tegur, kuigi selle koostoime mehhanismid jäävad ebaselgeks.

Püsivad autonoomsed häired esinevad ka erinevate afektiivsete ja emotsionaalse-psühhopatoloogiliste sündroomide struktuuris. Enamasti räägime depressiivsetest häiretest (maskeeritud, somatiseeritud ja muud variandid) või segasündroomidest, mille hulgas domineerivad ärevus-depressiivsed, depressiivsed-hüpohondriaalsed ja hüsterodepressiivsed häired. Vastavalt A.B. Smulevitš jt. , hüsteeriline depressioon on üks levinumaid psühhogeenseid reaktsioone, millega kaasnevad rasked somatovegetatiivsed ja hüsteerilised neuroloogilised sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse selliseid haiguse ilminguid menopausi ajal.

Psühhovegetatiivsete häirete ravi

Praegu kasutatakse nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate vegetatiivsete sündroomide ravis järgmisi ravimirühmi:

antidepressandid (AD);

Rahustid (tüüpilised ja ebatüüpilised bensodiasepiinid – ABD);

Väikesed antipsühhootikumid (MN);

Vegetotroopsed ained.

Paljude kontrollitud (topeltpimedate, platseebokontrollitud) uuringute kaudu on juba tõestatud, et autonoomsete häirete ravis on põhiravimid AD, mida kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste ravimitega. Tuleb rõhutada, et AD-ravi ei ole näidustatud ainult siis, kui vegetatiivsed häired on depressiooni, sealhulgas maskeeritud depressiooni ilming, vaid ka siis, kui vegetatiivsed häired (püsivad ja paroksüsmaalsed) tekivad ärevuse ja ärevusfoobsete häirete raames, isegi kui ilmset depressiooni ei tuvastata. (näiteks , PR koos agorafoobiaga), segatud ärevus-depressiivsete ja hüsterodepressiivsete (somatoformsete ja depressiivsete) häirete korral. See seisukoht peegeldab praeguseid suundumusi psühhofarmakoteraapias, kus vererõhk on juhtiv ja trankvilisaatorid (peamiselt tüüpilised bensodiasepiinid) mängivad sümptomaatilise, abistava ja korrigeeriva ravi rolli. Erandiks on ADB (alprasolaam ja klonasepaam), mida võib mõnel juhul kasutada ka põhilise farmakoteraapiana. Antipsühhootikume kasutatakse täiendavate ravimitena, kui on vaja kombineeritud ravi. Vegetotroopsed ravimid (blokaatorid, vestibulootikumid jne) võetakse ravi tavaliselt sümptomaatilise ravina või vererõhu kõrvaltoimete korrigeerimiseks.

Tuleb märkida, et mis tahes psühhotroopsete ravimite kasutamine on soovitatav kombineerida vegetotroopse raviga, eriti kui lisaks kasutataval ravimil on rakulise neurotroopse toime mehhanismid (neurometaboolne tserebroprotektsioon). Eelkõige võimaldab Vinpocetine'i (Cavinton) määramine nende mõjude tõttu oluliselt parandada ravi tulemusi.

Paroksüsmaalsete ja püsivate psühhovegetatiivsete häiretega patsientide farmakoteraapia hõlmab mitmeid ravistrateegiaid: krambihoogude leevendamine (PA); paroksüsmide kordumise ennetamine; püsivate psühhovegetatiivsete sündroomide leevendamine.

Kuputamine PA

Bensodiasepiinide rühma trankvilisaatorid (Relanium, tasepam, fenasepaam, Xanax jt) on kõige tõhusamad vahendid PA peatamiseks. Selle sümptomaatilise ravimeetodi puhul tuleb aga ravimi annust aja jooksul suurendada ning bensodiasepiinide ebaregulaarne kasutamine ja sellega seotud tagasilööginähtus võivad kaasa aidata PA suurenemisele, haiguse progresseerumisele ja kroonilisusele.

PA kordumise ennetamine

Arvukad topeltpimedad platseebokontrolliga uuringud on veenvalt näidanud, et kaks ravimite rühma, AD ja DBA, on PA ennetamisel kõige tõhusamad.

Tänapäeval on PR-i vastu tõhusa AD valik märkimisväärselt laienenud ja hõlmab vähemalt 5 ravimirühma: tritsüklilised antidepressandid- imipramiin (melipramiin), amitriptüliin (triptisool, nortriptüliin), klomipramiin (anafraniil, hüdifeen); kvadritsüklilised antidepressandid- miansariin (miansan, lerivon); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid - moklobemiid (Aurorix); ebapiisavalt tuntud toimemehhanismiga antidepressandid - tianeptiin (koaksiil, stablon); selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) - fluoksetiin, fluvoksamiin (Avoxin), sertraliin (Zoloft), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Cipramil).

Märkimisväärset huvi pakub selle rühma viimane antidepressant - tsitalopraam. Ravimi kõrge selektiivsus ja väike koostoimete potentsiaal, kõrvaltoimete soodne profiil koos kõrge efektiivsusega võimaldavad meil pidada tsipramiili paljude depressiivsete seisundite jaoks valitud ravimiks, eriti üldises somaatilises ja geriaatrilises praktikas. Tsitalopraami olemasolu koos tümoleptilise ja ka selge anksiolüütilise toimega viitab võimalusele kasutada tsitalopraami ärevushäirete ja eriti paanikahoogude korral. Praegu on juba kaks Venemaa kliinikut asunud uurima tsitalopraami efektiivsust paanikahäirete korral.

Kõige tõenäolisem on teooria, mis seob AD paanikavastase efektiivsuse domineeriva toimega aju serotonergilistele süsteemidele. Positiivset efekti saab saavutada ravimite väikeste ööpäevaste annuste kasutamisel. Siiski võib vererõhu, eriti tritsükliliste, kasutamisel ravi esimesel kümnendil esineda sümptomite ägenemist – ärevust, rahutust, agitatsiooni, mõnikord ka PA suurenemist. Tritsüklilise vererõhu kõrvaltoimed on suures osas seotud antikolinergiliste toimetega ja võivad avalduda raske tahhükardia, ekstrasüstoolia, suukuivuse, pearingluse, treemori, kõhukinnisuse, kaalutõusuna. Ülaltoodud sümptomid võivad varases staadiumis viia sunniviisilise ravist keeldumiseni, eriti kuna kliiniline toime ilmneb reeglina 2–3 nädalat pärast ravi algust. SSRI rühma ravimite kasutamisel täheldatakse märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid. Nende parem talutavus, ühekordse ööpäevase tarbimise võimalus ja kiire ärajätmise valutus ravi lõpus on muutnud need ravimid PR-i ravis liidriteks.

Ebatüüpiliste bensodiasepiinide hulka kuuluvad klonasepaam (antelepsiin, rivotriil) ja alprasolaam (ksanax, cassadan). On näidatud, et bensodiasepiinid (nii tüüpilised kui ka ebatüüpilised) võimendavad GABA (g-aminovõihappe) toimet, mis on kesknärvisüsteemi peamine inhibeeriv vahendaja. Selle ravimirühma oluline eelis on kliinilise toime kiire ilmnemine (3-4 päeva). On tõendeid, et alprasolaamil on suurtes annustes (6–8 mg) antidepressantne toime.

Ravimi valiku määrab peamiselt haiguse kliiniline pilt ja ravimi omadused. Kui PA on ilmnenud hiljuti ja agorafoobset sündroomi pole, on soovitatav alustada ravi ABD-ga. Kui PA on kombineeritud agorafoobia või muude sekundaarsete sündroomidega (depressioon, foobne sündroom, hüpohondria), tuleks kasutada AD-d. Esiteks on soovitatav kasutada AD minimaalsete kõrvalmõjudega. Mõnel juhul on vajalik AD ja DBA kombineeritud kasutamine, kuna esiteks annab DBA kliinilise toime varajase alguse (peaaegu juba 1. ravinädalal) ja teiseks aitab peatada PA enne haiguse algust. AD tegevus.

Püsivate psühhovegetatiivsete häirete ravi

Püsivate psühho-vegetatiivsete häirete ravi taktikat valides lähtutakse eelkõige emotsionaalse-psühhopatoloogilise sündroomi olemusest. Depressiivsete häirete puhul on peamised ja sageli ka ainsad ravimid AD. Praegu eelistatakse SSRI-sid. Kui depressioon on kombineeritud teiste sündroomidega, kasutatakse kombineeritud ravi - vererõhu kombinatsiooni trankvilisaatoritega (ABD) või väikeste antipsühhootikumidega: melleril (sonapax), teralen, neuleptiil, egloniil, kloorprotikseen, etaperasiin.

Farmakoloogiliste preparaatide individuaalne valik, vajadusel väikeste annuste kasutamine, kombinatsioon kognitiiv-käitumusliku psühhoteraapiaga ja sotsiaalne kohanemine võimaldavad tänapäeval edukalt toime tulla selliste laialt levinud ja sotsiaalselt halvasti kohanevate kannatustega nagu psühhovegetatiivsed sündroomid.


Profluzak (fluoksetiin) - Akrikhin, Venemaa
Paxil (paroksüteen) – SmithKline Beecham, Ühendkuningriik
Coaxil (tianeptiin) - Servier, Prantsusmaa
Cipramil (tsitalopraam) – Lundbeck, Taani
Vinpocetine (Cavinton) – Gedeon Richter, Ungari

Kirjandus:

  1. Vegetatiivsed häired. Kliinik. Diagnostika. Ravi. Ed. OLEN. Wayne. Meditsiiniuudiste agentuur. M. 1998; 749.
  2. RHK-10 rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (10. redaktsioon). Psüühika- ja käitumishäirete klassifikatsioon. WHO/Trans. inglise keelest. Ed. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin Peterburis. "ADIS" 1994.
  3. DSM IV. Vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat. Washington 1990.
  4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agorafoobia paanikahoogudega. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
  5. Kushner M.G., Beitman B.D. Paanikahood ilma hirmuta: ülevaade. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
  6. Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilov A.B. Paanikahood. SPb. 1997. aastal.
  7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Paanikahäire: diagnoos, meditsiiniline hinnang ja psühholoogiline hinnang. In: Walker IR, Norton GR, Ross CA (toim.). Paanikahäire ja agorafoobia. Belmont 1991; 3. osa: 433-69.
  8. Lesser IM, Rubin RT jt Sekundaarne depressioon paanikahäirete ja agorafoobia korral. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:437-43.
  9. Smulevitš A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depressioon somaatilistel patsientidel. M. 1997; 108.
  10. Djukova GM, Šepeleva JP, Vorobjeva OB. Vegetatiivsete kriiside (paanikahood) ravi. Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
  11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN jt. Topeltpime, platseebokontrollitud klonasepaami ja alprasolaami võrdlus paanikahäirete korral. J Clin Psychiatry 1991; 52:69-76.
  12. Wade AG. Antidepressandid paanikahäirete korral. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14 (lisa 2): 13-7.

Depressioon kui emotsionaalse depressiooni seisund on tuntud juba iidsetest aegadest. Juba kaheksa sajandit enne Kristuse sündi kirjeldas suur Vana-Kreeka poeet Homeros Iliase ühe kangelase klassikalist depressiivset seisundit, kes "... rändas ringi, üksinda, näris oma südant, põgenedes ühe Iliase kangelase eest. inimene..."

Vana-Kreeka kõige esimeses meditsiiniliste traktaatide kogumikus, mille autor on „teadusliku meditsiini isa” Hippokrates, kirjeldati üsna selgelt depressiooni põhjustatud kannatusi ja anti haiguse definitsioon: „kui kurbus. ja hirm jätkub piisavalt kaua, siis saame rääkida melanhoolsest seisundist.

Mõistet "melanhoolia" (sõna otseses mõttes must sapp) on meditsiinis kasutatud pikka aega ja see on säilinud mõnede vaimsete patoloogiate nimetustes tänapäevani (näiteks "involutsiooniline melanhoolia" - depressioon, mis areneb naistel menopausi ajal) .

Kirjeldusi patoloogilistest emotsionaalsetest kogemustest, mis viivad ümbritseva maailma ebaadekvaatse tajumiseni, leidub ka Vanas Testamendis. Eelkõige kirjeldab esimene kuningate raamat Iisraeli esimese kuninga Sauli raske depressiooni kliinikut.

Piiblis tõlgendatakse sellist seisundit kui karistust pattude eest Jumala ees ja Sauli puhul lõppeb see traagiliselt – kuningas sooritas enesetapu mõõga otsa heites.

Suures osas Vanale Testamendile tuginev kristlus säilitas pikka aega äärmiselt negatiivse suhtumise kõigisse vaimuhaigustesse, seostades neid kuradi mahhinatsioonidega.

Mis puutub depressiooni, siis keskajal hakati seda tähistama terminiga Acedia (letargia) ja seda peeti selliste surmapattude ilminguks nagu laiskus ja meeleheide.

Mõiste "depressioon" (pressimine, depressioon) ilmus alles 19. sajandil, kui loodusteaduste esindajad hakkasid uurima vaimse sfääri haigusi.

Praegune depressiooni statistika

Üksinduse ja eksistentsi mõttetuse tunde teemad on Internetis enim arutatud teemad,

Tänapäeval on depressioon kõige levinum vaimne patoloogia. WHO andmetel moodustab depressioon 40% kõigist vaimuhaiguste juhtudest ja 65% psüühikapatoloogiatest, mida ravitakse ambulatoorselt (patsienti haiglasse paigutamata).

Samas kasvab depressiooni haigestumine aasta-aastalt pidevalt, nii et viimase sajandi jooksul on iga-aastaselt registreeritud depressioonihaigete arv kasvanud enam kui 4 korda. Tänapäeval läheb maailmas igal aastal umbes 100 miljonit patsienti depressiooni tõttu esimest korda arsti juurde. On iseloomulik, et lõviosa depressiivsetest patsientidest langeb kõrge arengutasemega riikidele.

Osa teatatud depressioonijuhtude arvu kasvust on tingitud psühhiaatria, psühholoogia ja psühhoteraapia kiirest arengust. Nii et isegi kergeid depressioonijuhtumeid, mis varem jäid märkamatuks, diagnoositakse ja ravitakse edukalt.

Kuid enamik eksperte seostab depressioonihaigete arvu suurenemist tsiviliseeritud riikides tänapäevase inimese elu iseärasustega suurlinnades, näiteks:

  • kõrge elutempo;
  • suur hulk stressitegureid;
  • kõrge asustustihedus;
  • loodusest eraldatus;
  • võõrandumine sajanditepikkustest traditsioonidest, millel on paljudel juhtudel psüühikale kaitsev toime;
  • "üksinduse rahvahulga" nähtus, kui pidev suhtlemine suure hulga inimestega on ühendatud lähedase sooja "mitteametliku" kontakti puudumisega;
  • motoorse aktiivsuse puudumine (on tõestatud, et banaalne füüsiline liikumine, isegi tavaline kõndimine, avaldab positiivset mõju närvisüsteemi seisundile);
  • rahvastiku vananemine (vanuse kasvades suureneb depressioonirisk kordades).

Erinevad erinevused: huvitavad faktid depressiooni kohta

  • "Süngete" lugude autor Edgar Allan Poe kannatas depressioonihoogude käes, mida ta püüdis "ravida" alkoholi ja narkootikumidega.
  • On olemas hüpotees, et andekus ja loovus aitavad kaasa depressiooni tekkele. Väljapaistvate kultuuri- ja kunstitegelaste seas on depressiivsete ja suitsiidsete protsent palju suurem kui kogu elanikkonnas.
  • Psühhoanalüüsi rajaja Sigmund Freud andis ühe parima depressiooni definitsiooni, kui defineeris patoloogiat kui enesejuhitavat ärritust.
  • Depressiooni all kannatavatel inimestel on suurem tõenäosus luumurdude tekkeks. Uuringud on näidanud, et see on seotud nii tähelepanu vähenemise kui ka luukoe seisundi halvenemisega.
  • Vastupidiselt levinud arvamusele ei suuda nikotiin kuidagi "lõdvestuda" ja sigaretisuitsu pahvimine toob ainult nähtavat leevendust, õigupoolest raskendab patsiendi seisundit. Suitsetajate hulgas on kroonilise stressi ja depressiooni all kannatavaid patsiente oluliselt rohkem kui nikotiini mittetarvitavate inimeste seas.
  • Alkoholisõltuvus suurendab mitu korda riski haigestuda depressiooni.
  • Depressiooni all kannatavad inimesed langevad suurema tõenäosusega gripi ja SARSi ohvriks.
  • Selgus, et keskmine mängija on depressiooni all kannatav inimene.
  • Taani teadlased on leidnud, et isapoolne depressioon mõjutab imikute emotsionaalset seisundit väga negatiivselt. Need lapsed nutavad sagedamini ja magavad halvemini.
  • Statistilised uuringud on näidanud, et ülekaalulistel lasteaiaealistel lastel on oluliselt suurem risk haigestuda depressiooni kui nende eakaaslastel, kes ei ole ülekaalulised. Samas halvendab ülekaalulisus oluliselt lapsepõlve depressiooni kulgu.
  • Depressioonile kalduvatel naistel on oluliselt suurem risk enneaegse sünnituse ja muude raseduse ajal tüsistuste tekkeks.
  • Statistika kohaselt keeldub iga 8 depressiooni põdevast patsiendist kümnest eriarstiabist.
  • Kiindumuse puudumine, isegi suhteliselt jõuka rahalise ja sotsiaalse olukorra korral, aitab kaasa depressiooni tekkele lastel.
  • Ligikaudu 15% depressiooniga patsientidest sooritab igal aastal enesetapu.

Depressiooni põhjused

Depressioonide klassifikatsioon nende tekkepõhjuse järgi

Peaaegu iga depressiivse seisundi tekkega on seotud mitmed tegurid:
  • välismõjud psüühikale
    • äge (psühholoogiline trauma);
    • krooniline (pideva stressi seisund);
  • geneetiline eelsoodumus;
  • endokriinsed nihked;
  • kesknärvisüsteemi kaasasündinud või omandatud orgaanilised defektid;
  • somaatilised (kehalised) haigused.
Enamikul juhtudel saab siiski tuvastada peamise põhjusliku teguri. Psüühika depressiivse seisundi põhjustanud teguri olemuse põhjal võib kõik tüüpi depressiivsed seisundid jagada mitmeks suureks rühmaks:
  1. Psühhogeenne depressioon, mis on psüühika reaktsioon ebasoodsatele elutingimustele.
  2. Endogeensed depressioonid(sõna otseses mõttes sisemistest teguritest põhjustatud), mis on psühhiaatrilised haigused, mille tekkes mängib reeglina määravat rolli geneetiline eelsoodumus.
  3. orgaanilised depressioonid põhjustatud kesknärvisüsteemi raskest kaasasündinud või omandatud defektist;
  4. Sümptomaatilised depressioonid, mis on kehahaiguse üks tunnuseid (sümptomeid).
  5. Iatrogeensed depressioonid mis on ravimi kõrvaltoimed.
Psühhogeenne depressioon

Reaktiivse ja neurasteenilise depressiooni tekke põhjused

Psühhogeenne depressioon on kõige levinum depressiooni tüüp, mis moodustab kuni 90% kõigist depressioonitüüpidest. Enamik autoreid jagab kõik psühhogeensed depressioonid reaktiivseteks – ägedateks depressiivseteks seisunditeks ja neurasteenilisteks depressioonideks, millel on esialgu krooniline kulg.

Enamasti põhjus reaktiivne depressioon saada raskeks psühholoogiliseks traumaks, nimelt:

  • tragöödia isiklikus elus (lähedase haigestumine või surm, lahutus, lastetus, üksindus);
  • terviseprobleemid (raske haigus või puue);
  • kataklüsmid tööl (loomingu- või tootmistõrked, konfliktid meeskonnas, töökaotus, pensionile jäämine);
  • kogenud füüsilist või psühholoogilist väärkohtlemist;
  • majandusprobleemid (finantskrahh, üleminek madalamale turvatasemele);
  • ränne (kolimine teise korterisse, teise linnaossa, teise riiki).
Palju harvemini tekib reaktiivne depressioon vastusena rõõmsale sündmusele. Psühholoogias on selline termin nagu "saavutatud eesmärgi sündroom", mis kirjeldab emotsionaalse depressiooni seisundit pärast kauaoodatud rõõmsa sündmuse (ülikooli vastuvõtmine, karjäärisaavutamine, abielu jne) algust. Paljud eksperdid seletavad saavutatud eesmärgi sündroomi kujunemist elu mõtte ootamatu kadumisega, mis varem oli koondunud ühele saavutusele.

Kõigi reaktiivsete depressioonide ühine tunnus eranditult on traumaatilise teguri esinemine kõigis patsiendi emotsionaalsetes kogemustes, kes on selgelt teadlikud põhjusest, mille tõttu ta kannatab, olgu see siis töökaotus või pettumus pärast sisenemist. prestiižne ülikool.

Põhjus neurasteeniline depressioon on krooniline stress, mistõttu sellistel juhtudel ei avasta patsient tavaliselt peamist traumeerivat tegurit või kirjeldatakse seda kui pikka väiksemate ebaõnnestumiste ja pettumuste jada.

Psühhogeense depressiooni tekke riskifaktorid

Psühhogeenne depressioon, nii reaktiivne kui ka neurasteeniline, võib areneda peaaegu igal inimesel. Samas, nagu näitab banaalne kogemus, võtavad inimesed saatuse lööke erinevalt vastu – üks inimene tajub töölt vallandamist pisihädana, teine ​​üleüldise tragöödiana.

Seetõttu on tegureid, mis suurendavad inimese kalduvust depressioonile – vanus, sugu, sotsiaalne ja individuaalne.

vanuse tegur.

Hoolimata asjaolust, et noored juhivad aktiivsemat elustiili ja on seetõttu ebasoodsate välistegurite suhtes vastuvõtlikumad, tekivad noorukieas depressiivsed seisundid reeglina harvemini ja kulgevad kergemini kui vanadel inimestel.

Teadlased seostavad vanemate inimeste vastuvõtlikkust depressioonile vanusega seotud "õnnehormooni" - serotoniini - tootmise vähenemise ja sotsiaalsete sidemete nõrgenemisega.

Sugu ja depressioon

Naised on psüühika füsioloogilise labiilsuse tõttu kalduvamad depressioonile, kuid meestel on depressioon palju raskem. Statistika näitab, et naised põevad depressiooni 5-6 korda sagedamini kui mehed, kuid 10 enesetapu hulgas on vaid 2 naist.

Osaliselt on selle põhjuseks asjaolu, et naised eelistavad "kurbuse ravimiseks šokolaadi" ning mehed otsivad pigem lohutust alkoholist, narkootikumidest ja juhusuhetest, mis haiguse kulgu tunduvalt teravdab.

sotsiaalne staatus.

Statistilised uuringud on näidanud, et rikkus ja vaesus on kõige altid raskele psühhogeensele depressioonile. Keskmise sissetulekuga inimesed on vastupidavamad.

Lisaks on igal inimesel ka psüühika individuaalsed omadused, maailmavaade ja mikroühiskond (vahetu keskkond), mis suurendavad depressiivsete seisundite tekke tõenäosust, näiteks:

  • geneetiline eelsoodumus (lähisugulased olid altid melanhooliale, tegid enesetapukatseid, kannatasid alkoholismi, narkosõltuvuse või mõne muu sõltuvuse all, varjates sageli depressiooni ilminguid);
  • lapsepõlves kogetud psühholoogilised traumad (varane orvuks jäämine, vanemate lahutus, perevägivald jne);
  • psüühika kaasasündinud suurenenud haavatavus;
  • introvertsus (kalduvus enesesüvenemisele, mis masenduses muutub viljatuks enesekaevamiseks ja enesepiitsutamiseks);
  • iseloomu ja maailmavaate tunnused (pessimistlik nägemus maailmakorrast, ülehinnatud või vastupidi alahinnatud enesehinnang);
  • halb füüsiline tervis;
  • sotsiaalse toetuse puudumine perekonnas, eakaaslaste, sõprade ja kolleegide seas.
Endogeensed depressioonid

Endogeensed depressioonid moodustavad ainult umbes 1% kõigist depressioonitüüpidest. Klassikaline näide on maniakaal-depressiivne psühhoos, mida iseloomustab tsükliline kulg, mil vaimse tervise perioodid asenduvad depressiooni faasidega.

