Seedetrakti düstroofia. Düstroofia kassidel

Seedetrakti düstroofia (Dystrophia alimentaris) on ebaratsionaalsest toitumisest tingitud keha toitumishäire. Sellega kaasnevad erineva raskusastmega ainevahetushäired, düstroofsete ja atroofiliste protsesside areng parenhüümsetes elundites, lihastes ja muudes kudedes.

Etioloogia. Toidu düstroofia peamiseks põhjuseks on loomade pikaajaline alatoitmine ja alajoomine, kui toidust saadav energia ei kata selle tarbimist organismis. Düstroofiat diagnoositakse ka krooniliste seedehäirete, kopsuhaiguste jms korral. Soodustavad põhjused on tööloomade liigne ekspluateerimine, kõrge tootlikkusega lehmade ebamõistlik kasutamine.

Patogenees. Düstroofia tekkemehhanism on keeruline ja seda pole veel täielikult välja selgitatud. Esialgu kompenseeritakse alatoitlust oma rasvad, süsivesikud ja hiljem ka valgud. Seejärel tekivad toitainete puudumise tõttu elundites ja kudedes sügavad, raskesti lahendatavad protsessid. Seedetrakti talitlushäired väljenduvad hüposekretsioonis, keemia ja toitainete imendumise vähenemises. Selle patoloogiaga ei lagune valgud, süsivesikud ja rasvad täielikult: näiteks valgud lagunevad albumoosi või peptoonide staadiumis, süsivesikud dekstriinideni; need tooted imenduvad sooleepiteeli halvasti ja visatakse koos väljaheitega minema. Imendunud mürgised ained blokeerivad retikuloendoteliaalsüsteemi, süvendades haige looma rasket seisundit. Umbes 40% looma kaalukaotus viib surma.

Patoloogilised muutused: üldine kurnatus, lamatised väljaulatuvatel kehaosadel, rasvapuudus nahaaluses koes, omentumis, soolestikus, kõigi lihaste atroofia, parenhüümsete organite ja endokriinsüsteemi näärmete mahu vähenemine. Kollaseid želatiinseid infiltraate leidub nahaaluses koes, epikardis, neerude rasvkapslis. Kõhu- ja pleuraõõnes 2-4 liitrit kollakat transudaati. Atelektaas, kolded ja pilt kopsutursest.

Sümptomid. Kliinilises praktikas jaguneb alimentaarne düstroofia tinglikult kolmeks etapiks. Esimest etappi iseloomustab looma kaalu vähenemine 15-20%, söögiisu tõus, üldine letargia ja väsimus. Pulss, hingamine, mäletsemine ja kehatemperatuur on madalamatel füsioloogilistel piiridel. Limaskestad on aneemilised, ikterilise varjundiga. Naha elastsus on vähenenud, juuksed on läikimata ja turrised, kaetud nagu tuhk, kooritud epiteeliga.

Teises etapis on kaalulangus 20-30%. Märgitakse kõnnaku nõrkust ja ebakindlust. Refleksid vähenevad. Limaskestad on aneemilised, kuivad, sinaka varjundiga. Juuksed on matid ja turris. Südamelöögid on veidi kiirenenud, pulss väikese lainega, hingamine ja kehatemperatuur on alla normi. Seedetrakti sekretsioon ja motoorika vähenevad, roojamine on raskendatud. Peen- ja jämesoole putrefaktiivsete protsesside ülekaaluga suureneb peristaltika, kõhulahtisus asendub kõhukinnisusega.

Kolmandas etapis ulatub kaalulangus 30-40%. Haiged loomad lamavad, nad ei saa ise tõusta. Söögiisu puudub, peristaltika on aeglane, väljaheited kuivad, päraku toonus on nõrgenenud. Temperatuur ja hingamine vähenevad. Südamehääled on nõrgenenud, pulss kiireneb, väike laine. Madala tihedusega uriin, happeline reaktsioon. Naha ja kõõluste refleksid on vähenenud või puuduvad. Kompromiteeritud olek. Haiged loomad keelduvad toidust ja joogist. Düstroofia kõigis etappides hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk väheneb; leukopeenia, hüpoglükeemia, hüpoproteineemia. Looma seisund on raske, sageli juhtub surm.

Kursus on krooniline.

Prognoos. Radikaalse ravi läbiviimisel esimeses ja teises etapis on prognoos soodne, kolmandas etapis toimub sageli surm, kuna elundites ja kudedes arenevad pöördumatud protsessid.

Ravi. Loomade dieetteraapia haiguse esimeses ja teises staadiumis taandub keha rikastamisele plastainetega, seedetrakti sekretoorsete, keemiliste ja motoorsete funktsioonide parandamisele. Sel eesmärgil korraldavad nad pärmi- ja linnasesööda, idandatud teravilja, juurviljade, eriti suhkru- ja poolsuhkrupeedi, hüdropooniliste roheliste dacha; juurvilju kasutatakse tükeldatud kujul ja puistatakse kliidega. Loomadele antakse ristiku- ja lutsernijahu või heina, suvel - ohtralt muru. Dieetsööta söödetakse 4-5 korda päevas. Suures koguses anda soolatud healoomulist vett kliidega. Tõsiselt haigetele loomadele (kurnatuse kolmandas staadiumis) tuleks anda soolatud meski kliidest, kaerahelbedest, rukkijahust, juurviljade viljalihast.

Farmakoteraapia: glükoosi subkutaanne või intravenoosne manustamine lehmadele 1,5-2 liitrit, lammastele intraperitoneaalselt - vedelik nr 3 või B kiirusega 15-20 ml 1 kg looma massi kohta. Kandke südamele: kofeiini, kordamiini.

