Inhibeeritud seisund pärast šokki 5 tähte. Šoki liigid: klassifikatsioon, põhjused ja patogenees, arenguetapid, peamised tunnused ja abi šokiseisundite korral. Kuidas ja kuidas sellistes olukordades aidata

Šokiseisundid on ägedad rasked patoloogilised protsessid, mida võivad põhjustada trauma, infektsioon ja mürgistus. Need on mõeldud elu toetamiseks, kuid kui päästmist õigel ajal ei alustata, võivad need põhjustada pöördumatuid ja surmavaid kahjustusi.

üldkirjeldus

Tuntuim arst N. Burdenko kirjeldas šokki mitte kui suremise etappi, vaid kui ellujäämise nimel pürgiva organismi võitlust. Tõepoolest, selles seisundis ainevahetus aeglustub, ajutegevus, vererõhk ja temperatuur langevad. Kõik jõud on suunatud tähtsamate organite – aju, maksa, kopsude – elutähtsate funktsioonide säilitamisele.

Kuid kahjuks ei ole inimkeha kohandatud pikaajaliseks šokiks. Verevoolu ümberjaotumine ja sellest tulenev perifeersete kudede toitumise ja hingamise puudumine põhjustab paratamatult rakusurma.

Šokki põdeva patsiendi kõrvale sattunud inimese ülesanne on kutsuge kohe kiirabi ... Mida varem elustamismeetmed algavad, seda suurem on võimalus patsiendil ellu jääda ja tervist taastada.

Šokkide põhjused

Arstid eristavad järgmisi šokiseisundi tüüpe:

  • Hüpovoleemiline šokk - suure vedeliku koguse järsu kadumisega;
  • Traumaatiline - vigastuste, põletuste, elektrilöögi ja nii edasi;
  • Valulik endogeenne - ägeda valuga, mis on seotud siseorganite patoloogiatega (nefrogeenne, kardiogeenne ja nii edasi);
  • Nakkuslik-toksiline - ägeda mürgistuse korral mikroorganismide eritatavate ainetega;
  • Anafülaktiline - kui kehasse sisenevad ained, mis põhjustavad ägedat ja tugevat allergilist reaktsiooni;
  • Transfusioonijärgne - pärast süstimist.

On lihtne mõista, et igal konkreetsel juhul võib šokil olla mitu põhjust. Näiteks ulatusliku põletuse korral täheldatakse nii ägedat vedelikukaotust kui ka talumatut valu ning tekib mürgistus.

Meie jaoks on olulisem teada saada, kuidas šokiseisund kujuneb, millised on selle välised tunnused – sümptomid.

Šoki etapid

Ergutuse staadium

Tavaliselt jääb see periood märkamatuks. Seda iseloomustab patsiendi suurenenud aktiivsus, suurenenud hingamine ja südame löögisageduse tõus. Selles seisundis saab patsient oma elu päästmiseks teha mõningaid jõupingutusi. Kuid selle etapi kestus on lühike.

Pidurdamise etapp

Just see seisund muutub teistele märgatavaks. Selle arendamise mehhanismid on järgmised:

Aju erinevate osade aktiivsus on pärsitud. Ohver muutub loiuks, uniseks, kaotab teadvuse.

Ringlev veri jaotatakse ümber - selle põhimaht voolab siseorganitesse. Sel juhul südamelöögid sagenevad, kuid müokardi kontraktsioonide tugevus väheneb. Normaalse rõhu säilitamiseks on anumad kitsendatud. Kuid see seisund asendub vaskulaarseina ülepingega - mingil hetkel veresooned lõdvestuvad ja rõhk langeb kriitiliselt. Paralleelselt inimese veri pakseneb (DIC sündroom). Hilisemas staadiumis võib tekkida vastupidine seisund – hüübimisvõime kriitiline allasurumine. Inimese nahk muutub kahvatuks, marmorjaks, jäsemed muutuvad külmaks, huuled muutuvad siniseks. Hingamine on pindmine, nõrk. Kiire, kuid nõrk pulss. Krambid on võimalikud.

Terminali etapp

Normaalsete ainevahetusprotsesside peatamine põhjustab kudede kahjustusi ja siseorganite talitlushäireid. Mida rohkem süsteeme kahjustatakse, seda vähem on lootust elude päästmiseks ja tervise taastamiseks.

Hüpovoleemiline šokk

Seotud äkilise vedelikukaotusega kehas... Sellega seoses väheneb tsirkuleeriva vere maht, vee-soola (elektrolüütide) tasakaal on häiritud. See võib ilmneda mitte ainult verejooksu (trauma, sisemine verejooks), vaid ka tugeva oksendamise, tugeva kõhulahtisuse, liigse higistamise, ülekuumenemise korral.

Hüpovoleemia - kõige levinum šokiseisund lastel esimestel eluaastatel (eriti imikutel)... Sageli ei mõista vanemad, et mitme oksendamise või kõhulahtisuse korral, isegi kuumas ja umbses ruumis, võib laps kaotada märkimisväärse koguse vedelikku. Ja see seisund võib viia šokini ja kõige traagilisemate tagajärgedeni.

Peate mõistma, et oksendamise, lahtise väljaheite, suurenenud higistamisega erituvad kehast olulised mikroelemendid: kaalium, naatrium, kaltsium. Ja see mõjutab kõiki süsteeme – häiritud on lihaste toonus (ka see, mis tagab siseorganite tööd), närviimpulsside ülekanne.

Vedelikukaotuse kiirus mängib šoki tekkes olulist rolli. Imikutel võib isegi ühekordne annus (umbes 200 ml) põhjustada tõsist hüpovoleemiat.

Hüpovoleemia sümptomid on: naha kahvatus ja tsüanoos, kuivad limaskestad (keel, nagu hari), külmad käed ja jalad, pindmine hingamine ja südamepekslemine, rõhu langus, apaatia, letargia, reaktsioonide puudumine, krambid.

Vanemad peaksid alati jälgima oma lapse joomise režiimi. Eriti haigusperioodidel, kuuma ilmaga. Kui lapsel on kõhulahtisus või oksendamine, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Kõige parem on kutsuda kiirabi. Kõige kiiremini ja täielikult kaotatud vedelik taastatakse intravenoosse manustamisega.

Põletusšokk

Sellel on oma iseloomulikud tunnused. Ergutuse algstaadium kestab palju kauem. Samal ajal püsib vererõhk normaalsena või isegi kõrgenenud. See on tingitud adrenaliini märkimisväärsest kontsentratsioonist, mis vabaneb vereringesse stressi ja tugeva valu korral.

Kui kude on kõrge temperatuuriga kahjustatud, satub vereringesse suur kogus kaaliumi, mis mõjutab negatiivselt närvijuhtivust ja südamerütmi ning neerude seisundit.

