Seedesüsteemi haigused - lapsepõlves levinud patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. Viimastel aastatel on oluliselt avardunud seedetraktihaiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalused. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis on võimaldanud välja töötada kõige ratsionaalsemad viisid nende haiguste raviks. Lastel langeb seedesüsteemi haiguste esinemissagedus 5-6 ja 9-12 aasta peale. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED

Äge gastriit

Äge gastriit on äge mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud kokkupuutest tugeva ärritava ainega, mis siseneb (siseneb) maoõõnde.

Etioloogia

Ägeda gastriidi areng võib olla tingitud eksogeensetest või endogeensetest teguritest. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis raskendab raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Seedetrakti eksogeense gastriidi korral on ebakvaliteetsel toidul otsene ärritav toime mao limaskestale, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide sekretsiooni. Toidumürgituse (PTI) korral mõjub patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskestale. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mõni tund pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, rohke süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Seejärel intensiivistub kõhuvalu, esineb korduvat oksendamist, okses - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt täheldatakse naha kahvatust, keele katmist valge-kollase kattega, kõhupuhitus, kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Võimalik kõhulahtisus.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Sagedasema oksendamise tõttu dehüdratsiooni tekkimise võimalus;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maokahjustusega või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord ka mädaseguga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast on ette nähtud fraktsionaalne dieettoitumine: püreestatud limaskestaga supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, kissellid, teraviljad. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavalauale. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Mürgis-nakkusliku gastriidi, põletikuvastase ravi, ensüümidega

(pankreatiin), spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Ärahoidmine

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel esineb krooniline gastriit isoleeritud haigusena ainult 10-15% juhtudest. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini ratsionaalse toitumise (nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt) pidevate rikkumiste tagajärjel: dieedi mittejärgimine, kuiva, halvasti näritud, liiga kuuma või külma, praetud, vürtsika toidu jne pidev kasutamine. Krooniline gastriit võib tekkida teatud ravimite (nt glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid) pikaajalisel kasutamisel. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud ka pärilikule eelsoodumusele, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Mängib olulist rolli kroonilise gastriidi tekkes Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi leidub sageli teistes

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori on võimeline lagundama uureat (ensüümi ureaasi kasutades), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja mao haavandilise defekti tekkele. seina.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon*

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamiseks sümptomiks on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel, sageli seotud veaga dieedis. Iseloomulikud on ka söögiisu vähenemine, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse palpatsiooniga valu epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel tekivad kõhus kõhupuhitus, korin ja "transfusiooni" tunne.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uurimisandmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, hapet ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Sellega hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebettund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiasäästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, kissellid, teraviljad, kodujuustupüree). Kõike tuleb soojalt tarbida iga 3 tunni järel (v.a. ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 -histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määrata nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalaks, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanuseannustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensümaatilised preparaadid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid sanatoorset ravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised restruktureerimised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole isoleeritud kahjustust suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab reguleerivat toimet mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Samuti on oluline pikaajaline ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamine, toiduallergia ja muud limaskesta lokaalset spetsiifilist ja mittespetsiifilist kaitset vähendavad tegurid.

Kroonilise gastroduodeniidi üks peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoole. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondadesse ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuatsiooni-motoorsete häirete ja kaksteistsõrmiksoole pH languse korral. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, tekib autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorset-sekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni bikarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolesisu leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogiliste andmete järgi - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägedas faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 1-2 tundi pärast söömist ja kiirguvad sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremasse) ja nabapiirkonda. Antatsiidide söömine või võtmine vähendab või peatab valu. Valusündroomiga võib kaasneda

raskustunne, lõhkemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Valusündroomi ja düspeptiliste nähtuste tekkemehhanismis on peamine roll kaksteistsõrmiksoole düskineesial. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord oksendamist sapi seguga, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valu pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Keri sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli vegetatiivseid ja psühho-emotsionaalseid häireid: korduvad peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad ilmneda dumpingu sündroomi kliinilises pildis: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis ilmnevad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võivad esineda ka hüpoglükeemia tunnused lihasnõrkuse, keha värisemise ja järsult suurenenud söögiisu näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sageli kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, kooli ülekoormusega, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptilistest sümptomitest ja üldisest seisundist. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskootilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliinilise vaatluse andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsiaproovid) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole sondeerimisega ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolde viimise ajal, magneesiumsulfaadi lahuse vastupidine lekkimine läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopia avastab sooleepiteeli koorunud ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle näitajad atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) korral on tavaliselt kõrgenenud ja kui duodeniiti kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, väheneb see.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada mitmesuguseid haigusega kaasnevaid või selle põhjuseks olevaid motoorseid evakuatsioonihäireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus 7-8 päeva.

Dieet loeb palju. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva.

Mao suurenenud happesuse korral on soovitatav kasutada histamiini retseptorite H 2 blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid aineid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi, spaaravi.

Ärahoidmine

Gastroduodenaalse tsooni haigusega on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja.

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebatõhusa ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit ning muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, tema töövõimet.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi teke maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on tingitud agressiivsuse ja gastroduodenaalse tsooni kaitsetegurite tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on peptiliste haavandite juhtumid lastel sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 järgi). Märgitakse ka haiguse "noorenemist", raske kuluga patoloogiate osakaalu suurenemist ja ravi efektiivsuse vähenemist. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne toidukord, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (vesinikkloriidhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, rakulised) häired. regenereerimine, PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja peamiste maonäärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloorhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Selles protsessis on oluline roll kesknärvisüsteemil, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Patoloogilised muutused kesk- ja autonoomses närvisüsteemis mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatuses, soodustades haavandi teket.

KLASSIFIKATSIOON

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel*

* Autor: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooled lastest teatavad öisest valust. Märgitakse selget "Moynigami" valu rütmi: nälg-valu-söömine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja eesmise kõhuseina lihaste kaitsva pinge tõttu raske.

Endoskoopiline uuring gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal paljastab ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mida ümbritseb põletikuline hari, mille põhi on kaetud hallikaskollase või valge fibriinikihiga.

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja spastiline sibula deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamikul lastel on epigastimaalses piirkonnas hilised valud, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist on püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on hästi ligipääsetav pindmiseks palpatsiooniks, kuid sügava lihase kaitsega säilib. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uuringul on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi ümber esinev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist tühjenema, välja joonistub voltide lähenemine haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III staadium (paranev haavand)

Valu selles staadiumis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valulikkus säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia ajal defekti kohas määratakse parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erinev kuju - lineaarne, ringikujuline, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Püsivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Kaebusi ei ole. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest tuvastatakse mao hapet moodustava funktsiooni püsiv tõus.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga tekivad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Haavandi perforatsioon lastel esineb sageli maohaavandiga. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomulik on maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillide ajal õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Läbitungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoos selgitatakse FEGDS-i abil.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele ja endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maomahla happesuse, vesinikkloriidhappe debittunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi kontrastainega. Haavandi otsesed tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed tunnused on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Identifitseerimine Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientide ravi peaks olema keeruline, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Ravi haiglas.

II etapp - taanduvate ilmingute faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

ma lavastan

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paraneb haavand 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat), ? 1b (3-4 nädalat), ? 1 (remissiooni ajal). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldraat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Sekretsioonivastased ravimid: histamiini H 2 retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seede- ja imendumishäirete esinemist - polüensümaatilised preparaadid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja viib läbi retsidiivivastast ravi sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil (tabel? 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatooriumiravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu eeldab sekundaarne ennetamine regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi (antatsiidide) määramist, vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 mahalaadimispäeva nädalas). koduõpe). Soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandtõve kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, hooajalise ägenemise ennetamise reeglite järgimine, haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas ägenemise ajal parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE JA jämesoole HAIGUSED

Kroonilised mittenakkuslikud peen- ja jämesoolehaigused arenevad üsna sageli, eriti eelkooliealistel lastel. Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Väikelastel on seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu patoloogilises protsessis sagedamini kaasatud samaaegselt peen- ja jämesool (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud isoleeritumad soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on peensoole krooniline korduv põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimine, imendumine) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla nii esmane kui ka sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivsöömine, ülesöömine, süsivesikute ja rasvade liig toidus, kus puudub valkude, vitamiinide ja mikroelementide puudus, varajane üleminek kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on sellised etioloogilised tegurid nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenraviga).