Füsioteraapia: ultraviolettkiirgus. Nahamassaaž, autohemoteraapia.

Ärahoidmine. Kliiniline läbivaatus, bioloogiliselt tervikliku söödabaasi loomine ja täiustamine, veterinaarkontroll sööda: heina, heina ja silo valmistamise ja ladustamise tehnoloogia üle. Parandage loomade hügieeni.

TOITUMISE DÜSTROOFIA -DÜSTROOFIAALIMENTARISA

Seda iseloomustab üldine kurnatus, ainevahetushäired, düstroofsed ja atroofilised protsessid parenhüümi- ja muudes organites.

Etioloogia. Alatoitumuse peamiseks põhjuseks on toitainete puudus loomade toidus. Kõhnu kaasnev põhjus on tööloomade ülekasutamine.

Patogenees. AT Nälgivate loomade organism on peamiselt ammendatud süsivesikute varudest, peamiselt maksas. Maksa ammendumine glükogeeniga põhjustab selle kemoretseptorite ergutamist. Ärritus kandub edasi kesknärvisüsteemi, sealt mööda aferentse närvi (peamiselt sümpaatilise) radu rasvkoesse. Adrenaliini, norepinefriini, aga ka rasvaladudest (subkutaanne, perirenaalne rasv, omentum) glükokortikoidide mõjul hakkavad vereringesse voolama üha suuremas koguses neutraalsed rasvad ja rasvhapped. Lipeemia aitab kaasa rasva suuremale kasutamisele elundite ja kudede poolt peamise energiaallikana koos interstitsiaalsete toksiliste produktide liigse moodustumisega – ketoonkehad, võihape jne. Lisaks põhjustab külomikronite rohkus veres rasvade infiltratsiooni maksas. , mis muutub rasvade degeneratsiooniks, mille tagajärjeks võib olla tsirroos. Sellega kaasneb keha kõige olulisemate funktsioonide rõhumine. Seega avaldub seedetrakti talitlushäire hüposekretsioonis, seedimise ensümaatiliste protsesside vähenemises ja söödatoitainete imendumises. Selle tulemusena lagunevad valgud albumoosi või peptoonide staadiumiks, süsivesikud dekstriinideni, mis imenduvad sooleepiteeli poolt halvasti ja erituvad koos väljaheitega, mis süvendab nende puudust.

Lühiajaline ebapiisav söötmine ei mõjuta oluliselt emaste ja isaste reproduktiivfunktsiooni. Pikaajalise alatoitmisega kaasneb hüpofüüsi gonadotropiini sekretsiooni vähenemine, mille tulemusena väheneb meestel testosterooni moodustumine ja spermatogenees on alla surutud. Naistel on seksuaaltsükkel häiritud, emaka mass väheneb, munasarjades tekivad atroofilised muutused, halveneb folliikulite küpsemine.

Sümptomid. Sõltuvalt looma kaalukaotusest jagatakse seedimistüstroofia tinglikult kolmeks etapiks. Esimest etappi iseloomustab kehakaalu langus 15-20%, teist 20-30% ja kolmandat üle 30%. Kui kaalulangus on kuni 40% või rohkem, toimub tavaliselt looma surm.

Kliiniliste sümptomite esimeses etapis on kõige iseloomulikumad rasvumise, produktiivsuse ja efektiivsuse vähenemine. Seda võib pidada patoloogiliseks seisundiks, mis pärast põhjuste kõrvaldamist ja loomadele täisväärtusliku toitumise pakkumist normaliseerub täielikult.

Haiguse teises ja kolmandas staadiumis tekivad elundites ja kudedes morfofunktsionaalsed muutused. Nõrkus, limaskestad on aneemilised, kuivad sinaka varjundiga.Juuksepiir on turris, tuhm. Lammastel on vill näljane, tekivad kiilaspäisus (alopeetsia). Noorloomade kasv peatatakse või peatatakse täielikult. Seedetrakti sekretsioon ja motoorika väheneb, roojamine on raskendatud, hingamine aeglane, kehatemperatuur langeb, südamehääled nõrgenenud. Üle 30% kehakaalu langusega (kolmas staadium) kaotavad loomad liikumisvõime, lamamisvõime ja ei tõuse iseseisvalt. Söögiisu puudub või järsult väheneb, proventrikuli, mao ja soolte peristaltika on aeglane, väljaheited on kuivad, päraku toon on lõdvestunud. Kehatemperatuur on langenud, hingamine aeglane, südamehääled nõrgad.

Haiguse kõigil etappidel täheldatakse hemoglobiinisisalduse vähenemist veres, erütrotsüütide, leukotsüütide (leukopeenia), suhkru (hüpoglükeemia) ja vere seerumi üldvalgu (hüpoproteineemia) arvu vähenemist. Haiguse esimeses etapis tuvastatakse ketoneemia ja ketonuuria. Haiguse teises ja kolmandas staadiumis madala suhtelise tihedusega uriin, happeline reaktsioon.

Praegune japrognoos. Kursus on tavaliselt pikk. Loomade üleviimisel täissöödale ja sobiva ravi läbiviimisel haiguse esimeses ja teises staadiumis on tulemus tavaliselt soodne. Kolmandas etapis, kui elundites ja kudedes arenevad sügavad pöördumatud protsessid, toimub sageli looma surm.

Patoloogilised muutused. Lihaste ja elundite atroofia ja düstroofia, nahaaluskoes, omentumis, soolestiku, epikardis, neerude rasvkapslis kollakas želatiinne infiltraat. Kõhu- ja pleuraõõnde on kogunenud kuni 2-4 liitrit kollakat transudaati. Maksas on võimalik rasvade infiltratsioon ja düstroofia, tsirroos, sagedamini atroofiline. Amüloidi ladestumine neerudes ja põrnas, glomerulonefriidi teke.

