bado ni moja ya matatizo ya haraka zaidi ya infectology duniani kote. Matukio ya hepatitis A na B ya papo hapo yamepungua kwa kiasi kikubwa kutokana na kuanzishwa kwa chanjo. Wasiwasi mkubwa husababishwa na hepatitis sugu na matokeo yao kwenye ini, na vile vile "gari" HBsAg inayowakilisha hatari ya epidemiological kwa wengine.

Uchunguzi wa mapema, wa kuaminika na wa kutosha, matibabu kamili yanaweza kuboresha ubora wa maisha ya wagonjwa na kuepuka matokeo katika hepatocarcinoma.

ETIOLOJIA

virusi vya hepatitis A (HAV) - ina, ni ya jenasi ya enteroviruses ya familia ya picornavirus. Imezimwa kwa kuchemsha kwa dakika 5. Imehifadhiwa kwa muda mrefu katika maji, bidhaa za chakula, maji taka.

Virusi vya Hepatitis E(HEV) - pia ina, iko karibu na kundi la virusi vya caliciform. Inajulikana na njia za maambukizi ya kinyesi-mdomo na parenteral. Virusi ni sugu kidogo kwa athari za mwili na kemikali.

Virusi vya hepatitis B(HBV) - ni ya familia virusi vya hepadnavirus. Ina DNA. Ina muundo tata wa antijeni. Juu ya shell ya nje kuna uso HBsAg (jina la zamani ni "Australia"), katika msingi (msingi) - HBcAg, juu ya shell ya ndani - kuambukiza, replication - HBeAg, kubadilishwa kutoka HBcAg. Kwa antijeni zote, aina zinazofanana zinazalishwa. Katika miaka ya hivi karibuni, imeanzishwa kuwa pamoja na aina za kawaida ("mwitu") za virusi vya B, kuna tofauti za mutant. Wakati wa kuambukizwa na aina ya virusi ya mutant, usemi wa HBeAg unakandamizwa, ambayo inafanya kuwa vigumu kutafsiri matokeo ya masomo. Inajulikana kuwa HBeAg hasi husababisha kudumu mara kwa mara na kupinga tiba ya interferon. Kwa kuongezea, aina za virusi zinazobadilika mara nyingi huchangia hepatitis kali isiyo ya kawaida. Virusi vya hepatitis B ni sugu sana kwa mazingira ya nje, na pia kwa athari za mambo ya mwili na kemikali. Kuna aina 4 za virusi: A, B, C, D. Katika eneo la Urusi na katika mkoa wetu, genotype ya kawaida ni D.

VirusiD(HDV) - ina, inachukua nafasi ya kati kati ya virusi na virusi. Ina kasoro na inahitaji virusi vya msaidizi, HBV, kujiiga. Kwa hiyo, maambukizi ya mchanganyiko wa HDV + HBV yanazingatiwa karibu kila mara. Maambukizi yanaweza kutokea wakati huo huo na vimelea vyote viwili ( ugonjwa wa kuambukizwa), au kuambukizwa kwa virusi vya hepatitis D vilivyopo au kuhamishwa kwa antijenemia inayoendelea.

Virusi vya hepatitis C- iliyo na RNA. Wakala wa causative ni wa familia virusi vya flavi. Hivi sasa, genotypes 6 za HCV zinajulikana, ambazo zimegawanywa katika aina ndogo 80. Virusi vinaweza kubadilika sana, ikiruhusu kukwepa mwitikio wa kinga. Katika mazingira ya nje, virusi haina utulivu. Isiyotawalika.

MAGONJWA

Homa ya ini ya virusi A

Vyanzo vya maambukizi ni wagonjwa wenye aina ya icteric, anicteric na subclinical (asymptomatic) ya VH. Kwa wagonjwa wenye fomu za icteric, virusi huanza kutolewa kutoka kwa mwili na kinyesi mapema. Katika preicteric na kisha katika vipindi vya icteric, ukubwa wa kutengwa kwa virusi hupungua hatua kwa hatua, kivitendo huacha hadi mwanzo. kupona. Kwa hivyo, hatari kubwa kama vyanzo vya maambukizo ni wagonjwa incubation Na preicteric vipindi. Umuhimu wa wagonjwa katika mchakato wa janga ni kubwa sana. anicteric na hasa subclinical fomu. Umuhimu mkubwa wa fomu hizi ni kipengele cha tabia. Wakati huo huo, fomu za anicteric hugunduliwa mara kwa mara (kawaida tu na ugonjwa wa kikundi), na fomu za subclinical ni nadra sana (jambo la barafu). kusambazwa kupitia utaratibu wa kinyesi-mdomo, ambayo hugunduliwa kwa msaada wa maji (sababu kuu), chakula na kaya (mambo ya ziada) njia za maambukizi. Kiwango cha kuambukizwa ni 100-1000. Uwezekano wa idadi ya watu kwa hepatitis A ya virusi ni ya ulimwengu wote. Katikati ya Urusi, kwa umri wa miaka 20-25, 80-90% ya idadi ya watu kwa namna moja au nyingine hubeba virusi, na kwa umri wa miaka 45 takwimu hii inakaribia 100%. Ugonjwa wa kuambukiza husababisha maisha . Matukio ya hepatitis A kwa watoto yalikuwa karibu mara tatu zaidi kuliko kwa watu wazima. Hivi sasa, watu wa makamo na wazee ni wagonjwa. Msimu wa kawaida wa majira ya joto-vuli. Katika hali ya mkoa wa Volga ya Kati, kupanda kwa msimu wa maambukizi haya huanza baadaye kuliko kuongezeka kwa kawaida kwa magonjwa ya matumbo ya bakteria kwa wakati wa majira ya joto (, ) - mnamo Septemba-Oktoba.

Wakati wa kukusanya historia ya epidemiological, daktari anahitaji kujua masuala kama vile uhaba wa maji ya kunywa na ubora wake usioridhisha, ongezeko kubwa la matumizi ya maji katika majira ya joto, pamoja na uhamiaji wa watu wakati wa majira ya joto. likizo, haswa kwa mikoa yenye matukio mengi (Afrika, Asia, Misri)

Mchakato wa janga katika HAV una sifa ya upimaji. Kawaida vipindi vya kupona hufuatiwa na miaka na matukio ya chini na muda wa miaka 4-6.

Kozi ya muda mrefu huzingatiwa kwa wagonjwa wenye HBV, inayojulikana na kuendelea kwa dalili tabia ya kipindi cha icteric ya aina ya papo hapo ya ugonjwa huo. Kliniki inaonyeshwa kwa njia ya kuzidisha au kurudi tena. Katika moyo kuna mchakato wa muda mrefu wa cytolytic, wakati mwingine inawezekana kushikamana na ugonjwa wa cholestatic. Kinachojulikana kama "biochemical" relapses hasa wanajulikana, ambayo ni sifa ya hyperenzymemia na mabadiliko katika sampuli sediment kwa kukosekana kwa dalili za kliniki za kuzorota. Muda wa fomu ya muda mrefu ya ugonjwa huo ni hadi miezi 6. Inazingatiwa kwa walevi wa dawa za kulevya, na vile vile katika magonjwa yanayofanana ya ini, njia ya biliary, njia ya utumbo, na kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus. Kuibuka kwa fomu za muda mrefu huchangia kulazwa hospitalini marehemu, na kwa sababu hiyo, matibabu ya marehemu, matumizi ya irrational ya corticosteroids.

Katika hepatitis C ya virusi, awamu ya papo hapo hutokea mara nyingi zaidi kwa namna ya fomu ya subclinical na anicteric (hadi 80-95% ya matukio yote) na kwa hiyo inabakia bila kutambuliwa kwa wagonjwa wengi. Aina zinazoonekana kitabibu za OVHS hutokea kwa upole, umbo la wastani mara chache. Ahueni baada ya kuteseka HCV hutokea katika si zaidi ya 15-25% ya wale ambao wamekuwa wagonjwa, katika kesi nyingine (75-85%) hepatitis sugu yanaendelea. Kipengele cha tabia ya hepatitis C ni kozi ya muda mrefu (hadi miaka 12-14) ya oligosymptomatic na maendeleo ya taratibu, maendeleo ya picha ya kliniki ya hepatitis, na kisha cirrhosis ya ini na (au) msingi wa saratani ya hepatocellular. Ugonjwa wa cirrhosis wa ini huisha na hepatitis C ya muda mrefu katika kila mgonjwa wa nne.

Kozi ya kliniki ya hepatitis D inategemea sifa za maambukizi. Kwa hivyo, ikiwa maambukizi ya virusi vya hepatitis B na D yalitokea wakati huo huo (maambukizi ya ushirikiano), basi hepatitis iliyochanganywa inakua - HBV ya papo hapo na wakala wa delta. Katika matukio haya, kuna hatari kubwa ya kuendeleza fomu kali na fulminant na kiwango cha vifo cha 2 hadi 20%. Wakati maambukizo ya D yanapowekwa juu ya gari la HBsAg au HBV, superinfection hutokea: maambukizi ya delta ya papo hapo katika carrier wa virusi vya hepatitis B. HD ya papo hapo katika kesi hii inaendelea mawimbi mengi, na kuzidisha mara kwa mara, mara nyingi na maendeleo ya ugonjwa wa edematous-ascitic na kali. ukiukaji wa kazi ya protini-synthetic ya ini ( hypergammaglobulinemia ya juu mwanzoni mwa kipindi cha icteric). Kundi hili la wagonjwa lina asilimia kubwa ya hepatitis ya muda mrefu na maendeleo ya mapema ya cirrhosis ya ini.

MBINU ZA ​​MAABARA NA VYOMBO VYA UCHUNGUZI

Mabadiliko katika mtihani wa jumla wa damu na VH hudhihirishwa na leukopenia, lymphocytosis jamaa, monocytosis, kuwepo kwa seli za plasma, kupunguza kasi ya ESR, na kwa aina kali, thrombocytopenia.

Syndromes ya kazi-mofolojia na sawa zao za maabara. Katika hepatitis, syndromes tatu hupatikana:

• cytolysis (upenyezaji wa membrane iliyoharibika, kuzorota kwa protini na necrosis
  hepatocytes);
• (), ambayo kuna uanzishaji na kuenea kwa endotheliocytes ya stellate na seli za lymphoid, matukio ya kuenea na kupenya kwa seli za mononuclear katika mesenchyme ya ini;
• cholestasis (stasis ya bile, uundaji wa vipande vya bile kwenye ducts za bile).

Viashiria vya biochemical ya cytolysis ni: ongezeko la shughuli za ALAT, glutamate dehydrogenase, lactate dehydrogenase, kupungua kwa cholesterol na index ya prothrombin, hypoalbuminemia, ongezeko la maudhui ya bilirubin na predominance ya sehemu inayohusika.

Vigezo vya biochemical ya damu katika hepatitis ya kawaida na ya virusi hutolewa hapa chini.

Jifunze	Maadili ya kawaida	Idadi ya damu katika hepatitis ya virusi
Bilirubin	8-20.5 µmol/l	Imeinuliwa kwa wingi wa kundi linalohusiana
Alanine aminotransferase	Hadi vitengo 30	Kunyongwa zaidi ya mara 5
Aspartate aminotransferase	Hadi vitengo 30	Zaidi kwa kiasi kikubwa kuongezeka kwa HCG
Cholesterol	3-6.2 mmol / l	Imepungua au ya kawaida na fomu za kawaida
Beta lipoproteins	3-4.5 g/l	Katika. kozi ya kawaida ndani ya masafa ya kawaida
Albamu	61-63%	Imepunguzwa
Globulins	37-39%	Imeinuliwa
Alpha 1 globulini	5,5-6 %	Imeongezeka kidogo
Alpha 2 globulins	6,5-7%	Haijabadilishwa
Beta globulins	9-10%	Haijabadilishwa
Gamma globulins	15-16%	Imeinuliwa kiasi
mtihani wa hali ya chini		kupunguzwa
Mtihani wa thymol	vitengo 0-4	Imeinuliwa kidogo katika HBV, ikionekana zaidi katika HAV
Phosphatase ya alkali	139-369 mmol	Imeongezeka kidogo
lactate dehydrogenase	135-225 U/l

Vigezo vya biochemical ya damu katika hepatitis ya kawaida na ya virusi

Kiashirio cha awali na cha taarifa zaidi cha maabara ni ongezeko la shughuli za ALAT kwa mara 5 au zaidi. ALAT kawaida huinuka tayari mwishoni mwa kipindi cha preicteric; urefu wa ongezeko unahusiana na ukali wa michakato ya necrobiotic katika hepatocytes.

Viashiria vya biochemical ya MVS: hypergammaglobulinemia, kupungua, ongezeko la thymol. Katika hepatitis ya papo hapo, kama sheria, mabadiliko katika vigezo vya cytolysis yanashinda na mabadiliko kidogo katika sampuli za MVS. Katika hepatitis ya muda mrefu, kinyume chake, mabadiliko makubwa katika uchambuzi wa biochemical ya MVS hutawala.

Viashiria vya cholestasis mabadiliko katika hepatitis ya cholestatic au aina za icteric za VH na sehemu ya cholestatic. Katika kesi hizi, tunashughulika na cholestasis ya intrahepatic. Katika uchambuzi, kuna ongezeko la wastani la beta-lipoproteins (8.0 au zaidi), cholesterol, phosphatase ya alkali. Wakati mwingine mabadiliko katika viashiria hivi ni kutokana na cholestasis extrahepatic: kizuizi cha choledoha kwa jiwe, detritus ya uchochezi, cholesterosis, compression ya tumor. Ikiwa magonjwa haya ni asili ya hepatitis ya virusi, basi tangu mwanzo wa jaundi, pamoja na viashiria vilivyotamkwa vya cytolysis, viashiria vya biochemical vya cholestasis vimeandikwa. Kiwango cha juu cha cholestasis na cytolysis ya kawaida na MVS inaonyesha kutokuwepo kwa hepatitis.

Mbinu maalum za uchunguzi

Njia ya kuelimisha zaidi ya kugundua antijeni na virusi ni immunoassay ya enzyme (ELISA). Kwa msaada wake, antigens ya virusi, pamoja na antibodies maalum ya madarasa ya IgM na IgG, hugunduliwa. Kingamwili za darasa la IgM kawaida hugunduliwa katika kipindi cha papo hapo (ndani ya miezi 1-6 tangu mwanzo wa ugonjwa), antibodies za darasa la IgG zinaonyesha mwanzo wa kipindi cha kupona.

Katika hepatitis A ya virusi, uthibitisho wa taarifa zaidi wa utambuzi ni kugundua kwa ELISA ya antibodies kwa virusi vya hepatitis A ya darasa la IgM (anti-HAV IgM). Matokeo chanya yanathibitisha utambuzi, kwani mzunguko wa antibody haudumu zaidi ya miezi 6. Ugunduzi wa antibodies za darasa la IgG hauna thamani ya uchunguzi, kwani inaonyesha HAV iliyohamishwa.

Utambuzi wa HEV unathibitishwa na kugundua anti-HEV IgM katika seramu ya damu. Antibodies huonekana mara nyingi zaidi siku ya 11-12 ya ugonjwa. Muda wa mzunguko wao ni miezi 1-2. Baadaye, utambuzi wa muda mrefu wa anti-HEV IgG hudumishwa. Njia inaweza kutumika kugundua HEV RNA katika damu.

Katika hepatitis B ya virusi, HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM imedhamiriwa katika damu na ELISA. anti-HBs.

Alama mahususi ya mwanzo kabisa ni HBsAg. ambayo inajidhihirisha katika damu tayari katika kipindi cha incubation, inaendelea katika kipindi cha icteric na kwa wagonjwa wengi hupotea kwa kipindi cha convalescence. Walakini, kwa wagonjwa wengine (10-20%), kuendelea kwa muda mrefu kwa HBsAg kunaendelea, ambayo husababisha kozi ya muda mrefu na sugu ya ugonjwa huo, HBeAg huanza kuzunguka kidogo baadaye, lakini pia katika kipindi cha incubation. Uwepo wa HBeAg katika damu unaonyesha replication ya virusi. Mwishoni mwa kilele au mwanzoni mwa kupungua kwa homa ya manjano, ubadilishaji wa seroconversion hutokea: HBeAg hupotea, antibodies kwake (anti-HBe) huonekana.Hii inachukuliwa kuwa ishara nzuri ya ubashiri.

Mwishoni mwa kipindi cha incubation, kabla ya kuongezeka kwa shughuli za ALAT, antibodies kwa antijeni ya ng'ombe (anti-HBc IgM) huonekana kwenye damu, ambayo hupotea kwa kipindi cha kupona. Kingamwili kwa HBeAg darasa G hugunduliwa katika damu karibu wakati huo huo na anti-HBc IgM, lakini katika mkusanyiko wa chini. Kwa kipindi cha kupona, titers zao huongezeka kwa kasi, na mzunguko wa antibodies unaweza kuendelea kwa muda mrefu (miezi, miaka). Alama ya hivi majuzi zaidi ni kingamwili kwa HBsAg, ambayo hutolewa katika kipindi cha kupona. Hivyo, kujua mwelekeo wa jumla wa muda wa kugundua alama maalum, inawezekana kuamua hatua na aina ya ugonjwa huo, na kurekebisha matibabu. (tazama jedwali 2)

Mienendo ya kuonekana kwa alama maalumHBVkatika HBV ya papo hapo na tafsiri yao

HBsAg/antiHBs	antiBcIgM / antiHBCIgG	HBeAg / antiHBe	DNAHBV	Ufafanuzi wa matokeo
+ / —	+ / —	+ / —	+	Incubation au kipindi cha papo hapo (kilele)
+ / —	+ / +	— / +	+	Kipindi cha papo hapo na mwanzo wa kupona
— / —	+ / +	— / +	—	Kupona mapema (miezi 2-3 tangu mwanzo wa kipindi cha icteric)
— / +	— / +	— / +	—	Kuchelewa kupona na malezi ya kinga (miezi 6 au zaidi tangu mwanzo wa kipindi cha icteric)

Thamani muhimu ya uchunguzi ni uamuzi wa DNA ya HBV katika seramu ya damu kwa kutumia mmenyuko wa mnyororo wa polymerase (). Ni muhimu kukumbuka kuwa HBV DNA kwa kukosekana kwa HBsAg inaonyesha kuwepo kwa aina ya siri ya HBV.

Utambuzi wa delta ya homa ya ini ya virusi (HDV) unathibitishwa na ugunduzi wa kingamwili za HDV IgM. Haiwezi kuwa hepatitis D safi. Kwa kuwa athari ya pathogenic ya virusi vya D kwenye mwili wa binadamu inahitaji HBsAg, ambayo inakuwa shell ya virusi vya D. Kwa hiyo, uchunguzi wa sambamba wa mgonjwa kwa alama za HBV ni muhimu ili kuamua ikiwa tunashughulika. kwa kuambukizwa zaidi au kuambukizwa kwa pamoja.

Utambuzi wa HCV umepunguzwa kwa uamuzi wa jumla ya kupambana na HCV au darasa la IgM. Imeanzishwa kuwa anti-HCV IgM huonekana mapema zaidi kuliko jumla (anti-HCV). Kugunduliwa kwa kizuia-HCV cha daraja la G kunaweza kuwa dalili ya hatua ya kupona au mchakato sugu unaoendelea. Ugunduzi wa HCV RNA kwa njia hiyo inachukuliwa kuwa kiwango cha "dhahabu" (Balayan MS, Mikhailov MI. 1999) na ni muhimu kwa utambuzi wa HCV, kwani imedhamiriwa katika seramu ya damu mapema wiki 1-2 baada ya kuambukizwa. . Katika hepatitis sugu, HCV RNA, HBV DNA. HDV DNA ni dalili ya replication ya virusi. (tazama jedwali 3)

Tathmini ya kliniki ya alama za maambukizi ya HCV

Mbinu za uchunguzi wa vyombo

Hivi karibuni, ultrasound ya mfumo wa hepatobiliary imejumuishwa katika seti ya njia za uchunguzi wa lazima. Utafiti huu unathibitisha kuwepo kwa cholecystitis, dyskinesia ya gallbladder, hutambua uundaji wa wingi, huamua kiwango cha uharibifu wa parenchyma ya ini na kuwepo kwa fibrosis katika hepatitis.

S.S. Batskov (1995) inatoa mpango ufuatao wa kutafsiri mabadiliko katika ultrasound ya ini (Jedwali 4)

Tabia za ishara za echographic za uharibifu wa ini

Ishara ya sonografia	Chaguo la kutafsiri
Kuongezeka kwa ini (hata moja)	Hepatomegaly (jumla au sehemu)
Uwepo wa makosa katika mtaro wa ini na ukiukwaji katika mtaro wa mishipa ya ini.	Mabadiliko ya nodular (CG, cirrhosis)
Kupungua kwa mishipa ya hepatic	Shughuli ya mchakato wa uchochezi (OVG, CG)
Upanuzi wa mishipa ya hepatic	ini "tulivu".
Kuongezeka kwa echogenicity na unene wa mishipa ya hepatic	Fibrosis ya perivenular
Heterogeneity ya tishu ya ini	Fibrosis
Hyperechogenicity ya tishu za ini	Hepatosis ya mafuta
Kukomesha kwa capsule ya ini	ugonjwa wa cirrhosis
Miundo ya Hypoechoic ya umbo la mviringo katika hilum ya ini	Lymphadenopathy ya tumbo (pamoja na AVG na CG, kiashiria cha shughuli za kuiga); metastases kwa nodi za lymph, lymphogranulomatosis

Kama inavyoonekana katika Jedwali 4. kwa maelezo sahihi na ya kina ya matokeo ya utafiti, njia hii hutoa taarifa za kutosha kuhusu kiwango cha uharibifu si tu kwa njia ya biliary na gallbladder, lakini pia kwa ini.

Chaguzi za kuunda utambuzi wa kliniki:

Hepatitis A ya virusi (anti-HAV IgM +), fomu ya icteric, ukali mdogo, hatua ya kilele.

Hepatitis B ya virusi ya papo hapo (HBsAg+) bila wakala wa delta, fomu ya icteric yenye sehemu ya cholestatic, ukali wa wastani, hatua ya kupungua kwa manjano.

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo na wakala wa delta. fomu ya icteric, ukali mkali, hatua ya urefu wa jaundi.

Maambukizi ya papo hapo ya delta (super) (anti-HDV IgM+) katika carrier wa hepatitis B, fomu ya icteric, ukali mkali, kozi ya muda mrefu. Shida ya kushindwa kwa ini ya papo hapo, precoma, hatua ya II.

MATATIZO

Katika hali nyingi, VG huisha kwa kupona. Matokeo kwa kiasi kikubwa inategemea etiolojia ya hepatitis. Ikiwa vifo vya HAV si zaidi ya 0.1-0.4%. basi kwa HBV hufikia 2%, na kwa VHD - hadi 20%. Sababu kuu ya kifo ni kushindwa kwa ini kali (hepatic encephalopathy). Shida hii inakua kwa urefu wa kipindi cha icteric. Sababu anuwai huchangia malezi yake: kitaalam (kazi na resini za epoxy, petroli, asetoni, nitro-varnishes), kaya (matumizi mabaya ya pombe na washirika wake, madawa ya kulevya), magonjwa sugu ya mfumo wa hepatobiliary, shughuli za upasuaji chini ya anesthesia ya jumla, ujauzito. na kunyonyesha, shughuli nzito za kimwili katika kipindi cha preicteric, matumizi ya muda mrefu ya dawa za hepatotropic, hospitali ya marehemu. Msingi wa kimofolojia wa shida hii ni necrosis ya ini ndogo au kubwa.

Sababu inayoongoza katika necrosis kubwa ya ini ni shughuli iliyotamkwa ya mwitikio wa kinga, usanisi wa haraka wa antibodies kwa ziada, kutengeneza tata maalum na autoimmune. Mchanganyiko huzuia hepatocytes, ambayo hatimaye husababisha necrobiosis ya seli za ini. Utegemezi wa necrosis kubwa juu ya ongezeko la shughuli za enzymes za lysosomal imethibitishwa. Ukiukaji wa upenyezaji wa membrane ya lysosomal husababisha kutolewa kwa enzymes kwenye cytoplasm ya hepatocyte, na kusababisha digestion yake ya kibinafsi. Hepatocyte necrosis inazidishwa chini ya ushawishi wa hypoxia ya tishu ya genesis ya mzunguko. Ya umuhimu mkubwa ni mkusanyiko katika damu ya cerebrotoxins (phenol, indole, mercaptans, asidi ya chini ya uzito wa Masi), pamoja na bilirubin isiyojumuishwa (bure). Athari ya uharibifu ya cerebrotoxins kwenye mfumo mkuu wa neva husababisha maendeleo ya dalili za neuropsychiatric (encephalopathy). Matokeo mengine ya necrosis kubwa ni kupungua kwa awali ya thromboplastin, ambayo ni msingi wa tukio hilo.

Katika kliniki ya kushindwa kwa ini Hatua 4 zinajulikana: precoma I, precoma II, coma ya kina, coma ya kina.

Hatua ya PrecomaI sifa ya polepole, mnato wa kufikiri, wasiwasi, inversion usingizi. Hali ya wagonjwa imefadhaika, kuna hofu ya kifo, machozi, kutokuwa na uwezo, mara nyingi furaha. Hakuna hamu ya kula (hadi kuchukiza kwa chakula). Kuna kichefuchefu, kutapika, maumivu ya kichwa, kizunguzungu. Matatizo ya mimea yanajulikana: kukata tamaa, palpitations, yawning, jasho nyingi, hisia ya ukosefu wa hewa, sighs kina. Maumivu katika hypochondrium sahihi. Inaonekana: damu ya pua, uwepo wa crusts ya damu katika vifungu vya pua, hematomas baada ya sindano. Tachycardia. Kutetemeka kwa vidole hupatikana. Maumivu kwenye palpation ya ini. Leukocytosis, kuongezeka kwa ESR ni kumbukumbu. Fahirisi ya prothrombin imepunguzwa sana (hadi 50% na chini), sehemu ya sehemu ya bure ya bilirubini huongezeka (zaidi ya 20-30%), kuna kupungua hadi 2.0 na chini ya mgawo wa beta-lipoprotein (uwiano wa beta-lipoproteins kwa jumla ya bilirubin x 100). Hakuna mabadiliko kwenye electroencephalogram.

• hatua ya precoma inayojulikana na kuongezeka kwa maonyesho yote yaliyopo. Kuna kuchanganyikiwa kwa wakati na nafasi, mabadiliko ya maandishi. Kuna upungufu wa kumbukumbu, hisia ya kushindwa kwa kimwili. Asterixis (kutetemeka kwa vidole vya kupiga makofi), harufu ya hepatic kutoka kinywa hujulikana. Mmenyuko wa uchochezi wa maumivu huhifadhiwa. Kupungua kwa ukubwa wa ini, maumivu kwenye palpation yameandikwa. Tachycardia. Uwezekano wa kutokwa na damu (pua, tumbo, uterasi). Msisimko wa muda mrefu huanza. Electroencephalogram inaonyesha kupungua kwa kasi kwa mawimbi ya delta.

Hatua mbili za kwanza zinaweza kubadilishwa na matibabu ya kutosha.

• jukwaa- coma ya kina, iliyoonyeshwa kwa ukiukaji wa mawasiliano ya maneno wakati wa kudumisha majibu ya kutosha kwa maumivu. Wanafunzi ni pana. Uso ni kama mask. Mpaka wa chini wa ini umeamua juu ya makali ya arch ya gharama. Flatulence, uhifadhi wa mkojo na kibofu cha mkojo kilichojaa hujulikana. Mawimbi ya Delta yameandikwa kwenye electroencephalogram. Rhythm kuu hupotea. Dalili za hatua za precoma I-II hufikia kiwango cha juu.
• jukwaa - kukosa fahamu. Mchakato hauwezi kutenduliwa. Areflexia kamili, kupoteza majibu kwa uchochezi wowote. Kupumua kwa Kussmaul au Cheyne-Stokes inaonekana.

Matatizo mengine ni pamoja na cholecystitis, cholangitis, dyskinesia ya biliary, kongosho, ambayo huzingatiwa katika VH, bila kujali etiolojia yao. Dyskinesias ya biliary hukua kama matokeo ya kutopatana, kwa wakati, kutosha au kusinyaa kupita kiasi kwa gallbladder na sphincters ya Oddi na Lutkins. Uwepo wa dyskinesia unakabiliwa na malezi ya magonjwa ya uchochezi ya eneo la kongosho. Kulingana na takwimu zetu, wao hufanya 15-20% kwa wale ambao wamepona kutoka kwa HAV na HBV. Mara chache, kama matokeo ya kuongeza maambukizi ya sekondari, pneumonia, cystitis,.

MATOKEO

Urejesho wa kliniki kawaida hupita michakato ya urekebishaji kwenye ini na urejesho wa kazi zake. Kawaida yao kamili hutokea miezi 3-12 baada ya ugonjwa huo. Kigezo cha kupona kinaweza kuzingatiwa kuhalalisha viwango vya bilirubini na shughuli za ALAT. Mbali na kupona kamili, wagonjwa wengine wanaweza kuwa na athari za mabaki:

1. Ugonjwa wa Asthenovegetative - wagonjwa wanalalamika kwa udhaifu, kutokuwa na utulivu wa mhemko, kupungua kwa utendaji, usumbufu wa usingizi, maumivu ya kichwa kwa kutokuwepo kwa data yoyote ya lengo na mabadiliko katika vigezo vya biochemical.
2. Hepatomegali ni ukuaji wa ini (mara nyingi zaidi baada ya HAV) na kawaida
   vigezo vya biochemical.
3. Kuchelewa katika kuhalalisha shughuli za ALAT na mtihani wa thymol (iliongezeka kwa mara 2-3).
4. Kudumu kwa HBsAg (gari lisilo na dalili). Kudumu kwa muda mrefu (zaidi ya miezi 6) kwa HBsAg mara nyingi ni ishara ya maambukizi ya muda mrefu.

Hepatitis ya virusi ya muda mrefu

Neno hili linamaanisha kuvimba kwa ini kwa zaidi ya miezi 6. Miongoni mwa sababu za etiolojia katika ukuaji wa hepatitis sugu, jukumu kuu linachezwa na virusi B, C, D, na mara nyingi sana na HEV.

Baada ya HBV, mzunguko wa matokeo ya muda mrefu ni 6-10%, baada ya HCV - 75-85%. Kwa HDV, matokeo hutegemea aina ya ugonjwa huo. Katika matukio ya maambukizi ya ushirikiano (HBV + HDD), chronization huzingatiwa mara kwa mara, katika 1/3 ya wale ambao wamepona kutokana na hepatitis ya papo hapo. Ikiwa HDD inakua katika carrier wa HBsAg (superinfection), basi uundaji wa HDD ya muda mrefu huzingatiwa katika 70-80% ya wale ambao wamekuwa wagonjwa. Katika kesi hizi, CG inaendelea ndani ya miaka 1-2, na kusababisha cirrhosis ya ini.

Tofauti kati ya homa ya ini ya virusi sugu kuwa inayoendelea na hai, iliyopitishwa zaidi ya miaka 20 iliyopita, sasa inatambuliwa kuwa haikubaliki (Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994). Masharti ya kuunda uainishaji mpya yalikuwa hitaji la kurekebisha "lugha ya hepatolojia" kwa mafanikio mapya, na vile vile umoja wa maneno ili kuunda hifadhidata ya kisasa ya kompyuta. Katika uainishaji huu, inapendekezwa kuteua magonjwa yote yanayohusiana na ugonjwa wa hepatitis ya papo hapo ya virusi, kwa kuzingatia pathogen: hepatitis B ya muda mrefu; hepatitis C ya muda mrefu; hepatitis D ya muda mrefu, sugu

Katika hali ambapo ugonjwa wa ini wa uchochezi hudumu kwa muda wa miezi 6 au zaidi, una sifa za hepatitis ya virusi, lakini virusi haijatambuliwa, utambuzi ni hepatitis ya virusi ya muda mrefu, sio sifa nyingine. Na mwishowe, mbele ya hepatitis isiyo ya kusuluhisha, haswa ya periportal, na hyper-gammaglobulinemia na antibodies ya tishu, kwa kukosekana kwa virusi B na C, inayoweza kukandamiza tiba, utambuzi wa hepatitis ya autoimmune hufanywa. Inapaswa kukumbuka kwamba hepatitis B yoyote ya papo hapo inaweza kuwa kichocheo cha maendeleo ya mchakato wa autoimmune.