Üsna sageli vahelduvad depressiooni faasid nn maniakaalsete seisundite faasidega, mida, vastupidi, iseloomustab ebapiisav emotsionaalne tõus ning suurenenud kõne ja motoorne aktiivsus, nii et patsiendi käitumine maniakaalses faasis sarnaneb inimese käitumisega. purjus inimene.

Maania-depressiivse psühhoosi, aga ka teiste endogeensete depressioonide tekkemehhanismi ei ole täielikult uuritud, kuid juba ammu on teada, et see haigus on geneetiliselt määratud (kui üks identsetest kaksikutest haigestub maniakaal-depressiivsesse psühhoosi , siis on sellise patoloogia tekke tõenäosus geneetilisel kaksikul 97%).

Naised on sagedamini haiged, esimene episood esineb reeglina noores eas kohe pärast täiskasvanuks saamist. Siiski on võimalik ka haiguse hilisem areng. Depressioonifaas kestab kaks kuni kuus kuud, samas kui emotsionaalne depressioon süveneb järk-järgult, saavutades teatud kriitilise sügavuse ning seejärel taastub järk-järgult ka psüühika normaalne seisund.

"Kerged" intervallid maniakaal-depressiivse psühhoosi korral on üsna pikad - mitmest kuust mitme aastani. Haiguse ägenemine võib esile kutsuda mingi füüsilise või vaimse šoki, kuid enamasti tekib depressiivne faas iseenesest, alludes haiguse teatud sisemisele rütmile. Sageli muutub hooaja muutus (sügis- ja / või kevadfaasid) haiguse kriitiliseks perioodiks, mõned patsiendid märgivad depressiooni esinemist menstruaaltsükli teatud päevadel.

Teine näide suhteliselt levinud endogeensest depressioonist on tahtmatu melanhoolia. Haigus areneb 45-55-aastaselt, peamiselt naistel.

Haiguse põhjused jäävad teadmata. Pärilikku tegurit sel juhul ei tuvastata. Iga füüsiline või närviline šokk võib esile kutsuda involutsionaalse melanhoolia arengu. Enamasti algab haigus aga valuliku reaktsioonina närbumisele ja lähenevale vanadusele.

Involutiivne melanhoolia on reeglina kombineeritud selliste sümptomitega nagu suurenenud ärevus, hüpohondria (surmahirm tõsise haiguse tõttu), mõnikord on hüsteerilisi reaktsioone. Pärast depressioonist väljumist esineb patsientidel kõige sagedamini mõningaid vaimseid defekte (kaastunne vähenemine, isoleeritus, egotsentrismi elemendid).

Seniilne (seniilne) depressioon areneda vanemas eas. Paljud eksperdid usuvad, et selle patoloogia arengu põhjuseks on haiguse geneetilise eelsoodumuse kombinatsioon kesknärvisüsteemi väikeste orgaaniliste defektidega, mis on seotud vanusega seotud aju vereringehäiretega.

Sellist depressiooni iseloomustab patsiendi iseloomuomaduste omapärane deformatsioon. Patsiendid muutuvad pahuraks, tundlikuks, ilmnevad isekuse tunnused. Masendunud sünge meeleolu taustal kujuneb välja äärmiselt pessimistlik hinnang ümbritsevale reaalsusele: patsiendid kurdavad pidevalt tänapäevaste normide ja tavade “ebaõiget” üle, võrreldes neid minevikuga, mil nende arvates oli kõik täiuslik.

Seniilse depressiooni tekkimine on tavaliselt äge ja on seotud mõne traumaatilise teguriga (abikaasa surm, kolimine teise elukohta, raske haigus). Edaspidi võtab depressioon pikemat aega: huvide ring aheneb, varem aktiivsed patsiendid muutuvad apaatseks, ühekülgseks ja väiklaseks.

Mõnikord varjavad patsiendid oma seisundit teiste, sealhulgas lähimate eest, ja kannatavad vaikides. Sellistel juhtudel on reaalne enesetapuoht.

Depressioon, mis on seotud füsioloogiliste endokriinsete muutustega kehas

Hormoonid mängivad juhtivat rolli organismi kui terviku elus ja eelkõige kesknärvisüsteemi talitluses, seetõttu võivad igasugused hormonaalse tausta kõikumised tundlikel inimestel põhjustada tõsiseid emotsionaalseid häireid, nagu näeme premenstruaaltsükli näitel. sündroom naistel.

Samal ajal tähendab inimese elutsükkel perioodide olemasolu, mil toimub omamoodi hormonaalne plahvatus. Need perioodid on seotud reproduktiivsüsteemi toimimisega ja hõlmavad üleskasvamist, paljunemist (naistel) ja väljasuremist (menopaus).

Seega hõlmavad kehas esinevate füsioloogiliste endokriinsete muutustega seotud depressioonid:

  • teismeliste depressioon;
  • sünnitusjärgne depressioon sünnitusjärgsetel naistel;
  • depressioon menopausi ajal.
Sellised depressiivsed seisundid arenevad keha kõige keerukama ümberkorraldamise taustal, seetõttu on need reeglina ühendatud kesknärvisüsteemi asteenia (kurnatuse) tunnustega, näiteks:
  • suurenenud väsimus;
  • intellektuaalsete funktsioonide (tähelepanu, mälu, loovus) pöörduv langus;
  • vähenenud jõudlus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • kalduvus hüsteroidreaktsioonidele;
  • emotsionaalne nõrkus (pisaratus, kapriissus jne).
Muutused hormonaalses taustas põhjustavad kalduvust impulsiivsetele tegevustele. Just sel põhjusel toimuvad "ootamatud" enesetapud sageli suhteliselt madalas depressiivses seisundis.

Sügavate hormonaalsete ümberkorraldamistega seotud depressiivsete seisundite iseloomulik tunnus on ka see, et nende areng sarnaneb paljuski psühhogeense depressiooniga, kuna seal on psüühika jaoks oluline traumaatiline tegur (kasvamine, lapse sünnitamine, vanaduse lähenemise tunne). ).

Seetõttu on selliste depressioonide tekkeriski suurendavad tegurid samad, mis psühhogeenides (geneetiline eelsoodumus, psüühika suurenenud haavatavus, psühholoogilised traumad, isiksuseomadused, lähikeskkonna toetuse puudumine jne).

orgaanilised depressioonid

Mõne ajukahjustuse korral on depressiooni esinemissagedus üsna kõrge. Seega on kliinilised uuringud näidanud, et ligikaudu 50%-l insuldihaigetest ilmnevad depressiooni tunnused juba varajases taastumisperioodis. Samal ajal areneb emotsionaalne depressioon teiste neuroloogiliste häirete (halvatus, sensoorsed häired jne) taustal ja sageli kaasneb iseloomulike vägivaldse nutuhoogudega.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral esineb depressiooni veelgi sagedamini (umbes 60% patsientidest). Sellistel juhtudel kombineeritakse emotsionaalne depressioon suurenenud ärevusega. Patsiendid häirivad reeglina pidevalt teisi monotoonsete kaebustega oma raske füüsilise ja vaimse seisundi kohta. Sel põhjusel nimetatakse veresoonte depressioone ka "valutavateks" või "kaebavateks" depressioonideks.

Traumaatilise ajukahjustuse depressioon esineb 15-25% juhtudest ja areneb enamasti pikaajalisel perioodil - kuid või isegi aastaid pärast traagilist sündmust. Reeglina tekib sellistel juhtudel depressioon juba väljakujunenud traumaatilise entsefalopaatia taustal - aju orgaaniline patoloogia, mis avaldub paljude sümptomitega, nagu peavaluhood, nõrkus, mälu- ja tähelepanukaotus, ärrituvus, pahatahtlikkus, solvumine, unehäired, pisaravus.

Esi- ja oimusagara neoplasmide, aga ka selliste tõsiste närvisüsteemi haiguste korral nagu parkinsonism, hulgiskleroos ja Huntingtoni korea, esineb enamikul patsientidest depressioon ja see võib olla patoloogia esimene sümptom.

Sümptomaatilised depressioonid

Sümptomaatilisi depressioone registreeritakse üsna harva. See on osaliselt tingitud asjaolust, et raske haiguse kaugelearenenud kliinilises staadiumis tekkivaid depressioone käsitletakse tavaliselt patsiendi reaktsioonina oma seisundile ja need liigitatakse psühhogeenseteks (reaktiivsed või neurasteenilised depressioonid).

Samal ajal on paljud haigused eriti sageli kombineeritud depressiooniga, mis võimaldab rääkida emotsionaalsest depressioonist kui selle patoloogia spetsiifilisest sümptomist. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

  • kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus (südame isheemiatõbi, krooniline vereringepuudulikkus);
  • kopsuhaigused (bronhiaalastma, krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus);
  • endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi, türotoksikoos, Itsenko-Cushingi tõbi, Addisoni tõbi);
  • seedetrakti haigused (mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, enterokoliit, C-hepatiit, maksatsirroos);
  • reumatoidhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, sklerodermia);
  • onkoloogilised haigused (sarkoom, emaka fibroidid, vähk);
  • oftalmoloogiline patoloogia (glaukoom);
  • Urogenitaalsüsteem (krooniline püelonefriit).
Kõiki sümptomaatilisi depressioone iseloomustab seos depressiooni sügavuse ning haiguse ägenemiste ja remissioonide vahel – kui patsiendi füüsiline seisund halveneb, siis depressioon süveneb ning stabiilse remissiooni saavutamisel normaliseerub emotsionaalne seisund.

Mõnede kehahädade puhul võib depressiivne seisund olla haiguse esimene sümptom, mis ikka veel tunda ei anna. Eelkõige puudutab see onkoloogilisi haigusi, nagu kõhunäärmevähk, maovähk, kopsuvähk jne.

Vähi prekliinilises staadiumis tekkinud sümptomaatilise depressiooni iseloomulik tunnus on nn negatiivsete sümptomite ülekaal. Esiplaanile ei tõuse mitte kurbus ja ärevus, vaid "elumaitse" kadumine, patsiendid muutuvad apaatseks, väldivad kolleege ja sõpru, naistel võib sellise depressiooni esimeseks märgiks olla huvi kadumine oma vastu. enda välimus.

Pahaloomuliste kasvajate korral võib depressioon tekkida igas patoloogia arenguetapis, seetõttu töötavad paljudes onkoloogilistes kliinikutes psühholooge, kes on spetsialiseerunud vähihaigete abistamisele.

Depressioonid, mis tekivad alkoholi- ja/või narkosõltuvusega patsientidel
Alkoholismi ja/või uimastisõltuvuse korral tekkivat depressiooni võib pidada ajurakkude kroonilise mürgistuse tunnusteks neurotoksiliste ainetega ehk sümptomaatiliste depressioonidena.

Alkoholi- ja/ja narkosõltuvus tekib aga sageli pikaajalise psühhogeense depressiooni taustal, kui patsient püüab vaimset valu ja igatsust "ravida" aju uimastavate ainetega.

Selle tulemusena moodustub sageli nõiaring: emotsionaalne draama julgustab patsienti kasutama moraalseid kannatusi nõrgestavaid aineid ning alkohol ja narkootikumid põhjustavad terve kaskaadi igapäevaseid raskusi (tülid perekonnas, probleemid tööl, vaesus, sotsiaalne tõrjutus jne). .) uued kogemused, millest patsient vabaneb tavapärase "ravimi" abil.

Seega võib depressioon alkoholismi ja uimastisõltuvuse arengu algstaadiumis paljuski meenutada psühhogeenseid depressioone (pikaajaline reaktiivne või neurasteeniline).

Haiguse kaugelearenenud staadiumis, kui psühhoaktiivsetest ainetest tekib füsioloogiline ja psühholoogiline sõltuvus, on sellisel depressioonil omaette väljendunud tunnused. Patsient tajub kogu maailma läbi alkoholi- ja/või narkosõltuvuse prisma. Nii et sellistel juhtudel võivad rühmapsühhoteraapia seansid (anonüümsete alkohoolikute ja narkomaanide rühmad jne) olla eriti tõhusad.

Alkoholi- ja uimastisõltuvuse arengu viimastel etappidel, kui kesknärvisüsteemis arenevad pöördumatud muutused, omandab depressioon selgelt orgaanilise iseloomu.

Alkoholi- ja uimastisõltuvuse depressiooni iseloomulikud tunnused said põhjuseks, miks need patoloogiad eraldati eraldi rühma. Ravi efektiivsuse tagab sellistel juhtudel mitmete spetsialistide (psühholoog, psühhoterapeut, narkoloog ning viimastel etappidel ka neuropatoloog ja psühhiaater) kaasamine.

Iatrogeensed depressioonid

Juba nimetus "iatrogeenne" (sõna otseses mõttes "arst põhjustatud" või "meditsiinilise päritoluga") räägib enda eest – see on ravimite kasutamisega seotud depressiooni nimi.

Iatrogeense depressiooni kõige levinumad "süüdlased" on järgmised ravimid:

  • antihüpertensiivsed ravimid (vererõhku alandavad ravimid) - reserpiin, raunatiin, apressiin, klonidiin, metüüldopa, propranalool, verapamiil;
  • antimikroobsed ained - sulfanilamiidi derivaadid, isoniasiid, mõned antibiootikumid;
  • seenevastased ained (amfoteritsiin B);
  • antiarütmikumid (südameglükosiidid, novokaiinamiid);
  • hormonaalsed ained (glükokortikoidid, anaboolsed steroidid, kombineeritud suukaudsed kontratseptiivid);
  • lipiidide taset alandavad ravimid (kasutatakse ateroskleroosi korral) - kolestüramiin, pravastatiin;
  • onkoloogias kasutatavad kemoterapeutilised ained - metotreksaat, vinblastiin, vinkristiin, asparaginaas, prokarbasiin, interferoonid;
  • ravimid, mida kasutatakse mao sekretsiooni vähendamiseks - tsimetidiin, ranitidiin.
Depressioon- kaugeltki selliste esmapilgul süütute pillide, nagu maomahla happelisust vähendavate ravimite ja kombineeritud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ainus ebameeldiv kõrvalmõju.

Seetõttu tuleb kõiki pikaajaliseks kasutamiseks mõeldud ravimeid kasutada vastavalt juhistele ja arsti järelevalve all.

Iatrogeenne depressioon tekib reeglina ainult nende ravimite pikaajalisel kasutamisel. Sellistel juhtudel jõuab üldise depressiooni seisund harva märkimisväärse sügavusega ja patsientide emotsionaalne taust normaliseerub täielikult pärast depressiooni sümptomeid põhjustanud ravimi ärajätmist.

Erandiks on iatrogeenne depressioon, mis on tekkinud patsientidel, kellel on järgmised patoloogiad:

  • ajuvereringe häired (sageli kaasnevad hüpertensioon ja ateroskleroos);
  • südame isheemiatõbi (reeglina on ateroskleroosi tagajärg ja põhjustab arütmiaid);
  • südamepuudulikkus (sageli ravitakse südameglükosiididega);
  • mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand (esineb tavaliselt kõrge happesusega);
  • onkoloogilised haigused.
Need haigused võivad põhjustada pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis ja orgaanilise depressiooni teket (ajuvereringe häire) või põhjustada sümptomaatilist depressiooni (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, rasked südamekahjustused, onkoloogilised patoloogiad).

Sellistel juhtudel võib "kahtlaste" ravimite määramine esile kutsuda sümptomaatilise depressiooni ägenemise või süvendada depressiooni kulgu, mis on seotud närvisüsteemi orgaanilise defektiga. Seetõttu võib lisaks depressiooni põhjustanud ravimi ärajätmisele vaja minna ka depressiooni sümptomite eriravi (psühhoteraapia, antidepressantide väljakirjutamine).

Iatrogeense depressiooni ennetamine seisneb kõigi ettevaatusabinõude järgimises depressiooni põhjustavate ravimite väljakirjutamisel, nimelt:

  • depressioonile kalduvad patsiendid peavad valima ravimid, millel pole võimet emotsionaalset tausta alla suruda;
  • need ravimid (sealhulgas kombineeritud suukaudsed kontratseptiivid) peaks määrama raviarst, võttes arvesse kõiki näidustusi ja vastunäidustusi;
  • ravi peaks toimuma arsti järelevalve all, patsienti tuleb teavitada kõigist ebameeldivatest kõrvalnähtudest - ravimi õigeaegne asendamine aitab vältida paljusid hädasid.

Depressiooni sümptomid ja tunnused

Depressiooni psühholoogilised, neuroloogilised ja vegetatiiv-somaatilised tunnused

Kõik depressiooni tunnused võib tinglikult jagada psüühikahäire tegelikeks sümptomiteks, kesknärvisüsteemi häirete sümptomiteks (neuroloogilised sümptomid) ja inimkeha erinevate organite ja süsteemide funktsionaalsete häirete sümptomiteks (vegetatiiv-somaatilised nähud). .

TO psüühikahäire tunnused viitab esiteks depressiivsele triaadile, mis ühendab endas järgmisi sümptomite rühmi:

  • üldise emotsionaalse tausta vähenemine;
  • mõtlemisprotsesside pärssimine;
  • motoorse aktiivsuse vähenemine.
Emotsionaalse tausta vähenemine on depressiooni kardinaalne süsteemi moodustav märk ja see väljendub selliste emotsioonide ülekaalus nagu kurbus, melanhoolia, lootusetuse tunne, aga ka huvi kaotus elu vastu kuni enesetapumõtete ilmnemiseni. .

Mõtteprotsesside pärssimine väljendub aeglases kõnes, lühikestes ühesilbilistes vastustes. Patsiendid mõtlevad pikka aega lihtsate loogiliste ülesannete lahendamisele, nende mälu- ja tähelepanufunktsioonid vähenevad oluliselt.

Motoorse aktiivsuse vähenemine väljendub aegluses, loiduses, liigutuste jäikuses. Raske depressiooni korral langevad patsiendid stuuporisse (psühholoogilise liikumatuse seisund). Sellistel puhkudel on patsientide kehahoiak üsna loomulik: reeglina lamatakse väljasirutatud jäsemetega selili või istutakse kummardades, pead kummardades ja küünarnukid põlvedele toetudes.

Üldmotoorse aktiivsuse vähenemise tõttu külmuvad miimilised lihased justkui ühte asendisse ning depressiooniga patsientide nägu omandab omamoodi kannatuste maski iseloomu.

Allasurutud emotsionaalse tausta taustal, isegi kerge psühhogeense depressiooni korral, langeb patsientidel enesehinnang järsult ning tekivad luulud oma alaväärsusest ja patusest.

Kergematel juhtudel räägime ainult oma süü selgest liialdamisest, raskematel juhtudel tunnevad patsiendid vastutust kõigi eranditult naabrite hädade ja isegi kõigi riigis toimuvate kataklüsmide ja kataklüsmide eest. maailmas tervikuna.

Deliiriumi iseloomulik tunnus on see, et patsiente ei ole praktiliselt võimalik veenda ja isegi mõistes täielikult tehtud oletuste absurdsust ja nõustudes arstiga, naasevad nad mõne aja pärast uuesti oma pettekujutluste juurde.

Seotud on psühhiaatrilised häired neuroloogiliste sümptomitega , millest peamine on unehäired.

Unetuse iseloomulik tunnus depressiooni korral on varajane ärkamine (umbes 4-5 hommikul), mille järel patsiendid ei saa enam uinuda. Sageli väidavad patsiendid, et nad ei maganud terve öö, samal ajal kui meditsiinitöötajad või lähedased nägid neid magamas. See sümptom viitab unetunde kadumisele.
Lisaks täheldatakse depressiooniga patsientidel mitmesuguseid isuhäireid. Mõnikord tekib küllastustunde kaotuse tõttu buliimia (gluttony), kuid sagedasem on isutus kuni täieliku anoreksiani, mistõttu võivad patsiendid oluliselt kaotada kaalu.

Kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumised põhjustavad reproduktiivsfääri funktsionaalset patoloogiat. Naistel esineb menstruaaltsükli häireid kuni amenorröa tekkeni (menstruaalverejooksu puudumine), meestel tekib sageli impotentsus.

TO vegetatiiv-somaatilised depressiooni tunnused kehtib Protopopovi kolmik:

  • tahhükardia (südame löögisageduse tõus);
  • müdriaas (pupillide laienemine);
Lisaks on oluliseks tunnuseks spetsiifilised muutused nahas ja selle lisandites. Märgitakse kuiv nahk, rabedad küüned, juuste väljalangemine. Nahk kaotab oma elastsuse, mille tulemusena tekivad kortsud, sageli tekib kulmudele iseloomulik luumurd. Seetõttu näevad patsiendid oma vanusest palju vanemad välja.

Veel üks iseloomulik märk autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse rikkumisest on valukaebuste rohkus (süda, liigesed, pea, soolestik), samas kui laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud ei näita tõsise patoloogia tunnuseid.

Depressiooni diagnoosimise kriteeriumid

Depressioon viitab haigustele, mille diagnoos tehakse reeglina väliste tunnuste järgi ilma laboratoorseid analüüse ja kompleksseid instrumentaaluuringuid kasutamata. Samal ajal määravad arstid välja depressiooni peamised ja täiendavad sümptomid.

Depressiooni peamised sümptomid
  • meeleolu langus (määratud patsiendi enda tunnete või sugulaste sõnade järgi), samal ajal kui emotsionaalset tausta täheldatakse peaaegu iga päev suurema osa päevast ja see kestab vähemalt 14 päeva;
  • huvi kaotus tegevuste vastu, mis varem naudingut pakkusid; huvide ringi kitsendamine;
  • vähenenud energiatoon ja suurenenud väsimus.
Täiendavad sümptomid
  • vähenenud keskendumisvõime;
  • enesehinnangu langus, enesekindluse kaotus;
  • süümepiinad;
  • pessimism;
  • enesetapumõtted;
  • unehäired;
  • söögiisu häired.

Depressiooni positiivsed ja negatiivsed tunnused

Nagu näete, ei kuulu diagnoosi seadmise kriteeriumite hulka kõik depressiooniga kaasnevad sümptomid. Samal ajal võimaldavad teatud sümptomite olemasolu ja nende raskusaste tuvastada depressiooni tüüpi (psühhogeenne, endogeenne, sümptomaatiline jne).

Lisaks, keskendudes emotsionaalsete ja tahtehäirete peamistele sümptomitele – olgu selleks igatsus, ärevus, eemaldumine ja endasse tõmbumine või enesealavääristamise pettekujutelmade olemasolu – määrab arst ühe või teise ravimi või pöördub mitteravimite poole. teraapia.