Diagnoos. Diagnoosi aluseks on anamneesiandmed, halb toitumine, iseloomulikud kliinilised tunnused.

Seda iseloomustavad üldine kurnatus, ainevahetushäired, düstroofsed ja atroofilised protsessid parenhüümis ja teistes organites.
Etioloogia. Alatoitumuse peamiseks põhjuseks on toitainete puudus loomade toidus. Kõhnu kaasnev põhjus on tööloomade ülekasutamine.
Patogenees. Nälgivate loomade organismis ammenduvad ennekõike süsivesikute varud, peamiselt maksas. Maksa vaesumine glüko_) genoomi poolt põhjustab selle kemoretseptorite ergutamist. Ärritus kandub edasi kesknärvisüsteemi, sealt mööda aferentse närvi (peamiselt sümpaatilise) radu rasvkoesse. Adrenaliini, norepinefriini, aga ka rasvaladudest (subkutaanne, perirenaalne rasv, omentum) glükokortikoidide mõjul hakkavad vereringesse jõudma üha suuremas koguses neutraalsed rasvad ja rasvhapped. Lipeemia aitab kaasa rasva suuremale kasutamisele elundite ja kudede poolt peamise energiaallikana koos interstitsiaalsete toksiliste produktide – ketokehade, võihappe jne – liigse moodustumisega. Lisaks põhjustab külomikronite rohkus veres maksa skleeraalset infiltratsiooni. , mis muutub rasvade degeneratsiooniks, mille tagajärjeks võib olla tsirroos. Sellega kaasneb keha kõige olulisemate funktsioonide rõhumine. Seega avaldub seedetrakti talitlushäire hüposekretsioonis, seedimise ensümaatiliste protsesside vähenemises ja söödatoitainete imendumises. Selle tulemusena lagunevad valgud albumoosi või peptoonide staadiumiks, süsivesikud dekstriinideni, mis imenduvad sooleepiteeli poolt halvasti ja erituvad koos väljaheitega, mis süvendab nende puudust.
Lühiajaline ebapiisav söötmine ei mõjuta oluliselt emaste ja isaste reproduktiivfunktsiooni. Pikaajalise alatoitmisega kaasneb hüpofüüsi gonadotropiini sekretsiooni vähenemine, mille tulemusena väheneb meestel testosterooni moodustumine ja spermatogenees on alla surutud. Naistel on seksuaaltsükkel häiritud, emaka mass väheneb, munasarjades tekivad atroofilised muutused, halveneb folliikulite küpsemine.
Sümptomid. Sõltuvalt looma kaalukaotusest jagatakse seedimistüstroofia tinglikult kolmeks etapiks. Esimest etappi iseloomustab kehakaalu langus 15-20%, teist 20-30% ja kolmandat üle 30%. Kui kaalulangus on kuni 40% või rohkem, toimub tavaliselt looma surm.
Kliiniliste sümptomite esimeses etapis on kõige iseloomulikumad rasvumise, produktiivsuse ja efektiivsuse vähenemine. Seda võib pidada patoloogiliseks seisundiks, mis pärast põhjuste kõrvaldamist ja loomadele täisväärtusliku toitumise pakkumist normaliseerub täielikult.
Haiguse teises ja kolmandas staadiumis tekivad elundites ja kudedes morfofunktsionaalsed muutused. Nõrkus, limaskestad on aneemilised, kuivad sinaka varjundiga (joon. 144), juuksepiir on turris, tuhm. Lammastel on vill näljane, tekivad kiilaspäisus (alopeetsia). Noorloomade kasv peatatakse või peatatakse täielikult. Seedetrakti sekretsioon ja motoorika väheneb, roojamine on raskendatud, hingamine aeglane, kehatemperatuur langeb, südamehääled nõrgenenud. Üle 30% kehakaalu langusega (kolmas staadium) kaotavad loomad liikumisvõime, lamamisvõime ja ei tõuse iseseisvalt. Söögiisu puudub või järsult väheneb, proventrikuli, mao ja soolte peristaltika on aeglane, väljaheited on kuivad, päraku toon on lõdvestunud. Kehatemperatuur on langenud, hingamine aeglane, südamehääled nõrgad.
Haiguse kõigil etappidel täheldatakse hemoglobiinisisalduse vähenemist veres, erütrotsüütide, leukotsüütide (leukopeenia), suhkru (hüpoglükeemia) ja vere seerumi üldvalgu (hüpoproteineemia) arvu vähenemist. Haiguse esimeses etapis tuvastatakse ketoneemia ja ketonuuria. Haiguse teises ja kolmandas staadiumis madala suhtelise tihedusega uriin, happeline reaktsioon.
Praegune ja prognoos. Kursus on tavaliselt pikk. Loomade üleviimisel täissöödale ja sobiva ravi läbiviimisel esimesel ja