Peensoolehaiguste esinemist soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soolte väärarengud, immuunsuse nõrgenemine (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (peamiselt kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme) haigused. , sapiteede). ) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske üht etioloogilist tegurit eraldada. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse tõttu kroonilise kulgemise. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, chüümi läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häiritud on oluliste toitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasuvatest haigustest. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja õõnsuse seedimise rikkumisest. Täheldatakse kõhupuhitus, korin, kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Kõhulahtisus ja kõhukinnisus võivad vahelduda. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiitide" nähtus. Soolesümptomid tekivad sageli piima, toorete juur- ja puuviljade, kondiitritoodete võtmisel.

Üldist soolestiku (enteraalset) sündroomi seostatakse vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikroelementide imendumishäirega ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulikud: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastased) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldiste ja lokaalsete enteraalsete sündroomide raskus määrab haiguse raskusastme.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Viia läbi diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogrammis paljastatakse kreatorröa, steatorröa, amülorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud haigustega, mis esinevad malabsorptsiooni sündroomiga - äge enteriit, tsüstilise fibroosi soolevorm, toiduallergia seedetrakti vorm, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vt jaotist "Krooniline enterokoliit".

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikulis-düstroofiline haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuundefektid, mao-, maksa-, sapiteede ja pankrease haigused, soolestiku arengu kõrvalekalded, düsbakterioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, irratsionaalne. ravimite, eriti antibiootikumide jms kasutamine.

Patogenees

Patogenees pole täielikult selge. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse rikkumist, aidates kaasa nende hävimisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustuvad organismile geneetiliselt võõrad antigeenid, mis põhjustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kuhjumine ja seedekulgla autoloogsete kudede Ag-struktuuride vastu suunatud antikehade tootmine. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Muutused soolestiku normaalses mikroflooras soodustavad kroonilise enterokoliidi teket, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbakterioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, tugevneb enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustustele, intensiivsed - jämesoole kahjustustele. Valu ekvivalendid: väljaheidete lõtvumine pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitsetundlikkus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​oluline sümptom on väljaheite häire, mis väljendub vahelduva kõhulahtisuse (peamiselt peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustusega). Domineerib sagedane roojamistung (5-7 korda päevas) väikeste portsjonite erineva konsistentsiga väljaheitega (vedel koos seedimata toidu seguga, lima; hall, läikiv, vahutav, tuhm - ülekaalus mädanemisprotsessid). Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahkete väljaheidete läbiminek võib põhjustada pragude teket pärakus. Sel juhul ilmub väljaheidete pinnale väike kogus helepunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi pidevateks sümptomiteks on ka puhitus ja täiskõhutunne kõhus, korin ja vereülekanne soolestikus, suurenenud gaasieritus jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soole talitlushäirete kohta taanduvad tagaplaanile. Haiguse pika kulgemise korral esineb kehakaalu tõus, harvem kasvu, aneemia, hüpovitaminoosi nähud, ainevahetushäired (valk, mineraalaine).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli kontsentratsiooni langus) põhjal. üldlipiidid, β-lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amülorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused ).

Kroonilist enterokoliiti tuleks eristada pikaajalisest düsenteeriast (vt peatükk “Ägedad sooleinfektsioonid”), kaasasündinud ensümopaatiatest [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt ptk “Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne”)], enteropaatiatest jne.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud soolefunktsiooni kahjustuse taastamisele ja haiguse ägenemiste ennetamisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on terapeutiline toitumine (nad määravad Pevzneri järgi tabeli? 4). Multivitamiinid, ensüümpreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi (Probifor), Lineks, lactobacilli acidophilus + keefirseened (Acipol), Hilak-forte], enterosorbendid (dioktaeedriline smektiit), loperamiid, prokineetika mebeverine jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne. Kasutatakse fütoteraapiat, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ühtne määratlus ("Rooma kriteeriumid") – üle 3 kuu kestev funktsionaalsete häirete kompleks, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist) ja düspeptilised häired. häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla tingitud asjaolust, et nendel patsientidel on sooleseina retseptorite tundlikkus venituse suhtes suurenenud, mille tagajärjel tekivad neil valu ja düspeptilised häired madalamal erutuslävel kui haigetel. terved inimesed. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumise iseärasused, eelkõige ebapiisav taimsete kiudude tarbimine. Olulist tähtsust omistatakse ka konditsioneeritud refleksi kadumisele defekatsiooniaktile ja vaagna diafragma lihasstruktuuride asünergiale, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni rikkumisi.

Ärritatud soole sündroom võib areneda sekundaarselt koos teiste seedesüsteemi haigustega: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida varasemad ägedad sooleinfektsioonid, tüdrukute günekoloogilised haigused, kõhupatoloogia. kuseteede süsteem.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toiduga, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja olemuse muutus (kõva, kuiv, nagu lambad jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel on ülekaalus krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos selle tursega. Valu tekib või suureneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaaside väljutamist.

Lisaks kohalikele ilmingutele kogevad patsiendid sagedasi peavalusid, neelamisel tükitunnet kurgus, vasomotoorseid reaktsioone, iiveldust, kõrvetisi, röhitsemist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi eripäraks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimisel lähtutakse teiste soolehaiguste välistamise põhimõttest, sageli kasutatakse funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise häire (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergiate, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne.

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb toitumise, psühhoteraapia, retseptide režiimi ja olemuse normaliseerimisel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Ravimite hulgas on eelistatud ravimid tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutatakse ka pre- ja probiootikume ["Enterol", bifidobakterid bifidum, bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + keefiri seened ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne], antibakteriaalsed ained (“Intetrix”, nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + harilik rohi + rida rohtu + salveilehed + eukalüpti vardakujuline leht ("Elekasol")] , kõhupuhituse vähendamine, korin kõhus, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomiga, mis tekib kõhukinnisusega, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); rahustid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopide ja vitamiinidega B. Optimaalsed ravitulemused saavutatakse patsiendi ühisel jälgimisel lastearsti ja neuropsühhiaatri poolt.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Seedetrakti kõige levinumad kaasasündinud ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Tsöliaakia enteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudumisest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) sissetoomisest rohke vahuse väljaheitena. Siis liituvad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom) .

Disahharidaasi puudulikkus

Väikelastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul väljendub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimesi rinnapiimaga toitmisi, sahharoositalumatusena – alates hetkest, kui suhkur on lapse toidulauale viidud (magus vesi, täiendav toitmine). Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva alatoitluse järkjärguline areng. Tool normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi tühistamist.

Eksudatiivse enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga plasmavalkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja ilmneb kalduvus tursele. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud sooleseina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis tuvastatakse morfoloogilise uuringuga. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsioonil. Diagnoosimisel kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks veres. väljaheited, veri.

DIFERENTSIAAGNOOS

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline arvestada patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Määrava tähtsusega on individuaalse terapeutilise toitumise korraldamine, eelkõige eliminatsioonidieetide määramine sõltuvalt haiguse perioodist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest, ensüümi puudulikkuse olemusest. Tsöliaakia puhul peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) koos piimapiiranguga. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatia korral on ette nähtud valkude rikas dieet koos rasvapiiranguga (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Näidustuste kohaselt on rasketel juhtudel ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatakse ensüümipreparaate, probiootikume, vitamiine, sümptomaatilist ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatiaga on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka muude ravimitega.

mineraalvesi (kõhulahtisuse kalduvusega on ette nähtud "Essentuki 4", kuumutatakse temperatuurini 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; avavees ujumise välistamine.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral on stabiilse remissiooni perioodil lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste jälgimist ja nende ravi remissiooniperioodil viivad läbi piirkonna lastearstid ja polikliiniku gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatoorium-ravikompleks sisaldab: säästvat treeningrežiimi, dieettoitumist vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid maole ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatooriumikursuse kestus ravi on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini on kahjustatud peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. Seedetrakti mis tahes osa keelejuurest pärakuni võib olla seotud patoloogiline protsess. Soolestiku kahjustuste sagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe leitakse kõigis vanuserühmades lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Haigete seas on poiste ja tüdrukute suhe 1:1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Arutage infektsiooni (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rolli, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. On kindlaks tehtud seos HLA histosobivuse süsteemi ja Crohni tõve vahel, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Tavaliselt algab haigus järk-järgult, pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheite maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Väljaheites ilmuvad perioodiliselt vere lisandid.

