Плеврит - воспаление плевры с выпотеванием экссудата в грудную полость, с морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры. Различают фибринозные (сухие) и экссудативные (влажные) плевриты. Они бывают ограниченными и диффузными.

Причинами большинства плевритов вторичного происхождения являются осложнения ран, ушибы, травмы диафрагмы при ретикулопертонитах, инфекция (туберкулеза, пастереллеза, перипневмонии крупного рогатого скота и др.), особенно когда в патологический процесс вовлекается и легочная ткань. Возможны первичные плевриты простудного происхождения с одновременным поражением плевры и легочной ткани. Во всех случаях имеет место внедрение микрофлоры в плевральную полость, происходит это часто лимфогенным путем.

Микроорганизмы и их токсины обеспечивают развитие воспалительного процесса с выделением в плевральную полость серозно-фибринозного экссудата. Если в ходе воспаления преобладает всасывание жидкой части экссудата - на плевру активно выпадает фибрин, развивается сухой плеврит.

В случае морфологически измененной плевры резко снижается всасывание жидкой части экссудата, возрастает объем жидкости в полости плевры, развивается влажный плеврит. Постоянное всасывание экссудата с микробиальными токсинами раздражает центр терморегуляции, изменяет проводимость и сократимость сердечной мышцы. Уменьшается дыхательный объем легких вследствие сдавливания их в плевральных полостях жидким экссудатом.

Признаки и течение болезни

Слабый болезненный кашель, лихорадка послабляющего типа, асимметричность дыхательных движений грудной клетки, тип дыхания брюшной, грудобрюшной с преобладанием брюшного.

Сухой плеврит характерен саккадированным дыханием. Пальпация и перкуссия межреберий нижней части грудной стенки вызывает беспокойство, кашель. По всему легочному полю атимпатический звук, если нет одновременной пневмонии. Аускультацией нижней трети грудной стенки выявляются шумы трения, крепитации.

В отличие от сухого, плеврит экссудативный не проявляется болезненностью межреберий, шумами трения плевры. В нижней трети грудной клетки не слышны дыхательные шумы, возможны шумы плеска, синхронные дыхательным движениям грудной стенки.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, на рентгенограмме - массивный участок затемненный в нижней трети легочного поля с четкой верхней горизонтальной линией.

После предварительного определения чувствительности к антибиотикам микрофлоры, применяют антибиотики. Курс лечения 8–10 дней. Употребляют мочегонное: ацетат натрия, маннитил - интравенозно; фуросемид - внутримышечно, интравенозно; диуретин - внутрь подкожно.

Чтобы десинсибилизировать организм, внутрь или интравенозно салицилат натрия.

Проводится многократная пункция грудной стенки для удаления жидкого экссудата.

В случае гнойного плеврита неоднократное промывание плевральной полости растворами антибиотиков, фурацилина, этакридина лактата.

Профилактика

Профилактика та же, что и при болезнях органов дыхания. Обязательна своевременная обработка травм грудной клетки животных

Профилактика респираторных болезней животных

Для обеспечения животным оптимальных условий кормления и содержания и применения превентивных мер, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма проводят профилактические организационно-хозяйственные и специальные мероприятия, направленные на предупреждение респираторных болезней животных. Организационно-хозяйственные мероприятия предусматривают обеспечение животных полноценными кормами, сбалансированными по всем основным питательным веществам.

В профилактике заболеваний органов дыхания особое значение имеет A-витаминная обеспеченность рациона. Он должен содержать необходимые микроэлементы и макроэлементы, витаминные добавки. Следует соблюдать технологию скармливания сыпучих кормов, перед употреблением их необходимо увлажнять.

В организационно-хозяйственных мероприятиях важное значение имеет полноценный режим содержания животных. Он предусматривает обязательные активные, дозированные моционы, полноценную подготовку животноводческих помещений, предупреждение возникновения в помещениях аэростазов и сквозняков. В период стойлового содержания животные должны быть обеспечены полноценным подстилочным материалом. Цементные полы необходимо покрывать деревянными настилами.

Чтобы уменьшить возможность попадания в дыхательные пути пыли необходимо озеленять территорию ферм, а также вести борьбу с запыленностью помещений.

Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике респираторных заболеваний предусматривают постоянный контроль за микроклиматом животноводческих помещений, применение мер по устранению его нарушений, использование средств, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности животных. Особое внимание следует уделять газовому составу воздуха (содержание аммиака, сероводорода, углекислого газа), относительной влажности помещений, их микробной загрязненности, скорости движения воздуха, содержанию в нем аэроионов.

Для повышения естественной резистентности организма следует использовать такие физиопрофилактические процедуры, как ультрафиолетовое облучение, отрицательная аэроионизация, обработка животных профилактическими аэрозолями лекарственных и стимулирующих веществ. Для этих же целей применяют широкий спектр неспецифической стимулирующей терапии.

Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.

Плеврит -- воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встречается сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У большинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиозная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофлоры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологических очагов легких, сердца и других органов. При этом нарушается проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается неповрежденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверхности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легочная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита являются угнетение животного, повышение температуры тела, появление приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное дыхание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопления жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одышка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий характер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизонтальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное везикулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недостаточность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше изменениями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным течением, менее выраженными клиническими признаками и периодическим обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный -- по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить горизонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто завершаются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плевритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стенки лампой «Соллюкс», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, своевременно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмониях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония -- острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникновении крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергическое состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, переутомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь развивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение нескольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью капилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритроцитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистрофией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасывается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно -- у животного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а также потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последующем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболочек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации -- сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболевания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2--3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают диетическое кормление, поят водой комнатной температуры. Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, отхаркивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и перегревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквозняков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профилактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

Плеврит (Pleuritis)- воспаление плевры, которое, как правило, возникает вторично на фоне поражения легких, инфекционных заболеваний, ранений и др. Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным, сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический).

Этиология

Первичный плеврит развивается в результате воздействия на животных с ослабленной резистентностью простудных факторов; травм грудной клетки; воздействия на организм сильных термических, химических и токсических факторов. Чаще заболевание развивается как вторичный процесс при инфекционных заболеваниях (туберкулез), воспалении легких, бронхите и перикардите, вскрытии абсцесса легких в грудную полость, перфорации пищевода, нефрите, гепатите, а также при гельминтозах.

Патогенез

Под воздействием вирусной и бактериальной флоры, которая попадает на плевру по продолжению процесса из различных очагов организма гематогенным, лимфогенным или другими путями, на плевре возникает воспалительный процесс. В результате рецепторный аппарат плевры раздражается, и плевра становится болезненной. Последствиями воспалительного процесса являются экссудация, пролиферация и заполнение плевральной полости экссудатом (до 10литров). В результате отрицательное давление снижается и в тяжелых случаях может становиться даже положительным. Затрудняется дыхание, нарушается газообмен, функционирование сердечно-сосудистой системы. При скоплении экссудата в больших количествах происходит сдавливание легких вплоть до ателектаза, сердца, вызывая одышку, затрудняя диастолу. Снижается внутригрудное отрицательное давление, вызывая прижатие полых вен и тахикардию. В тяжелых случаях это может привести к гибели животных. Хронические плевриты бывают преимущественно сухими, ограниченными, односторонними и протекают в гранулезной, фибринозной, адгезивной формах.

Клинические признаки

У больных свиней отмечают угнетенное состояние, повышение температуры тела, поверхностное дыхание брюшного типа, ухудшение аппетита, болезненность при пальпации или перкуссии грудной клетки. Животное избегает резких движений, больше стоит. При одностороннем плеврите нарушается симметрия экскурсии грудной клетки. Кашель в покое слабый и нечастый, при пальпации и перкуссии грудной клетки он учащается и усиливается. При аускультации грудной клетки выслушиваются шумы: шум трения плевры при фибринозном плеврите или шум плеска при экссудативной форме заболевания. Дыхательные шумы ослаблены или не прослушиваются. При перкуссии в нижних частях грудной клетки больных экссудативным плевритом определяется горизонтальное притупление. Сердечный толчок и тоны сердца на пораженной стороне ослаблены, появляются отеки. Мочеотделение в период образования экссудата уменьшено, а при выздоровлении животных и рассасывании экссудата увеличено. В моче содержится белок. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Сухие плевриты протекают более благоприятно, животные выздоравливают быстрее. При благополучном течении острого экссудативного плеврита животные выздоравливают в течение недели. Хронические плевриты затягиваются на месяцы.

Патологоанатомические изменения

При фибринозном плеврите, который чаще бывает сухим, на плевре находят кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего её фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеобразного, легко снимающегося наложения. При экссудативном плеврите в плевральных полостях в различных количествах обнаруживается серозный, серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический экссудат. Легкие отодвигаются от стенок плевральной полости в кранио-дорсальном направлении, они ателектатичны, безвоздушны, диафрагма смещена каудально. При хроническом плеврите часто бывают сращения листков плевры, организованные фибринозные массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным экссудатом.

Диагноз

Устанавливают на основании анамнеза, характерных клинических признаков и результатов специальных методов исследования (перкуссия, плевроцентез, рентгенографическое исследование). Плевроцентез у свиней проводят в пространстве от 7 до 9 ребра.