haiguse teises etapis on tulemus tavaliselt soodne. Kolmandas etapis, kui elundites ja kudedes arenevad sügavad pöördumatud protsessid, toimub sageli looma surm.
patoloogilised muutused. Lihaste ja elundite atroofia ja düstroofia, nahaaluskoes, omentumis, soolestiku, epikardis, neerude rasvkapslis kollakas želatiinne infiltraat. Kõhu- ja pleuraõõnde on kogunenud kuni 2-4 liitrit kollakat transudaati. Maksas on võimalik rasvade infiltratsioon ja düstroofia, tsirroos, sagedamini atroofiline. Amüloidi ladestumine neerudes ja põrnas, glomerulonefriidi teke.
Diagnoos. Diagnoosi aluseks on anamneesiandmed, halb toitumine, iseloomulikud kliinilised tunnused.
Ravi. Selle eesmärk on keha kõige olulisemate elutähtsate funktsioonide järkjärguline taastamine, ainevahetuse, rasvumise ja produktiivsuse normaliseerimine. Hobustele, veistele, lammastele ja teistele taimtoidulistele loomadele antakse hea kvaliteediga kaunvilja, kaunvilja-teravilja heina, kaera, odraheina, segasööta, kooki, jahu, haljassööta, kartulit, porgandit, peeti, piima (noorloomadele); sead - keedukartulipüree, kliid, teraviljapuder, segasööt, ürdijahu, tagurpidi, piim, kombineeritud silo, haljassööt; lihasööjad - liha, maks, kala, kodujuust, lihasupid, teraviljad. Osa söödast antakse loomadele linnaste või pärmi kujul, teravili idandatakse, juurvili purustatakse. Määrake värske kalaõli, ABA, PABA. Seedetrakti motoorika taastamiseks, sekretoorse funktsiooni suurendamiseks antakse Karlovy Vary soola, väikestes annustes magneesiumsulfaati või naatriumsulfaati (70-80 g), kibedust. Hüdrolüsiin L-103, aminopeptiid-2 ja muud valgupreparaadid manustatakse parenteraalselt. Intravenoosselt või subkutaanselt määratakse glükoos annuses 0,3-0,5 g 1 kg looma massi kohta 5-20% lahuste kujul. Vitamiinipreparaate manustatakse suu kaudu või intramuskulaarselt.
Ärahoidmine. Loomade rasvumise vähenemisega suurendatakse energia- ja valgutoitmise kiirust 10-15%, kuni see taastub. Söödapuuduse korral tarbitakse lämmastikku sisaldavaid mittevalgutooteid, söödapärmi, oksasööta, töödeldud puidujäätmeid, nahatööstuse kõrvalsaadusi, loomarasva, päevalille töötlemisjäätmeid, rohujahu, vetikaid ja muud ebatraditsioonilist sööta. kasutatud.

DÜSTROOFIA KLASSIFIKATSIOON. .

Seda seostatakse ainevahetushäire tüübiga ja lisaks lokaliseerimisega, morfoloogiliste muutuste levimusega ja geneetiliste tegurite mõjuga (vt diagrammi). Sõltuvalt häiritud ainevahetuse tüübist eristatakse valkude, rasvade, süsivesikute ja mineraalide düstroofiat. Arvestades, et metaboolsed protsessid on omavahel tihedalt seotud ja kujutavad endast ühtset tervikut, on düstroofia erinevate haiguste puhul segase iseloomuga.

päritolu järgi

omandatud
pärilik

patogeneesi järgi

lagunev
infiltratsioon
transformatiivne
modifitseeritud süntees

levimuse järgi

ainevahetushäire tüübi järgi
1. valk
  1. rakuline (parenhümaalne) düsprotenioos
    1. granuleeritud
      tervendav tilk
      hüdrolüütiline

DÜSTROOFIA PATOGENEESI MAKRO JA MIKROMUUTUSED

Kahjustused ehk muutused on muutused rakkude, rakkudevahelise aine, kudede ja elundite struktuuris, millega kaasneb nende elutegevuse rikkumine.

Kahjustused põhjustavad mitmesuguseid eksogeense või endogeense päritoluga põhjuseid. Kahjustuse liik ja määr sõltuvad patogeense teguri olemusest ja tugevusest, selle mõju kestusest ja sagedusest, elundi või koe struktuursetest ja funktsionaalsetest omadustest ning organismi reaktiivsest seisundist. Vastavalt agressiivse stiimuli toimemehhanismile raku- ja koestruktuuridele eristatakse otseseid ja kaudseid (refleksi, humoraalsete ja immunopatoloogiliste mõjude kaudu) kahjustusi. Kahjustused esialgsete muutuste faasis on enamasti pöörduvad, s.t kui selle tekkepõhjus on kõrvaldatud, taastuvad kahjustatud elundid ja koed. Sügavate muutuste faasis tekkinud kahjustus muutub pöördumatuks, s.t võib põhjustada rakkude ja kudede või organismi kui terviku hukkumist.Peamised rakkude, rakkudevahelise aine, kudede ja elundite kahjustuste liigid on atroofia, düstroofia ja nekroos.

DÜSTROOFIA

Düstroofia - metaboolsete häiretega seotud keharakkude ja kudede keemilise koostise, füüsikalis-keemiliste omaduste ja morfoloogilise tüübi kvalitatiivsed muutused. Ainevahetuse ja rakustruktuuri muutused, mis peegeldavad organismi adaptiivset muutlikkust, ei ole seotud düstroofsete protsessidega.

Etioloogia. Paljude väliste ja sisemiste tegurite mõjul täheldatakse metaboolsete protsesside rikkumist, mis põhjustab kudede struktuurseid muutusi. Patogeensed tegurid mõjutavad elundeid ja kudesid kas otseselt või refleksiivselt läbi ainevahetusprotsesse reguleeriva neurohumoraalse süsteemi. Düstroofsete protsesside olemus sõltub kehale avalduva konkreetse patogeense stiimuliga kokkupuute tugevusest, kestusest ja sagedusest, samuti keha reaktiivsest seisundist ja kahjustatud koe tüübist. Sisuliselt täheldatakse düstroofilisi muutusi kõigi haiguste puhul, kuid mõnel juhul esinevad need peamiselt ja määravad haiguse olemuse, teistel aga on tegemist haigusega kaasneva mittespetsiifilise või sekundaarse patoloogilise protsessiga.