Cirrhosis ya ini, kama matokeo ya CVH, kwa kweli, ni hatua yake ya mwisho. Tofauti kuu ya morphological ya cirrhosis ni ukiukwaji wa muundo wa lobular na malezi ya pseudolobules. Pamoja na maendeleo ya muda mrefu (miaka 10-20) ya cirrhosis, malezi yake ya mapema (miezi 6-12) inawezekana mara baada ya kuhamishwa kwa VH. Sababu za vifo vya cirrhosis ni kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya varicose ya umio au tumbo 1 (40-60%) na maendeleo ya coma ya ini (20-40%). Uundaji wa saratani ya cirrhosis inawezekana (katika 5-20%). Kudumu kwa muda mrefu kwa virusi (inaweza kusababisha hepatocarcinoma. Mzigo mkubwa wa virusi, ukali wa fibrosis, matumizi mabaya ya pombe, madawa ya kulevya na mambo mengine ya hepatotoxic huchangia matokeo ya haraka katika cirrhosis au HCC.

Wakati wa kufanya uchunguzi, ni muhimu kuonyesha sio tu etiolojia ya CVH, lakini pia kiwango chake cha shughuli, hatua na awamu. Hii inawezekana wakati wa kufanya biopsy ya kuchomwa kwa ini, kwani ishara za kliniki na mabadiliko katika vigezo vya biochemical hazihusiani kila wakati na kiwango cha shughuli ya mchakato, haswa katika CHV. Kulingana na kiwango cha shughuli, kuna:

• ndogo - inalingana na fomu inayoendelea katika uainishaji wa zamani;
• ndogo;
• wastani;
• hutamkwa au juu.

Kulingana na biopsy ya sindano, index ya shughuli ya Knodel histiocytic (IHA) imedhamiriwa (Jedwali 5), pamoja na kiwango cha fibrosis (Jedwali 5). Takwimu hizi zinatuwezesha kuanzisha sio tu kiwango cha shughuli za hepatitis, lakini pia hatua yake hadi maendeleo ya cirrhosis ya ini.

Kulingana na ripoti ya Knodel, ambayo inazingatia vipengele 3 vilivyoorodheshwa, hepatitis ya muda mrefu na shughuli ndogo inafanana na pointi 1-3, na shughuli za chini (kali) - pointi 4-8; na shughuli za wastani - pointi 9-12; hepatitis kali (shughuli ya juu) - pointi 13-18. Mabadiliko ya morphological katika ini hugunduliwa na biopsy ya sindano na kwa wale wanaoitwa "afya" wabebaji wa HBsAg. Kwa hivyo, kubeba HBsAg kwa miezi 6 au zaidi ni sawa na hepatitis sugu.

Jedwali 5

Kielelezo cha shughuli za histiocytic (Knodel R., 1981)

Mabadiliko ya morphological katika ini	Pointi
Uingizaji wa uchochezi wa njia za lango:	1
+ dhaifu (chini ya 1/3)	3
+ wastani(1/3 - 2/3)	4
+ kutamkwa (zaidi ya 2/3)
Necrosis ya hepatocytes (uharibifu wa parenchyma na infiltrate ya uchochezi):
+ lobular	1-4
+ alipiga hatua	1-4
+ daraja	5-6
+ multilobular	10
meza 6 Kiashiria cha kihistoria cha ugonjwa wa sclerosis katika hepatitis sugu (Knodel R., 1981)
Tabia ya fibrosis	Pointi
Haipo	0
Fibrosis kidogo na upanuzi wa njia za lango	1
Wastani	2
Lango na/au septa ya lango, adilifu kali	3
ugonjwa wa cirrhosis	4

Hivi sasa, elastometry (uamuzi wa kiwango cha fibrosis kwenye fiberscope) na fibrotests imeanzishwa katika mazoezi. Hata hivyo, "kiwango cha dhahabu" bado ni biopsy ya ini ya kuchomwa.

Vigezo vya utambuzi kwa aina mbalimbali za suguHBV- maambukizi.

Vigezo vya utambuzi ni pamoja na:

• vigezo vya biochemical ya damu (kiwango cha ALAT, ASAT, nk);
• matokeo ya uamuzi wa HBV DNA katika damu (kwa kutumia PCR, njia ya ubora na kiasi);
• matokeo ya uchunguzi wa kimofolojia wa biopsy ya ini.

Usafirishaji usio na dalili wa HBsAg:

• kudumu kwa HBsAg kwa miezi 6 au zaidi kwa kukosekana kwa alama za serological za replication (HBeAg. antiHBcor IgM), maadili ya kawaida ya ALAT na ASAT;
• kutokuwepo kwa mabadiliko ya histological katika ini au picha ya hepatitis ya muda mrefu na shughuli ndogo ya necroinflammatory - index ya shughuli ya histological (HIA) 0-3;
• kiwango kisichoonekana cha DNA ya HBV katika damu (uchambuzi wa ubora wa PCR).

Hepatitis B ya muda mrefu:

• kiwango cha ALAT ni zaidi ya kawaida au wimbi-kama kuongezeka;
• mzigo wa virusi wa nakala 10 4 / ml (2000 IU / ml) na hapo juu;
• mabadiliko ya kimofolojia katika ini (IHA ni 4 au zaidi kulingana na Knodell).

Cirrhosis ya ini katika matokeo ya CHB:

• ishara za shinikizo la damu la portal, ambalo linathibitishwa na data ya ultrasound - upanuzi wa mshipa wa portal au wengu, juu ya endoscopy - upanuzi wa mishipa ya umio na tumbo;
• Hatua ya 4 ya morphologically fibrosis

Kwa hepatitis ya virusi ya muda mrefu, ni muhimu kuamua awamu: kuwepo au kutokuwepo kwa uzazi wa virusi. Kiashirio cha urudufishaji ni ugunduzi wa DNA ya HBV, HCV RNA, HDV RNA kwa kutumia mbinu ya PCR. Katika CVHB, kiashirio cha urudufishaji pia ni ugunduzi wa HBeAg (lakini haipatikani mara chache) na ATHBc IgM. Ili kuagiza tiba ya kutosha ya antiviral, ni lazima kuhesabu DNA au RNA ya virusi. Ufafanuzi katika IU / ml unachukuliwa kuwa wa kisasa zaidi. Kwa hepatitis C ya muda mrefu, genotype ya virusi imedhamiriwa, ambayo ni muhimu si tu kwa uchaguzi wa madawa ya kulevya, lakini pia kwa muda wa AVT (tiba ya antiviral).

Maonyesho ya kliniki XG: udhaifu wa jumla, kupungua kwa utendaji, uchovu, kutokuwa na utulivu wa kihisia, usumbufu wa usingizi, kupoteza hamu ya kula, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, dalili ya hypochondriamu sahihi (hisia ya uzito, maumivu katika hypochondrium sahihi), gesi tumboni, kichefuchefu. Maonyesho ya hemorrhagic ya crusts ya damu katika vifungu vya pua, pua, kupiga ngozi kwenye ngozi hugunduliwa mapema. Kupoteza mara kwa mara kwa uzito wa mwili.

Kuna ongezeko la ini, wiani wa msimamo wake, splenomegaly. Ishara za ziada zinaonekana: muundo wa venous uliotamkwa kwenye nyuso za nyuma za ngozi, capillaritis, erithema ya mitende ya nguvu tofauti, baadaye - mishipa ya buibui kwenye ngozi ya ukanda wa bega. Kunaweza kuwa na jaundi ya nguvu tofauti. Katika miaka ya hivi karibuni, ushahidi umepatikana kwamba wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu wana vidonda vya ziada vya viungo vingi: polyarthritis, fibrosing alveolitis, periarteritis nodosa, endocrinopathies. Katika mtihani wa jumla wa damu, leukopenia na thrombocytopenia mara nyingi hujulikana, wakati mwingine ongezeko la ESR.

Cirrhosis ya ini

Mbali na dalili zinazoonekana katika hepatitis ya muda mrefu, cirrhosis ya ini ina ishara za ziada kutokana na shinikizo la damu la portal, parenchymal na decompensation ya mishipa. Dalili za shinikizo la damu la portal: kuongezeka kwa wengu, ascites, mishipa ya varicose ya theluthi ya chini ya umio na cardia ya tumbo; ukali wa muundo wa venous kwenye ngozi ya nyuso za nyuma za shina na tumbo katika hatua ya mwisho inafanana na "kichwa cha jellyfish", uwepo wa hemorrhoids na kutokwa damu mara kwa mara. Dalili za upungufu wa parenchymal: maumivu katika hypochondriamu sahihi, gesi tumboni, kichefuchefu, hepatomegaly, ishara za ziada za ngozi. Mishipa ya buibui huonekana kwenye ngozi ya uso, shingo, ukanda wa bega na nyuma. Palmar na erythema ya mimea hupatikana. Vidole vinachukua kuonekana kwa ngoma, misumari ni nyeupe, yenye brittle, yenye kingo za jagged.

Ugonjwa wa Hypersplenism- upanuzi wa wengu pamoja na leukopenia, neutropenia, thrombocytopenia na anemia. Ugonjwa wa edema-ascetic hujitokeza kwa namna ya ascites, hydrothorax (kawaida upande wa kulia). Maonyesho ya hemorrhagic na matatizo ya endocrine yanawezekana.

Cirrhosis ya ini katika maendeleo yake hupitia hatua tatu: awali (preclinical), subcompensation na decompensation. Katika hali nyingi (80%), cirrhosis inafanya kazi. Katika hali nyingine (CPs zisizo na kazi), ikiwa matibabu imeanza kwa wakati unaofaa, mchakato unaweza kusimamishwa. Uundaji wa hepatitis ya muda mrefu na cirrhosis inakuzwa na matumizi mabaya ya pombe na utawala wa madawa ya kulevya. Matokeo ya OVG yanawasilishwa kwenye Mchoro 1

TIBA

Matibabu ya wagonjwa wenye hepatitis ya papo hapo na ya muda mrefu hufanyika katika hospitali zinazoambukiza. Hapa, katika miaka ya hivi karibuni, matibabu ya cirrhosis ya ini yamefanyika (Amri ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi No. 220, 1993).

Msingi wa matibabu ni lishe na lishe. Kupumzika kwa kitanda ni muhimu kwa aina zote za SH, hasa kali, katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo (wiki 3-4 kwa wastani) kutokana na ukweli kwamba matatizo ya kimwili huongeza gharama za nishati ya mwili, kuwa mzigo kwenye ini. Kwa kuongeza, katika nafasi ya wima, utoaji wa damu kwa ini hupungua, ambayo inasababisha kupungua kwa taratibu za kurejesha.

Lishe inapaswa kuwa ya uhifadhi, lakini ya kutosha katika kalori (karibu 3000 kalori) na kuingizwa kwa protini kamili kwa kiwango cha 1.5-2.0 g kwa kilo 1 ya uzani wa mwili. Bidhaa zilizo na protini za wanyama zinapendekezwa: samaki, nyama konda, jibini la jumba, mayai (si zaidi ya mara moja kwa siku). Kizuizi, hadi kutengwa kabisa, kwa protini kutoka kwa chakula huonyeshwa tu katika hatua ya precoma. Ili kulipa fidia kwa gharama za nishati, bidhaa zinapendekezwa kuwa ni pamoja na wanga (4-6 g kwa kilo 1 ya uzito kwa siku) - sukari, asali, mkate, mchele, semolina na oatmeal, matunda. Lishe hiyo ni pamoja na mafuta ya kumeza kwa urahisi (hadi 50 g / siku): siagi na mafuta ya alizeti, cream ya sour. Kiasi cha kutosha cha vitamini kinapatikana katika juisi za asili, mboga safi. Cherries, plums, nyanya hazijajumuishwa kwenye lishe. Mboga na matunda yana athari nzuri juu ya kimetaboliki ya madini, kurekebisha shughuli za matumbo. Inashauriwa kunywa maji mengi, hadi lita 2-3 kwa siku chini ya udhibiti wa diuresis: kissels, juisi, maji ya alkali ya madini (Volzhanka, Slavyanovskaya, Smirnovskaya). Maji ya madini yana athari ya detoxifying, kukuza secretion ya bile. Unaweza kuruhusu chai dhaifu. Wakati wa kuagiza chakula, mbinu ya mtu binafsi inapaswa kudumishwa, kwa kuzingatia uvumilivu wa chakula fulani, ladha ya mgonjwa, magonjwa yanayofanana.

Mafuta ya kinzani (mutton, nyama ya nguruwe, nyama ya nguruwe), viungo (pilipili, haradali, siki), chokoleti, nyama ya kuvuta sigara, broths iliyojaa, marinades, chakula cha kukaanga kinapaswa kutengwa na chakula. Bila shaka, aina zote za vinywaji vya pombe ni marufuku. Kwa hiyo, kipindi chote cha kukaa katika hospitali, mgonjwa lazima awe kwenye chakula Nambari 5 (Jedwali 7)

Bidhaa	Ruhusiwa	Haramu
Mafuta	Kwa urahisi emulsifiable - mboga (alizeti, mizeituni, mahindi, siagi (kama kiongeza kwa sahani iliyokamilishwa)	Mafuta ya kinzani, mafuta ya pamoja, majarini, mafuta ya wanyama
Supu	Mboga - na mboga, matunda, nafaka, pasta, maziwa	Juu ya nyama, samaki, mchuzi wa uyoga, supu ya kabichi, borscht na kabichi ya sour
Nyama	Aina ya mafuta ya chini ya nyama ya ng'ombe, nyama ya sungura, veal ya kuchemsha. Vipandikizi vya mvuke, quenelles, mipira ya nyama, soufflé, soseji za chakula, kuku waliokonda na kuku. Ini ya nyama ya ng'ombe	Nyama ya nguruwe, kondoo, ham, sausages. Sausage za nyama ya nguruwe, sausage, chakula cha makopo, kuku za mafuta. Bata bukini
Samaki	Aina za mafuta ya chini katika fomu ya kuchemsha na kuoka (perch, cod, pike, perch, bream, pollock, nk)	Samaki ya mafuta: sturgeon, catfish, burbot, nk Samaki ya makopo, caviar
Bidhaa za maziwa	Jibini la Cottage isiyo na mafuta, maziwa, kefir, maziwa ya curdled, bifidok	Cream, jibini la spicy, cream ya sour
Mayai	Omelette ya protini	Mayai ya kukaanga. Mayai mabichi ya kuchemsha na ngumu
Kasha, pasta	Buckwheat, oatmeal, semolina, mchele (mara chache mtama) katika fomu ya kioevu. Noodles, vermicelli, pasta	Shayiri
Mboga	Safi ghafi: watermelon, karoti, matango, bizari. Nyanya moja kwa moja. Kabichi ya kuchemsha, iliyochemshwa au kuoka, beets, karoti, viazi, zukini, mbaazi za kijani, malenge.	Pickled na chumvi. Marinade. Mbaazi, maharagwe. Vitunguu, radish, radish, soreli, melon
Matunda, matunda	Tamu, mbivu. Sahani za matunda: juisi, compotes, kissels, mousses, jelly. Apricots kavu, prunes, zabibu zisizo na mbegu	Chachu na mbichi. karanga
pipi	Sukari, asali, jam, marshmallow, marmalade. Crackers, dryers, biskuti	Chokoleti, pipi, ice cream, pipi
Vitafunio	Saladi, vinaigrettes na mafuta ya mboga, samaki jellied bila gelatin, mara kwa mara sill kulowekwa	Uyoga, nyama ya kuvuta sigara, viungo vya moto, mayonnaise

Lishe hiyo imewekwa kwa muda wote wa kukaa hospitalini na kwa miezi 2-6 ya uchunguzi wa zahanati, kulingana na sifa za udhihirisho wa kipindi cha kupona, kutokuwepo au uwepo wa magonjwa ya mfumo wa biliary.

Tiba ya madawa ya kulevya hufanyika kwa kuzingatia ukali, matatizo, magonjwa yanayofanana. Wakati wa kuagiza matibabu, ni muhimu kulinda ini kutoka kwa madawa ya ufanisi wa shaka.

Katika aina kali za VH ya papo hapo, pamoja na lishe na kufuata regimen, tiba ya detoxification ni muhimu kwa kiasi cha lita 2-3 kwa siku kwa namna ya maji ya madini ya alkali, chai, juisi, compote, mchuzi wa rosehip, 5% ufumbuzi wa glucose ndani (katika majira ya joto - watermelons). Uhitaji wa vitamini umejaa vyakula vya asili.

Kwa ukali wa wastani wa VH, kiasi cha maji ya parenteral kinachosimamiwa ni 500-1500 ml kwa namna ya ufumbuzi wa salini (500 ml) pamoja na ufumbuzi wa 5% wa glucose (500 ml), remaxol. Utawala wa wazazi wa ufumbuzi wa 5-10% ya asidi ascorbic katika 10.0 ml, ufumbuzi wa 2% wa Riboxin katika 10.0 ml, vitamini vya kikundi B ni muhimu.

Katika aina kali za VH, tiba ya detoxification inapaswa kuagizwa kwa kiasi kikubwa. Kiwango cha kila siku cha maji yanayosimamiwa imegawanywa katika dozi 2-3 na ni 2500-3000 ml. Mbali na ufumbuzi wa salini (500-1000 ml) na 5% ufumbuzi wa glucose (500-1000 ml kwa siku), plasma na albumin inasimamiwa. Kunywa kwa wingi kunapendekezwa. Uteuzi wa diuretics ni lazima. Vitamini B, asidi ascorbic, riboxin, vikasol inasimamiwa kwa uzazi. Diuresis inapaswa kudhibitiwa.

Ili kurekebisha mfumo wa kuchanganya damu, askorutin, quercetin, plasma ya antihemophilic (100-1000 ml) imewekwa.

Hepatoprotectors- madawa ya kulevya ambayo huimarisha utando wa hepatocytes. Kwa mujibu wa maandiko na kulingana na uzoefu wetu, ufanisi zaidi ni heptral (ademetionine), ambayo hutumiwa wote katika matibabu ya hepatitis ya papo hapo na ya muda mrefu, na pia katika matibabu ya cirrhosis. Mbali na hepatoprotective, heptral ina athari ya kuzaliwa upya kwa hepatocytes, ni antioxidant, na pia antidepressant, ambayo ni muhimu sana wakati wa urefu wa ugonjwa huo. Dawa hiyo imewekwa kwa njia ya mshipa kwenye mkondo (iliyoletwa polepole sana), 5.0-10.0 ml kwa siku 7-10, ikifuatiwa na mpito kwa utawala wa mdomo, meza 1. Mara 2-3 kwa siku kwa wiki 2-3.

Ya hepatoprotectors nyingine, maandalizi ya maziwa ya maziwa (karsil, silymarin), hepatosan hutumiwa sana. Phospholipids muhimu (esliver forte,) zina athari ya hepatoprotective. Katika miaka ya hivi karibuni, upendeleo umepewa phosphogliv, ambayo ni pamoja na phospholipids ya asili ya mmea (phosphatidylcholine) na glycerate (chumvi ya sodiamu ya asidi ya glycyrrhizic) kutoka kwa mizizi ya licorice. Dawa hii sio tu kurejesha muundo na kazi za hepatocytes, lakini pia hurekebisha kimetaboliki ya lipid, ina athari ya antifibrotic. Shukrani kwa asidi ya glycyrrhizic iliyomo, inazuia kupenya kwa virusi vya hepatitis C ndani ya hepatocyte, huamsha taratibu za asili za kinga. Dawa hiyo inaonyeshwa katika matibabu ya HCV, hepatitis ya pombe na steatohepatitis. Dawa hutumiwa kwa intravenously na katika vidonge. Lipocaine, vitamini A na E zina athari ya lipotropic.

Katika uwepo wa ugonjwa wa hypochondrium sahihi wakati wa kupungua kwa manjano, uteuzi wa hepabene, maandalizi ya mitishamba yenye dondoo la maziwa ya maziwa na mafusho, inashauriwa. Gepabene huondoa spasm ya sphincter ya Oddi, inaboresha utokaji wa bile kutoka kwa kibofu cha nduru, hupunguza bile, hupunguza au kuondoa uchafu wa biliary. Kupitia utaratibu wa maoni, inapunguza ngozi ya cholesterol kwenye utumbo na awali ya cholesterol kwenye ini, ambayo inapunguza lithogenicity ya bile. Kwa athari za choleretic na cholekinetic, hepabene inaweza kutumika kwa cholecystitis. Wote na hypermotor na hypokinetic dyskinesia ya gallbladder. Omba capsule 1 mara 3 kwa siku.

Ili kuzuia dysbacteriosis ya matumbo, inashauriwa kuagiza lactulose (dufalac) kwa 60-100 g kwa siku. Ikiwa dysbacteriosis hugunduliwa, zifuatazo zinaonyeshwa: bifiform, linex, nk.

Mbele ya matukio ya cholestasis ya intrahepatic (kuwasha kwa ngozi, kuongezeka kwa phosphatase ya alkali, cholesterol, beta-lipoproteins), uteuzi wa heptral (kwa njia ya ndani au ya mdomo), ursofalk (ursosan) kwa kiwango cha 13 mg kwa kilo 1 ya uzani wa mwili; quantalan-50 (kulingana na cholestyramine) huonyeshwa - kulingana na poda 1 katika 1/2 kioo cha maji mara 1-2 kwa siku dakika 40 kabla ya chakula; dawa hizi zote hupunguza kiwango cha cholesterol, beta-lipoproteins na asidi ya bile katika damu. Carbolene na polyphepam pia hukusanywa ndani ya matumbo na sumu nyingine, kupunguza gesi tumboni. Stugeron (cinnarizine) 1 tabo. Mara 3 kwa siku - hupunguza cholesterol ya damu. Uteuzi wa vitamini A na E umeonyeshwa.

Tiba ya antiviral haijaonyeshwa kwa wagonjwa walio na OVHV katika fomu kali, wastani na kali. Katika fomu kali ngumu na maendeleo ya coma ya hepatic, uteuzi wa analogues zisizo za cleoside inashauriwa: lamivudine (100 mg), entecavir (0.5 mg) au telbivudine. Inapaswa kuendelea baada ya kutolewa kutoka hospitali hadi kutoweka kwa HBsAg. Matumizi ya IFN katika fomu kamili ya AVG ni kinyume chake.

Katika HCV ya papo hapo, tiba ya antiviral na IFN "fupi" au pegylated inaonyeshwa. Matibabu iliyoanzishwa baada ya kuhalalisha vigezo vyote vya biochemical au baada ya miezi 3 tangu mwanzo wa kipindi cha papo hapo katika 80% ya wagonjwa hutoa majibu imara ya virusi na kuzuia maendeleo ya matokeo ya muda mrefu. Muda wa kozi ya matibabu ni kutoka miezi 3 hadi 6. Uamuzi wa kuongeza ribavirin kwa matibabu hufanywa kwa msingi wa mtu binafsi. Contraindication kwa uteuzi wa tiba ya antiviral ni sawa na katika matibabu ya HCV ya muda mrefu.

Utunzaji mkubwa wa kushindwa kwa ini kwa papo hapo. Wagonjwa wanapaswa kutibiwa katika chumba cha wagonjwa mahututi au chumba cha wagonjwa mahututi chini ya usimamizi wa mara kwa mara wa wafanyikazi walio zamu. Wanaagizwa kupumzika kwa kitanda kali na mlo usio na protini. Matibabu ya matibabu ni kama ifuatavyo:

Katika mwelekeo wa hepatitis A na E

Katika hepatitis A, utambuzi wa mapema wa vyanzo vya maambukizi - wagonjwa wenye icteric (katika kipindi cha preicteric), aina ya anicteric na subclinical ya ugonjwa - na kutengwa kwao katika hospitali ni muhimu. Katika kuzingatia, maandalizi ya mwisho yenye klorini ya mkusanyiko wa juu yanafanywa.

Utambulisho wa wagonjwa wenye VH unafanywa na madaktari na wahudumu wa afya wa taasisi zote za afya wakati wa uteuzi wa wagonjwa wa nje, kutembelea wagonjwa nyumbani, uchunguzi wa mara kwa mara wa idadi ya watu, na ufuatiliaji wa watu waliowasiliana na wagonjwa. Kwa kutokuwepo kwa jaundi na ukali wa kutosha wa dalili nyingine, ni vyema kufanya mtihani wa damu ili kuamua shughuli. ALAT na ikiwezekana anti-HAV IgM. Katika hospitali kwa ajili ya kulazwa hospitalini, malazi tofauti ya wagonjwa ni muhimu VGA na VGV.

Ili kuzuia kuenea zaidi kwa hepatitis A nje ya lengo la janga, usimamizi wa matibabu unaanzishwa kwa watu ambao wamewasiliana na mtu mgonjwa nyumbani, katika taasisi ya shule ya mapema, mahali pa kujifunza, katika hospitali au taasisi iliyofungwa. ndani ya siku 35, pamoja na kuanzishwa kwa immunoglobulin ya mawasiliano, muda wa uchunguzi ni mdogo 21 mchana. Wakati wa uchunguzi, thermometry ya kila siku, uchunguzi wa ngozi na utando wa mucous, uchunguzi kuhusu hali ya afya, mabadiliko katika rangi ya mkojo na kinyesi hufanyika. Palpation ya ini na wengu hufanywa angalau mara moja kila siku 5. Watoto wa taasisi za shule ya mapema, ikiwa imeonyeshwa, huzingatiwa kila siku, shuleni - kila wiki. Wakati magonjwa ya mara kwa mara hutokea, uchunguzi unahesabiwa kutoka kwa kesi ya mwisho. Kwa wagonjwa wote, kadi ya uchunguzi wa epidemiological inatolewa. Uchunguzi wa shughuli za ALAT unafanywa siku ya uchunguzi wa kuzingatia, baada ya siku 10-17 na siku ya 35, ikiwa ni lazima, kwa anti-HAV IgM.

Katika kuzuia HAV, upunguzaji wa juu zaidi wa utaratibu wa kinyesi-mdomo wa maambukizi ya pathojeni yake ni muhimu sana. Wakati huo huo, hatua za kitaifa za kuboresha usambazaji wa maji kwa idadi ya watu ni za umuhimu wa kuzuia. Hali nzuri ya maji taka ya makazi, shirika la kuzuia disinfection ya maji machafu, kiwango cha lazima cha usafi wa usafi wa eneo hilo, pamoja na uboreshaji wa utamaduni wa usafi wa idadi ya watu ni mambo muhimu katika kuzuia njia za maambukizi katika HAV. .

Amezungukwa na mgonjwa ambaye yuko katika hospitali ya magonjwa ya kuambukiza, maandalizi ya sasa ya 3% yenye klorini. Mambo ambayo ni katika matumizi ya mgonjwa (magodoro, blanketi, mito, nk) inakabiliwa na disinfection ya chumba baada ya kutokwa.

Hatua za kuzuia kuhusiana na kundi linalohusika la watu walio na HAV ni kutekeleza immunoglobulin prophylaxis kwa msaada wa kiwango cha immunoglobulin (IG). pia hufanyika kwa watu ambao wamewasiliana na mgonjwa wa hepatitis A katika lengo la janga (familia, elimu au viwanda).

Immunoglobulin inasimamiwa kwa watoto kutoka umri wa miaka 1 hadi 14 intramuscularly katika vipimo vifuatavyo: umri wa miaka 1-6 - 0.75 ml; Miaka 7-10 - 1.5 ml, watoto wakubwa na wanawake wajawazito hadi 3.0 ml.

Kwa sasa, chanjo za formaldehyde-inactivated dhidi ya virusi vya hepatitis A zimepatikana. Chanjo hutumiwa katika Shirikisho la Urusi. Havriks-A (Glaxo Smith Klein) na Avaxim (Pasteur Merie Konot). Wana athari ya immunostimulating, huunda virusi maalum vya hepatitis A. Revaccination hufanyika baada ya miezi 6-12.

Chanjo ya recombinant HEV imepatikana.

Katika mwelekeo wa hepatitis B, C, D

Kwa watu ambao wamewasiliana na mgonjwa aliye na hepatitis ya uzazi, uchunguzi unafanywa mara moja kwa mwezi kwa miezi 6, mbele ya magonjwa yanayofanana - mara moja kila wiki 2, kwa foci ya muda mrefu - mara moja kwa mwaka. Anwani, ikiwa ni pamoja na watoa damu na wapokeaji, huchunguzwa kwa ajili ya shughuli za ALAT, vialama vya hepatitis B, na kingamwili za jumla za hepatitis C na D.

Kwa madhumuni ya kuzuia, asali inachunguzwa kwa alama za hepatitis ya virusi. wafanyakazi, wagonjwa walio katika hatari kubwa ya kuambukizwa, wafadhili katika kila mchango wa damu. Utambuzi wa vyanzo vya maambukizo ya HBV unafanywa kwa kuandaa uteuzi wa wafadhili, uchunguzi wa idadi ya watu kwa gari. HBsAg na, kwanza kabisa, vikosi vya makundi ya hatari.

Kwa kuzuia hepatitis B, ufuatiliaji wa makini wa wafadhili ni muhimu. Kutoka kwa idadi yao, watu ambao wana antijeni ya hepatitis B au kingamwili wametengwa katika seramu yao. Pia, watu ambao wamekuwa na hepatitis ya virusi, bila kujali muda wa ugonjwa huo, wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu, wale wanaosumbuliwa na madawa ya kulevya na ulevi, pamoja na watu ambao wamewasiliana na wagonjwa wenye hepatitis ya virusi kwa muda wa miezi 6 iliyopita. hairuhusiwi kuchangia. Mchango unapaswa kuepukwa katika vikundi vilivyo na hatari kubwa ya kuambukizwa HBV na HCV. Wafanyakazi wote wa taasisi za huduma ya damu huchunguzwa kwa uwepo wa HBsAg baada ya kukubaliwa kufanya kazi na baada ya hapo mara moja kwa mwaka.

Ili kuzuia uwezekano wa kuambukizwa na hepatitis ya parenteral bandia katika taasisi zote za matibabu, ni muhimu kutumia vyombo vya matibabu na maabara vinavyoweza kutumika, kufuata madhubuti sheria za vyombo vya disinfecting kutumika kwa ajili ya uendeshaji kuhusiana na ukiukaji wa uadilifu wa ngozi na kiwamboute.

Ili kuzuia maambukizo ya kazini, ghiliba zote ambazo mikono inaweza kuchafuliwa na damu au seramu hufanywa na glavu za mpira. Ikiwa kuna hatari ya kunyunyiza damu au seramu, masks inapaswa kuvikwa.

Uzuiaji maalum wa hepatitis B ya virusi uliofanywa kwa kuanzishwa kwa immunoglobulini iliyo na anti-HBs (passive prophylaxis), pamoja na chanjo na chanjo ya HBV (prophylaxis hai).

Uundaji wa kinga maalum dhidi ya HBV uliwezekana baada ya kupokea chanjo. Wizara ya Afya ya Urusi inapendekeza rasmi chanjo ya kuzuia hepatitis B Engerix B, iliyoidhinishwa na Kamati ya Jimbo ya Ufuatiliaji wa Usafi na Epidemiological. Chanjo hiyo inatengenezwa na Glaxo Smith Klein (Uingereza). Pamoja nayo, chanjo kutoka Combiotech LTD imetengenezwa na kuidhinishwa kutumika nchini Urusi, H-B-Vax I, Comvax (Merck Sharp na Dome. USA), Chevak Pasteur imeidhinishwa kutumika. Euvax V (Aventis, Ufaransa).

Chanjo ya kawaida hufanyika mara tatu kulingana na mpango wa 0-1-6, i.e. sindano ya pili kwa mwezi, ya tatu - baada ya miezi 6, dharura - kulingana na mpango 0-1-2-12 au 0-1-2 pamoja na immunoglobulin maalum. Chanjo dhidi ya HBV imeidhinishwa na Amri ya Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi No. 375 tarehe 18.12. 1997. "Kwenye kalenda ya chanjo za kuzuia."

Chanjo zilizochanganywa zilizosajiliwa katika Shirikisho la Urusi: Bubo-M (chanjo ya diphtheria-tetanus-hepatitis, Urusi), Twinrix (chanjo dhidi ya HA na HB) - Glaxo Smith Klein, Uingereza

Maudhui ya makala

Hepatitis B- ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vya hepatitis B, na utaratibu wa uzazi wa maambukizi, kozi ya papo hapo au ya muda mrefu. Inajulikana na kipindi cha awali na udhihirisho wa asthenic-mboga, arthralgic, dyspeptic, dalili za uharibifu wa ini (hepatitis) na matatizo ya kimetaboliki, mara nyingi na jaundi.