Лечение

Должно быть комплексным. Устраняют причины, вызвавшие плеврит. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. Больным животным назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, что и при бронхопневмонии. Внутрь назначают глюконат кальция в течение 5-7 дней. Используют сердечные препараты, противовоспалительные средства, анальгетики, десенсибилизирующие и противокашлевые препараты. Рассасывание жидкого экссудата ускоряют дачей мочегонных и слабительных препаратов. На грудную клетку накладывают горчичники, втирают раздражающие мази, скипидар, камфорный спирт, применяют грелки, теплые укутывания, прогревание электролампами. При гнойных плевритах проводят эвакуацию гнойного содержимого, плевральную полость промывают антибактериальными препаратами (растворами антибиотиков, этакридина лактата). Внутривенно назначают водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой, физиологический раствор хлорида натрия.

Профилактика

Состоит в недопущении причин, вызывающих плеврит, своевременном лечении заболевших животных. Необходимо своевременно лечить заболевания, осложняющиеся плевритом.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
3. Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
2. Отек легких, его признаки.
3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

1. Влажные препараты:

   пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

   эмфизема N171.

2. Гистопрепараты:

   серозное воспаление легких N 56;

   катаральная бронхопневмония N 57в;

   фибринозная пневмония N 66а, 666;

   гнойная пневмония N 70а;

   эмфизема N 10,84;

   отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Плеврит (pleuritis)

Воспаление плевры характеризуется выпотом экссудата в плевральную полость и морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры.

Плевриты разделяют по происхождению на первичные и вторичные, по распространению - на очаговые, диффузные и осумкованные, по характеру воспалительного процесса - на сухие (фибринозный, грануляционный, слипчивый) и экссудативные. По характеру экссудата различают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнойно-гнилостные, ихорозные и хилусные плевриты.

Этиология. Первичные плевриты возникают у животных после переохлаждения, при ранениях грудной клетки и диафрагмы острыми инородными предметами со стороны сетки. В период нарушения целостности тканей микроорганизмы проникают в грудную полость извне и способствуют развитию воспаления. Плеврит на почве переохлаждения обусловлен сильным расширением сосудов и снижением резистентности тканей, подвергшихся воздействию холода.

Вторичные плевриты, как осложнение других процессов, развиваются при пневмониях, гангрене легких, инфекционных болезнях, сопровождающихся воспалением легких, перитонитах и нефритах.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции считают лимфогённый. Из воспалительных очагов легких в плевру проникают микробы и различные токсические вещества, поражающие кровеносные сосуды плевры, в результате чего нарушается проницаемость капиллярной системы плевры и жидкая часть крови, богатая белком, выпотевает. Некоторое количество фибриногена быстро превращается в фибрин, который откладывается на месте выделения, а жидкая часть экссудата всасывается. Развивается сухой плеврит, сопровождающийся сильным повышением возбудимости болевых рецепторов плевры.

В ряде случаев резко изменяются свойства и функции мезотелиальных клеток, снижается резорбционная способность па-риетальных листков плевры, что способствует накоплению экссудата в грудной полости. Скопление экссудата ведет к уменьшению отрицательного давления в грудной полости, сдавливанию легких, гипоксии, затрудняет ток крови в легких и большом круге кровообращения.

При уменьшении или затухании воспалительного процесса восстанавливается нормальная проницаемость сосудистых стеной плевры, прекращается экссудация и усиливается резорбция накопившегося экссудата. Иногда процесс завершается гнойным или ихорозным распадом экссудата и общей токсемией. Часто после серозно-фибринозного плеврита образуются спайки, легкие срастаются с костальной плеврой, диафрагмой или перикардитом (слипчивый пдеврит), что затрудняет дыхание.?

Симптомы. Больные плевритом угнетены, вялы, имеют пониженный аппетит. Шерсть взъерошена, матовая, дыхание вначале частое, поверхностное, затем более редкое.

При сухом плеврите вначале животное ложится на здоровую половину грудной клетки, преобладает абдоминальный тип дыхания, экскурсия грудной клетки несколько ослаблена на пораженной стороне и усилена на здоровой, часто возникают кашель и болезненность грудной стенки в период перкуссии и надавливании пальцем в области пораженного участка. Перкуторный звун может быть несколько приглушенным, если на костальной плевре произошло значительное отложение фибрина. Аускультацией устанавливают шум трения плевры в конце вдоха и начале выдоха, преимущественно в нижней трети грудной клетки. При рентгеноскопии находят ослабление экскурсии легкого пораженной стороны вследствие спаек или болевой реакции.

При экссудативном плеврите больные преимущественно ложатся на пораженную половину грудной клетки, одышка сильная, животные часто дышат через открытый рот. По мере накопления экссудата увеличивается область притупления, тупой звук сверху ограничивается горизонтальной линией. В области притупления шумы дыхания не прослушиваются. Ослабевают тоны и сердечный толчок, сердце смещается жидкостью к средней части грудной полости. Вследствие повышения внутригрудного давления затрудняются экскурсия легких и диафрагмы и приток крови в правую половину сердца, что приводит к застою крови. В результате нарушения дыхания и сердечной деятельности появляется кислородное голодание. Животное может погибнуть от асфиксии.