Patogenees. mis tahes düstroofse protsessi keskmes on ainevahetuse ensümaatiliste reaktsioonide (fermentopaatia) rikkumine koos keha raku-koe süsteemide struktuuri ja funktsioonide kahjustusega. Samal ajal kuhjuvad kudedesse ainevahetusproduktid, häiritakse füsioloogilist regeneratsiooni ja ühe või teise organi talitlust, aga ka organismi elutegevust tervikuna.

Mehhanismarengut Mina ja erinevate düstroofiate muutuste olemus ei ole samad. Düstroofsete muutuste protsessi mehhanismi järgi on: lagunemine; infiltratsioon, transformatsioon ja muutunud või väärastunud süntees.

Lagunemine- muutused raku- ja koesüsteemide ultrastruktuurides, makromolekulides ja komplekssetes (valk-rasv-süsivesikud ja mineraalsed) ühendid. Rak-koesüsteemide põhiparameetrite muutumise tulemusena muudetakse keerulised bioloogilised ühendid, lagunevad lihtsamateks ühenditeks. Vabad valgud hüdrolüüsitakse lüsosoomi ensüümide osalusel või denatureeritakse. Sel juhul võivad koos ultrastruktuuride esmase kahjustusega tekkida sekundaarsed protsessid (näiteks komplekssete ühendite, nagu amüloid, hüaliin jne, moodustumine).

Patoloogiline infiltratsioon mida iseloomustab vere ja lümfiga kaasa toodud ainevahetusproduktide ja ainete ladestumine ja kogunemine rakkudesse ja kudedesse.

Muutumine(ladina keelest transformatio - transformatsioon) - ühendite keemiline muundamine teisteks, näiteks rasvad ja süsivesikud valkudeks või valkudeks ja süsivesikud rasvadeks, glükogeeni suurenenud süntees glükoosist jne koos vastloodud ühendite liigse akumuleerumisega. .

Modifitseeritud süntees mis tahes ühendite sisaldust väljendatakse nende suurenenud või vähenenud moodustumisel koos akumuleerumise või ammendumise ja kadumisega kudedes. Patoloogiline süntees on võimalik normaalse metabolismi tingimustes neile mitteomaste ühendite ilmnemisel ja akumuleerumisel kudedes.

Need düstroofiate patogeneetilised mehhanismid võivad avalduda protsessi arenedes samaaegselt või järjestikku.

Morfoloogiliseslugupidamine düstroofiad ilmnevad rakkude ja kudede ultrastruktuuride struktuuri rikkumises. Füsioloogilistes tingimustes kombineeritakse rakuorganellide ja rakkudevahelise aine ümberstruktureerimine nende taastamise protsessidega ning düstroofiate korral on regeneratsioon häiritud molekulaarsel ja ultrastruktuurilisel tasandil. Paljude düstroofiate korral leidub rakkudes ja kudedes erineva keemilise olemusega inklusioone, terakesi, tilku või kristalle, mida tavatingimustes ei esine või nende arv suureneb võrreldes normiga. Muudel juhtudel, vastupidi, rakkudes ja kudedes väheneb neile iseloomulike ühendite arv, kuni need täielikult kaovad. Mõlemal juhul kaotavad rakud ja koed oma iseloomuliku peenstruktuuri ning raskematel juhtudel täheldatakse rakuliste elementide diskomplekseerumist (näiteks on häiritud maksa tala struktuur).

makroskoopilinemuudatusi. Düstroofiate korral muutuvad elundite värvus, suurus, kuju, tekstuur ja muster. Elundi välimuse muutus oli aluseks selle protsessi nimetamisel taassünniks või degeneratsiooniks - termin, mis ei peegelda düstroofsete muutuste olemust.

funktsionaalnetähendusesdüstroofia. See seisneb keha põhifunktsioonide rikkumises. Pärast düstroofse protsessi arengut põhjustanud põhjuse kõrvaldamist normaliseerub reeglina ainevahetus rakkudes, kudedes ja kogu organismis, mille tulemusena omandab elund funktsionaalse kasulikkuse ja normaalse välimuse. Tõsised düstroofsed muutused on aga pöördumatud, see tähendab, et kasvav ebaproportsionaalsus enda struktuuride suurenenud lagunemise ja ebapiisava taastamise vahel lõpeb nende nekroosiga.

MINERAALNE DÜSTROOFIA-KIVIDE TEKKIMINE

arr.kivid kivid

soolade rikkumine (Ca soolade vähenemine; Ca soolade ladestumine (düstroofne lupjumine; metastaatiline lupjumine; metaboolne kaltsifikatsioon))

makrotoitainedmikroelementsinaultramikroelemendid.

Rakkudes ja kudedes tuvastatakse kaltsium, kui selle soolad sadestuvad kompleksühenditest mitokondrites ja lüsosoomides (parenhümaalsed düstroofiad) või sidekoe põhi- või fibrillaarses aines (mesenhümaalsed ja segadüstroofiad). Kaltsiumi ladestumist mitokondriaalses maatriksis leidub väikeste ja väga tihedate graanulite kujul. Tugeva happega kokkupuutel lahustub kaltsiumkarbonaat koos gaasi eraldumisega. Väävelhappega suhtlemisel saadakse kipsikristallid. Kui kaltsiumi ainevahetus on häiritud, võib selle soolade hulk kudedes väheneda, suureneda või need langevad ebatavalistes kohtades välja.