Mugavuse huvides on kõik depressiooni psühholoogilised sümptomid jagatud kahte põhirühma:

  • positiivsed sümptomid (mis tahes märgi ilmnemine, mida tavaliselt ei täheldata);
  • negatiivsed sümptomid (mis tahes psühholoogilise võimekuse kaotus).
Depressiooni positiivsed sümptomid
  • Igatsus depressiivsetes seisundites on oma olemuselt valusad vaimsed kannatused ja seda tuntakse talumatu rõhumise kujul rinnus või epigastimaalses piirkonnas (maoõõne all) - nn südamealgse või epigastilise igatsusena. Reeglina on see tunne ühendatud meeleheite, lootusetuse ja meeleheitega ning põhjustab sageli enesetapuimpulsse.
  • Ärevusel on sageli pöördumatu katastroofi valusa eelaimus ebamäärane iseloom ja see põhjustab pidevat arglikku pinget.
  • Intellektuaalne ja motoorne alaareng avaldub kõigi reaktsioonide aegluses, tähelepanufunktsiooni häiretes, spontaanse aktiivsuse, sealhulgas igapäevaste lihtsate kohustuste kaotuses, mis muutuvad patsiendile koormaks.
  • Patoloogiline ööpäevarütm - emotsionaalse tausta iseloomulikud kõikumised päeva jooksul. Samal ajal avaldub depressiivsete sümptomite maksimaalne raskus just varajastel hommikutundidel (sel põhjusel toimub enamik enesetappe päeva esimesel poolel). Õhtuks paraneb tervislik seisund reeglina oluliselt.
  • Ideed enda tühisusest, patususest ja alaväärsusest viivad reeglina omamoodi oma mineviku ümberhindamiseni, nii et patsient näeb oma eluteed pideva ebaõnnestumiste jadana ja kaotab igasuguse lootuse "valgusele lõpus tunnelist."
  • Hüpohondriaalsed ideed – kujutavad endast seotud füüsiliste vaevuste raskusastmega liialdamist ja/või hirmu õnnetuse või surmaga lõppeva haiguse tõttu äkksurma ees. Raske endogeense depressiooni korral omandavad sellised ideed sageli globaalse iseloomu: patsiendid väidavad, et "keskelt on kõik juba mäda", puuduvad teatud organid jne.
  • Enesetapumõtted – enesetapusoov omandab mõnikord obsessiivse iseloomu (enesetapumaania).
Depressiooni negatiivsed sümptomid
  • Valulik (leinav) tundetus - esineb kõige sagedamini maniakaal-depressiivse psühhoosi korral ja on valus tunne, mis kaasneb selliste tunnete nagu armastus, vihkamine, kaastunne, viha täielik kaotus.
  • Moraalne anesteesia - vaimne ebamugavustunne seoses teiste inimestega tabamatute emotsionaalsete sidemete kaotamise, samuti selliste funktsioonide nagu intuitsioon, fantaasia ja kujutlusvõime väljasuremine (samuti kõige iseloomulikum raskete endogeensete depressioonide korral).
  • Depressiivne devitalisatsioon - eluiha kadumine, enesealalhoiuinstinkti ja peamiste somatosensoorsete tungide (libido, uni, isu) hääbumine.
  • Apaatia - letargia, ükskõiksus keskkonna suhtes.
  • Düsfooria – süngus, pahurus, väiklane väide teistele (sagedamini involutsionaalse melanhoolia, seniilse ja orgaanilise depressiooni korral).
  • Anhedoonia - igapäevaelu (inimese ja loodusega suhtlemine, raamatute lugemine, teleseriaalide vaatamine jne) nautimise oskuse kaotus on sageli patsiendi poolt äratuntav ja valusalt tajutav kui järjekordne tõend tema enda alaväärsusest.

Depressiooni ravi

Millised ravimid aitavad depressiooni vastu

Mis on antidepressandid

Peamine depressiooniravimite rühm on antidepressandid – ravimid, mis tõstavad emotsionaalset tausta ja toovad patsiendile tagasi elurõõmu.
See ravimite rühm avastati eelmise sajandi keskel täiesti juhuslikult. Arstid kasutasid tuberkuloosi raviks uut ravimit isoniasiidi ja selle analoogi iproniasiidi ning leidsid, et patsientide meeleolu paranes oluliselt juba enne, kui põhihaiguse sümptomid hakkasid taanduma.

Seejärel on kliinilised uuringud näidanud iproniasiidi kasutamise positiivset mõju depressiooni ja närvisüsteemi kurnatuse all kannatavate patsientide ravis. Teadlased on leidnud, et ravimi toimemehhanism on inhibeerida ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO), mis inaktiveerib serotoniini ja norepinefriini.

Ravimi regulaarsel kasutamisel suureneb serotoniini ja norepinefriini kontsentratsioon kesknärvisüsteemis, mis toob kaasa meeleolu tõusu ja närvisüsteemi üldise toonuse paranemise.

Tänapäeval on antidepressandid populaarne ravimirühm, mida täiendatakse pidevalt uute ja uute ravimitega. Kõigi nende ravimite ühiseks tunnuseks on toimemehhanismi spetsiifilisus: nii või teisiti võimendavad antidepressandid serotoniini ja vähemal määral norepinefriini toimet kesknärvisüsteemis.

Serotoniini nimetatakse "rõõmu" neurotransmitteriks, see reguleerib impulsiivset iha, hõlbustab uinumist ja normaliseerib unetsüklite muutumist, vähendab agressiivsust, suurendab valutaluvust, kõrvaldab kinnisideed ja hirmud. Norepinefriin tugevdab kognitiivseid võimeid ja osaleb ärkveloleku säilitamises.

Antidepressantide rühma kuuluvad erinevad ravimid erinevad järgmiste toimete esinemise ja raskusastme poolest:

  • stimuleeriv toime närvisüsteemile;
  • rahustav (rahustav) toime;
  • anksiolüütilised omadused (leevendab ärevust);
  • antikolinergilised toimed (sellistel ravimitel on palju kõrvaltoimeid ja need on vastunäidustatud glaukoomi ja mõne muu haiguse korral);
  • hüpotensiivne toime (vererõhu langus);
  • kardiotoksiline toime (vastunäidustatud raske südamehaigusega patsientidele).
Esimese ja teise rea antidepressandid

Prozaci ravim. Üks populaarsemaid esmavaliku antidepressante. Seda on edukalt kasutatud teismeliste ja sünnitusjärgse depressiooni korral (rinnaga toitmine ei ole Prozaci vastunäidustuseks).

Tänapäeval püüavad arstid välja kirjutada uue põlvkonna antidepressante, millel on minimaalselt vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.

Eelkõige võib selliseid ravimeid välja kirjutada rasedatele naistele, samuti patsientidele, kes põevad südamehaigusi (CHD, südamerikked, arteriaalne hüpertensioon jne), kopsusid (äge bronhiit, kopsupõletik), veresüsteemi (aneemia), urolitiaasi ( sealhulgas komplitseeritud neerupuudulikkus), rasked endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi, türotoksikoos), glaukoom.

Uute põlvkondade antidepressante nimetatakse esmavaliku ravimiteks. Need sisaldavad:

  • selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d): fluoksetiin (Prozac), sertraliin (Zoloft), paroksetiin (Paxil), fluvoksamiin (Fevarin), tsitalopraam (Cipramil);
  • selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (SSOZS): tianeptiin (koaksiil);
  • selektiivsete norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite (SNRI-de) üksikud esindajad: mianseriin (lerivon);
  • A-tüüpi monoamiini oksüdaasi (OIMAO-A) pöörduvad inhibiitorid: pirlindool (pürasidool), moklobemiid (Aurorix);
  • adenosüülmetioniini derivaat - ademetioniin (heptral).
Esmavaliku ravimite oluline eelis on ühilduvus teiste ravimitega, mida mõned patsiendid on sunnitud võtma kaasuvate haiguste esinemise tõttu. Lisaks ei põhjusta need ravimid isegi pikaajalisel kasutamisel sellist äärmiselt ebameeldivat mõju nagu oluline kaalutõus.

Teise valiku ravimite puhul hõlmab antidepressantide esimese põlvkonna ravimeid:

  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d): iproniasiid, nialamiid, fenelsiin;
  • tritsüklilise struktuuriga tümoanaleptikumid (tritsüklilised antidepressandid): amitriptüliin, imipramiin (melipramiin), klomipramiin (anafraniil), doksiliin (sinequan);
  • mõned SNRI-de esindajad: maprotiliin (ludiomil).
Teise valiku ravimitel on kõrge psühhotroopne aktiivsus, nende toime on hästi uuritud, nad on väga tõhusad raske depressiooni korral koos raskete psühhootiliste sümptomitega (petted, ärevus, enesetapukalduvus).

Nende kasutamist piirab aga märkimisväärne hulk vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, halb kokkusobivus paljude raviainetega ning mõnel juhul vajadus järgida eridieeti (MAOI). Seetõttu kasutatakse teise valiku antidepressante reeglina ainult juhtudel, kui esmavaliku ravimid ühel või teisel põhjusel patsiendile ei sobinud.

Kuidas arst antidepressanti valib?

Juhtudel, kui patsient on juba edukalt võtnud antidepressanti, määravad arstid tavaliselt sama ravimi. Vastasel juhul algab depressiooni medikamentoosne ravi esmavaliku antidepressantidega.
Ravimi valimisel keskendub arst teatud sümptomite raskusele ja levimusele. Niisiis, depressioonide korral, mis esinevad peamiselt negatiivsete ja asteeniliste sümptomitega (eluaegse maitse kadumine, letargia, apaatia jne), on ette nähtud kerge stimuleeriva toimega ravimid (fluoksetiin (Prozac), moklobemiid (Aurorix)).

Juhtudel, kui domineerivad positiivsed sümptomid - ärevus, melanhoolia, enesetapuimpulsid, on ette nähtud rahustava ja ärevusevastase toimega antidepressandid (maprotiliin (ludiomiil), tianeptiin (koaksiil), pirlindool (pürasidool)).

Lisaks on esmavaliku ravimid, millel on universaalne toime (sertraliin (Zoloft), fluvoksamiin (Fevarin), tsitalopraam (Cipramil), paroksetiin (Paxil)). Need on ette nähtud patsientidele, kellel depressiooni positiivsed ja negatiivsed sümptomid on võrdselt väljendunud.

Mõnikord kasutavad arstid antidepressantide kombineeritud retsepti, kui patsient võtab hommikul stimuleeriva toimega antidepressanti ja õhtul rahustiga.

Milliseid ravimeid saab antidepressantide ravis täiendavalt välja kirjutada

Rasketel juhtudel kombineerivad arstid antidepressante teiste rühmade ravimitega, näiteks:

  • rahustid;
  • neuroleptikumid;
  • nootroopikumid.
rahustid- ravimite rühm, millel on kesknärvisüsteemi rahustav toime. Rahusteid kasutatakse depressiooni kombineeritud ravis, mis esineb ülekaalukalt ärevuse ja ärrituvusega. Sel juhul kasutatakse kõige sagedamini bensodiasepiinide rühma kuuluvaid ravimeid (fenasepaam, diasepaam, kloordiasepoksiid jne).

Antidepressantide ja trankvilisaatorite kombinatsiooni kasutatakse ka raskete unehäiretega patsientidel. Sellistel juhtudel määratakse hommikul stimuleeriv antidepressant, õhtuks rahusti.

Antipsühhootikumid- ravimite rühm, mis on ette nähtud ägeda psühhoosi raviks. Depressiooni kombineeritud ravis kasutatakse neuroleptikume raskete pettekujutluste ja enesetapukalduvuse korral. Samal ajal on ette nähtud "kerged" antipsühhootikumid (sulpiriid, risperidoon, olansapiin), millel ei ole kõrvaltoimeid psüühika üldise depressiooni kujul.

Nootroopikumid- ravimite rühm, millel on kesknärvisüsteemi üldine stimuleeriv toime. Need ravimid on ette nähtud depressiooni kombineeritud ravis, mis ilmneb koos närvisüsteemi kurnatuse sümptomitega (väsimus, nõrkus, letargia, apaatia).

Nootroopikumid ei avalda negatiivset mõju siseorganite funktsioonidele, need on hästi kombineeritud teiste rühmade ravimitega. Siiski tuleb meeles pidada, et need võivad, kuigi veidi, tõsta krambivalmiduse läve ja põhjustada unetust.

Mida peate teadma depressiooniravimite kohta

  • Tablette on parem võtta samal ajal. Depressiooniga patsiendid on sageli hajameelsed, seetõttu soovitavad arstid pidada päevikut, et jälgida narkootikumide tarbimist ja teha märkmeid selle tõhususe kohta (paranemine, muutuste puudumine, ebameeldivad kõrvaltoimed).
  • Antidepressantide rühma kuuluvate ravimite terapeutiline toime hakkab ilmnema teatud aja möödudes pärast manustamise algust (3-10 või enama päeva pärast, olenevalt konkreetsest ravimist).
  • Vastupidi, enamik antidepressantide kõrvaltoimeid on kõige selgemini väljendunud vastuvõtu esimestel päevadel ja nädalatel.
  • Vastupidiselt levinud arvamusele ei põhjusta depressiooni meditsiiniliseks raviks mõeldud ravimid terapeutilistes annustes võetuna füüsilist ja vaimset sõltuvust.
  • Antidepressandid, rahustid, antipsühhootikumid ja nootroopsed ravimid ei tekita sõltuvust. Teisisõnu: pikaajalisel kasutamisel ei ole vaja ravimi annust suurendada. Vastupidi, aja jooksul võib ravimi annust vähendada minimaalse säilitusannuseni.
  • Antidepressantide järsu lõpetamise korral on võimalik võõrutussündroomi tekkimine, mis väljendub selliste mõjude tekkes nagu melanhoolia, ärevus, unetus ja enesetapukalduvused. Seetõttu lõpetatakse depressiooni raviks kasutatavate ravimite kasutamine järk-järgult.
  • Ravi antidepressantidega tuleb kombineerida depressiooni mitteravimitega. Kõige sagedamini kombineeritakse medikamentoosset ravi psühhoteraapiaga.
  • Depressiooni ravimteraapia määrab raviarst ja see viiakse läbi tema järelevalve all. Patsient ja/või tema lähedased peavad viivitamatult teavitama arsti kõigist ravi kõrvalmõjudest. Mõnel juhul on võimalikud individuaalsed reaktsioonid ravimile.
  • Antidepressandi asendamine, üleminek kombineeritud ravile erinevate rühmade ravimitega ja depressiooni medikamentoosse ravi katkestamine toimub samuti raviarsti soovitusel ja tema järelevalve all.

Kas ma pean depressiooni tõttu arsti poole pöörduma?

Mõnikord tundub depressioon patsiendile ja teistele täiesti ebamõistlikuna. Sellistel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks vaja kiiresti arstiga nõu pidada.

Peaaegu kõik elasid üle mööduvaid bluusi ja melanhoolia perioode, mil ümbritsevat maailma nähakse hallis ja mustas värvitoonis. Selliseid perioode võib seostada nii väliste (lähedastega suhete katkemine, hädad tööl, teise elukohta kolimine jne) kui ka sisemiste põhjustega (noorukieaiga, keskeakriis, naistel premenstruaalne sündroom jne).

Suurem osa meist päästavad üldisest depressioonist juba tõestatud käepärast olevate vahenditega (luule lugemine, teleri vaatamine, looduse või lähedastega suhtlemine, lemmiktöö või -hobi) ja võivad anda tunnistust enesetervendamise võimalusest.

Arstiaeg ei pruugi aga kõiki aidata. Professionaalset abi tuleks otsida, kui esineb mõni järgmistest depressiooni hoiatusnähtudest:

  • depressiivne meeleolu püsib kauem kui kaks nädalat ja puudub kalduvus üldise seisundi paranemisele;
  • varem abistatud lõõgastusmeetodid (suhtlus sõpradega, muusika jne) ei too leevendust ega tõmba tähelepanu süngetelt mõtetelt;
  • on enesetapumõtteid;
  • häiritud sotsiaalsed sidemed perekonnas ja tööl;
  • huvide ring kitseneb, elumaitse kaob, patsient "läheb iseendasse".

Depressioonis inimest ei aita nõuanded, et “peab end kokku võtma”, “võta asja ette”, “lõbutse”, “mõtle lähedaste kannatustele” jne. Sellistel juhtudel on vajalik spetsialisti abi, kuna:

  • isegi kerge depressiooni korral on alati enesetapukatse oht;
  • depressioon vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja töövõimet, mõjutab negatiivselt tema lähikeskkonda (sugulased, sõbrad, kolleegid, naabrid jne);
  • nagu iga haigus, võib depressioon aja jooksul süveneda, seetõttu on parem konsulteerida õigeaegselt arstiga, et tagada kiire ja täielik taastumine;
  • depressioon võib olla esimene märk tõsistest kehavaevustest (onkoloogilised haigused, sclerosis multiplex jt), mis on ka paremini ravitavad patoloogia arengu varases staadiumis.

Millise arsti poole tuleks depressiooni raviks pöörduda

Depressiooni korral pöörduge psühholoogi poole. On vaja püüda anda arstile võimalikult palju kasulikku teavet.

Enne arsti juurde minekut on parem läbi mõelda vastused küsimustele, mida tavaliselt esmasel vastuvõtul küsitakse:

  • Kaebuste kohta
    • mis teeb rohkem muret melanhoolia ja ärevuse või apaatia ja "elu maitse" puudumise kohta
    • kas depressiivne meeleolu on kombineeritud unehäirete, söögiisu, seksuaalse sooviga;
    • millisel kellaajal on patoloogilised sümptomid rohkem väljendunud - hommikul või õhtul
    • kas oli enesetapumõtteid.
  • Praeguse haiguse ajalugu:
    • millega patsient seostab patoloogiliste sümptomite tekkimist;
    • kui kaua nad ilmusid;
    • Kuidas haigus arenes?
    • milliste meetoditega patsient püüdis vabaneda ebameeldivatest sümptomitest;
    • milliseid ravimeid patsient võttis haiguse arengu eelõhtul ja jätkab võtmist.
  • Praegune tervislik seisund(peab teatama kõigist kaasuvatest haigustest, nende kulgemisest ja ravimeetoditest).
  • Elulugu
    • mineviku psühholoogiline trauma;
    • teil on varem esinenud depressiooni episoode;
    • varasemad haigused, vigastused, operatsioonid;
    • suhtumine alkoholi, suitsetamisse ja uimastitesse.
  • Sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu(naistele)
    • kas esines menstruaaltsükli häireid (premenstruaalne sündroom, amenorröa, düsfunktsionaalne emakaverejooks);
    • kuidas rasedused kulgesid (ka need, mis ei lõppenud lapse sünniga);
    • kas esines sünnitusjärgse depressiooni tunnuseid.
  • Perekonna ajalugu
    • depressioon ja muud vaimuhaigused, samuti alkoholism, narkomaania, enesetapud sugulaste seas.
  • Ühiskonnaajalugu(suhted perekonnas ja tööl, kas patsient võib loota lähedaste ja sõprade toetusele).
Tuleb meeles pidada, et üksikasjalik teave aitab arstil esimesel vastuvõtul määrata depressiooni tüübi ja otsustada, kas on vaja konsulteerida teiste spetsialistidega.

Rasket endogeenset depressiooni ravib reeglina psühhiaater haiglas. Orgaanilise ja sümptomaatilise depressiooni ravi viib läbi psühholoog koos põhipatoloogia eest vastutava arstiga (neuroloog, onkoloog, kardioloog, endokrinoloog, gastroenteroloog, ftisiaater jne).

Kuidas spetsialist depressiooni ravib

Depressiivsete seisundite kohustuslik ravimeetod on psühhoteraapia või sõnaga ravi. Enamasti viiakse see läbi koos farmakoloogilise (ravimi)teraapiaga, kuid seda saab kasutada ka iseseisva ravimeetodina.

Eripsühholoogi esmane ülesanne on luua usalduslik suhe patsiendi ja tema lähiümbrusega, anda teavet haiguse olemuse, ravimeetodite ja võimalike prognooside kohta, parandada enesehinnangu ja ümbritsevasse reaalsusesse suhtumise rikkumisi. , luua tingimused patsiendi edasiseks psühholoogiliseks toetamiseks.

Edaspidi jätkavad nad tegelikku psühhoteraapiat, mille meetod valitakse individuaalselt. Üldtunnustatud meetodite hulgas on kõige populaarsemad järgmised psühhoteraapia tüübid:

  • individuaalne
  • Grupp;
  • perekond;
  • ratsionaalne;
  • sugestiivne.
Individuaalse psühhoteraapia aluseks on arsti ja patsiendi vaheline tihe suhtlus, mille käigus toimub:
  • patsiendi psüühika isiklike omaduste sügav uurimine, mille eesmärk on tuvastada depressiivse seisundi arengu ja säilimise mehhanismid;
  • patsiendi teadlikkus oma isiksuse struktuuri tunnustest ja haiguse arengu põhjustest;
  • patsiendi negatiivsete hinnangute korrigeerimine oma isiksuse, mineviku, oleviku ja tuleviku kohta;
  • psühholoogiliste probleemide ratsionaalne lahendamine lähimate inimeste ja ümbritseva maailmaga kogu selle terviklikkuses;
  • Informatiivne tugi, korrigeerimine ja käimasoleva depressiooni medikamentoosse ravi võimendamine.
Grupipsühhoteraapia põhineb isikute rühma - patsientide (tavaliselt 7-8 inimese) ja arsti koostoimel. Grupipsühhoteraapia aitab igal patsiendil näha ja mõista oma hoiakute ebapiisavust, mis väljendub inimestevahelises suhtluses, ning parandada neid spetsialisti järelevalve all vastastikuse hea tahte õhkkonnas.

Pere psühhoteraapia- patsiendi ja lähima sotsiaalse keskkonnaga inimestevaheliste suhete psühhokorrektsioon. Samal ajal saab tööd teha nii ühe perega kui ka mitmest sarnaste probleemidega perest koosneva rühmaga (rühmaperepsühhoteraapia).

Ratsionaalne psühhoteraapia seisneb patsiendi loogilises tõenduspõhises veendumuses, et on vaja ümber vaadata oma suhtumine iseendasse ja ümbritsevasse reaalsusesse. Samal ajal kasutatakse nii selgitamise ja veenmise meetodeid kui ka moraalse heakskiidu, tähelepanu hajutamise ja ümberlülitamise meetodeid.

sugestiivne teraapia põhineb soovitusel ja sellel on järgmised levinumad variandid:

  • sugestsioon ärkvelolekus, mis on psühholoogi ja patsiendi vahelise suhtluse vajalik hetk;
  • sugestsioon hüpnootilise une seisundis;
  • soovitus meditsiinilise une seisundis;
  • enesehüpnoos (autogeenne treening), mille patsient viib läbi iseseisvalt pärast mitut treeningut.
Lisaks ravimitele ja psühhoteraapiale kasutatakse depressiooni kombineeritud ravis järgmisi meetodeid:
  • füsioteraapia
    • magnetoteraapia (magnetväljade energia kasutamine);
    • valgusteraapia (sügis-talvisel perioodil depressiooni ägenemiste ennetamine valguse abil);
  • nõelravi (refleksogeensete punktide ärritus spetsiaalsete nõelte abil);
  • muusikateraapia;
  • aroomiteraapia (aromaatsete (eeterlike) õlide sissehingamine);
  • kunstiteraapia (patsiendi kaunite kunstide terapeutiline toime)
  • füsioteraapia;
  • massaaž;
  • ravi salmide lugemise, piibli (biblioteraapia) jne abil.
Tuleb märkida, et ülaltoodud meetodeid kasutatakse abimeetodina ja neil puudub sõltumatu väärtus.

Raske, ravimresistentse depressiooni korral võib kasutada šokiteraapia meetodeid, näiteks:

  • Elektrokonvulsiivne ravi (ECT) hõlmab elektrivoolu läbiviimist läbi patsiendi aju mõne sekundi jooksul. Ravikuur koosneb 6-10 seansist, mis viiakse läbi anesteesia all.
  • Unepuudus - unest keeldumine pooleteiseks päevaks (patsient veedab öö magamata ja kogu järgmise päeva) või hiline unepuudus (patsient magab kella üheni öösel ja siis jääb magama kuni õhtuni).
  • Mahalaadimine ja dieetteraapia on pikaajaline paastumine (umbes 20-25 päeva), millele järgneb taastav dieet.
Šokiteraapia meetodid viiakse läbi haiglas arsti järelevalve all pärast eeluuringut, kuna kõiki ei näidata. Vaatamata näilisele "jäikusele" on kõik ülaltoodud meetodid reeglina patsientidele hästi talutavad ja neil on kõrge efektiivsus.


Mis on sünnitusjärgne depressioon?

sünnitusjärgne depressioon nimetatakse depressiivseks seisundiks, mis areneb esimestel päevadel ja nädalatel pärast sünnitust sellisele patoloogiale kalduvatel naistel.