По мере накопления экссудата снижается диурез, в моче появляется белок, а в период рассасывания экссудата диурез повышается, что считается благоприятным признаком. В крови увеличивается количество лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофильной группы, выражен сдвиг ядра влево до юных и миелоцитов; СОЭ ускорена, резервная щелочность плазмы крови и количество в ней хлоридов снижены. Температура тела держится на высоком уровне. При гнойном или гнилостном плеврите резко нарастают признаки токсемии, завершающейся коматозным состоянием.

Течение. При своевременном лечении, хорошем уходе и кормлении процесс заканчивается выздоровлением. Нередко отмечают последствия плеврита в виде спаек легкого париетальной плеврой, перикардом или диафрагмой, а также в виде образования осумкованного поддиафрагмального абсцесса. Абсцессы встречаются в средостении, околосердечной сумке. Часто плеврит осложняется перитонитом. При инфицировании грудной полости гноеродной или гнилостной микрофлорой процесс завершается тяжелой токсемией и смертью животного.

Патолого-анатомические изменения. При остром сухом плеврите фибрин скапливается на месте воспалительного очага. Иногда фибрин откладывается на всей нижней трети костальной плевры. В хронических случаях находят лишь следы плеврита, характеризующиеся наличием на плевре фиброзной ткани в виде тяжей, соединяющих доли легкого между собой и с костальной плеврой, перикардом или диафрагмой. Такие же тяжи находят и в брюшной полости.

При экссудативном плеврите в грудной полости накапливается значительное количество жидкости: до 60-80 л. При серозно-фибринозном плеврите экссудат мутноватый за счет частичек фибрина и других веществ желтовато-красного цвета, на плевре в области воспаленного очага имеется довольно толстый слой фибрина. При гнойном и ихорозном плевритах экссудат мутный, содержит большое количество лейкоцитов и микробов, преимущественно стафилококков, стрептококков и диплококков. Легкие спавшиеся, нижние края всех долей в состоянии гипостаза.

Нередко воспалительный процесс переходит на перикард и брюшину. В таких случаях возникает сращение желудка с печенью, диафрагмой и брюшной стенкой или петель кишечника между собой.

Диагноз. Плевриты диагностируют: сухой - по болевой реакции и шуму трения плевры в виде царапания, хруста снега; экссудативный - по болевой реакции в области межреберий пораженной части париетальной плевры, притуплению по горизонтальной линии, исчезновению везикулярного шума дыхания в области притупления. В сомнительных случаях делают пробный прокол грудной клетки в области тупости (6-7-го межреберья). Исследованием полученной жидкости (химическое, морфологическое и бактериологическое) уточняют диагноз. При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду пневмонии, инфекционные болезни (геморрагическая септицемия, перипневмония, туберкулез), травматический ретикулоперитонит и перикардиты.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, назначают диетическое кормление. Из лекарственных средств применяют антибиотики (бициллин-2 или бициллин-3, стрептомицин и др.), которые вводят в течение 4-8 дн. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении кальция хлорида и глюконата в первые 3-4 дня болезни. Сердечную деятельность поддерживают камфарой, строфантом и кордиамином. Для повышения диуреза дают внутрь калий уксуснокислый - 25-50 г, теофиллин, фуросемид, диуретин - 5-10 г или внутривенно вводят 10%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина) - 100-200 мл. Хорошим десенсибилизирующим средством, снижающим воспалительную реакцию, являются салициловые препараты (натрия салицилат, пирамидон), которые вводят внутрь в первые 3-4 дня болезни. При накоплении большого количества экссудата делают прокол грудной клетки специальным троакаром, при этом необходимо предупредить попадание в грудную полость воздуха.

На конец троакара надевают стерильную резиновую трубку с зажимом. Проколов грудную клетку, конец резиновой трубки соединяют с сосудом (колба, бутыль), заполненным раствором реванола (1:1000) или фурацилина (1:5000). Можно к резинке присоединить шприц Жане с краном Ахали и откачивать жидкость. Жидкость удаляют в течение 20-40 мин. Эвакуацию жидкости проводят в период ее реабсорбции, что определяют по увеличению диуреза. Раннее удаление жидкости, когда еще не наступила реабсорбция экссудата, почти всегда приводит к усилению экссудации.

При гнойном или гнилостном плеврите проводят срочную операцию (резекция ребра), полное удаление гноя и промывание грудной полости растворами антибиотиков или другими антибактериальными препаратами.

Профилактика. Мероприятия по профилактике плеврита те же, что и при пневмониях. Кроме того, необходимо своевременно обрабатывать раны грудной клетки.