Kivide moodustumine). Kalkulid on tihedad või tahked moodustised, mis asuvad vabalt elundite loomulikes õõnsustes ja näärmete erituskanalites. Need tekivad valgulise päritoluga orgaanilisest ainest ja erineva koostisega sooladest, mis langevad välja kõhuorganite saladustest ja väljaheidetest.

Kivide koostis, suurus, kuju, konsistents ja värvus sõltuvad nende tekkimise tingimustest ja kohast. Põllumajandusloomadel leidub hambakivi kõige sagedamini seedekulglas, neerudes ja kuseteedes, sapipõies ja sapiteedes, kõhunäärmes ja süljenäärmetes, harvem muudes elundites.

Seedetrakti kivid jagunevad tõelisteks, valedeks, fütobesoosideks, pülobesoosideks, konglobaatideks ja sulekivideks.

Tõelised kivid ehk enteroliitid, koosnevad peamiselt (kuni 90%) ammoniaak-magneesiumfosfaadist, kaltsiumfosfaadist ja muudest sooladest. Need on sfäärilise või ebakorrapärase kujuga, kõva konsistentsiga ja meenutavad munakivi. Nende pind on krobeline, sile, kivide tiheda sobitamise tõttu kohati poleeritud (lihvitud). Värskelt kaevandatud kivide värvus on tumepruun ja pärast pinnakihi kuivamist on see hallikasvalge. Enteroliitide iseloomulik tunnus on lõikepinna kihiline struktuur (joonis 16), rikkel - radiaalne kiirgus, mis näitab nende kasvu staadiumit. Kivi keskel võib olla võõrkeha (metallitükk, telliskivi, vilt, luu jne), mis oli kristalliseerumise aluseks. Neid kive leidub peamiselt hobustel jämesooles. Nende suurus varieerub hernest kuni 20-30 cm läbimõõduni, kaal - kuni 11 kg. Väikseid kive leidub kümnete ja sadadeni, suured on enamasti üksikud.

valekivid või pseudoenteroliidid, on ümara kujuga, koosnevad peamiselt orgaanilistest ainetest, kuid sisaldavad vähesel määral ka mineraalsooli. Sagedamini leidub neid hobuste käärsooles, aga ka mäletsejaliste sooltes ja soolestikus. Tekib maa ja liivaga segatud toidu söömisel. Nende pind meenutab kooritud kreeka pähklit (joonis 17), läbimõõt 1–2–20 cm või rohkem, kaal kuni 1 kg (mõnikord rohkem), kogus ühest kuni mitmekümneni.

Fütokivid(lat. phyton - taim) moodustuvad rassi-nõela kiududest. Need on kerged, kerajad või ebakorrapärase kujuga, nende pind on sile või konarlik-künklik, konsistents on lahtine. Murra kergesti. Neid on ühe- ja mitmekordsed. Sagedamini mäletsejalistel proventriculus.

Saekivid või juuksepallid, bezoaarid, leidub veiste ja väikeveiste maos ja sooltes. Loomad, eriti noorloomad, kelle toidus puudub soolasisaldus ja on rikutud mineraalide ainevahetust, lakuvad oma villast karvkatet ja üksteist (lizukha), neelavad alla villa, mis on ümbritsetud limaga ja kukub maha, moodustades palle.

konglobaadid- seedimata toiduosakestest ja kokkukleepunud väljaheidetest koosnevad kivid võõrkehade (kalts, muld jne) seguga. Kõige sagedamini leidub hobustel atooniaga jämesooles. Koertel ja kassidel on mõnikord sulgede moodustised.

kuseteede kivid leitud veistel, hobustel, karusloomadel (naarits jne), sh noorelt. Nende teket neerutorukestes, vaagnas ja põies seostatakse urolitiaasiga, mis tekib mineraalsoolade liigse söötmise, mineraalide ja valkude ainevahetuse üldise rikkumisega, samuti vitamiinide, eriti A, puudusega. Lindudel ilmneb nende esinemine neerud on seotud podagraga nukleoproteiinivahetuse rikkumise tõttu. Kivide struktuur, kuju, suurus ja värvus sõltuvad keemilisest koostisest ja looma tüübist. Need koosnevad kusihappest, uraatidest, oksalaatidest, karbonaatidest, fosfaatidest, tsüstiinist ja ksantiivist. Seetõttu eristatakse koostise järgi uraadi-, fosfaat-, oksalaat-, lubja- ja segakive. Üsna sageli on kividel õõnsuste (neeruvaagna) kuju kordavad kipsud. On üksikuid ja mitut kivi. Kivide pind on tavaliselt sile, teraline või ogaline, lõikemuster võib olla kihiline.

Soolad võivad välja pudeneda ka liiva kujul (urosedimenta).

sapikivid leitud veiste ja sigade sapipõies ja sapiteedes sapikivitõbi. Need on ühe- ja mitmekordsed. Nende suurus varieerub mõnest millimeetrist kuni 10 cm või rohkem. Sealt leiti pärast nuumamist kivi hanemunaga. Kivide kuju kopeerib õõnsust, milles need on moodustatud. Nende koostis: orgaaniline valgu alus, kaltsiumisoolad, sapipigmendid ja kolesterool. Sõltuvalt koostisest eristatakse lubjarikkaid, pigmenteerunud ja segakive. Kolesterooli kive ei leita peaaegu kunagi.

Süljekivid (sialolshpy) sagedamini täheldatud hobustel süljenäärme erituskanalis. Mäletsejalistel leidub seda pankrease kanalis. Nende keskel leidub mõnikord võõrkeha: kaera tera, põhk jne. Mineraalseks aluseks on kaltsiumisoolad. Seetõttu on need tavaliselt valged ja tihedad. Nende suurus ja arv on erinev.