Põlenud nahatükkide kaudu kaotab inimene kriitilise koguse plasmat – veri pakseneb järsult, tekivad trombid, mis võivad takistada verevoolu elutähtsatesse organitesse.

Kui tegemist on lastega esimesel kolmel eluaastal, on iga põletus põhjus kiireloomuliseks arstiabiks. Elektrivigastuse korral hospitaliseeritakse igas vanuses patsiente.

Põletusala hindamiseks kasutage protsente - 1% võrdub kannatanu peopesa pindalaga. Kui põletatakse 3% või rohkem kehast, tuleb tõsiste tagajärgede vältimiseks pöörduda arsti poole.

Kardiogeenne šokk

Seotud südame ägeda düsfunktsiooniga... Selle seisundi põhjused võivad olla erinevad:

  • müokardi infarkt,
  • Kaasasündinud südamerike,
  • trauma ja nii edasi.

Alguses kannatab patsient õhupuuduse käes - ta hakkab köhima, püüab võtta istumisasendit (sundhingamisel kõige mugavam). Nahk kattub külma higiga, käed ja jalad külmetavad. Võimalikud on südamevalud.

Kardiogeense šoki arenedes muutub hingamine veelgi raskemaks (algab kopsuturse) – hakkab mullitama. Ilmub röga. Võimalik on järsult suurenev turse.

Anafülaktiline šokk

Teine levinud šokitüüp. On kohene allergiline reaktsioon mis tekib kokkupuutel (sageli süstimise ajal või vahetult pärast seda) toimeainetega - ravimid, kodukeemia, toit jne; või putukate (sagedamini mesilaste, herilaste, sarvede) hammustuse korral.

Suur hulk ühendeid vabaneb vereringesse, põhjustades põletikureaktsiooni. Sealhulgas histamiini. Seetõttu toimub veresoonte seinte järsk lõdvestumine - vereringe maht suureneb kriitiliselt, samas kui vere maht ei muutu. Rõhk langeb.

Välisvaatleja võib märgata lööbe (nõgestõve) ilmnemist, hingamisraskusi (hingamisteede turse tõttu). Pulss - kiire, nõrk. Vererõhk on järsult langenud.

Kannatanu vajab viivitamatut elustamist.

Nakkuslik toksiline šokk

See areneb organismi ägeda mürgituse korral toksiinidega, mida eritavad mikroorganismid, ja mikroorganismide endi lagunemissaadustega. Eriti oluline on väikelaste vanematel sellest seisundist teada saada. Tõepoolest, imikutel võib selline šokk tekkida isegi siis, kui (erituvad ohtlikud toksiinid, difteeriabatsill ja muud bakterid).

Lapse keha pole täiskasvanuga võrreldes tasakaalus. Mürgistus põhjustab kiiresti vegetatiivse veresoonkonna süsteemi (refleksi), kardiovaskulaarse aktiivsuse häireid. Oluline on mõista, et piisavast toitumisest ilma jäänud kuded toodavad ise toksiine. Need ühendid suurendavad mürgistust.

Sümptomid on erinevad. Üldiselt on see kooskõlas teiste šokiseisunditega. On oluline, et vanemad oleksid teadlikud sellise seisundi võimalusest ja hindaksid õigesti suurenenud erutust või letargiat, kahvatust, tsüanoosi, naha marmorist, külmavärinaid, lihastõmblusi või krampe, tahhükardiat.

Mida teha igasuguse šoki korral?

Kõigis ülaltoodud levinumate šokitüüpide kirjeldustes mainisime peamist, mida tuleb teha: tagada täieõiguslik arstiabi.

Te ei tohiks midagi oodata: kutsuge kohe kiirabi või viige kannatanu ise haiglasse (kui see on kiirem!)... Enda transportimisel valige intensiivraviosakonnaga haigla.

Pole hullu, kui ajad šoki segi vähem ohtliku seisundiga. Kui lihtsalt jälgite patsienti, proovite teda ise aidata, on võimalik, et saabuvad pöördumatud lüüasaamised ja surm.

Esimese astme šokk on kerge. Kannatanu seisund on kompenseeritud, teadvus on puhas, pulss 90-100 lööki minutis, maksimaalne vererõhk 90-100 mm Hg. Art.

Teise astme šokk - mõõdukas. Kannatanu on inhibeeritud, nahk kahvatu, pulss sage - kuni 140 lööki minutis, nõrk täidis, maksimaalne vererõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Art. Hingamine on pinnapealne, kiire. Prognoos on tõsine. Elude päästmiseks on vaja löögivastaseid meetmeid.

Kolmanda astme šokk on tõsine. Ohvri seisund on väga raske. Teadvus on segaduses või puudub üldse. Nahk on kahvatu, kaetud külma higiga, väljendub akrotsüanoos. Pulss on keermetaoline - 130-180 lööki minutis, määratakse ainult suurtel arteritel (karotid, reieluu). Prognoos on väga tõsine.

Neljanda astme šokk on lõppseisund. Kannatanu on teadvuseta, nahk hall, huuled sinakad, vererõhk alla 50 mm Hg. Art., pole sageli üldse määratud. Keskarterites on pulss vaevumärgatav. Hingamine on pinnapealne, haruldane (nutt), pupillid on laienenud, puuduvad refleksid ja reaktsioonid valulikule ärritusele. Prognoos on peaaegu alati ebasoodne.

Erakorraline arstiabi:

Kui patsient on teadvuseta, tuleb tagada ülemiste hingamisteede läbilaskvus (Safari kolmekordne manustamine, õhukanali sisseviimine, hingetoru intubatsioon);

Välise verejooksu ajutiseks peatamiseks (sõrmesurve, surveside, žgutt, hemostaatiline klamber);

Kõrvaldage BCC puudus:

Tagage veenijuurdepääs suurima läbimõõduga nõelaga kahes veenis koos nende kateteriseerimisega ja viige läbi vereasendajate jugainfusioon: süstige ühte kateetrisse kolloidlahused (400–800 ml);

Kui SBP stabiliseerub 90 mm Hg juures, süstige teise kateetrisse kristalloidilahuseid (400–800 ml) kiirusega 800 ml 10 minuti jooksul. Art., üleminek plasmaasendajate tilguti kasutuselevõtule;

Raske šoki korral hemodünaamika stabiliseerimiseks esimestest minutitest süstige intravenoosselt hormoone: prednisolooni 60-90 mg või hüdrokortisooni 125-250 mg;

Kui pneumotooraks on avatud, kandke oklusiivne side;

Pingutatud pneumotooraksiga torgake ja tühjendage pleuraõõne;

Anesteesia: 2% - 1 ml promedooli (kui SBP on alla 60 mm Hg, siseorganite kahjustus, TBI, narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtt ei ole näidustatud;

Raske samaaegse vigastuse korral dilämmastikoksiidi sissehingamine hapnikuga vahekorras 2:1;

Kui esineb luumurde, manustada kohalikku tuimestust;

Haavade olemasolul kandke aseptiline side;

Transpordi immobiliseerimine (luumurdude korral) tehakse alles pärast anesteesiat;



ARF-i ja apnoe korral tehke mehaaniline ventilatsioon käsitsi või automaatsete seadmetega, hapnikuravi;

Tehke patsiendi ratsionaalne positsioneerimine kanderaamil ja transportige ta kanderaami ülestõstetud jalaotsaga erihaiglasse, hoiatades kiirabi osakonna töötajaid;

Kontrolli hingamist, pulssi, vererõhku.