Kõhuvalu on kõigi laste tavaline sümptom. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustusega on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jne imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulikud on kasvu hilinemine ja seksuaalne areng.

Crohni tõve kõige levinumad soolestikuvälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, sõlmeline erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside, sooleperforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoos, leukotsütoos ja ESR suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja ulatusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid-praod, armistumine.

Infiltratsioonifaasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga “tekk”, veresoonte mustrit pole näha. Tulevikus ilmnevad erosioonid vastavalt afta tüübile, millel on eraldi pindmised haavandid ja fibriinsed ülekatted.

Haavandite-pragude faasis tuvastatakse üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide faasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Iseloomulikud radioloogilised tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahekordse kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, alumises servas säilib haustratsioon. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate ja pikaajaliste bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsiooni sündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikulise soolehaiguse diferentsiaaldiagnoos*

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel säästev. Meditsiiniline toitumine – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest, haiguse kulgemise faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustus, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (nt loperamiid) ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma ja elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Ärahoidmine

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Võimalik on saavutada pikaajaline kliiniline remissioon.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on valdavalt levinud tööstusriikide elanikkonna seas (sage

täiskasvanute seas - 40-117:100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1 ja varases eas haigestuvad sagedamini poisid, noorukieas - tüdrukud.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke erinevate teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutusel nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised teooriad. Käärsoole haavandilise protsessi ühegi põhjuse otsimine on seni ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viirusi, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta kohalikule immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajandavate patoloogiliste protsesside kaskaad: esmalt mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, retsidiivide esinemist ja endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, veri väljaheites, kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske - selle märkimisväärne segunemine. Mõnikord muutub väljaheide haisva vedela verise massi välimuse. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtises väljaheites on lisaks verele rohkesti lima ja mäda. Kõhulahtisusega koos vere segunemisega kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu - sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niude piirkonnas või naba ümbruses. Mõnikord areneb haigus välja düsenteeria moodi. Raskele haavandilisele koliidile on üsna iseloomulikud palavik (tavaliselt mitte kõrgem kui 38 °C), isutus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia ja sugulise arengu hilinemine.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on erinevad: artriit ja artralgia, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, naha, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveskleriit) rasked kahjustused.

Lokaalsed tüsistused lastel on haruldased. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, sooleperforatsioon, äge toksiline dilatatsioon või käärsoole kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (lõhed, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos väljaheite ja gaaside inkontinentsiga); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemine, düsproteineemia koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide suurenemine; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Otsustavat rolli mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel mängivad endoskoopilised uurimismeetodid. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioon- ja haavandiline protsess. Manifestatsioonide perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste tegevus on häiritud. Pika haiguse kulgemise korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad muutuvad jäigaks ja anatoomilised kõverad siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Vaskulaarset mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Röntgenikiirgus paljastab soole Gaustraalse mustri rikkumise: asümmeetria, deformatsiooni või selle täieliku kadumise. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste kõveratega.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoid- ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsia materjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Toitumine on laste mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis ülimalt tähtis. Kas määrata piimavaba tabel? 4 Pevzneri järgi, rikastatud valguga tänu liha- ja kalatoodetele, munadele.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiviks konservatiivsele ravile on kirurgiline - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosiga.

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada hooldus- ja ägenemisvastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Ennetav vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehalise kasvatuse tunnid, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluks sõltub haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Käärsoole limaskesta muutuste regulaarne jälgimine on näidatud selle düsplaasia võimaluse tõttu.

BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised: söögikordade vaheliste intervallide pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane lisamine dieedile, ülesöömine, liigne maiustus ja istuv eluviis. Psühho-emotsionaalsed häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD, stressirohked olukorrad soodustavad sapiteede patoloogia arengut lastel. Olulist rolli mängivad kaasuvad mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintiainvasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu kõrvalekalded, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikku, on ülekaalus E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sfinkterite funktsionaalsed häired. Selle taustal muutuvad sapi füüsikalis-keemilised omadused, mille tulemuseks on bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumine. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste aktiivsuse rikkumine, duodenostaas, turse ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla spasm põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevad mehhanismid, mis põhjustavad sapi läbipääsu halvenemist. Selliste mehhanismide kaks võimalikku varianti on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertooniline (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Düskineesia hüpotooniline tüüp

Hüpotoonilise tüüpi düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihaste toonuse langus, selle nõrk kontraktsioon ja sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) võtmisel väheneb sapipõie põiki suurus tavaliselt vähem kui 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa helitugevuse suurenemist normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise rikkumise mehhanismid.

kui kiire on sapipõie sapi väljavool, kui põie toonus on siiski säilinud. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivset tüüpi düskineesia

Hüpertoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirendamine. Kliiniliselt iseloomustavad seda varianti lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast koleretilist hommikusööki rohkem kui 50%. Kaksteistsõrmiksoole fraktsionaalne sondeerimine näitab B-osa mahu vähenemist koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvesse võtta düskineesia tüüpi.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega;

Mahalaadimispäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ained. Cholagogue ravi tuleks läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgeselehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Holenzim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovaloon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi vabanemise soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks tavalised lodjapuupreparaadid, sorbitool, ksülitool, munakollane), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt).

Kolestaasi kõrvaldamiseks on soovitatav torujuhe vastavalt G.S.-le. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit paremal küljel soojal küttepadjal ilma padjata. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Veel üks tuubi variant: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 korda sügavalt sisse (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, soodustavad epiteeli koorumist,

yat sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarsel aparatuuril ja sulgurlihastel.

kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgab valu parema abaluu alumise nurga piirkonda, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu võtmist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavikuline palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kerri, Murphy, Ortneri ja de Mussy-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus) põhjal.

Ravi.Katarraalset ägedat koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Dieet – laud? 5. Mahalaadimispäevad: puuvili-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsapuljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase aktiivsuse rikkumine, kaksteistsõrmiksoole papillide kaksteistsõrmiksoole turse, turse ja spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nii nagu ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis aitab kaasa kolesteroolikristallide moodustumisele.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes mängivad teatud rolli allergilised tegurid. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja meditsiinilised mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbakterioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi lihtsustatud patogenees on näidatud joonisel fig. 16-3.

kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest rikkumisest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Seega põhjustab sapi soolestikku voolamise puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolestiku motoorika rikkumist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist. , käärimis- ja mõnikord mädanemisprotsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, söögiisu vähenemine, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtine väljaheide). Selle tulemusena on kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad füüsilises arengus maha jääda. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on vooderdatud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpatsioon määrab valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiloosiga, ESR suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultrahelis tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise ajal on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5a valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, suures koguses puu- ja juurvilju, fraktsionaalne toitumine. laud? Soovitatav on 5 2 aastat ja remissiooni ajal. Pärast teist vaatlusaastat võib dieeti laiendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - glükoosi, soolalahuste intravenoosne manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi tekke ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetilise toimega ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad põhjustada anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete tekkimist (näiteks sapipõie seina paksenemine, parietaalse stagnatsiooni ilmnemine, võimalik sapikivide moodustumine).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) tuvastatakse seda lastel sagedamini kui varem, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Sapikivitõve moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil sapipõie hüpomotoorse düskineesia korral, sapiteede põletikulisel protsessil ja ainevahetushäiretest tingitud sapi keemilise koostise muutustel. Nende tegurite toimel sadestuvad kolesterool, kaltsium, bilirubiin, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollased, mis koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesterooli- ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesteroolikristallidest).

kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini esineb haigus ilma tüüpiliste kõhuvalu rünnakuteta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib teatud ajavahemike järel korduda mitu korda. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, külm higi. Kivi läbiminek võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja läbinud sapiteede, valu ja kollatõbi lakkavad.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafia abil fikseeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Aga,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Radikaalseks meetodiks tuleks pidada koletsüstektoomiat - sapipõie eemaldamist. Praegu kasutatakse laialdaselt endoskoopilist meetodit - laparoskoopilist koletsüstektoomiat.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist laste kõhunäärmehaigustest diagnoositakse kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, selle hemorraagiline kahjustus, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (näiteks mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi sisenemine, pankrease ensüümid, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümsete organite seisundit. Enamikul lastel võib protsess inhibeerivate süsteemidega kokkupuute tagajärjel katkeda pankrease turse staadiumis, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab ödematoosset vormi, rasvkoe pankrenekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

pankrease nekroosi märk. Sõltuvalt kliinilisest pildist eraldatakse äge ödeemne (interstitsiaalne), hemorraagiline ja mädane pankreatiit.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi*

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli abil tuvastatakse kõhunäärme suuruse suurenemine, selle tihenemine ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või difuusse iseloomuga ning organi eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ravimite toksilist toimet on võimatu välistada.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu raskusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess pankrease kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pika kulgemisega elundikoe skleroosi ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Kroonilise pankreatiidi peamine kliiniline ilming on valu. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvenevad pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline koormus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, paremasse või vasakusse poolde rindkerest, nõrgeneb istumisasendis, eriti kui torso on ette kallutatud. Kroonilise pankreatiidiga patsiendile on kõige tüüpilisem põlve-küünarnuki asend (sellega on kõhunääre justkui "ripustatud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kachi, de MussiGeorgievsky, Grotti sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida kindlat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: isutus, iiveldus, oksendamine, mis tekib kõrgusel.

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Enam kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb haiguse ägenemise ajal kõhulahtisus.

Kroonilise pankreatiidi üldsümptomid: kaalulangus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Kaasnevad orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulid) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi) raskendavad protsessi kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosümiini ja sekretiini sisalduse uurimisel tuvastatakse pankrease sekretsiooni patoloogilised tüübid.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosimiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi aluseks on dieet, mis vähendab kõhunäärme ja mao sekretsiooni. Patsiendi toit peaks sisaldama piisavas koguses valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi peatamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, benziklan.

Vesinikkloriidhappe negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesia rikkumist, määrake metoklopramiid, domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil on esimesed 3-4 päeva soovitatav olla näljane, lubatud on magustamata tee, leeliselised mineraalveed, kibuvitsapuljong. Patogeneetilise ravi vahendid on proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid. Preparaate manustatakse intravenoosselt tilgutades 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soolestiku pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Samuti on oluline asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente dispanseris, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Essentukis, Borjomis jt.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (Los Angeles, 1994) vastu võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna on palju kustutatud ja asümptomaatilised vormid ning puuduvad populatsioonipõhised uuringud. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva maksa difuusse põletiku kliinilise ja morfoloogilise pildiga ja ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleksiga.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on haigus, mis on peamiselt krooniline või mis on tekkinud pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudumine või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine on sageli registreeritud a. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haigused: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, HB s Ag vedu. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastat ja see asendatakse B-hepatiidi viiruse DNA integreerumise faasiga hepatotsüütide genoomi, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustus on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena veres ringlevatele viiruse (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa antigeenidele. Viiruse replikatsiooni faasis ekspresseeritakse kõik kolm B-hepatiidi viiruse Ag-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tagajärjel muutub seerumi antigeenide koostis, mistõttu viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine võtab kaua aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa - luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt on haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuseks.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsioonifaasiga ja on polüsündroomne.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi sagedamini on patsientidel subitteriline või kerge skleraalne ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% patsientidest; see väljendub kerge ninaverejooksu, petehhiaalse lööbe näol ja kaelal ning jäsemete naha hemorraagiana.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel, samuti peopesade erüteem, peopesade ("maksa peopesade") ja jalgade sümmeetriline punetus.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ka ainus kliiniline sümptom. Maksa mõlema sagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks 6-8 cm kaldakaare serva alt välja, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse tunnused on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valu maksa piirkonnas häirib last vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud on endokriinsed häired - menstruaaltsükli häired tüdrukutel, striad reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem, mööduv artralgia.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni tõus), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi (3 või enama korda) tõus ja Märgitakse γ-globuliine. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni markerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE HEPATIIT C

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Ülekandumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna ebatäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsioonina või kaasinfektsioonina. D-hepatiidi viirus avaldab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, säilitab aktiivsuse ja soodustab haiguse progresseerumist. protsess maksas.

kliiniline pilt. Maksapuudulikkuse sümptomid avastatakse kliiniliselt (tugev nõrkus, unisus päevasel ajal, unetus öösel, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidel väljendub kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilisi süsteemseid ilminguid, maksa suurenemist ja kõvenemist. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja selle Ag-vastased antikehad. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna tsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja kõvenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused, spetsiifilised) markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAAGNOOS

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide režiim peaks olema võimalikult säästlik, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, üksikute toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti toore puuvilja kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiin (kuni 1000 mg/päevas), multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ravimite, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidooni + naatriumkloriidi + kaaliumkloriidi + kaltsiumkloriidi + magneesiumkloriidi + naatriumvesinikkarbonaadi ("Hemodez"), 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine 2-3 päeva jooksul.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi interferoonipreparaate (alfa-2b-interferoon - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast; interferoon alfa- Kasutatakse ka 2a; interferoon alfa-p1) ja teised viirusevastased ravimid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombinatsioon viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin). Kroonilise B-hepatiidi korral viiakse läbi ka lamivudiinravi.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Jälgimisperioodil on soovitatav lisaks uuringule koos maksa suuruse määramisega läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatakse meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumist, füüsilise aktiivsuse piiramist, dieedi ranget järgimist, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise võimalus on väike. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustavad periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehad ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi teada. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb immuunvastuse esmase konditsioneeritud rikkumise tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõned ravimid (näiteks interferoon) on näidustatud kui võimalikud haiguse algust soodustavad (käivitavad) tegurid.

Sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul, koos vallandavate teguritega või ilma, tekib immuunsüsteemi düsregulatsioon, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni häiretes, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga Euroopa valgete populatsioonis. ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleeli järgi, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane. Üheskoos tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleelid 80-85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu eristatakse autoimmuunset hepatiiti I, II ja III tüüpi.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Antinukleaarseid rakke leidub vereseerumis (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste vastu (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitris on täiskasvanutel üle 1:80 ja lastel üle 1:20. 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest leitakse ka perinukleaarsed neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA).

II tüüpi autoimmuunne hepatiit moodustab ligikaudu 3-4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa mikrosoom Ag

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Samuti eristatakse III tüüpi autoimmuunset hepatiiti, mida iseloomustab AT esinemine lahustuva maksa Ag suhtes. (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), antimitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja antikehad maksamembraani antigeeni vastu (anti- LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult asthenovegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on ebastabiilne ja suureneb ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on välja arendada äge korduv rändav polüartriit, mis hõlmab suuri liigeseid ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni suurenemist, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist, ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad leitakse vereseerumis.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

On olemas "teatud" ja "tõenäoline" autoimmuunne hepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalse kontsentratsiooniga. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ning antikehade (ANA, SMA ja anti-LKM-1) tiitrid ei ületa.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusemarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad anamneesis vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (umbes 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, raske hüpergammaglobulineemia, vereseerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise alusel. , tüüpilised histoloogilised tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema lähedastel) koos muude võimalike maksakahjustuse põhjuste kohustusliku välistamisega. Tabelis on toodud mõned erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised tunnused. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilsoni tõve korral.

Ravi

Ravi aluseks on immunosupressiivne ravi. On ette nähtud prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsiendil võib olla ravimirežiimi rikkumine või ebapiisav annus. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissioon tähendab põletiku biokeemiliste tunnuste puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normaalset rohkem kui 2 korda] ja protsessi aktiivsust näitavad histoloogilised andmed.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võimaldab saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest 3 aasta jooksul. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja on vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas) koos selle järgneva vähendamisega 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside normaliseerumisega vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg / päevas). Kui esimese 6-8 ravinädala jooksul maksanäitajad ei normaliseeru, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Toksilise toime tunnuste puudumisel suurendage ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, suurendades samal ajal ajutiselt prednisooni annust. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Immunosupressiivset ravi ei ole enamikul juhtudel siiski võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite kaotamist,

elukestev säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg/päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg/päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70%-l lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

5-14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos, täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Seda väikest patsientide rühma saab selgelt eristada juba 14 päeva pärast ravi algust: nende maksanäitajad ei parane ning subjektiivne enesetunne jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Maksasiirdamise keskustes tuleb konsulteerida kohustuslikult, nagu ka patsientidel, kellel tekib ravi ajal või pärast ravi resistentne retsidiiv. Selliste patsientide uimastiravi on tavaliselt ebaefektiivne, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tugevdamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, minimaalne ravimite tarbimine. Näidatud on hepatoprotektorite perioodilised kursused ja glükokortikoididega säilitusravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus areneb pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemiliste parameetrite normaliseerumist ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Prognoos esmase raviresistentsusega laste puhul on ebasoodne. Kui immunosupressiivne ravi ebaõnnestub, on patsientidele näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.

Seedesüsteemi haigused- see haiguste rühm on siseorganite haiguste hulgas üks juhtivaid kohti. Fakt on see, et seedesüsteemi mõjutavad pidevalt erinevad keskkonnategurid - toitumise iseloom, töö- ja elutingimused.

Lisaks seedesüsteemi struktuursetele muutustele võivad tekkida ka funktsionaalsed häired. Seedimise siseorganite hulka kuuluvad söögitoru, magu, sooled, maks ja pankreas. Seedimises osalevad ka sapiteed.

Seedesüsteemi haigused on laialt levinud. Enamasti on need mitmesugused põletikulised protsessid, mis on seotud infektsiooni esinemise või endokriinsete näärmete häiretega. Kõik need haigused ägedas staadiumis nõuavad viivitamatut ravi, sest kui see muutub krooniliseks, võib osutuda vajalikuks operatsioon.

Seedesüsteemi haigused

Seedetrakti haigused eristuvad nende kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste mitmekesisuse poolest.

Nende hulka kuuluvad nii iseseisvad esmased haigused, mida uurib teadus, mida nimetatakse gastroenteroloogiaks, kui ka muud sekundaarsed haigused, mis on mitmete nakkusliku ja mittenakkusliku iseloomuga, omandatud või päriliku päritoluga haiguste ilmingud.

Need haigused võivad põhineda mitmesugustel üldistel patoloogilistel protsessidel, nagu muutused, põletikud, hüper- ja düsplastilised protsessid, autoimmuunhäired ja lõpuks kasvajad.

Seedesüsteemi haiguste kirjeldused

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedehäirete põhjused on järgmised:

Eksogeensed, endogeensed ja ka geneetilised tegurid võivad esile kutsuda seedesüsteemi haigusi.

eksogeenne

Need haiguse peamised põhjused on järgmised:

• kuiv söömine,
• väga kuuma toidu söömine
• erinevate vürtside ja vürtside kuritarvitamine,
• liigne joomine,
• suitsetamine,
• rämpstoidu söömine,
• ei mingit dieeti,
• kiirustav söömine,
• inimese närimisaparaadi defektid,
• kontrollimatud ravimid,
• ebasoodsad keskkonnatingimused.

Eksogeensetest teguritest põhjustatud haiguste hulka kuuluvad gastriit ja enteriit, koliit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sapikivitõbi, aga ka düskineesia ja maksatsirroos.

Endogeenne

Seedetrakti haiguste sekundaarsed (ehk endogeensed) põhjused on sellised haigused nagu suhkurtõbi ja aneemia, rasvumine ja hüpovitaminoos, mitmesugused neeru- ja kopsuhaigused ning stress. Endogeensete tegurite poolt esile kutsutud haigused on hepatiit ja koletsüstiit, pankreatiit ja enterobiaas.

geneetiline

Sellesse rühma kuuluvad nii geneetilised tegurid kui ka arenguanomaaliad, sealhulgas söögitoru väärarengud ja healoomulised kasvajad (nii söögitoru kui ka mao kasvajad), kõhunäärme diagnoositud ebanormaalne areng (näiteks kõhunäärme enda tsüstiline fibroos), samuti kaasasündinud pankrease hüpoplaasia.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad seedetrakti haigused nii endogeensete kui ka eksogeensete tegurite koosmõjul.

Seedesüsteemi haiguste sümptomid

Seedesüsteemi haiguste sümptomid on erinevad, kuid peamised haiguse esinemise tunnused on alati olemas:

• iiveldus;
• sagedane väljaheidete vahetamine;
• röhitsemine;
• oksendada;
• kõhupuhitus;
• isutus;
• kiire väsivus;
• kaalukaotus;
• valu erinevates kohtades kõhus;
• unetus.

Muud iseloomulikud sümptomid on erinevad ja sõltuvad haiguse tüübist. Paljudel juhtudel kaasnevad seedehaigustega nahalööbed.

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine

Esialgu, kui kahtlustate seedesüsteemi haiguste arengut, peab arst patsienti põhjalikult uurima. Uurimise ajal harjutatakse palpatsiooni, löökpilli ja auskultatsiooni. Vaja on üksikasjalikult küsida kaebuste kohta, uurida anamneesi.

Reeglina määratakse seda tüüpi haiguste korral patsiendile laboratoorsed testid:

• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid,
• üldine uriinianalüüs,
• väljaheidete analüüs.

Kiirgusuuringute meetodeid kasutatakse laialdaselt ka diagnostikaprotsessis. Informatiivne meetod on kõhuõõne organite ultraheliuuring, radiograafia, fluoroskoopia kontrastainete kasutamisega, CT, MRI.

Sõltuvalt haigusest võib määrata ka protseduure seedesüsteemi siseorganite seisundi hindamiseks ja samal ajal biopsia materjali saamiseks:

• kolonoskoopia,
• esophagogastroduodenoskoopia,
• sigmoidoskoopia,
• laparoskoopia.

Mao uurimiseks kasutatakse funktsionaalseid teste, mis võimaldavad saada üksikasjalikku teavet mao happeerituse, selle motoorse funktsiooni, aga ka kõhunäärme, peensoole seisundi kohta.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi meetod määratakse pärast diagnoosi. Nakkuslike ja põletikuliste patoloogiate korral on vajalik antibiootikumravi. Kasutatakse järgmisi ravimeid: m "Ciprofloxacin", "Cefazolin", "Metranidasool".

Ensüümide puudulikkuse raviks kasutatakse ravimeid "Mezim", "Pankreatiin". Kasutatakse ka põletikuvastaseid ja sekretsioonivastaseid aineid. Kirurgiline ravi seisneb soolesulguse likvideerimises, kivide, kasvajamoodustiste eemaldamises, haavandi õmblemises jne.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia meie riigis omal ajal välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud teatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on vajalik seedesüsteemi haiguste ravis ja on eduka ravi võti.

Kui normaalne enteraalne toitumine ei ole võimalik, on ette nähtud parenteraalne toitmine ehk siis, kui organismile vajalikud ained satuvad seedesüsteemist mööda minnes kohe verre. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused.

Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse organismi igapäevaseid vajadusi.

Seedesüsteemi haiguste ennetamine

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine.

See hõlmab halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol jne) loobumist, regulaarset kehalist kasvatust, kehalise passiivsuse välistamist (liikuvat eluviisi), töö- ja puhkerežiimi järgimist, head und ja palju muud.

Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav igal aastal läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy.

Ja mitte mingil juhul ei tohiks haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Küsimused ja vastused teemal "Seedesüsteemi haigused"

küsimus:Söön, lähen magama ja kurgus ja suus on kibedus.

Vastus: Kibedust suus ja kurgus peetakse paljude erinevat tüüpi haiguste ilminguks: otolarüngoloogilistest ja hambapatoloogiatest kuni seedetrakti häireteni. Kurgu kibedustunde kõige tõenäolisem põhjus on sapiteede rikkumine. Läbivaatuseks vajate sisekonsultatsiooni arstiga.

küsimus:Tere! Olen 52-aastane. Kuskil 2000. aastal käisin arsti juures, diagnoosiks oli gastriit ja söögitoru song, pankreatiit, koletsüstiit, üldiselt terve hunnik haigusi. Sapipõies olid kivid. Jõin erinevaid preparaate, ravimtaimede keetmisi ja siis lõpetasin ravi. Aga juba aastaid on mind vaevanud kõrvetised, on valud kõhus ja maksas. Kõrvetiste vastu võtan erinevaid ravimeid ja aasta aega peale igat söögikorda tunnen kõhus raskustunnet ja mõne aja pärast on pidev unisus ja jälle sagedased kõrvetised. Peaaegu alati säästan ennast ainult antatsiididega. Palun öelge mulle, miks ma hakkan pärast söömist unine olema ja kas Rennie ja Almagel A sage kasutamine on kahjulik?

Vastus: Kõigepealt peate otsustama sapipõies kivide üle. Kui need nii on, lähevad kõik teie probleemid ainult hullemaks. Vajalik on gastroenteroloogi läbivaatus.

Oma elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks peab inimkeha regulaarselt saama vitamiine, mikroelemente ja muid toitaineid. Selle protsessi eest vastutab seedesüsteem, mille toimimine sõltub paljude elundite seisundist. Igasugune ebaõnnestumine nende töös võib häirida väljakujunenud mehhanismi, seetõttu tuleb seedesüsteemi haigusi õigeaegselt ravida.

Kuidas seedesüsteem töötab?

Kui inimene saadab toitu suhu, ei mõtle ta selle edasisele saatusele. Vahepeal, suuõõnest mööda minnes, läbib toit neelu, söögitoru ja siseneb makku. Selles elundis laguneb toit vesinikkloriidhapet sisaldava maomahla toimel. Seejärel liigub esmaselt töödeldud toit soolestiku algosasse - kaksteistsõrmiksoolde. Sapp vastutab selle lõhenemise eest selles elundis. Toidu lõpliku töötlemise viib läbi peensool, kus toitained imenduvad verre. Lõpuks suunatakse seedimata toidujäägid jämesoolde ja selle motoorsete funktsioonide mõjul eemaldatakse kehast. Tuleb märkida, et seedimise protsessis osalevad ka maks ja pankreas.

Haigused

Kui vähemalt ühe ülaltoodud organi töö on häiritud, ei saa seedesüsteem enam normaalselt toimida. Inimestel tekivad mitmesugused haigused ja viimasel ajal on seda üsna sageli juhtunud. Seedesüsteemi haigusi on palju. Levinumad haigused on maohaavand ja koliit, gastroduodeniit, refluksösofagiit, seedetrakti düskineesia, soolesulgus, koletsüstiit, pankreatiit, kõhukinnisus, kõhulahtisus.

Põhjused

Seedesüsteemi haiguste areng sõltub paljudest teguritest. Spetsiifilisi ja provotseerivaid tegureid on mitmesuguseid, kuid arstid tuvastavad nende patoloogiate välised ja sisemised põhjused. Esiteks mõjutavad seedeorganeid negatiivselt välised põhjused: ebakvaliteetse toidu kasutamine, liigne suitsetamine, stressirohke olukorrad ja pikaajaline ravimite kasutamine.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulka kuuluvad inimkehas esinevad autoimmuunprotsessid, emakasisese arengu väärarengud, pärilik eelsoodumus. Mõnikord on ühe haiguse arengu tagajärjeks kahe või enama eelsoodumusega teguri olemasolu.

Sümptomid

Erineva raskusastmega valusündroom on enamiku seedeorganite haiguste peamine sümptom. Valu avaldub aga erineval moel. See võib olla valutav või intensiivne ja terav, nagu maohaavandi ägenemise korral. Pankreatiidi korral on valu oma olemuselt vööga, annab abaluude alla või südame piirkonda. Koletsüstiidiga kaasnevad valu tunded, mis on lokaliseeritud parema või vasaku hüpohondriumi piirkonnas. Valusündroomi tekkes mängib olulist rolli toidu tarbimine. Eelkõige peptilise haavandi korral tekib valu peamiselt tühja kõhuga ning pankreatiidi või koletsüstiidi korral pärast rasvase toidu söömist.

Teine levinud sümptom, mis annab märku seedetrakti probleemidest, on düspepsia. Seda on kahte sorti. Ülemine düspepsia on röhitsemine, kõrvetised, isutus, täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Alumine düspepsia avaldub (kõhupuhitus), kõhulahtisus või kõhukinnisus. Konkreetse düspepsia ilmingud sõltuvad konkreetsest seedeorganite haigusest.

Ravi ja ennetamine

Seedesüsteemi haiguste ravi seisneb sobivate ravimite võtmises ja dieedi järgimises. Peaasi on ilmnenud haigus õigesti diagnoosida ja püüda vältida olemasoleva haiguse üleminekut krooniliseks vormiks.

Mao või soolte tööga seotud probleemid põhjustavad ebamugavust igas inimeses. Seetõttu on oluline roll seedesüsteemi haiguste ennetamisel. On vaja hoolitseda tasakaalustatud toitumise eest, olla füüsiliselt aktiivne, hästi puhata, loobuda halbadest harjumustest ja õppida stressiga toime tulema. Ja 40-aastaseks saamisel peaksite regulaarselt läbima kõhuõõne organite ultraheliuuringu. Hoolitse oma tervise eest!

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Igal seedesüsteemi haigusel on oma spetsiifilised põhjused, kuid nende hulgas on neid, mis on iseloomulikud enamikule seedesüsteemi haigustele. Kõik need põhjused võib jagada välisteks ja sisemisteks.

Peamised neist on loomulikult välised põhjused. Nende hulka kuuluvad ennekõike toit, vedelikud, ravimid:

Tasakaalustamata toitumine (valkude, rasvade, süsivesikute puudus või liig), ebaregulaarsed toidukorrad (iga päev erinevatel aegadel), sage "agressiivsete" koostisosade (vürtsikas, soolane, kuum jne) tarbimine, toodete endi kvaliteet (erinevad lisandid). nagu säilitusained) - kõik need on mao- ja sooltehaiguste peamised põhjused ning sageli ka ainsad seedehäirete, nagu kõhukinnisus, kõhulahtisus, suurenenud gaasi moodustumine ja muud seedehäired, põhjus.

Vedelikest võivad ennekõike seedesüsteemi haigused põhjustada alkoholi ja selle asendusaineid, gaseeritud ja muid säilitus- ja värvaineid sisaldavaid jooke.

Ja muidugi narkootikumid. Peaaegu kõik neist avaldavad ühel või teisel määral negatiivset mõju mao limaskestale.

Samuti on seedesüsteemi haiguste välisteks põhjusteks mikroorganismid (spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi haigusi põhjustavad viirused, bakterid ja algloomad), ussid (leestikud, paelussid, ümarussid), mis tulevad peamiselt toidu või veega.

Iseseisev mao- ja sooltehaiguste põhjustaja suitsetamine on haruldane, kuid see koos ebapiisava suuhügieeniga põhjustab suuõõnehaigusi (gingiviit, stomatiit, periodontaalne haigus, huulevähk).

Mao- ja sooltehaiguste väliste põhjuste hulka kuuluvad sagedane stress, negatiivsed emotsioonid, mured mis tahes põhjusel.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulka kuuluvad geneetilised - see on eelsoodumus (see tähendab seedesüsteemi haiguse esinemine eelmistes põlvkondades), emakasisese arengu häired (mutatsioonid geneetilises aparaadis), autoimmuunne (kui keha hakkab ühel või teisel põhjusel oma organeid ründama).

Seedesüsteemi haiguste peamine sümptom on valu seedetraktis. See sümptom esineb peaaegu kõigi mao- või sooltehaiguste korral, kuid olenevalt haigusest on sellel üks või teine ​​iseloom. Lokaliseerimisel võib valu tekkida paremas (koletsüstiit) või vasakpoolses hüpohondriumis, vöös (pankreatiit), ilma spetsiifilise lokaliseerimiseta, piki söögitoru, sageli võib valu kiirguda (anduda) abaluude vahele (söögitoru põletik), südamepiirkond jne. Valu võib olla pidev valutav või, vastupidi, mingil hetkel väga tugev (maohaavandi perforatsioon) ja lõpuks kaob, ilmub palpatsioonile, koputamisel (koletsüstiit). Võib olla seotud söögikordadega või mitte, või teatud toidu võtmisega (nt rasvane, nagu kroonilise pankreatiidi või koletsüstiidi korral) või vastupidi, mõne toidu võtmisel (nt piimatooted ülihappelise gastriidi korral) või siis, kui te ei söö midagi (maohaavand). Pärasoolehaiguste korral võib valu tekkida roojamise ajal.

Maohaiguste korral ilmneb sageli selline sümptom nagu düspepsia. Seda saab jagada ülemiseks ja alumiseks. Ülemised sümptomid on kõrvetised (kõrvetustunne rinnaku taga või ülakõhus koos gastriidiga), röhitsemine (maohaiguste korral hapu, sapipõie kahjustuse korral kibedus), iiveldus, oksendamine (peptiline haavand), täiskõhutunne ja surve kõhuõõnes. epigastimaalsed piirkonnad (mao evakueerimisfunktsiooni häiretega), düsfaagia (neelamishäired söögitoru haiguste korral), anoreksia (isutus).

Alumine düspepsia hõlmab täiskõhutunnet ja täiskõhutunnet kõhus, kõhupuhitus (liigne gaaside kogunemine soolestikus, rikkudes seedeprotsesse), kõhulahtisust (nakkushaigused), kõhukinnisust (ärritatud soole sündroom).

Teised sümptomid on väljaheite värvuse muutus (värvimuutus hepatiidi korral, melena - maoverejooksu korral tõrvajas väljaheide, amööbiaasi korral "vaarikaželee", salmonelloosi korral roheline, helepunane veri väljaheites).

Nahal on ka mitmesuguseid muutusi, mis väljenduvad erinevate seedesüsteemi haiguste sümptomites (lööve - nakkushaigused, ämblikveenid ja nahavärvi muutused maksahaiguste korral).

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine

Mao- ja sooltehaiguste ennetamine.

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine. See hõlmab halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol jne) loobumist, regulaarset kehalist kasvatust, kehalise passiivsuse välistamist (liikuvat eluviisi), töö- ja puhkerežiimi järgimist, head und ja palju muud. Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav igal aastal läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy. Ja mitte mingil juhul ei tohiks haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Nende meetmete järgimine aitab vältida või õigeaegselt tuvastada ja alustada ravi õigeaegselt mitte ainult seedesüsteemi, vaid ka kogu keha haigusi.

Toitumine mao- ja sooltehaiguste korral.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia meie riigis omal ajal välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud teatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on vajalik seedesüsteemi haiguste ravis ja on eduka ravi võti.

Kui normaalne enteraalne toitumine ei ole võimalik, on ette nähtud parenteraalne toitmine ehk siis, kui organismile vajalikud ained satuvad seedesüsteemist mööda minnes kohe verre. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused. Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse organismi igapäevaseid vajadusi.

Seedesüsteemi haiguste hulka kuuluvad:

Suuõõne, süljenäärmete ja lõualuude haigused
Söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused
Pimesoole haigused [vermiformne pimesool]
Herniad
Mitteinfektsioosne enteriit ja koliit
Muud soolehaigused
Kõhukelme haigused
Maksahaigus
Sapipõie, sapiteede ja kõhunäärme haigused
Muud seedesüsteemi haigused

Lisateavet seedesüsteemi haiguste kohta:

22.09.2014 10:11

Õige koguse toitainete sisenemine kehasse on inimese normaalse funktsioneerimise tagamisel kõige olulisem tegur. Organismile vajalike vitamiinide ja mineraalainete omastamise protsessi tagavad seedeorganid. Seedesüsteemi haigused häirivad organismi normaalset toitainetega varustamist ja selle tulemusena sõna otseses mõttes kõigi süsteemide ja organite tööd. Seetõttu tuleb seedesüsteemi mõjutavate haiguste ravi õigeaegselt diagnoosida ja ravida.

Kuidas on paigutatud seedeorganid?

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada erinevaid organeid, mis anatoomiliselt jagunevad mitmeks osaks. Seedimisprotsess algab toidu eeltöötlemisega, mis viiakse läbi suuõõnes. Sealt liigub toit alla kurku, seejärel söögitorusse ja lõpuks peamisse seedeorganisse makku.

Lihastest koosneva mao siseõõnes on palju näärmeid, mis toodavad maomahla ja soolhapet. Ülaltoodud vedelikega lagunenud toit hakkab liikuma kaksteistsõrmiksoole, mis on soolestiku esialgne osa. Siin puutub seeditud toit kokku sapi ja pankrease mahlaga.

Muidugi aitab suur hulk organeid kaasa mitmesugustele vaevustele – seedesüsteemi haigusi on palju, need on valusad ja võivad oluliselt vähendada elukvaliteeti.

Seedesüsteemi pikim osa on peensool. Selles laguneb toit lõpuks ja toitained tungivad turvaliselt verre. Seedimisprotsess jämesooles on lõppenud – sinna satuvad seedimata toidujäänused, mis jämesoole liikumise tõttu organismist väljutatakse.

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada ka selliseid organeid nagu maks ja kõhunääre. Tänu nendele kahele olulisele organitele, aga ka sülje- ja mikroskoopilistele näärmetele, toimub seedimise protsess. Maks vastutab sapi tootmise eest ja kõhunääre insuliini ning valkude, rasvade ja süsivesikute lagundamiseks vajalike ensüümide eest. Süljenäärmed vastutavad söödud toidu pehmendamise eest.

Vaid seedesüsteemi hästi koordineeritud ja selge töö võimaldab rääkida keha normaalsest seisundist, vähimadki häired ja tõrked selles keerulises bioloogilises mehhanismis kutsuvad esile teatud seedesüsteemi haigusi. Peame tunnistama, et tänapäeval on seedetrakti töö häired väga levinud nähtus. Ebaõige toitumine, stress, ebatervislik toit, kroonilised haigused – kõik need tegurid suurendavad riski liituda seedetrakti haiguste all kannatavate patsientidega. Seedesüsteemi levinumad haigused on ennekõike gastriit, düsbakterioos, duodeniit, kaksteistsõrmiksoole ja mao peptiline haavand, refluksösofagiit, erosioonne bulbiit, toidumürgitus, soolesulgus ja paljud teised vaevused. Kõiki ülaltoodud haigusi tuleb ravida pädevalt ja õigeaegselt. Ignoreerides seedesüsteemi haigusi, seab patsient vere toitainetega varustatuse rikkumise tõttu ohtu kogu organismi tervise.


Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedesüsteemi haigused sõltuvad paljudest spetsiifilistest teguritest. Arstid seevastu liigitavad kõik olemasolevad põhjused, mis kõnealuseid haigusi esile kutsuvad, kahte kategooriasse - sisemised ja välised. Seedesüsteemi konkreetse haiguse esinemist mõjutav põhiline roll on kahtlemata välistel põhjustel:
. kahjuliku ja madala kvaliteediga toidu kasutamine;
. kehale kahjulike vedelike kasutamine;
. ravimite väärkasutamine või väärkasutamine.

Seedesüsteemi haigused on sageli tasakaalustamata toitumise tagajärg. Eelkõige väljendub see valkude, rasvade, süsivesikute liigses või, vastupidi, ebapiisavas tarbimises. Sageli on seedesüsteemi haigused ettevaatamatuse ja kergemeelse suhtumise tagajärg toitumisse ja tervisesse üldiselt, räägime kõigepealt järgmisest:
. regulaarse toitumise pikaajaline tähelepanuta jätmine;
. vürtsikate, soolaste ja väga kuumade toitude liigne tarbimine;
. säilitusainete olemasolu igapäevases toidus.

Seetõttu sõltuvad seedesüsteemi haigused nii toitumisest, dieedist ja tarbitavate toodete kvaliteedist. Kahjulike toiduainete kogust dieedis tuleks minimeerida ja veelgi parem - nullini viia. Esimeste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad konkreetsele seedesüsteemi haigusele, peaksite viivitamatult oma dieedi üle vaatama, jättes sellest välja kõik kehale ebasoovitavad toidud.

Seedesüsteemile ei too vähem kahju ka sisuliselt kahjulike vedelike – alkoholi ja selle asendusainete, sooda ja muude säilitus- ja värvainetega jookide – mõtlematu kasutamine.

Järgmine tegur, mis suurendab riski haigestuda mis tahes seedesüsteemi haigustesse, on suitsetamine. Stress, kogemused on samuti kõnealuste vaevuste väga levinud provokaatorid.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulgas on järgmised:
. emakasisese arengu väärarengud;
. pärilikud tegurid;
. autoimmuunsed protsessid.

Peamine seedesüsteemi haigustega kaasnev sümptom on seedekulglas tekkiv valu. Valu intensiivsus on erinev, see sõltub konkreetsest haigusest.
1. Koletsüstiit. Selle seedesüsteemi haigusega kaasneb valu, mis levib mööda hüpohondriumit - paremale või vasakule.
2. Pankreatiit. Sellega kaasneb arusaamatu lokaliseerimisega vöövalu. Sageli kiirgab valu abaluude vahele või südame piirkonda.
3. Maohaavand. Maohaavandi perforatsioon põhjustab teravat, intensiivset valu.

Valud võivad olla teravad ja valutavad, nõrgad ja intensiivsed, samuti võivad need sõltuda söödud toidust. Nii näiteks kogevad pankreatiidi ja koletsüstiidiga patsiendid pärast rasvase toidu söömist ebameeldivat valu. Ja maohaavandiga algab valu suurenemine, kui inimene ei võta pikka aega toitu. Kuid ülihappelise gastriidi valu saab eemaldada piima joomisega.

Seedetrakti haiguste esmakordsel kahtlusel kasutab arst põhjaliku uurimise käigus järgmisi diagnostikameetodeid:
. palpatsioon;
. auskultatsioon;
. löökpillid.

Arst on diagnoosimisel huvitatud ka patsiendi kaebustest üksikasjalikult, uurib anamneesi.

Tavaliselt nõuavad seedesüsteemi haigused igasuguseid laboriuuringuid:
. üldine vereanalüüs;
. vere keemia;
. väljaheidete analüüs;
. Uriini analüüs.

Samuti saab diagnoosimiseks kasutada järgmisi uurimismeetodeid:
. kiirgus;
. Kõhuõõne ultraheliuuring;
. fluoroskoopia kontrastainetega;
. radiograafia;
. MRI ja CT.

Lisaks võivad mõned seedesüsteemi haigused nõuda vajalikke protseduure siseorganite seisundi hindamiseks ja samal ajal biopsia materjali saamiseks. Need on järgmised protseduurid:
. kolonoskoopia;
. sigmoidoskoopia;
. esophagogastroduodenoscopy;
. laparoskoopia.

Mao üksikasjalikuks uurimiseks võib kasutada funktsionaalseid teste, et saada teavet selle motoorse funktsiooni ja happe sekretsiooni kohta. Lisaks võimaldavad testid uurida peensoole ja kõhunäärme seisundit.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi skeem sõltub konkreetsest patsiendil diagnoositud vaevusest. Seedesüsteemi haigused, nagu kõik vaevused, nõuavad õigeaegset ja pädevat ravi, et vältida esiteks tüsistusi ja teiseks ägeda staadiumi üleminekut krooniliseks vormiks.

Pärast vajalike uuringute läbiviimist koostab arst saadud tulemuste põhjal raviskeemi. Enamiku seedetrakti haiguste ravi kõige olulisem etapp on kahtlemata eridieet. Haiguse ägeda vormi korral võib patsiendile määrata teatud aja jooksul parenteraalse toitumise - see tagab kõigi kasulike ainete tarnimise otse verre. Seejärel määratakse taastuvale inimesele tavaline dieet, kuid toidust jäetakse välja toidud, mis võivad esile kutsuda haiguse sümptomite taastumise.

Seedesüsteemi haigusi ravitakse sageli etapiviisiliselt. Näiteks ägedat gastriiti ravitakse järgmiselt:
. normaliseerida seedetrakti eritusfunktsioone;
. ravida patsienti antibiootikumidega;
. määrata ravimeid, mis võimaldavad mao limaskesta rakkudel end uuendada ja normaliseerida ainevahetust.

Seedetrakti haigused paranevad sageli mõne nädalaga ja juhtub, et nende ravimiseks kulub aastaid. Reeglina mõjutab ravi kiirust diagnoosimise õigeaegsus. Seega on eriti oluline seedesüsteemi haiguste õigeaegne diagnoosimine lastel - see võimaldab teil raviaega minimeerida.

Sageli, kui avastatakse seedetrakti haigused, määratakse patsientidele kompleksne ravi - see annab reeglina maksimaalse efekti. Näiteks maohaavandi korral soovitatakse patsiendil kõigepealt kõrvaldada põhjused, mis provotseerivad haiguse arengut. Seejärel määrab arst kursuse, mis sisaldab ravimeid ja dieeti. Samal ajal saab määrata selliseid ravimeetodeid nagu füsioteraapia, magnetoteraapia, laserteraapia ja teised.

Selleks, et ravi oleks edukas, peab patsient ise teadvustama seedetrakti haiguste ennetamise tähtsust. Eelkõige peab ta muutma oma elustiili - sööma õigesti, loobuma halbadest harjumustest, jälgima unemustreid.

Tänapäeval diagnoositakse haigusi sageli ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta. Jutt käib seedesüsteemi kroonilisest isheemilisest haigusest – seda kutsub esile kõhuaordi vistseraalsete arterite kahjustus. See haigus põhjustab ülalnimetatud arterite avatuse rikkumist. Üksikasjalik diagnoos on siin äärmiselt oluline, vastasel juhul ei ole ravi efektiivne. Sellise probleemiga patsientidele näidatakse spetsiaalset dieeti (gaase tekitavate toitude keeld; patsient peaks sööma vähe, kuid sageli). Ravi viiakse läbi spasmolüütiliste ravimite, samuti vereringet normaliseerivate ainete abil.

Konservatiivse ravi mõju puudumine sunnib arste kasutama kirurgilist sekkumist. Operatsiooniks on kaks võimalust – vähetraumaatiline ja kõhuõõne.

Seedetrakti haiguste ennetamine

Seedesüsteemi haigused nõuavad kohustuslikke ennetusmeetmeid, mis seisnevad peamiselt õige toitumise korraldamises ja tervisliku eluviisi säilitamises. Seedetrakti haiguste ennetamiseks on vaja tegeleda igapäevase füüsilise tegevusega, aktiivselt lõõgastuda ja piisavalt magada.


Eraldi ennetusmeetmena on regulaarsed ennetavad uuringud, mis on vajalikud ka murettekitavate sümptomite puudumisel. Kasulik oleks teada, et neljakümne aasta verstaposti ületanud inimesed peaksid laskma igal aastal teha kõhuõõne ultraheli.

Toitumise küsimus on seedetrakti haiguste ennetamisel väga oluline. Toitumine mängib kõnealuste haiguste tekkes peaaegu võtmerolli. Seetõttu on nii oluline süüa õigesti – regulaarselt, tasakaalustatult ja mitmekülgselt. Söömine peaks olema mõõdukas – ülesöömine on lubamatu. Te ei saa süüa enne, kui tunnete end täis. Peaksite kergelt näljasena laua tagant tõusma.

Seedesüsteemi hästi koordineeritud ja täpseks tööks peaksid toidus iga päev olema toored juur- ja puuviljad. Toit peab olema erakordselt värske. Seda tuleks süüa aeglaselt ja põhjalikult närida. Peate sööma 4-5 korda päevas, järgides toitumisrežiimi. Dieeti ei tohiks täita liiga kuuma ja külma toiduga. Aja jooksul peaksite lõpetama kõigi rafineeritud süsivesikute söömise ja piirama soola tarbimist.