Kivide tekke funktsionaalne tähtsus ja tulemus on erinevad. Paljud kivid ei oma kliinilist tähtsust ja neid leitakse lõikamise ajal juhuslikult. Kuid kivide, eriti enteroliitide moodustumisel võivad olla märkimisväärsed tagajärjed. Kivid põhjustavad kudede atroofiat, kõhuorganite põletikku, õõnsuste seinte nekroosi, nende perforatsiooni koos läbitungivate haavandite, fistulite moodustumisega ning erituskanalite ummistumist, mis takistab sisu liikumist. Viimasel juhul täheldatakse närviretseptorite ärrituse tõttu kanalite spastilisi kokkutõmbeid koos valuhoogudega (koolikud). Soolestiku ummistumise ajal koele avaldatava kivi surve tõttu sureb viimase sein ja selle põhjal areneb keha mürgistus surmaga lõppeva tulemusega.

MINERAALNE DÜSTROOFIA-SOOLADE SADEMINE Ca

Düstroofia (kreeka keelest dys - rikkumine, troof - toitumine) - metaboolsete häiretega seotud keharakkude ja kudede keemilise koostise, füüsikalis-keemiliste omaduste ja morfoloogilise tüübi kvalitatiivsed muutused. Ainevahetuse ja rakustruktuuri muutused, mis peegeldavad organismi adaptiivset muutlikkust, ei ole seotud düstroofsete protsessidega.

mineraalne

arr.kivid kivid
soola rikkumine
1. Ca soolade vähendamine
  Ca soola ladestumine
  1. düstroofiline lupjumine
    metastaatilised teated
    metaboolne lupjumine

Toidu ja veega kehasse sisenevad mineraalid mängivad ainevahetuses olulist rolli. Mõned neist kehas on märkimisväärses koguses ja neid nimetatakse makrotoitained(naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium, fosfor, kloor, väävel, raud), teised on kudedes väikestes kogustes - mikroelementsina(koobalt, vask, mangaan, tsink, molübdeen, boor, jood, broom jne) või väga väikestes kogustes - ultramikroelemendid.

Morfoloogiliselt on enim uuritud kaltsiumi metabolismi. Kehasse sisenevad kaltsiumisoolad adsorbeeritakse peensooles, imenduvad D-vitamiini osalusel ja sisenevad kõikidesse kudedesse ja rakkudesse. Kaltsium on kompleksis valkudega veres (10-12 mg%), koevedelikus, rakkudes, aga ka piimas (kaseinaadid). 97% sellest on osa luustikust fosfaadi, süsihappe kujul (80% Caz (P04>

Rakkudes ja kudedes tuvastatakse kaltsium, kui selle soolad sadestuvad kompleksühenditest mitokondrites ja lüsosoomides (parenhümaalsed düstroofiad) või sidekoe põhi- või fibrillaarses aines (mesenhümaalsed ja segadüstroofiad). Kaltsiumi ladestumist mitokondriaalses maatriksis leidub väikeste ja väga tihedate graanulite kujul. Tugeva happega kokkupuutel lahustub kaltsiumkarbonaat koos gaasi eraldumisega. Väävelhappega suhtlemisel saadakse kipsikristallid. Kaltsium redutseerib metallilise hõbeda musta sademena Kossi reaktsioonis hõbenitraadiga. Sadestunud kaltsiumisoolad värvitakse hematoksüliiniga tumesiniseks. Kui kaltsiumi ainevahetus on häiritud, võib selle soolade hulk kudedes väheneda, suureneda või need langevad ebatavalistes kohtades välja.

Kaltsiumisoolade ladestumine rakkudesse ja kudedesse. Seda protsessi nimetatakselupjumine! võikivistumine. Sõltuvalt päritolust ja arengumehhanismist eristatakse metastaatilist, düstroofilist ja metaboolset lupjumist.

Metastaatiline lupjumine või lubjarikkad metastaasid, tekkida kaltsiumisoolade vahetuse üldise rikkumisega organismis koos hüperkaltseemia tekkega. Viimane tekib luukoe hävimisel, kaltsiumisoolasid organismist eritavate näärmete kahjustusega, D-hüpervitaminoosi ja hüperparatüreoidismiga. Samal ajal ei säilitata ioniseeritud kaltsiumi suurenenud kontsentratsioonis lahuses, see interakteerub hapetega ja sadestub soolade kujul erinevates organites ja kudedes (süsteemne lupjumine). Arvestades vahetuse eripära, kukuvad need kõige sagedamini välja neerudes, kopsudes, müokardis, mao limaskestas ja arterite seintes. Need näärmeorganid eritavad happelisi saadusi (mis põhjustavad nende leeliseliseks muutumist) ja suudavad neid sooli lahuses vähem säilitada. Soolad sadestuvad elundite stroomas, rakkudes ja näärmete sekretsioonis. Kaltsiumisoolade sadestumine arterite seintesse on tingitud sellest, et neis on kude ise tihedas kontaktis CO2-vaese verega.

Kõige sagedamini täheldatakse kaltsifikatsiooni põrna, maksa ja südame veresoonte elastses membraanis. Kopsudes leidub kaltsiumisoolasid alveoolide seintes; neerudes - interlobulaarsete arterite seintes, keerdunud tuubulite basaalmembraanis, kogumiskanalite epiteelirakkudes ja sidekoe aluses; mao limaskestas; näärmetevahelises koes; basaalmembraanis; veresoonte seintes ja lihaskihi elastsetes kiududes.

Düstroofiline lupjumine esineb lokaalsete ainevahetushäirete tagajärjel vähenenud elutegevusega organites, düstroofselt ja atroofiliselt muutunud kudedes ja nekrootilistes koldes.