Tegevused patsiendi transportimisel:

1. Polüglütsiini või želatinooli intravenoosse infusiooni jätkamine;

2. Hulgitrauma ja III - IV astme šoki korral on soovitav transportida kannatanu happe-hapnikuanesteesias;

3. Raskete hingamishäirete korral on näidustatud hingetoru intubatsioon ja kopsude kunstlik ventilatsioon Rubeni kotiga.

Enne transportimist on soovitatav verekaotust vähemalt osaliselt täiendada, läbi viia anesteesia, usaldusväärne immobilisatsioon jne. Kui aga kahtlustatakse sisemist verejooksu, tuleb võimalikult varakult hospitaliseerida.

Haigla tegevused:

Üks peamisi meetmeid haiglas on verejooksu lõplik peatamine.

1. Kui diagnoositakse sisemine verejooks, tehakse kohe operatsioon.

2. Täieliku valu leevendamise läbiviimine: narkootilisi analgeetikume manustatakse pärast vererõhu taastumist minimaalsel kriitilisel tasemel; ketamiin 6-10 mg/kg, kalipsool 2-4 mg/kg. Valu ratsionaalseks leevendamiseks on valitud dilämmastikoksiid hapnikuga.

3. BCC täiendamine koos kristalloidlahuste infusiooniga toimub vereülekandega

II-III astme šokiga vähemalt 75% verekaotusest;

III-IV astme šokiga - kuni 100% või rohkem.

Püsiva hüpotensiooni ja pikaajalise (üle 30 minuti) süstoolse vererõhu languse perioodiga alla 70–80 mm Hg. on näidatud intraarteriaalne transfusioon ja prednisolooni (2-3 mg / kg) manustamine. Pressoramiinide sisseviimine on vastunäidustatud.Vereülekannet tuleb vahetada 5% glükoosilahuse ja Ringeri lahuse sisseviimisega, kumbki 250-500 ml.

III-IV astme šoki korral esimese 20-30 minuti jooksul pärast haiglasse sattumist peaks intravenoosse infusiooni kiirus olema kõrge - 100 ml minutis.

4. Pärast vererõhu stabiliseerimist tasemel, mis ei ole madalam kui 100 mm Hg. näitab polüglütsiini või 5% glükoosilahuse ja 0,25% novokaiinilahuse segu intravenoosset manustamist võrdsetes kogustes, jälgides samal ajal rõhku, pulssi, uriinieritust ja nahavärvi (mikrotsirkulatsiooni taastamine). Tavaliselt kõigub polüglütsiin-novokaiini segu annus esimesel päeval pärast vigastust, sõltuvalt patsiendi seisundist, 500-1000 ml.

5. Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks pärast BCC täiendamist manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust annuses 200–600 ml (3 ml / kg), sõltuvalt patsiendi seisundist ja hüpotensiooniperioodi kestusest.

6. Esimesel päeval on näidatud 6-12 g kaaliumkloriidi intravenoosne manustamine, mis manustatakse 20% glükoosilahuses koos insuliiniga kiirusega mitte rohkem kui 1,5 g kaaliumi 200 ml lahuse ja 1 U kohta. insuliini 2 g kuiva glükoosi kohta.

7. Vajalik on kontrollida vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisundit. Tavaliselt on alates teisest päevast pärast vigastust näidustused hepariini (20 tuhat ühikut päevas) ja mõnikord fibrinolüsiini kasutamiseks. Antikoagulandid on võimas vahend kopsutüsistuste ja ennekõike „šokikopsu“ ärahoidmiseks.

Seega on traumaatilise šoki ravi peamised põhimõtted:

Varajane ravi, kuna šokk kestab 12-24 tundi;

Etiopatogeneetiline ravi, st ravi sõltuvalt šoki põhjusest, raskusastmest, kulgemisest;

ravi keerukus;

Ravi diferentseerimine, olenevalt kahjustuse iseloomust.

    hemorraagiline

    traumaatiline

    dehüdreeriv

    põletada

    kardiogeenne

    septik

    anafülaktiline

Šoki komponendid:

düsregulatsioon

verevarustus

ainevahetus

Šokiseisundite üldine patogenees ja ilmingud:

- hüpovoleemia (absoluutne või suhteline)

- valulik ärritus

- nakkusprotsess sepsise staadiumis

- kahte tüüpi kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide järjestikune kaasamine:

Vasokonstriktori tüüp mida iseloomustab sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) ja hüpofüüsi-neerupealise süsteemi (GNS) aktiveerimine.

Absoluutne hüpovoleemia (verekaotus) või suhteline (MVC vähenemine ja venoosne tagasivool südamesse) põhjustab vererõhu langust ja baroretseptorite ärritust, mis aktiveerib kesknärvisüsteemi kaudu kindlaksmääratud adaptiivse mehhanismi. Valulik ärritus, sepsis, stimuleerib selle kaasamist. SAS-i ja GNS-i aktiveerimise tulemusena vabanevad katehhoolamiinid ja kortikosteroidid. Katehhoolamiinid põhjustavad väljendunud α-adrenergilise vastuvõtuga veresoonte kokkutõmbumist: nahk, neerud, kõhuorganid, mis viib nende verevoolu vähenemiseni. Koronaar-, ajuveresoontes domineerivad β-adrenergilised retseptorid → ei tõmbu kokku. Kirjeldatud mehhanism viib Vereringe "tsentraliseerimine". ja verevoolu säilimine elutähtsates organites - südames ja ajus, säilib rõhk suurtes arteriaalsetes veresoontes. Kuid naha, neerude, kõhuõõne organite perfusiooni järsk piiramine põhjustab nendes organites isheemiat ja hüpoksiat.

Vasodilataatori tüüp hõlmab mehhanisme, mis arenevad vastuseks hüpoksiale ja on suunatud isheemia kõrvaldamisele. Isheemilistes ja kahjustatud kudedes toimub nuumrakkude lagunemine, proteolüütiliste süsteemide aktiveerumine, K + rakkude vabanemine jne. Tekkivad bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad:

- veresoonte laienemine ja läbilaskvus

- vere reoloogiliste omaduste rikkumine.