Takwimu za kihistoria za hepatitis B

Utafiti wa hepatitis B ya virusi unahusishwa na milipuko ya homa ya manjano baada ya chanjo. Huko nyuma katika karne iliyopita, Liirman alielezea mlipuko wa homa ya manjano ambayo ilitokea miezi 3-4 baada ya watu kupewa chanjo dhidi ya ndui na limfu ya binadamu katika glycerin. Magonjwa ya manjano pia yalizingatiwa barani Afrika mnamo 1934-1939 uk. baada ya chanjo dhidi ya homa ya manjano. Kesi kama hizo zimetokea katika nchi yetu baada ya chanjo dhidi ya homa ya papatachi. Chanjo hiyo ilikuwa na seramu ya damu ya mtoaji ambaye alikuwa na homa ya papatachi ya majaribio. Imethibitishwa kuwa chanzo cha maambukizi ni wafadhili wa carrier wa virusi, na hepatitis inayohusishwa na maambukizi ya uzazi (P. T. Sergeev, E. P. Tareev, A. A. Gontaeva et al., 1940). Hepatitis inaitwa parenteral (serum). Kulingana na istilahi za kisasa, hii ni hepatitis B.
Maendeleo katika utafiti wa etiology kuhusishwa na ugunduzi wa V. Blumberg (1964) katika damu ya wagonjwa na ugonjwa wa Down, leukemia na virusi hepatitis precipitating antijeni, zaidi ya hayo, kupatikana katika wenyeji wa Australia na kuitwa Australia. Baadaye kidogo, tafiti za B. Blumberg (1966-1970), A. Ngipse (1968) zilithibitisha uhusiano wa antijeni hii na hepatitis B. Kulingana na istilahi ya kisasa, hii ni antijeni ya uso wa virusi. D. Dane, C. Cameron (1970) kwa kutumia hadubini ya elektroni ya kinga ilifunua chembe ya virusi (virion) kwa wagonjwa wa hepatitis B, ambayo iliitwa chembe ya Dane.

Etiolojia ya hepatitis B

Virusi vya hepatitis B(HBV) ni ya familia ya vimelea, kwa masharti ya jina la Hepadnaviridae (Kilatini hepar - ini, Kiingereza DNA - DNA). Virioni za Hepatitis B (Chembe za Dane) zimepangwa kwa ugumu wa miundo ya spherical yenye kipenyo cha 42-45 nm, ina ganda la nje na msingi mnene wa ndani. DNA ya virusi ni mviringo, iliyopigwa mara mbili, lakini ina kanda moja-stranded. Kiini cha virusi kina kimeng'enya cha DNA polymerase. Pamoja na virions kamili, kuna uundaji wa polymorphic na tubular, unaojumuisha tu ya vipande vya shell ya nje ya virion. Hizi ni chembe zenye kasoro, zisizoambukiza ambazo hazina DNA.
Uzazi wa virusi hutokea kulingana na moja ya chaguzi mbili iwezekanavyo - uzalishaji au ushirikiano. Katika kesi ya uzazi wa uzalishaji, virions kamili ya ushirikiano huundwa - ushirikiano wa DNA na jeni la seli hufanyika. Kuunganishwa kwa jenomu ya virusi au jeni ya mtu binafsi karibu na jenomu ya seli husababisha usanisi wa idadi kubwa ya chembe zenye kasoro za virusi. Inachukuliwa kuwa katika kesi hii awali ya protini za virusi haifanyiki, kwa hiyo, mtu hawezi kuambukizwa kwa wengine hata ikiwa antijeni ya uso wa virusi vya hepatitis B - HBsAg iko katika damu.
Virusi vya hepatitis B vina antijeni kuu tatu.
1. HBsAg - antijeni ya uso ya virusi vya hepatitis B - ni sehemu ya shell ya nje ya virioni, pamoja na chembe za virusi zisizo na kasoro ambazo hazina shughuli za kuambukiza. Mkusanyiko mkubwa wa HBsAg katika damu hurahisisha ugunduzi wake na kuifanya kuwa alama muhimu ya maambukizi.
2. HBcAg ni msingi, au nyuklia, antijeni iliyo katika kiini cha chembe za Dane na katika nuclei ya hepatocytes, kwa hiyo haijatambui serologically.
3. HBeAg - pia hupatikana katika msingi wa virion, hata hivyo, inaonekana katika damu ya wagonjwa na flygbolag za virusi kwa kutumia athari za serological.
Uwepo wa HBeAg unaonyesha kuongezeka kwa usanisi wa chembe zenye kasoro za virusi. Inaaminika kuwa wabebaji wa virusi ambao antijeni hii hupatikana ni chanzo hatari sana cha maambukizo. Imebainisha kuwa kwa wagonjwa wenye HBeAg katika damu, hasa wakati unaendelea kwa zaidi ya wiki 3-4, ugonjwa mara nyingi huwa sugu. Antigens ya virusi vya hepatitis B hushawishi kuonekana kwa antibodies - kwa mtiririko huo, anti-HBs, anti-HBc na anti-HBe.
Virusi haziwezi kukuzwa katika maabara, kuna aina chache tu za utamaduni wa saratani ya msingi ya ini ambayo virusi ni katika fomu iliyounganishwa na hutoa HBsAg tu. Miongoni mwa wanyama, nyani ni rahisi kuambukizwa na virusi vya hepatitis B.
Virusi ni sugu kwa joto la juu, shughuli zake huhifadhiwa wakati joto hadi 60 ° C kwa masaa 21, saa 85 ° C - kwa saa. Shughuli ya serolojia imepotea, lakini hii haihakikishi upotezaji wa virusi. Inapokanzwa hadi joto la 100 ° C kwa dakika 15-30, imezimwa kabisa. Virusi ni sugu kabisa kwa disinfectants, katika suluhisho la 2% la formalin, neutralization hutokea baada ya masaa 7-9. Imehifadhiwa vizuri kwa joto la chini: kwenye jokofu - hadi miezi 6, wakati waliohifadhiwa - miaka 15-20, katika kavu. plasma - kwa miaka mingi. Mionzi ya ultraviolet haiathiri virusi.

Epidemiolojia ya hepatitis B

Chanzo cha maambukizi ni wagonjwa wenye hepatitis B na wabebaji wa virusi. Idadi kubwa ya wabebaji wa virusi husababisha kuenea kwa maambukizi. Idadi ya wabebaji wa virusi duniani, kwa kuzingatia mzunguko wa kugundua HBsAg, ni watu milioni 250-300. Katika eneo la Ukraine, mzunguko wa kugundua HBsAg ni 1-4%. Wagonjwa wenye aina ya anicteric ya hepatitis ni chanzo muhimu cha maambukizi. Idadi yao inaweza kuzidi matukio yaliyosajiliwa kwa mara nyingi. Wagonjwa walio na aina ya icteric ya hepatitis B kawaida huwekwa huru kutoka kwa antijeni ya uso (alama ya virusi) siku ya 10-20 ya ugonjwa, katika baadhi yao virusi vinaweza kuendelea kutoka miezi kadhaa hadi miaka mingi. Hata hivyo, wabebaji wengi wa virusi ni watu ambao hawajapata aina ya icteric ya hepatitis.
Virusi hupatikana katika viwango vya juu katika damu, hivyo inaweza kutolewa katika mkojo, jasho, mate, damu ya hedhi, shahawa. Virusi huenea kwa njia mbili (angalia mchoro): asili na bandia (bandia). Maambukizi ya uzazi ni ya bandia wakati wa kudanganywa kwa matibabu (upasuaji, uingiliaji wa meno, sindano, kuchukua damu kutoka kwa kidole, uchunguzi wa magonjwa ya uzazi, nk), pamoja na manicure, pedicure, kunyoa katika saluni za nywele, ambazo zinahusishwa na uboreshaji wa ubora duni. vyombo. Hasa hatari ni uhamisho wa damu na bidhaa zake, isipokuwa kwa globulini za kinga na albumin.
Njia ya uzazi ya maambukizi inaongoza kwa matukio makubwa ya hepatitis B kwa watu ambao mara nyingi huwekwa sindano mbalimbali. Magonjwa ya hepatitis B mara nyingi husajiliwa kati ya wagonjwa wenye kifua kikuu na kisukari mellitus, katika idara za upasuaji ambapo uingizwaji wa damu hutumiwa sana. Takriban 70-80% ya aina za icteric za hepatitis B zinahusishwa na maambukizi ya wazazi katika taasisi za matibabu Maambukizi ya wazazi husababisha matukio makubwa ya hepatitis B kwa wafanyakazi wa matibabu - utunzaji usiojali wa vyombo vilivyoambukizwa, ajali za maabara, majeraha wakati wa operesheni, uendeshaji, nk. .
Kuenea kwa asili ya maambukizi ni pamoja na njia ya kijinsia ya maambukizi na maambukizi ya watoto wakati wa kujifungua, ikiwa mwanamke aliye katika uchungu ana hepatitis B au ni carrier wa virusi. Uwezekano wa maambukizi ya transplacental ya fetusi inaruhusiwa. Kuambukizwa kunawezekana na microtraumas ya kaya (uchafuzi wa ngozi na utando wa mucous wakati wa kuwasiliana na mtu mgonjwa. Msimu ni uncharacteristic. Watu ni wagonjwa bila kujali umri. Miongoni mwa watoto chini ya mwaka mmoja, matukio ya hepatitis B ni 80-90% ya aina zote za hepatitis ya virusi, kati ya watoto chini ya umri wa miaka 14 kwa matukio makubwa ya hepatitis A, uwiano wa hepatitis B unapungua.
Hepatitis B- ugonjwa wenye kiwango cha juu cha matukio umeenea, katika mikoa mingi inazidi kwa kiasi kikubwa idadi ya wagonjwa walio na maambukizi ya matumbo. Kinga ni thabiti, maisha yote.

Pathogenesis na pathomorphology ya hepatitis B

Katika pathogenesis ya hepatitis B, kuna syndromes tatu kuu za uharibifu wa ini: cytolysis, cholestasis G, mesenchymal flare-ups. Kipengele kikuu cha pathogenesis ya hepatitis B, tofauti na magonjwa mengine ya kuambukiza, ni kwamba uharibifu wa ini hauhusiani na kupenya kwa virusi ndani ya hepatocytes na uzazi wake, lakini kwa utambuzi wa antigens ya virusi na seli zisizo na uwezo wa kinga. Hii inatoa sababu ya kuainisha hepatitis B kama ugonjwa unaoitwa baada ya majibu. Kiungo muhimu katika pathogenesis ya hepatitis B ni kuonekana kwa antijeni za pathojeni kwenye membrane ya nje ya hepatocytes, ambayo husababisha shughuli maalum ya kuzuia virusi - uhamasishaji wa immunocytes, ambayo husababisha "mashambulizi ya kinga" kwenye seli za ini.Mitikio ya kinga ya seli hutokea kulingana na aina ya hypersensitivity ya aina iliyochelewa Chini ya ushawishi wa michakato ya kinga, hepatocytes huharibiwa, yaani, mwili hutolewa kutoka kwa pathogen kwa gharama yake mwenyewe. seli.
Uundaji wa idadi kubwa ya antibodies dhidi ya HBsAg na HBeAg, iliyowekwa kwenye membrane ya hepatocytes, husababisha kuibuka kwa mifumo ya kinga, athari ya uharibifu ambayo inachukua jukumu kubwa katika ugonjwa wa ugonjwa, husababisha udhihirisho wa ziada wa hepatitis B. .
Mwitikio wa kinga kwa maambukizi hutegemea, kwa upande mmoja, juu ya sifa za maumbile ya viumbe, kwa upande mwingine, juu ya virulence na immunogenicity ya pathogen, massiveness ya maambukizi. Virulence kwa kiasi kikubwa imedhamiriwa na uwiano wa chembe kamili za Dane (virioni) na chembe chembe za virusi zisizo na DNA. Immunogenicity inategemea uwiano katika muundo wa virusi wa vipengele tofauti na tolerogenic asili katika jeshi. Lahaja mbalimbali za mwingiliano huo huunda msingi wa ukolezi wa kisasa wa immunogenetic wa pathogenesis ya hepatitis ya virusi (AF Blyuger), na kusababisha kuibuka kwa aina nyingi za kliniki za ugonjwa huo. Aina ndogo ya hepatitis B, kwa mujibu wa dhana inayozingatiwa ya pathogenesis, inaweza kutokea kwa virulence ya chini ya pathogen na kushindwa kwake kusababisha ugonjwa unaojulikana kliniki au kwa kudumisha ukali wake, lakini majibu ya kutosha ya kinga. Papo hapo, kliniki aina ya hepatitis B na kozi ya mzunguko hutokea tu katika hali ambapo immunogenicity ya kutosha na virulence ya virusi sanjari na majibu ya kawaida au nguvu ya kinga ya mwili. Katika wagonjwa vile, uhamasishaji wa T-lymphocytes kwa antigens ya pathogen hugunduliwa.
Mchoro wa mpango wa pathogenesis ya hepatitis B ina awamu zifuatazo.
I. Utangulizi wa wazazi wa pathogen - bandia au asili.
II. Ujanibishaji wa msingi wa mchakato (viremia), kuenea kwa parenchymal ya virusi na kuingizwa kwa antigens na kuonekana kwa antigens "kigeni" kwenye uso wa hepatocytes.
III. Uhamasishaji wa immunocytes kwa HBsAg, HBcAg na lipoprotein ya ini, mwanzo wa majibu ya kinga.
IV. Viremia ya Sekondari, matukio mbalimbali ya pathological, kuongezeka kwa mabadiliko ya immunological, vidonda vya extrahepatic.
V. Ujanibishaji wa mchakato.
VI. Ukandamizaji wa genome ya virusi (kupona).
Ikiwa pathojeni haiingii mwili moja kwa moja ndani ya damu, basi awamu ya pili ya pathogenesis ni awamu ya maambukizi ya kikanda. Kuna mmenyuko wa kinga wa tishu za reticular za lymph nodes za kikanda, ambazo zinaweza kutosha kupinga mchakato wa kuambukiza.
Kwa ajili ya awamu ya kwanza ya epidemiological ya pathogenesis, uwezekano wa maambukizi ya kuingia na virusi vya hepatitis B inaruhusiwa kinadharia. Katika hali hiyo, mchakato kawaida huacha kwenye kiwango cha matumbo, hivyo ugonjwa hupata kozi ndogo au kufutwa.
Viremia ya sekondari inahusishwa na uharibifu na kifo cha hepatocytes, ambayo inachangia kuanzishwa kwa pathogen kwenye nafasi za perisinusoidal (Disse). Kuna mawimbi mapya ya viremia na ujanibishaji unaorudiwa wa mchakato. Katika miaka ya hivi karibuni, imeanzishwa kuwa, pamoja na hepatocytes, virusi vya hepatitis B pia hupatikana katika leukocytes, epithelium ya biliary, endothelium ya mishipa, katika kongosho, na figo. Kwa msaada wa masomo ya immunoelectronic, complexes maalum ya kinga hupatikana katika viungo mbalimbali na tishu, ambayo husababisha uharibifu wao.
Pathogenesis ya aina kali sana, mbaya (fulminant) ya hepatitis B ina sifa zake. Fomu mbaya hutokea wakati virulence ya juu ya pathogen na hyperreactivity ya vinasaba ya viumbe inafanana (hasa shughuli za juu za majibu ya immunocytes). Ikiwa hii itatokea kwa mtu aliye na upungufu wa kuzaliwa au kupatikana kwa utando wa hepatocyte, haswa vifaa vya lysosomal, basi necrosis kubwa ya Leninka inaweza kutokea. Uharibifu wa vifaa vya utando ("mlipuko wa lisosome") husababisha kutolewa kwa vimeng'enya hai vya haidrolase kwenye saitoplazimu, na kusababisha uchanganuzi wa hepatocytes hadi nekrosisi yao kubwa.
Kuna matatizo makubwa ya kimetaboliki yanayohusiana na hili, ulaji wa vitu vya sumu kutoka kwa matumbo, mkusanyiko wa vitu vya cerebrotoxic katika damu vinavyoathiri kamba ya ubongo. Miongoni mwao ni asidi ya chini ya uzito wa Masi ya mafuta, asidi ya pyruvic na derivatives yake, phenoli na vitu vingine vya sumu visivyofanya kazi. Idadi yao inakua sio tu katika damu, bali pia katika maji ya cerebrospinal na tishu za ubongo. Umuhimu hasa unahusishwa na ongezeko la mkusanyiko wa asidi ya chini ya uzito wa Masi, ambayo, kwa kuingiliana na lipids ya membrane ya seli za ujasiri, huzuia maambukizi ya msisimko wa neva. Matatizo mengine pia ni muhimu: hypoglycemia, ukiukwaji wa asidi: metaboli ya electrolyte ya msingi na maji, matatizo ya hemodynamic, hypoxia. Hutokea - hepatic encephalopathy (hepatic coma), pathogenesis ambayo, kulingana na AF Blyuger, kwa upande mmoja, ni kutokana na mkusanyiko wa vitu vya sumu katika damu, kwa upande mwingine, kutokana na matatizo, kimetaboliki ya maji-electrolyte, remodynamics. na idadi ya mambo mengine. Hii inasababisha uharibifu wa tishu za ubongo.
Katika pathogenesis ya hepatitis B, hasa katika fomu yake mbaya, michakato ya autoimmune ni ya umuhimu mkubwa. Mwingiliano wa virusi vya hepatitis B na lipopolyprotein ya utando wa hepatocyte husababisha uhamasishaji kwa lipoprotein ya kawaida ya ini, ambayo huongeza sana athari ya cytotoxic ya hatua ya kinga.
Ugonjwa wa Cytolysis ina jukumu kubwa katika pathogenesis ya hepatitis B. Kiwango cha ukali wake kwa kiasi kikubwa huamua ukali wa ugonjwa huo.
ugonjwa wa cholestasis sifa ya ukiukaji wa outflow ya bile. Ukiukaji wa kazi ya usiri ya hepatocytes - cholestasis ya hepatocytic, vidonda vya capillaries ya bile (kuvimba, microthrombosis) - husababisha maendeleo ya aina ya cholestatic ya hepatitis B.
Ugonjwa wa Mesenchymal-inflammatory ni sifa ya michakato ya kuenea-infiltrative na inaonyeshwa na hypergamma globulinemia, viashiria vya pathological ya vipimo vya dysproteinemic, nk.
Mabadiliko ya pathological katika fomu ya papo hapo ya hepatitis B, hufunika parenchyma na mesenchyme ya ini, ducts ya intrahepatic bile na mabadiliko katika awamu tofauti za mchakato wa kuambukiza. Mwanzoni mwa ugonjwa huo, foci ndogo ya necrosis hupatikana kwenye ini, pamoja na kuenea kwa seli za Vysokovich-Kupfer. Katika hatua ya urefu wa ugonjwa katika parenchyma, kuna ishara za tabia za dystrophy ya puto na kuzorota kwa acidophilic. Mbali na foci ndogo, maeneo ya kina ya necrosis pia yanawezekana. Mabadiliko haya yanafuatana na michakato ya mesenchymal, kuenea kwa vipengele vya tishu zinazojumuisha, zamani za reticuloendotheliocytes za stellate. Pia kuna kuenea kwa njia ya biliary (tubules ya Hering).
Katika hali mbaya sana ya ugonjwa huo, na kusababisha kifo katika siku za kwanza, ini hupunguzwa, njano, variegated juu ya kata (kutokana na kubadilisha maeneo ya hyperemia na kutokwa na damu), capsule ya wrinkled. Picha inafaa katika dhana ya "dystrophy ya njano ya papo hapo". Baadaye, ini ina mwonekano tofauti zaidi: maeneo ya manjano-kijani hubadilishana na nyekundu. Tishu za ini zinaweza kugeuka nyekundu (subacute nyekundu dystrophy).
Katika aina mbaya (fulminant) ya hepatitis B, dysfunction ya kina ya chombo ("hepatic blockade") inaweza kusababisha kifo cha mgonjwa hata kabla ya necrosis kubwa ya ini. Katika hali kama hizo, uchochezi wa papo hapo wa alterative-exudative huzingatiwa, unaofunika ini nzima. Ini inaweza kuongezeka, bila ishara za necrosis na autolysis.

Kliniki ya Hepatitis B

Kulingana na uainishaji wa kliniki, aina zifuatazo, matatizo na matokeo ya hepatitis B yanajulikana.
Aina za hepatitis B:
lakini) kwa mtiririko wa mzunguko: papo hapo, muda mrefu, sugu;
b) kulingana na udhihirisho wa kliniki: subclinical, au haionekani, kliniki hutamkwa - icteric, anicteric, cholestatic, malignant au fulminant;
katika) kulingana na ukali wa mtiririko: nyepesi, wastani, hasa nzito.
Matatizo:
a) papo hapo, au subacute, necrosis kubwa au ndogo ya ini - encephalopathy ya hepatic;
b) vidonda vya extrahepatic;
c) kutokwa na damu - pua, uterasi, matumbo, figo (microhematuria);
d) kuzidisha na kurudi tena.
Matokeo:
a) kupona;
b) maonyesho ya mabaki - hepatomegaly, syndrome ya asthenovegetative, kupona kwa muda mrefu;
c) pislyahepatitna hyperbilirubinemia;
d) hepatitis ya muda mrefu ya kudumu;
e) hepatitis ya kazi ya muda mrefu;
e) dyskinesia na vidonda vya uchochezi vya njia ya biliary; kuwa na) cirrhosis ya ini;
g) saratani ya msingi ya ini;
h) kubeba virusi vya muda mrefu.
Kipindi cha incubation kinaendelea kutoka 42 hadi 90 mara nyingi zaidi kuliko siku 60-90.

Aina ya Icteric ya hepatitis B

Kipindi cha awali. Ugonjwa kawaida huanza hatua kwa hatua, hali ya jumla inazidi kuwa mbaya, hamu ya chakula hupungua, udhaifu, uchovu huonekana, kwa wagonjwa wengi - maumivu katika hypochondrium sahihi, hisia ya uzito, kufurika, usumbufu katika mkoa wa epigastric. Theluthi moja ya wagonjwa wana homa, lakini tu katika 8-10% ya kesi joto huzidi 38-38.5 ° C, hudumu siku 2-3, wakati mwingine tena; 20-35% ya wagonjwa wanalalamika kuwasha ngozi.
Katika nusu ya pili ya kipindi cha awali, mara nyingi zaidi siku 2-3 kabla ya kuanza kwa jaundi, mkojo huwa giza (rangi ya bia au chai kali). Kwa kawaida, tofauti zifuatazo za kipindi cha awali zinajulikana: dyspeptic; arthralgic, au pseudorheumatic; asthenovegetative; catarrha au kama mafua.
Tofauti ya Dyspeptic inazingatiwa katika 40-60% ya wagonjwa. Mabadiliko katika hamu ya kula, kichefuchefu, kunaweza kuwa na kutapika, maumivu ya tumbo, kuhara au kuvimbiwa, ladha isiyofaa katika kinywa, nk. Arthralgic, au pseudo-rheumatic, lahaja hupatikana katika 15-20% ya wagonjwa. Inajulikana na maumivu katika viungo, mifupa, misuli. Viungo vikubwa huathiriwa zaidi. Katika hali nyingi, viungo havibadilika kwa nje. Tofauti ya asthenovegetative ya kipindi cha prodromal inawezekana katika 25-30% ya wagonjwa. Malaise ya jumla, udhaifu, uchovu, kupoteza uwezo wa kufanya kazi, kizunguzungu, jasho hutawala. Katika 20-25% ya wagonjwa, kipindi cha awali cha hepatitis B kinaendelea kwa njia ya catarrhal au ya mafua. Joto la mwili linaongezeka, maumivu ya kichwa yanaonekana, kunaweza kuwa na pua ya kukimbia kidogo, koo, wakati mwingine kikohozi kavu.
Katika karibu wagonjwa wote, ini huongezeka kwa kiasi, kwa wengine - wengu. Aina mbalimbali za upele zinaweza kutokea, mara nyingi zaidi urticaria (kama urticaria). Kutoka kwa vipimo vya maabara, ongezeko la shughuli za enzymes za serum - aspartate na alanine aminotransferases ni dalili. Mwishoni mwa kipindi cha awali, rangi ya bile huonekana kwenye mkojo. Hatua kwa hatua, ukiukwaji wa kimetaboliki ya rangi huongezeka, kiwango cha bilirubini katika damu huongezeka. Kwa kuongezeka kwa mkusanyiko wake wa zaidi ya 35-45 μmol / l, mkojo huwa giza. Katika wagonjwa wengi, HBsAg inaweza kugunduliwa katika damu tayari katika kipindi cha awali. Muda wa kipindi cha awali ni siku 7-15, wakati mwingine, hasa katika kesi ya tofauti ya arthralgic, ni kuchelewa hadi wiki kadhaa.
Kuonekana kwa utando wa mucous wa subicteric, kwanza ya palate, eneo la sublingual, sclera, inaonyesha mwisho wa kipindi cha awali cha ugonjwa huo na mwanzo wa kipindi cha icteric. Baada ya siku 1-3, ngozi hatua kwa hatua inageuka njano. Jaundice huongezeka ndani ya wiki 1-2. Pamoja na maendeleo ya jaundi, maonyesho ya arthralgic mara nyingi hupotea. Dalili za asthenic na dyspeptic zinaweza kuongezeka, ini huongezeka, kuwasha kwa ngozi hutokea au kuimarisha. Wagonjwa wengine wana bradycardia. Kwa mwanzo wa kipindi cha icteric, kinyesi hubadilika rangi, acholic. Ukiukaji wa kazi nyingi za ini na mkusanyiko unaohusishwa wa vitu vya sumu huathiri vibaya mfumo wa neva. Kuna usingizi au, kinyume chake, usingizi, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, katika hali mbaya - euphoria, ambayo hujenga hisia ya uongo ya furaha. Kwa hivyo, lazima tukumbuke kuwa hisia za kibinafsi na kutokuwepo kwa malalamiko sio kila wakati huonyesha hali ya mgonjwa.
Katika utafiti wa maabara, kuna ongezeko zaidi la kiwango cha bilirubini katika seramu ya damu (hadi 300-500 µmol / l au zaidi katika aina kali za ugonjwa). Ni tabia kwamba sehemu iliyofungwa (moja kwa moja) ya bilirubin inashinda, kiasi cha bilirubini ya bure (isiyo ya moja kwa moja) haizidi 25-35%. Kipindi cha icteric kina shughuli iliyoongezeka ya enzymes za serum ALA na ASAT.
Uwiano wa AST / ALT (mgawo wa de Ritisom) ni chini ya moja. Kuongezeka kwa mgawo hadi 1.3 au zaidi kunaweza kuonyesha asili ya ziada ya hyperenzymemia. Kwa wagonjwa wenye kozi kali ya ugonjwa huo, kiasi cha albumin hupungua kwa kiasi fulani, na maudhui ya gamma globulins huongezeka. Mwisho unaonyesha shughuli za michakato ya uchochezi ya mesetschimno. Mtihani wa thymol, tofauti na hepatitis A, huongezeka kwa wastani, isipokuwa wakati hepatitis B inatokea dhidi ya historia ya uharibifu wa muda mrefu wa ini (pombe, kisukari, nk), au katika hali ya tabia ya kudumu. Katika utafiti wa damu katika kipindi cha mwanzo cha homa ya manjano, idadi ya leukocytes kawaida ni ya kawaida, chini ya mara nyingi leukopenia inawezekana. Katika muongo wa pili wa jaundi, idadi ya lymphocytes huongezeka, ESR inaweza kuongezeka, na idadi ya sahani hupungua kwa kiasi.
Katika wagonjwa wengi, mwishoni mwa kwanza au mwanzoni mwa muongo wa pili wa jaundi, HBsAg na HBeAg hupotea kutoka kwa damu. Ugunduzi wa muda mrefu wa antijeni za virusi ni tabia ya kozi kali ya ugonjwa huo au inaonyesha mwelekeo wa mchakato kuwa sugu. Katika kipindi cha icteric cha ugonjwa huo, wagonjwa wote wana antibodies dhidi ya HBcAg, kwanza ya darasa la IgM, na kisha IgG.
Tayari mwanzoni mwa ugonjwa huo, hasa katika kipindi cha icteric, homeostasis ya immunological inasumbuliwa. Tabia zaidi ni kupungua kwa idadi ya T-lymphocytes katika damu ya pembeni na mabadiliko katika uwiano wa idadi kuu ya kinga - T-wasaidizi na T-suppressors (uwiano wa T4 / T8). Kwa wagonjwa wenye aina kali ya ugonjwa huo, kiwango cha T-suppressors huongezeka kwa wastani (T4 / T8 hupungua), ambayo inaonyesha kuwepo kwa kinga. Kwa aina kali za hepatitis B, kinyume chake, ongezeko la uwiano wa T4 / T8 ni tabia kutokana na kupungua kwa idadi ya T-suppressors.
Kupungua kwa shughuli za kinga huonyesha ongezeko la majibu ya kinga, ambayo ni muhimu katika magonjwa mengi ya kuambukiza, isipokuwa kwa hepatitis B (michakato ya autoimmune imeimarishwa). Katika kipindi cha kupona, udhihirisho wa dyspeptic, ishara za ulevi hupotea polepole, homa ya manjano na saizi ya ini hupungua, mkojo huangaza, rangi ya kinyesi huanza tena.
Ikiwa ugonjwa hauishi ndani ya miezi 3-6, inachukuliwa kuwa hepatitis ya muda mrefu. Muda mrefu wa mchakato unahusishwa na mpito wake kwa aina ya muda mrefu ya hepatitis B. Katika baadhi ya wale ambao wamekuwa wagonjwa, hepatomegaly huhifadhiwa kwa miezi kadhaa, na maonyesho ya asthenovegetative yanawezekana.
Picha ya kliniki iliyotolewa ni sifa ya aina ya icteric ya hepatitis B, haswa na ugonjwa wa cytolysis.

Aina ya anicteric ya hepatitis B

Aina ya anicteric ya ugonjwa kliniki inakaribia fomu ya icteric. Huanza na malalamiko na dalili za tabia ya kipindi cha awali cha fomu ya icteric, lakini huonyeshwa kwa kiasi, ambayo huchelewesha ziara ya wakati wa mgonjwa kwa daktari. Arthralgia au ishara za asthenovegetative zinaweza kuchelewa hadi siku 30-40. Viashiria vya maabara, isipokuwa vile vinavyoonyesha mabadiliko katika kimetaboliki ya rangi, ni sawa na katika fomu ya icteric. Shughuli ya ALT ni ya haraka sana na ina thamani muhimu ya uchunguzi. Pia zinaonyesha alama zote za serological za maambukizi, uhamasishaji wa immunocytes kwa antijeni za virusi. Uhamasishaji kwa lipoprotein ya kawaida ya ini katika hali nyingi hauzingatiwi. Upekee wa fomu ya anicteric ni kwamba inaendelea kwa urahisi zaidi, lakini mara nyingi husababisha uharibifu wa ini - hepatitis sugu, cirrhosis. Baada ya aina ya anicteric ya ugonjwa huo, mara nyingi zaidi kuliko baada ya fomu ya icteric, carrier wa virusi hubakia.

Hepatitis B ya cholestatic

Aina ya cholestatic ya hepatitis B (10-15% ya kesi) ina sifa ya homa ya manjano ya muda mrefu, mabadiliko makubwa zaidi katika kiwango cha bilirubini na phosphatase ya alkali, na ongezeko la wastani la shughuli za ALT. Tabia ya ngozi kuwasha, kubadilika rangi kwa kinyesi. Hali ya jumla ya mgonjwa inafadhaika kwa kiasi kidogo. Maudhui ya asidi ya bile, cholesterol, beta-lipoproteins huongezeka katika damu. Kozi ya aina hii ya ugonjwa ni mbaya. Reconvalescence katika hali nyingi bila vipengele, hata hivyo, dyskinesias na michakato ya uchochezi katika njia ya biliary inawezekana.