Füüsikaliste ja keemiliste muutuste tõttu keskkonnas interakteerub ioniseeritud kaltsium valgu fosfaatrühmadega, mis fosfataaside toimel lõhustuvad, moodustades kaltsiumfosfaati.

metaboolne lupjumine(lubjarikas podagra, lupjumine) võib mõnel juhul olla süsteemne soolade sadestumisega nahas, kõõlustes, fastsiates ja aponeuroosides, lihastes, närvides, veresoontes ja teistes kudedes. Muudel juhtudel avaldub see lokaalse protsessina, millega kaasneb soolade sadestumine jäsemete sõrmede nahka. Erinevalt metastaatilisest lupjumisest ei seostata seda hüperkaltseemiaga, vaid see areneb normaalsetes soolade kontsentratsioonides, mis põhinevad ainevahetuse eripäral, puhvri ja vere ja koe kolloidsüsteemide ebastabiilsusel, samuti selle piirkonna kudede erilisel seisundil. suurenenud tundlikkus kaltsiumi suhtes (kaltsifülaksia). Kudede ja elundite välimus koos kaltsiumisoolade vähese sadestumisega võib jääda muutumatuks. Neid tuvastatakse ainult histoloogilise või elektronmikroskoopilise uuringuga. Kaltsiumisoolade suurenenud akumuleerumisel kudedes on makroskoopiliselt täheldatud valkjate täppide ilmumist elundisse, mis on tunda liivaterade kujul, krõmpsuvad noa all. Suure soolade ladestumise korral omandab elund tahke konsistentsi, seda on raske noaga lõigata või üldse mitte lõigata.

Kaltsiumi düstroofiate funktsionaalne tähtsus on erinev. Kaltsiumisoolade puudumine organismis põhjustab selliseid funktsionaalseid ja struktuurilisi häireid, mis ainult algstaadiumis võivad olla pöörduvad ja viia seejärel elundi funktsionaalse rikke ja surmani. Kaltsiumisoolade ladestumine veresoone seinas, südamelihases ja südameklappides põhjustab olulisi funktsionaalseid muutusi, mis on eluohtlikud. Laevad kaotavad oma elastsuse, muutuvad rabedaks, võivad puruneda. Samal ajal peatab tuberkuloosi surnud kaseoossete masside lupjumine nakkusprotsessi ja viitab paranemisele, kuigi mittetäielikule.

Kaltsiumi ladestumise tulemus kudedes. On tõestatud, et kaltsiumisoolad võivad kaltsifikatsioonikolletest imenduda. Nende resorptsioon võib toimuda ensümaatiliselt (halisterees) või fagotsüütide osalusel (lakunaarne resorptsioon). Samal ajal moodustuvad lupjunud fookuse ümber histiotsüütide ja lümfotsüütide kobarad ning mõnel juhul tekivad hiiglaslikud rakud nagu osteoklastid, mis neelavad osaliselt lupja näiteks kaltsineeritud tuberkuloosikolletes (N. A. Naletov, 1949). Kuid patoloogiliste kaltsiumiladestuste vastupidist arengut täheldatakse harva. Lupjunud koed säilitavad tavaliselt kaltsiumisoolad kõvasti. Üsna sageli on kivistunud kude kapseldunud ning surnud masside lupjumised ei mõjuta oluliselt elundite talitlust.

MINERAALNE DÜSTROOFIA – SOOLADE VÄHENDAMINE Ca

Düstroofia (kreeka keelest dys - rikkumine, trofe - toitumine) - metaboolsete häiretega seotud keharakkude ja kudede keemilise koostise, füüsikalis-keemiliste omaduste ja morfoloogilise tüübi kvalitatiivsed muutused. Ainevahetuse ja rakustruktuuri muutused, mis peegeldavad organismi adaptiivset muutlikkust, ei ole seotud düstroofsete protsessidega.

mineraalne

arr.kivid kivid
soola rikkumine
1. Ca soolade vähendamine
  Ca soola ladestumine
  1. düstroofiline lupjumine
    metastaatilised teated
    metaboolne lupjumine

Morfoloogiliselt on enim uuritud kaltsiumi metabolismi. Kehasse sisenevad kaltsiumisoolad adsorbeeritakse peensooles, imenduvad D-vitamiini osalusel ja sisenevad kõikidesse kudedesse ja rakkudesse. Kaltsium on kompleksis valkudega veres (10-12 mg%), koevedelikus, rakkudes, aga ka piimas (kaseinaadid). 97% sellest sisaldub skeletis fosfaadi, süsihappe (80% CaS (PO4> 2 ja 13% CaCO3) ja teiste soolade kujul).

Rakkudes ja kudedes tuvastatakse kaltsium, kui selle soolad sadestuvad kompleksühenditest mitokondrites ja lüsosoomides (parenhümaalsed düstroofiad) või sidekoe põhi- või fibrillaarses aines (mesenhümaalsed ja segadüstroofiad). Kaltsiumi ladestumist mitokondriaalses maatriksis leidub väikeste ja väga tihedate graanulite kujul. Tugeva happega kokkupuutel lahustub kaltsiumkarbonaat koos gaasi eraldumisega. Väävelhappega suhtlemisel saadakse kipsikristallid. Kaltsium redutseerib metallilise hõbeda musta sademena Kossi reaktsioonis hõbenitraadiga. Sadestunud kaltsiumisoolad värvitakse hematoksüliiniga tumesiniseks. Kui kaltsiumi ainevahetus on häiritud, võib selle soolade hulk kudedes väheneda, suureneda või need langevad ebatavalistes kohtades välja.