Vasoaktiivsete ainete liigne moodustumine põhjustab vasodilatoorset tüüpi mehhanismide ebapiisavust → mikrotsirkulatsiooni rikkumine kudedes ↓ kapillaar- ja šundiverevoolu tõttu, muutused prekapillaarsete sulgurlihaste reaktsioonis katehhoolamiinidele ja kapillaaride läbilaskvus. Vere reoloogilised omadused muutuvad, tekivad "nõiaringid", šokispetsiifilised muutused MCB-s ja ainevahetusprotsessides.

Nende häirete tagajärjeks on → vedeliku vabanemine veresoontest koesse ja ↓ venoosne tagasivool. CVS-i tasemel moodustub nõiaring, mis viib ↓ SV ja ↓ HELL.

Valukomponent põhjustab CVS-i refleksse iseregulatsiooni pärssimist, süvendades arenevaid häireid. Šoki kulg läheb üle järgmisse, raskemasse etappi. Tekivad kopsude, neerude ja vere hüübimise funktsioonihäired.

Mikrotsirkulatsiooni häire šokis

Šoki korral täheldatakse lokaalse vaskulaarse resistentsuse mosaiiksust, mis on tingitud veresoonte seina rakuliste elementide erinevast reaktsioonivõimest vasokonstriktorite ja vasodilataatorite omadustega põletikumediaatorite toime suhtes. Lisaks määrab mosaiiksuse mikrotromboosi erinev raskusaste, mis on tingitud organite fenotüüpsetest erinevustest endoteeliraku trombogeense potentsiaali ekspressioonis.

Šoki patogeneesi määravad lülid paiknevad mikrotsirkulatsiooni tasemel. Sisuliselt on šokk süsteemne mikrotsirkulatsiooni rike. Tuleb meeles pidada, et salvestatud verevool läbi selle või selle organi makrovaskulaarse šoki ajal ei näita veel selle elementide normaalset toimimist.

Tagajärjena

- arteriaalse kihi baroretseptorite erutuse langus, mis on seotud hüpovoleemia ja südame kontraktiilsuse langusega;

- vereringe hüpoksia kui skeletilihaste kemoretseptorite ja somaatiliste retseptorite erutuse taseme tõusu põhjus;

- patoloogiline valu kui suurenenud süsteemse adrenergilise stimulatsiooni põhjus, tekitab MVC puudulikkuse erakorralise kompenseerimise reaktsiooni - prekapillaarsete sulgurlihaste spasmid.

Veresoonte resistentsuse suurenemine kapillaaride tasemel võib olla tõhus mehhanism hädaolukorra kompenseerimiseks, aga ka šoki pöördumatuse määravate protsesside indutseerija. Äärmiselt väljendunud vasokonstriktsioon neerude prekapillaarsel tasemel (nefroniglomerulite arterioolide spasm) põhjustab šokist tingitud prerenaalset ägedat neerupuudulikkust.

Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi ja hüdrostaatilise rõhu languse tõttu kapillaarides migreerub rakuväline vedelik interstitsiumist veresoonte sektorisse → autohemodilutsioon, et kõrvaldada ringleva plasma mahudefitsiit.

Prekapillaarsete sulgurlihaste spasm tekib metarterioolide seinte silelihaselementide kokkutõmbumisel. Spasm põhjustab isheemiat, mis põhjustab anaeroobse metabolismi produktide kuhjumist rakkudes ja interstitsiumis. Prekapillaarsete sulgurlihaste spasmi tõttu siseneb veri, möödudes vahetuskapillaaridest, veenidesse mööda metarterioole ( arteriovenulaarsed šundid), et naasta süsteemsesse vereringesse.

Anaeroobse ainevahetuse saaduste kogunemise tulemusena lõdvestuvad prekapillaarsed sulgurlihased ja plasma satub koos moodustunud elementidega kapillaaridesse. Kuid vererakud ei saa läbida kapillaare. Fakt on see, et samal ajal väheneb OPSS, mis vähendab rõhu gradienti mikrotsirkulatsiooni prekapillaarse ja postkapillaarse taseme vahel. Patoloogiline panus rõhugradiendi langusesse tuleneb südame kontraktiilsuse järkjärgulisest inhibeerimisest, mis on tingitud metaboolse atsidoosi intensiivistumisest vastusena spasmile, ja seejärel prekapillaarsete sulgurlihaste lõdvenemisest. Seega jääb veri mikroveresoontesse kinni ja hüdrostaatiline rõhk vahetuskapillaaride luumenis suureneb. Hüdrostaatilise rõhu patoloogiline tõus põhjustab plasma vedela osa migratsiooni interstitsiumi → hüpovoleemia ägenemine. Isheemia soodustab vabade hapnikuradikaalide teket → aktiveerivad endoteliotsüüdid, neutrofiilid, seistes mikroveresoonte valendikus, → põletikud. Endoteliotsüüdid ja neutrofiilid ekspresseerivad oma pinnal adhesiivseid molekule. Selle tulemusena tekib neutrofiilide adhesioon endoteelirakkudega põletiku esimese etapina, millel puudub kaitsev tähtsus. Selle päritoluga põletik on tüüpiline patoloogiline protsess. Šokist põhjustatud süsteemne põletik kutsub esile mitmeid tüüpilisi patoloogilisi protsesse perifeerias: süsteemne mikrotromboos, DIC sündroom, tarbimiskoagulopaatia.

Perifeeria põletiku tagajärjel suureneb mikroveresoonte seinte läbilaskvus, mis põhjustab plasmavalkude ja vererakkude vabanemist interstitsiumi. Šokist põhjustatud sisemise verekaotuse patogeneesis on veel üks seos.

Vahetuskapillaaride staasi ärahoidmine on šoki erakorralise ravi peamine ülesanne selle ägedal perioodil. Staasi ennetamine on kõigi surmaga lõppevate šoki tüsistuste ennetamine.

Šokk ma kraadi - ^ lihtne vorm: teadvus on selge, võib esineda letargiat.

BP ei ole madalam kui 100 mm Hg. Art. Tahhükardia 90-100 Ud G. Kerge kahvatus.

Šokk JA aste - * - keskmine gravitatsioon: kahvatus on rohkem väljendunud. Letargia

Vererõhk kuni 80 mm Hg. Art. pulss - G-s 110-130 lööki, pulss nõrk, kaob, kleepuv higi, sagedane pinnapealne hingamine.

Šokk Shstepeni -> raske hallika varjundiga nahk, teadlik

vorm:_ on, kuid patsient on täiesti ükskõikne, peaaegu ei reageeri valule. PÕRGUS<75 мм. рт.ст. Пульс>160 a G, filiform, olulised hingamishäired. Šokk IV kraad - * - preagoniaäärmiselt raske seisund, teadvus puudub,

või _ pulssi ja vererõhku ei määrata. Tahtmatu

agoonia: roojamine ja urineerimine. Hingamine sureb välja.