Kwa aina zote za hepatitis B, ugonjwa wa hemorrhagic unaweza kutokea. Kwa fomu nyepesi, inaonyeshwa na hemorrhages moja ndogo kwenye ngozi. Kwa wagonjwa wenye aina kali ya hepatitis, hemorrhages katika ngozi ya ukubwa mkubwa, damu inaweza kutokea. Nguvu ya ugonjwa wa hemorrhagic inachukuliwa kuwa mojawapo ya vigezo muhimu zaidi vya ukali wa ugonjwa huo.
Ukali wa hepatitis B ni tathmini ya kina, kwa kuzingatia vigezo vya kliniki na maabara. Taarifa zaidi ni ishara za ulevi na udhihirisho wa hemorrhagic. Dalili za ulevi ni pamoja na dalili za kuelimisha za hepatitis kama kuongezeka kwa uchovu, udhaifu wa jumla, kichefuchefu, kutapika, maumivu ya kichwa, jasho, usumbufu wa kulala, unyogovu, unyogovu au fadhaa (euphoria), uwepo wa "wadudu" mbele ya macho. Kiwango cha hyperbilirubinemia kinazingatiwa, hata hivyo, inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba hata kwa aina kali, mbaya (fulminant) ya hepatitis B, kiwango cha hyperbilirubinemia kinaweza kuwa kidogo.
Katika wagonjwa fomu kali hakuna maonyesho ya ulevi au wao ni wastani. Kuna udhaifu mdogo, kupoteza hamu ya kula. Jaundice haina maana, kiwango cha bilirubini katika damu haizidi 75-100 µmol / l. Fomu za wastani ugonjwa una sifa ya ulevi wa wastani. Kuna udhaifu wa jumla, maumivu ya kichwa ya vipindi, kichefuchefu kali, kutapika moja au mara kwa mara, hamu ya kuharibika. Kiasi cha bilirubini katika damu kawaida haizidi 200 µmol / l. Fomu kali hepatitis inapaswa kugawanywa katika mbili: kali na hasa kali (mbaya, au fulminant). Aina zote mbili zina mengi sawa, lakini pia kuna tofauti za kimsingi. Aina kali ya ugonjwa huo ina sifa ya ulevi mkali, uwezekano wa kutapika mara kwa mara. Ukali wa jaundi huongezeka, kiwango cha bilirubini katika damu mara nyingi hufikia 300-500 μmol / l au zaidi, dysproteinemia huongezeka, na index ya prothrombin hupungua. Kwa wagonjwa walio na aina kali ya hepatitis, ishara zinaonekana zinazoonyesha uwezekano wa hepatonecrosis ya papo hapo au subacute na ugonjwa wa hepatic encephalopathy (hepatic coma. Maendeleo ya encephalopathy ya papo hapo ya ini(GGE) imegawanywa katika hatua.
Awamu ya I- inayoonyeshwa na kupungua kwa ini, shida za kulala - kukosa usingizi usiku na kusinzia wakati wa mchana, majibu ya kawaida, tabia isiyo na motisha (mgonjwa hutunga, hutengana, hutafuta vitu visivyopo), kuonekana kwa "wadudu" mbele ya macho. . Kuna udhaifu au euphoria, hisia ya huzuni, hiccups, yawning, mabadiliko ya maandishi.
Hatua ya II- kuna ukiukwaji wa mwelekeo katika nafasi na wakati, kuna msisimko wa magari, matatizo ya akili. Jibu la maumivu huhifadhiwa. Kwa wakati huu, tabia, ingawa sio maalum, dalili inaweza kutokea - asterixis, au tetemeko la ini, tetemeko la kuruka, tetemeko la kuruka: mgonjwa hawezi kuwekwa katika nafasi ya mara kwa mara ya kunyoosha mikono iliyonyooshwa, ngumi iliyopigwa, macho yaliyofungwa sana. , ulimi unaojitokeza. Katika nafasi hizi, harakati zisizo za hiari za flexural-extensor hutokea kwenye mikono na vidole, kufuta na kupanua ulimi, kufungua na kufunga macho.
Hatua ya III- mgonjwa hupoteza fahamu mara kwa mara, unyeti wa tactile hufadhaika wakati wa kudumisha mmenyuko wa maumivu, hallucinations, delirium, degedege hutokea. Ishara zinazowezekana za meningeal, harufu ya hepatic kutoka kinywa, kukumbusha harufu ya ini mbichi Mwisho hauonekani, wakati mwingine upungufu wa hepatic hupotea kabisa.
Hatua ya IV- Coma ya ini. Ukosefu wa ufahamu na majibu ya maumivu ni tabia, kuna ugumu wa misuli ya shingo, reflexes pathological. Wanafunzi wamepanuliwa, athari zao kwa mwanga hazipo, reflexes za tendon hazisababishwa.

Kushindwa kwa ini kwa papo hapo kunafuatana na ukiukwaji mkubwa wa vigezo vya biochemical, hasa coagulograms, hypoproteinemia kutokana na kupungua kwa awali ya albumins, ongezeko la fahirisi za jamaa za gamma globulins (30-50%) - Viashiria vya vipimo vya dysproteinemic hubadilika sana. Kiwango cha sehemu ya bure (isiyo ya moja kwa moja) ya bilirubini katika damu huongezeka. Kwa sababu ya necrosis kubwa ya tishu za ini, shughuli za ALT hupungua. Idadi ya T-lymphocytes hupungua kwa kiasi kikubwa na idadi ya B-lymphocytes huongezeka. HBsAg hupotea kutoka kwa damu, labda kwa sababu hali ya uzazi wa virusi hupotea katika hegiatocytes iliyoharibiwa sana. Wakati huo huo, ziada ya antibodies dhidi ya virusi inaonekana kutokana na majibu ya kinga ya hyperergic. Katika utafiti wa damu - leukocytosis, kuongezeka kwa ESR. Kulingana na picha ya kliniki ya HPE kwa kiasi kikubwa inafanana na mgogoro wa "kukataliwa" au "kutengwa" kwa ini (VM Zhdanov, 1986). Kwa ugonjwa wa hepatic, mabadiliko ya tabia hutokea, ambayo yameandikwa kwa kutumia encephalography. Hata kabla ya kuonekana kwa ishara za kliniki za encephalopathy, ukiukwaji wa rhythm ya alpha ni kumbukumbu. Katika kesi ya ongezeko la encephalopathy, mawimbi ya theta yanaonekana mara kwa mara. Kwa kukosa fahamu kwa kina cha ini, mawimbi ya theta na delta yanarekodiwa. Coma ya kina inaambatana na ubadilishaji wa wimbi la delta na mstari wa isoelectric.
Hepatic encephalopathy inaweza kuendeleza katika hatua yoyote ya hepatitis B. Wakati mwingine hutokea mwanzoni mwa ugonjwa huo, tayari katika saa zake za kwanza, na inachukuliwa kuwa fulminant (fulminant) hepatitis. Sababu za kifo katika kushindwa kwa ini kwa papo hapo ni edema ya ubongo, sepsis, kutokwa na damu, na uvimbe wa mapafu.

Aina ya muda mrefu ya hepatitis B

Hepatitis B ya muda mrefu inahusu aina ya ugonjwa ambao hudumu kutoka miezi 3 hadi 6. Aina ya muda mrefu ya hepatitis B ina dalili sawa na fomu ya papo hapo. Tofauti na hepatitis ya muda mrefu, ya muda mrefu, kama sheria, huisha katika kupona, ingawa katika baadhi ya matukio ni prephase ya hepatitis B ya muda mrefu. Mara nyingi, hepatitis B ya muda mrefu hutokea kwa kuzidisha, kurudi tena na msamaha - hii ni hepatitis B ya muda mrefu. ni exacerbations ambayo hujidhihirisha tu kupitia uchunguzi wa maabara. Hizi ni kinachojulikana kuwa kuzidisha kwa biochemical. Kwa wagonjwa wengine, tukio la kurudi tena na kuzidisha kuna sababu za nje: ukiukwaji wa serikali ya mwili na lishe, unywaji wa vileo, hali zenye mkazo, matibabu ya kijinga, kuongeza magonjwa mengine, nk.

Hepatitis B kwa watoto wa mwaka wa kwanza

Hepatitis B kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha ina kozi kali kuliko kwa watoto kutoka miaka 1 hadi 15. Katika kipindi cha icteric, mara nyingi huendeleza coma ya hepatic, vifo ni 10-15%. Hepatitis B ya kuzaliwa ina sifa ya jaundi katika siku 1-2 za kwanza za maisha. Katika hali hiyo, maambukizi hutokea kwa njia ya placenta au maji ya amniotic. Katika kipindi cha ugonjwa huo haina tofauti na hepatitis B kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha.
Kwa ujumla, hepatitis B kwa watoto haina tofauti kubwa na ugonjwa huo kwa watu wazima. Walakini, cholestasis hufanyika mara chache, mara nyingi zaidi mchakato wa uchochezi wa mesenchymal. Baada ya kutolewa kutoka hospitali, 80% ya watoto wana hepatomegaly.

Hepatitis B kwa wazee

Hepatitis B kwa wazee mara nyingi huwa na kozi kali, ina sifa ya muda muhimu, mara nyingi kuna dalili za cholestasis. Kuna dysproteinemia muhimu, viwango vya juu vya damu vya bilirubini, cholesterol na phosphatase ya alkali. Wakati huo huo, ongezeko kidogo la shughuli za aminotransferases za serum kuliko vijana. Kozi ya hepatitis B huathiriwa vibaya na hepatitis sugu tendaji, hepatosis ya mafuta kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus, shida mbalimbali za kimetaboliki na magonjwa mengine sugu, ambayo mara nyingi huzingatiwa kwa wazee.

Hepatitis B kwa mama wajawazito na wanaonyonyesha

Leo inaweza kuzingatiwa kuwa aina mbaya ya hepatitis, ambayo husababisha vifo vya wanawake wajawazito na wanawake wakati wa kuzaa, mara nyingi huhusishwa sio tu na hepatitis B, kama ilivyofikiriwa hivi karibuni, lakini pia na hepatitis E.

Hepatitis B ya muda mrefu

Hepatitis B ya papo hapo katika hali nyingi huisha kwa kupona. Walakini, kwa wagonjwa wengine inakuwa sugu. Inaaminika kuwa katika karibu 5% ya kesi, aina ya icteric ya hepatitis B inakuwa ya muda mrefu. Walakini, wagonjwa wengi walio na hepatitis B sugu wanakataa aina ya icteric ya hepatitis B katika historia, ambayo ni, ugonjwa mara nyingi ni matokeo ya aina ya anicteric ya hepatitis. Aina zote za muda mrefu za hepatitis B zimegawanywa katika kuendelea, kazi na lobular.
Hepatitis B sugu (CPH) inayojulikana na kozi nzuri, ya uvivu na kuzidisha mara kwa mara bila mwelekeo wa kuendelea na mpito hadi cirrhosis. Kuzidisha kwa kawaida husababishwa na magonjwa ya kuingiliana, ukiukwaji mkubwa wa chakula na regimen, na matumizi ya vinywaji vya pombe. Kwa wagonjwa, hepatomegaly hugunduliwa, mara nyingi sana - splenomegaly. Jaundice sio dalili ya lazima ya hepatitis inayoendelea, hata wakati wa kuongezeka kwake, na ikiwa hutokea, ni wastani. Kuna ongezeko la kiwango cha sehemu iliyofungwa (moja kwa moja) ya bilirubini.
Wakati wa kuzidisha, viwango vya ALT huongezeka kwa wastani, kunaweza kuwa na ongezeko la wastani katika sehemu ya protini ya gamma globulini, na usanisi wa albin hupata mabadiliko kidogo. Wakati mwingine kuzidisha kwa ugonjwa huonyeshwa tu na ongezeko la shughuli za ALT - kuzidisha kwa biochemical. Bila kuzidisha, wagonjwa wanahisi kuridhisha. Ni sehemu tu yao wanalalamika kwa uchovu, udhaifu, uchovu, hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi baada ya kujitahidi kimwili, wakati mwingine baada ya kula. HBsAg hugunduliwa katika 60-70% ya wagonjwa. Uhamasishaji wa immunocytes kwa HBsAg na kuhalalisha kwa lipoprotein ya ini hupatikana mara chache zaidi kuliko katika aina nyingine za hepatitis B ya muda mrefu. Morphologically, CPG ina sifa ya kupenya kwa mashamba ya portal wakati wa kudumisha muundo wa lobular, uharibifu wa hepatocytes kwa namna ya dystrophy ya punjepunje, necrosis. kawaida haipo au haina maana.
Hepatitis B ya muda mrefu (CAH) hutokea katika takriban 1% ya kesi. Kama inavyoonekana wazi kutoka kwa jina lenyewe, CAH inatofautiana na CAH inayoendelea katika ukali zaidi wa udhihirisho wa kiafya, mabadiliko ya kibayolojia na ya kimofolojia. Malalamiko makuu ya wagonjwa ni udhaifu mkuu, kupoteza hamu ya kula, kuvumiliana kwa vyakula vya mafuta, pombe. Wagonjwa mara nyingi hupata uchungu, maumivu katika hypochondrium sahihi, karibu 25% - ngozi ya ngozi. Ini hupanuliwa, kuunganishwa, na mara nyingi zaidi bila maumivu kwenye palpation. Karibu nusu ya wagonjwa wana wengu ulioongezeka. Jaundice hugunduliwa katika karibu theluthi moja ya wagonjwa. Hepatitis B ya muda mrefu ina sifa ya ishara za hepatic: erythema palmar - hyperemia ya vidole, mitende, telangiectasia - mishipa ya buibui au "buibui".
Kiwango cha hyperbilirubinemia katika wagonjwa wengi ni kidogo. Wakati wa kuzidisha, shughuli za aminotransferases za serum huongezeka sana. Tabia thrombocytopenia, anemia, bila shaka normochromic, chini ya mara nyingi aina hypochromic, hypoproteinemia, hasa hypoalbuminemia, ongezeko kubwa katika sehemu ya gamma globulin. Kuna mabadiliko katika coagulogram, index ya prothrombin iko chini ya 60%. Kliniki, ugonjwa wa hemorrhagic unaonyeshwa na kutokwa na damu kwenye ngozi, damu ya pua, ufizi wa damu.
Hepatitis B ya kudumu inaweza kuwa chanya ya HBsAg au HBsAg hasi. Katika kesi ya mwisho, uchunguzi wa hepatitis B ya muda mrefu inathibitishwa na kugundua uhamasishaji wa immunocyte kwa antigens ya virusi vya hepatitis B. Katika asilimia 80 ya wagonjwa, HBsAg hugunduliwa katika damu, na wote wana antibodies dhidi ya HBeAg. Antijeni inayoitwa chronization (HBeAg) hupatikana katika karibu 50-55% ya wagonjwa. Kingamwili dhidi ya HBeAg hupatikana katika 3% tu ya wagonjwa. Hepatitis B ya muda mrefu inaonyeshwa na ongezeko kidogo la idadi ya wasaidizi wa T na kupungua kwa kiasi kikubwa kwa idadi ya wakandamizaji wa T kuliko hepatitis inayoendelea, yaani, mabadiliko hayo katika uwiano wa idadi kuu ya kinga ambayo hutokea wakati. michakato ya autoimmune. Mara nyingi kuna uhamasishaji wa lymphocytes kwa lipoprotein ya kawaida ya ini ya binadamu.
CAH ina sifa ya kubadilisha msamaha na kuzidisha, uwezo wa kuendelea. Wakati wa msamaha, hali ya mgonjwa inaboresha. Malalamiko mengi hupotea, vigezo vya maabara ya biochemical huboresha. Kuzidisha kunahusishwa na sababu sawa ambazo hutolewa kwa CPG.
Morphologically, CAH ina sifa ya kuenea kwa infiltration uchochezi kutoka mashamba ya lango kwa parenchyma, kupitiwa, daraja-kama na multilobular necrosis ya hepatocytes, hypertrophy ya nyuzi intralobular reticular, na kuenea kwa ducts bile. Ukubwa wa kupenya kwa seli za tishu za ini ni kiashiria cha shughuli ya mchakato.
Katika miaka ya hivi karibuni, pamoja na aina mbili za juu za hepatitis ya muda mrefu, ya tatu imetengwa - hepatitis ya muda mrefu ya lobular. Vipengele vya kliniki vya hepatitis ya muda mrefu ya lobar ina sifa ya ishara zinazoileta karibu na hepatitis sugu inayoendelea. Kutengwa kwa aina hii ya hepatitis ya muda mrefu inaelezewa na asili ya lobular ya mabadiliko ya morphological, ambayo, kulingana na A. F. Blyuger, inageuka kuwa hepatocyte necrosis pamoja na uingizaji wa ndani wa sehemu. Ni tabia kwamba mabadiliko ya portal na periportal, ikiwa yanazingatiwa, ni duni katika udhihirisho wao kwa mabadiliko ya intralobar. Jina la fomu ya ugonjwa huonyeshe sio kliniki, lakini udhihirisho wa morphological.

Matatizo ya hepatitis B

Matatizo ya kawaida ni kushindwa kwa njia ya biliary - katika 12-15% ya convalescents. Shida ya mara kwa mara ya cirrhosis ya hepatitis B ya muda mrefu ya ini ni maonyesho mengi ya ziada - colitis, kongosho, arthralgia, uharibifu wa mishipa, kutokwa na damu kutoka kwa mishipa ya stravohodulka. Coma ya hepatic na cirrhosis - porto-caval au aina ya mchanganyiko. Hepatitis B inayoendelea kudumu inaweza kudumu kwa miaka mingi ikiwa na msamaha wa muda mrefu.Vifo kwa wagonjwa walio na hepatitis B na cirrhosis ya ini huwa juu, haswa katika miaka 5-10 ya kwanza ya ugonjwa huo.
Utabiri. Vifo ni 0.1-0.3%, vinavyohusishwa na aina mbaya (fulminant) ya ugonjwa huo. Aina ya muda mrefu ya hepatitis B hutokea kwa takriban 10% ya wagonjwa, cirrhosis ya ini - katika 0.6% ya wagonjwa. Matukio mengi ya hepatitis B ya muda mrefu yanahusishwa na historia ya aina ya anicteric ya ugonjwa huo.

Utambuzi wa Hepatitis B

Dalili kuu za utambuzi wa kliniki wa hepatitis B katika kipindi cha awali (kabla ya moto) ni ukuaji wa polepole wa ugonjwa huo, maumivu au hisia ya uzito katika hypochondriamu sahihi, kuwasha kwa ngozi, upanuzi na unyeti wa ini; giza la mkojo, ishara ambazo zimedhamiriwa na anuwai anuwai ya kipindi hiki - arthralgia, dyspeptic, asthenovegetative. Data ya historia ya epidemiological ni muhimu sana - historia ya uhamisho wa damu, sindano, uendeshaji, uingiliaji wa meno au uzazi wa uzazi siku 40-180 kabla ya kuanza kwa ugonjwa huo, pamoja na microtraumas ya kaya, nk. Msaada mkubwa katika uchunguzi katika kipindi hiki unaweza kutolewa kwa kugundua kuongezeka kwa shughuli za aminotransferases katika seramu ya damu, kwanza kabisa ALT.
Katika kipindi cha icteric, dalili hizi huambatana na homa ya manjano, kubadilika rangi kwa kinyesi, kwa wagonjwa wengine wengu iliyoenea, ongezeko la yaliyomo ya bilirubini kwenye damu na sehemu inayohusika (moja kwa moja). inabaki juu au inaendelea kuongezeka.

Utambuzi maalum wa hepatitis B

Hepatitis B inaunda fursa nzuri za utambuzi wa immunological. Hii ni kutokana na ukweli kwamba alama fulani za immunological za maambukizi zinaweza kugunduliwa katika hatua tofauti za ugonjwa huo. Kwa uchunguzi maalum, inatosha kugundua HBsAg, ambayo inaonekana katika damu wakati wa incubation na inaendelea kwa wagonjwa wengi wakati wa karibu kipindi kizima cha ugonjwa huo, kwa wagonjwa wengine wakati wa kupona na hata baada ya kupona. Mbinu nyeti zaidi ni mvua na kukabiliana na electrophoresis katika agar au gel agarose, kiasi nyeti - RZNGA, vipimo nyeti zaidi - enzyme immunoassay na radioimmunoassay. Wakati mwingine matokeo mabaya ya mtihani ni kutokana na ukweli kwamba HBsAg huzunguka katika damu kama sehemu ya magumu ya kinga, yaani, imefungwa na antibodies na haifanyiki katika athari za serological. Katika kesi hizi, uchambuzi tu wa miundo ya complexes ya kinga inaweza kufunua antigen. Kwa kukosekana kwa HBsAg, utambuzi wa anti-HBc mali ya IgM ni wa umuhimu mkubwa wa uchunguzi. Kuhusu anti-HBs (pia IgM), thamani yao ya uchunguzi hupungua, kwa sababu kingamwili hizi zinaweza kugunduliwa baadaye sana, kwa kawaida baada ya mwisho wa kuendelea kwa HBsAg. Thamani ya uchunguzi wa HBeAg imepunguzwa na ukweli kwamba inaonekana tu mbele ya HBsAg.
Utambuzi wa Tofauti uliofanywa na aina nyingine za hepatitis ya virusi, pamoja na kikundi cha kinachojulikana kama subhepatic (kizuizi) na jaundi ya suprahepatic na hepatosis ya rangi. Ikiwa imeanzishwa kuwa hepatitis hii ni parenchymal, inakuwa muhimu kuwatenga uharibifu wa ini wa sumu na magonjwa ya kuambukiza ambayo yanaweza kuongozana na ugonjwa wa hepatitis - leptospirosis, mononucleosis ya kuambukiza, malaria, nk Kutokana na ukweli kwamba matatizo haya yanahusiana na aina zote za ugonjwa wa hepatitis. hepatitis ya virusi, huzingatiwa katika sec. "Hepatitis A".

Matibabu ya hepatitis B

Kulazwa hospitalini kunahitajika. Wagonjwa wengi wenye hepatitis B hawahitaji hatua za matibabu. Kwa wagonjwa walio na fomu kali na wastani, kama sheria, ni mdogo kwa matibabu ya kimsingi. Inatoa kwa uhifadhi wa mwili, lishe, tiba ya vitamini. Katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, wagonjwa wanapaswa kuchunguza mapumziko ya kitanda, kwa kuwa inajulikana kuwa katika nafasi ya wima, utoaji wa damu kwa ini hupungua kwa 40%. na wakati wa shughuli za kimwili - kwa 80%.
Hali muhimu kwa ajili ya matibabu ya ufanisi ni lishe ya kliniki - chakula Nambari 5a na 5. Tiba ya glucose, iliyofanywa ili kujaza rasilimali za nishati, kuhakikisha michakato ya glycogenization ya ini, inahusisha utawala wa 50-100 g ya glucose kwa siku. Katika uwepo wa anorexia, kutapika, inasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa namna ya ufumbuzi wa 5-10. Ufanisi wa tiba ya vitamini ni kutokana na ushiriki wa vitamini katika michakato mingi ya kimetaboliki. Ili kuboresha utokaji wa bile, cholekinetics imewekwa ndani - 5-10% ya suluhisho la sulfate ya magnesiamu, kijiko 1 mara 2-3 kwa siku au sorbitol.
Kwa wagonjwa walio na aina kali (mara kwa mara ya wastani) ya hepatitis B, matibabu ya msingi huongezewa na tiba ya infusion. Inalenga hasa kwa detoxification, urejesho wa homeostasis, marekebisho ya ukiukwaji wa kazi muhimu, wakati mwingine kwa lishe ya parenteral. Agiza infusions ya matone ya glucose ya chini ya mkusanyiko (suluhisho la 5-10%), pamoja na sorbitol, ufumbuzi wa polyion ("Trisil", "Acesil", "Chlosil", "Lactasil"). Ufumbuzi wa polyionni huchangia marekebisho ya usawa wa electrolyte, lakini huhitaji udhibiti wa maabara. Gelatinol, reopoliglyukin, 5-10% ya ufumbuzi wa albumin imewekwa. Kuanzishwa kwa plasma ya damu ni kinyume chake kwa sababu inazuia taratibu za kuzaliwa upya kwa ini.
Kwa udhihirisho wowote wa kozi hatari ya ugonjwa huo (tishio la ugonjwa wa ugonjwa wa ini) na kwa sababu za kiafya, glycocorticosteroids imewekwa kwa kipimo cha 1-3 mg / kg kwa suala la prednisolone. Glycocorticosteroids hurekebisha kazi ya utando wa seli, ina athari ya kuleta utulivu kwenye lysosomes, kurekebisha upenyezaji wa ukuta wa capillary, kupunguza upenyezaji wa kizuizi cha damu-ubongo, kupunguza uvimbe wa ubongo. Wagonjwa walio na aina kali na za wastani za ugonjwa huo hawajaagizwa glycocorticosteroids, kwani, haswa ikiwa imeagizwa mapema, wanaweza kusababisha kozi ya muda mrefu ya ugonjwa huo, kuongeza mzunguko wa kuzidisha na kurudi tena, kuchangia kuendelea kwa muda mrefu kwa pathojeni na ugonjwa huo. mpito wa mchakato kwa fomu sugu.
Katika miaka ya hivi karibuni, wagonjwa wenye hepatitis ya virusi wameagizwa hepatoprotectors (silibor, carsil, legalon, nk), lactulose (normaz), na hepatitis ya muda mrefu - Essentiale, nk Mwisho huwekwa kwa kawaida baada ya jaundi na wakati wa kupona.
Choleretic zhovchovmisni na tiba za mitishamba (choleretics) zinaagizwa tu baada ya mwisho wa awamu ya acholia, i.e. katika kipindi cha kupona.
Katika aina za cholestatic za hepatitis, sorbents (cholestyramine, bilignin) imewekwa, ambayo inachangia uondoaji wa vipengele vya bile, hasa asidi ya bile, na kinyesi. Unaweza kuingiza ndani ya sorbents kama aerosil, polysorb, enterosgel, nk. Phenobarbital, zixorin, ambayo huamsha glucuronyl transferase, pia imewekwa.
Katika ishara za kwanza za ugonjwa wa hepatic encephalopathy, matibabu ya kina hufanyika, ufuatiliaji wa mara kwa mara wa kazi kuu muhimu za mwili. Matibabu ni pamoja na hatua zinazolenga kuondoa sumu, urejesho wa homeostasis, mapambano dhidi ya hypoxia, urekebishaji wa shida ya hemocoagulation, kuzuia na matibabu ya maambukizo ya sekondari, mapambano dhidi ya kushindwa kwa figo, fadhaa ya psychomotor.
Kwa mujibu wa kazi hizi, prednisolone hadi 5 mg / kg / siku, hydrocortisone 300-1000 mg kwa siku pamoja na mawakala wa upungufu wa maji mwilini imewekwa ili kuzuia au kupunguza edema ya ubongo - mannitol kwa namna ya ufumbuzi wa 15-20%. 1-2 g / kg intravenously , furosemide (lasix) - 20-30 mg / kg 1% ufumbuzi kwa ndege au matone. Katika kesi ya msukosuko wa psychomotor, hydroxybutyrate ya sodiamu inasimamiwa kwa 0.5-0.75 ml / kg ya suluhisho la 20%, sibazon (seduxen) kwa 0.05-0.1 ml / kg ya suluhisho la 0.5%. Ili kukandamiza autolysis, kipimo kikubwa cha inhibitors ya enzymes ya proteolytic imewekwa kila masaa 8 - counterkal kwa 1000-2000 IU / kg, Gordox. Trasilol au Antagosan 5,000-10,000 IU/kg/siku Ili kuondoa vitu vya cerebrotoxic kutoka kwa mwili, hemosorption, uhamisho wa damu wa heparinized unaoweza kubadilishwa, hemodialysis, upenyezaji wa ziada wa damu kupitia hetero au ini ya homo pia hutumiwa. Kwa kuzingatia hitaji la kuzuia ulevi wa mwili, lishe isiyo na protini imeagizwa, kuosha tumbo na matumbo ya siphon hufanywa na suluhisho la 2% la bicarbonate ya sodiamu. Ili kukandamiza mimea ya matumbo na kupunguza ulevi, lactulose inasimamiwa kwa mdomo, antibiotics: neomycin-1 g mara 4, kanamycin - 0.5 g mara 4, streptomycin - 1 g 1 wakati kwa siku.
Katika hatua za mwanzo za ugonjwa wa hepatic encephalopathy, inachukuliwa kuahidi kuagiza oksijeni ya hyperbaric, ambayo, pamoja na oksijeni ya jumla pamoja na mawakala wa kutokomeza maji mwilini (mannitol, furosemide), husaidia kuzuia edema ya ubongo.
Matibabu ya antiviral ya Etiotropic ya wagonjwa walio na hepatitis haijashughulikiwa vya kutosha. Virazole (ribavirin), adenine arabinazid (vidarabine) inachukuliwa kuwa bora zaidi kati ya dawa za kuzuia virusi, na acyclovir inajaribiwa. Ufanisi wa matibabu haya ni kidogo. matumizi ya interferon ni kuchukuliwa kuahidi, hasa katika aina kali na sugu ya hepatitis B. Chini ya ushawishi wa leukocyte interferon au vinasaba alpha-2-interferon (reaferon), baadhi ya wagonjwa uzoefu kuboresha hali yao, kuongeza kasi ya kuhalalisha biochemical. vigezo, na kupunguza uendelevu wa HBsAg. Unaweza kutumia vichochezi vya malezi ya endogenous ya interferon.
Wagonjwa wenye aina ya muda mrefu na ya muda mrefu ya hepatitis B wanaagizwa immunomodulators (levamisole, taktivin, nucleinate ya sodiamu, nk).
Wagonjwa walio na hepatitis B ya muda mrefu huonyeshwa matibabu ya kuzuia-uchochezi na ya kukandamiza kinga na dozi ndogo za prednisolone pamoja na delagil 0.25-0.5 g kwa siku au azathioprine 0.05 g mara 1-2 kwa siku. Katika aina zote za hepatitis ya muda mrefu, dawa za choleretic, hepatoprotectors (Essentiale 2 capsules mara tatu kwa siku) zimewekwa, ili kujaza rasilimali za nishati - riboxin 0.2-0.4 g mara tatu kwa siku, ili kuchochea kimetaboliki katika hepatocytes lipamide 0.25 - 0.5 g mara tatu kwa siku, nk Katika uwepo wa shinikizo la damu la portal na ascites na upanuzi wa mishipa ya umio, hatua maalum za matibabu na upasuaji zinawekwa.
Wagonjwa walio na hepatitis B ya papo hapo hutolewa kulingana na dalili za kliniki, wakati hakuna malalamiko, homa ya manjano, na kupungua kwa ini, kuhalalisha kiwango cha bilirubini katika damu. Inaruhusiwa kutekeleza wagonjwa na ongezeko la ini kwa cm 1-2 na ongezeko kidogo la shughuli za enzymes za serum. Uwepo wa HBsAg katika damu sio kupinga kwa kutokwa. Wanaopona wanakabiliwa na uchunguzi wa kimatibabu. Uchunguzi wa kwanza wa mgonjwa unafanywa na daktari aliyehudhuria kabla ya mwezi mmoja baada ya kutokwa. Zaidi ya hayo, convalescent iko chini ya usimamizi wa matibabu katika ofisi ya magonjwa ya kuambukiza - KIZ, ambapo anachunguzwa angalau baada ya 3, 6, 9 na 12 miezi. Katika kesi ya uwepo wa udhihirisho wa kliniki wa hepatitis B ya muda mrefu na matokeo mawili mabaya ya mtihani wa HBsAg uliofanywa kwa muda wa siku 10, convalescent inaweza kufutwa. Ukarabati wa waokoaji mbele ya sanatoriums maalum, inashauriwa kufanya mara baada ya kutokwa, baada ya hapo huwekwa chini ya uchunguzi wa zahanati katika kliniki.

Kuzuia hepatitis B

Uchunguzi wa matibabu wa kuzingatia unafanywa ndani ya siku 45 baada ya hospitali ya mgonjwa. Kuzuia hepatitis B hutoa seti ya hatua zinazolenga kuzuia kuenea kwa bandia ya maambukizi. Kwanza kabisa, hii ni kuzuia hepatitis ya kuongezewa kwa kupima damu ya wafadhili kwa HRsAg. Watu ambao wamekuwa na homa ya ini, ugonjwa wa ini, au wamepokea bidhaa za damu au wamewasiliana na wagonjwa wenye homa ya ini katika muda wa miezi sita iliyopita hawaruhusiwi kuchangia. Ili kuzuia maambukizi wakati wa taratibu za uchunguzi na matibabu, ni muhimu kutumia vyombo vinavyoweza kutumika kwa upana zaidi, kwa makini kuzingatia mahitaji ya usindikaji na sterilization ya vyombo vya matibabu vinavyoweza kutumika tena. Prophylaxis maalum Chanjo dhidi ya hepatitis B inatayarishwa kwa kutolewa tu katika nchi yetu. Watoto wachanga ambao mama zao walikuwa wagonjwa na hepatitis B baada ya mwezi wa 6 wa ujauzito au ni wabebaji wa virusi vya muda mrefu, pamoja na wagonjwa ambao mara nyingi hupokea bidhaa za damu, jamaa wa karibu wa wagonjwa walio na hepatitis B sugu, na wafanyikazi wa matibabu wanakabiliwa na chanjo ya kwanza. Uzuiaji wa dharura wa maambukizo kwa wafanyikazi wa matibabu ambao walijeruhiwa wakati wa kufanya kazi na damu iliyoambukizwa hufanywa na immunoglobulin ya binadamu na kiwango cha juu cha antibodies dhidi ya HBsAg.

MTAZAMAJI
Mkuu wa Idara ya Upasuaji, Taasisi ya Jimbo la Zaporozhye ya Elimu ya Uzamili ya Matibabu, Profesa, MD V.G.Yareshko

Vifupisho vilivyokubaliwa:
AST - hepatitis ya steatosis ya pombe
HBV - virusi vya hepatitis B;
HCV - virusi vya hepatitis C;
HDV - virusi vya hepatitis D;
HGV - virusi vya hepatitis G;
VH - hepatitis ya virusi,
HBV - virusi vya hepatitis B,
HCV - virusi vya hepatitis C,
HDV - virusi vya hepatitis D,
VGG - virusi vya hepatitis G;
HCC - saratani ya hepatocellular
IF - interferon;
IT - tiba ya interferon;
CP - cirrhosis ya ini;
CG - hepatitis ya muda mrefu
AP - phosphatase ya alkali

TAFSIRI YA PICHA YA KLINIKI KATIKA HEPATOLOJIA

Malalamiko ni ya kawaida kwa aina mbalimbali za uharibifu wa ini: asthenia (uchovu, kupungua kwa utendaji, usumbufu wa usingizi), dyspepsia, katika hali mbaya zaidi, kuwasha, kutokwa na damu, gesi tumboni ambayo inategemea kidogo ulaji wa chakula. Maambukizi ya HCV katika CNS inadhaniwa kuwa sababu ya malalamiko ya uchovu kwa wagonjwa wa HCV. Ugonjwa wa maumivu unaweza kuhusishwa na ugonjwa wa ini, lakini mara nyingi zaidi - kwa kunyoosha ini, dyskinesia ya biliary, ugonjwa wa dyspepsia usio na kidonda.

Kutoka kwa anamnesis ya wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu, dawa zilizochukuliwa, kipimo na muda wa ulaji wa pombe na madawa ya kulevya huzingatiwa. Mwanzo wa ugonjwa huo, kwa mfano, na CHC, hauwezi kuanzishwa mara nyingi.

Ukaguzi wa wagonjwa huanza na utafutaji wa jaundi, ambayo hupatikana mapema zaidi katika palate laini. Upele unatafutwa kama dhihirisho la ulevi, athari za sindano katika uraibu wa dawa za kulevya. "Ishara ndogo za ini" - "nyota za ini", mitende nyekundu, misumari nyeupe - usiruhusu kuchunguza CG kwa uhakika.
Ukiukaji wa sifa za sekondari za ngono huendelea katika hatua za baadaye za CP. Makali ya mviringo ya ini ni tabia ya steatosis, iliyoelekezwa - hCG, na kutofautiana, tuberous - cirrhosis, HCC. Hitimisho la uwongo juu ya "tuberosity" ya ini inaweza kufanywa na misuli ya tumbo isiyo na usawa, lipomatosis. Msimamo wa makali ya ini chini ya arch ya gharama inaweza kuwa kutokana na sababu nyingi. Mipaka ya ini kulingana na Kurlov: 10-8-7±1-2cm. ina thamani elekezi. Kwa kawaida, kiasi cha maji katika cavity ya tumbo hufikia 150 ml. Kwa lengo, haiwezekani kuchunguza kiasi cha kioevu chini ya lita 1.5-3.

Dalili za kliniki katika hepatitis ya muda mrefu hazionyeshi ukali wa mchakato. Kwa CG kali ya kihistoria, kunaweza kuwa hakuna malalamiko.

TAFSIRI YA MAJARIBU YA BIOCHEMICAL KATIKA HEPATOLOJIA

Aminotransaminasi (ALT, AST) ni mtihani nyeti kwa uharibifu wa ini (sytolysis syndrome), pili baada ya morphological. Wao ni kigezo kuu cha shughuli za CG. Kwa HCV, mabadiliko ya ALT ni tabia, na uwepo wa maadili ya kawaida katika hepatitis hai ya kimaadili. Katika kesi hii, ili kutathmini thamani ya uhamisho, lazima ichunguzwe ndani ya miezi 6. Thamani ya ALT, AST kwa wagonjwa wenye cirrhosis inaonyesha shughuli za CG ya wakati mmoja.

Kuongezeka kwa index ya de Ritis (uwiano wa AST / ALT, kawaida 0.7) inaonyesha matumizi mabaya ya pombe. Ukuaji wa shughuli za ALT juu ya AST ni kawaida kwa hepatitis ya virusi, AST juu ya ALT (zaidi ya 1, kawaida kama 2) - kwa ACH na HCC. Uwiano wa AST/ALT zaidi ya 1 unaweza kuzingatiwa kama kigezo cha tishio kwa ugonjwa wa cirrhosis katika HCV. Aidha, thamani ya mgawo imedhamiriwa na ukali wa fibrosis, lakini si kwa shughuli za mabadiliko ya uchochezi katika ini.

Phosphatase ya alkali (AP) na β-glutamyl transpeptidase (GGTP) huongezeka na cholestasis, saratani, steatosis, amyloidosis, kwa kuongeza, ALP - na ugonjwa wa mifupa, placenta, mirija ya fallopian, GGTP - kwa matumizi ya muda mrefu ya pombe. Katika utafiti wa GGTP, kuna matokeo mengi ya uongo yanayohusiana na magonjwa yanayofanana, dawa. Pamoja na maendeleo ya kizuizi cha papo hapo cha njia ya biliary, enzymes huongezeka kwa kuchelewa kwa siku 1-3.

Vipimo vya kazi vya ini vya syntetisk (prothrombin, albumin) hubadilika na kupungua kwa kazi ya ini kwa zaidi ya 90%.

Vipimo vya mgando (sedimentary) - thymol, nk - huonyesha uwiano wa globulins kwa albumins na lipids za damu. Sio maalum, ongezeko la collagenosis, magonjwa ya kuambukiza, pneumonia, nephritis.

Alama za virusi vya hepatitis zinaonyesha uwepo wa maambukizi, sio sifa ya hali ya ini. Matokeo ya mtihani wa alama hasi yanatosha kuondoa CH. Hivi karibuni, virusi vya mutant vimegunduliwa (hasa, mutant ya HBeAg-negative HBV), ambayo haiwezi kugunduliwa katika seramu ya damu, lakini hupatikana katika tishu za ini na nje yake.

Utambuzi wa HBV: kialama kuu ni HbsAg, HBV DNA. Uwepo wa HBeAg unaonyesha shughuli ya uzazi wa virusi. Kutoweka kwa HBeAg na kuonekana kwa kingamwili kwake (anti-HBe) kunasajili kukoma kwa urudufishaji wa HBV na inafasiriwa kuwa hali ya ubadilishaji wa sehemu. Kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya shughuli za CHB na uwepo wa replication ya virusi na kinyume chake.

HCV: antibodies kwa HCV - anti-HCV. Uwepo wa maambukizi ya sasa unathibitishwa na kugundua HCV RNA (HCV RNA). Anti-HCV hugunduliwa katika awamu ya kupona na huacha kugunduliwa miaka 1-4 baada ya CH ya papo hapo. Uwepo wake baada ya kipindi hiki ni dalili ya hepatitis ya muda mrefu, ingawa ukosefu wake katika serum hauzuii maambukizi ya HCV.

HDV: HBsAg + anti-HDV-anti-HDV, inayosaidiwa na HDV RNA.
HGG: virusi RNA - HGV RNA.

UTAMBUZI WA VYOMBO KATIKA HEPATOLOJIA

Njia pekee ya utafiti ambayo inaruhusu kuthibitisha ugonjwa wa ini ni morphological. Biopsy ya ini ikifuatiwa na uchunguzi wa kimaadili huonyeshwa kwa uchunguzi, kuamua ukali wa CH, na mbinu za matibabu. Vipimo vya kliniki na vya maabara mara nyingi havihusiani na mabadiliko ya kimofolojia kwenye ini. Biopsy ya ini haionyeshwa: na diathesis ya hemorrhagic au magonjwa mengine makubwa, kwa kutokuwepo kwa dalili za matibabu (umri, nk). Mbinu ya kisasa ya kuchukua biopsies ya ini (chini ya udhibiti wa ultrasound) imepunguza mzunguko wa matatizo hadi mia ya asilimia.

Uwezekano wa sonography katika hepatolojia mara nyingi ni overestimated. Mbinu ya kisasa ya ultrasound hutoa kwa: 1) kufanya uchunguzi wa ultrasound ya cavity ya tumbo, na si tu chombo cha lengo "; 2) marudio ya ultrasound kama kipengele muhimu cha uchunguzi wa zahanati.

Hepatosis ya mafuta hugunduliwa kulingana na sonography katika 100% ya kesi na hyperechogenicity jumla na makali ya mviringo ya ini. ASH ina sifa ya kuzorota kwa mafuta, hepatomegaly, na ascites inaweza kurekodi katika kilele cha kuzidisha.

Hepatitis inayosababishwa na madawa ya kulevya haina dalili za tabia, lakini maendeleo yake yanaweza kutabiriwa. kwa kupunguza kipenyo cha mishipa ya hepatic na kuonekana kwa hepatomegaly.

CG haina ishara za kuaminika za ultrasound. Vigezo vinavyotumiwa zaidi - hyperechogenicity, heterogeneity ya echostructure - ni tathmini subjectively, ambayo inawafanya kuaminika. Kwa kuzidisha kwa hepatitis ya muda mrefu, kiwango cha kupungua kwa mishipa ya hepatic (hadi 5-8 mm) inalingana na ukali wa ugonjwa huo. Ishara isiyofaa ya hepatitis ya muda mrefu ni kuonekana kwa shinikizo la damu la portal au ongezeko la kipenyo cha mshipa wa portal na kupungua kwa mishipa ya hepatic. Upanuzi wa mishipa ya portal na splenic hugunduliwa katika 35% ya wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu. Katika kuzidisha kali kwa CHC, ascites inaweza kurekodiwa. Zaidi ya nusu ya wagonjwa walio na CG wana unene wa ukuta na dyskinesia ya hypomotor ya gallbladder, unene wa kongosho.

Ultrasound inaaminika katika utambuzi wa cirrhosis: matokeo ya sonographic na morphological sanjari katika idadi kubwa ya kesi. Katika hatua za mwanzo za cirrhosis, ukubwa wa ini unaweza kuwa wa kawaida, lakini muundo unaweza kuwa wa patchy au hata wa kawaida. Mabadiliko katika curve ya kawaida ya Doppler katika mishipa ya ini ni ishara ya kwanza ya cirrhosis (katika darasa A kulingana na Mtoto-Pugh).

VIGEZO VYA SONIGRAPHIC

Mabadiliko ya ini: Kupungua kwa saizi ya ini na upanuzi wa lobe ya kushoto: uwiano wa kipenyo cha kupita cha lobe ya ini hadi lobe ya kulia ya 0.65 inachukuliwa kuwa maalum na nyeti kwa kiasi kwa utambuzi wa cirrhosis. Hata hivyo, ni rahisi kupima uwiano wa vipimo vya anterior-posterior ya caudate na lobe ya kushoto (thamani ya uchunguzi ni 0.5).

Acoustic heterogeneity ya ini na ongezeko la wastani la echogenicity.

Kukosekana kwa utaratibu wa mtaro wa ini.

Kutokuwepo kwa mienendo ya echografia ndani ya mwezi 1

Mabadiliko ya ziada ya hepatic (kawaida kutokana na shinikizo la damu la portal):
Splenomegaly (ukubwa wa wengu zaidi ya 13 cm).
Kuongezeka kwa kipenyo cha mshipa wa mlango > 13 mm.
Kuongezeka kwa kipenyo cha mshipa wa wengu> 10 mm.
Uundaji wa shunts ya porto-utaratibu - mishipa fupi ya tumbo, mishipa ya moyo, mishipa ya lieno-renal na paraumbilical.

Ascites. Kinyume na msingi wa ascites, uso wa nodular wa ini huangaza vizuri zaidi.

Kwa kutengwa kwa neoplasm, hepatitis kali ya papo hapo, magonjwa adimu (Buddy-Chiari, thromboembolism ya mishipa ya ini, nk), uwepo wa shinikizo la damu la portal unaonyesha cirrhosis. Doppler ultrasound inaweza kugundua mabadiliko muhimu katika mtiririko wa damu kwenye lango na mishipa ya ini.

Cirrhosis inaambatana na kuonekana kwa nodi za kuzaliwa upya, ambazo zimeandikwa kama deformation ya contour ya ini. Utambuzi katika cirrhosis ya makosa makubwa ya wavy ya contour ya ini (5-15 mm) ni hadi 100%, na faini-wavy hadi 70%. Uchunguzi unaolengwa wa uso wa ini kwa kutumia sensor ya 7.5 MHz ina unyeti mkubwa (zaidi ya 80%).

Fibrosis ya ini mara nyingi hufuatana na kupenya kwa mafuta, ambayo husababisha kuongezeka kwa echogenicity ya ini. Kwa kutokuwepo kwa uingizaji wa mafuta, echogenicity ya ini iliyobadilishwa kwa nyuzi hutofautiana kidogo na kawaida. Ukubwa wa ini inaweza kuwa ya kawaida au kupunguzwa, uso ni hata.
Usahihi wa ultrasound kuhusiana na uchunguzi wa tumors (metastases) ya ini hufikia 80%. Ufuatiliaji wa nguvu (wakati 1 katika miezi 2 kwa miezi sita) huongeza uwezekano wa utambuzi wa saratani.
Resonance ya nyuklia ya magnetic na tomography ya kompyuta hutumiwa hasa katika uchunguzi wa saratani. Kwa suala la usahihi, wao ni karibu na tomography ya ultrasound, matumizi yao ya pamoja ni taarifa zaidi.

UGONJWA WA HEPATITI YA VIRUSI SUGU

Inaaminika kuwa katika 70-80% ya kesi CG ni virusi. Katika muundo wa matukio ya CG ya virusi katika Ulaya Magharibi na Marekani, HCV ni ya 60-80%, HBV - 10-30%, cryptogenic CG - hadi 10-25%. 65% yao ni katika kundi la umri wa 30-49. HCV imeambukizwa na 1.8% ya Wamarekani. Kuenea kwa CG ya virusi kati ya wafanyikazi wa afya ni kubwa kuliko idadi ya watu kwa ujumla. Hatari kubwa zaidi ni wafanyikazi wa vitengo vya hemodialysis, vitengo vya utunzaji mkubwa, madaktari wa upasuaji, wauguzi na wasaidizi wa maabara.

Ukraine inachukuliwa kuwa nchi yenye kiwango cha wastani cha maambukizi ya CG. Kwa jumla, 7.8% ya wakazi wa vituo vya kikanda na hadi 5% katika kanda wameambukizwa. Mnamo 1999-2000, wastani wa mzunguko wa kugundua alama kati ya wafadhili nchini Ukraine ulikuwa HBsAg-1.1%. Alama za hepatitis hugunduliwa: HbcAg-1-2%, anti-HCV-6-3%. Katika 23% ya matukio, sababu ya etiological ni HCV (genotype 1b inashinda (85%), katika 43% - HBV, katika 1% - HDV. Mzunguko wa kugundua alama za hepatitis sugu za virusi ni kubwa zaidi katika umri wa 30-34. miaka (6.98%), na kwa wanaume (4.04%) kuliko wanawake (2.12%).

MKUBWA WA ALAMA ZA HEPATITIS HUKO ZAPORIZHIA, 1994-1998

Inachangia upatikanaji wa maambukizi ya matumizi ya madawa ya kulevya, tabia ya hatari ya ngono, pamoja na umaskini, elimu ya kutosha, kuvunjika kwa ndoa, kuwasiliana na damu. HCV RNA ilipatikana katika shahawa, maji ya ascitic. Uwezekano wa kuambukizwa kwa njia ya mawasiliano ya kaya ni ndogo au haipo. Hatari ya kuambukizwa HBV ni mara 100 zaidi ya VVU kwa sababu inaweza kutumika zaidi. Wabebaji wa virusi vya hepatitis ni mtu mmoja kati ya 20, ambayo ni hatari kwa wengine. Ikilinganishwa na VVU, HCV ina uwezekano mkubwa wa kuambukizwa kupitia mguso wa damu na uwezekano mdogo wa kuambukizwa kingono.

Njia za kuambukizwa na virusi vya hepatitis:
. Madawa ya kulevya (njia inayoongoza ya maambukizi kwa vijana). Hatari ya maambukizi ya HBV na HCV kati ya watu wanaotumia madawa ya kulevya ni 60-90%, wakati kwa wastani kati ya idadi ya watu haizidi 5%.
. Hemotransfusions na uhamisho wa bidhaa za damu, sindano, hemodialysis nyingi (kupitia utando wa mucous au damu inayoingia kwenye membrane ya mucous ya jicho);
. Taratibu za meno, uchunguzi na matibabu ya matibabu (colonoscopy, laparoscopy, nk).
. maambukizi ya wima (mama kwenda kwa mtoto)
. Njia ya ngono (kwa HBV-25-50%): huongezeka kwa kasi kwa idadi ya wenzi wa ngono, ushoga, ngono ya mdomo.
. Wahamiaji kutoka Asia na Afrika.
Kuendelea kwa CG ya virusi hadi fibrosis na cirrhosis huharakishwa na pombe, ushoga wa kiume, maambukizi zaidi ya miaka 40 na maambukizi mchanganyiko na VVU na / au virusi vingine vya hepatitis.

PATHOGENESIS YA HEPATITISI YA VIRUSI SUGU

Nusu ya maisha ya HBV katika plasma ni masaa 24, mauzo ya kila siku ya virusi ni zaidi ya 50%, uzazi ni zaidi ya nakala 1011 / siku. Kuendelea kwa virusi mbalimbali vya CG hufanyika kwa kutumia taratibu za kawaida, lakini kila maambukizi yanajulikana na predominance ya mambo fulani. Uwezekano wa replication extrahepatic ya HCV na HBV, hasa katika viungo vya immunocompetent - monocytes, imethibitishwa. Katika kesi hiyo, virusi hazipatikani na udhibiti wa kinga. HCV ina sifa ya uwezo wa kubadilika. Antijeni za uso wa HCV husasishwa kwa dakika. Kwa sababu ya hali hii ya kubadilika-badilika, uzazi wa HCV hutokea kama ishara ya idadi kubwa ya aina zisizoweza kutengwa na kinga. Kuna "ushindani wa kasi" mara kwa mara kati ya uundaji wa anuwai mpya za antijeni na mifumo ya kutokujali kwao, ambayo virusi hushinda. Kiwango cha juu cha mabadiliko hasa kinapatikana katika aina ya HCV 1b, ambayo ni kubwa zaidi barani Ulaya. Ukandamizaji wa uzalishaji wa interferon ni tabia ya HBV.

Katika utekelezaji wa athari ya uharibifu ya virusi vya hepatitis kwenye ini na viungo vingine, cytokines, macrophages iliyoamilishwa, interleukin-1 inahusika na maendeleo ya uharibifu wa matrix ya tishu zinazojumuisha. Virusi hazishiriki moja kwa moja katika uharibifu wa hepatocytes, na T-lymphocytes na macrophages huchukua jukumu la kuongoza. Macrophages ya ini ni "conductors" ya fibrosis, na wazalishaji wa collagen - fibroblasts - ni watekelezaji wake. Utaratibu mwingine wa kifo cha seli, apoptosis (kifo cha seli iliyojipanga), inasomwa kikamilifu.

Ainisho LA MAGONJWA YA INI(Los Angeles, 1994) ni msingi wa kanuni za etiolojia na kiafya-mofolojia. Wazo kuu ni utambuzi kwamba CG katika ukuaji wake hupitia hatua kadhaa za kimofolojia hadi kuundwa kwa CP kama hatua ya mwisho, isiyoweza kutenduliwa ya mchakato mmoja.
I. Magonjwa yafuatayo yanaainishwa kama hepatitis sugu:

1. Homa ya ini ya virusi ya muda mrefu B (HBV), D (HDV), C (HCV);
2. Homa ya ini ya virusi ya muda mrefu.
3. Hepatitis ya autoimmune (aina 1, 2, 3).
4. Hepatitis ya muda mrefu inayosababishwa na madawa ya kulevya.
5. Hepatitis ya Cryptogenic (ya etiolojia isiyojulikana).
Kuingizwa kwa hepatitis ya msingi ya biliary, cholangitis ya msingi ya sclerosing, na ugonjwa wa Wilson-Konovalov katika uainishaji wa CG bado ni ya utata.

II. Ufafanuzi (ufafanuzi) wa magonjwa.

1. Homa ya ini ya muda mrefu ya virusi (C): ugonjwa wa ini unaosababishwa na HBV (HCV) unaodumu miezi 6 au zaidi na wenye uwezo wa kusababisha ugonjwa wa cirrhosis au kuhusishwa na cirrhosis. Mwisho unamaanisha yafuatayo: - CHB (CHC) inajiunga na cirrhosis iliyopo ya etiolojia tofauti, - CHB (CHC) inaendelea sambamba na cirrhosis ya asili sawa na huamua kiwango cha shughuli ya mchakato (sio hatua!) . (Kipindi cha miezi 6 kinafafanuliwa kwa kesi ambapo hakuna ugonjwa wa papo hapo wa ugonjwa au CG inakua imperceptibly).

2. Homa ya ini ya muda mrefu inayosababishwa na dawa: Ugonjwa wa ini unaoendelea kwa muda wa miezi 6 au zaidi kutokana na athari ya dawa (athari ya sumu ya moja kwa moja ya madawa ya kulevya au metabolites yake, au mmenyuko wa idiosyncratic kwa madawa ya kulevya). Mwitikio wa idiosyncrasy unaonyeshwa ama na matatizo ya kimetaboliki au kwa majibu ya immunoallergic.

III. Sehemu ya etiolojia inapaswa kuingizwa katika uchunguzi wa CG na cirrhosis katika kesi zote zinazowezekana.

IV. Ukali wa kozi imedhamiriwa na hatua ya CG, kigezo ambacho ni kuenea kwa fibrosis katika ini na maendeleo ya cirrhosis (kulingana na data ya morphological). Hatua za CG zinajulikana kutoka 0, wakati fibrosis haipo, hadi IV, wakati cirrhosis tayari imeundwa.

V. Morphologically kutofautisha kuendelea, kazi, lobular hepatitis; Ndogo-nodular (micronodular) na kubwa-nodular (macronodular) CP. Sehemu ya kimofolojia inaweza kutumika kama uchunguzi ikiwa inaweza kuhusishwa na sababu ya causative Inakubalika: micronodular cirrhosis, sababu haijaanzishwa. Haikubaliki: cirrhosis ya micronodular.

VI. Katika cirrhosis, ukali na hatua ya ugonjwa imedhamiriwa na ukali wa shinikizo la damu la portal na upungufu wa hepatocellular.

VII Kliniki, shughuli ya mchakato wa necroinflammatory kwenye ini hupimwa na viwango vya ALT na kutofautisha: - aina "kali" ya CG - ALT.< 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

Kwa ukali mkubwa wa ugonjwa huo katika uchunguzi, mtu anaweza kuonyesha: na cytolytic, cholestatic, kinga-uchochezi, na ascites au hypersplenism syndromes.

Ugonjwa wa ini wa ulevi unajadiliwa chini ya kichwa "ugonjwa wa ini wa ulevi". Mahali maalum ni ulichukua na vidonda vya ini vinavyoendelea katika magonjwa ya collagen ("granulomatous" hepatitis), magonjwa kali ya mfumo wa utumbo (tendaji "hepatitis"). Ugonjwa huu haujaainishwa kama CG, kwani mabadiliko ya morphological katika kesi hii hayalingani na CG.

Katika nchi za Ulaya, kutathmini ukali wa cirrhosis, kiwango cha Mtoto-Pugh (Chidl-Pugh) hutumiwa kawaida, ambayo pia imeanza kutumika nchini Ukraine.

Alama ya MTOTO-PUG YA Ukali wa CIRRHOSIS YA INI

Vigezo vya kutathmini kiwango cha Mtoto-Pugh: pointi 5-6 - darasa A (fidia); 7-9 pointi - darasa B (subcompensation); Pointi 10 au zaidi - darasa C (decompensation).

Ufafanuzi wa uchunguzi wa hepatitis-cirrhosis unamaanisha kuwepo kwa ishara za cirrhosis, hasa kulingana na utafiti wa morphological. Katika wagonjwa hawa, taratibu mbili kawaida huendelea kwa usawa: CG na cirrhosis, ambayo haiwezi kutofautishwa. Walakini, uwepo wa ishara za kliniki za cirrhosis sio lazima.

Kwa nukuu: Yushchuk N.D., Klimova E.A. Hepatitis ya virusi ya papo hapo // BC. 2000. Nambari 17. S. 672

MMSU iliyopewa jina la N.A. Semashko

MMSU iliyopewa jina la N.A. Semashko

KATIKA hepatitis ya virusi ni kundi la magonjwa ya kuambukiza ya papo hapo ya binadamu ambayo husababishwa na virusi mbalimbali vya hepatotropic, kuwa na njia mbalimbali za maambukizi na matokeo tofauti. Magonjwa haya yameunganishwa na ukweli kwamba wote huendelea kwa mzunguko na uharibifu wa ini unachukua nafasi kuu katika picha ya kliniki. Hivi sasa, virusi 7 vinajulikana kusababisha maendeleo yao. Hepatitis A na E ni hepatitis ya ndani. na maambukizi ya kinyesi-mdomo. Hepatitis B, C na D kuunda kikundi hepatitis ya wazazi . Katika miaka ya hivi karibuni, kutambuliwa Virusi vya G na TTV vinavyopitishwa kwa wazazi , ambayo inaweza pia kusababisha uharibifu wa ini. Kwa kuongeza, kuna kikundi hepatitis ya virusi isiyojulikana , ambayo bado haiwezekani kutambua virusi yoyote inayojulikana. Neno "hepatitis ya virusi" ina maana ya kujitegemea ya nosological na haipaswi kuchanganyikiwa na hepatitis inayosababishwa na virusi vya homa ya njano, mononucleosis ya kuambukiza, cytomegaly, herpes, nk.

Hepatitis ya virusi ni mojawapo ya matatizo magumu zaidi ya matibabu ya jumla, kwani imeenea na ina matokeo mabaya. Kwa hiyo, mara nyingi baada ya kuteseka aina ya papo hapo ya ugonjwa huo, a hepatitis sugu (hasa na hepatitis C), katika siku zijazo inawezekana kuendeleza cirrhosis ya ini ; Pia kuna uhusiano wa etiolojia kati ya saratani ya msingi ya hepatocellular na virusi vya hepatitis B na C. Aidha, licha ya matumizi ya mbinu za kisasa za matibabu, ni kivitendo haiwezekani kuzuia vifo katika maendeleo ya dystrophy ya ini ya papo hapo. Kutokana na hili, pamoja na ongezeko kubwa la matukio ya hepatitis ya virusi vya parenteral katika miaka ya hivi karibuni nchini Urusi, tatizo la hepatitis ya virusi linakuja mbele.

Hepatitis A

Virusi vya Hepatitis A (HA) ni ya familia Picornaviridae, ina RNA, ina genotypes 7. Virusi ni kila mahali, imara katika mazingira, na kwa hiyo inaweza kudumu kwa muda mrefu katika maji, chakula, maji machafu, nk.

Epidemiolojia na pathogenesis

HA ni anthroponosis, chanzo pekee cha maambukizi ni mtu. Utaratibu wa maambukizi ni kinyesi-mdomo. Njia za maambukizi - lishe na mawasiliano-kaya. Wakala wa causative hutolewa kutoka kwa mwili wa binadamu na kinyesi, wakati excretion ya virusi na, ipasavyo, hatari ya kuambukizwa ni ya juu katika kipindi cha preicteric. Sababu za maambukizi ni maji, chakula kisichochomwa moto, mikono chafu. Kwa HA, uwepo wa virusi katika damu ni wa muda mfupi, hivyo maambukizi ya virusi kupitia damu na mawasiliano ya ngono ni nadra sana. Mara nyingi zaidi GA huathiri watoto (karibu 80% ya kesi). Baada ya ugonjwa huo, kinga ya maisha yote inabaki.

Maendeleo ya ugonjwa huanza baada ya virusi kuingia kwenye njia ya utumbo kwa njia ya kinywa, kutoka hapo pathogen huingia kwenye ini kupitia mfumo wa mzunguko, ambapo virusi huiga. Baadaye, virusi huingia kwenye lumen ya matumbo kupitia mfumo wa biliary na hutolewa kwenye kinyesi. Hepatocytes huharibiwa si kutokana na hatua ya moja kwa moja ya cytopathic ya virusi, lakini kutokana na taratibu za immunopathological zinazosababishwa nayo. Uanzishaji wa sehemu zote za mfumo wa kinga husababisha mkusanyiko wa haraka wa antibodies ya antiviral, ambayo husaidia kuacha replication ya virusi, ambayo hatimaye inaongoza kwa utakaso wa mwili kutoka kwa virusi. Mwitikio wa kutosha wa kinga huhakikisha kozi ndogo ya ugonjwa huo na kupona kamili katika idadi kubwa ya matukio.

Kliniki

GA kawaida huwa na kozi ya mzunguko wa papo hapo. Kipindi cha kuatema ni kati ya siku 7 hadi 50 (kawaida siku 15-30).

Kipindi cha Preicteric huanza papo hapo, inayojulikana na ongezeko la joto la mwili hadi 38-39 ° C, maumivu ya kichwa, malaise ya jumla, udhaifu, misuli na mifupa kuuma. Hamu hupungua, kichefuchefu, kutapika, uchungu mdomoni, hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi na epigastrium inaonekana. Kiti kinaweza kuharakishwa, lakini kuvimbiwa huzingatiwa mara nyingi. Siku chache baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, ini huongezeka, wakati mwingine wengu. Katika seramu ya damu, shughuli za aminotransferases (ALT na ACT) huongezeka. Mwishoni mwa kipindi cha preicteric, ambacho kawaida huchukua siku 5-7 (na kushuka kwa thamani kutoka siku 2 hadi 14), mkojo huwa giza, kiasi cha urobilin huongezeka ndani yake na rangi ya bile huonekana; kinyesi mara nyingi hubadilika rangi.

Homa ya manjano ya sclera inaungana, ikionyesha mwanzo wa yafuatayo: icteric - kipindi . Katika 2-5% ya kesi, jaundi ni dalili ya kwanza ya GA. Kawaida, pamoja na ujio wa jaundi, hali ya afya ya wagonjwa inaboresha, joto la mwili hurekebisha. Nguvu ya jaundi huongezeka ndani ya siku 2-5, katika siku 5-10 zifuatazo inabaki kwenye kiwango sawa, na kisha hupungua. Muda wa wastani wa kipindi cha icteric ni kama wiki 2. Katika kilele cha jaundi, bradycardia ni tabia. Katika seramu ya damu, hyperbilirubinemia imedhamiriwa kutokana na predominance ya sehemu ya moja kwa moja ya bilirubin, hyperfermentemia, ongezeko kubwa la mtihani wa thymol ni tabia. Katika awamu ya maendeleo ya reverse ya jaundi, mkojo huangaza, kinyesi hupata rangi ya kawaida, na rangi ya icteric ya ngozi hupotea.

Katika idadi kubwa ya kesi kupona hutokea katika miezi 1-1.5 tangu mwanzo wa maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo. Lahaja ya icteric ya HA mara nyingi hutokea kwa upole au wastani. Fomu kali hutokea kwa chini ya 1% ya wagonjwa. , haswa kwa watu zaidi ya umri wa miaka 40, kwa wagonjwa walio na maambukizo sugu ya hepatitis B na / au virusi vya C. Ukuaji wa kushindwa kwa ini kwa papo hapo na ugonjwa wa ubongo katika GA ni nadra sana, katika kesi hii utambuzi hutengenezwa kama hepatitis A na kukosa fahamu. . Mara kwa mara, HA hutokea na ugonjwa wa cholestatic .

Lahaja ya Anicteric ya HA ni sifa ya kliniki sawa (isipokuwa kwa manjano) na biochemical (isipokuwa hyperbilirubinemia) ishara kama icteric, lakini ukali wao ni kawaida chini. subclinical (isiyoonekana) chaguo tofauti na anicteric, haipatikani na usumbufu wowote wa ustawi, au ongezeko la ini, au kuonekana kwa jaundi. Inagunduliwa katika foci ya janga kwa kuongeza shughuli za ALT na ACT na uwepo wa alama maalum za HA katika seramu ya damu.

Uchunguzi

Utambuzi wa GA umeanzishwa kwa msingi wa data ya epidemiological, kliniki na maabara. Alama mahususi ya HA ni kingamwili kwa virusi vya hepatitis A ya darasa M (anti-HAV IgM), iliyogunduliwa na enzyme immunoassay (ELISA) katika seramu ya damu kutoka siku za kwanza za ugonjwa na kisha kwa miezi 3-6. Anti-HAV IgM hutolewa kwa wagonjwa wote walio na GA, bila kujali lahaja ya kliniki na aina ya ukali. Kugundua kwao ni mtihani wa mapema wa kuaminika ambao huruhusu sio tu kuthibitisha utambuzi wa kliniki, lakini pia kutambua tofauti za anicteric na subclinical za HA, kutambua HA katika kipindi cha preicteric. Kutokana na maendeleo ya haraka ya mbinu za utafiti wa kibiolojia ya molekuli, ikawa inawezekana kuamua asidi maalum ya nucleic ya virusi, hasa, HAV RNA (tazama jedwali).

Utambuzi wa GA umeanzishwa kwa msingi wa data ya epidemiological, kliniki na maabara. Alama mahususi ya HA ni kingamwili kwa virusi vya hepatitis A ya darasa M (anti-HAV IgM), iliyogunduliwa na enzyme immunoassay (ELISA) katika seramu ya damu kutoka siku za kwanza za ugonjwa na kisha kwa miezi 3-6. Anti-HAV IgM hutolewa kwa wagonjwa wote walio na GA, bila kujali lahaja ya kliniki na aina ya ukali. Kugundua kwao ni mtihani wa mapema wa kuaminika ambao huruhusu sio tu kuthibitisha utambuzi wa kliniki, lakini pia kutambua tofauti za anicteric na subclinical za HA, kutambua HA katika kipindi cha preicteric. Kutokana na maendeleo ya haraka ya mbinu za utafiti wa kibiolojia ya molekuli, ikawa inawezekana kuamua asidi maalum ya nucleic ya virusi, hasa, HAV RNA (tazama jedwali).

Matibabu na kuzuia

Matibabu ya GA hufanyika kwa kutumia tiba ya msingi, ikiwa ni pamoja na chakula (nambari ya jedwali 5) na regimen ya kuokoa. Dawa za kuzuia virusi hazitumiwi. Virusi vya hepatitis A hasababishi hepatitis sugu peke yake. Katika baadhi ya matukio, wakati wa kupona kwa HA, udhihirisho huzingatiwa Ugonjwa wa Gilbert . Baada ya HA iliyohamishwa, inawezekana kuharibu njia ya bili ya asili ya dyskinetic au uchochezi.

Kuzuia GA kunajumuisha hasa kuboresha hali ya maisha ya usafi na usafi wa idadi ya watu. Inatumika kama chanjo tulivu immunoglobulini , hata hivyo, haiwezi kuzuia maendeleo ya maambukizi ya subclinical. Ili kuunda kinga thabiti, tumia chanjo ambazo hazijaamilishwa.

Hepatitis E

Virusi vya hepatitis E (HE) ni vya familia Caliciviridae, kulingana na data ya hivi karibuni, virusi ni mfano wa familia mpya pamoja na virusi vya rubela na baadhi ya virusi vya mimea. Jenomu ya virusi vya GE ina RNA.

GE ina sifa ya usambazaji usio na usawa uliotamkwa. Milipuko ya GE imesajiliwa nchini India, Nepal, Pakistani, Uchina, Indonesia, idadi ya nchi barani Afrika na Amerika Kusini. Kwenye eneo la jamhuri za zamani za Asia ya Kati za USSR, kuna foci inayoendelea ya GE. Katika Moscow, GE ni nadra, kwa namna ya kesi zilizoagizwa (karibu 3% ya matukio yote ya hepatitis ya virusi ni wageni kutoka Asia ya Kati).

GE, kama GA, ni ya kundi la maambukizo ya matumbo. GE ina utaratibu wa kinyesi-mdomo wa maambukizi ya maambukizi, hutofautiana na HA kwa usambazaji wa maji na kozi kali katika wanawake wajawazito (hasa katika nusu ya pili ya ujauzito au katika kipindi cha mapema baada ya kujifungua). Vifo kwa ujumla, kutoka GE ni karibu 0.4%, kati ya wanawake wajawazito hufikia 20-40%.

Dalili za kiafya na za kibayolojia za HE ni sawa na zile za GA. Alama maalum inayothibitisha utambuzi wa HE ni antibodies kwa virusi vya GE vya darasa la Ig M (anti-HEI IgM), iliyogunduliwa na ELISA katika seramu ya damu katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo. Jambo la kufurahisha ni ugunduzi wa anti-HEV IgG katika baadhi ya watu wenye afya nzuri na kwa watu binafsi wanaopokea utiaji-damu mishipani mara kwa mara au kwa kutumia hemodialysis, kwa waraibu wa dawa za kulevya wanaotumia dawa kupitia mishipa.

Matibabu na dawa za antiviral haifanyiki. Ahueni na GE hutokea kwa wagonjwa wengi (isipokuwa wanawake wajawazito) ndani ya miezi 1-1.5 . Hakuna mchakato wa kuambukiza sugu. Kuzuia GE, kama katika maambukizi mengine ya matumbo. Chanjo iliyobuniwa kijenetiki inatengenezwa.

Hepatitis B ya papo hapo

Homa ya ini ya papo hapo B (AHV) inaweza kutokea kama maambukizi ya aina moja au sanjari (ikiwa wakala wa delta (d) atajiunga na AH). Kulingana na marekebisho ya kumi ya Ainisho ya Kimataifa ya Takwimu ya Magonjwa na Shida Zinazohusiana na Afya (ICD-10), iliyopitishwa na WHO mnamo 1995, katika kesi ya kwanza, utambuzi unafanywa kama hepatitis B ya papo hapo bila wakala wa d, katika pili. - hepatitis B ya papo hapo na wakala wa d.

Hepatitis B ya papo hapo bila wakala wa d

OGV bila d-wakala husababishwa na virusi kutoka kwa familia ya hepadnavirus. Ni virusi vilivyo na DNA ambavyo vina antijeni kadhaa. wengi walisoma antijeni ni: HBsAg - antijeni ya uso ambayo huunda ganda la nje, hapo awali liliitwa antijeni ya "Australian"; HBcAg, antijeni yenye umbo la moyo; HBeAg ni antijeni ya kuambukiza.

Antijeni zote za virusi vya hepatitis B (HBV) na antibodies zinazoundwa dhidi yao ni alama mchakato wa kuambukiza, na mchanganyiko mbalimbali wa alama hizi huonyesha hatua fulani ya ugonjwa huo. Ndiyo, alama maambukizi yanayoendelea hai ni HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, DNA maalum ya virusi na DNA polymerase. Wakati maambukizi yameisha damu hutambua anti-HBs na anti-HBsIgG. Kudumu kwa muda mrefu kwa HBsAg na HBeAg katika mwili wa mgonjwa kunaonyesha uwezekano wa maendeleo. mchakato wa muda mrefu.

Zipo Mabadiliko ya HBV - tofauti zake za maumbile ambazo hutofautiana katika mlolongo wa nucleotide wa DNA. Kwa wagonjwa walioambukizwa na aina ya mutant ya HBV, viwango vya juu vya maendeleo ya ugonjwa huzingatiwa, mara nyingi zaidi kuliko katika kesi ya kuambukizwa na HBV "mwitu", cirrhosis ya ini huundwa. Kwa kuongeza, wagonjwa hawa hawapatikani kwa matibabu na maandalizi ya interferon.

Epidemiolojia

HBV inakabiliwa sana na mambo mbalimbali ya kimwili na kemikali, haifi chini ya ushawishi wa karibu dawa zote za disinfectants na vihifadhi vya damu. Imezimwa kwa kuweka kiotomatiki (dakika 30), sterilization ya joto kavu, inapokanzwa (60 ° C kwa h 10) au kuchemsha kwa angalau dakika 30.

Chanzo kikuu cha AHV ni wabebaji wa HBsAg, wagonjwa walio na sugu na, mara chache sana, homa ya ini ya virusi ya papo hapo. HBsAg hupatikana katika damu, mkojo, mate, nyongo, machozi, kinyesi, maziwa ya mama, ute wa uke, shahawa, maji ya ubongo, damu ya kamba. lakini hatari halisi ya epidemiological ni damu, shahawa na mate , kwani mkusanyiko wa virusi katika vinywaji vingine ni chini. OGV ni maambukizi ya anthroponotic yenye utaratibu wa mawasiliano ya damu ya maambukizi ya virusi. Kuenea kwa virusi kunawezekana njia za asili (kutoka kwa mwanamke mjamzito, mgonjwa aliye na OHV au mtoaji wa HBsAg, hadi kijusi au mtoto mchanga; kupitia mawasiliano ya ngono; kupitia damu katika maisha ya kila siku).

Njia za maambukizi ya bandia maambukizo huundwa wakati wa udanganyifu wa matibabu na uchunguzi unaofanywa katika taasisi za matibabu na unaambatana na ukiukwaji wa uadilifu wa ngozi na utando wa mucous (sindano, taratibu za meno, uchunguzi wa magonjwa ya uzazi na gastroenterological, nk), ikiwa vyombo vya matibabu havijashughulikiwa vizuri. ; pamoja na uhamisho wa damu na vipengele vyake, ikiwa vina HBV; katika acupuncture, tattooing, kufanya sherehe za ibada, kutoboa earlobe, manicure, taratibu za vipodozi zinazofanywa na vyombo vya kawaida. Hata hivyo, janga la homa ya ini ya uzazi (hasa B na C) nchini Urusi katika miaka ya hivi karibuni ni kutokana na ongezeko kubwa la idadi ya watu wanaotumia. utawala wa dawa kwa njia ya mishipa .

Pathogenesis na kliniki

Uwezekano wa watu wa umri wote kupata hepatitis B (HB) ni wa juu. Kinga baada ya kuhamishwa kwa HB ni ya muda mrefu, ikiwezekana ya maisha yote. Pathogenesis ya hepatitis B ni ngumu, ugonjwa huo umeainishwa kama maambukizi ya immunological, ambayo uanzishaji wa mifumo ya kinga ya T- na B-cell na malezi ya michakato ya autoimmune hutokea. Miundo ya kingamwili inayozunguka (CIC) inayojumuisha antijeni za HBV na kingamwili kwao inaweza kuwa na athari mbaya. Vidonda vya ziada katika hepatitis B vinahusishwa na CIC (nodular periarteritis, glomerulonephritis, nk). Aidha, hali ya kozi ya ugonjwa huo na matokeo yake imedhamiriwa kwa kiwango kikubwa na mfumo wa HLA wa macroorganism.

Kipindi cha incubation cha OGV bila d-wakala ni kutoka kwa wiki 6 hadi miezi 6 (kawaida miezi 2-4).

Kipindi cha Preicteric inayojulikana na mwanzo wa taratibu, kutokuwepo kwa joto la juu la mwili (hali ya subfebrile inawezekana), muda (wiki 1-4), arthralgia (20-30% ya wagonjwa hupata maumivu kwenye viungo, hasa usiku), exanthema kama urticaria. . Inaonyeshwa na malaise, udhaifu, uchovu, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu, kutapika, hisia ya uzito au maumivu makali katika hypochondrium sahihi. Juu ya palpation, kuna ongezeko la ukubwa wa ini, chini ya mara nyingi - wengu. Tayari katika kipindi cha preicteric, shughuli ya enzymes ya kiashiria (ALT, ACT) imeongezeka katika seramu ya damu, na alama maalum za maambukizi ya HBV (HBsAg, anti-HBc IgM, HBeAg) zinaweza kugunduliwa. Kwa wagonjwa wengine, matukio ya prodromal yanaweza kuwa mbali kabisa, na giza ya mkojo au icterus ya sclera ni dalili za kwanza za ugonjwa huo.

KATIKA kipindi cha icteric dalili za kliniki zilizotamkwa na zinazoendelea za ugonjwa huzingatiwa: udhaifu, ongezeko la kichefuchefu, kupoteza hamu ya chakula hufikia anorexia kamili, kutapika kunakuwa mara kwa mara, maumivu ya kichwa na kizunguzungu vinawezekana. Kuwasha kwa ngozi ni kawaida zaidi kuliko katika kipindi cha preicteric (katika 20% ya wagonjwa). Ini imepanuliwa zaidi, imeshikamana kwa kiasi fulani, ni nyeti kwa palpation. Jaundice hufikia upeo wake katika wiki 2-3. Mkojo unabaki giza, kinyesi hubadilika rangi. Muda wa hatua ya icteric na OGV bila d-wakala hutofautiana sana - kutoka kwa wiki 1 hadi miezi 2-3 au zaidi. Kuna hyperbilirubinemia na ongezeko la mara kwa mara katika shughuli za aminotransferases (ALT na ACT) katika seramu ya damu. Fahirisi ya mtihani wa thymol kawaida huwa ndani ya safu ya kawaida. Kazi ya protini-synthetic ya ini mara nyingi huharibika, hasa katika hali mbaya ya ugonjwa huo, ambayo inaonyeshwa hasa kwa kupungua kwa kiasi kikubwa kwa index ya prothrombin.

OGV bila d-wakala huendelea hasa katika fomu ya wastani , mara chache aina kali ya ugonjwa huzingatiwa. Uwezekano wa maendeleo ya fomu kali na fulminant, ngumu na coma ya hepatic (0.5-1%). Katika kesi ya kushindwa kwa ini na dalili za ugonjwa wa hepatic encephalopathy, utambuzi huundwa kama hepatitis B ya papo hapo bila wakala wa d na kukosa fahamu. Katika kipindi cha kupona, kuna kutoweka polepole kwa dalili za kliniki na za biochemical za ugonjwa huo. Kwa OGV bila d-wakala, maendeleo yanawezekana lahaja za anicteric na subclinical magonjwa, ambayo mara nyingi husababisha kuundwa kwa hepatitis B ya muda mrefu.

Uchunguzi

Kwa uchunguzi wa AHV bila d-wakala, uamuzi wa alama maalum za maambukizi ya HBV katika seramu ya damu ya wagonjwa na ELISA ni muhimu sana. Alama kuu ni HBsAg, ambayo inaonekana katika damu wakati wa kipindi cha incubation ya ugonjwa huo na imedhamiriwa mara kwa mara katika kipindi cha icteric. Katika kesi ya kozi kali ya hepatitis, HBsAg kawaida hupotea kutoka kwa damu ndani ya mwezi wa kwanza tangu mwanzo wa jaundi. Kingamwili hadi HBsAg (anti-HBs) kawaida huonekana katika kipindi cha kupona, miezi 3-4 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo, kwa hivyo hawana jukumu kubwa katika utambuzi wa AH, lakini tu zinaonyesha AH iliyohamishwa hapo awali. Hata hivyo, ni lazima ikumbukwe kwamba katika aina kali za OGV, anti-HBs inaweza kuonekana kutoka siku za kwanza za jaundi. Uthibitisho maalum zaidi wa utambuzi wa AHV ni ugunduzi wa anti-HBc IgM katika damu, ambayo hugunduliwa sambamba na HBsAg mwishoni mwa kipindi cha incubation na hudumu katika kipindi chote cha udhihirisho wa kliniki. Uwepo wa anti-HBc IgM pamoja na HBeAg unaonyesha maambukizo hai. Katika hatua ya kupona kwa OGV bila d-wakala, anti-HBc IgM hupotea, ambayo inachukuliwa kuwa ishara ya utakaso wa mwili kutoka kwa virusi. Katika awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, anti-HBc IgG pia inaweza kugunduliwa, ambayo hudumu kwa maisha.

Mwishoni mwa kipindi cha incubation, pamoja na HBsAg, HBeAg pia hugunduliwa, ambayo ni sifa ya shughuli ya juu ya kuiga ya HBV. Siku chache baada ya kuanza kwa jaundi, HBeAg hupotea kutoka kwa damu na anti-HBe inaonekana. Ugunduzi wa seroconversion hii unaonyesha kupungua kwa kasi kwa shughuli za mchakato wa kuambukiza, kuonyesha kozi nzuri ya AHV. Hata hivyo, hata baada ya kuonekana kwa anti-HBe, replication ya HBV haina kuacha kabisa. Kudumu kwa muda mrefu kwa HBeAg katika seramu ya damu inaonyesha tishio la OGV ya muda mrefu Kwa hiyo, katika aina za wastani na za upole za ugonjwa huo, katika hali ambapo HBsAg inaendelea katika damu kwa siku zaidi ya 30 tangu mwanzo wa jaundi, ni vyema, pamoja na tiba ya msingi, kutumia alpha-interferon.

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba matokeo mabaya ya mtihani wa damu kwa HBsAg hauzuii utambuzi wa HBV. Utambuzi wa anti-HBe IgM unaweza kutumika kama uthibitisho wa utambuzi katika kesi hizi. Ili kuweka ukomo wa hali ya kuendelea kwa HBsAg-carriage kutokana na maambukizo hai, ni muhimu kupima serum anti-HBs IgM. ; kutokuwepo kwa antibodies vile ni tabia ya gari la HBsAg, wakati uwepo wao ni tabia ya mchakato wa kazi.

Mbali na ELISA, hutumiwa njia ya mmenyuko wa mnyororo wa polymerase (PCR) kugundua virusi vya hepatitis B DNA (HBV DNA) kwenye damu ya mgonjwa. Njia hii hutumiwa kuthibitisha uwezekano wa kuambukizwa na aina za HBV zinazobadilika (katika kesi hii, hakuna HBeAg mbele ya HBsAg, anti-HBe na HBV DNA) na kama kigezo cha ufanisi wa tiba.

Matokeo ya OGV bila d-wakala

Matokeo ya kawaida ya OGV bila wakala wa d ni kupona (90%) . Ikiwa OGV haijatatuliwa kwa muda wa miezi 6 au zaidi, ugonjwa hupita kwenye hatua hepatitis B ya muda mrefu (CHV). Mzunguko wa malezi ya CHB ni kutoka 5 hadi 10%. CHB mara nyingi huundwa baada ya aina kali (ikiwa ni pamoja na anicteric) ya ugonjwa huo. Baadhi ya wagonjwa walio na CHB wanaweza kuendeleza baadaye cirrhosis ya ini (2%) na saratani ya msingi ya ini . Inawezekana pia kuunda ubebaji usio na dalili wa HBsAg . Wakati mwingine, baada ya OGV iliyohamishwa, matatizo ya marehemu kutoka kwa mfumo wa biliary na udhihirisho hujulikana. Ugonjwa wa Gilbert .

Prophylaxis maalum ya HB

Prophylaxis maalum ya HB inafanywa kwa msaada wa chanjo za recombinant Combiotech LTD (Urusi), H-B-VaxII (Merck Sharp na Dome, Marekani), Engerix V (Smith Klein Beecham, Ubelgiji), Rec-HBs Ag (Cuba). Chanjo dhidi ya hepatitis B imejumuishwa katika kalenda ya chanjo za kuzuia.

Kama prophylaxis ya dharura katika wafanyikazi wa matibabu ambao hawajachanjwa (kwa kupunguzwa, sindano) hutumiwa immunoglobulin maalum ya hyperimmune na kiwango cha juu cha antibodies kwa HBsAg na chanjo dhidi ya hepatitis B kulingana na mpango uliofupishwa: Miezi 0-1-2 na kisha miezi 12 baada ya sindano ya kwanza ya chanjo.

Hepatitis B ya papo hapo yenye wakala wa d

Homa ya ini ya papo hapo yenye d-wakala (maambukizi ya pamoja) hukua katika visa vya maambukizo ya wakati mmoja na HBV na d-virusi. Virusi vya delta ya Hepatitis (HDV) ni wakala mdogo wa duara unaojumuisha jenomu (HDV RNA) na protini inayosimba usanisi wa antijeni maalum ya delta (dAg). HDV ni ya kipekee kwa kuwa haina kasoro na inategemea virusi vya usaidizi, HBV, kwa replication. Uzazi wa HDV na utekelezaji wa mali zake za pathogenic hufanyika tu katika viumbe vilivyoambukizwa na HBV. Bahasha ya nje ya d-virusi inawakilishwa na antijeni ya uso ya HBV, HBsAg. Katika suala hili, wabebaji wa HBsAg na wagonjwa wa CHB wana hatari kubwa ya kuambukizwa na virusi vya d. IOP labda ina athari ya moja kwa moja ya cytopathic.

Kliniki

Maonyesho ya kliniki ya hepatitis inayokua kama matokeo ya maambukizo ya pamoja ni sawa na yale ya AHV bila d-wakala, hata hivyo. kozi ya ugonjwa kawaida ni kali zaidi . Muda kipindi cha kuatema kutoka kwa wiki 6 hadi miezi 6.

Kipindi cha Preicteric huanza kwa ukali zaidi, na kuzorota kwa ustawi wa jumla. Wakati huo huo, matukio ya dyspeptic yanaonekana. Mara nyingi zaidi kuna maumivu ya kuhama kwenye viungo vikubwa. Karibu nusu ya wagonjwa katika katika kipindi cha preicteric, maumivu yanaonekana katika hypochondrium sahihi , ambayo haina tabia kwa wagonjwa walio na OHV bila wakala wa d. Tofauti nyingine ni homa, mara nyingi zaidi ya 38 ° C . Muda wa kipindi cha preicteric ni mfupi kuliko kwa OGV bila wakala wa d, na wastani wa siku 5.

Katika kipindi cha icteric joto la subfebrile linaendelea au hutokea, ulevi unaendelea kuongezeka, maumivu katika hypochondrium sahihi huongezeka. Mara nyingi zaidi kuliko kwa OGV bila d-wakala, upele wa urticaria na splenomegaly huonekana. Kipengele muhimu cha maambukizi ya ushirikiano ni kozi ya biphasic ya ugonjwa huo na kuzidisha kwa kliniki na enzymatic . Inachukuliwa kuwa kupanda kwa kwanza kwa kiwango cha aminotransferases kunahusishwa na replication ya HBV, na kupanda kwa pili kunahusishwa na IOP. Mara nyingi, shughuli za ACT huwa juu kuliko ALT na mgawo wa de Ritis ni mkubwa kuliko 1. Uchunguzi wa biokemikali unaonyesha ugonjwa mkali wa cytolytic : katika seramu ya damu, maudhui ya bilirubin yanaongezeka kwa kiasi kikubwa kutokana na sehemu iliyofungwa, shughuli ya kuhamisha ni kubwa zaidi kuliko OGV . Mabadiliko yaliyogunduliwa yanahusishwa na kina cha uharibifu wa hepatocyte, ushiriki wa miundo ya nyuklia na mitochondrial, ambayo ni kutokana na athari ya cytopathic ya IOP. Imeongezeka kwa kiasi kikubwa index ya mtihani wa thymol , ambayo si ya kawaida kwa GW.

Utambuzi Maalum

Utambuzi mahususi unatokana na ugunduzi wa viashirio vya urudufishaji hai wa virusi vya HB na maambukizi ya virusi vya delta (tazama jedwali).

Kozi na matokeo

Kipindi cha kupona ni kirefu kuliko kwa OGV bila d-wakala. Kwa kuhalalisha kwa vigezo vya kliniki na biochemical na kuondolewa kwa HBsAg kutoka kwa damu, OGV iliyo na d-wakala huisha na kupona. Matumizi ya interferon katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo inashauriwa tu katika hali ya kudumu kwa muda mrefu kwa HBeAg, ikionyesha uwezekano wa maambukizi ya muda mrefu.

OGV yenye d-wakala huendelea hasa katika hali ya wastani , hata hivyo, maendeleo ya fomu kali na kali inawezekana. Inawezekana pia maendeleo ya hepatitis fulminant, na kuishia katika kifo. Katika kesi ya kushindwa kwa ini na dalili za ugonjwa wa hepatic encephalopathy, utambuzi huundwa kama hepatitis B ya papo hapo na wakala wa d (maambukizi ya pamoja) na kukosa fahamu. Matokeo ya kawaida ni kupona. Tishio la mpangilio hutokea kwa takriban masafa sawa na kwa OGV bila wakala wa d. Watu ambao wana kingamwili kwa HBsAg kutokana na ugonjwa au chanjo ya awali hawapati homa ya ini ya delta. Kwa hivyo, chanjo ya hepatitis B inaweza kuzingatiwa kama prophylactic dhidi ya maambukizo ya delta katika kesi za maambukizo ya pamoja.

Tofauti ya pili ya kuwepo kwa d-infection ni superinfection, ambayo virusi vya hepatitis B huambukiza d-carrier wa antijeni ya uso wa virusi vya hepatitis B.

D-superinfection ya papo hapo ya carrier wa virusi vya hepatitis B

Kipindi cha Preicteric na aina hii ya ugonjwa ni siku 3-5. Ugonjwa huanza kwa papo hapo na kuonekana kwa dalili za asthenovegetative na dyspeptic, maumivu makali katika hypochondrium sahihi, kutapika, arthralgia. Homa inaonekana. Katika kipindi cha preicteric, maonyesho mbalimbali ya ugonjwa wa edematous-ascitic yanaweza kuzingatiwa.

kipindi cha icteric inayojulikana na kuwepo kwa homa kwa siku 3-5, dalili za kutamka za ulevi, hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi. Edema kwenye miguu huongezeka, ascites imedhamiriwa. Tabia ya lahaja hii ya maambukizi ya papo hapo ya delta hepatosplenomegaly kuzingatiwa katika karibu wagonjwa wote. Ukubwa wa wengu huongezeka kwa kiasi kikubwa, katika baadhi ya matukio - zaidi ya ukubwa wa ini, ambayo si ya kawaida ya OGV bila d-wakala.

Maambukizi ya delta ya papo hapo yanajulikana na ishara za mapema za hepatitis sugu . Kazi ya protini-synthetic ya ini inafadhaika, ambayo inajidhihirisha kupungua kwa mtihani wa sublimate na maudhui ya albin ya serum kwa ongezeko kubwa la sehemu ya gamma-globulini ya wigo wa protini katika hatua za mwanzo za kipindi cha icteric. Mtihani wa thymol umeongezeka kwa kiasi kikubwa. Shughuli ya ACT na ALT inasalia juu kwa muda mrefu kuliko kwa OGV bila d-ajenti.

Hakuna alama za maambukizi makali ya virusi vya HB kwenye seramu ya damu (anti-HBsIgM, HBeAg), HBsAg, anti-HBcIgG na anti-HBe pekee ndizo zimegunduliwa, wakati DAg na / au anti-DIgM hugunduliwa, kisha anti-DIgG. Kipengele muhimu cha maambukizi ya papo hapo ya delta ya carrier wa virusi vya hepatitis B ni hali ya mawimbi mengi ya ugonjwa huo na kuzidisha mara kwa mara kwa kliniki na enzymatic , ikifuatana na homa kwa siku 1-2, ugonjwa wa edematous-ascitic na jaundi, kuonekana kwa ngozi ya ngozi ya ephemeral. Kwa wagonjwa wengine, ukali wa dalili za kliniki hupungua kwa kila wimbi jipya, kwa wagonjwa wengine ugonjwa huo unakuwa unaendelea, uwezekano wa kuendeleza ugonjwa wa ini wa subacute na kifo.

Hata hivyo ahueni kutoka kwa aina hii ya maambukizi ya delta ni nadra sana, matokeo yake ni karibu kila mara mbaya : ama kifo (20%), au malezi ya hepatitis D ya muda mrefu (70-80%) na shughuli kubwa ya mchakato na mpito wa haraka kwa cirrhosis ya ini. Matumizi ya dawa za interferon hupunguza kasi ya maendeleo ya ugonjwa huo kwa cirrhosis ya ini, wakati matibabu inapaswa kuwa angalau miezi 12. Virusi vya hepatitis D mara nyingi husababisha homa ya ini kali na isiyofaa.

Hakuna chanjo ambayo imetengenezwa ili kuwalinda wabebaji wa HBsAg dhidi ya kuambukizwa virusi vya d-virusi. kwa hiyo, hatua za jumla za kuzuia zinazolenga kuzuia maambukizi ya virusi vya parenteral zinakuja mbele.

Hepatitis C ya papo hapo

Virusi vya hepatitis C (HCV) ni vya familia ya Flaviviridae. Kuna genotypes 6 na zaidi ya aina 100 za HCV. Jenomu ya virusi inawakilishwa na RNA yenye mstari wa mstari mmoja, kipengele chake tofauti ni heterogeneity ya maumbile kutokana na uingizwaji wa haraka wa nyukleotidi. Kama matokeo ya kubadilika kwa genome ya HCV, idadi kubwa ya virusi vinavyobadilika, tofauti za kijeni huundwa ndani ya genotype moja - " aina za aina” VGS, zinazozunguka katika mwenyeji. Uwepo wa "quasispecies" unahusishwa na kutoroka kwa virusi kutoka kwa majibu ya kinga, kudumu kwa muda mrefu kwa HCV katika mwili wa binadamu na kuundwa kwa hepatitis ya muda mrefu, pamoja na kupinga tiba ya interferon.

Homa ya ini ya papo hapo C (AHC) ni maambukizi ya virusi ya anthroponotic, epidemiologically sawa na AHV. Janga la hepatitis C (HC) lililoonekana nchini Urusi katika miaka ya hivi karibuni linatokana na ongezeko kubwa la idadi ya watu wanaotumia utawala wa madawa ya kulevya kwa mishipa. Kuenea kwa HS kwa njia za asili (kutoka kwa mama hadi fetusi, kijinsia) ni chini sana kuliko HB, kwani mkusanyiko wa virusi katika damu, shahawa na substrates nyingine za kibiolojia ni chini sana.

Kliniki

Kipindi cha incubation cha AGS wastani wa wiki 6-8 (kutoka wiki 2 hadi 26). OGS ina sifa ya idadi kubwa ya fomu za anicteric (zaidi ya 80%), ambazo kwa kawaida hazina dalili. Dalili za kimatibabu za hepatitis C ya papo hapo sio tofauti kimsingi na zile za hepatitis nyingine ya uzazi. Kwa ujumla ACS ni kali zaidi kuliko homa ya ini ya virusi kali. .

OGS wastani wa wiki 6-8 (kutoka wiki 2 hadi 26). OGS ina sifa ya idadi kubwa ya fomu za anicteric (zaidi ya 80%), ambazo kwa kawaida hazina dalili. Dalili za kimatibabu za hepatitis C ya papo hapo sio tofauti kimsingi na zile za hepatitis nyingine ya uzazi. Kwa ujumla.

Ugonjwa huanza hatua kwa hatua. Dalili kuu kipindi cha preicteric ni udhaifu, kupoteza hamu ya kula, usumbufu katika eneo la epigastric na hypochondrium sahihi. Mara chache sana, dalili kama vile kuwasha, maumivu ya viungo, maumivu ya kichwa, kizunguzungu, kinyesi kilichochafuka, na homa huonekana. Muda wa kipindi cha preicteric ni wastani wa siku 10.

Lini homa ya manjano wagonjwa wana wasiwasi juu ya udhaifu, kupungua kwa hamu ya kula na usumbufu wa tumbo. Katika karibu wagonjwa wote, ongezeko la ukubwa wa ini imedhamiriwa, katika 20% ya wagonjwa wengu huongezeka. Uchunguzi wa biokemikali unaonyesha hyperbilirubinemia na viwango vya juu vya ALT na ACT. OHS hutokea hasa katika umbo la wastani vifo ni nadra.

Uchunguzi

Kingamwili kwa HCV ni alama maalum zinazothibitisha uwepo wa AHC. (anti-HCV) , ambayo hupatikana katika ELISA na mifumo ya kisasa ya mtihani, kuanzia wiki ya 2-3 ya ugonjwa. Ili kutambua sampuli za uongo, inashauriwa kutumia immunoblot kama mtihani wa kuthibitisha. Ya umuhimu mkubwa ni uamuzi wa HCV RNA kutumia PCR katika substrates mbalimbali za kibiolojia (katika serum ya damu, lymphocytes, tishu za ini, nk) ili kuamua shughuli ya mchakato wa kuiga na kutathmini matokeo ya tiba ya interferon. Baada ya OHS, anti-HCV katika serum ya damu inabakia kwa muda mrefu, lakini haina mali ya kinga.

Matokeo na matibabu

Licha ya urahisi wa mtiririko, OGS ina ubashiri mbaya, tangu matokeo ya ugonjwa huo katika 80% ya wale ambao wamepona ni maendeleo ya hepatitis ya muda mrefu . Utafiti wa morphological wa nyenzo kuchomwa biopsy ya ini inaruhusu kugundua hepatitis sugu kwa wagonjwa wengi ambao maadili ya ALT na ACT yalirudi kawaida baada ya awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, lakini anti-HCV na HCV RNA ziligunduliwa kwenye damu. Utabiri mkubwa wa HS pia unahusishwa na uwezekano wa kuendeleza saratani ya msingi ya hepatocellular katika baadhi ya watu walioambukizwa. Katika kesi ya hepatitis C ya papo hapo, ili kupunguza hatari ya ugonjwa sugu, inashauriwa, pamoja na tiba ya msingi, kutumia maandalizi ya interferon ya IU milioni 3 mara tatu kwa wiki kwa miezi 3. Prophylaxis maalum haiwezekani kutokana na ukosefu wa chanjo, maendeleo ambayo ni vigumu kutokana na kutofautiana kwa juu kwa HCV.

Hepatitis ya papo hapo G

Virusi vya Hepatitis G (HCV) ni, kama HCV, ya familia ya Flaviviridae. Ni kirusi chenye RNA chenye sifa ya kutofautiana kwa jenomu kidogo kuliko HCV. Hepatitis G (GG) inapatikana kila mahali na haina usawa ulimwenguni. Nchini Urusi kiwango cha kugundua virusi - kutoka 2% huko Moscow hadi 8% huko Yakutia . GG inahusu maambukizi na utaratibu wa maambukizi ya parenteral .

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huu hayajaelezewa kikamilifu, kutokana na kugundua nadra ya GG monoinfection. Kesi za HG ya papo hapo na sugu zimeelezewa, lakini idadi yao ni ndogo. Miongoni mwa wagonjwa wenye hepatitis ya virusi ya papo hapo ya etiolojia isiyojulikana (hepatitis wala A wala E), kugundua HGV RNA ni 3-4%. Mara nyingi pathojeni hii hutokea pamoja na hepatitis B, C na D. - kwa OGV na OGS, virusi vya GG vinaweza kugunduliwa katika 24-37%, kwa mtiririko huo, wakati uwepo wa VGG hauzidishi mwendo wa HB au HS.

Mbinu maalum za uchunguzi zinatokana na kugundua HBG RNA, ambayo ina sifa ya kuwepo kwa virusi na replication yake, na kupambana na HGG, ambayo inaonekana baada ya mwili kutolewa kutoka kwa virusi na kuonyesha kinga. Hata hivyo, pamoja na ukweli kwamba HGV inahusishwa na uharibifu wa ini, zaidi ya nusu ya wale walioambukizwa hawaonyeshi mabadiliko katika aminotransferases katika seramu ya damu, na kwa hiyo inashauriwa kuwa kuanzishwa kwa virusi ndani ya mwili sio mara zote hufuatana na ini. ugonjwa, yaani hakuna hepatotropy ya msingi ya HGG. Inachukuliwa kuwa HGG huambatana na virusi ambavyo bado havijatambuliwa, si A wala G.

Kutoka maambukizi ya zinaa ni kupona na uondoaji wa virusi, wakati anti-HVG hugunduliwa katika damu. Uundaji unaowezekana GG ya muda mrefu Na Usafirishaji wa muda mrefu wa HCV RNA .

TTV ya homa ya ini

Miaka michache iliyopita, kesi 5 za hepatitis ya baada ya kuongezewa zilielezewa (ambazo zilitokea kwa wagonjwa wiki 8-11 baada ya kuongezewa damu), ambapo iliwezekana kutambua DNA ya pathojeni mpya inayohusishwa na uharibifu wa ini na TTV iliyochaguliwa (kuongezewa damu). virusi vya kuambukizwa). Hivi sasa, genotypes 3 na aina ndogo 9 za virusi hivi zinajulikana, ambazo ziliainishwa kama maambukizo na utaratibu wa mawasiliano ya damu ya maambukizi ya pathojeni. Hata hivyo, ukweli wa kugundua TTV DNA katika seramu ya damu na kinyesi cha wagonjwa katika awamu ya papo hapo ya hepatitis inastahili kuzingatia, na kwa hiyo imependekezwa kuwa TTV inaweza kuwa mwakilishi mwingine wa kundi la hepatitis ya zinaa. Utafiti zaidi katika eneo hili utafanya iwezekanavyo kuamua hepatotropy ya pathogen hii, kufafanua sifa za epidemiological na kliniki, na kuendeleza mbinu bora za kuchunguza na kuzuia ugonjwa huu.

Fasihi:

1. Sorinson S.N. Hepatitis ya virusi. St. Petersburg: Teza, 1997; 325.

2. Mihadhara juu ya magonjwa ya kuambukiza / Ed. akad. RAMS prof. N.D. Yushchuk, M.: VUNMTs, 1999; 2:3-59.

3. Balayan M.S., Mikhailov M.I. Kamusi ya Encyclopedic - hepatitis ya virusi. M., Amipress, 1999; 302.

Hepatitis ya virusi ni kundi la magonjwa ya kuambukiza yanayosababishwa na virusi vya makundi tofauti ya taxonomic, lakini kuwa na vipengele vya kawaida - hutamkwa hepatotropy na uwezo wa kusababisha uharibifu maalum wa ini kwa wanadamu. Hivi sasa, kuna hepatitis saba huru ya etiologically, iliyoonyeshwa na barua Kilatini A, B, C, D, E, G, TT. Aina hizi za nosolojia labda hazimalizi vidonda vyote vya ini vya virusi kwa wanadamu. Kati ya hepatitis ya virusi iliyothibitishwa, hepatitis A na B imesomwa kwa undani zaidi.

Hepatitis A ya virusi ya papo hapo

Hepatitis A ni ugonjwa wa kuambukiza unaotokea kwa mzunguko unaosababishwa na virusi vilivyo na RNA na unaonyeshwa na dalili za muda mfupi za ulevi, ugonjwa wa ini usio na kazi na, mara nyingi, kozi isiyofaa.

ETIOLOJIA

Virusi vya Hepatitis A kwa sasa vimejumuishwa kwenye jenasi Hepatovirusi familia Picornaviridae. Wakala wa causative inawakilishwa na aina moja ya antijeni na ina Ag kuu (HA-Ag), ambayo inajulikana. Virusi vya hepatitis A ni imara katika mazingira, huvumilia joto la chini vizuri, na huendelea kwa wiki kadhaa saa 21 ° C; imezimwa kabisa kwa joto la 85?C. Virusi ni sugu kwa klorini, kama matokeo ambayo hudumu katika maji yaliyotakaswa ya kunywa.

MAGONJWA

Hepatitis A ni moja ya magonjwa ya kawaida ya kuambukiza ya utotoni. Kwa mujibu wa idadi ya kesi zilizosajiliwa, hepatitis A inachukua nafasi ya tatu baada ya ARVI na AII. Katika muundo wa jumla wa matukio ya hepatitis A, watoto huhesabu zaidi

zaidi ya 60%. Watoto wenye umri wa miaka 5-14 mara nyingi huambukizwa, maambukizi ya watu wazima hutokea kwa kuwasiliana na watoto walioambukizwa. Katika nchi zilizo na kiwango cha chini cha maendeleo ya kiuchumi, kwa umri wa miaka 10, 90% ya watoto wana antibodies kwa virusi vya hepatitis A.

Hepatitis A ni anthroponosis ya kawaida. Chanzo cha maambukizi ni mtu mgonjwa. Virusi vilivyomo katika substrates za kibiolojia (mkojo, kinyesi, damu, nk) na tishu za ini. Mgonjwa huambukiza kutoka siku za mwisho za kipindi cha incubation. Kutengwa kwa virusi huacha siku 4-5 baada ya kuanza kwa jaundi. Pathojeni hupitishwa kwa njia ya kinyesi-mdomo (kwa njia ya maji, chakula, mikono chafu, vitu mbalimbali). Njia ya uzazi ya maambukizi inawezekana, lakini inaonekana mara chache sana, tu kwa kuingizwa kwa damu ya wafadhili ambaye ni katika kipindi cha incubation ya ugonjwa huo. Virusi haviambukizwi kupitia placenta. Uchafuzi wa kinyesi wa vyanzo vya maji unaweza kusababisha maendeleo ya milipuko ya milipuko. Milipuko ya janga la mitaa inawezekana katika taasisi za watoto, kati ya wanajeshi. Uwezo wa kuambukizwa na virusi ni wa juu sana. Matukio ya kilele hutokea mwishoni mwa vuli. Baada ya ugonjwa uliohamishwa, kinga imara hutengenezwa.

CHANZO

Kuingia ndani ya mwili wa binadamu na maji au chakula, virusi vya hepatitis A huzidisha katika epithelium ya membrane ya mucous ya utumbo mdogo na tishu za lymphoid za kikanda. Kisha inakuja awamu ya viremia ya muda mfupi. Mkusanyiko mkubwa wa virusi katika damu hutokea mwishoni mwa kipindi cha incubation na katika kipindi cha preicteric. Kwa wakati huu, pathojeni hutolewa kwenye kinyesi. Uzazi wa virusi katika cytoplasm ya hepatocytes husababisha kifo cha seli (sytolysis syndrome). Athari ya cytopathic inaimarishwa na taratibu za kinga, hasa wauaji wa asili walioamilishwa na interferon, awali ambayo inasababishwa na virusi. Kutokana na lysis ya hepatocytes katika serum ya damu, shughuli za enzymes za ini huongezeka. Awamu ya kupona ina sifa ya kuongezeka kwa michakato ya kurejesha na kurejesha hali ya kazi ya ini. Idadi kubwa ya watoto hupona na urejesho kamili wa muundo na kazi za chombo ndani ya miezi 1.5 hadi 3 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Katika 3-5% ya wagonjwa, ugonjwa huchukua kozi ya muda mrefu. Hepatitis A ya muda mrefu haitokei.

PICHA YA Kliniki

Kwa kozi ya kawaida ya ugonjwa huo, mzunguko unaonyeshwa wazi na mabadiliko ya mfululizo wa vipindi vitano: incubation, prodro-.

ndogo (preicteric), urefu (icteric), posticteric na convalescence.

Kipindi cha kuatema

Kipindi cha incubation cha hepatitis A huchukua siku 10 hadi 45, kwa kawaida siku 15-30. Katika kipindi hiki, ugonjwa haujidhihirisha kliniki. Hata hivyo, virusi vya hepatitis Ag vinaweza kugunduliwa katika damu.

Kipindi cha Preicteric

Kipindi cha preicteric katika hepatitis A huchukua wastani wa siku 3 hadi 10. Katika idadi kubwa ya watoto, ugonjwa huanza kwa kasi, na ongezeko la joto la mwili hadi 38-39 ° C na kuonekana kwa dalili za ulevi: malaise, udhaifu, usumbufu wa usingizi, kuwashwa, maumivu ya kichwa, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu na kutapika. . Katika 10.5% ya wagonjwa, matukio madogo ya catarrha hugunduliwa kwa njia ya msongamano wa pua, hyperemia ya membrane ya mucous ya oropharynx, kukohoa. Inaonyeshwa na maumivu makali na hisia ya uzito katika hypochondrium sahihi. Ini kawaida hupanuliwa, chungu kwenye palpation. Mwishoni mwa kipindi cha preicteric, 2/3 ya wagonjwa wana mabadiliko ya sehemu ya kinyesi. Katika aina kali za ugonjwa huo, ugonjwa huanza na mabadiliko katika rangi ya mkojo na kinyesi.

Katika masomo ya maabara katika kipindi hiki, ongezeko la shughuli za karibu enzymes zote za ini, pamoja na viashiria vya mtihani wa thymol na maudhui ya β-lipoproteins, hufunuliwa. Mwishoni mwa kipindi cha preicteric, rangi ya bile huonekana kwenye mkojo (mkojo huwa giza).

kipindi cha icteric

Kipindi cha icteric kawaida huanza na uboreshaji tofauti katika hali ya jumla. Njano ya sclera inaonekana (Mchoro 21-1 juu ya kuingizwa), kisha ngozi ya uso, shina, palate ngumu na laini, baadaye mwisho. Jaundice huongezeka ndani ya siku 1-2 na hudumu kwa siku 7-14. Katika kilele cha jaundi, saizi ya ini hupanuliwa kwa kiwango cha juu. Makali ya ini yameunganishwa, mviringo, chungu kwenye palpation. Katika watoto wengine, ukubwa wa wengu pia huongezeka. Mabadiliko kutoka kwa viungo vingine katika hepatitis A ni ndogo. Katika kipindi hiki, mkojo hutiwa rangi hadi kiwango cha juu, na kinyesi hutiwa rangi.

aina ya wastani ya ugonjwa (15.2%). Wagonjwa wote wameongeza shughuli za enzymes za ini (ALT, AST, nk). Katika mtihani wa jumla wa damu, leukopenia yenye neutropenia ya jamaa, monocytosis, na lymphocytosis wakati mwingine hugunduliwa; ESR kawaida haibadilika.

Kwa siku ya 7-10 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, jaundi huanza kupungua, ambayo inaambatana na kutoweka kabisa kwa dalili za ulevi, kuboresha hamu ya kula, na kuongezeka kwa diuresis (polyuria). Katika mkojo, mkusanyiko wa rangi ya bile hupungua, kinyesi huchafuliwa. Kupungua kwa taratibu kwa maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huendelea kwa siku 7-10.

Kipindi cha posticteric

Kipindi cha posticteric kinajulikana na kupungua kwa polepole kwa ukubwa wa ini. Watoto wanahisi afya kabisa. Vipimo vya utendaji wa ini hubakia kubadilishwa kidogo.

kipindi cha kupona

Kipindi cha kupona huchukua miezi 2-3, wakati mwingine hadi mwaka 1. Kutoweka kwa maonyesho yote ya kliniki na maabara ya ugonjwa huo ni tabia.

UAINISHAJI

Hepatitis A imeainishwa kwa aina, ukali na kozi.

Hepatitis A inaweza kuwa ya kawaida au isiyo ya kawaida. Kawaida ni pamoja na matukio yote yanayofuatana na kuonekana kwa rangi ya icteric ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana. Miongoni mwao, kulingana na ukali, aina nyepesi, wastani, kali na kamili zinajulikana. Aina zisizo za kawaida (anicteric, erased, subclinical) daima huchukuliwa kuwa kali. Pia kuna fomu ya cholestatic.

Wakati wa kutathmini ukali, ukali wa ulevi wa jumla, jaundi, pamoja na matokeo ya masomo ya biochemical huzingatiwa (Jedwali 21-1).

Muda wa hepatitis A inaweza kuwa ya papo hapo (hadi miezi 3) na ya muda mrefu (kutoka miezi 3 hadi 6 au zaidi), kwa asili - laini (bila kuzidisha), na kuzidisha, pamoja na shida kutoka kwa njia ya biliary na safu ya kuingiliana. magonjwa.

UCHUNGUZI

Utambuzi wa hepatitis A unategemea data ya kliniki, epidemiological na maabara.

Ya ishara za kliniki, mwanzo wa ugonjwa huo na ongezeko la muda mfupi la joto la mwili ni muhimu zaidi.

Jedwali 21-1.Vigezo vya ukali wa hepatitis A

na ulevi, ongezeko la ukubwa na uchungu wa ini katika kipindi cha preicteric, giza ya mkojo (pamoja na kubadilika rangi ya kinyesi) siku 1-2 kabla ya kuanza kwa jaundi.

Wakati wa kugundua, hali ya janga huzingatiwa (kuwasiliana na mgonjwa aliye na hepatitis, kuzuka kwa hepatitis A katika vikundi vya watoto).

Ishara za maabara za hepatitis A ya virusi imegawanywa katika maalum na isiyo maalum.

Njia mahususi za maabara za kugundua hepatitis A, kwa kuzingatia kitambulisho cha pathojeni au Ag yake, zinatumia wakati mwingi, kwa hivyo, katika mazoezi, tafiti za serolojia hutumiwa mara nyingi [uamuzi wa IgM (anti-HAV IgM) na IgG (anti- Madarasa ya HAV IgG) ya kingamwili katika seramu ya damu kwa kutumia RIA na ELISA]. Mchanganyiko wa anti-HAV IgM huanza muda mrefu kabla ya kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki za ugonjwa huo na huongezeka katika awamu yake ya papo hapo. Kisha titer ya antibodies ya darasa la IgM hupungua hatua kwa hatua, hupotea kutoka kwa damu inayozunguka baada ya miezi 6, iliyobaki tu katika matukio ya kawaida na kwa kiwango cha chini wakati wa mwaka tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Kwa uchunguzi wa hepatitis A katika hatua zote za ugonjwa huo, ni uamuzi wa kupambana na HAV IgM ambayo hutumiwa. Mchanganyiko wa antibodies ya darasa la IgG huanza baada ya wiki 2-3 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, titer yao huongezeka polepole zaidi, kufikia kiwango cha juu katika mwezi wa 5-6 wa ugonjwa huo, i.e. katika kipindi cha kupona. Uamuzi wa antibodies ya darasa la IgG ni ya thamani ya uchunguzi tu wakati wa kugundua ongezeko la titer katika mienendo ya ugonjwa huo na kwa kufanya tafiti nyingi za epidemiological.

Miongoni mwa njia zisizo maalum, muhimu zaidi ni uamuzi wa shughuli za enzymes za ini, viashiria vya kimetaboliki ya rangi na kazi ya kuunganisha protini ya ini.

UTAMBUZI TOFAUTI

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo lazima itofautishwe na hepatitis nyingine ya virusi (tazama sehemu "Hepatitis B ya virusi kali"). Katika kipindi cha awali, ugonjwa huo unapaswa kutofautishwa na maambukizi ya virusi ya kupumua kwa papo hapo, kwa kuwa katika kipindi cha preicteric wakati mwingine inawezekana kuchunguza hyperemia ya mucosa ya oropharyngeal na msongamano wa pua. Kwa hepatitis A, uwepo wa matukio ya catarrhal (kikohozi, pua ya kukimbia) sio kawaida. Ya umuhimu mkubwa ni uchunguzi wa mtoto katika mienendo.

TIBA

Tiba ya msingi ni pamoja na kupumzika kwa kitanda au nusu ya kitanda, lishe ya kliniki, dawa za choleretic, maji ya madini, multivitamini.

Kwa anicteric iliyofutwa na hali nyingi za fomu kali, regimen inaweza kuwa nusu ya kitanda kutoka siku za kwanza za kipindi cha icteric. Katika aina za wastani na hasa kali, mapumziko ya kitanda huwekwa wakati wa kipindi chote cha ulevi. Vigezo vya kupanua regimen ni uboreshaji wa ustawi na hamu ya kula, kupunguzwa kwa jaundi. Regimen ya uokoaji inaonyeshwa ndani ya wiki 2-4 baada ya kutokwa. Watoto hutolewa kutoka kwa elimu ya kimwili kwa miezi 3-6, na michezo - kwa miezi 6-12.

Mlo katika kipindi cha papo hapo cha hepatitis A inapaswa kuwa kamili, ya juu-kalori, na maudhui ya protini ya kutosha, ukiondoa vyakula vya kukaanga, vya mafuta na vya spicy, extractives, viungo na mafuta ya kinzani (meza Na. 5 kulingana na Pevzner). Uwiano wa protini, mafuta na wanga unapaswa kuwa 1: 1: 4-5. Wanapendekeza nyama ya kuchemsha, samaki, supu za mboga, jibini la jumba, oatmeal, buckwheat na semolina, compotes, jelly, asali. Chakula cha kila siku kinapaswa kuwa na mboga mbichi na ya kuchemsha, mimea, matunda, juisi. Ulaji wa kutosha wa kioevu unapaswa kuhakikisha. Athari nzuri ni matumizi ya maji ya madini ya alkali, 5% ya ufumbuzi wa glucose. Katika kilele cha udhihirisho wa kliniki, inawezekana kutumia infusions ya mimea ya choleretic (immortelle, unyanyapaa wa mahindi), suluhisho la sulfate ya magnesiamu 5%. Katika kipindi cha kupona (haswa na vidonda vya njia ya biliary), bile + vitunguu + majani ya nettle + mkaa ulioamilishwa (Allochol), hydroxymethylnicotinamide, bile + poda kutoka kwa kongosho na mucosa ya utumbo mdogo (Holenzim) inaweza kuongezwa. Imeonyeshwa na vitamini

makundi ny B (B 1, B 2, B 6), C na PP. Matibabu na vitamini hutumia siku 10-15. Kwa hepatitis ya muda mrefu katika kipindi cha kupona, silibinin inaweza kutumika.

Watoto walio na hepatitis A huruhusiwa kutoka hospitalini siku ya 15-20, kulingana na ahueni ya kliniki, kupunguzwa kwa saizi ya ini, na kuhalalisha kwa vipimo vya utendakazi wa ini. Baada ya mwisho wa kipindi cha papo hapo, watoto wote wako chini ya uchunguzi wa lazima wa zahanati. Uchunguzi wa kwanza na uchunguzi wa mtoto unafanywa siku ya 45-60 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, pili - baada ya miezi 3. Kwa kukosekana kwa athari za mabaki, waokoaji huondolewa kutoka kwa rekodi ya zahanati.

KINGA

Wakati mgonjwa mwenye hepatitis A hugunduliwa katika lengo la maambukizi, disinfection ya sasa na ya mwisho hufanyika. Katika taasisi za watoto, baada ya kutengwa kwa kesi ya kwanza, watoto wote ambao wamewasiliana na mgonjwa lazima wawe chini ya uangalizi wa karibu wakati wote wa karantini - siku 35 kutoka wakati wa kutengwa kwa mgonjwa wa mwisho. Katika watoto wote wanaowasiliana, ngozi na sclera huchunguzwa kila siku, ukubwa wa ini hujulikana, na rangi ya mkojo na kinyesi ni kumbukumbu. Kwa tuhuma kidogo za hepatitis A, ni muhimu kuamua shughuli za ALT.

Hivi sasa, chanjo ambayo haijaamilishwa imeundwa kwa ajili ya kuzuia hepatitis A ya virusi (kwa mfano, "Havrix"). Kwa msaada wa chanjo, inawezekana kupata kinga ya kinga katika 95% ya wale walio chanjo. Chanjo dhidi ya hepatitis A inafanywa katika umri wa miaka 1 au 2 (kulingana na chanjo) mara mbili na muda wa miezi 6 au 12.

UTABIRI

Katika hali nyingi, hepatitis A huisha kwa kupona. Aina kamili ya ugonjwa inawezekana, lakini huzingatiwa mara chache sana (0.01%). Kwa wagonjwa wengine, matokeo ya muda mrefu ya ugonjwa hugunduliwa: ugonjwa wa asthenovegetative, dyskinesia, kuvimba mara kwa mara kwa njia ya biliary, matatizo ya kazi ya njia ya utumbo. Moja ya matokeo ya hepatitis A inaweza kuwa fibrosis ya ini iliyobaki (hepatomegaly na utendaji wa kawaida wa chombo). Kwa watu walio na utabiri wa maumbile (uwepo wa kasoro katika mfumo wa seli za kukandamiza-inducer T), kama matokeo ya hepatitis A, hepatitis ya autoimmune inaweza kuendeleza; wakati virusi vya hepatitis A ina jukumu la sababu ya kuchochea.

Hepatitis B ya virusi ya papo hapo

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo (serum, parenteral) ni ugonjwa wa kuambukiza na utaratibu wa maambukizi ya parenteral, kliniki na morphologically sifa ya uharibifu wa ini. Ugonjwa huo unaendelea kwa muda mrefu katika tofauti mbalimbali za kliniki na morphological: kutoka kwa gari la "afya" hadi aina mbaya za mauti. Labda malezi ya hepatitis ya muda mrefu, cirrhosis ya ini na hepatocarcinoma.

ETIOLOJIA

Wakala wa causative uligunduliwa kwanza na D. Dane et al. (1970). Virusi vya hepatitis B vimejumuishwa kwenye jenasi Orthohepadnavirus familia Hepadnaviridae. Virusi vya virioni vya virusi vya Hepatitis B (Chembe za Dane) ni duara, kipenyo cha nm 42, na ina supercapsid. Jenomu huunda molekuli ya DNA isiyokamilika (nyuzi moja fupi) yenye nyuzi mbili. Virusi ni sugu sana kwa joto la juu na la chini, ushawishi wa kemikali na mwili. Ag kuu ya chembe za Dane ni uso HB s Ag na msingi HB c Ag. AT hadi HB s Ag na HB c Ag huonekana wakati wa ugonjwa. Uwepo wa kingamwili kwa HB s Ag ndio sababu ya kinga dhidi ya maambukizo (kinga ya baada ya kuambukizwa au baada ya chanjo).

HBs Ag mara kwa mara huzunguka katika seramu ya watu walioambukizwa, na aggregates yake iliyosafishwa ni sehemu ya chanjo dhidi ya virusi vya hepatitis B.

HB akiwa na Ag kuwakilishwa na aina moja ya antijeni; hupatikana tu katika kiini cha chembe za Dane. Ag inaashiria replication ya virusi katika hepatocytes. Inaweza kugunduliwa tu wakati wa uchunguzi wa kimofolojia wa vielelezo vya biopsy au nyenzo za autopsy ya ini. Katika damu katika fomu ya bure, haijatambuliwa.

HB na Ag si sehemu ya chembe za Dane, lakini inahusishwa nao, kama inavyoonekana kwenye seramu katika kipindi cha incubation, mara baada ya kuonekana kwa HB s Ag. HB e Ag inaweza kuzingatiwa kama kiashirio nyeti zaidi cha maambukizo hai. Ugunduzi wa HB e Ag kwa wagonjwa wenye hepatitis ya muda mrefu unaonyesha uanzishaji wa mchakato, ambao una hatari kubwa ya janga. HB e Ag inaweza kuwa haipo katika maambukizo yanayosababishwa na aina ya virusi inayobadilika.

DNA ya virusi inaonekana kwenye seramu wakati huo huo na antijeni nyingine za virusi. Inatoweka kutoka kwa damu mwanzoni mwa wiki ya 2 ya ugonjwa wa papo hapo. Kudumu kwa muda mrefu ni ishara ya maambukizi ya muda mrefu.

MAGONJWA

Hepatitis B ya virusi vya papo hapo ni maambukizi ya kawaida ya anthroponotic. Chanzo cha maambukizi - wagonjwa wenye aina yoyote ya hepatitis B ya papo hapo na ya muda mrefu na flygbolag za virusi, zinazowakilisha hatari kubwa zaidi. Utaratibu wa maambukizi ya maambukizi ni parenteral. Njia kuu za maambukizi ya virusi vya hepatitis B ni sindano, uhamisho wa damu na ngono. Uwezekano wa maambukizi ya wima ya virusi vya hepatitis B kutoka kwa mama hadi fetusi pia imethibitishwa. Uwezekano wa idadi ya watu kwa virusi vya hepatitis B inaonekana kuwa asilimia mia moja, lakini maambukizi katika hali nyingi huisha kwa maambukizi ya dalili. Ukubwa wa kipimo cha maambukizi ni muhimu sana. Kuambukizwa wakati wa kuongezewa damu kwa kawaida husababisha maendeleo ya aina ya wazi na mbaya ya ugonjwa huo, na maambukizi ya perinatal na mawasiliano ya kaya, maambukizi ya muda mrefu ya uvivu huundwa. Matukio ya juu ni ya kawaida kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha, ambayo inaelezwa na uingiliaji wa mara kwa mara wa uzazi na maambukizi ya perinatal. Maambukizi ya wima ya virusi vya hepatitis B hutokea kutoka kwa mama ambaye hubeba virusi au ni mgonjwa wa hepatitis B, hasa katika trimester ya mwisho ya ujauzito. Maambukizi yanaweza kuwa ya transplacental au kutokea mara baada ya kujifungua. Hatari ya kuambukizwa huongezeka ikiwa Hb s Ag itagunduliwa kwa mama, haswa katika viwango vya juu.

CHANZO

Virusi vya hepatitis B huletwa kwa njia ya damu ndani ya ini na huongezeka katika hepatocytes. Athari za autoimmune humoral na seli zina jukumu muhimu katika pathogenesis ya vidonda, ambayo inathibitisha uhusiano kati ya mwanzo wa maonyesho ya kliniki na kuonekana kwa antibodies maalum. Utaratibu wa patholojia huanza baada ya kutambuliwa kwa Ag iliyosababishwa na virusi kwenye utando wa hepatocyte na seli zisizo na uwezo wa kinga, ambayo inaongoza kwa cytolysis ya hepatocytes. Kutolewa kwa Ag ya virusi husababisha kuundwa kwa antibodies maalum, hasa kupambana na HBc na kupambana na HBc, ikifuatiwa na kuondokana na pathogen. Anti-HB huonekana baada ya miezi 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo na kuendelea kwa muda mrefu. Kuonekana kwa anti-HB s kunaonyesha kupona na kuundwa kwa kinga. HB c Ag haijatambuliwa kwa uhuru, lakini kwa watu wengi walioambukizwa na hepatitis B, seramu ina antibodies kwa hiyo (anti-HB c).

Kwa majibu ya kutosha ya kinga kwa antijeni ya virusi, hepatitis ya kawaida ya papo hapo inakua na kozi ya mzunguko na kupona kamili, na majibu ya kutosha, cytolysis inaonyeshwa kidogo, na hakuna uondoaji wa haraka wa pathogen. Gari la kliniki -

tina sio kawaida. Virusi katika mwili huendelea kwa muda mrefu, maendeleo ya hepatitis ya muda mrefu inawezekana. Shughuli nyingi za michakato ya autoimmune inaweza kusababisha kifo cha sio tu walioambukizwa, lakini pia hepatocytes yenye afya, ambayo husababisha aina kali na mbaya za ugonjwa huo.

PICHA YA Kliniki

Katika mwendo wa mzunguko wa ugonjwa huo, vipindi vinne vinajulikana: incubation, preicteric, icteric na convalescence.

Kipindi cha kuatema

Kipindi cha incubation kawaida huchukua kutoka miezi 2 hadi 4. Muda wake unategemea njia ya kupenya kwa virusi, kipimo cha kuambukiza na umri wa mgonjwa. Wakati wa kuingiza damu iliyoambukizwa au plasma, muda wa kipindi cha incubation hupunguzwa hadi miezi 1.5-2, na kwa njia nyingine za maambukizi inaweza kuongezeka hadi miezi 4-6. Mtoto mdogo, muda mfupi wa incubation. Hakuna udhihirisho wa kliniki katika kipindi hiki, lakini kuelekea mwisho wa kipindi cha incubation, shughuli kubwa ya enzymes ya ini na alama za maambukizi ya sasa ya hepatitis B (HB s Ag, HB e Ag, anti-HB c IgM) hugunduliwa. damu ya mgonjwa hadi mwisho wa kipindi cha incubation.

Kipindi cha Preicteric

Kipindi cha preicteric, hudumu kutoka masaa kadhaa hadi wiki 2-3, huendelea bila matukio ya catarrhal, kwa joto la kawaida au la chini la mwili. Dalili za asthenia ya kuambukiza (uvivu, udhaifu), maumivu ya misuli na / au viungo, upele wa wastani wa ngozi, maumivu makali kwenye tumbo yanatawala. Mara nyingi dalili hizi ni nyepesi sana, ugonjwa huanza na mkojo wa giza na kuonekana kwa kinyesi kilichobadilika. Matukio ya Catarrhal sio kawaida. Wakati wa uchunguzi, ini daima hupanuliwa, indurated, na zabuni. Viwango vya juu vya transaminasi, alama za maambukizi ya hepatitis B hai, hubakia katika seramu ya damu. Mwishoni mwa kipindi hiki, mkusanyiko wa bilirubini iliyounganishwa katika damu huongezeka, na DNA ya virusi mara nyingi hugunduliwa.

kipindi cha icteric

Muda wa kipindi cha icteric hutoka siku 7-10 hadi miezi 1.5-2. Siku 1-2 kabla ya kuanza kwa jaundi, wagonjwa wote hupata giza la mkojo na kubadilika kwa kinyesi. Tofauti na hepatitis A, kuonekana kwa jaundi sio pamoja na uboreshaji wa hali ya jumla, kinyume chake, dalili za ulevi huongezeka. Upele wa maculopapular unaweza kuonekana kwenye ngozi. Kwa hepatitis

aina B ina sifa ya kuongezeka kwa ukali wa madoa ya icteric ya ngozi na utando wa mucous unaoonekana kwa siku 7 au zaidi na uhifadhi wake kwa wiki nyingine 1-2. Sambamba na kuongezeka kwa jaundi, saizi ya ini huongezeka, mara chache - wengu. Ukali wa rangi ya mkojo na kubadilika rangi ya kinyesi huhusiana na mkusanyiko wa sehemu iliyounganishwa ya bilirubini katika damu. Katika urefu wa kipindi cha icteric, shughuli kubwa ya transaminases katika damu, kupungua kwa thamani ya index ya prothrombin, imeandikwa. Katika watoto wengi, mkusanyiko wa protini jumla katika damu hupungua kwa sababu ya sehemu ya albin. Mtihani wa thymol mara nyingi ni wa kawaida au umeinuliwa kidogo. Katika hepatitis kali, matatizo ya ubongo hutokea yanayohusiana na mabadiliko ya uharibifu katika ini.

kipindi cha kupona

Kipindi cha kupona kinaendelea hadi miezi 4-5 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Kwa kozi nzuri, jaundi na dalili zingine za kliniki hupotea polepole, hamu ya kula hurejeshwa, vipimo vya kazi ya ini hurekebishwa. Katika kipindi hiki, kwa kawaida hakuna uso na mumunyifu Ag na HB e Ag katika seramu ya damu), lakini anti-HB e, anti-HB c -IgG na mara nyingi anti-HB hupatikana daima.

UAINISHAJI

Hepatitis B imeainishwa kwa njia sawa na hepatitis A - kwa aina, ukali na kozi.

Vigezo vya kuamua kawaida na kutofautisha aina za kliniki ni sawa na za hepatitis A.

Katika hepatitis B, pamoja na aina kali, wastani na kali, fomu mbaya imetengwa. Aina kali za hepatitis B zimeandikwa katika 5-8% ya kesi, fomu mbaya (fulminant) hutokea mara chache na karibu pekee kwa watoto wa mwaka wa kwanza wa maisha. Maonyesho ya kliniki ya fomu mbaya hutegemea kuenea kwa necrosis kubwa ya ini, kiwango cha maendeleo yao, na hatua ya mchakato wa pathological. Kuna kipindi cha awali cha ugonjwa huo (harbingers), kipindi cha ukuaji wa necrosis kubwa ya ini, kliniki inayolingana na precoma, na kipindi cha mtengano wa haraka wa kazi za ini na picha ya kliniki ya coma I na coma II. Muda wa watangulizi ni mfupi (siku 1-2). Ugonjwa huanza kwa ukali na ongezeko la joto la mwili hadi 38-39?C. Uchovu, udhaifu, usumbufu wa usingizi, kutetemeka kwa mikono na kidevu, regurgitation ya kudumu na kutapika kwa "misingi ya kahawa" huonekana. Ugonjwa wa hemorrhagic unakua, saizi ya ini inapungua. Pamoja na maendeleo ya ugonjwa huo, precoma inakua, coma ya digrii I na II.

Kozi ya hepatitis B inaweza kuwa ya papo hapo (hadi miezi 3), ya muda mrefu (hadi miezi 6) na ya muda mrefu (zaidi ya miezi 6). Idadi kubwa ya wagonjwa wana kozi ya papo hapo na kupona kamili ndani ya siku 25-30 (30%) hadi miezi 6 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Kozi ya muda mrefu na uhifadhi wa hepatomegaly na hyperenzymemia kwa miezi 4-6 hutokea mara chache. Katika makundi yote ya umri, maendeleo ya fomu za anicteric inawezekana. Tofauti ya cholestatic inazingatiwa mara nyingi zaidi kuliko hepatitis A (hadi 15% ya kesi).

UCHUNGUZI

Utambuzi wa aina ya kawaida ya hepatitis B ya papo hapo inategemea mambo yafuatayo.

Uchambuzi wa hali ya janga (kuwasiliana na wagonjwa au flygbolag, sindano za intravenous na intramuscular, matibabu ya meno, nk miezi 2-6 kabla ya ugonjwa huo).

Picha ya kliniki ya ugonjwa huo (kuongezeka kwa dalili za ulevi na kuonekana kwa jaundi, exanthema, upanuzi na uchungu wa ini, nk).

Kuongezeka kwa viwango vya enzymes ya ini (ALT, AST, LDH), sehemu ya moja kwa moja ya bilirubin, phosphatase ya alkali (pamoja na cholestasis).

Kugundua virusi vya hepatitis B Ag (HB s , HB e) na antibodies kwao (anti-HB, anti-ga, anti-HB IgM). s e

Kipindi cha ugonjwa huo na asili ya kozi yake imedhamiriwa na mienendo ya kawaida ya alama za serum (Jedwali 21-2).

UTAMBUZI TOFAUTI

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo hutofautishwa kimsingi na homa ya ini nyingine ya virusi (A, C, E) ambayo ina sifa sawa za epidemiological na dalili zinazofanana za kiafya na biokemikali (Jedwali 21-3). Wanatofautishwa na alama za seramu za kawaida kwa kila hepatitis na kwa PCR.

Kwa kuongeza, ni muhimu kuwatenga hepatitis inayohusishwa na pathogens nyingine (cytomegalovirus, virusi vya Epstein-Barr, toxoplasma, na jaundi ya asili isiyo ya kuambukiza.

TIBA

Wagonjwa walio na hepatitis B wanapaswa kulazwa hospitalini. Katika matibabu, kwanza kabisa, tiba ya msingi imewekwa: regimen ya busara, lishe ya kliniki, dawa za choleretic, maji ya madini, multivitamini.

Upumziko wa kitanda ni muhimu kwa kipindi chote cha ulevi katika aina za wastani na kali za hepatitis B ya virusi vya papo hapo. Katika aina kali na za anicteric, mapumziko ya nusu ya kitanda huonyeshwa hadi

Jedwali 21-2.Mienendo ya alama za seroolojia katika homa ya ini ya virusi ya papo hapo B*

* Kulingana na Uchaikin V.F., 1998.

kutokwa kutoka hospitali (siku 20-30 ya ugonjwa). Katika wiki 2-4 zijazo, regimen ya uokoaji imewekwa. Watoto hawapaswi kwenda kwa elimu ya mwili kwa miezi 3-6, na katika sehemu za michezo - miezi 12.

Mlo? 5 kulingana na Pevzner (maziwa-mboga, kemikali na mechanically akiwaacha) na uwiano wa protini, mafuta na wanga 1:1:4-5 pia ilipendekeza katika kipindi cha convalescence. Katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo, unywaji mwingi unaonyeshwa (suluhisho la sukari 5%, maji ya madini, decoctions ya matunda na matunda, juisi).

Ishara za uchunguzi	Hepatitis LAKINI	Hepatitis B	Hepatitis C	Hepatitis D	HepatitisΕ
Umri wa wagonjwa	zaidi ya mwaka mmoja	Vikundi vyote vya umri	Vikundi vyote vya umri	Vikundi vyote vya umri	zaidi ya mwaka mmoja
Kipindi cha kuatema	Siku 14-15	Miezi 2-6	Wiki 2 - miezi 3	Wiki 2 - miezi 6	Siku 15-45
Mwanzo wa ugonjwa huo	Papo hapo	taratibu	taratibu	Papo hapo	Papo hapo
Ulevi katika kipindi cha preicteric	Imeonyeshwa	Imeonyeshwa kwa unyonge	Imeonyeshwa kwa unyonge	Mara nyingi hutamkwa	Imeonyeshwa
Ulevi katika kipindi cha icteric	Imeonyeshwa kwa unyonge	Imeonyeshwa		Imeonyeshwa	Kutokuwepo au dhaifu
upele wa mzio	Haipo	Labda	Labda	Labda	Haipo
Ukali wa ugonjwa	Fomu za mwanga na za kati	Mara nyingi zaidi nzito na mzito wa kati fomu	Mwanga na fomu za anicteric	Fomu kali na mbaya	Fomu za mwanga
Muda wa kipindi cha icteric	Wiki 1-1.5	Wiki 3-5	Takriban wiki 2	Wiki 2-8	Wiki 1-2
Uundaji wa hepatitis ya muda mrefu	Sivyo	Mara nyingi hepatitis sugu ya msingi	Mara nyingi, katika 50% ya kesi	Mara nyingi	Sivyo
Mtihani wa thymol	Juu	Chini, mara nyingi ndani ya mipaka ya kawaida	Imeongezeka kwa wastani	Imeongezeka kwa wastani	Juu
Alama za serolojia	anti-HAV IgM	HB Ag, HB Ag, anti-HB yenye IgM	anti-HCV HCV RNA	HB Ag, anti-HB*, anti-HDV IgM	kupambana na HEV

* Uchaikin V.F. na wengine. Miongozo ya magonjwa ya kuambukiza kwa watoto. M., 2001.

maua]. Kwa cholestasis kali, adsorbents huonyeshwa (dioctahedral smectite, mkaa ulioamilishwa, lignin ya hydrolytic).

Katika aina za wastani na kali za ugonjwa huo, kwa madhumuni ya detoxification, tiba ya infusion hufanyika (500-800 ml / siku), wakati wa kutumia ufumbuzi wa glucose 5-10%, dextran [mol. uzito 30,000-40,000] ("Reopoliglyukin"). Katika hali kali, plasma, albin inasimamiwa kwa kuongeza, glucocorticoids imewekwa katika kozi fupi (sio zaidi ya siku 10) kwa kiwango cha 2-3 mg / kg / siku (kulingana na prednisone) hadi uboreshaji wa kliniki (siku 3-4). ) ikifuatiwa na kupunguzwa kwa dozi haraka na kughairi kabisa.

Ikiwa fomu mbaya inashukiwa, kipimo cha glucocorticoids kinaongezeka hadi 10-15 mg / kg / siku (kwa suala la prednisone). Glucocorticoids inasimamiwa kwa njia ya ndani, kila masaa 3-4 kwa kipimo sawa. Inhibitors ya proteolysis huonyeshwa - aprotinini katika kipimo cha umri, diuretics. Kwa mujibu wa dalili (DIC), sodiamu ya heparini inasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa 100-300 U / kg. Vipindi vya mara kwa mara vya plasmapheresis, oksijeni ya hyperbaric. Ili kuzuia kunyonya kwa metabolites zenye sumu kutoka kwa matumbo, enema za utakaso, lavages ya tumbo, laxatives (lactulose), na antibiotics ya wigo mpana ni muhimu.

Katika kipindi cha kilele, na uzazi wa virusi hai, maandalizi ya interferon hutumiwa (kwa mfano, interferon alfa-2b, vitengo milioni 3-5 mara 3 kwa wiki kwa muda wa miezi 1-2 hadi 6).

Kwa kozi ya muda mrefu ya hepatitis (lakini si mapema zaidi ya wiki 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo), ni vyema kutumia hepatoprotectors (silibinin, dondoo la matunda ya maziwa) kwa muda wa miezi 1-3. Uponyaji wa muda mrefu ni dalili ya tiba ya kinga na immunostimulating. Wanaopona huonyeshwa uchunguzi wa zahanati kwa mwaka 1.

KINGA

Prophylaxis isiyo maalum (kuzuia maambukizi) - matumizi ya vifaa vya matibabu vinavyoweza kutumika, usindikaji makini na sterilization ya vyombo vinavyoweza kutumika tena, uchunguzi wa wafadhili, kizuizi cha uhamisho wa bidhaa za damu na uendeshaji wote wa uzazi.

Kinga mahususi inaweza kuwa ya kupita kiasi au hai. Chanjo ya passiv - kuanzishwa kwa immunoglobulini maalum katika kesi ya kuingizwa kwa damu iliyoambukizwa kwa bahati mbaya (inayotumiwa katika masaa ya kwanza baada ya kuingizwa na baada ya mwezi 1) na wakati wa kuzaliwa kwa mtoto kwa mwanamke aliye na hepatitis B, au carrier wa HB. s Ag (inasimamiwa mara baada ya kuzaliwa). Passive prophylaxis haifai kwa maambukizi makubwa na utekelezaji wake baadaye kuliko siku ya 5 baada ya kuambukizwa au kuzaliwa.

Kinga inayotumika ya hepatitis B hufanywa na chanjo ya kuzuia hepatitis B ya virusi katika vikundi vya hatari, na vile vile watoto wachanga kutoka kwa mama wanaobeba HB S Ag na wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo (siku ya kwanza ya maisha, kisha saa 1). Miezi 2 na 12), watoto wengine wote - kulingana na agizo la Wizara ya Afya ya Shirikisho la Urusi, chanjo dhidi ya hepatitis B hufanywa mara tatu katika miezi 0-1-6, pamoja na chanjo ya DPT na polio.

UTABIRI

Aina ya kawaida (icteric cyclic) ya hepatitis B kawaida huisha kwa kupona. Kwa fomu zilizofutwa za anicteric, mabadiliko ya hepatitis ya muda mrefu (1.8-18.8%) yanajulikana, katika 3-5% ya kesi cirrhosis ya ini huundwa. Baada ya kuteseka na hepatitis B, hatari ya kupata saratani ya hepatocellular huongezeka sana (mara 100 au zaidi). Baada ya kuteseka hepatitis B, kinga imara ya maisha yote huundwa.

Hepatitis C ya papo hapo

Hepatitis C ni ugonjwa wa virusi wa papo hapo unaoambukiza kwa wazazi na ukuzaji mkuu wa aina sugu za hepatitis na matokeo katika cirrhosis na saratani ya ini ya msingi.

Etiolojia.Virusi vya hepatitis C imejumuishwa katika jenasi ya familia Flaviviridae. Virions ni spherical, 35-50 nm kipenyo, kuzungukwa na supercapsid. Jenomu imeundwa na RNA. Kuna serovars 6 za virusi.

Epidemiolojia.Chanzo cha maambukizi ni mtu aliyeambukizwa. Njia kuu ya maambukizi ya virusi ni parenteral. Tofauti kuu kutoka kwa epidemiolojia ya virusi vya hepatitis B ni uwezo mdogo wa virusi vya hepatitis C kusambaza kutoka kwa mwanamke mjamzito hadi fetusi na kwa njia ya kujamiiana. Kutengwa kwa virusi kwa wagonjwa huanza wiki chache kabla ya kuanza kwa ishara za kliniki na huendelea kwa wiki 10 baada ya kuanza kwa maonyesho. Hadi 2% ya wafadhili duniani ni wabebaji wa virusi vya hepatitis C. Kuenea kwa gari la virusi vya hepatitis C ni kati ya 0.5 hadi 50%. Miongoni mwa watoto wenye afya nzuri nchini Urusi, mzunguko wa kugundua anti-HCV ni kutoka 0.3 hadi 0.7%. Matukio ya hepatitis C hayana tabia ya upimaji na msimu.

Pathogenesis.Inaaminika kuwa virusi vya hepatitis C vinaweza kuwa na athari ya moja kwa moja ya cytotoxic kwenye hepatocytes. Wakati huo huo, jukumu la cytolysis ya kinga katika uharibifu wa hepatocytes haijatengwa. Kuna uhusiano kati ya ukali wa ugonjwa huo na kiwango cha viremia. Wakati wa kuingiza idadi kubwa ya chembe za virusi (wakati

kuongezewa damu) ugonjwa huo ni mkali zaidi kuliko kwa kuingia kidogo kwa virusi ndani ya mwili. Picha ya kliniki

Kipindi cha incubation kwa hepatitis C ya virusi vya papo hapo huchukua wiki 5-12. Ugonjwa mara nyingi huanza hatua kwa hatua na ugonjwa wa asthenodyspeptic. Watoto wanalalamika kwa udhaifu mkuu, malaise, maumivu ya kichwa, kichefuchefu, kupungua kwa hamu ya kula. Kunaweza kuwa na kutapika mara kwa mara, kuumiza au maumivu ya paroxysmal katika tumbo. Katika 1/3 ya wagonjwa, joto la mwili huongezeka hadi maadili ya subfebrile. Ini huongezeka na huumiza. Kipindi cha icteric hudumu kutoka kwa wiki 1 hadi 3. Kwa kuonekana kwa jaundi, dalili za ulevi zinaendelea au kuimarisha. Mbali na upanuzi mkubwa zaidi na uchungu wa ini, kwa wagonjwa wengine wengu huongezeka, mkojo hutiwa giza, na kinyesi hubadilika rangi. Katika seramu ya damu, mkusanyiko wa bilirubini huongezeka (haswa kutokana na sehemu iliyounganishwa) na shughuli ya enzymes ya ini kwa mara 5-15. Katika kipindi cha baada ya icteric, hali ya afya ya mgonjwa ni ya kawaida, saizi ya ini na wengu hupungua, na shughuli za ALT na AST hupunguzwa sana.

Uainishaji.Kwa mujibu wa hali ya maonyesho ya kliniki ya awamu ya papo hapo ya ugonjwa huo, hepatitis C ya kawaida na isiyo ya kawaida hujulikana. Aina za kawaida ni pamoja na matukio yote ya ugonjwa unaoongozana na jaundi ya kliniki inayoonekana, na aina za atypical ni pamoja na aina za anicteric na subclinical. Aina zote za kawaida za ugonjwa huo, kulingana na ukali wa udhihirisho wa kliniki na mabadiliko ya biochemical, imegawanywa katika aina kali, wastani, kali na mbaya (fulminant). Kulingana na muda, hepatitis C ya papo hapo (hadi miezi 3), ya muda mrefu (miezi 3-6) na ya muda mrefu (zaidi ya miezi 6). Hepatitis C ya kawaida hutokea kwa fomu ya upole au wastani.

Uchunguzi.Hepatitis C hugunduliwa kwa mchanganyiko wa data ya kliniki, biochemical na serological. Kuonekana kwa ugonjwa wa astheno-dyspeptic, ikifuatana na kuongezeka kwa saizi ya ini na hyperenzymemia, inafanya uwezekano wa kushuku hepatitis C, haswa na historia ya ujanja wa uzazi miezi 1-6 kabla ya ugonjwa huo na kutokuwepo kwa alama za hepatitis B. katika seramu ya damu.Uchunguzi wa mwisho huanzishwa wakati alama maalum hugunduliwa katika virusi vya serum ya hepatitis C - anti-HCV (ELISA) na virusi vya hepatitis C RNA (PCR). Uamuzi wa virusi vya hepatitis C RNA hufanya iwezekanavyo kufafanua ikiwa anti-HCV ni ushahidi wa maambukizi ya kazi au ya zamani.

Utambuzi tofauti. Hepatitis C inatofautishwa na hepatitis nyingine ya virusi kwa kuamua alama maalum za seramu na PCR, ambayo hutambua virusi vya hepatitis C RNA.

Matibabu.Tiba ni sawa na ile ya hepatitis B. Maandalizi ya Interferon yanafaa tu wakati virusi vinarudia kikamilifu.

Kuzuia.Uzuiaji maalum haujatengenezwa, hivyo hatua zisizo maalum za kuzuia ni muhimu sana.

Utabiri.Katika matokeo ya hepatitis C ya papo hapo, ahueni inaweza kuzingatiwa (kuhalalisha kamili kwa shughuli za ALT na kutoweka kwa anti-HCV na HCV RNA ndani ya miezi 6-12 tangu mwanzo wa ugonjwa) katika 20-30% ya kesi, mpito hadi hepatitis ya muda mrefu na maendeleo ya ugonjwa (kuhifadhi kuongezeka kwa shughuli za ALT za serum, kuendelea kwa anti-HCV na HCV RNA) katika 70-80% ya kesi. Hepatitis C ya muda mrefu husababisha maendeleo ya cirrhosis ya ini na hepatocellular carcinoma.

Hepatitis D ya virusi ya papo hapo (delta hepatitis)

Etiolojia.Kisababishi kikuu cha homa ya ini ya virusi ya papo hapo ni kirusi chenye kasoro chenye RNA cha jenasi. Deltavirus familia Togaviridae. Imetengwa tu kutoka kwa wagonjwa walioambukizwa na virusi vya hepatitis B. Upungufu wa pathojeni unajidhihirisha katika utegemezi kamili wa maambukizi na uzazi wake juu ya uwepo wa virusi vya hepatitis B. Kwa hiyo, monoinfection na virusi vya hepatitis D haiwezekani kabisa. Virusi vya virusi vya hepatitis D ni spherical, kipenyo cha 35-37 nm. Jenomu ya virusi imeundwa na molekuli ya RNA ya duara yenye nyuzi moja. Supercapsid ya virusi vya hepatitis D ina kiasi kikubwa cha HBs Ag ya virusi vya hepatitis B.

Epidemiolojia.Chanzo cha maambukizi ni mtu aliyeambukizwa; Virusi hupitishwa kwa njia ya uzazi. Usambazaji wa wima wa virusi vya hepatitis D kutoka kwa mama hadi fetusi inawezekana.

Pathogenesis.Njia za uharibifu wa ini katika maambukizi ya delta hazijafafanuliwa vizuri. Athari ya cytopathic ya virusi vya hepatitis D kwenye hepatocytes haiwezi kutengwa.

picha ya kliniki. Maambukizi ya watu wenye HBAg-chanya huambatana na uzazi hai wa virusi vya hepatitis D kwenye ini na maendeleo ya hepatitis ya muda mrefu - inayoendelea au ya mwisho. Kliniki huonyeshwa tu kwa watu walioambukizwa na virusi vya hepatitis B. Inaweza kutokea kwa njia mbili. ugonjwa wa kuambukizwa(maambukizi ya wakati mmoja na virusi vya hepatitis B na D).

Kipindi cha incubation katika kesi hii ni kutoka kwa wiki 8 hadi 10.

Kuna kipindi kifupi cha prodromal na homa kali,

mara nyingi wagonjwa wana wasiwasi kuhusu maumivu ya kuhama kwenye viungo vikubwa.

Inajulikana na ongezeko la ulevi katika kipindi cha icteric na

ugonjwa wa maumivu (maumivu katika makadirio ya ini au katika epigastric

maeneo). Kozi ya ugonjwa mara nyingi ni kali na inaweza kusababisha necrosis kubwa ya ini na coma ya ini. Kwa kozi nzuri, muda wa ugonjwa huo ni kutoka miezi 1.5 hadi 2, maendeleo ya aina za muda mrefu za maambukizi ya HDV na kuzidisha kwa kliniki kunawezekana. Mzunguko wa malezi ya hepatitis ya muda mrefu katika coinfection ni sawa na katika hepatitis B ya papo hapo. Kuunganishwa na virusi vya hepatitis B na D ni sifa ya kuonekana katika damu ya seti kamili ya alama za serological ya magonjwa mawili ya kuambukiza. Kuanzia siku za kwanza za ugonjwa huo, HB s Ag, delta-Ag, HB e Ag / anti-HB e, HBV DNA, HDV RNA hugunduliwa kwenye seramu ya damu. Wiki 3-4 baada ya kuanza kwa dalili za kliniki, antibodies ya kupambana na delta ya darasa la IgM hugunduliwa katika seramu ya damu, ambayo hupotea baada ya miezi michache, kubadilishwa na antibodies ya darasa la IgG kwa virusi vya delta. Superinfection(kuambukizwa na virusi vya hepatitis D ya mtu aliyeambukizwa na virusi vya hepatitis B). Muda mfupi wa incubation na preicteric (siku 3-5) huzingatiwa na homa kubwa, ulevi mkali, kutapika mara kwa mara, ugonjwa wa maumivu, arthralgia. Inajulikana na homa ya manjano kali, maendeleo ya ugonjwa wa edematous-ascitic, hepatosplenomegaly kali, kuongezeka kwa kliniki na maabara mara kwa mara. Kuongezeka kwa mkusanyiko wa bilirubin moja kwa moja na shughuli kubwa ya enzymes ya ini ni tabia. Kwa chaguo hili, maendeleo ya aina mbaya (fulminant) ya ugonjwa huo na matokeo mabaya yanawezekana. Kuanzia siku za kwanza za ugonjwa huo, HB s Ag na delta Ag imedhamiriwa katika seramu ya damu. Baada ya wiki 4-5, delta-Ag hupotea, anti-delta IgM hugunduliwa katika seramu ya damu, ambayo baada ya miezi 2-3 inabadilishwa na antibodies ya darasa la IgG kwa virusi vya delta. Kwa kurudia kwa muda mrefu kwa virusi vya hepatitis B na D, na kuongezeka kwa muda wa ugonjwa huo, ubadilishaji wa polepole wa HB e Ag hadi anti-HB hutokea na DNA ya HBV kutoweka kutoka kwa mzunguko, wakati wa kudumisha uigaji wa HDV hai.

Matibabu.Matibabu ya hepatitis D ni sawa na ya hepatitis B. Matumizi ya glucocorticoids na immunosuppressants yamekuwa hayafanyi kazi. Matumizi ya maandalizi ya alpha ya interferon kwa vitengo milioni 10 mara 3 kwa wiki kwa miezi 6-12 husababisha tu athari nzuri ya muda (kupungua kwa replication ya virusi vya delta na kurudi tena baada ya kuacha tiba).

Kuzuia.Upimaji wa bidhaa za damu kwa alama za virusi vya hepatitis B na D na matumizi ya sindano na sindano zinazoweza kutumika ni muhimu sana. Kuanzishwa kwa chanjo dhidi ya hepatitis B ya virusi katika mazoezi ya kila siku inachukuliwa kuwa ya kuahidi, ambayo pia itapunguza uwezekano wa kuendeleza maambukizi ya delta.

Utabiri.Katika hepatitis D ya virusi, ubashiri mara nyingi haufai; fomu kali, kamili na sugu ya ugonjwa mara nyingi huzingatiwa.

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo E

Hepatitis E ni lesion ya papo hapo ya kuambukiza ya ini na maambukizi ya kinyesi-mdomo, inayoonyeshwa na dalili za ulevi na, mara chache, jaundi. Hepatitis E imeenea katika nchi nyingi zinazoendelea na hali ya hewa ya joto. Milipuko mingi ya janga la hepatitis hii inahusishwa na ukiukaji wa utawala wa klorini ya maji na matumizi ya maji machafu kutoka kwa hifadhi ya wazi ya kunywa. Katika eneo la nchi za CIS, idadi kubwa ya magonjwa imesajiliwa katika Asia ya Kati.

Etiolojia.Virusi vya hepatitis E vimejumuishwa kwenye jenasi Virusi vya calici familia Caliciviridae. Virions ni spherical, 27-38 nm kwa kipenyo. Jenomu imeundwa na molekuli ya RNA.

Epidemiolojia.Chanzo cha maambukizi ni mtu mgonjwa. Utaratibu wa maambukizi ni kinyesi-mdomo, kupitia maji machafu, chakula na mawasiliano ya kaya. Msimu unafanana na kipindi cha kuongezeka kwa matukio ya hepatitis A. Sehemu kuu ya kesi iko katika umri wa miaka 15 hadi 30. Matukio ya chini kwa watoto yanaelezewa na uwezekano wa uwezekano wa fomu zilizofutwa na ndogo katika umri huu, ambazo kwa kawaida ni vigumu kuzitambua.

Pathogenesis.Njia zinazoongoza kwa uharibifu wa ini katika hepatitis E hazijulikani kwa usahihi. Katika majaribio juu ya nyani, ilionyeshwa kuwa mwishoni mwa mwezi wa kwanza kutoka wakati wa kuambukizwa, picha ya hepatitis ya papo hapo iligunduliwa kwenye ini ya wanyama, ikifuatana na ongezeko la shughuli za transaminase. Wakati huo huo, chembe zinazofanana na virusi huonekana kwenye kinyesi, na antibodies kwao hugunduliwa kwenye seramu ya damu siku ya 8-15 baada ya kuonekana kwa chembe zinazofanana na virusi.

picha ya kliniki. Muda wa kipindi cha incubation ni siku 10-50. Ugonjwa huanza na kuonekana kwa uchovu, kupoteza hamu ya kula, kichefuchefu na kutapika mara kwa mara, maumivu ya tumbo. Kuongezeka kwa joto la mwili, tofauti na hepatitis A, inaonekana siku ya 3-4 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Homa ya manjano inakua kwa karibu wagonjwa wote na huongezeka hatua kwa hatua zaidi ya siku 2-3, na dalili za ulevi zinaendelea. Ukubwa wa ini huongezeka kwa wagonjwa wote. Kipindi cha icteric huchukua wiki 2-3. Saizi ya ini, shughuli ya enzymes yake na kazi ya kusanisi ya protini ya ini hurekebishwa polepole. Katika kilele cha ugonjwa huo katika seramu ya damu, yaliyomo katika jumla ya bilirubini huongezeka kwa mara 2-10;

hasa kutokana na sehemu ya moja kwa moja, shughuli ya enzymes ya ini huongezeka kwa mara 5-10. Ugonjwa kawaida ni wa papo hapo, ingawa katika hali zingine kozi inaweza kuwa ya muda mrefu. Baada ya miezi 2-3 tangu mwanzo wa ugonjwa huo, watoto wengi hupata urejesho kamili wa muundo na kazi ya ini.

Uchunguzi.Hivi sasa, utambuzi wa hepatitis E unategemea matokeo mabaya ya mtihani wa serum ya damu kwa alama za hepatitis A (anti-HAV IgM), B (HB s Ag, anti-HB c IgM), D (anti-HDV) na C. (anti-HCV). Kwa uchunguzi sahihi zaidi wa maabara, ugunduzi wa chembe za virusi kwenye kinyesi kwa kutumia hadubini ya elektroni ya kinga, pamoja na antibodies maalum kwa virusi vya hepatitis E kwenye seramu ya damu, hutumiwa. Chembe za virusi zinaweza kugunduliwa kwenye kinyesi kutoka wiki ya mwisho ya kipindi cha incubation hadi siku ya 12 tangu mwanzo wa udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa huo, na kingamwili maalum - katika kipindi chote cha papo hapo.

Matibabu.Na hepatitis E, matibabu sawa hufanywa na hepatitis nyingine ya virusi. Weka mapumziko ya kitanda, chakula, kunywa maji mengi, multivitamini, dawa za choleretic. Katika aina kali, dextran inasimamiwa kwa njia ya mishipa [mol. uzito 30,000-40,000] ("Reopoliglyukin"), 5-10% ufumbuzi wa glucose, inhibitors ya protease. Glucocorticoids imeagizwa tu kwa fomu kali na mbaya kwa kiwango cha 2-5 mg / kg / siku au zaidi (kulingana na prednisone) kwa siku 5-7. Ikiwa ni lazima, fanya tiba ya dalili. Kutolewa kwa hospitali na uchunguzi wa zahanati hufanywa kwa njia sawa na hepatitis A.

Kuzuia.Wagonjwa hutengwa kwa muda wa siku 30 tangu mwanzo wa ugonjwa huo. Taasisi za watoto zinapitia disinfection ya mwisho. Baada ya kutengwa kwa mgonjwa, kikundi huwekwa karantini kwa siku 45. Watoto wanaowasiliana wako chini ya usimamizi wa matibabu wa mara kwa mara hadi mwisho wa karantini.

Utabiri.Wagonjwa wengi wana ubashiri mzuri, ugonjwa huisha na kupona kamili. Kwa watu wazima, hasa mara nyingi kwa wanawake wajawazito katika trimester ya tatu, fomu mbaya na matokeo mabaya (hadi 25%) hutokea dhidi ya asili ya ugonjwa wa hemorrhagic wa papo hapo na ugonjwa wa ubongo na kushindwa kwa figo, ambayo haifanyiki kwa watoto. Hepatitis ya muda mrefu, inaonekana, haijaundwa.

Homa ya ini ya virusi ya papo hapo G

Hepatitis G ya virusi ni ugonjwa wa kuambukiza unaosababishwa na virusi vyenye RNA na unaonyeshwa kliniki na maendeleo ya hepatitis.

Etiolojia.Msimamo wa taxonomic wa virusi vya hepatitis G bado haujulikani. Imetolewa kiholela kwa familia Flaviviridae.

Epidemiolojia na picha ya kliniki. Chanzo cha maambukizo ni wagonjwa walio na hepatitis ya papo hapo au sugu na wabebaji wa virusi vya hepatitis G. Mara nyingi zaidi, alama za kuambukizwa na virusi vya hepatitis G hugunduliwa kwa watu wanaopokea damu nyingi au maandalizi yake, na pia kwa wagonjwa. na vipandikizi. Madawa ya kulevya ni kundi maalum la hatari. Uwezekano wa maambukizi ya wima ya virusi vya hepatitis G kutoka kwa mama aliyeambukizwa hadi fetusi imethibitishwa. Hepatitis G katika hali nyingi huendelea kama maambukizi mchanganyiko na hepatitis C ya virusi, haiathiri sana asili ya maendeleo ya mchakato wa msingi.