Sünnitusjärgse depressiooni tekke suure tõenäosusega tuleks öelda, kui riskifaktorid on erinevatest rühmadest, näiteks:

  • geneetiline (depressiooni episoodid lähisugulastel);
  • sünnitusabi (raseduse ja sünnituse patoloogia);
  • psühholoogiline (suurenenud haavatavus, psühholoogilised traumad ja depressiivsed seisundid);
  • sotsiaalne (abikaasa puudumine, konfliktid perekonnas, lähikeskkonna toetuse puudumine);
  • majanduslik (vaesus või materiaalse heaolu taseme languse oht pärast lapse sündi).
Arvatakse, et sünnitusjärgse depressiooni tekke peamiseks mehhanismiks on hormonaalse tausta tugevad kõikumised, nimelt östrogeeni, progesterooni ja prolaktiini tase sünnitava naise veres.

Need kõikumised esinevad tugeva füsioloogilise (organismi nõrgenemine pärast rasedust ja sünnitust) ja psühholoogilise stressi (ärevus seoses lapse sünniga) taustal ning põhjustavad seetõttu enam kui pooltel juhtudest mööduvaid (mööduvaid) depressiooni sümptomeid. sünnitavad naised.

Enamik naisi kogevad vahetult pärast sünnitust meeleolumuutusi, kehalise aktiivsuse vähenemist, söögiisu vähenemist ja unehäireid. Paljud sünnitavad naised, eriti primiparad, kogevad suurenenud ärevust, neid piinab hirm, kas neist võib saada täisväärtuslik ema.

Mööduvaid depressiooni märke peetakse füsioloogiliseks nähtuseks, kui need ei ulatu olulisel määral sügavuti (naised täidavad oma lapse eest hoolitsemise kohustusi, osalevad pereprobleemide arutamisel jne) ja kaovad esimestel nädalatel pärast sünnitust täielikult.

Sünnitusjärgset depressiooni nimetatakse siis, kui täheldatakse vähemalt ühte järgmistest sümptomitest:

  • emotsionaalne depressioon, une- ja isuhäired püsivad mitu nädalat pärast sünnitust;
  • depressiooni tunnused ulatuvad üsna sügavale (sünnitav naine ei täida lapsega seotud kohustusi, ei osale pereprobleemide arutamises jne);
  • hirmud muutuvad kinnisideeks, tekivad ettekujutused süütundest lapse ees, tekivad enesetapukavatsused.
Sünnitusjärgne depressioon võib ulatuda erineva sügavusega – alates pikaajalisest asteenilisest sündroomist, millega kaasneb meeleolu langus, une- ja isutushäired, kuni raskete seisunditeni, mis võivad muutuda ägedaks psühhoosiks või endogeenseks depressiooniks.

Mõõduka sügavusega depressiivseid seisundeid iseloomustavad mitmesugused foobiad (hirm lapse äkksurma ees, hirm abikaasa kaotamise ees, harvem hirm oma tervise pärast), millega kaasnevad une- ja isuhäired, aga ka käitumuslikud liialdused (sageli hüsteroidi tüüpi).

Sügava depressiooni tekkega domineerivad reeglina negatiivsed sümptomid - apaatia, huvide ringi kitsendamine. Samal ajal häirib naisi valus tunne, et nad ei suuda tunda armastust oma lapse, oma mehe, lähisugulaste vastu.

Sageli esinevad nn kontrastsed kinnisideed, millega kaasneb hirm last kahjustada (lüüa noaga, valada peale keeva veega, visata rõdult välja jne). Selle põhjal arenevad süü- ja patusemõtted ning võivad ilmneda enesetapukalduvused.

Sünnitusjärgse depressiooni ravi sõltub selle sügavusest: mööduvate depressiivsete seisundite ja kerge depressiooni korral on ette nähtud psühhoterapeutilised meetmed (individuaalne ja perekondlik psühhoteraapia), mõõduka sünnitusjärgse depressiooni korral on näidustatud psühhoteraapia ja medikamentoosse ravi kombinatsioon. Raske sünnitusjärgne depressioon muutub sageli psühhiaatriakliiniku haiglaravi näidustuseks.

Sünnitusjärgse depressiooni ennetamine hõlmab sünnituseks valmistumise ja vastsündinu hooldamise tundides osalemist. Naistel, kellel on eelsoodumus sünnitusjärgse depressiooni tekkeks, on parem olla psühholoogi järelevalve all.

On täheldatud, et sünnitusjärgsed depressiivsed seisundid tekivad sageli kahtlastel ja "ülivastutustundlikel" primiparadel, kes veedavad pikka aega "ema" foorumites ja lugedes vastavat kirjandust, otsides beebil olematute haiguste sümptomeid ja haigusnähte. nende endi emalik ebaõnnestumine. Psühholoogid ütlevad, et sünnitusjärgse depressiooni parim ennetus on korralik puhkus ja suhtlemine lapsega.

Mis on teismeliste depressioon?

Noorukieas tekkivat depressiooni nimetatakse noorukieas. Tuleb märkida, et noorukiea piirid on üsna hägused ja jäävad tüdrukute puhul vahemikku 9-11 kuni 14-15 aastat ja poiste puhul 12-13 kuni 16-17 aastat.

Statistika kohaselt kannatab umbes 10% teismelistest depressiooni nähtude all. Samal ajal langeb psühholoogiliste probleemide haripunkt noorukiea keskpaigale (13-14 aastat). Noorukite psühholoogiline haavatavus on seletatav mitmete noorukiea füsioloogiliste, psühholoogiliste ja sotsiaalsete tunnustega, näiteks:

  • seotud puberteediea endokriinse tormiga kehas;
  • suurenenud kasv, mis sageli põhjustab keha kaitsevõime nõrgenemist (kurnatust);
  • psüühika füsioloogiline labiilsus;
  • suurenenud sõltuvus lähimast sotsiaalsest keskkonnast (perekond, koolipersonal, sõbrad ja semud);
  • isiksuse kujunemine, millega sageli kaasneb omamoodi mäss ümbritseva reaalsuse vastu.
Depressioonil noorukieas on oma omadused:
  • noorukite depressiivsetele seisunditele iseloomulikud kurbuse, melanhoolia ja ärevuse sümptomid avalduvad sageli sünguse, kapriissuse, vaenuliku agressiooni puhangutena teiste (vanemate, klassikaaslaste, sõprade) suhtes;
  • sageli on noorukieas esimeseks depressiooni tunnuseks õppeedukuse järsk langus, mis on seotud mitme teguriga korraga (tähelepanufunktsiooni langus, väsimuse suurenemine, huvi kaotus õppimise ja selle tulemuste vastu);
  • isoleeritus ja endassetõmbumine noorukieas väljendub reeglina suhtlusringi ahenemises, pidevates konfliktides vanematega, sagedaste sõprade ja tuttavate vahetumises;
  • noorukite depressiivsetele seisunditele iseloomulikud arusaamad enda alaväärsusest muutuvad teravaks tagasilükkamiseks igasugusest kriitikast, kaebustest, et keegi ei mõista neid, keegi ei armasta neid jne.
  • Täiskasvanud tajuvad noorukite apaatsust ja elujõu kaotust reeglina vastutuse kaotusena (tundidest puudumine, hilinemine, hoolimatu suhtumine oma kohustustesse);
  • noorukitel avalduvad depressiivsed seisundid sagedamini kui täiskasvanutel orgaanilise patoloogiaga mitteseotud kehavaludena (peavalud, valud kõhus ja südamepiirkonnas), millega kaasneb sageli surmahirm (eriti kahtlastel noorukitel tüdrukutel) .
Täiskasvanud tajuvad teismelise depressiooni sümptomeid sageli ootamatult ilmnenud halbade iseloomuomadustena (laiskus, distsiplineerimatus, kiuslikkus, halvad kombed jne), mistõttu on noored patsiendid veelgi enam endasse tõmbunud.

Enamik teismeliste depressiooni juhtudest reageerib psühhoteraapiale hästi. Raskete depressiooni ilmingute korral on ette nähtud farmakoloogilised ravimid, mida soovitatakse selles vanuses kasutada (fluoksetiin (Prozac)). Äärmiselt rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks hospitaliseerimine haigla psühhiaatriaosakonda.

Noorukite depressiooni prognoos õigeaegse arsti poole pöördumise korral on tavaliselt soodne. Kui aga laps ei saa arstidelt ja vahetust sotsiaalselt keskkonnalt vajalikku abi, on võimalikud mitmesugused tüsistused, näiteks:

  • depressiooni nähtude süvenemine, endasse tõmbumine;
  • enesetapukatsed;
  • kodust põgenemine, hulkurkire ilmumine;
  • kalduvus vägivallale, meeleheitlik hoolimatu käitumine;
  • alkoholism ja/või narkomaania;
  • varajane lootus;
  • ühinemine sotsiaalselt ebasoodsate gruppidega (sektid, noortejõugud jne).

Kas stress mõjutab depressiooni teket?

Pidev stress kurnab kesknärvisüsteemi ja viib selle kurnatuseni. Seega on stress nn neurasteeniliste depressioonide tekke peamiseks põhjuseks.

Sellised depressioonid arenevad järk-järgult, nii et mõnikord ei oska patsient täpselt öelda, millal esimesed depressiooni sümptomid ilmnesid.

Sageli on neurasteenilise depressiooni algpõhjus suutmatus korraldada oma tööd ja puhkust, mis toob kaasa pideva stressi ja kroonilise väsimussündroomi väljakujunemise.

Kurnatud närvisüsteem muutub välistegurite suhtes eriti tundlikuks, nii et isegi suhteliselt väikesed eluraskused võivad sellistel patsientidel põhjustada tõsist reaktiivset depressiooni.

Lisaks võib pidev stress esile kutsuda endogeense depressiooni ägenemise ning halvendada orgaanilise ja sümptomaatilise depressiooni kulgu.


R. Lemke (1949) kirjeldatud autonoomne depressioon on omamoodi somatiseeritud tsüklotüümiline depressioon, mille puhul diagnostiline raskuskese asub kehaaistingu poolel ja depressiivse meeleolu tunnused taanduvad tagaplaanile. Autonoomse depressiooni iseloomulik tunnus on see, et kliinilises pildis mängivad peamist rolli koos ebameeldivate aistingutega autonoomsed funktsionaalsed häired, millega kaasneb survetunne rinnus ja peas, lämbumine, peavalu, unehäired, isutus, vähenemine. libiido, kõhukinnisus, suurenenud higistamine, kuivus suus, pearinglus, tahhükardia, vererõhu kõikumised ja kerge müdriaas. Autonoomse depressiooni ravi viiakse läbi kompleksselt, võttes arvesse kogu psühhosomaatilise haiguse kliinilist pilti.

Autonoomse depressiooni kliiniline pilt

Depressiooni kõige tüüpilisemate somatovegetatiivsete ilmingute hulka kuuluvad unehäired. Ikka II sajandil Kapadookia Aretaeus. n. e. kirjeldas depressiooniga inimesi "kurbade, meeleheite ja unetutena". E. Kraepelin (1910) märkis, et selliste patsientide uni on pealiskaudne ja sellega kaasnevad sagedased pikaajalised ärkamised. J. Glatzel (1973) uskus, et "katkine uni" või varajane ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonantsi võime vähenemisega võib olla depressiooni väljendus ka siis, kui puudub kõle meeleolu. Kirjanduse andmetel kaebab igast 500 endogeense depressiooniga patsiendist 99,6% unehäirete üle ning 1000-st - 83,4% ning 2% juhtudest eelnevad agrüptilised ilmingud haiguse muudele sümptomitele.
See une-ärkveloleku tsükli häirete kohustuslik olemus depressiooni korral põhineb tavalistel neurokeemilistel protsessidel. Serotoniin, mille mediatsioonihäired mängivad olulist rolli depressiooni tekkes, ei oma silmapaistvat tähtsust mitte ainult sügava aeglase laine une korraldamisel, vaid ka REM-une algatamisel. See kehtib ka teiste biogeensete amiinide, eelkõige norepinefriini ja dopamiini kohta, mille puudus on oluline nii depressiooni tekkes kui ka une-ärkveloleku tsükli organiseerimisel.

Unehäirete tüübid autonoomse depressiooni korral

Unehäired võivad olla kas peamine (mõnikord ainus) depressiooni varjav kaebus või üks paljudest. Arvatakse, et "katkine unenägu" või varahommikune ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonatsioonivõime vähenemisega võivad viidata depressioonile ja kurva meeleolu puudumisele. Dissomnilised häired (une- ja unenägude funktsioonide häired) väljenduvad kõige sagedamini unetusena (vahelduv uni koos ebameeldivate unenägudega, varajane ärkamine raske, valuliku ja tahtejõulist pingutust nõudva tõusuga) või hüpersomniana (une kestuse kompenseeriv pikenemine). Hüpersomnia on patoloogiline unisus. Kerge depressiooniga kaasneb sageli suurenenud unisus. Uni omandab selliste patsientide jaoks teatud psühholoogilise tähtsuse, tekib omamoodi sõltuvus unest, kuna sel ajal "puhavad nad" nende sõnul ärkveloleku valusatest kogemustest. Depressiooni süvenedes annab hüpersomnia asemele unetuse.
Unetus on päevase une normi märkimisväärne vähenemine kuni täieliku unetuseni. Mõnikord on pikka aega täielik unepuudus. Tuleb märkida, et paljude patsientide kaebused unetuse kohta on sageli liialdatud ja peegeldavad pigem unetuse hirmu kui tõelisi unehäireid: püüded kiirendada une tekkimist tegelikult ainult takistavad seda. Ärevusnähtudega depressiivsetel patsientidel on mõnikord unehirm ("Ma jään magama ja ei ärka"), hüpnagoogiline mentism ja vegetatiivse-vaskulaarsed paroksüsmid. Öö saabudes võib depressiivsetel patsientidel unevajadus kaduda, tekib soov midagi ette võtta, "uni ei lähe".
Mõnikord võib uinumine olla häiritud selles mõttes, et see tekib ootamatult, ilma eelneva unise perioodita: "Ma jään kogemata magama, väljalülitamisel uinun." Ärkamine võib olla sama äkiline. Üsna sageli kaasnevad uinumisega ka muud häired: müokloonilised tõmblused, ebatavalised kehaaistingud, hammaste krigistamine (bruksism), keha ja selle üksikute osade suuruse suurenemise või vähenemise tunne. Sageli täheldatakse maskeeritud depressiooniga "rahutute jalgade nähtust" - ühe või teise kehaosa tuimustunnet, paresteesiat, mis kaovad peagi, kui patsiendid hakkavad mudima, massaaži vastavat kehaosa. Samuti muutub depressiivsete patsientide unenägude olemus. Reeglina iseloomustab selliseid valusaid unenägusid kaootiline ja meeldejääv piltide muutumine. Võib esineda stereotüüpselt korduvaid unenägusid.
Söögiisu häired väljenduvad toitumisvaeguses koos täieliku nälja kadumisega kuni vastumeelsuseni toidu vastu, millega kaasneb kaalulangus, kõhukinnisus; hommikune iiveldus, isutus.

Autonoomsed häired

Somatovegetatiivsed häired määravad afektiivse häire kliinilise pildi, "maskeerides" hüpotüümia enda ilminguid. Depressioonifaas nendes vaatlustes avaldub une- ja isuhäiretena objektiivselt registreeritud üksikute monosümptomite või nende kombinatsioonina. Haiguse debüüt on äkiline - patsiendid määravad täpselt une ja isu kadumise aja. Uneprotsessi häired, erinevalt nn peristaatilistest variantidest, millega kaasneb unearteri inhibeerimise dünaamika ja selle sügavuse rikkumine, väljenduvad unevajaduse kaotuses täieliku unetusega või järsu vähenemises (kuni 2- 3 tundi päevas) selle kestusest. Lühike katkendlik uni ei anna puhkust, ärkamine on valus ja vaatamata väsimustundele puudub unisus.
Küllastuse vajaduse kadumine, nagu unetus, ilmneb ootamatult ja väljendub täielikus isukaotuses kuni vastumeelsuseni toidu vastu, talumatusest isegi toidu lõhna suhtes, iivelduse ja oksendamise soovist. Depressiivsele anoreksiale iseloomuliku sunniviisilise söömisest keeldumisega kaasneb alatoitumus koos olulise kehakaalu langusega, mis ilmneb 1-2 nädala jooksul. Depressiivset afekti esindavad nendel juhtudel depressioon koos letargiaga, sisemine ebamugavustunne, mis on kooskõlas "eluliste aistingute negatiivse tooniga" ja ärevad hirmud somaatilise seisundi ees, samas kui endogeensele depressioonile iseloomulik melanhoolia tunne ja enesesüüdistamise ideed. puudub. Samal ajal leitakse enamikul patsientidest elutähtsatele depressioonidele iseloomulik tunnus - vastuvõtlikkus päevarütmile: kõige valusam tervislik seisund ilmneb hommikutundidel. Autonoomsete funktsionaalsete häirete raskusaste on prognoosi jaoks oluline.
Afektiivse häire vastupidist arengut iseloomustab somatovegetatiivsete häirete vähenemine, millele järgneb depressiivsete sümptomite vastupidine areng. Faasi afektiivsete seisundite kordumisel avaldub sündroomi enda hüpotüümiline komponent – ​​esiplaanile kerkivad elulise ahastuse tunne, vaimne valu, väheväärtuslikud ideed, somatovegetatiivsed häired aga jäävad tagaplaanile.

Autonoomse depressiooni ravi

Autonoomse depressiooni õigeaegne diagnoosimine omab suurt praktilist tähtsust, kuid esmase ravi käigus diagnoositakse seda vaid 0,5-4,5% juhtudest (W. Katon et al., 1982) ja seetõttu "ravib" arst ainult füüsilisi sümptomeid. , eriti kuna patsiendid ei hinda oma seisundit kriitiliselt ja suhtuvad psühhiaatri poole pöördumise ettepanekusse äärmiselt negatiivselt. Mida kauem patsient aga end somaatiliseks patsiendiks peab ja mida kauem arst sellele keskendub, seda enam satub patsient somaatilise patsiendi rolli, tema jaoks muutub see "elustiiliks". Sellele on kõige vastuvõtlikumad patsiendid, kellel on halb töökohane kohanemine, konfliktne perekond ja raskused suhetes.

Mitmete autorite sõnul on somatovegetatiivsete häirete (unehäired, isutus) esinemine endogeense depressiooni kliinilises pildis hea prognostiline tegur antidepressantravi efektiivsuse seisukohalt. Raskete somatovegetatiivsete häiretega depressiooniga patsientidel on kõrgem psühhofarmakoloogiline labiilsus ja suurem tundlikkus antidepressantide suhtes. Sellega seoses peaks teraapia valik minimeerima käitumusliku toksilisuse nähtusi (letargia, päevane unisus, kognitiivsete funktsioonide pärssimine) ja võimalikke kõrvalhäireid, eriti autonoomseid.

Narkootikumide ravi autonoomse depressiooni korral

Arvestades asjaolu, et nendel juhtudel on patoloogilise seisundi kõige valusamad ilmingud agrüptilised häired, vajab unefunktsiooni normaliseerivate ravimite valik erilist arutelu. Unetuse medikamentoosne ravi on peamiselt ette nähtud rahustava toimega antidepressantide (amitriptüliin - triptisool, trimipramiin - gerfonaal, doksepiin - sinequan, maprotiliin - ludiomiil, mianseriin - lerivon jne) määramine õhtul. Kui nende tarbimine on ebapiisav, kasutage bensodiasepiini rahusteid (diasepiinid - Valium, Seduxen, Relanium, Sibasone; chlordiazepoxide - Librium, Elenium; Bromasepam - Lexotane; Lorasepam - Ativan, Merlit; fenasepaam sama preparaatidega) ja samade predominantidega. hüpnootiline toime (nitrasepaam – eunoktiin; radedorm, reladorm, rohüpnool, midasolaam – dormicum, triasolaam – halcion, flurasepaam – dalmadorm jne).

Nende ravimite kasutamine võib aga olla ebasoovitav, kuna on võimalikud kõrvaltoimed, mis süvendavad autonoomseid häireid koos kehalise ebamugavustundega (letargia, unisus hommikul, lihaste lõõgastus, hüpotensioon, ataksia). Bensodiasepiinide halva talutavuse korral mõned antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin), samuti piperasiini seeria rahusti hüdroksüsiin (atarax), histamiini H1 retseptorite blokaator, millel on koos antihistamiinikumide omadustega kõrge anksiolüütiline toime. , saab kasutada. Samuti on näidatud teiste keemiliste rühmade hüpnootikumid. Selliste ravimite hulgas võib märkida tsüklopürroonide derivaate - zopiklooni (Imovan) ja imidasopüridiini rühma ravimeid - zolpideemi (Ivadal). Viimased vähendavad öiseid ärkamisi ja tagavad une kestuse normaliseerumise (kuni 7-8 tundi), põhjustamata nõrkust, letargiat, asteenilisi ilminguid pärast ärkamist.

Ühe või teise uinuti valikul tuleks lähtuda teadmistest ravimi valdavast toimest pre-, intra- või postsomnilise unehäirete korral. Seega on uinumiskvaliteedi parandamiseks eelistatav välja kirjutada Imovan, samal ajal kui Rohypnol ja radedorm mõjutavad une sügavust paremini. Hommikuse une kestuse normaliseerumist hõlbustab sellise ravimi nagu reladorm määramine.

Mõnel juhul kasutatakse antipsühhootikume, millel on väljendunud hüpnootiline toime: promasiin (propasiin), kloorprotikseen, tioridasiin (sonapaks), alimemasiin (teralen). Samuti on vaja välistada unetust põhjustada võivate psühhotroopsete ravimite õhtune tarbimine (stimuleeriva toimega antidepressandid - MAO inhibiitorid, nootroopsed ained, uinumist takistavad ja sagedasi ärkamisi tekitavad stimulandid).
Vegetatiivse depressiooni korral, mis on sageli kombineeritud somatiseeritud ja psühhosomaatiliste häiretega, on eriti näidustatud egloniili, befooli ja noverili kasutamine. Sealhulgas kombinatsioonis vegetotroopsete fütotrankvilisaatoritega - novopassiit, persen, viirpuu.

Autonoomse depressiooni täiendavad ravimeetodid

Huvitavad on mõned mittefarmakoloogilised meetodid, mis mõjutavad depressiivset radikaali ja kaasnevaid düssomnilisi häireid - unepuudus ja fototeraapia. Une äravõtmine (deprivatsioon) on seda tõhusam meetod, mida raskemad on depressiivsed häired. Mõned autorid usuvad, et selle tehnika efektiivsus on võrreldav elektrokonvulsiivse raviga. Unepuudus võib olla iseseisev meetod patsientide ravimiseks, kellel on järgnev üleminek antidepressantidele. Ilmselt tuleks seda kasutada kõigil farmakoteraapiale resistentsetel patsientidel, et suurendada viimase võimalusi.

Pikka aega on tuvastatud düstüümia episoodide teatav tsüklilisus sügisel ja talvel, mis vahelduvad eutüümia ja hüpomaaniaga hiliskevadel ja suvel.

Sügisel ilmnevad suurenenud külmatundlikkus, väsimus, sooritusvõime ja tuju langus. Eelistatakse magusaid toite (šokolaad, maiustused, koogid), kaalutõus, unehäired. Uni pikeneb suvega võrreldes keskmiselt 1,5 tundi, hommikune ja pärastlõunane unisus, halb ööune kvaliteet. Selliste patsientide juhtiv ravimeetod oli fototeraapia (ravi ereda valge valgusega), mis ületab oma efektiivsuse poolest peaaegu kõik antidepressandid.

Depressiooni kõige tüüpilisemate somatovegetatiivsete ilmingute hulka kuuluvad unehäired. Ikka II sajandil Kapadookia Aretaeus. n. e. kirjeldas depressiooniga inimesi "kurbade, meeleheite ja unetutena". E. Kraepelin (1910) märkis, et selliste patsientide uni on pealiskaudne ja sellega kaasnevad sagedased pikaajalised ärkamised. J. Glatzel (1973) uskus, et "katkine uni" või varajane ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonantsi võime vähenemisega võib olla depressiooni väljendus ka siis, kui puudub kõle meeleolu. Kirjanduse andmetel kaebab igast 500 endogeense depressiooniga patsiendist 99,6% unehäirete üle ning 1000-st - 83,4% ning 2% juhtudest eelnevad agrüptilised ilmingud haiguse muudele sümptomitele.