Intensiivravi ja elustamine

amortisaatoritega:

a). Anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk on kohese allergilise reaktsiooni tagajärg; millega kaasnevad kõigi kehasüsteemide eluohtlikud häired: hingamisteede, kardiovaskulaarsed, närvisüsteemi, endokriinsed jne. Põhjused:

    Ravimid(antibiootikumid, vitamiinid, sulfoonamiidid, seerumid, vaktsiinid jne).

    Putukahammustused.

    Toidukaubad (munad, apelsinid, maasikad jne).

5. Taimede, puude õietolm (diagnostiliste testide seadistamisel).

Anafülaktiline šokk jätkub vägivaldselt. Surm saabub kas asfiksia või hüpotensiooni tõttu.

2 šoki faasi > sooja šoki faas

^ külmašoki faas.

Kliiniline pilt avaldub ja kasvab kiiresti: äkki tekib survetunne, pigistustunne rinnus, nõrkus, õhupuudus.

Kuumuse tunne kogu kehas. Pea valu, pearinglus, iiveldus, süvenemine

nägemus. Kõrvakinnisus, paresteesia, keele, huulte, jäsemete tuimus,

süvenev nahasügelus, eriti peopesades, mitmesugused lööbed nahal.

Patsiendid on rahutud, hirmunud. Hingamine on lärmakas, vilistav, eemalt kuuldav.

Reeglina halveneb südame-veresoonkonna aktiivsus kiiresti

järsk vererõhu langus, sagedane niidilaadne pulss. Patsient muutub kahvatuks, ilmub

tsüanoos. Koronaararterite haigusega (CAD) patsientidel tekivad sümptomid

koronaarpuudulikkus, mis süveneb kliiniline pilt.

Silelihaste spasm põhjustab bronhospasmi ja kõriturset

hingamispuudulikkus. Võimalik kopsuturse, ajuturse, psühhomotoorne

põnevus, mis lõpeb adünaamiaga. Teadvuse kaotus, tahtmatu

urineerimine ja roojamine.

Välkkiire vormigaäkilise südame- ja hingamisseiskusega patsiendid seda ei tee

on aega kaebuste esitamiseks.

Kliinikus mõnikord osutub see teatud sündroomi juhtivaks.

Sõltuvalt sellest on järgmised võimalused anafülaktiliseks šokk:

tüüpiline variant(vt eespool);

    hemodünaamiline(1. koht kardiovaskulaarsete häirete kliinikus);

    asfüütne variant(valitsevad ägeda hingamispuudulikkuse nähtused);

peaaju(valdavate muutustega kesknärvisüsteemis

süsteemid);

kõhu variant(mille puhul kõhuorganite turse ja hemorraagia

teravate valulike ilmingutega õõnsused simuleerivad kliinikut äge

kõht).

Kohe ja kiiresti(tulemus sõltub täielikult võetud meetmete kiirusest ja energiast) on vaja läbi viia järgmised tegevused: Allergeeni parenteraalseks manustamiseks asetage žgutt proksimaalselt, suukaudseks manustamiseks - loputage kõhtu, hammustuste korral - eemaldage putukate nõelamine. Vaadake allolevat tabelit.

Ravimitest põhjustatud anafülaktilise šokiga patsientide ravi.

Kohustuslik n \ šokksündmused (šoki tekkimise kohas).

\. Kui anafšokk tekib allergeeniravimi intravenoossel tilgutamisel, jäetakse nõel veeni ja selle kaudu süstitakse ravimid.

Intensiivne teraapia(eri kontekstisoksad),

1. Veenipunktsioon,

manustatakse venesektsiooni ja intravenoosseid ravimeid.

Elustamine

Lõpetage anafülaktilise reaktsiooni põhjustanud ravimi manustamine

2. Vererõhu järsu langusega: - i / v tilguti või juga 1 ml 0,2% norepinefriini või -2 ml 1% mezatooni lahust või 2,5

mg hüpertensiivset p-glükoosist.

2. Suust suhu, suust ninani ventilatsioon.

Range postitus. Režiim (valu maha panemine, pea küljele pööramine ja lõualuu sirutamine, et vältida keele tagasitõmbumist ja lämbumist (eemaldada proteesid). Võimalusel lima, vahu aspiratsioon hingamisteedest.

4. .Adrenaliini manustatakse annuses 0,5-1,0 ml 0,1% lahust iv, kui vererõhk ei tõuse pärast 15-20 ", süstitakse uuesti 0,5 ml.

Asfüksia korral: 20 ml eufilliini või 2 ml 0,5% isadriini lahust, 1-2 ml 0,05% alupenti lahust.

4. Prednisolooni manustatakse kiirusega 1-5 mg / kg kehakaalu kohta, deksametasooni - 15-20 mg, hüdrokortisooni 125-500 ühikut.

3. Intubatsioon ehk trahheostoomia.

4. Kateetri sisestamine kägi- või reieluusse infusioonraviks ja vastuvoolu ravimite manustamiseks.

5. Prednisolooni manustatakse arvutusest -2 mg / kg valu või 100-300 mg hüdrokortisooni.

in \ in või in \ m.

5. Difenhüdramiin või

suprastin, pipolfeen 5-6 ml

5. MNS-i korral süstitakse pärast 5-minutilist massaaži 4% sooda lahust (kiirusega 2-3 ml / kg kehamassi kohta).

6. Pipolfen 2,5% 2-4 ml, Suprastin 2% 2-4 ml või 5 ml 1% difenhüdramiin.

6. Lasix, südameglükosiidid (digoksiin, tselaniid), sõltuvad patsiendi seisundist.

6. Südame seiskumise korral süstitakse südamesse adrenaliini.

7. Bronhospasmi korral: Euphyllin 2,4% i / v või isadrin 0,5% - 2,0 s / c või Alupent 0,5% 1-2 ml s / c.

7. Lima imemine, vabastamine keele vajumisest,

7. Epilepsiaga. seisundi ja normaalse vererõhu korral manustatakse 1-2 ml 2,5% aminasiini lahust või 2-4 ml 0,5% Snduxeni lahust.

8. Südamepuudulikkuse korral manustatakse südameglükosiide või diureetikume.

8. C> 2 niisutatud läbi vahutamisvastase (alkoholi) ninakateetriga.

8. Elustamismeetmeid viivad läbi spetsiaalsed meeskonnad.

9. Anafiga. Penitsilliini šokki manustatakse üks kord 1 miljon ühikut. penitsillinaas 2-3 ml nat. lahendus.

9. Efekti puudumisel manustatakse kõik ravimid uuesti läbi

9. Pärast anafülaktilise šoki ägedate sümptomite leevendamist haiglaravi 1-2 nädalaks (desensibiliseerimine, dehüdratsioon, detoksikatsioon või kortikosteroidravimid).

10. Žgutt süstekoha kohal, adrenaliini süstimine süstekohta

üksteist . Külm.

12. Hapnikravi.

13. Ravimite suukaudseks manustamiseks - maoloputus, nina loputamine voolava veega ja 0,1% adrenaliini lahuse ja 1% hüdrokortisooni lahuse tilgutamine.

14. In / in sooda 2-4% -200-400 ml, p / šokk. vedel

15. CPR, trahheostoomia, kui see on näidustatud.

Šokivastane komplekt anafülaktilise šoki jaoks

\. Süstlad, ühekordsed infusioonisüsteemid, žgutid, elektripump, hapnikuballoon, ventilaator, komplektidhingetoru intubatsioon.

    Epinefriin 0,1% - 1,0 5 ampulli.

    Norepinefriin 0,2% -], Umbes 3-5 ampulli.

    Prednisolop amplis. (30 mg) 3-5 ampulli.

    Hüdrokortisoon 125 mg (5 ml) 3-5 ampulli.

    Mezaton 1% - 1,0 5 ampulli.

1. Kordiamiin 2,0 5 ampulli, sulfakamfokaiin 2 ml 10%.

    Eufshlin 2,4% -10,0 10 ampulli.

    Strofantin 0,05% - 1,0 5 ampulli.

10. Korglikon 0,06% -1,0 5 ampulli.\ \. Lasix 1% -2,0 5 ampulli.

    Morfiin 1% -1,0 2-3 ampulli (ägeda vasaku vatsakese korralebaõnnestumine).

    Antihistamiinikumid (pipolfeen, difenhüdramiin, suprastin amp.).

    Glükoos 5% viaalis, soolalahus viaalis.

    Reopolyglyukin 400ml, hemodez 400ml.

    Droperidol 0,25% 5 ml nr 3.

    Krambivastased ained (seduxen 0,5% - 2,0 # 3-5).

38. Adrenergiliste agonistidega (salbutamool, alupent) taskuinhalaatorid. 19. Penitsillinaas 1 miljon ühikut

Patsient tuleb pärast raskest šokiseisundist eemaldamist koheselt hospitaliseerida raviosakonda, intensiivravi osakonda, intensiivravi osakonda, anestesioloogia osakonda. Transport spetsialiseeritud kiirabiautos; jätkake hädaabi osutamist teel!

anafülaktilise šoki ennetamine,

    Pedantselt kogutud allergiline anamnees enne mis tahes manipuleerimist.

    Mee õige registreerimine. dokumentatsioon (signaalleht!).

3. Ärge määrake mitut ravimit korraga.

    Patsiendi jälgimine pärast manipuleerimist 15-20 minutit.

    Hea on teada anafülaktilise šoki kliiniliste ilmingute ja erakorralise abi mitmekesisust.

6. Omama töökohal anafülaktilise šoki ravimite komplekti (vt eespool).

,. ..> "...," V ".

Teema retsept: "Allergia",

Kirjutage välja retseptid:.,

    Adrenaliin;

    Prednisalooni ampull;

    difenhüdramiin, suprastin;

    Eufillin intravenoosseks manustamiseks;

    Südameglükosiidid (Strofantin, intravenoosne korglikon);

    Intravenoosne mezaton,

b). Kardiogeenne šokk- äge kardiovaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab tõsine arteriaalne hüpotensioon, perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine, urineerimise järsk vähenemine,raske hüpokseemia tekkimine südame pumpamisfunktsiooni vähenemise taustal.Kardiogeenne šokk - see on sümptomite kompleks.

Põhjused:äge müokardiinfarkt (kõige sagedamini), kopsu trombemboolia

arterid, ägedad arütmiad, rasked südamerikked, rindkere trauma, vatsakeste vaheseinte eraldumine, papillaarsed lihased; südamelihase kasvajad, perikardi tamponaad, raske difuusne müokardiit ja muud haigused.

Kliinik.

Diagnoos kardiogeenne šokk põhineb iseloomulikul sümptomite kompleksil: /. Arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk<80 и уменьшение пульсового rõhk kuni 20 mm Hg. Art.)

    Oliguuria (anuuria).

    Teadvuse häired (letargia).

    Šoki perioodilised tunnused on kahvatus, akrotsüanoos, kokkuvarisenud veenid, külm higi.

    Metaboolne atsidoos.

    Ägeda südamepuudulikkuse nähud (by vasaku vatsakese tüüp): tugevnev õhupuudus, akrotsüanoos, tahhükardia, niiske vilistav hingamine kopsudes,hemoptüüs.

Kardiogeensel šokil on 4 vormi:

    Refleks.

    Arütmiline.

    BCC vähenemisega (hüpovoleemiline).

    Tõsi.

Ja 3 kraadi kardiogeenset šokki:

maaste (suhteliselt raske): HELL ei ole< 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // aste (keskmiselt raske): BP 60/40 mm Hg. Art. Kestus 5-10 tundi. IIIaste (äärmiselt raske): PÕRGUS< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Erakorralise ravi põhimõtted:

    Anesteesia.

    Surveravimite väljakirjutamine.

    Suurenenud venoosne vool südamesse (plasmaasendajad).

    Mikrotsirkulatsiooni ja reoloogia parandamine.

Kiireloomuline abi.

pealmaetapp:

    Range voodirežiim, tõstke voodi jalaots üles (südame verevoolu suurendamiseks).

    Piisav valuvaigisti (narkootilised analgeetikumid koos mezatooniga 0,3-0,5-1 ml).

    Hapnikravi.

    Šokivastased lahused (kui puuduvad tsentraalse venoosse rõhu tunnused): reopolüglütsiin 200 ml-ga (vererõhu kontroll).

    Bradükardia korral manustatakse intravenoosselt atropiinsulfaati 0,1–1,0.

Evakueerimine eritranspordiga kardioloogilise meeskonna saatel

tilguti ja hapnikravi all, alles pärast kardiogeensest šokist eemaldamist

II- südameastmed - teel kopsude elustamine koos vereülekandega

ravimid.

Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas -

anestesioloogia osakond, kiirabist mööda minnes!

Kvalifitseeritud ja eriarstiabi.

    Intravenoosne 1-2 ml 0,2% noradrenapiin isotoonilises lahuses.

    Intravenoosselt prednisaloon 60-90 mg.

    Intravenoosne tilguti Dopamiin(50 mg 400 ml 5% glükoosilahuses).

    Hapnikravi.

    Tsirkuleeriva vere mahu vähendamine: reopolüglütsiin 150-300 ml.