See une-ärkveloleku tsükli häirete kohustuslik olemus depressiooni korral põhineb tavalistel neurokeemilistel protsessidel. Serotoniin, mille mediatsioonihäired mängivad olulist rolli depressiooni tekkes, ei oma silmapaistvat tähtsust mitte ainult sügava aeglase laine une korraldamisel, vaid ka REM-une algatamisel. See kehtib ka teiste biogeensete amiinide, eelkõige norepinefriini ja dopamiini kohta, mille puudus on oluline nii depressiooni tekkes kui ka une-ärkveloleku tsükli organiseerimisel.

Unehäirete tüübid

Unehäired võivad olla kas peamine (mõnikord ainus) depressiooni varjav kaebus või üks paljudest. Arvatakse, et "katkine unenägu" või varahommikune ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonatsioonivõime vähenemisega võivad viidata depressioonile ja kurva meeleolu puudumisele. Dissomnilised häired (une- ja unenägude funktsioonide häired) väljenduvad kõige sagedamini unetusena (vahelduv uni koos ebameeldivate unenägudega, varajane ärkamine raske, valuliku ja tahtejõulist pingutust nõudva tõusuga) või hüpersomniana (une kestuse kompenseeriv pikenemine). Hüpersomnia on patoloogiline unisus. Kerge depressiooniga kaasneb sageli suurenenud unisus. Uni omandab selliste patsientide jaoks teatud psühholoogilise tähtsuse, tekib omamoodi sõltuvus unest, kuna sel ajal "puhavad nad" nende sõnul ärkveloleku valusatest kogemustest. Depressiooni süvenedes annab hüpersomnia asemele unetuse.

Unetus on päevase une normi märkimisväärne vähenemine kuni täieliku unetuseni. Mõnikord on pikka aega täielik unepuudus. Tuleb märkida, et paljude patsientide kaebused unetuse kohta on sageli liialdatud ja peegeldavad pigem unetuse hirmu kui tõelisi unehäireid: püüded kiirendada une tekkimist tegelikult ainult takistavad seda. Ärevusnähtudega depressiivsetel patsientidel on mõnikord unehirm ("Ma jään magama ja ei ärka"), hüpnagoogiline mentism ja vegetatiivse-vaskulaarsed paroksüsmid. Öö saabudes võib depressiivsetel patsientidel unevajadus kaduda, tekib soov midagi ette võtta, "uni ei lähe".

Mõnikord võib uinumine olla häiritud selles mõttes, et see tekib ootamatult, ilma eelneva unise perioodita: "Ma jään kogemata magama, väljalülitamisel uinun." Ärkamine võib olla sama äkiline. Üsna sageli kaasnevad uinumisega ka muud häired: müokloonilised tõmblused, ebatavalised kehaaistingud, hammaste krigistamine (bruksism), keha ja selle üksikute osade suuruse suurenemise või vähenemise tunne. Sageli täheldatakse maskeeritud depressiooniga "rahutute jalgade nähtust" - ühe või teise kehaosa tuimustunnet, paresteesiat, mis kaovad peagi, kui patsiendid hakkavad mudima, massaaži vastavat kehaosa. Samuti muutub depressiivsete patsientide unenägude olemus. Reeglina iseloomustab selliseid valusaid unenägusid kaootiline ja meeldejääv piltide muutumine. Võib esineda stereotüüpselt korduvaid unenägusid.

Söögiisu häired väljenduvad toitumisvaeguses koos täieliku nälja kadumisega kuni vastumeelsuseni toidu vastu, millega kaasneb kaalulangus, kõhukinnisus; hommikune iiveldus, isutus.

Somatovegetatiivsed häired määravad afektiivse häire kliinilise pildi, "maskeerides" hüpotüümia enda ilminguid. Depressioonifaas nendes vaatlustes avaldub une- ja isuhäiretena objektiivselt registreeritud üksikute monosümptomite või nende kombinatsioonina. Haiguse debüüt on äkiline - patsiendid määravad täpselt une ja isu kadumise aja. Uneprotsessi häired, erinevalt nn peristaatilistest variantidest, millega kaasneb unearteri inhibeerimise dünaamika ja selle sügavuse rikkumine, väljenduvad unevajaduse kaotuses täieliku unetusega või järsu vähenemises (kuni 2- 3 tundi päevas) selle kestusest. Lühike katkendlik uni ei anna puhkust, ärkamine on valus ja vaatamata väsimustundele puudub unisus.

Küllastuse vajaduse kadumine, nagu unetus, ilmneb ootamatult ja väljendub täielikus isukaotuses kuni vastumeelsuseni toidu vastu, talumatusest isegi toidulõhna suhtes, iivelduse ja oksendamise soovist. Depressiivsele anoreksiale iseloomuliku sunniviisilise söömisest keeldumisega kaasneb alatoitumus koos olulise kehakaalu langusega, mis ilmneb 1-2 nädala jooksul. Depressiivset afekti esindavad nendel juhtudel depressioon koos letargiaga, sisemine ebamugavustunne, mis on kooskõlas "eluliste aistingute negatiivse tooniga" ja ärevusega seotud hirmud somaatilise seisundi ees, samas kui endogeensele depressioonile iseloomulik melanhoolia tunne ja enesesüüdistamise ideed on puudub. Samal ajal leitakse enamikul patsientidest elutähtsatele depressioonidele iseloomulik tunnus - vastuvõtlikkus päevarütmile: kõige valusam tervislik seisund ilmneb hommikutundidel.

Afektiivse häire vastupidist arengut iseloomustab somatovegetatiivsete häirete vähenemine, millele järgneb depressiivsete sümptomite vastupidine areng. Faasi afektiivsete seisundite kordumisel avaldub sündroomi enda hüpotüümiline komponent – ​​esiplaanile kerkivad elulise ahastuse tunne, vaimne valu, väheväärtuslikud ideed, somatovegetatiivsed häired aga jäävad tagaplaanile.

Autonoomse depressiooni õigeaegne diagnoosimine omab suurt praktilist tähtsust, kuid esmase ravi käigus diagnoositakse seda vaid 0,5-4,5% juhtudest (W. Katon et al., 1982) ja seetõttu "ravib" arst ainult füüsilisi sümptomeid. , eriti kuna patsiendid ei hinda oma seisundit kriitiliselt ja suhtuvad psühhiaatri poole pöördumise ettepanekusse äärmiselt negatiivselt. Mida kauem patsient aga end somaatiliseks patsiendiks peab ja mida kauem arst sellele keskendub, seda enam satub patsient somaatilise patsiendi rolli, tema jaoks muutub see "elustiiliks". Sellele on kõige vastuvõtlikumad patsiendid, kellel on halb töökohane kohanemine, konfliktne perekond ja raskused suhetes.

Mitmete autorite sõnul on somatovegetatiivsete häirete (unehäired, isutus) esinemine endogeense depressiooni kliinilises pildis hea prognostiline tegur antidepressantravi efektiivsuse seisukohalt. Raskete somatovegetatiivsete häiretega depressiooniga patsientidel on kõrgem psühhofarmakoloogiline labiilsus ja suurem tundlikkus antidepressantide suhtes. Sellega seoses peaks teraapia valik minimeerima käitumusliku toksilisuse nähtusi (letargia, päevane unisus, kognitiivsete funktsioonide pärssimine) ja võimalikke kõrvalhäireid, eriti autonoomseid.

Arvestades asjaolu, et nendel juhtudel on patoloogilise seisundi kõige valusamad ilmingud agrüptilised häired, vajab unefunktsiooni normaliseerivate ravimite valik erilist arutelu. Unetuse medikamentoosne ravi on peamiselt ette nähtud rahustava toimega antidepressantide (amitriptüliin - triptisool, trimipramiin - gerfonaal, doksepiin - sinequan, maprotiliin - ludiomiil, mianseriin - lerivon jne) määramine õhtul. Kui nende tarbimine on ebapiisav, kasutage bensodiasepiini rahusteid (diasepiinid - Valium, Seduxen, Relanium, Sibasone; chlordiazepoxide - Librium, Elenium; Bromasepam - Lexotane; Lorasepam - Ativan, Merlit; fenasepaam sama preparaatidega) ja samade predominantidega. hüpnootiline toime (nitrasepaam – eunoktiin; radedorm, reladorm, rohüpnool, midasolaam – dormicum, triasolaam – halcion, flurasepaam – dalmadorm jne).

Nende ravimite kasutamine võib aga olla ebasoovitav, kuna on võimalikud kõrvaltoimed, mis süvendavad autonoomseid häireid koos kehalise ebamugavustundega (letargia, unisus hommikul, lihaste lõõgastus, hüpotensioon, ataksia). Bensodiasepiinide halva talutavuse korral mõned antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin), samuti piperasiini seeria rahusti hüdroksüsiin (atarax), histamiini H1 retseptorite blokaator, millel on koos antihistamiinikumide omadustega kõrge anksiolüütiline toime. , saab kasutada. Samuti on näidatud teiste keemiliste rühmade hüpnootikumid. Selliste ravimite hulgas võib märkida tsüklopürroonide derivaate - zopiklooni (Imovan) ja imidasopüridiini rühma ravimeid - zolpideemi (Ivadal). Viimased vähendavad öiseid ärkamisi ja tagavad une kestuse normaliseerumise (kuni 7-8 tundi), põhjustamata nõrkust, letargiat, asteenilisi ilminguid pärast ärkamist.

Ühe või teise uinuti valikul tuleks lähtuda teadmistest ravimi valdavast toimest pre-, intra- või postsomnilise unehäirete korral. Seega on uinumiskvaliteedi parandamiseks eelistatav välja kirjutada Imovan, samal ajal kui Rohypnol ja radedorm mõjutavad une sügavust paremini. Hommikuse une kestuse normaliseerumist hõlbustab sellise ravimi nagu reladorm määramine.

Mõnel juhul kasutatakse antipsühhootikume, millel on väljendunud hüpnootiline toime: promasiin (propasiin), kloorprotikseen, tioridasiin (sonapaks), alimemasiin (teralen). Samuti on vaja välistada unetust põhjustada võivate psühhotroopsete ravimite õhtune tarbimine (stimuleeriva toimega antidepressandid - MAO inhibiitorid, nootroopsed ained, uinumist takistavad ja sagedasi ärkamisi tekitavad stimulandid).

Vegetatiivse depressiooni korral, mis on sageli kombineeritud somatiseeritud ja psühhosomaatiliste häiretega, on eriti näidustatud egloniili, befooli ja noverili kasutamine, sealhulgas kombinatsioonis vegetotroopsete fütotrankvilisaatoritega - novopassit, persen, viirpuu.

Täiendavad ravimeetodid

Huvitavad on mõned mittefarmakoloogilised meetodid, mis mõjutavad depressiivset radikaali ja kaasnevaid düssomnilisi häireid - unepuudus ja fototeraapia. Une äravõtmine (deprivatsioon) on seda tõhusam meetod, mida raskemad on depressiivsed häired. Mõned autorid usuvad, et selle tehnika efektiivsus on võrreldav elektrokonvulsiivse raviga. Unepuudus võib olla iseseisev meetod patsientide ravimiseks, kellel on järgnev üleminek antidepressantidele. Ilmselt tuleks seda kasutada kõigil farmakoteraapiale resistentsetel patsientidel, et suurendada viimase võimalusi.

Pikka aega on tuvastatud düstüümia episoodide teatav tsüklilisus sügisel ja talvel, mis vahelduvad eutüümia ja hüpomaaniaga hiliskevadel ja suvel. Sügisel ilmnevad suurenenud külmatundlikkus, väsimus, sooritusvõime ja tuju langus, magusate toitude (šokolaad, maiustused, koogid) eelistamine, kaalutõus, unehäired. Uni pikeneb suvega võrreldes keskmiselt 1,5 tundi, hommikune ja pärastlõunane unisus, halb ööune kvaliteet. Selliste patsientide juhtiv ravimeetod oli fototeraapia (ravi ereda valge valgusega), mis ületab oma efektiivsuse poolest peaaegu kõik antidepressandid.

Autonoomne depressioon ja selle omadused

Autonoomne depressioon on teatud tüüpi psüühikahäire, mille peamised sümptomid on autonoomse närvisüsteemi häired. See tingimus nõuab raviarsti kohustuslikku järelevalvet. Seda tüüpi depressiooni sümptomid on üsna mitmekesised. Haigus võib esineda erineva vanuse, soo, sotsiaalse staatuse, elukutsete inimestel. Patoloogia sümptomite ilmnemisel peaksite õigeaegselt pöörduma spetsialisti poole.

Kliiniline pilt

Autonoomset depressiooni iseloomustab suur hulk erinevaid sümptomeid. See psühhosomaatiline haigus kutsub esile mitmeid füüsiliste vaevuste ilminguid. Tüüpilise depressiooni korral patsiendi tuju langeb, ta muutub apaatseks, valitseb pessimistlik ellusuhtumine. Emotsioonid, kui need tekivad, on negatiivsed. Patsient kaotab huvi ümberringi toimuva vastu, tema enesehinnang langeb oluliselt, võivad tekkida enesetapumõtted.

Autonoomset depressiooni iseloomustab autonoomsete häirete ülekaal. Patsiendil on palju ebameeldivaid või valusaid aistinguid, mis ei ole seotud ühegi füüsilise patoloogiaga.

Depressioonihäire füüsilisteks ilminguteks võivad olla mitte ainult erineva iseloomuga valud, vaid ka pearinglus, iiveldus, seedehäired, liigne higistamine, isutus, õhupuudus. Patsient tunneb pidevalt nõrkust, väsib kiiresti, isegi väikesed koormused nõuavad temalt tõsiseid pingutusi. Samal ajal tekivad unehäired, patsiendil tekib unetus, teda kummitavad õudusunenäod. Esineb libiido langust, kehakaalu muutust nii üles- kui allapoole (tavaliselt areneb kaalulangus).

Võib esineda ka muid vegetatiivse häire sümptomeid. Patoloogia kõige silmatorkavamad ilmingud on paanikahood ja vegetatiivne kriis. Need on paroksüsmaalsed autonoomsed häired. Samuti võivad vegetatiivsed häired avalduda püsivate häiretena.

Diagnoos

Usaldusväärse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. Kui depressioon on larveeritud (esineb varjatud kujul), siis selle sümptomid sarnanevad paljude erinevate haigustega. Pärast patsiendi põhjalikku uurimist saab diagnoosi panna. Samuti on oluline välja selgitada põhjus, mis viis haiguse arenguni. Depressioonil võib olla palju põhjuseid.

Patoloogia ravi

Autonoomse depressiooni ravi toimub kompleksselt. Psühhovegetatiivsete häirete ravi viiakse läbi selliste ravimitega nagu antidepressandid, rahustid, antipsühhootikumid. Kasutatakse ka vegetotroopseid aineid. Sõltuvalt näidustustest võib kasutada muid ravimeid.

Lisaks uimastiravile võidakse patsiendile soovitada psühhoteraapiat, mis koos ravimitega kiirendab paranemisprotsessi. Lisaks saab kasutada erinevaid füsioterapeutilisi protseduure, mis aitavad parandada organismi üldist seisundit. Kasulikud on jooga, ujumine, hingamisharjutused, refleksoloogia, hingamisharjutused. Massaaž koos aroomiteraapiaga ja regulaarne füüsiline aktiivsus parandab ka patsiendi seisundit. Olulist rolli mängib ka õige toitumine.

Viimased sissekanded

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, ei nõua meditsiinilist täpsust ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga. Saidi materjalide kasutamine on keelatud. Kontaktid | Oleme teenuses Google+

Depressioon. Haiguse põhjused, sümptomid, ravi

Korduma kippuvad küsimused

Sait pakub taustateavet. Kohusetundliku arsti järelevalve all on võimalik haiguse adekvaatne diagnoosimine ja ravi.

Praegune depressiooni statistika

  • kõrge elutempo;
  • suur hulk stressitegureid;
  • kõrge asustustihedus;
  • loodusest eraldatus;
  • võõrandumine sajanditepikkustest traditsioonidest, millel on paljudel juhtudel psüühikale kaitsev toime;
  • "üksinduse rahvahulga" nähtus, kui pidev suhtlemine suure hulga inimestega on ühendatud lähedase sooja "mitteametliku" kontakti puudumisega;
  • motoorse aktiivsuse puudumine (on tõestatud, et banaalne füüsiline liikumine, isegi tavaline kõndimine, avaldab positiivset mõju närvisüsteemi seisundile);
  • rahvastiku vananemine (vanuse kasvades suureneb depressioonirisk kordades).

Erinevad erinevused: huvitavad faktid depressiooni kohta

  • "Süngete" lugude autor Edgar Allan Poe kannatas depressioonihoogude käes, mida ta püüdis "ravida" alkoholi ja narkootikumidega.
  • On olemas hüpotees, et andekus ja loovus aitavad kaasa depressiooni tekkele. Väljapaistvate kultuuri- ja kunstitegelaste seas on depressiivsete ja suitsiidsete protsent palju suurem kui kogu elanikkonnas.
  • Psühhoanalüüsi rajaja Sigmund Freud andis ühe parima depressiooni definitsiooni, kui defineeris patoloogiat kui enesejuhitavat ärritust.
  • Depressiooni all kannatavatel inimestel on suurem tõenäosus luumurdude tekkeks. Uuringud on näidanud, et see on seotud nii tähelepanu vähenemise kui ka luukoe seisundi halvenemisega.
  • Vastupidiselt levinud arvamusele ei suuda nikotiin kuidagi "lõdvestuda" ja sigaretisuitsu pahvimine toob ainult nähtavat leevendust, õigupoolest raskendab patsiendi seisundit. Suitsetajate hulgas on kroonilise stressi ja depressiooni all kannatavaid patsiente oluliselt rohkem kui nikotiini mittetarvitavate inimeste seas.
  • Alkoholisõltuvus suurendab mitu korda riski haigestuda depressiooni.
  • Depressiooni all kannatavad inimesed langevad suurema tõenäosusega gripi ja SARSi ohvriks.
  • Selgus, et keskmine mängija on depressiooni all kannatav inimene.
  • Taani teadlased on leidnud, et isapoolne depressioon mõjutab imikute emotsionaalset seisundit väga negatiivselt. Need lapsed nutavad sagedamini ja magavad halvemini.
  • Statistilised uuringud on näidanud, et ülekaalulistel lasteaiaealistel lastel on oluliselt suurem risk haigestuda depressiooni kui nende eakaaslastel, kes ei ole ülekaalulised. Samas halvendab ülekaalulisus oluliselt lapsepõlve depressiooni kulgu.
  • Depressiooniga naistel on oluliselt suurem risk enneaegseks sünnituseks ja muudeks rasedusaegseteks tüsistusteks.
  • Statistika kohaselt keeldub iga 8 depressiooni põdevast patsiendist kümnest eriarstiabist.
  • Kiindumuse puudumine, isegi suhteliselt jõuka rahalise ja sotsiaalse olukorra korral, aitab kaasa depressiooni tekkele lastel.
  • Ligikaudu 15% depressiooniga patsientidest sooritab igal aastal enesetapu.

Depressiooni põhjused

Depressioonide klassifikatsioon nende tekkepõhjuse järgi

  • välismõjud psüühikale
    • äge (psühholoogiline trauma);
    • krooniline (pideva stressi seisund);
  • geneetiline eelsoodumus;
  • endokriinsed nihked;
  • kesknärvisüsteemi kaasasündinud või omandatud orgaanilised defektid;
  • somaatilised (kehalised) haigused.

Enamikul juhtudel saab siiski tuvastada peamise põhjusliku teguri. Psüühika depressiivse seisundi põhjustanud teguri olemuse põhjal võib kõik tüüpi depressiivsed seisundid jagada mitmeks suureks rühmaks:

  1. Psühhogeenne depressioon, mis on psüühika reaktsioon mis tahes ebasoodsatele elutingimustele.
  2. Endogeensed depressioonid (sõna otseses mõttes sisemiste tegurite põhjustatud) on psühhiaatrilised haigused, mille kujunemisel mängib reeglina määravat rolli geneetiline eelsoodumus.
  3. Depressioon, mis on seotud kehas esinevate füsioloogiliste endokriinsete muutustega.
  4. Orgaaniline depressioon, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi raskest kaasasündinud või omandatud defektist;
  5. Sümptomaatilised depressioonid, mis on kehahaiguse üks tunnuseid (sümptomeid).
  6. Depressioon, mis areneb alkoholi- ja/või narkosõltuvusega patsientidel.
  7. Iatrogeenne depressioon, mis on ravimi kõrvalmõju.

Psühhogeenne depressioon

  • tragöödia isiklikus elus (lähedase haigestumine või surm, lahutus, lastetus, üksindus);
  • terviseprobleemid (raske haigus või puue);
  • kataklüsmid tööl (loomingu- või tootmistõrked, konfliktid meeskonnas, töökaotus, pensionile jäämine);
  • kogenud füüsilist või psühholoogilist väärkohtlemist;
  • majandusprobleemid (finantskrahh, üleminek madalamale turvatasemele);
  • ränne (kolimine teise korterisse, teise linnaossa, teise riiki).

Palju harvemini tekib reaktiivne depressioon vastusena rõõmsale sündmusele. Psühholoogias on selline termin nagu "saavutatud eesmärgi sündroom", mis kirjeldab emotsionaalse depressiooni seisundit pärast kauaoodatud rõõmsa sündmuse (ülikooli vastuvõtmine, karjäärisaavutamine, abielu jne) algust. Paljud eksperdid seletavad saavutatud eesmärgi sündroomi kujunemist elu mõtte ootamatu kadumisega, mis varem oli koondunud ühele saavutusele.

  • geneetiline eelsoodumus (lähisugulased olid altid melanhooliale, tegid enesetapukatseid, kannatasid alkoholismi, narkosõltuvuse või mõne muu sõltuvuse all, varjates sageli depressiooni ilminguid);
  • lapsepõlves kogetud psühholoogilised traumad (varane orvuks jäämine, vanemate lahutus, perevägivald jne);
  • psüühika kaasasündinud suurenenud haavatavus;
  • introvertsus (kalduvus enesesüvenemisele, mis masenduses muutub viljatuks enesekaevamiseks ja enesepiitsutamiseks);
  • iseloomu ja maailmavaate tunnused (pessimistlik nägemus maailmakorrast, ülehinnatud või vastupidi alahinnatud enesehinnang);
  • halb füüsiline tervis;
  • sotsiaalse toetuse puudumine perekonnas, eakaaslaste, sõprade ja kolleegide seas.

Endogeensed depressioonid

Hormoonid mängivad juhtivat rolli organismi kui terviku elus ja eelkõige kesknärvisüsteemi talitluses, seetõttu võivad igasugused hormonaalse tausta kõikumised tundlikel inimestel põhjustada tõsiseid emotsionaalseid häireid, nagu näeme premenstruaaltsükli näitel. sündroom naistel.

  • teismeliste depressioon;
  • sünnitusjärgne depressioon sünnitusjärgsetel naistel;
  • depressioon menopausi ajal.

Sellised depressiivsed seisundid arenevad keha kõige keerukama ümberkorraldamise taustal, seetõttu on need reeglina ühendatud kesknärvisüsteemi asteenia (kurnatuse) tunnustega, näiteks:

  • suurenenud väsimus;
  • intellektuaalsete funktsioonide (tähelepanu, mälu, loovus) pöörduv langus;
  • vähenenud jõudlus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • kalduvus hüsteroidreaktsioonidele;
  • emotsionaalne nõrkus (pisaratus, kapriissus jne).

Muutused hormonaalses taustas põhjustavad kalduvust impulsiivsetele tegevustele. Just sel põhjusel toimuvad "ootamatud" enesetapud sageli suhteliselt madalas depressiivses seisundis.

  • kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus (südame isheemiatõbi, krooniline vereringepuudulikkus);
  • kopsuhaigused (bronhiaalastma, krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus);
  • endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi, türotoksikoos, Itsenko-Cushingi tõbi, Addisoni tõbi);
  • seedetrakti haigused (mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, enterokoliit, C-hepatiit, maksatsirroos);
  • reumatoidhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, sklerodermia);
  • onkoloogilised haigused (sarkoom, emaka fibroidid, vähk);
  • AIDS;
  • oftalmoloogiline patoloogia (glaukoom);
  • Urogenitaalsüsteem (krooniline püelonefriit).

Kõiki sümptomaatilisi depressioone iseloomustab seos depressiooni sügavuse ning haiguse ägenemiste ja remissioonide vahel – kui patsiendi füüsiline seisund halveneb, siis depressioon süveneb ning stabiilse remissiooni saavutamisel normaliseerub emotsionaalne seisund.

Alkoholismi ja/või uimastisõltuvuse korral tekkivat depressiooni võib pidada ajurakkude kroonilise mürgistuse tunnusteks neurotoksiliste ainetega ehk sümptomaatiliste depressioonidena.

  • antihüpertensiivsed ravimid (vererõhku alandavad ravimid) - reserpiin, raunatiin, apressiin, klonidiin, metüüldopa, propranalool, verapamiil;
  • antimikroobsed ained - sulfanilamiidi derivaadid, isoniasiid, mõned antibiootikumid;
  • seenevastased ained (amfoteritsiin B);
  • antiarütmikumid (südameglükosiidid, novokaiinamiid);
  • hormonaalsed ained (glükokortikoidid, anaboolsed steroidid, kombineeritud suukaudsed kontratseptiivid);
  • lipiidide taset alandavad ravimid (kasutatakse ateroskleroosi korral) - kolestüramiin, pravastatiin;
  • onkoloogias kasutatavad kemoterapeutilised ained - metotreksaat, vinblastiin, vinkristiin, asparaginaas, prokarbasiin, interferoonid;
  • ravimid, mida kasutatakse mao sekretsiooni vähendamiseks - tsimetidiin, ranitidiin.
  • ajuvereringe häired (sageli kaasnevad hüpertensioon ja ateroskleroos);
  • südame isheemiatõbi (reeglina on ateroskleroosi tagajärg ja põhjustab arütmiaid);
  • südamepuudulikkus (sageli ravitakse südameglükosiididega);
  • mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand (esineb tavaliselt kõrge happesusega);
  • onkoloogilised haigused.

Need haigused võivad põhjustada pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis ja orgaanilise depressiooni teket (ajuvereringe häire) või põhjustada sümptomaatilist depressiooni (mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, rasked südamekahjustused, onkoloogilised patoloogiad).

  • depressioonile kalduvad patsiendid peavad valima ravimid, millel pole võimet emotsionaalset tausta alla suruda;
  • need ravimid (sealhulgas kombineeritud suukaudsed kontratseptiivid) peaks määrama raviarst, võttes arvesse kõiki näidustusi ja vastunäidustusi;
  • ravi peaks toimuma arsti järelevalve all, patsienti tuleb teavitada kõigist ebameeldivatest kõrvalnähtudest - ravimi õigeaegne asendamine aitab vältida paljusid hädasid.

Depressiooni sümptomid ja tunnused

Depressiooni psühholoogilised, neuroloogilised ja vegetatiiv-somaatilised tunnused

  • üldise emotsionaalse tausta vähenemine;
  • mõtlemisprotsesside pärssimine;
  • motoorse aktiivsuse vähenemine.

Emotsionaalse tausta vähenemine on depressiooni kardinaalne süsteemi moodustav märk ja see väljendub selliste emotsioonide ülekaalus nagu kurbus, melanhoolia, lootusetuse tunne, aga ka huvi kaotus elu vastu kuni enesetapumõtete ilmnemiseni. .

Lisaks täheldatakse depressiooniga patsientidel mitmesuguseid isuhäireid. Mõnikord tekib küllastustunde kaotuse tõttu buliimia (gluttony), kuid sagedasem on isutus kuni täieliku anoreksiani, mistõttu võivad patsiendid oluliselt kaotada kaalu.

  • tahhükardia (südame löögisageduse tõus);
  • müdriaas (pupillide laienemine);
  • kõhukinnisus.

Lisaks on oluliseks tunnuseks spetsiifilised muutused nahas ja selle lisandites. Märgitakse kuiv nahk, rabedad küüned, juuste väljalangemine. Nahk kaotab oma elastsuse, mille tulemusena tekivad kortsud, sageli tekib kulmudele iseloomulik luumurd. Seetõttu näevad patsiendid oma vanusest palju vanemad välja.

Depressiooni diagnoosimise kriteeriumid

Depressiooni peamised sümptomid

  • meeleolu langus (määratud patsiendi enda tunnete või sugulaste sõnade järgi), samal ajal kui emotsionaalset tausta täheldatakse peaaegu iga päev suurema osa päevast ja see kestab vähemalt 14 päeva;
  • huvi kaotus tegevuste vastu, mis varem naudingut pakkusid; huvide ringi kitsendamine;
  • vähenenud energiatoon ja suurenenud väsimus.

Täiendavad sümptomid

  • vähenenud keskendumisvõime;
  • enesehinnangu langus, enesekindluse kaotus;
  • süümepiinad;
  • pessimism;
  • enesetapumõtted;
  • unehäired;
  • söögiisu häired.

Depressiooni positiivsed ja negatiivsed tunnused

  • positiivsed sümptomid (mis tahes märgi ilmnemine, mida tavaliselt ei täheldata);
  • negatiivsed sümptomid (mis tahes psühholoogilise võimekuse kaotus).

Depressiooni positiivsed sümptomid

  • Igatsus depressiivsetes seisundites on oma olemuselt valusad vaimsed kannatused ja seda tuntakse talumatu rõhumise kujul rinnus või epigastimaalses piirkonnas (maoõõne all) - nn südamealgse või epigastilise igatsusena. Reeglina on see tunne ühendatud meeleheite, lootusetuse ja meeleheitega ning põhjustab sageli enesetapuimpulsse.
  • Ärevusel on sageli pöördumatu katastroofi valusa eelaimus ebamäärane iseloom ja see põhjustab pidevat arglikku pinget.
  • Intellektuaalne ja motoorne alaareng avaldub kõigi reaktsioonide aegluses, tähelepanufunktsiooni häiretes, spontaanse aktiivsuse, sealhulgas igapäevaste lihtsate kohustuste kaotuses, mis muutuvad patsiendile koormaks.
  • Patoloogiline ööpäevarütm - emotsionaalse tausta iseloomulikud kõikumised päeva jooksul. Samal ajal avaldub depressiivsete sümptomite maksimaalne raskus just varajastel hommikutundidel (sel põhjusel toimub enamik enesetappe päeva esimesel poolel). Õhtuks paraneb tervislik seisund reeglina oluliselt.
  • Ideed enda tühisusest, patususest ja alaväärsusest viivad reeglina omamoodi oma mineviku ümberhindamiseni, nii et patsient näeb oma eluteed pideva ebaõnnestumiste jadana ja kaotab igasuguse lootuse "valgusele lõpus tunnelist."
  • Hüpohondriaalsed ideed – kujutavad endast seotud füüsiliste vaevuste raskusastmega liialdamist ja/või hirmu õnnetuse või surmaga lõppeva haiguse tõttu äkksurma ees. Raske endogeense depressiooni korral omandavad sellised ideed sageli globaalse iseloomu: patsiendid väidavad, et "keskelt on kõik juba mäda", puuduvad teatud organid jne.
  • Enesetapumõtted – enesetapusoov omandab mõnikord obsessiivse iseloomu (enesetapumaania).

Depressiooni negatiivsed sümptomid

  • Valulik (leinav) tundetus - esineb kõige sagedamini maniakaal-depressiivse psühhoosi korral ja on valus tunne, mis kaasneb selliste tunnete nagu armastus, vihkamine, kaastunne, viha täielik kaotus.
  • Moraalne anesteesia - vaimne ebamugavustunne seoses teiste inimestega tabamatute emotsionaalsete sidemete kaotamise, samuti selliste funktsioonide nagu intuitsioon, fantaasia ja kujutlusvõime väljasuremine (samuti kõige iseloomulikum raskete endogeensete depressioonide korral).
  • Depressiivne devitalisatsioon - eluiha kadumine, enesealalhoiuinstinkti ja peamiste somatosensoorsete tungide (libido, uni, isu) hääbumine.
  • Apaatia - letargia, ükskõiksus keskkonna suhtes.
  • Düsfooria – süngus, pahurus, väiklane väide teistele (sagedamini involutsionaalse melanhoolia, seniilse ja orgaanilise depressiooni korral).
  • Anhedoonia - igapäevaelu (inimese ja loodusega suhtlemine, raamatute lugemine, teleseriaalide vaatamine jne) nautimise oskuse kaotus on sageli patsiendi poolt äratuntav ja valusalt tajutav kui järjekordne tõend tema enda alaväärsusest.

Depressiooni ravi

Millised ravimid aitavad depressiooni vastu

Peamine depressiooniravimite rühm on antidepressandid – ravimid, mis tõstavad emotsionaalset tausta ja toovad patsiendile tagasi elurõõmu.

See ravimite rühm avastati eelmise sajandi keskel täiesti juhuslikult. Arstid kasutasid tuberkuloosi raviks uut ravimit isoniasiidi ja selle analoogi iproniasiidi ning leidsid, et patsientide meeleolu paranes oluliselt juba enne, kui põhihaiguse sümptomid hakkasid taanduma.

  • stimuleeriv toime närvisüsteemile;
  • rahustav (rahustav) toime;
  • anksiolüütilised omadused (leevendab ärevust);
  • antikolinergilised toimed (sellistel ravimitel on palju kõrvaltoimeid ja need on vastunäidustatud glaukoomi ja mõne muu haiguse korral);
  • hüpotensiivne toime (vererõhu langus);
  • kardiotoksiline toime (vastunäidustatud raske südamehaigusega patsientidele).

Esimese ja teise rea antidepressandid

Prozaci ravim. Üks populaarsemaid esmavaliku antidepressante. Seda on edukalt kasutatud teismeliste ja sünnitusjärgse depressiooni korral (rinnaga toitmine ei ole Prozaci vastunäidustuseks).

  • selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d): fluoksetiin (Prozac), sertraliin (Zoloft), paroksetiin (Paxil), fluvoksamiin (Fevarin), tsitalopraam (Cipramil);
  • selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (SSOZS): tianeptiin (koaksiil);
  • selektiivsete norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite (SNRI-de) üksikud esindajad: mianseriin (lerivon);
  • A-tüüpi monoamiini oksüdaasi (OIMAO-A) pöörduvad inhibiitorid: pirlindool (pürasidool), moklobemiid (Aurorix);
  • adenosüülmetioniini derivaat - ademetioniin (heptral).

Esmavaliku ravimite oluline eelis on ühilduvus teiste ravimitega, mida mõned patsiendid on sunnitud võtma kaasuvate haiguste esinemise tõttu. Lisaks ei põhjusta need ravimid isegi pikaajalisel kasutamisel sellist äärmiselt ebameeldivat mõju nagu oluline kaalutõus.

  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d): iproniasiid, nialamiid, fenelsiin;
  • tritsüklilise struktuuriga tümoanaleptikumid (tritsüklilised antidepressandid): amitriptüliin, imipramiin (melipramiin), klomipramiin (anafraniil), doksiliin (sinequan);
  • mõned SNRI-de esindajad: maprotiliin (ludiomil).

Teise valiku ravimitel on kõrge psühhotroopne aktiivsus, nende toime on hästi uuritud, nad on väga tõhusad raske depressiooni korral koos raskete psühhootiliste sümptomitega (petted, ärevus, enesetapukalduvus).

Juhtudel, kui patsient on juba edukalt võtnud antidepressanti, määravad arstid tavaliselt sama ravimi. Vastasel juhul algab depressiooni medikamentoosne ravi esmavaliku antidepressantidega.

Ravimi valimisel keskendub arst teatud sümptomite raskusele ja levimusele. Niisiis, depressioonide korral, mis esinevad peamiselt negatiivsete ja asteeniliste sümptomitega (eluaegse maitse kadumine, letargia, apaatia jne), on ette nähtud kerge stimuleeriva toimega ravimid (fluoksetiin (Prozac), moklobemiid (Aurorix)).

Milliseid ravimeid saab antidepressantide ravis täiendavalt välja kirjutada

Rasketel juhtudel kombineerivad arstid antidepressante teiste rühmade ravimitega, näiteks:

  • rahustid;
  • neuroleptikumid;
  • nootroopikumid.

Rahustid on rühm ravimeid, millel on kesknärvisüsteemi rahustav toime. Rahusteid kasutatakse depressiooni kombineeritud ravis, mis esineb ülekaalukalt ärevuse ja ärrituvusega. Sel juhul kasutatakse kõige sagedamini bensodiasepiinide rühma kuuluvaid ravimeid (fenasepaam, diasepaam, kloordiasepoksiid jne).

  • Tablette on parem võtta samal ajal. Depressiooniga patsiendid on sageli hajameelsed, seetõttu soovitavad arstid pidada päevikut, et jälgida narkootikumide tarbimist ja teha märkmeid selle tõhususe kohta (paranemine, muutuste puudumine, ebameeldivad kõrvaltoimed).
  • Antidepressantide rühma kuuluvate ravimite terapeutiline toime hakkab ilmnema teatud aja möödudes pärast manustamise algust (3-10 või enama päeva pärast, olenevalt konkreetsest ravimist).
  • Vastupidi, enamik antidepressantide kõrvaltoimeid on kõige selgemini väljendunud vastuvõtu esimestel päevadel ja nädalatel.
  • Vastupidiselt levinud arvamusele ei põhjusta depressiooni meditsiiniliseks raviks mõeldud ravimid terapeutilistes annustes võetuna füüsilist ja vaimset sõltuvust.
  • Antidepressandid, rahustid, antipsühhootikumid ja nootroopsed ravimid ei tekita sõltuvust. Teisisõnu: pikaajalisel kasutamisel ei ole vaja ravimi annust suurendada. Vastupidi, aja jooksul võib ravimi annust vähendada minimaalse säilitusannuseni.
  • Antidepressantide järsu lõpetamise korral on võimalik võõrutussündroomi tekkimine, mis väljendub selliste mõjude tekkes nagu melanhoolia, ärevus, unetus ja enesetapukalduvused. Seetõttu lõpetatakse depressiooni raviks kasutatavate ravimite kasutamine järk-järgult.
  • Ravi antidepressantidega tuleb kombineerida depressiooni mitteravimitega. Kõige sagedamini kombineeritakse medikamentoosset ravi psühhoteraapiaga.
  • Depressiooni ravimteraapia määrab raviarst ja see viiakse läbi tema järelevalve all. Patsient ja/või tema lähedased peavad viivitamatult teavitama arsti kõigist ravi kõrvalmõjudest. Mõnel juhul on võimalikud individuaalsed reaktsioonid ravimile.
  • Antidepressandi asendamine, üleminek kombineeritud ravile erinevate rühmade ravimitega ja depressiooni medikamentoosse ravi katkestamine toimub samuti raviarsti soovitusel ja tema järelevalve all.

Kas ma pean depressiooni tõttu arsti poole pöörduma?

  • depressiivne meeleolu püsib kauem kui kaks nädalat ja puudub kalduvus üldise seisundi paranemisele;
  • varem abistatud lõõgastusmeetodid (suhtlus sõpradega, muusika jne) ei too leevendust ega tõmba tähelepanu süngetelt mõtetelt;
  • on enesetapumõtteid;
  • häiritud sotsiaalsed sidemed perekonnas ja tööl;
  • huvide ring kitseneb, elumaitse kaob, patsient "läheb iseendasse".

Depressioonis inimest ei aita nõuanded, et “peab end kokku võtma”, “võta asja ette”, “lõbutse”, “mõtle lähedaste kannatustele” jne. Sellistel juhtudel on vajalik spetsialisti abi, kuna:

  • isegi kerge depressiooni korral on alati enesetapukatse oht;
  • depressioon vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja töövõimet, mõjutab negatiivselt tema lähikeskkonda (sugulased, sõbrad, kolleegid, naabrid jne);
  • nagu iga haigus, võib depressioon aja jooksul süveneda, seetõttu on parem konsulteerida õigeaegselt arstiga, et tagada kiire ja täielik taastumine;
  • depressioon võib olla esimene märk tõsistest kehavaevustest (onkoloogilised haigused, sclerosis multiplex jt), mis on ka paremini ravitavad patoloogia arengu varases staadiumis.

Millise arsti poole tuleks depressiooni raviks pöörduda

  • Kaebuste kohta
    • mis teeb rohkem muret melanhoolia ja ärevuse või apaatia ja "elu maitse" puudumise kohta
    • kas depressiivne meeleolu on kombineeritud unehäirete, söögiisu, seksuaalse sooviga;
    • millisel kellaajal on patoloogilised sümptomid rohkem väljendunud - hommikul või õhtul
    • kas oli enesetapumõtteid.
  • Praeguse haiguse ajalugu:
    • millega patsient seostab patoloogiliste sümptomite tekkimist;
    • kui kaua nad ilmusid;
    • Kuidas haigus arenes?
    • milliste meetoditega patsient püüdis vabaneda ebameeldivatest sümptomitest;
    • milliseid ravimeid patsient võttis haiguse arengu eelõhtul ja jätkab võtmist.
  • Praegune tervislik seisund (peab teatama kõigist kaasuvatest haigustest, nende kulgemisest ja ravimeetoditest).
  • Elulugu
    • mineviku psühholoogiline trauma;
    • teil on varem esinenud depressiooni episoode;
    • varasemad haigused, vigastused, operatsioonid;
    • suhtumine alkoholi, suitsetamisse ja uimastitesse.
  • Sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu (naistele)
    • kas esines menstruaaltsükli häireid (premenstruaalne sündroom, amenorröa, düsfunktsionaalne emakaverejooks);
    • kuidas rasedused kulgesid (ka need, mis ei lõppenud lapse sünniga);
    • kas esines sünnitusjärgse depressiooni tunnuseid.
  • Perekonna ajalugu
    • depressioon ja muud vaimuhaigused, samuti alkoholism, narkomaania, enesetapud sugulaste seas.
  • Sotsiaalne ajalugu (suhted perekonnas ja tööl, kas patsient saab loota lähedaste ja sõprade toetusele).

Tuleb meeles pidada, et üksikasjalik teave aitab arstil esimesel vastuvõtul määrata depressiooni tüübi ja otsustada, kas on vaja konsulteerida teiste spetsialistidega.

Kuidas spetsialist depressiooni ravib

  • individuaalne
  • Grupp;
  • perekond;
  • ratsionaalne;
  • sugestiivne.

Individuaalse psühhoteraapia aluseks on arsti ja patsiendi vaheline tihe suhtlus, mille käigus toimub:

  • patsiendi psüühika isiklike omaduste sügav uurimine, mille eesmärk on tuvastada depressiivse seisundi arengu ja säilimise mehhanismid;
  • patsiendi teadlikkus oma isiksuse struktuuri tunnustest ja haiguse arengu põhjustest;
  • patsiendi negatiivsete hinnangute korrigeerimine oma isiksuse, mineviku, oleviku ja tuleviku kohta;
  • psühholoogiliste probleemide ratsionaalne lahendamine lähimate inimeste ja ümbritseva maailmaga kogu selle terviklikkuses;
  • Informatiivne tugi, korrigeerimine ja käimasoleva depressiooni medikamentoosse ravi võimendamine.

Grupipsühhoteraapia põhineb inimeste grupi – patsientide (tavaliselt 7-8 inimese mahus) ja arsti koosmõjul. Grupipsühhoteraapia aitab igal patsiendil näha ja mõista oma hoiakute ebapiisavust, mis väljendub inimestevahelises suhtluses, ning parandada neid spetsialisti järelevalve all vastastikuse hea tahte õhkkonnas.

  • sugestsioon ärkvelolekus, mis on psühholoogi ja patsiendi vahelise suhtluse vajalik hetk;
  • sugestsioon hüpnootilise une seisundis;
  • soovitus meditsiinilise une seisundis;
  • enesehüpnoos (autogeenne treening), mille patsient viib läbi iseseisvalt pärast mitut treeningut.

Lisaks ravimitele ja psühhoteraapiale kasutatakse depressiooni kombineeritud ravis järgmisi meetodeid:

  • füsioteraapia
    • magnetoteraapia (magnetväljade energia kasutamine);
    • valgusteraapia (sügis-talvisel perioodil depressiooni ägenemiste ennetamine valguse abil);
  • nõelravi (refleksogeensete punktide ärritus spetsiaalsete nõelte abil);
  • muusikateraapia;
  • aroomiteraapia (aromaatsete (eeterlike) õlide sissehingamine);
  • kunstiteraapia (patsiendi kaunite kunstide terapeutiline toime)
  • füsioteraapia;
  • massaaž;
  • ravi salmide lugemise, piibli (biblioteraapia) jne abil.

Tuleb märkida, et ülaltoodud meetodeid kasutatakse abimeetodina ja neil puudub sõltumatu väärtus.

  • Elektrokonvulsiivne ravi (ECT) hõlmab elektrivoolu läbiviimist läbi patsiendi aju mõne sekundi jooksul. Ravikuur koosneb 6-10 seansist, mis viiakse läbi anesteesia all.
  • Unepuudus - unest keeldumine pooleteiseks päevaks (patsient veedab öö magamata ja kogu järgmise päeva) või hiline unepuudus (patsient magab kella üheni öösel ja siis jääb magama kuni õhtuni).
  • Mahalaadimine ja dieetteraapia – on pikaajaline paastumine (lähedal), millele järgneb taastav dieet.

Šokiteraapia meetodid viiakse läbi haiglas arsti järelevalve all pärast eeluuringut, kuna kõiki ei näidata. Vaatamata näilisele "jäikusele" on kõik ülaltoodud meetodid reeglina patsientidele hästi talutavad ja neil on kõrge efektiivsus.

Mis on sünnitusjärgne depressioon?

  • geneetiline (depressiooni episoodid lähisugulastel);
  • sünnitusabi (raseduse ja sünnituse patoloogia);
  • psühholoogiline (suurenenud haavatavus, psühholoogilised traumad ja depressiivsed seisundid);
  • sotsiaalne (abikaasa puudumine, konfliktid perekonnas, lähikeskkonna toetuse puudumine);
  • majanduslik (vaesus või materiaalse heaolu taseme languse oht pärast lapse sündi).

Arvatakse, et sünnitusjärgse depressiooni tekke peamiseks mehhanismiks on hormonaalse tausta tugevad kõikumised, nimelt östrogeeni, progesterooni ja prolaktiini tase sünnitava naise veres.

  • emotsionaalne depressioon, une- ja isuhäired püsivad mitu nädalat pärast sünnitust;
  • depressiooni tunnused ulatuvad üsna sügavale (sünnitav naine ei täida lapsega seotud kohustusi, ei osale pereprobleemide arutamises jne);
  • hirmud muutuvad kinnisideeks, tekivad ettekujutused süütundest lapse ees, tekivad enesetapukavatsused.

Sünnitusjärgne depressioon võib ulatuda erineva sügavusega – alates pikaajalisest asteenilisest sündroomist, millega kaasneb meeleolu langus, une- ja isutushäired, kuni raskete seisunditeni, mis võivad muutuda ägedaks psühhoosiks või endogeenseks depressiooniks.

Mis on teismeliste depressioon?

  • seotud puberteediea endokriinse tormiga kehas; suurenenud kasv, mis sageli põhjustab keha kaitsevõime nõrgenemist (kurnatust);
  • psüühika füsioloogiline labiilsus;
  • suurenenud sõltuvus lähimast sotsiaalsest keskkonnast (perekond, koolipersonal, sõbrad ja semud);
  • isiksuse kujunemine, millega sageli kaasneb omamoodi mäss ümbritseva reaalsuse vastu.
  • Depressioonil noorukieas on oma omadused:

    • noorukite depressiivsetele seisunditele iseloomulikud kurbuse, melanhoolia ja ärevuse sümptomid avalduvad sageli sünguse, kapriissuse, vaenuliku agressiooni puhangutena teiste (vanemate, klassikaaslaste, sõprade) suhtes;
    • sageli on noorukieas esimeseks depressiooni tunnuseks õppeedukuse järsk langus, mis on seotud mitme teguriga korraga (tähelepanufunktsiooni langus, väsimuse suurenemine, huvi kaotus õppimise ja selle tulemuste vastu);
    • isoleeritus ja endassetõmbumine noorukieas väljendub reeglina suhtlusringi ahenemises, pidevates konfliktides vanematega, sagedaste sõprade ja tuttavate vahetumises;
    • noorukite depressiivsetele seisunditele iseloomulikud arusaamad enda alaväärsusest muutuvad teravaks tagasilükkamiseks igasugusest kriitikast, kaebustest, et keegi ei mõista neid, keegi ei armasta neid jne.
    • Täiskasvanud tajuvad noorukite apaatsust ja elujõu kaotust reeglina vastutuse kaotusena (tundidest puudumine, hilinemine, hoolimatu suhtumine oma kohustustesse);
    • noorukitel avalduvad depressiivsed seisundid sagedamini kui täiskasvanutel orgaanilise patoloogiaga mitteseotud kehavaludena (peavalud, valud kõhus ja südamepiirkonnas), millega kaasneb sageli surmahirm (eriti kahtlastel noorukitel tüdrukutel) .

    Täiskasvanud tajuvad teismelise depressiooni sümptomeid sageli ootamatult ilmnenud halbade iseloomuomadustena (laiskus, distsiplineerimatus, kiuslikkus, halvad kombed jne), mistõttu on noored patsiendid veelgi enam endasse tõmbunud.

    • depressiooni nähtude süvenemine, endasse tõmbumine;
    • enesetapukatsed;
    • kodust põgenemine, hulkurkire ilmumine;
    • kalduvus vägivallale, meeleheitlik hoolimatu käitumine;
    • alkoholism ja/või narkomaania;
    • varajane lootus;
    • ühinemine sotsiaalselt ebasoodsate gruppidega (sektid, noortejõugud jne).

    Patsiendil on sageli külm, ta ei saa end soojendada, sõrmeotsad külmuvad (võib-olla just siin soovivad depressiooniga patsiendid seista pikka aega kuuma duši all või võtta sooja vanni).

    Depressiooniga kaasnevad ööpäevarütmi häired. Seetõttu suureneb depressiivse häire sümptomite raskus teatud kellaaegadel. Kui varem arvati, et depressiooni ilmingud sagenevad tavaliselt päeva esimesel poolel (80% depressiooniga patsientidest), siis viimasel ajal on arvatud, et ööpäevarütmi häired depressiooni korral sõltuvad haige inimese individuaalsetest bioloogilistest omadustest. .

    Reeglina on depressiooniga inimese seksuaalelu häiritud. Seksuaalne soov väheneb, erektsioon on häiritud, orgasmitunne tuhmub. Naistel on menstruaaltsükkel häiritud, mõnikord katkeb menstruatsioon täielikult.

    Depressiooni ajal kannatab seedesüsteem. Söögiisu vähenemine või kaotus. Kuid harvadel juhtudel see isegi suureneb - reeglina teatud toodete puhul. Pole juhus, et buliimiaga kaasnevad sageli depressiooni sümptomid (inimene “haarab igatsust”) ja teda ravitakse antidepressantidega. Depressiooni ajal räägivad paljud, et "toit on oma maitse kaotanud", muutub see nagu "rohuks". Sellest tulenev nõrkus raskendab toidupoodides käimist, nende valimist, söögitegemist ja söömist ning mõte toidust tekitab isegi iiveldust.

    Sagedaseks depressiooni sümptomiks, eriti vanemas eas, on püsiv kõhukinnisus, puhitus ja kõhuvalu. Inimene kaotab märgatavalt kaalu või harvemini, vastupidi, olles hakanud rikkalikult sööma, muutub ta paksuks.

    Söögiisu muutused inimestel, kes põevad lisaks depressioonile kehahaigusi - peptiline haavand, hüpertensioon, suhkurtõbi - võivad raskendada viimase kulgu.

    Südame rütmihäired on südame-veresoonkonna süsteemi tavaline "vastus depressioonile".

    Mõnikord on probleeme hingamisega: inimene tunneb õhupuudust, inspiratsiooni puudulikkust. Hingamine on aeglane.

    Depressiooni sagedasteks kaaslasteks on mitmesugused valud: peavalud (raskustunne peas), kaelas, alaseljas, liigestes jm, sageli endiste haavade kohtades, operatsioonijäljed. Samas saab muuta ka valu tajumist ennast: see tundub tugevam, on erilise iseloomuga, muutub valutundlikkuse läve languse tõttu väljakannatamatuks ja püsivaks. Pange tähele, et kroonilist valu sündroomi ravitakse edukalt ka antidepressantidega.

    autonoomne depressioon

    R. Lemke (1949) kirjeldatud autonoomne depressioon on omamoodi somatiseeritud tsüklotüümiline depressioon, mille puhul diagnostiline raskuskese asub kehaaistingu poolel ja depressiivse meeleolu tunnused taanduvad tagaplaanile.

    Depressiooni kõige tüüpilisemate somatovegetatiivsete ilmingute hulka kuuluvad unehäired. Ikka II sajandil Kapadookia Aretaeus. n. e. kirjeldas depressiooniga inimesi "kurbade, meeleheite ja unetutena". E. Kraepelin (1910) märkis, et selliste patsientide uni on pealiskaudne ja sellega kaasnevad sagedased pikaajalised ärkamised. J. Glatzel (1973) uskus, et "katkine uni" või varajane ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonantsi võime vähenemisega võib olla depressiooni väljendus ka siis, kui puudub kõle meeleolu. Kirjanduse andmetel kaebab igast 500 endogeense depressiooniga patsiendist 99,6% unehäirete üle ning 1000-st - 83,4% ning 2% juhtudest eelnevad agrüptilised ilmingud haiguse muudele sümptomitele.

    See une-ärkveloleku tsükli häirete kohustuslik olemus depressiooni korral põhineb tavalistel neurokeemilistel protsessidel. Serotoniin, mille mediatsioonihäired mängivad olulist rolli depressiooni tekkes, ei oma silmapaistvat tähtsust mitte ainult sügava aeglase laine une korraldamisel, vaid ka REM-une algatamisel. See kehtib ka teiste biogeensete amiinide, eelkõige norepinefriini ja dopamiini kohta, mille puudus on oluline nii depressiooni tekkes kui ka une-ärkveloleku tsükli organiseerimisel.

    Unehäirete tüübid

    Unehäired võivad olla kas peamine (mõnikord ainus) depressiooni varjav kaebus või üks paljudest. Arvatakse, et "katkine unenägu" või varahommikune ärkamine koos tungide vähenemise ja emotsionaalse resonatsioonivõime vähenemisega võivad viidata depressioonile ja kurva meeleolu puudumisele. Dissomnilised häired (une- ja unenägude funktsioonide häired) väljenduvad kõige sagedamini unetusena (vahelduv uni koos ebameeldivate unenägudega, varajane ärkamine raske, valuliku ja tahtejõulist pingutust nõudva tõusuga) või hüpersomniana (une kestuse kompenseeriv pikenemine). Hüpersomnia on patoloogiline unisus. Kerge depressiooniga kaasneb sageli suurenenud unisus. Uni omandab selliste patsientide jaoks teatud psühholoogilise tähtsuse, tekib omamoodi sõltuvus unest, kuna sel ajal "puhavad nad" nende sõnul ärkveloleku valusatest kogemustest. Depressiooni süvenedes annab hüpersomnia asemele unetuse.

    Unetus on päevase une normi märkimisväärne vähenemine kuni täieliku unetuseni. Mõnikord on pikka aega täielik unepuudus. Tuleb märkida, et paljude patsientide kaebused unetuse kohta on sageli liialdatud ja peegeldavad pigem unetuse hirmu kui tõelisi unehäireid: püüded kiirendada une tekkimist tegelikult ainult takistavad seda. Ärevusnähtudega depressiivsetel patsientidel on mõnikord unehirm ("Ma jään magama ja ei ärka"), hüpnagoogiline mentism ja vegetatiivse-vaskulaarsed paroksüsmid. Öö saabudes võib depressiivsetel patsientidel unevajadus kaduda, tekib soov midagi ette võtta, "uni ei lähe".

    Mõnikord võib uinumine olla häiritud selles mõttes, et see tekib ootamatult, ilma eelneva unise perioodita: "Ma jään kogemata magama, väljalülitamisel uinun." Ärkamine võib olla sama äkiline. Üsna sageli kaasnevad uinumisega ka muud häired: müokloonilised tõmblused, ebatavalised kehaaistingud, hammaste krigistamine (bruksism), keha ja selle üksikute osade suuruse suurenemise või vähenemise tunne. Sageli täheldatakse maskeeritud depressiooniga "rahutute jalgade nähtust" - ühe või teise kehaosa tuimustunnet, paresteesiat, mis kaovad peagi, kui patsiendid hakkavad mudima, massaaži vastavat kehaosa. Samuti muutub depressiivsete patsientide unenägude olemus. Reeglina iseloomustab selliseid valusaid unenägusid kaootiline ja meeldejääv piltide muutumine. Võib esineda stereotüüpselt korduvaid unenägusid.

    Söögiisu häired väljenduvad toitumisvaeguses koos täieliku nälja kadumisega kuni vastumeelsuseni toidu vastu, millega kaasneb kaalulangus, kõhukinnisus; hommikune iiveldus, isutus.

    Somatovegetatiivsed häired määravad afektiivse häire kliinilise pildi, "maskeerides" hüpotüümia enda ilminguid. Depressioonifaas nendes vaatlustes avaldub une- ja isuhäiretena objektiivselt registreeritud üksikute monosümptomite või nende kombinatsioonina. Haiguse debüüt on äkiline - patsiendid määravad täpselt une ja isu kadumise aja. Uneprotsessi häired, erinevalt nn peristaatilistest variantidest, millega kaasneb unearteri inhibeerimise dünaamika ja selle sügavuse rikkumine, väljenduvad unevajaduse kaotuses täieliku unetusega või järsu vähenemises (kuni 2- 3 tundi päevas) selle kestusest. Lühike katkendlik uni ei anna puhkust, ärkamine on valus ja vaatamata väsimustundele puudub unisus.

    Küllastuse vajaduse kadumine, nagu unetus, ilmneb ootamatult ja väljendub täielikus isukaotuses kuni vastumeelsuseni toidu vastu, talumatusest isegi toidulõhna suhtes, iivelduse ja oksendamise soovist. Depressiivsele anoreksiale iseloomuliku sunniviisilise söömisest keeldumisega kaasneb alatoitumus koos olulise kehakaalu langusega, mis ilmneb 1-2 nädala jooksul. Depressiivset afekti esindavad nendel juhtudel depressioon koos letargiaga, sisemine ebamugavustunne, mis on kooskõlas "eluliste aistingute negatiivse tooniga" ja ärevusega seotud hirmud somaatilise seisundi ees, samas kui endogeensele depressioonile iseloomulik melanhoolia tunne ja enesesüüdistamise ideed on puudub. Samal ajal leitakse enamikul patsientidest elutähtsatele depressioonidele iseloomulik tunnus - vastuvõtlikkus päevarütmile: kõige valusam tervislik seisund ilmneb hommikutundidel.

    Afektiivse häire vastupidist arengut iseloomustab somatovegetatiivsete häirete vähenemine, millele järgneb depressiivsete sümptomite vastupidine areng. Faasi afektiivsete seisundite kordumisel avaldub sündroomi enda hüpotüümiline komponent – ​​esiplaanile kerkivad elulise ahastuse tunne, vaimne valu, väheväärtuslikud ideed, somatovegetatiivsed häired aga jäävad tagaplaanile.

    Autonoomse depressiooni õigeaegne diagnoosimine omab suurt praktilist tähtsust, kuid esmase ravi käigus diagnoositakse seda vaid 0,5-4,5% juhtudest (W. Katon et al., 1982) ja seetõttu "ravib" arst ainult füüsilisi sümptomeid. , eriti kuna patsiendid ei hinda oma seisundit kriitiliselt ja suhtuvad psühhiaatri poole pöördumise ettepanekusse äärmiselt negatiivselt. Mida kauem patsient aga end somaatiliseks patsiendiks peab ja mida kauem arst sellele keskendub, seda enam satub patsient somaatilise patsiendi rolli, tema jaoks muutub see "elustiiliks". Sellele on kõige vastuvõtlikumad patsiendid, kellel on halb töökohane kohanemine, konfliktne perekond ja raskused suhetes.

    Mitmete autorite sõnul on somatovegetatiivsete häirete (unehäired, isutus) esinemine endogeense depressiooni kliinilises pildis hea prognostiline tegur antidepressantravi efektiivsuse seisukohalt. Raskete somatovegetatiivsete häiretega depressiooniga patsientidel on kõrgem psühhofarmakoloogiline labiilsus ja suurem tundlikkus antidepressantide suhtes. Sellega seoses peaks teraapia valik minimeerima käitumusliku toksilisuse nähtusi (letargia, päevane unisus, kognitiivsete funktsioonide pärssimine) ja võimalikke kõrvalhäireid, eriti autonoomseid.

    Arvestades asjaolu, et nendel juhtudel on patoloogilise seisundi kõige valusamad ilmingud agrüptilised häired, vajab unefunktsiooni normaliseerivate ravimite valik erilist arutelu. Unetuse medikamentoosne ravi on peamiselt ette nähtud rahustava toimega antidepressantide (amitriptüliin - triptisool, trimipramiin - gerfonaal, doksepiin - sinequan, maprotiliin - ludiomiil, mianseriin - lerivon jne) määramine õhtul. Kui nende tarbimine on ebapiisav, kasutage bensodiasepiini rahusteid (diasepiinid - Valium, Seduxen, Relanium, Sibasone; chlordiazepoxide - Librium, Elenium; Bromasepam - Lexotane; Lorasepam - Ativan, Merlit; fenasepaam sama preparaatidega) ja samade predominantidega. hüpnootiline toime (nitrasepaam – eunoktiin; radedorm, reladorm, rohüpnool, midasolaam – dormicum, triasolaam – halcion, flurasepaam – dalmadorm jne).

    Nende ravimite kasutamine võib aga olla ebasoovitav, kuna on võimalikud kõrvaltoimed, mis süvendavad autonoomseid häireid koos kehalise ebamugavustundega (letargia, unisus hommikul, lihaste lõõgastus, hüpotensioon, ataksia). Bensodiasepiinide halva talutavuse korral mõned antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin), samuti piperasiini seeria rahusti hüdroksüsiin (atarax), histamiini H1 retseptorite blokaator, millel on koos antihistamiinikumide omadustega kõrge anksiolüütiline toime. , saab kasutada. Samuti on näidatud teiste keemiliste rühmade hüpnootikumid. Selliste ravimite hulgas võib märkida tsüklopürroonide derivaate - zopiklooni (Imovan) ja imidasopüridiini rühma ravimeid - zolpideemi (Ivadal). Viimased vähendavad öiseid ärkamisi ja tagavad une kestuse normaliseerumise (kuni 7-8 tundi), põhjustamata nõrkust, letargiat, asteenilisi ilminguid pärast ärkamist.

    Ühe või teise uinuti valikul tuleks lähtuda teadmistest ravimi valdavast toimest pre-, intra- või postsomnilise unehäirete korral. Seega on uinumiskvaliteedi parandamiseks eelistatav välja kirjutada Imovan, samal ajal kui Rohypnol ja radedorm mõjutavad une sügavust paremini. Hommikuse une kestuse normaliseerumist hõlbustab sellise ravimi nagu reladorm määramine.

    Mõnel juhul kasutatakse antipsühhootikume, millel on väljendunud hüpnootiline toime: promasiin (propasiin), kloorprotikseen, tioridasiin (sonapaks), alimemasiin (teralen). Samuti on vaja välistada unetust põhjustada võivate psühhotroopsete ravimite õhtune tarbimine (stimuleeriva toimega antidepressandid - MAO inhibiitorid, nootroopsed ained, uinumist takistavad ja sagedasi ärkamisi tekitavad stimulandid).

    Vegetatiivse depressiooni korral, mis on sageli kombineeritud somatiseeritud ja psühhosomaatiliste häiretega, on eriti näidustatud egloniili, befooli ja noverili kasutamine, sealhulgas kombinatsioonis vegetotroopsete fütotrankvilisaatoritega - novopassit, persen, viirpuu.

    Täiendavad ravimeetodid

    Huvitavad on mõned mittefarmakoloogilised meetodid, mis mõjutavad depressiivset radikaali ja kaasnevaid düssomnilisi häireid - unepuudus ja fototeraapia. Une äravõtmine (deprivatsioon) on seda tõhusam meetod, mida raskemad on depressiivsed häired. Mõned autorid usuvad, et selle tehnika efektiivsus on võrreldav elektrokonvulsiivse raviga. Unepuudus võib olla iseseisev meetod patsientide ravimiseks, kellel on järgnev üleminek antidepressantidele. Ilmselt tuleks seda kasutada kõigil farmakoteraapiale resistentsetel patsientidel, et suurendada viimase võimalusi.

    Pikka aega on tuvastatud düstüümia episoodide teatav tsüklilisus sügisel ja talvel, mis vahelduvad eutüümia ja hüpomaaniaga hiliskevadel ja suvel. Sügisel ilmnevad suurenenud külmatundlikkus, väsimus, sooritusvõime ja tuju langus, magusate toitude (šokolaad, maiustused, koogid) eelistamine, kaalutõus, unehäired. Uni pikeneb suvega võrreldes keskmiselt 1,5 tundi, hommikune ja pärastlõunane unisus, halb ööune kvaliteet. Selliste patsientide juhtiv ravimeetod oli fototeraapia (ravi ereda valge valgusega), mis ületab oma efektiivsuse poolest peaaegu kõik antidepressandid.

    Autonoomne depressioon ja selle omadused

    Autonoomne depressioon on teatud tüüpi psüühikahäire, mille peamised sümptomid on autonoomse närvisüsteemi häired. See tingimus nõuab raviarsti kohustuslikku järelevalvet. Seda tüüpi depressiooni sümptomid on üsna mitmekesised. Haigus võib esineda erineva vanuse, soo, sotsiaalse staatuse, elukutsete inimestel. Patoloogia sümptomite ilmnemisel peaksite õigeaegselt pöörduma spetsialisti poole.

    Kliiniline pilt

    Autonoomset depressiooni iseloomustab suur hulk erinevaid sümptomeid. See psühhosomaatiline haigus kutsub esile mitmeid füüsiliste vaevuste ilminguid. Tüüpilise depressiooni korral patsiendi tuju langeb, ta muutub apaatseks, valitseb pessimistlik ellusuhtumine. Emotsioonid, kui need tekivad, on negatiivsed. Patsient kaotab huvi ümberringi toimuva vastu, tema enesehinnang langeb oluliselt, võivad tekkida enesetapumõtted.

    Autonoomset depressiooni iseloomustab autonoomsete häirete ülekaal. Patsiendil on palju ebameeldivaid või valusaid aistinguid, mis ei ole seotud ühegi füüsilise patoloogiaga.

    Depressioonihäire füüsilisteks ilminguteks võivad olla mitte ainult erineva iseloomuga valud, vaid ka pearinglus, iiveldus, seedehäired, liigne higistamine, isutus, õhupuudus. Patsient tunneb pidevalt nõrkust, väsib kiiresti, isegi väikesed koormused nõuavad temalt tõsiseid pingutusi. Samal ajal tekivad unehäired, patsiendil tekib unetus, teda kummitavad õudusunenäod. Esineb libiido langust, kehakaalu muutust nii üles- kui allapoole (tavaliselt areneb kaalulangus).

    Võib esineda ka muid vegetatiivse häire sümptomeid. Patoloogia kõige silmatorkavamad ilmingud on paanikahood ja vegetatiivne kriis. Need on paroksüsmaalsed autonoomsed häired. Samuti võivad vegetatiivsed häired avalduda püsivate häiretena.

    Diagnoos

    Usaldusväärse diagnoosi saab teha ainult spetsialist. Kui depressioon on larveeritud (esineb varjatud kujul), siis selle sümptomid sarnanevad paljude erinevate haigustega. Pärast patsiendi põhjalikku uurimist saab diagnoosi panna. Samuti on oluline välja selgitada põhjus, mis viis haiguse arenguni. Depressioonil võib olla palju põhjuseid.

    Patoloogia ravi

    Autonoomse depressiooni ravi toimub kompleksselt. Psühhovegetatiivsete häirete ravi viiakse läbi selliste ravimitega nagu antidepressandid, rahustid, antipsühhootikumid. Kasutatakse ka vegetotroopseid aineid. Sõltuvalt näidustustest võib kasutada muid ravimeid.

    Lisaks uimastiravile võidakse patsiendile soovitada psühhoteraapiat, mis koos ravimitega kiirendab paranemisprotsessi. Lisaks saab kasutada erinevaid füsioterapeutilisi protseduure, mis aitavad parandada organismi üldist seisundit. Kasulikud on jooga, ujumine, hingamisharjutused, refleksoloogia, hingamisharjutused. Massaaž koos aroomiteraapiaga ja regulaarne füüsiline aktiivsus parandab ka patsiendi seisundit. Olulist rolli mängib ka õige toitumine.

    Viimased sissekanded

    Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, ei nõua meditsiinilist täpsust ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga. Saidi materjalide kasutamine on keelatud. Kontaktid | Oleme teenuses Google+

    Depressiooni ja autonoomsete häirete vaheline seos

    Ekspertide hinnangul on vähemalt 30% kõigist terapeutide patsientidest erinevate depressiivsete häiretega inimesed. Väärib märkimist, et neuroloogia valdkonnas võib selline ronija olla kõrgem. Samas tuleb arvestada, et patsiendid, kes kaebavad aktiivselt meeleolu langust, depressiooni, depressiooni, huvipuudust elu vastu, ei pöördu enamasti terapeudi või neuroloogi poole, vaid pöörduvad psühhiaatri poole kliinikus või neuropsühhiaatris. dispanser. Üldarsti vastuvõtul kurdavad patsiendid eelkõige somatovegetatiivseid häireid.

    Just sellistel juhtudel püüavad arstid edutult tegeleda erinevate pikaajaliste kardiagia, hüpereemia, õhupuuduse, püsiva iivelduse, higistamise, aga ka äkiliste paanikahoogude, mida tuntakse ka autonoomse paroksüsmi nime all, diagnoosimise ja raviga. Reeglina suudavad need patsiendid tulevikus aktiivse ja sihipärase küsitlemisega tuvastada unehäireid, söögiisu, kehakaalu muutusi, libiido langust, pidevat nõrkust, väsimust, huvi vähenemist keskkonna vastu ja muid depressiivsele seisundile viitavaid sümptomeid. häired. Selliste patsientide depressiooni subkliinilised ilmingud viisid ka sobiva terminoloogiani: latentne, maskeeritud, ebatüüpiline, aleksitüümiline depressioon. On teada, et tsentraalse päritoluga autonoomsed häired ehk psühho-vegetatiivsed sündroomid võivad avalduda nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate häiretena.

    Paroksüsmaalsed autonoomsed häired

    Vegetatiivne kriis ehk paanikahoog on psühhovegetatiivse sündroomi kõige silmatorkavam ja dramaatilisem paroksüsmaalne ilming.

    Paanikahoo diagnostilised kriteeriumid

    Terminit paanikahoog on nüüdseks tunnustatud kogu maailmas tänu haiguste klassifikatsioonile, mille Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon pakkus välja 1980. aastal DSM-III käsiraamatus. Ametliku määratluse kohaselt on paanikahood nn paanikahäirete peamine ilming. Hiljem seda klassifikatsiooni täpsustati ja praegu on selle uusimas versioonis (DSM-IV) ja rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) võetud järgmised paanikahäirete diagnoosimise kriteeriumid.

    Krambihoogude kordumine, mille korral tugev hirm või ebamugavustunne koos nelja või enama järgmise sümptomiga tekivad ootamatult ja saavutavad haripunkti 10 minuti jooksul:

    • pulsatsioon, tugev südametegevus, kiire pulss;
    • higistamine;
    • külmavärinad, treemor;
    • õhupuudustunne, õhupuudus;
    • hingamisraskused, lämbumine;
    • valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;
    • iiveldus või ebamugavustunne kõhus;
    • pearinglus, ebastabiilsus;
    • nõrkus, pearinglus, nõrkus;
    • tuimus või kipitustunne (paresteesia);
    • kuuma- ja külmalained;
    • derealiseerumise, depersonaliseerumise tunne;
    • surmahirm;
    • hirm hulluks minna või midagi kontrolli alt väljuda.

    Paanikahoo tekkimine ei ole tingitud ühegi aine otsesest füsioloogilisest mõjust, nagu uimastisõltuvus või ravimite tarbimine, või somaatiliste haiguste, nagu türeotoksikoos.

    Enamasti ei teki paanikahood teiste ärevushäirete, näiteks sotsiaalsete ja lihtsate foobiate, obsessiivfoobiate ja traumajärgse stressihäire tagajärjel.

    Värske statistika kohaselt kannatab 1,5–4% täiskasvanud elanikkonnast mingil eluperioodil paanikahäirete all. Esmatasandi arstiabi otsijate hulgas on paanikahooga patsiente kuni 6%. Haigus debüteerib kõige sagedamini aastaselt ja areneb äärmiselt harva kuni 15-aastaselt ja pärast 65 aastat. Naised haigestuvad kaks kuni kolm korda sagedamini kui mehed.

    Peamised kliinilised ilmingud

    Paanikahoogude diagnoosimiseks vajalikud kriteeriumid võib kokku võtta järgmiselt:

    • - paroksüsmaalne;
    • - polüsüsteemsed vegetatiivsed sümptomid;
    • - emotsionaalsed ja afektiivsed häired.

    Ilmselgelt on paanikahoogude peamised ilmingud vegetatiivsed ja emotsionaalsed häired. Juba ülaltoodud sümptomite loetelust on näha, et vegetatiivsed sümptomid mõjutavad erinevaid kehasüsteeme: need on hingamis-, südame-, vaskulaarsed reaktsioonid (tsentraalsed ja perifeersed), termoregulatsiooni muutused, higistamine, seedetrakti ja vestibulaarsed funktsioonid. Objektiivne uuring näitab reeglina vererõhu tõusu (mõnikord kõrgete väärtusteni ja sagedamini esimeste rünnakute ajal), rasket tahhükardiat, sageli ekstrasüstolide suurenemist, temperatuuri tõusu kuni subfebriaalne või palavikuline tase. Kõik need sümptomid, mis tekivad ootamatult ja ilma põhjuseta, aitavad kaasa teise sümptomite rühma - emotsionaalsete-afektiivsete häirete - ilmnemisele ja fikseerimisele.

    Viimaste valik on ebatavaliselt lai. Niisiis, põhjuseta hirmu tunne, mis jõuab paanika tasemeni, tekib tavaliselt esimese rünnaku ajal ja seejärel korratakse seda järgmistes rünnakutes vähem väljendunud kujul. Mõnikord muutub esimese paanikahoo paanika hiljem konkreetseteks hirmudeks - müokardiinfarkti, insuldi, teadvusekaotuse, kukkumise, hullumeelsuse hirmuks. Mõnel patsiendil võib hirmu intensiivsus isegi esimeste hoogude korral olla minimaalne, kuid sellest hoolimata teatavad patsiendid hoolika küsitlemise korral sisemise pinge, ärevuse, rahutuse tundest.

    Neuroloogilises ja terapeutilises praktikas võivad rünnaku emotsionaalsed ilmingud oluliselt erineda tüüpilisest olukorrast. Niisiis, rünnaku korral ei pruugi patsient tunda hirmu, ärevust; ei ole juhus, et selliseid paanikahooge nimetatakse "paanikaks ilma paanikata" või "mittekindlustuse paanikahood". Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal ärritust, mõnikord agressiivsuse astmeni, mõnel juhul melanhoolia, depressiooni, lootusetuse tunnet, nad teatavad põhjuseta nutmisest rünnaku ajal. Just emotsionaalsed-afektiivsed sümptomid annavad rünnakule nii ebameeldiva ja isegi eemaletõukava iseloomu.

    Suurel diagnoositud paanikahäiretega patsientide kategoorial ei piirdu rünnaku struktuur ülalkirjeldatud vegetatiiv-emotsionaalsete sümptomitega ja siis saab arst tuvastada teist tüüpi häire, mida me tinglikult nimetame ebatüüpilisteks. Neid võivad esindada lokaalsed või hajusad valud (peavalud, valud kõhus, selgroos), lihaspinged, oksendamine, senestopaatilised aistingud ja/või psühhogeensed neuroloogilised sümptomid.

    Interiktaalsel perioodil tekivad patsientidel reeglina sekundaarsed psühhovegetatiivsed sündroomid, mille struktuuri määrab suuresti paroksüsmi olemus. Paanikahoogudega patsientidel areneb vahetult pärast paroksüsmide tekkimist nn agorafoobne sündroom. Agorafoobia tähendab sõna otseses mõttes hirmu avatud ruumide ees, kuid paanikahaigete puhul puudutab hirm kõiki olukordi, mis võivad rünnakut ähvardada. Sellised olukorrad võivad olla rahvamassis, poes, metroos või mõnel muul transpordivahendil viibimine, mõneks vahemaaks kodust eemaldumine või üksi kodus viibimine.

    Agorafoobia põhjustab sobivat käitumist, mis võimaldab vältida ebameeldivaid aistinguid: patsiendid lõpetavad transpordi kasutamise, ei jää üksinda koju, ei liigu kodust kaugele ja muutuvad lõpuks peaaegu täielikult sotsiaalselt sobimatuks.

    Paanikahoogudega patsientide hirmud võivad olla seotud konkreetse haigusega, millega patsiendi hinnangul seostuvad häirivad sümptomid: näiteks hirm infarkti, insuldi ees. Obsessiivsed hirmud sunnivad patsienti pidevalt mõõtma pulssi, kontrollima vererõhku, tegema korduvaid elektrokardiogramme ja isegi uurima vastavat meditsiinilist kirjandust. Sellistel juhtudel räägime obsessiivsete hirmude või hüpohondriaalse sündroomi tekkest.

    Sekundaarsete sündroomidena arenevad sageli välja depressiivsed häired, mis väljenduvad sotsiaalse aktiivsuse vähenemises, huvides välismaailma vastu, suurenenud väsimuses, pidevas nõrkuses, söögiisu vähenemises, unehäiretes ja seksuaalsetes motivatsioonides. Demonstratiivsete krambihoogudega patsientidel tuvastatakse reeglina hüsteerilised isiksusehäired koos hüsteeria kliiniliste ilmingutega somaatilises või neuroloogilises sfääris.

    Püsivad autonoomsed häired

    Püsivad autonoomsed häired on subjektiivsed ja objektiivselt registreeritud autonoomsete funktsioonide rikkumised, mis on püsivad või esinevad episoodiliselt ja mida ei kombineerita autonoomsete paroksüsmide või paanikahoogudega. Need häired võivad avalduda valdavalt ühes süsteemis või olla selgelt multisüsteemsed. Püsivad vegetatiivsed häired võivad ilmneda järgmiste sündroomidena:

    • kardiovaskulaarsüsteemis: kardiorütmiline, kardialgiline, kardionestopaatiline, samuti arteriaalne hüper- ja hüpotensioon või amfotoonia;
    • hingamisteedes: hüperventilatsiooni häired: õhupuuduse tunne, õhupuudus, lämbumistunne, õhupuudus;
    • seedetraktis: düspeptilised häired, iiveldus, oksendamine, suukuivus, röhitsemine, kõhuvalu, düskineetilised nähtused, kõhukinnisus, kõhulahtisus;
    • termoregulatsiooni- ja higistamissüsteemides: mitteinfektsioosne subfebriili seisund, perioodilised "külmavärinad", difuusne või lokaalne hüperhidroos;
    • veresoonte regulatsioonis: distaalne akrotsüanoos ja hüpotermia, Raynaud’ fenomen, vaskulaarne tsefalgia, lipotüümsed seisundid, kuuma- ja külmalained;
    • vestibulaarsüsteemis: mittesüsteemne pearinglus, ebastabiilsuse tunne.

    Autonoomsed häired ja depressioon

    Paanikahäirega patsiendi läbivaatamisel peab arst olema tähelepanelik võimaliku endogeense depressiooni suhtes, kuna suitsidaalsete tegude oht nõuab kohest psühhiaatrilist sekkumist.

    Kaasaegsete kriteeriumide järgi iseloomustab depressiooni meeleolu langus, huvi või naudingu vähenemine või puudumine, mis on kombineeritud söögiisu vähenemise või suurenemisega, kehakaalu languse või suurenemisega, unetuse või hüpersomniaga, psühhomotoorne alaareng või erutuvus, väsimus- või energiakadu, väärtusetuse tunne, ebapiisav süütunne, mõtlemis- või tähelepanuvõime vähenemine ja korduvad surma- või enesetapumõtted.

    Kliiniku jaoks on oluline depressiooni olemuse küsimus: kas see on esmane või sekundaarne? Selle probleemi lahendamiseks on olulised kaks diagnostilist kriteeriumi: ajafaktor ja depressiivsete sümptomite raskus.Teadlased teevad ettepaneku kasutada mõlemat kriteeriumi ja teha kindlaks, milline häire esineb ilma teiseta patsiendi ajaloos. Kui depressiooni episoodid ilmnesid enne paanikahäiret ja paanikahood ilmnevad alles depressiooni perioodil, siis paanikahäired on depressioonile teisejärgulised. Kui depressioon ilmneb ainult paanikahäirete esinemisel ja reeglina nende teatud arenguetapis, siis suure tõenäosusega räägime esmasest paanikahäirest ja sekundaarsest depressioonist.

    Näidati, et paanikahoogudega depressiooniga patsiendid olid pikema kuluga, sageli endogeenset, ärritunud tüüpi ja halvema prognoosiga, nende depressioon oli raskemas vormis.

    Arvatakse, et paanikahäirete puhul leitakse sageli sekundaarseid depressioone. Tüüpiliseks peetakse järgmist pilti paanikahäire dünaamikast: paanikahood, agorafoobia, hüpohondria, sekundaarne depressioon. Ühes uuringus, milles osales 60 inimest, leiti, et 70% juhtudest on depressioonis, kusjuures 57% juhtudest tekkisid pärast esimest paanikahoogu. Mõnedel andmetel täheldatakse sekundaarset depressiivset saastumist %-l juhtudest pikaajalise paanikahäirega.

    Kuna primaarse depressiooni, eriti selle raskete vormide puhul on suitsiidirisk kõrge ning psühhoteraapia kasutamine samuti keeruline, on vajalik paanikahäire ja paanikahoogudega depressiooni diferentsiaaldiagnostika. Esmase depressiooni kahtluse korral tuleb keskenduda kaalulangusele, väljendunud keskendumis- ja unehäiretele, rasketele motivatsioonihäiretele. Sekundaarsed depressioonid on leebemad ja taanduvad tavaliselt paanikahäire leevenemisega.

    Praegu arutletakse aktiivselt paanikahäire ja depressiooni patogeneetilise seose üle, mille põhjuseks on paanikahäire ja depressiooni sage kombinatsioon ning antidepressantide ilmne efektiivsus mõlemal juhul. Mitmed faktid lükkavad aga ümber üheainsa haiguse oletuse: esiteks on tegemist erinevate mõjudega bioloogiliste markeritega kokkupuutel. Seega unepuudus parandab raske depressiooniga patsientide seisundit ja halveneb paanikahäirega; deksametasooni test on esimesel juhul positiivne ja teisel negatiivne, piimhappe manustamine põhjustab loomulikult paanikahoogu paanikahäirega patsientidel või depressiooniga patsientidel koos paanikahäirega, kuid mitte ainult raske depressiooniga patsientidel . Seega võib eeldada, et depressiooni esinemine on paanikahäire avaldumist soodustav tegur, kuigi selle koostoime mehhanismid jäävad ebaselgeks.

    Püsivad autonoomsed häired esinevad ka erinevate afektiivsete ja emotsionaalse-psühhopatoloogiliste sündroomide struktuuris. Enamasti räägime depressiivsetest häiretest (maskeeritud, somatiseeritud ja muud variandid) või segasündroomidest, mille hulgas domineerivad ärevus-depressiivsed, depressiivsed-hüpohondriaalsed ja hüsterodepressiivsed häired. Teadlaste sõnul on hüsteeriline depressioon üks levinumaid psühhogeenseid reaktsioone, millega kaasnevad rasked somatovegetatiivsed ja hüsteerilised neuroloogilised sümptomid. Kõige sagedamini täheldatakse selliseid haiguse ilminguid menopausi ajal.

    Psühhovegetatiivsete häirete ravi

    • Praegu kasutatakse nii paroksüsmaalsete kui ka püsivate vegetatiivsete sündroomide ravis järgmisi ravimirühmi:
    • antidepressandid (AD);
    • rahustid (tüüpilised ja ebatüüpilised bensodiasepiinid - ABD);
    • väikesed antipsühhootikumid (MN);
    • vegetotroopsed ained.

    Paljude kontrollitud (topeltpimedate, platseebokontrollitud) uuringutega on juba tõestatud, et autonoomsete häirete ravis on põhiravimiteks antidepressandid, mida kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste ravimitega.

    Tuleb rõhutada, et antidepressantravi ei ole näidustatud mitte ainult siis, kui autonoomsed häired on depressiooni, sealhulgas maskeeritud depressiooni ilming, vaid ka siis, kui autonoomsed häired (püsivad ja paroksüsmaalsed) tekivad ärevuse ja ärevusfoobsete häirete raames, isegi kui ilmset depressiooni ei tuvastata. (näiteks , paanikahäire koos agorafoobiaga), segatud ärevus-depressiivsete ja hüsterodepressiivsete (somatoformsete ja depressiivsete) häirete korral. See säte peegeldab praeguseid suundumusi psühhofarmakoteraapias, kus antidepressandid on juhtival kohal ja rahustid (peamiselt tüüpilised bensodiasepiinid) mängivad sümptomaatilise, abistava ja korrigeeriva ravi rolli. Erandiks on antidepressantide kombinatsioon trankvilisaatorite ja antipsühhootikumidega (alprasolaam ja klonasepaam), mida võib mõnel juhul kasutada ka põhilise farmakoteraapiana. Antipsühhootikume kasutatakse täiendavate ravimitena, kui on vaja kombineeritud ravi. Vegetotroopsed ravimid (blokaatorid, vestibulootikumid) võetakse reeglina ravisse sümptomaatilise ravina või antidepressantide kõrvaltoimete korrigeerimiseks.

    Tuleb märkida, et mis tahes psühhotroopsete ravimite kasutamine on soovitatav kombineerida vegetotroopse raviga, eriti kui lisaks kasutataval ravimil on rakulise neurotroopse toime mehhanismid või neurometaboolne tserebroprotektsioon. Eelkõige võimaldab Vinpocetine'i (Cavinton) määramine nende mõjude tõttu oluliselt parandada ravi tulemusi.

    Paroksüsmaalsete ja püsivate psühhovegetatiivsete häiretega patsientide farmakoteraapia hõlmab mitmeid ravistrateegiaid: paanikahoogude leevendamine; paroksüsmide kordumise ennetamine; püsivate psühhovegetatiivsete sündroomide leevendamine.

    Kuidas peatada paanikahood?

    Bensodiasepiinide rühma trankvilisaatorid (Relanium, tasepam, fenasepaam, Xanax) on kõige tõhusamad vahendid paanikahoogude peatamiseks. Selle sümptomaatilise ravimeetodi puhul tuleb aga ravimi annust aja jooksul suurendada ning bensodiasepiinide ebaregulaarne kasutamine ja sellega seotud tagasilööginähtus võivad kaasa aidata paanikahoogude sagenemisele, haiguse progresseerumisele ja kroonilisusele.

    Kuidas vältida paanikahoogude kordumist

    Arvukad topeltpimedad platseebokontrolliga uuringud on veenvalt näidanud, et paanikahoogude tekke ärahoidmisel on kõige tõhusamad kaks ravimirühma: antidepressandid ja antidepressantide kombinatsioon rahustite ja antipsühhootikumidega.

    Praeguseks on PR-i vastu tõhusate antidepressantide valik oluliselt laienenud ja hõlmab vähemalt 5 ravimirühma: tritsüklilised antidepressandid - imipramiin (melipramiin), amitriptüliin (triptisool, nortriptüliin), klomipramiin (anafraniil, hüdrifeen); tetratsüklilised antidepressandid - mianseriin (miansan, lerivon); monoamiini oksüdaasi inhibiitorid - moklobemiid (Aurorix); ebapiisavalt tuntud toimemehhanismiga antidepressandid - tianeptiin (koaksiil, stablon); selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) - fluoksetiin, fluvoksamiin (Avoxin), sertraliin (Zoloft), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Cipramil).

    Märkimisväärset huvi pakub selle rühma viimane antidepressant - tsitalopraam. Ravimi kõrge selektiivsus ja väike koostoimete potentsiaal, kõrvaltoimete soodne profiil koos kõrge efektiivsusega võimaldavad meil pidada tsipramiili paljude depressiivsete seisundite jaoks valitud ravimiks, eriti üldises somaatilises ja geriaatrilises praktikas. Tsitalopraami olemasolu koos tümoleptilise ja ka selge anksiolüütilise toimega viitab võimalusele kasutada tsitalopraami ärevushäirete ja eriti paanikahoogude korral.

    Kõige tõenäolisemaks peetakse teooriat, mis seob antidepressantide paanikavastase efektiivsuse domineeriva toimega aju serotonergilistel süsteemidel. Positiivset efekti saab saavutada ravimite väikeste ööpäevaste annuste kasutamisel. Antidepressantide, eriti tritsükliliste, kasutamisel võib ravi esimesel kümnendil aga täheldada sümptomite ägenemist: ärevust, rahutust, agitatsiooni ja mõnikord ka paanikahoogude arvu suurenemist. Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed on suures osas seotud antikolinergiliste toimetega ja võivad avalduda raske tahhükardia, ekstrasüstoolia, suukuivuse, pearingluse, treemori, kõhukinnisuse, kaalutõusuna. Ülaltoodud sümptomid võivad esimestel etappidel viia sunnitud ravist keeldumiseni, eriti kuna kliiniline toime ilmneb reeglina kaks kuni kolm nädalat pärast ravi algust. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite kasutamisel täheldatakse märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid. Nende parem talutavus, ühekordse ööpäevase tarbimise võimalus ja kiire ärajätmise valutus ravi lõpus on muutnud need ravimid PR-i ravis liidriteks.

    Ebatüüpiliste bensodiasepiinide hulka kuuluvad klonasepaam (antelepsiin, rivotriil) ja alprasolaam (ksanax, cassadan). On leitud, et tüüpilised ja ebatüüpilised bensodiasepiinid suurendavad GABA ehk g-aminovõihappe toimet, mis on kesknärvisüsteemi peamine pärssiv neurotransmitter. Selle ravimirühma oluline eelis on kliinilise toime kiire ilmnemine, mis kestab kolm kuni neli päeva. On tõendeid, et suurtes annustes, 6–8 mg, on alprasolaamil antidepressantne toime.

    Ravimi valik sõltub haiguse kliinilisest pildist ja ravimi omadustest. Kui PA ilmnes hiljuti ja agorafoobset sündroomi ei esine, on soovitatav alustada kombineeritud ravi antidepressantide ja rahustite või antipsühhootikumide kasutamisega. Kui paanikahood on kombineeritud agorafoobia või muude sekundaarsete sündroomidega, näiteks depressioon, foobia sündroom, hüpohondria, on soovitatav kasutada antidepressante. Esiteks on soovitatav kasutada minimaalsete kõrvalmõjudega antidepressante. Mõnel juhul on vajalik antidepressantide ja trankvilisaatorite kombineeritud kasutamine antipsühhootikumidega, mis tagab kliinilise toime varajase alguse ja aitab ka peatada paanikahood enne antidepressantide algust.

    Kuidas ravida püsivaid psühhovegetatiivseid häireid?

    Kõigepealt on vaja arvestada emotsionaalse psühhopatoloogilise sündroomi enda olemusega. Ilmselgelt on depressiivsete häirete puhul kõige levinum ravi antidepressantide kasutamine ja üsna sageli on need ainsad ravivõimalused. Antidepressantide põhirühma võib nimetada selektiivseteks serotoniini tagasihaarde inhibiitoriteks. Kui depressiivne häire kombineeritakse teiste psühhiaatriliste haigustega, võib määrata kombineeritud ravi: antidepressandid ja rahustid või neuroleptikumid (Melleril (Sonapax), teralen, neuleptiil, egloniil, kloorprotikseen, etaperasiin).

    Psühhovegetatiivseid sündroome ravitakse praegu edukalt ravimite individuaalse valiku, väikeste annuste määramise, kognitiiv-käitumusliku teraapia ja sotsiaalse kohanemise kombinatsiooniga.

    Närvilise puugiga toimetulemise meetodid

    Peaaegu iga inimene Maal on kohanud närvilist tüüpi. Mitte igaüks ei pööranud sellele probleemile piisavalt tähelepanu. Kui linnuke.

    Afaasia tüübid ja põhjused

    Afaasia mõjutab aju vasakut poolkera, mis vastutab kõne ja motoorse aparatuuri eest. Samal ajal on intellektuaalsed võimed säilinud, kuid probleeme.

    Kes on perfektsionist

    Perfektsionistid on inimesed, kes sisemiselt usuvad mingi ideaalse tulemuse olemasolusse. Pealegi peaks see tulemus olema teistest võimalikult palju parem.

    Lapsevanemaks olemine

    Laste kasvatamine on lahutamatu funktsioon, mis tagab inimühiskonna arengu ja edenemise. Ajaloo jooksul on olnud palju inimesi ja teooriaid.

    Skisotüüpne isiksusehäire: psühhopaatilise skisofreenia sümptomid

    Inimene, kes paistab oma liikmete hulgast silma ekstsentrilise, kummalise käitumise, erilise mõtteviisiga, ei jää tavaliselt ühiskonnale märkamatuks. V.

    Kõige kuulsamad rasked psühholoogilised häired

    Enamik psühholoogilisi haigusi, mille esinemissagedus on viimastel aastatel oluliselt suurenenud, kuulub raskete psüühikahäirete laia kategooriasse.

    Alkomeeter liiklusohutuse tagamiseks

    Joobes juhi tõttu teedel juhtuvad õnnetused pole paraku haruldased, see on ka töövigastusi ja palju muud.

    Kuidas valida psühholoogi

    Hiljuti saime psühholoogi ametist teada lääne kinost, kus peaaegu igal kangelasel oli oma psühholoog või.

    Kõrvalekalded lapse psüühikas

    Psüühikahäire mõistet on lapsepõlvega raske seostada. Veelgi keerulisem on psüühikahäire olemasolu iseseisvalt kindlaks teha. Last ümbritsevate täiskasvanute tundmine.

    Psühholoogia: tüübid ja omadused

    Psühholoogia on distsipliin, mis keskendub vaimsete seisundite uurimisele. Psühholoogia on eriteadus, mis uurib psüühika iseärasusi erinevate nurkade alt.