    Kirurgiline sekkumine trauma korral.

    Kardiogeense šoki arütmilise variandi puhul on esmane ülesanne ventrikulaarse sageduse taastamine(elektroimpulssteraapia (EIT)) südame elektriline stimulatsioon.

    Intravenoosne tilguti sooda 5% - 200-300 ml.

Prognoos on väga tõsine!

v). Traumaatiline šokk.

Rasked vigastused - kolmas kõige levinum surmapõhjus maailma elanikkonna hulgas, eriti

kõrge suremus G1ri kraniotserebraalse trauma, ajutrauma korral

Traumaatiline šokk tähendab hüpovoleemia sündroom (mahu vähenemine

ringlev veri ja hüpotsirkulatsioon, mis selle tulemusena areneb

tohutu verekaotus hapnikuvaegusega (hüpoksia), millega kaasneb muutus 1

südame-veresoonkonna süsteemi, kesknärvisüsteemi pööre,

kõigi elutähtsate organite ja süsteemide lüüasaamine.

Šoki keskmes: ringleva vere mahu vähenemine, aneemiline

tegur, valu, luu terviklikkuse rikkumine, siseorganite kahjustus.

Traumaatilise šoki peamised põhjused on:

    Raske isoleeritud või

    Mitmed seotud vigastused.

Soodustavad tegurid.

ülekoormus, ületöötamine, kurnatus, alajahtumine, vaimne ülekoormus (hirmutunne, üleerutus, depressioon jne).

Šokil on 2 faasi:(operatsiooni käigust kontrollin teadmisi küsitledes

õpilased selle teema kohta). 1. Erektsioonivõime (kuni 10) – kohe pärast vigastust,2. Torpid.

Määratakse šoki raskusaste šokiga seotud vigastus(vigastuse iseloom, lokaliseerimine, patsiendi vanus), vererõhu näitajad, pulsisagedus jne. Traumaatiline šokk jaguneb raskusastme järgi 4 kraadiks,(vt eespool).

Kui kahel esimesel päeval šokivastaseid meetmeid ei võeta, siis 3.-4päeval surevad patsiendid ägedasse neeruhaigusesse, maksa- ja hingamispuudulikkus.

Kiireloomuline abi..Haiglaeelne staadium hädaabisüsteemis sisaldab kuu tegevusi

need juhtumid.

Hingamisteede avatuse taastamine: vajumise kõrvaldaminekeel, orofarüngeaalne tualett.Pulsi, vererõhu, hingamissageduse pidev jälgimine,

temperatuuri

Kardiopulmonaalne elustamine (kopsude kunstlik ventilatsioon ja kaudneMassaaž: süda)

Erakorraline hemostaas:

tihe side, anuma papa pigistamine;

žguti pealesurumine; tamponaad;

klambri paigaldamine anumale jne.

Aseptiline side lahtiste vigastuste korral (individuaalne sidepakett).

Luumurdude immobiliseerimine improviseeritud vahenditega.-V Valusündroomi eemaldamine (ravimid, ärge süstige enne välistamist

Ohvri ratsionaalne lamamine.

Kiirabi kutsumine ja evakueerimine lähimasse meditsiinikeskusesse. punkt või haigla.Õrn transport tervishoiutöötaja järelevalve all.

II. Spetsialiseerunud kiirabiautos.

Hingamisteede läbilaskvuse säilitamine (orofarünksi puhastamine,

vajadusel trahheobronhiaalne aspiratsioon elektriimemisegahingetoru intubatsioon).-> Piisava gaasivahetuse tagamine-02, abi- ja tehislik

kopsude ventilatsioon.

Erakorraline taastumine ja ringleva vere mahu säilitamine (kiire süstimine 1-2 veeniReopolüglütsiin, kristalloidid).

Peatage verejooks (kui seda pole varem tehtud).-> Atsidoosi elimineerimine (sooda, laktasool, 3-puhver).Valu leevendamine läbi maski (lämmastikoksiid), narkootilised analgeetikumid, ravimid

neuroleptanalgeesia, rahustid.

-> Ratsionaalne kanderaamil lamamine: end kiirabiautos paljaks võtmarindkere kahjustuse korral - poolistuv asend,kõhu kahjustuse korral - horisontaalasend, vaagna kahjustuse korral - "konna" asend,

peavigastuse korral - Fowleri asend, mille peaots on kallutatud15 °.

~> Kardiotoonikute ja teiste ravimite tutvustamine.~> Monitoride ühendamine (kui on olemas).-> Hädaolukorras õrn transport, vältige tarbetut käiguvahetust.

III. Esmaabipunkti tingimustes enne haiglasse evakueerimist. Lamamine (olenevalt vigastuse tüübist, vt eespool).Südamlikult- kopsude elustamine (vastavalt näidustustele).Niisutatud hapniku sissehingamineAnesteesia,

Krambivastased ravimid (vastavalt näidustustele).

Jätkake infusiooni - transfusioonravi.-^ Kontroll keha elutähtsate funktsioonide ja hädaolukorra kõrvaldamise üle

nende rikkumisi.-> Parenteraalne toitumine.

Kiireloomuline haiglaravi, säästev pideva tervishoiutöötaja jälgimisegateadvus, pulss, vererõhk, hingamissagedus. Kontroll,

tagada hingamisteede läbilaskvus, vastavalt näidustustele kunstlikkopsude ventilatsioon, kaudne massaaž.

Kui patsiendi seisund on äärmiselt raske ja teda tuleb transportida pikkade vahemaade taha, eriti maapiirkondades, ei tohiks kiirustada, eelistatavalt kohapeal, verekaotust vähemalt osaliselt hüvitada, teha anesteesiat, usaldusväärset immobilisatsiooni, jne.

"Harjutus:

Annan iseseisvalt, lisaks käesolevas loengus käsitletud šokitingimustele, valmistuda käesoleva rubriigi praktiliseks tunniks järgmistel teemadel:

põletusšokk;

hematransfusiooni šokk; toksiline-nakkuslik šokk.

Üldine informatsioon

Šokk on organismi reaktsioon väliste agressiivsete stiimulite toimele, millega võivad kaasneda vereringe, ainevahetuse, närvisüsteemi, hingamise ja muude organismi elutähtsate funktsioonide häired.

Šoki põhjused on järgmised:

1. Mehaaniliste või keemiliste mõjude tagajärjel tekkinud vigastused: põletused, rebendid, koekahjustused, jäsemete rebendid, kokkupuude vooluga (traumaatiline šokk);

2. Traumaga kaasnev verekaotus suurtes kogustes (hemorraagiline šokk);

3. Kokkusobimatu vere ülekandmine patsiendile suures mahus;

4. allergeenide sattumine sensibiliseeritud keskkonda (anafülaktiline šokk);

5. Maksa, soolte, neerude, südame ulatuslik nekroos; isheemia.

Šoki või vigastuse saanud inimesel saate diagnoosida šoki järgmiste tunnuste alusel:

  • ärevus;
  • ähmane teadvus koos tahhükardiaga;
  • madal vererõhk;
  • hingamisraskused
  • eritunud uriini mahu vähenemine;
  • nahk on külm ja niiske, marmorjas või kahvatu tsüanootilise värvusega

Šoki kliiniline pilt

Šoki kliiniline pilt erineb sõltuvalt väliste stiimulite raskusastmest. Šoki saanud inimese seisundi õigeks hindamiseks ja šoki korral abi osutamiseks tuleks eristada selle seisundi mitut etappi:

1. Šokk 1 kraad. Inimene säilitab teadvuse, ta loob kontakti, kuigi reaktsioonid on veidi pärsitud. Pulsi indikaatorid - 90-100 lööki, süstoolne rõhk - 90mm;

2. 2. astme šokk. Inimese reaktsioonid on samuti pärsitud, kuid ta on teadvusel, vastab õigesti esitatud küsimustele, räägib summutatud häälega. Esineb kiire pinnapealne hingamine, kiire pulss (140 lööki minutis), vererõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Sellise šoki prognoos on tõsine, seisund nõuab kiireid šokivastaseid protseduure;

3. Šokiaste 3. Inimesel on pärsitud reaktsioonid, ta ei tunne valu ja on adünaamiline. Patsient räägib aeglaselt ja sosinal, ta ei pruugi küsimustele üldse vastata või ühesilbides. Teadvus võib täielikult puududa. Nahk on kahvatu, väljendunud akrotsüanoosiga, kaetud higiga. Ohvri pulss on vaevumärgatav, palpeeritav ainult reie- ja unearteritel (tavaliselt 130-180 lööki / min). Samuti täheldatakse pinnapealset ja kiiret hingamist. Venoosne tsentraalne rõhk võib olla alla nulli või nulli ja süstoolne rõhk alla 70 mmHg.

4. Šokk 4 kraadi - see on keha lõplik seisund, mis väljendub sageli pöördumatutes patoloogilistes muutustes - kudede hüpoksia, atsidoos, mürgistus. Selle šokivormiga patsiendi seisund on äärmiselt raske ja prognoos on peaaegu alati negatiivne. Kannatanu südant pole kuulda, ta on teadvuseta ja hingab pinnapealselt koos nutude ja krampidega. Valule ei reageerita, pupillid on laienenud. Sel juhul on vererõhk 50 mm Hg ja seda ei pruugita üldse määrata. Pulss on samuti peen ja seda on tunda ainult põhiarterites. Inimese nahk on hall, iseloomuliku marmormustri ja laigudega, mis sarnanevad surnukehadele, mis viitab üldisele vereringe vähenemisele.

Šoki tüübid

Šokiseisund klassifitseeritakse šoki põhjuse järgi. Seega saate esile tõsta:

Vaskulaarne šokk (septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk);

Hüpovoleemiline (anhüdreemiline ja hemorraagiline šokk);

Kardiogeenne šokk;

Valulik šokk (põletus, traumaatiline šokk).

Vaskulaarne šokk on šokk, mis on põhjustatud veresoonte toonuse langusest. Selle alamliigid: septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk - need on erineva patogeneesiga seisundid. Septiline šokk tekib inimese nakatumise tagajärjel bakteriaalse infektsiooniga (sepsis, peritoniit, gangrenoosne protsess). Neurogeenne šokk tekib kõige sagedamini pärast seljaaju või pikliku medulla vigastust. Anafülaktiline šokk on tõsine allergiline reaktsioon, mis tekib esimese 2-25 minuti jooksul. pärast allergeeni sisenemist kehasse. Ained, mis võivad põhjustada anafülaktilist šokki, on plasma- ja plasmavalgupreparaadid, röntgenkontrastained ja anesteetikumid ning muud ravimid.

Hüpovoleemilise šoki põhjuseks on äge tsirkuleeriva vere puudulikkus, sekundaarne südame väljundi vähenemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse. See šokiseisund tekib dehüdratsiooni, plasma kadu (anhüdreemiline šokk) ja verekaotusega - hemorraagiline šokk.

Kardiogeenne šokk on äärmiselt tõsine südame ja veresoonte seisund, mida iseloomustab kõrge suremus (50–90%) ja mis tuleneb tõsisest vereringehäirest. Kardiogeense šoki korral kogeb aju verevarustuse puudumise tõttu (südamefunktsiooni häired, laienenud veresooned, võimetus verd kinni pidada) teravat hapnikupuudust. Seetõttu kaotab kardiogeense šoki seisundis inimene teadvuse ja enamasti sureb.

Valulik šokk, nagu kardiogeenne, anafülaktiline šokk on tavaline šokiseisund, mis tekib ägeda reaktsiooni ajal vigastusele (traumaatiline šokk) või põletushaavale. Lisaks on oluline mõista, et põletus ja traumaatiline šokk on hüpovoleemilise šoki tüübid, kuna need on põhjustatud suure koguse plasma või vere kadumisest (hemorraagiline šokk). See võib olla sisemine ja välimine verejooks, samuti plasmavedeliku eritumine läbi põlenud nahapiirkondade põletustega.

Šokiabi

Šoki korral abi osutamisel on oluline mõista, et sageli on hiliste šokiseisundite põhjuseks kannatanu ebaõige transportimine ja esmaabi andmine šoki korral, mistõttu on väga oluline enne saabumist läbi viia elementaarsed päästetoimingud. kiirabibrigaadist.

Šokiabi koosneb järgmistest tegevustest:

1. Kõrvaldage šoki põhjus, näiteks peatage verejooks, vabastage pigistatud jäsemed, kustutage kannatanul põlevad riided;

2. Kontrollige võõrkehade olemasolu kannatanu suus ja ninas, vajadusel eemaldage need;

3. Kontrollige hingamist, pulssi, vajadusel tehke südamemassaaži, kunstlikku hingamist;

4. Jälgi, et kannatanu lamab pea külili, et ta ei lämbuks enda okse kätte, keel ei vajuks ära;

5. Tehke kindlaks, kas ohver on teadvusel ja andke talle tuimestus. Soovitav on anda patsiendile kuuma teed, kuid enne seda kõhu vigastust välistada;

6. Lõdvenda riideid kannatanu vööl, rinnal, kaelal;

7. Patsienti tuleb sõltuvalt aastaajast soojendada või jahutada;

8. Ohvrit ei tohi jätta üksi, ta ei tohi suitsetada. Samuti ei saa te vigastatud alale asetada soojenduspatja - see võib provotseerida vere väljavoolu elutähtsatest organitest.

Artikliga seotud YouTube'i video: