Lk 33/81

Toitumisaneemia all tuleks mõista vereloomesüsteemi häiret, mis areneb välja alatoitumise tõttu ja mida täheldatakse peamiselt imikutel ja väikelastel, keda toidetakse pudelist. Sõltuvalt algpõhjuse olemusest eristatakse aneemia kolme peamist vormi:

1. aneemia ühepoolsest rinnaga toitmisest,
2. aneemia ühepoolsest süsivesikutega toitmisest ja
3. mitmesugustest vitamiinipuudustest tingitud aneemia.

Kõigi alimentaarse aneemia vormide puhul ilmneb endogeense momendi tähtsus eriti selgelt, kuna sama toitumine, mis on ette nähtud samaks perioodiks, põhjustab ühel lapsel raske aneemilise seisundi, teises aga samadel tingimustel. , see ei mõjuta koostist peaaegu üldse.veri.
Praktikas on kõige sagedamini vaja jälgida aneemiat 6–18 kuu vanustel lastel, kes saavad märkimisväärses koguses lehma- või kitsepiima, kuid on täielikult või peaaegu täielikult ilma õigest ja õigeaegsest täiendavast toidust. Kliinilised ja hematoloogilised vaatlused näitavad, et kitsepiimaga toitmisel tekkivat aneemiat ei ole põhjust eristada mõne autori poolt välja pakutud eriliseks kliiniliseks vormiks (trükitabel IV). Kuigi võib pidada vaieldamatult tõestatuks, et kitsepiima kahjulik mõju avaldub kiiremini ja teravamalt kui lehmal, siis see erinevus on vaid kvantitatiivne, mitte kvalitatiivne.
Monotoonse piimatoitumise kahjuliku mõju vereloomele ehk teisisõnu alimentaarse aneemia patogeneesi olemust ei saa pidada lõplikult kindlaks tehtud. Vana teooria lapse keha järkjärgulisest rauaga kurnatusest monotoonse imetamise ajal ja uuem käsitlus alimentaarsest aneemiast kui beriberitest, kui nendega ei saa täielikult nõustuda, siis tuleks igal juhul tunnistada suures osas õigustatuks.
Toitumisaneemia, mis on tingitud ebapiisavast söötmisest, eriti liigse ja pikaajalise monotoonse piimatoitumise korral, tuleks klassifitseerida aneemiaks, millega kaasneb ebapiisava hemoglobiini moodustumine, mis on tingitud ebapiisavast toidust saadavast rauast; esimese 5-6 elukuu jooksul kasutab laps ära sünnihetkeks ladestunud rauavarud maksas ja on esimese kuue elukuu lõpuks suures osas ammendatud. Vaieldamatu väärtusega on ka toiduga saadava raua ebapiisav kasutamine lapse organismi poolt. Lapse maomahl on soolhappevaene, rinnaga toitmise ajal on see peaaegu täielikult seotud piimakaseiiniga ja sellest ei piisa kergesti imenduva rauaühendi moodustamiseks; selle tulemusena ei imendu toiduga võetud raud lapse soolestikus; soolesisu reaktsiooni nihe leeliselisele poolele monotoonse piimaga toitmisega aitab kaasa halvasti lahustuva fosforrauaühendi tekkele soolestikus. Seega ei kasuta lapse organism nii toidu- kui ka ravimrauda. Eelnevast nähtub, et alimentaarne aneemia on peamiselt näärmepuudulikkus I. Kahtlemata on imikute alimentaarse aneemia patogeneesis oluline ka askorbiinhappe, teiste vitamiinide, vase, koobalti ja võib-olla ka muude mikroelementide puudumine. Mõned autorid tunnistavad piimarasva kahjulikku mõju, teised omistavad selle mõju lahustuvatele rasvhapetele ja lõpuks arvavad kolmandad, et rinnaga toitmine põhjustab histidiini ja sarnaste ainete ammendumist, mis on vajalikud kehas vahepealseks ammoniaagi moodustumiseks. mille tulemusena häirub happe-aluse tasakaal.mis soodustab aneemia teket.
Kaasaegsed andmed eksogeensete ja endogeensete aneemiavastaste tegurite kohta võimaldavad meil osaliselt uuesti läbi mõelda alimentaarse aneemia patogeneesi küsimus. Täiskasvanu normaalne magu eritab nn sisemist faktorit (silmasekreet, gastromukoproteiin), mis koostoimes lihas, köögiviljas ja teistes toitainetes leiduva välisteguriga (vitamiin B12) omandab aneemiavastased omadused.
Nende andmete valguses põhineb mõne aneemia patogenees sisemiste või väliste tegurite puudumisel või nendevahelise normaalse interaktsiooni rikkumisel. Imikutel, kellel on veel ebatäiuslik seedetrakti sekretoorne funktsioon ja piisava koguse B12-vitamiini puudumine toidus, tekivad paratamatult tingimused, mis on ebasoodsad antianeemilise printsiibi aktiveerumiseks, mis muudab nad aneemiaks kalduvaks. Siiski tuleb mõelda, et see hetk ei mängi rolli kõigi alimentaarse aneemia vormide puhul, vaid ainult mõne puhul, mis omandab pahaloomulise iseloomu ja kalduvus megalotsüütilisele erütropoeesile (lehma- ja kitsepiima kuritarvitamisega kaasnevad rasked vormid, Yaksh-Gayem tüüpi aneemia).
Meile tundub, et peame arvestama ka soolte bakteriaalse floora omapära mõjuga kunstliku söötmise korral. Escherichia coli lihtne sissetung seedetrakti ülemistesse osadesse koos mao ja soolte primaarse või sekundaarse häiritud ensümaatilise energiaga võib kergesti lõhkuda soolebarjääri läbitungimatust, mis võimaldab tungida ka teisele poole. sooleseina erinevate toodete mittetäieliku lõhustamise valkude, mis ei ole ükskõiksed vereloomet ja bakteriaalsed toksiinid ise.
Puhtalt väliste tunnuste põhjal saab eristada kahte äärmuslikku piimast pärineva alimentaarse aneemia vormi. Esimesel, kergel, sageli isegi mitte ainult vanemate, vaid ka arsti hoolika jälgimise vältimisel, on lapse toitumine peaaegu häiritud või üldse mitte, täheldatakse ainult üldist paistetust, näo turset ja väliskesta kahvatust. Kõht on suur, perifeersed lümfisõlmed ja mandlid on mõõdukalt hüperplastilised, maks ja põrn kas normaalsed või veidi suurenenud. Tool on tihe, kahvatu värvusega; sageli on kalduvus kõhukinnisusele. Kogu kliiniline pilt, nagu öeldust nähtub, annab õiguse rääkida vaid enam-vähem selgelt väljendunud söömishäirete sümptomite kompleksist monotoonse piimavaru alusel. Vere poolt on peamiseks sümptomiks hemoglobiinisisalduse langus, mis ulatub kuni 50-60%. Erütrotsüütide arv väheneb vähem selgelt ja kõigub tavaliselt 4 000 000 ringis, harva langedes 3 000 000. Nende seoste järgi väheneb värviindeks märgatavalt ja on tavaliselt 0,5-0,7. Esineb selgelt väljendunud oligokromeemiat, mõnikord mõõdukat polükromatofiiliat, peaaegu alati veidi suurenenud elutähtsa granulaarsusega erütrotsüütide sisaldus ja mõnikord esinevad üksikud normoblastid. Poikilotsütoos puudub. Leukotsüütide ja trombotsüütide arv, samuti leukotsüütide valem ei erine normist. Eelnevast nähtub, et kogu hematoloogiline pilt annab õiguse rääkida ainult kloraneemia olemuse lihtsast hüpokroomsest aneemiast (vt värv. IV tabel).
Väikelastel täheldatud teises, raskes vormis esineb sageli isegi aasta esimesel poolel järsk kaalulangus ja vähem oluline kasvupeetus. Nahk on kas surmkahvatu või vahaja või kollaka varjundiga. Tõelist kollatõbe ei ole ja bilirubiini sisaldus veres hoitakse tavaliselt normi ülemisel piiril. Silmalaugudel, tagajalgadel ja pahkluudel on sageli rohkem või vähem väljendunud turse, millega tulevikus sageli liituvad peamiselt punkt- ja mõnikord ka olulisemad hemorraagid kehatüvel, jäsemetel ja näol, mis viitavad sügavale angioödeemile. Isegi hemorraagiate puudumisel on peaaegu alati võimalik saada positiivne nähtus Konchalovsky - Rumpel - Leede (rakmed). Märgitakse kogu progresseeruv lihaste hüpotoonia. Kõht on paistes, maks ja eriti põrn on suurenenud; viimane ulatub mõnikord kaldakaare alt välja vaid 1-2 sõrme võrra ega erine erilise tiheduse poolest. Muudel juhtudel on see väga suur, ulatub nabani ja laskub veelgi madalamale, suure vaagnaõõnde, on katsudes tihe, peaaegu kõva ja selle siseservas on selgelt tuntav sälk (incisura). Nendel rasketel juhtudel on peaaegu alati selgelt väljendunud rahhiidi nähtused. Kliinilised vaatlused ei anna alust põrna suurenemise astet seada sõltuvusse rahhiidi raskusastmest ja vastupidi, samuti ei ole võimalik märkida ühelt poolt kohustuslikku paralleelsust aneemiliste nähtuste astme ja rahhiidi raskusaste ja laienenud põrna suurus, teiselt poolt.
Mis puutub splenomegaalia põhjustesse, siis sellele pole ammendavaid selgitusi, kuid tuleb mõelda, et põrna suurenemine on põhjuslikus seoses erütrotsüütide surma, lümfisüsteemi hüperplaasia ja müeloidse metaplaasiaga.
Selliste raskete alimentaarse aneemia juhtumite korral on sõrme torkimisel saadud veri juba makroskoopiliselt silmatorkav oma kahvatuses, mõnikord peaaegu vesine. Verejooksu kestus pikeneb märgatavalt. Hemoglobiini hulk väheneb järsult ja ulatub sageli 15-25%, punaste vereliblede arv kõigub 1 500 000-2 000 000 ringis, langedes harvadel juhtudel isegi alla 1 000 000. hapnikunälg. Värviindeks kõigub kõige sagedamini ühe ümber, eriti rasketel juhtudel tõuseb, ulatudes 1,2-1,5-ni, kuid sageli jääb see alla ühe. Seetõttu ei ole erütrotsüütide hemoglobiiniga küllastumise aste alati sama ning need võivad olla nii hüpo- kui ka hüperkroomsed ning normaalse värvainesisaldusega. Peaaegu alati on selgelt väljendunud aniso- ja poikilotsütoos, polükromatofiilia ja kalduvus megalotsütoosile. In vivo värvumise granulaarsusega punaste vereliblede arv on alati enam-vähem järsult suurenenud, tuumaga erütrotsüütide arv ulatub mõnikord tohutult, kuni 50-100 100 valgeverelible kohta; muudel juhtudel on neid suhteliselt vähe või üldse mitte. Erütrotsüütides leidub sageli Jolly kehasid ja Kabo rõngaid. Sama aneemia astmega punase vere pilt võib oluliselt erineda, mõnikord lähenedes veidi iseloomulikule pildile, mida täheldatakse kergete alimentaarse aneemia korral, mõnikord täielikult sarnanedes pahaloomulise aneemia verepildiga. Erütrotsüütide osmootne stabiilsus jääb tavaliselt normi piiridesse. Valgevereliblede muutused võivad samuti oluliselt erineda. Nende koguarv on mõnikord normaalne, harvem mõnevõrra vähenenud ja enamasti mõõdukalt suurenenud. Tavaliselt esineb enam-vähem väljendunud lümfotsütoos; mõnede autorite arvates võib esineda märkimisväärne monotsütoos ja peaaegu alati mõõdukas koguses esineb noori granulotsüütide vorme - müelotsüüte, müeloblaste ja promüelotsüüte. Basofiilid puuduvad enamasti täielikult. Eosinofiilid sisalduvad vähesel määral (0,5-1%) või võivad ka puududa. Leukotsüütide valemi järgi läheneb hemogramm leukeemiale (pseudo-leukeemia). Raskesti haigetel patsientidel saab trombotsüütide arvu oluliselt vähendada (alla 100 000), kuigi see ei ole pidev sümptom, kergematel kõigub see normi piires. Verehüübe tagasitõmbumine on halvasti väljendatud.
Sümptomite kompleks, mida iseloomustab hematoloogiliselt järsk punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu langus, mille värvusindeks on suurem kui üks, normoblastide rohkus ja märkimisväärne leukotsütoos ning kliiniliselt järsk kahvatus, toitumise langus, maksa suurenemine ja põrna väga suur suurenemine, kirjeldasid Yaksh ja Guyem iseseisva haigusena.nimetuse all anemia splenica infantum või anemia pseudoleucaemica (vt värvitabel VI).
Nagu kõigest eelnevast nähtub, ei ole põhjust seda vormi eraldiseisva nosoloogilise üksusena välja tuua ning nimetatud sümptomite kompleks võib areneda nii puhtalt toidukahjulikkuse alusel kui ka muude tegurite mõjul, näiteks kaasasündinud süüfilise ja teiste krooniliste infektsioonidega. Sõltuvalt etioloogiast muutub leukotsüütide valem mõnevõrra; puhtalt alimentaarse päritoluga Yaksh-Gayemi aneemia korral täheldatakse reeglina lümfotsütoosi, samas kui täpselt sama kliinilise sündroomiga, kuid toksikoinfektsioosse etioloogiaga, täheldatakse neutrofiiliat.
Toitumisaneemia kliinilist ja hematoloogilist pilti piima kahjulikkuse alusel iseloomustab kõrge polümorfism. Kirjeldasime kahte äärmuslikku seisundit - kloraneemia tüüpi kerget vormi ja äärmiselt rasket pilti, mis vastab Yaksh-Gayem tüüpi pseudoleukeemilisele aneemiale. Nende vahel on mitmeid väga erinevaid vaheseisundeid, mis erinevad üksteisest mitte ainult peamiste kliiniliste ja hematoloogiliste tunnuste tuvastamise intensiivsuse, vaid ka nende kombinatsiooni originaalsuse poolest. Oleme juba viidanud, et võib esineda tõsine alimentaarne aneemia ilma põrna olulise suurenemiseta ja vastupidi, suur põrn koos suhteliselt mõõduka aneemiaga; lisame sellele, et esineb olulisi normoblastoosi juhtumeid ilma terava splenomegaaliata ja madala värviindeksiga ning vastupidi, tohutu põrn ei ole alati kombineeritud suure hulga tuumadega erütrotsüütidega perifeerses veres.
Järgmine tähelepanek võib olla näide Yaksh-Gayem'i tüüpi puhtalt alimentaarse etioloogiaga aneemia kohta.

Tüdruk R.I., 2 aastane, sündis veidi enneaegselt, sünnikaal oli 2350 g, sai rinda kuni 1,5 kuud ja seejärel viidi üle kunstlikule toitmisele, haigestus sageli. Ärge kõndige ega seiske. Nahk on kahvatu kollaka varjundiga. Põrn on tihe, ulatudes naba tasemeni. Rahhiidi iseloomulikud sümptomid. Kaal 7600 g. Vereanalüüs: hemoglobiin 30%, erütrotsüüdid 2 650 000, värviindeks - 0,6, polükromaasia, anisotsütoos, mõõdukas poikilotsütoos, supravitaalse granulaarsusega erütrotsüüdid 197%, normoblastid 95:300 valged verelibled, ne1 leukotrop40tsüüdid, 3,1,6% suured müeloblastid 2%, mikromüeloblastid 5,6%, promüelotsüüdid 2,6%, müelotsüüdid 4%, noored 3%, stab 6%, segmenteeritud 18%, basofiilid 0,3%, eosinofiilid 2, 5% (küpsed 1,3%, noored 0,6%, müelotsüüdid 0,6%) ), monotsüüdid 2,3%), lümfotsüüdid 52,7%, plasmarakud 1%. ROE - 39 mm tunnis. Sellel patsiendil oli tüüpiline selgelt regeneratiivse iseloomuga hüpokroomne aneemia, millega kaasnes splenomegaalia.
Täpne (elutähtis) luuüdi andis järgmise pildi: müeloblastid 59,6%) (makromüeloblastid 5,6%), mikromüeloblastid 54%), neutrofiilid -39%) (sellest promüelotsüüdid 3,3%), müelotsüüdid 5,6%), noored 8,5%), stab 13,6%, segmenteeritud 8% (eosinofiilid 0,6%, lümfotsüüdid 0,3%, retikulaarrakud 0,6%), erütroblastid 15,6 100 valgeraku kohta (megaloblastid basofiilsed 1,6, polükromaatilised 4,6, ortokroomsed 3,6).
Luuüdi müeloblastiline iseloom ja erütropoeesi järsk tõus viitavad luuüdi funktsiooni järsule tõusule (vt värv. Tabel VI) ning vaatamata sellele arenesid aneemilised nähtused kiiresti, hemoglobiini hulk vähenes 20%, erütrotsüüdid kuni 124 000, laps suri 17 päeva pärast kaasneva kopsupõletiku sümptomitega.
Kliiniline kogemus ei anna alust väita, et alimentaarse aneemia rasked vormid arenevad kopsudest järk-järgult, läbides vahepealsed etapid. Paljudel patsientidel ei näita kerge kuni mõõdukas aneemia, hoolimata pikaajalisest kokkupuutest kahjuliku hetkega, kalduvust raskeks muutuda, teistel, vastupidi, tekib üliraske vorm väga kiiresti, ilmselt peaaegu ootamatult, mõne nädala jooksul. Peab arvama, et otsustav tegur, mis seda eripära selgitab, on patsiendi enda vereloomeaparaadi üldtuntud funktsionaalne puudulikkus.
Seedetrakti aneemia ise kulgeb ilma palavikuta ja sagedased palavikulised seisundid on seletatavad sekundaarse infektsiooniga, mis kergesti mõjutab patsiendi nõrgestatud keha. Seda resistentsuse vähenemist, kaitsva immuunsuse vähenemist tuleks eriti karta aneemiahaigete laste puhul, kuna nad ei sure tavaliselt aneemiasse kui sellisesse, vaid kaasnevasse infektsioonisse (sepsis, kopsupõletik, püuuria jne). Baar tunnistab isegi alimentaarse aneemia kahekordset etioloogiat: toitumisoht (avitaminoos) loob ainult eelsoodumuse, põhjustab düstroofia teket ja aneemiline toime on juba sekundaarne kaasneva infektsiooniga.
Diagnoos alimentaarset aneemiat saab määrata ainult anamneesiandmete hoolika kaalumise ning objektiivse üld- ja hematoloogilise uuringu tulemuste põhjal.
Diferentsiaaldiagnostikas tuleb silmas pidada postinfektsioosset aneemiat (ajalugu, vt allpool), sepsist (üldpilt, neutrofiilia, Arneti valemi nihkumine vasakule), hemolüütilist aneemiat (punaste vereliblede osmootse stabiilsuse langus, mikrotsütoos, kollatõbi, bilirubineemia) ja leukeemia. Mõned autorid kaldusid isegi pidama aneemiat pseudoleucaemica infantum lapsepõlve leukeemia omapäraseks vormiks; anatoomiliste muutuste erinevus mõlemas vormis muudab selle seisukoha alusetuks ja praegu on sellest kõik loobunud. Müeloosi eristamisel Yaksh-Gayem aneemiast tuleb silmas pidada järgmist: esimene haigus varases lapsepõlves on harvem; see esineb enam-vähem ägedalt lastel, kes olid varem terved, ilma tõsise rahhiidi tunnusteta; leukeemiaga puudub lümfotsütoos, peaaegu alati on basofiilid (pseudoleukeemilise aneemia korral peaaegu mitte kunagi), ellinofiilide arv on oluliselt suurenenud, maks ja põrn on ühtlaselt suurenenud (Yaksh-Gayema ​​aneemia korral põrna suurenemine domineerib), lõpeb haigus alati surmaga. Mõnel juhul võib diagnoos olla väga raske, eriti Guglielmo leukaneemia korral. Luuüdi täppide intravitaalne uuring võimaldab isegi väga rasketel juhtudel elu jooksul õige diagnoosi panna (vt värvid, tabel VI).
Te ei tohiks kunagi keelduda Pirquet - Mantouxi ja Wassermanni reaktsioonist ning viimast on sageli sobivam kontrollida vanematega, mitte patsiendi endaga (eriti kui haigus on väga väike).
Lõigul leidub luuüdis rohkesti normo- ja megaloblaste, mis viitab endisele erütropoeesi tugevnemisele; sisaldab tavaliselt palju müeloblaste ja müelotsüüte. Vereloome ekstramedullaarseid koldeid ei leidu mitte ainult põrnas ja maksas, vaid sageli ka neerudes ja lümfisõlmedes.
Müeloidse metaplaasia kõrval on sageli võimalik jälgida lümfoidkoe kasvu luuüdis (kuigi ilmselt leidub üksikuid lümfifolliikulisid ka normaalses luuüdis). Elundite hemosideroos viitab erütrotsüütide suurenenud lagunemisele elu jooksul.
Ravi aluseks peaks loomulikult olema toitumise reguleerimine, vähendades piimakogust ja tutvustades erinevaid täiendavaid toite. Kerge kuuriga, juba ühe dieedi mõjul, on võimalik 4-8 ​​nädalaga taastada vere normaalne koostis. Raskelt haigetel patsientidel on sageli väga raske toitumist mitmekesistada, mida ei takista mitte ainult lapse isupuudus, vaid ka kangekaelne soovimatus võtta vastu uusi, eriti tihedamaid toite. Sellistel juhtudel on soovitatav kõigepealt stimuleerida kogu lapse keha, määrates suurtes annustes raua-, maksa-, mittespetsiifilise valguravi, hemoteraapia, ultraviolettkiirguse ja ensüümravi ning ainult söögiisu paranemise korral mitmekesistada dieeti järk-järgult. Eriti rasketel juhtudel ei saa nende suhteliselt aeglase toimega vahenditega alustada ning tuleb võtta kasutusele vereülekanne, millel on tavaliselt hiilgav toime, mis kõrvaldab kiiresti rasked aneemilised nähtused, parandab lapse enesetunnet ja söögiisu ning suurendab tema vastupanuvõimet kõikidele juhuslikele infektsioonidele. Transfusiooni näidustused on: 1) madal (alla 2 000 000) erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus, 2) sekundaarsete tüsistuste esinemine, mis kulgevad aeglaselt organismi vähenenud vastupanuvõime tõttu ja raskendavad omakorda aneemia ravi tavapäraste vahenditega. ja 3) tavapäraste dieedi- ja uimastiravimeetodite piisava efekti puudumine.
On vaja parandada lapse elu üldisi sanitaar- ja hügieenitingimusi. Õhu, valguse laialdane kasutamine - õige ravi vajalik tingimus. Hea abiefekti annavad massaaž ja võimlemine.
Harva täheldatakse teist alimentaarse aneemia vormi, mis areneb monotoonsel ja liigsel süsivesikutega toitmisel, esineb jahuhäire üldpildiga, tavaliselt düspeptiliste sümptomitega ja hematoloogilise pildi poolest ei erine. esimesest vormist.
Ravi seisneb söötmisvigade kõrvaldamises ja ülalnimetatud vahendite kasutamises.
Lõpuks täheldatakse viimast alimentaarse aneemia vormi hüpo- ja beriberi puhul, eriti laste skorbuudi või niinimetatud Meller-Barlovi tõve puhul.
Kliinilise pildi määrab beriberi C üldsümptomite raskusaste, mis hõlmavad peamiselt igemete lõtvumist ja verejooksu hammastega lastel, subperiosteaalseid hemorraagiaid, eriti reieluu alumises epifüüsis, väikelastel, nahaaluseid ja intramuskulaarseid hemorraagiaid. , mõnikord hematuria, kehv kaalutõus, isutus. Tuleb märkida, et leinanähtuste tõsiduse ja aneemia astme vahel ei ole paralleelsust.
Vere poolt - enam-vähem väljendunud hüpokroomse aneemia nähtus. Hemoglobiini kogus langeb, erütrotsüütide arv on oluliselt vähenenud, värviindeks on alla ühe. Anisotsütoosi ja polükromatofiilia nähtused on sagedased. Peaaegu alati on üksikud normo- ja megaloblastid. Leukotsüütide arv on normaalne või sagedamini veidi vähenenud. Alati suhteline ja mõnikord absoluutne lümfotsütoos ja sageli enam-vähem oluline neutrofiilide nihkumine vasakule.
Naastude arv jääb enamasti normi piiridesse, mõnikord veidi suurenenud ja palju harvem vähenenud. Punaste vereliblede osmootne stabiilsus on veidi suurenenud. ROE on oluliselt kiirenenud.
Hüübimisaeg ja verejooksu kestus on normaalsed või veidi suurenenud. Verehüübe tagasitõmbumine on hästi väljendunud, harvem on veidi langenud.
Taastumisperioodil täheldatakse mõnikord tõelise polütsüteemia pilti koos suurenenud regeneratsiooni nähtustega.

Skorbuudiga lapse aneemia aste sõltub suuresti hemorraagiate rohkusest ning verejooksude sagedusest ja raskusastmest. Aneemia on eriti kerge tekkima väikelastel. Leukotsüütide valemit ja valgete vereliblede koguarvu mõjutavad juhuslikud sekundaarsed infektsioonid.
Skorbuudiga lapse aneemia näide on järgmine tähelepanek.
Lapsel K.V., 2 aastat 11 kuud, kes oli raskes seedehäires ja väga raskete kõrvitsa sümptomitega, näitas vereanalüüs järgmist: hemoglobiin Sali järgi 25%, erütrotsüüdid 2 070 000, värviindeks 0,6. Anisotsütoos, poikilotsütoos, oligokroemia. 4 normoblasti 200 leukotsüüdi kohta. Valged verelibled 5700. Trombotsüüdid 102 000. Leukotsüütide valem: lümfotsüüdid 55,5%, segmenteeritud neutrofiilid 39,5%, stab neutrofiilid 1,5% ja monotsüüdid 3,5%, ESR 25 mm tunnis.
Ligikaudu sama kliinilise pildi annab faktor B2 pikaajalisest ebapiisavast manustamisest tingitud aneemia. Pellagra all kannatavatel lastel ulatub aneemia harva nii raskeni kui C-vitamiiniga ja leukotsüütide valem jääb enamasti vanuse normi piiresse.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

VALGEVENE VABARIIGI PÕLLUMAJANDUS- JA TOIDUMINISTEERIUM

VITEBSK KORDRIIKLIKU VETERINAARMEDITSIINI AKADEEMIA "AUTUMÄRK".

Veterinaarmeditsiini teaduskond

Loomade mittenakkuslike sisehaiguste osakond

abstraktne

Alimentaarne aneemia (anemia alimenta)

Kuraator: 3. kursuse üliõpilane Kovaltšuk Nikolai Nikolajevitš

Juhendaja: assistent Šabusov Nikolai Nikolajevitš

VITEBSK-2011

1. Haiguse määratlus

2. Elundi või piirkonna anatoomilised andmed, kus patoloogiline protsess arenes, ja füsioloogilised tunnused, mis soodustavad haigust

3. Haiguse etioloogia

4. Patogenees

5. Haiguse sümptomid

6. Haiguse diagnoosimine

7. Diferentsiaaldiagnostika

8. Prognoos

9. Haiguse ravi

10. Väljaränne

11. Ennetamine

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. HAIGUSE MÄÄRATLUS

Alimenkonteineraneemia (anemia alimenta)- loomahaigus, mida iseloomustavad rauapuudusest organismis tingitud vereloomehäired, ainevahetushäired, kasvu, arengu intensiivsuse vähenemine, suurenenud vastuvõtlikkus teistele haigustele ja suur majanduslik kahju.

Haigust diagnoositakse igat tüüpi põllumajandusloomade noorloomadel, kuid eriti sageli põrsastel, tiinetel ja imetavatel emastel.

2. Elundi või piirkonna anatoomilised andmed, kus patoloogiline protsess arenes, ja füsioloogilised tunnused need, kellel on eelsoodumus haigustele

Hematopoeesi ja immuunkaitse organid. Need jagunevad tsentraalseteks (punane luuüdi ja harknääre) ja perifeerseteks (põrn, lümfisõlmed, seedetrakti lümfoidsed moodustised - mandlid, Peyeri laigud).

punane luuüdi noortel loomadel asub see torukujulistes ja käsnjas luudes, täiskasvanutel - ainult käsnjas luudes.

harknääre või harknääre on kaela ja rindkere osad. Emakakaela osa on leiliruum, mis asub hingetoru külgedel kõri poole, rinnaosa on mediastiinumis südame ees. Pärast puberteeti toimub nääre järk-järgult involutsioon ja lõpuks kaob. Koertel ja hobustel on harknääre rindkereosa tugevalt arenenud, emakakaela osa kahe paarisprotsessi kujul ulatub esimese ribi tõttu kergelt kaela piirkonda.

Põrn- kompaktne elund, mis asub kõhuõõnes mao lähedal. Hobusel on põrn kolmnurkse kujuga laia seljaotsaga, asub vasakpoolses hüpohondriumis, mao suuremal kumerusel. Veistel on see tasane, piklik ümarate otstega, asub vasakpoolses hüpohondriumis armi ja diafragma vahel, kaudaalne ots ulatub 9. ribini. Sigadel on põrn pikk, kitsendatud otstega, asub maost vasakul, ulatudes välja viimasest ribist. Koertel on põrn tasane, ebakorrapärase kolmnurkse kujuga, asub vasakpoolses hüpohondriumis, kaugel viimasest ribist.

3 . HAIGUSE ETIOLOOGIA

Seedetrakti aneemia peamiseks põhjuseks on vähene rauavaru nende kehas sündides, selle elemendi ebapiisav sisaldus ternespiimas ja piimas, intensiivne kasv ja seedetrakti häired. Lisaks - suukaudselt manustatud Fe madal seeduvus, mis on tingitud mao ebapiisavast soolhappesisaldusest ja luuüdi hematopoeetilise funktsiooni ebatäiuslikkusest varases eas. Samal ajal väheneb hemoglobiini kontsentratsioon veres 5-6 mg% -ni ja alla selle, söögiisu väheneb, kasv ja areng aeglustuvad.

Noorloomade söötmisel eristatakse kahte perioodi: imemis- ja peksmisjärgset perioodi.

Esimesel elukuul tagab tallede toitainete vajaduse emapiim, mis annab talle päevas keskmiselt 250-300g juurdekasvu. Alates 2-3 elunädalast hakatakse tallesid õpetama sööma erinevat sööta: kaerahelbed, tükeldatud juurvili, hästilehthein ja oksasööta.

Tallede teisel elukuul peaks ligikaudne söötmisnorm olema 0,2-0,25, kolmandal - 0,35-0,40 ja neljandal - 0,6-0,65 söödaühikut.

Pekstud tallede söötmisel tuleks arvestada soo, vanuse ja tõu erinevustega. Seega on jääradel söödavajadus 25-30% suurem kui uttedel. Esimese 4-6 kuu jooksul nad lisavad ellu 180-200 g eluskaalu päevas ja saavutavad 7-9 kuu vanuseks eluskaalu 40-45 kg, samas kui eluskaalu juurdekasvu kilogrammi kohta kulub 6,7-7,0 söödaühikut.

Suvel tuleks parimad karjamaad eraldada mahalöödud noorloomadele ja toita jõusöödast pealtväetist.

Talvel peaksid noorloomad saama ohtralt ainult kvaliteetset sööta: vähemalt 1,0–1,5 kg head heina, 1–2 kg juurvilju ja jõusööta kuni 300 g.

Haigust soodustavad arvukad tegurid, mis vähendavad vastsündinute vastupanuvõimet: valgu, koobalti, tsingi, mangaani, vitamiinide A, B 12, E puudumine uttede ja tallede toidus; madal hemoglobiinisisaldus emaka veres jne. Aneemia kulg süveneb, tallede suremus suureneb pidamistehnoloogia ja sanitaarreeglite rikkumisega.

Meie järelevalve all oleval loomal oli haiguse põhjuseks aga ute ebapiisav söötmine (seda on näha allolevast dieedist, vt allpool). Tabel number 1 – uttede dieet), aitas kaasa ka vitamiinide ja mineraalainetega profülaktilise ravi puudumine.

Tabel number 1 – ute toitumine.

Näitajad		Timothy heina lahtise põllu kuivatamine, 2. klass	Toores kartul	Rukkikliid
Sööda kogus, kg
Seeditav valk, g
Toorkiud, g
Toorrasv, g
raud, mg
Koobalt, mg
Tsionkobalamiin, mg
Kaltsium, g
Fosfor, g
söödaühikud

2.Ca/P suhe on 1:1

Järeldus: dieedi analüüsist on näha, et selles puudub koobalt ja tsüonkobalamiin; samuti ei ole see tasakaalus toiteväärtuse ja perimuutuva valgu sisalduse poolest.

4. PATOGENEES

Peamine rauakogus loomade organismis on seotud valkudega, s.o. on orgaaniliste ühendite kujul. Enamik neist sisaldab rauda heemi kujul ja ülejäänud - mitteheemi kujul. Heemi raud moodustab 70-75% ja seda esindavad hemoglobiin, müoglobiin ja heemi sisaldavad ensüümid - tsütokroomid, tsütokroomoksüdaas, katalaas, peroksidaas. Mitteheemse raua osakaal on 25-30%. See sisaldab transferriini, ferritiini, hemosideriini ja mõningaid raudproteiine.

Hemoglobiin kuulub kromoproteiinide rühma. See koosneb proteeside rühmast - heemist, mis on raua raud-raudvormi kompleks protoporfüriini ja valgukomponendi - globiiniga.

Täiskasvanud loomade organismis on raua kontsentratsioon värske koe osas keskmiselt 0,005-0,006% ja tuha osas 0,14-0,17%. Seda on ligikaudu kaks korda rohkem kui tsinki ja 20 korda rohkem kui vaske.

Vastsündinud loomadel, välja arvatud küülikud, on raua kontsentratsioon organismis madalam kui täiskasvanutel.

Söödas on raud valkudega kolmevalentse ioonikompleksi kujul. Ühekambrilise maoga loomadel lõhustatakse see kompleks soolhappe ja maomahla pepsiini mõjul ning taastatuna läheb raudraud rauaks. Saadud soolad (eriti FCl) on hästi ioniseeritud ja imenduvad.

Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles. See protsess on keeruline ja järkjärguline. See kulgeb kiiremini, kui loomi varustatakse piisava valgu, A-, C-, E-vitamiini, foolhappe, koobalti, vase, aminohapete, glutatiooni ja muude toitainetega. Inhibeerivad orgaaniliste hapete imendumist, mis moodustavad lahustumatuid rauasoolasid (oksalaadid, tsitraadid), samuti kiirendavad chyme ja liigsete fosfaatide transiiti.

Soole limaskestast siseneb osa rauast vereringesse ja seondub transferriiniga, mis seejärel muutub ferritiiniks. Viimane ladestub suurtes kogustes maksa ja põrna. Lisaks ferritiinile ladestub organismis raud hemosideriini kujul, mis on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Seda leidub luuüdi makrofaagides, põrnas ja maksa Kupfferi rakkudes. Palju hemosideriini leidub tervete loomade põrnas. Endogeensed rauakadud on väikesed ja on seotud selle eritumisega sapiga ja soole limaskesta koorunud epiteeliga ning naistel piimanäärmete sekretsiooniga. Pärast punaste vereliblede hävitamist kasutatakse vabanenud porfüriinitsüklit taas peamiselt hemoglobiini sünteesiks. Tasakaal säilib limaskesta, vere, maksa ja põrna rauda sisaldavate valkude vahel. Plasma raua taseme langusega hemoglobiini, müoglobiini, ensüümide sünteesiks või verekaotusega elundite raud - depoo mobiliseeritakse plasmasse. Samal ajal suureneb raua imendumine soolestikus, mis aitab kaasa selle triivimise taastamisele depoosse. Raua metabolismi mehhanism kehas on keeruline ja pole täielikult teada.

Raua tase loomade (eriti noorte loomade) maksas ja põrnas on korrelatsioonis selle sisaldusega toidus ja seda saab kasutada diagnostilise testina organismi varustamise kohta selle metalliga.

Täiskasvanud loomadel on looduslikust söödast saadud raua imendumine 8–10% aktsepteeritavast. See suureneb 15-20% -ni elemendi puuduse korral toidus, ebapiisava kogunemise korral kehas ja suurenenud erütropoeesi korral.

Rauaühendid täidavad organismis oksüdatiivseid funktsioone. Hemoglobiin teostab hapniku transporti, müoglobiin - selle sidumist ja broneerimist. Nad on võimelised kinnitama hapnikumolekuli, moodustades vastavalt oksühemoglobiini ja oksümüoglobiini ning seejärel andma selle kudedele. Samal ajal raua valents ei muutu, see jääb kahevalentseks. Tsütokroomid, tsütokroomoksüdaas, katalaas, peroksidaas mängivad olulist rolli kudede hingamise protsessides. Raud sisaldub ferroflavoproteiini ensüümide proteesrühmas ning on ka osa fumaarhappe dehüdrogenaasi ja atsüül-CoA kofaktoritest.

Rauapuudusega kehas kaasneb mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia, mis tekib hemoglobiini ebapiisava sünteesi ja selle koguse vähenemise taustal erütrotsüütides.

Raua tähtsus organismile.

Raud on osa hemoglobiinist ja stimuleerib rauda sisaldavate ensüümide aktiivsust, mis on tihedalt seotud valgusünteesi ja teiste rakuliste funktsioonidega. Samuti mängib see olulist rolli hapniku-hemoglobiini kompleksi moodustamisel ja selle eksisteerimise kestuse pikendamisel, pakkudes piisavalt aega, et see kompleks jõuaks keha kõige perifeersematesse osadesse, kus see teel järk-järgult laguneb ja annab vabastas kudedesse hapnikku. Rauapuuduse korral väheneb sellise kompleksi olemasolu ja loomadel tekib hüpoksia seisund. Sel juhul muutub hingamine sagedasemaks ja tekib südame hüpertroofia. Lisaks põhjustab rauapuudus organismis hemoglobiinitaseme langust ja rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemist.

TSÜANOKOBAALAMIIN (Cuanocobalamiin).

VITAMIIN B 12 (vitamiin B 12).

Coa-[a-(5,6-dimetüülbensimidasolüül)-Cob-kobamiidtsüaniid või a-(5,6-dimetüülbensimidasolüül)-kobamiidtsüaniid.

Sünonüümid: aktamiin B12, Almeret, anakobiin, antineem, antipernitsiin, arcavit B12, bedodek, bedoksül, bedumil, berubigen, biopar, kataviin, kobastab, kobaviit, kobione, kuribiin, tsükobemiin, tsükoplex, tsütakon, tsütamen, tsütobex, Dancavit B12, , Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon jne.

Lõhnatu tumepunane kristalne pulber. Hügroskoopne. Vees raskesti lahustuv; lahused on punased (või roosad). Steriliseerige lahuseid temperatuuril + 100 C 30 minutit. Pikaajalisel autoklaavimisel vitamiin hävib. Oksüdeerivad redutseerivad ained (nt askorbiinhape) ja raskmetallide soolad aitavad kaasa vitamiini inaktiveerimisele. Mikrofloora omastab kiiresti vitamiini B 12, mistõttu tuleb lahuseid säilitada aseptilistes tingimustes.

Tsüanokobalamiini molekuli iseloomulik keemiline tunnus on koobalti aatomi ja tsüanorühma olemasolu selles, moodustades koordinatsioonikompleksi.

Vitamiin B 12 (tsüanokobalamiin) ei moodustu loomsete kudede poolt. Selle sünteesi looduses viivad läbi mikroorganismid, peamiselt bakterid, aktinomütseedid, sinivetikad. Inimestel ja loomadel sünteesib seda soolestiku mikrofloora, kust see siseneb organitesse, kogunedes suurimates kogustes neerudesse, maksa ja sooleseina. Süntees soolestikus ei taga täielikult organismi vajadust vitamiini B 12 järele; lisakogused tulevad loomsetest saadustest. Vitamiin B 12 sisaldub erinevates kogustes loomade maksast saadud ravimpreparaatides (vt Vitohepat).

Organismis muundatakse tsüanokobalamiin adenosüülkobalamiini koensüümvormiks ehk kobamamiidiks (vt), mis on B12-vitamiini aktiivne vorm.

Tsüanokobalamiinil on kõrge bioloogiline aktiivsus. See on kasvufaktor, mis on vajalik normaalseks vereloomeks ja punaste vereliblede küpsemiseks; osaleb labiilsete metüülrühmade sünteesis ning koliini, metioniini, kreatiini, nukleiinhapete moodustamises; aitab kaasa sulfhüdrüülrühmi sisaldavate ühendite kuhjumisele erütrotsüütides. Sellel on kasulik mõju maksa ja närvisüsteemi talitlusele.

Tsüanokobalamiin aktiveerib vere hüübimissüsteemi; suurtes annustes põhjustab tromboplastilise aktiivsuse ja protrombiini aktiivsuse suurenemist.

See aktiveerib süsivesikute ja lipiidide metabolismi. Ateroskleroosi korral alandab see mõnevõrra kolesterooli sisaldust veres, suurendab letsitiini-kolesterooli indeksit.

Tsüanokobalamiinil on väljendunud terapeutiline toime Addison-Birmeri tõve, agastraalse aneemia (pärast mao resektsiooni), mao polüpoosi ja süüfilise põhjustatud aneemia, enterokoliidiga kaasneva aneemia, samuti muude kahjulike aneemiate, sealhulgas laia paelussi põhjustatud aneemia korral. invasioon, raseduse ajal, sprue jne.

Ravimina kasutamiseks saadakse vitamiini B 12 mikrobioloogilise sünteesi teel.

Vitamiin B12 on väga tõhus aneemiavastane ravim. Seda ravimit kasutatakse edukalt pahaloomulise aneemia, posthemorraagilise ja rauavaegusaneemia, aplastilise aneemia, alimentaarse aneemia, toksiliste ja ravimainete põhjustatud aneemia ja muud tüüpi aneemia raviks.

Samuti on ette nähtud kiiritushaiguse, enneaegsete ja vastsündinute infektsioonijärgsete düstroofiate, põletike (koos foolhappega), maksahaiguste (Botkini tõbi, hepatiit, tsirroos), polüneuriidi, radikuliidi, kolmiknärvi neuralgia, diabeetilise neuriidi, kausalgia, migreeni, alkohoolne deliirium, amüotroofne lateraalskleroos, tserebraalparalüüs, Downi tõbi, nahahaigused (psoriaas, fotodermatoos, herpetiformne dermatiit, neurodermatiit jne).

Tsüanokobalamiini manustatakse intramuskulaarselt, subkutaanselt, intravenoosselt ja intralumbalaalselt.

Suukaudsel manustamisel imendub vitamiin B12 halvasti. Imendumine paraneb mõnevõrra, kui seda manustada koos foolhappega.

B 12-vitamiini vaegusega seotud aneemia korral manustatakse 100-200 mcg (0,1-0,2 mg) 1 kord 2 päeva jooksul; funikulaarse müeloosi sümptomitega aneemia ja närvisüsteemi kahjustustega makrotsüütilise aneemiaga - 500 mikrogrammi või rohkem ühe süsti kohta (esimesel nädalal iga päev ja seejärel kuni 5-7-päevaste intervallidega süstide vahel). Samaaegselt määrake foolhape.

Remissiooniperioodil, funikulaarse müeloosi nähtuste puudumisel, manustatakse säilitusraviks 100 mcg 2 korda kuus ja neuroloogiliste nähtuste korral 200–400 mcg 2–4 korda kuus.

Posthemorraagilise ja rauavaegusaneemia korral määratakse 30-100 mcg 2-3 korda nädalas; aplastilise aneemiaga lapsepõlves - 100 mcg kuni kliinilise ja hematoloogilise paranemiseni; toitumisalase aneemiaga varases lapsepõlves ja aneemiaga enneaegsetel imikutel - 30 mikrogrammi 15 päeva jooksul.

Tsüanokobalamiin on vastunäidustatud ägeda trombemboolia, erütreemia, erütrotsütoosi korral.

5. SIMPHAIGUSED

Haiged loomad on passiivsed, imevad halvasti emakat, jäävad kasvust maha, kaotavad kaalu. Neil on limaskestade aneemia, silmalaugude turse, isutus, seedetrakti häired, polüübid, tahhükardia, kortsus nahk, kuivad ja rabedad juuksed. Sellised talled on vastuvõtlikumad nakkuslikule pneumoenteriidile ja sageli surevad.

Talledel väljendub haigus söögiisu vähenemises või puudumises, limaskestade kahvatuses, suurenenud väsimuses, seedetrakti häiretes, alajahtumises, kasvu- ja arengupeetuses ning suures eelsoodumuses nakkushaigustele.

Varaseimad alimentaarse aneemia laboratoorsed diagnostilised testid on maksa rauavaru oluline vähenemine ja heemi sisaldavate ensüümide vähene aktiivsus. Varurauda kasutatakse peamiselt hemoglobiinitaseme säilitamiseks. Seetõttu hoiab keha rauavaeguse tingimustes esialgu kudede hapnikutarbimise taset füsioloogiliselt piisaval tasemel ja seetõttu jääb hemoglobiini sisaldus veres haiguse alguses normi piiresse. Raua suurenenud tarbimine hemoglobiini sünteesiks mõjutab negatiivselt tsütokroomide ja teiste interstitsiaalset hingamist tagavate hingamisteede ensüümide aktiivsust ning seega ka füsioloogilist seisundit ja kasvuenergiat.

Haiguse varased tunnused hõlmavad ka seerumi rauasisalduse ja askorbiinhappe sisalduse langust siseorganites. Haiguse edasise progresseerumisega haigete loomade veres tuvastatakse hemoglobiinisisalduse märkimisväärne vähenemine (oligochromemia). See indikaator on usaldusväärne rauavaeguse diagnostiline test, kuna vähemalt 65% sellest elemendist leidub vere hemoglobiinis.

Lisaks ülaltoodud muutustele väheneb alimentaarse aneemiaga loomadel värvusindeksi (alla ühe), mittespetsiifilise resistentsuse, raku- ja humoraalse immuunsuse faktorite, kogu raua sidumisvõime ja latentse raua sidumisvõime suurenemine (vaba). transferriin) registreeritakse.

6. HAIGUSE DIAGNOOS

Diagnoos tehakse anamneesi andmete, kliiniliste tunnuste, patoloogiliste muutuste, vereanalüüsi tulemuste põhjal. Sel juhul on määrava tähtsusega hemoglobiini tase veres ja raua tase vereseerumis.

Varajane diagnoosimine on hemoglobiini hulga määramine veres, maksas, põrnas, neerudes. Muudel juhtudel tehakse toitumisanalüüs kliiniliste sümptomite ja hematoloogiliste leidude põhjal. Talled, kelle hemoglobiin on alla 40 g/l, loetakse haigeks. Oluline diagnostiline väärtus on vere värviindeksi määramine. Tavaliselt on see näitaja ühe lähedal, aneemiaga langeb see 0,6-0,5-ni.

Haiguse eristamisel on välistatud aneemia, mis ilmneb muude tegurite, eriti nakkuslike ja invasiivsete tegurite mõjul noorte loomade kehale.

Meie puhul pandi diagnoos kliiniliste tunnuste, epizootoloogiliste andmete ja laboratoorsete vereanalüüside põhjal.

7. DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Diferentsiaaldiagnoos. On vaja välistada vastsündinu hemolüütiline haigus, posthemorraagiline aneemia, B12- ja folaadivaegusaneemia, hüpokobaltoos, hüpokuproos. Vastsündinu hemolüütilise haiguse puhul on iseloomulik vanuse aspekt. Lisaks on selle patoloogiaga koos aneemiaga ka limaskestade kollasus ja mõnikord hemoglobinuuria. Erütrotsüütide värvuse (anisokroomia) ja suuruse (anisotsütoos) muutus on posthemorraagilise aneemia kõige iseloomulikum tunnus. B12-vitamiini ja foolhappe puudusest põhjustatud aneemia korral võetakse arvesse vereanalüüsi tulemusi ja sobiva ravi efektiivsust. Hüpokobaltoosi korral leitakse sagedamini nõrgalt värvunud mikrotsüüte, ESR-i suurenemist ja madalat koobaltisisaldust kehas. Hüpokuproosi iseloomustavad närvisüsteemi häired ning madal vasesisaldus maksas ja veres. Rauavaegusaneemia eristamiseks kahest viimasest haigusest võib toidu mineraalse koostise analüüs olla väga väärtuslik.

8. PROGNOOS

Haiguse käigus tehtud kliiniliste ja laboratoorsete uuringute ning ravi tulemuste põhjal pandi diagnoos: alimentaarne aneemia. Uuringu tulemuste kohaselt on prognoos soodne.

toitumisaneemia hematopoeesi patogenees

9. RAVI

Praegu kasutatakse süstitavaid rauadekstraani preparaate sagedamini aneemia profülaktikaks ja haigete loomade raviks. Kõige tõhusamad on raud-dekstraani preparaadid (ferrodekstraan, ferrodeks, ferroglütsiin, dekstrafer, impoferoon, impozil-200, miofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Neid manustatakse intramuskulaarselt reie piirkonda, terapeutilistel eesmärkidel annuses 1-2 ml, võttes aluseks 150-200 mg raua sisalduse neis.

Kodumaist laialdaselt kasutatavat ferroglükiin-75 testiti esimest korda aneemilise ainena 1963. aastal (D.P. Ivanov et al., 1971). Ravim on madala molekulmassiga dekstraani kompleksühend raudraudaga, mis sisaldab umbes 75 mg 1 ml kohta. Vasikatele ja varssadele süstitakse droogi 3.-4. elupäeval 5-8 ml, talledele 5-6. elupäeval 3-4 ml.

Terapeutilistel eesmärkidel manustatakse ferroglüukiin-75 üle kahe nädala vanustele noorloomadele mg-des raud(III)raua määraga 1 kg kehamassi kohta: põrsastele 50–100; vasikad ja varsad 15-20; talled ja karusloomad 50. Vajadusel korratakse ravimi süstimist samades annustes 10 päeva pärast. Ferroglükiin-75 määramine on vastunäidustatud ägeda E-vitamiini vaeguse korral.

Praegu on vabariigi praktilistel veterinaarspetsialistidel lai valik imporditud rauddekstraani preparaate. Kõik need erinevad reeglina ainult rauasisalduse poolest, kuid mõned sisaldavad lisaks B12-vitamiini.

Arvestades, et praktikas diagnoositakse toitumisaneemiat sageli joodipuudusega, samuti selle mikroelemendi rolli vastsündinutel, on toodetud ravim Sedimin.

Järelevalve all oleva looma raviks kasutati sediminum plus ja multivit.

Mõnede loomade ravis kasutatavate ravimite farmakoloogiline kirjeldus.

Multivit süstimine sisaldab: A-vitamiini 50 000 I.E; vitamiin D3 25 000; E-vitamiin 4 mg; vitamiin B1 10 mg; vitamiin B2 0,04 mg; vitamiin B6 1 mg; vitamiin B12 0,01 mg; D-panthenool 2mg; nikotiinamiid 5 mg.

KASUTAMISE NÄIDUSTUSED: n vitamiinide puudus, eriti kasvuperioodi haiguste korral. Lihasdüstroofia, kasvuhäire, närvihaigused, taastumisperiood, stressiolukorrad. Hea aktiivsuse saavutamine ja arengu stimuleerimine.

DOOSID JA KASUTAMINE: Intramuskulaarne süstimine ja suukaudne manustamine Veised, hobused, kaamelid: 10-30 ml. Vasikad, varsad: 10-20 ml. Lambad, kitsed, sead: 5-10 ml. Väikeloomad 1-5 ml.

MÄRKUSED: Pärast töötlemist ei ole piima ja liha tarbimisel ooteaega.

SÄILITAMISE TINGIMUSED. Hoida jahedas, pimedas ja lastele kättesaamatus kohas.

VABASTAMISE VORM: 50 ja 100 ml pudelid.

Sevenminum plus, KOOSTIS: w tumepruun vedelik 1 ml, mis sisaldab 13--18 mg rauda 6,0--7,0 mg joodi, 5,4--6,6 mg magneesiumi ja 0,30---0,40 mg seleeni.

KASUTAMISE NÄIDUSTUSED: lk preparaati kasutatakse joodi, seleeni, magneesiumi, rauapuuduse põhjustatud haiguste ennetamiseks, loomade ensootilise struuma, valgelihase haiguse, rauavaegusaneemia, hüpomagneseemia raviks, samuti kasvu stimuleerimiseks, noorloomade organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks. , lehmade ja emiste paljunemisvõime, ennetamine neil on sünnitusjärgsed tüsistused.

DOOSID JA KASUTAMINE: ravimit manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt: mullikatele ja lehmadele üks kord päevas 45-- 25 päeva enne poegimist annuses 15--20 ml, vasikate puhul on terapeutiline annus 2,5 ml peal10 kg eluskaalu (kuid mitte rohkem kui 10 ml pea kohta), profülaktiline -- 1,5 ml kohta 10 kg eluskaalu; põhiemised on määratud 12-8 päeva enne põrsaste võõrutamist ja 25--20 päeva enne poegimist poosis 12--15 ml süste kohta ja asendusemised - eest 14--7 päeva enne kavandatavat seemendust (katmist) ja 25--20 päeva enne poegimist annuses 8 ml; aneemia vältimiseks süstitakse imetavaid sigu kaks korda peal3-5 th ja 10--15 -ndad elupäevad arvutamisest 1,5 ml/kg eluskaalu kohta. nooremised ravim alusel määratud 0,5 ml/kg eluskaalu kohta (kuid mitte rohkem kui 5 ml pea kohta). Kell täiendava vastuvõtu vajadus, manustatakse ravimit samades annustes, kuid mitte varem kui läbi 10 päeva pärast loomade esimest ravi.

VASTUNÄIDUSTUSED: n ravimi kasutamise vastunäidustuseks on loomade ravi 10 viimastel päevadel seleeni ja joodi sisaldavate preparaatidega.

OOTEAEG: m yaso pärast ravimi manustamist loomadele võib kasutada toidu kaudu 7, ja maks, neerud - 14 päeva, piim - piiramatult.

SÄILITAMISE TINGIMUSED. Nimekiri B. Hoida pimedas kohas temperatuuril +2 kuni +25°C. Kõlblikkusaeg - 2 aastat.

VÄLJAANDMISE VORM: sisse vabastatakse pakendatud neutraalsetesse klaaspudelitesse vastavalt 50, 100, 200,250,400,500 ml.

10. EXODUS

Pakutud ravi tulemusena (kompleksravi lokaalse ja üldteraapia ratsionaalse kombinatsiooni kaudu, võttes arvesse keskkonnategureid, patoloogilise protsessi olemust ja staadiumi, samuti looma üldist seisundit) toimus kliiniline paranemine.

Teraapia andis üldiselt positiivse tulemuse. Tulemuseks on kliiniline taastumine.

11. ÄRAHOIDMINE

Ärahoidmine läbi samade ravimitega, mida kasutatakse aneemiliste põrsaste raviks.

Tallede varajane söötmisega harjumine on vajalik. Nad kasvavad kiiremini, arenevad paremini ja on haigustele vastupidavamad.

Tõhus vahend rauavaegusaneemia ennetamiseks ja raviks on Ferrovit – uus süstitav veterinaarravim, mis sisaldab oma koostises rauda ja vitamiini B 12. See on steriilne tumepruun vedelik, millel on kerge spetsiifiline lõhn. Meie ulatuslikud kliinilised uuringud on näidanud, et ferrovitil on aneemiavastane ja taastav toime. Selle koostises sisalduv raud stimuleerib pärast metaboolsetesse protsessidesse kaasamist vereloomet. Vitamiin B 12 avaldab positiivset mõju ka vereloomele, suurendab raua kasutamise efektiivsust ja kasvuenergiat.

Ferrovitit kasutatakse alimentaarse aneemia ennetamiseks ja raviks, ainevahetuse normaliseerimiseks, noorte loomade kasvu ohutuse ja intensiivsuse suurendamiseks.

Ravimit manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt. Ühes süstekohas ei tohi loomale manustada rohkem kui 10 ml ravimit.

KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU.

Lemmikloomade anatoomia: õpik ülikoolidele / I. V. Khrustaleva [et al.]; toim. I. V. Khrustaleva. - M.: Kolos, 2000. - 704 lk.

Karput, I. M. Noorloomade haiguste immunoloogia ja immunopatoloogia / I. M. Karput. - Minsk: Urajay, 1993. - 288 lk.

Kondrakhin, I. P. Loomade seede- ja endokriinsed haigused / I. P. Kondrakhin. - M.: Agropromizdat, 1989. - 287 lk.

Põllumajandusloomade füsioloogia alused: õpik. toetus / N. S. Motuzko [ja teised]. - Vitebsk: UO VGAVM, 2004. - 125 lk.

Loomade sisemiste mittenakkushaiguste töötuba / V. M. Danilevsky [ja teised]; toim. V. M. Danilevski, I. P. Kondrahhin. - M.: Kolos, 1992. - 271 lk.

Loomade kliiniliste ja bioloogiliste näitajate käsiraamat / N. S. Motuzko [et al.]. - Gorki, 2001. - 72 lk.

Telepnev, V. A. Loomahaiguste peamised sümptomid ja sündroomid: õpik.-meetod. toetust. - Vitebsk: UO VGAVM, 2000. - 76 lk.

Erazootehnika: õpik. toetus keskeriõppeks. põllumajandusettevõtted / Ya. V. Vasilyuk [ja teised]. - Minsk: Urajay, 1999. - 416 lk.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Düspepsia kui vastsündinud looma äge haigus, mis väljendub funktsionaalse seedimise, ainevahetuse, dehüdratsiooni ja organismi mürgistusena. Haiguse etioloogia, sümptomid, patogenees, ravi, ennetamine.

abstraktne, lisatud 09.04.2009


Valkude tähtsus loomasöödas. Süsivesikute kasutamine dieedis. Rasvade tähtsus loomade elus. Rasva põhiülesanne on energia kogunemine kehasse, rasv soojusallikana, ainevahetuse bioloogiline katalüsaator.

abstraktne, lisatud 25.10.2009


Kodu- ja metsloomade ägeda nakkushaiguse tunnuste uurimine. Kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnuste analüüs, patoloogilised muutused organismis. Aujeszky tõve etioloogia, sümptomite ja ravi uuring.

abstraktne, lisatud 02.06.2012


Õige söötmine kui kõige olulisem vahend ainevahetuse tõkestamiseks organismis ja loomade tervise hoidmiseks. Loomade toitumise koostamise tunnused talus. Sööda mõju toote kvaliteedile. Lehmade aastase söödavajaduse analüüs.

kursusetöö, lisatud 06.12.2011


Loomade bronhopneumoonia etioloogia, patogeneesi, kliinilise pildi uurimine - kopsupõletik, mida iseloomustab eksudaadi kogunemine bronhides ja alveoolides, vereringe ja gaasivahetuse häired koos hingamispuudulikkuse suurenemisega.

abstraktne, lisatud 30.11.2011


Väikeloomade põletuste etioloogia, patogeneesi uurimine ning efektiivseima ja kulutõhusama ravimeetodi määramine. Loomade katserühmade moodustamine, katsete läbiviimine, põletushaavade ravimitega ravi efektiivsuse hindamine.

lõputöö, lisatud 10.07.2017


Imetavate sigade seedeelundite ehituslike iseärasuste, toitainete seedimise ja assimilatsiooni protsesside uurimine. Võõrutatud põrsa suvise ja talveperioodi söödaratsiooni koostamine. Meetmed rauavaegusaneemia ennetamiseks.

kursusetöö, lisatud 12.09.2012


Alatoitumus kui põllumajandusloomade ainevahetushäirete peamine põhjus. Rahhiidi esinemine mineraalide ja vitamiinide ainevahetuse rikkumisega kehas. Haiguse sümptomid ja kulg, selle diagnoosimine ja ravi.

abstraktne, lisatud 23.11.2013


Bronkopneumoonia iseloomustus haigusena, mis avaldub bronhide ja kopsusagarate põletikus koos eksudaadi ja koorunud epiteelirakkude kogunemisega alveoolidesse. Patogeneesi protsessi olemus. Noorloomade diferentsiaaldiagnostika.

kursusetöö, lisatud 04.02.2015


Sarvkesta, veresoonte, võrkkesta, silmalaugude põletiku kliiniliste tunnuste ja ravimeetodite uurimine. Loomade silmahaiguste ennetamise korralduse ülevaade. Katarraalse, mädase, flegmonaalse ja follikulaarse konjunktiviidi kulgemise analüüs.

Aneemia ehk aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemine vere mahuühikus võrreldes normiga. Levinud kõigis kliimavööndites, sagedamini tööstustehnoloogias. Haigus esineb valdavalt põrsastel. Haigus areneb kiiresti, ilma ravita, põrsad surevad 10.-14. päeval, tavaliselt ootamatult, parimatest pesakondadest, sageli ilma nähtavate tunnusteta ja tõenäoliselt ägeda hüpoksia tõttu. Suremus võib ulatuda 60-80% haigetest.

Etioloogia . Haiguse peamiseks põhjuseks on rauapuudus organismis. Põrsaste suure kasvuintensiivsuse tõttu on nende rauavajadus palju suurem kui teiste loomaliikide noorloomade oma. Kuni ühe kuu vanuse põrsa päevane vajadus on keskmiselt 8-10 mg. Vastsündinud põrsa keha rauavaru on ligikaudu 50 mg, koos emapiimaga saab ta päevas 1 mg. Selline ebaoluline rauavaru kulub kiiresti ära ning 7-8. elupäevaks on põrsastel rauapuudus ning 3-4. elunädalaks saavutab aneemia haripunkti.

Haigusele aitavad kaasa arvukad vastsündinud põrsaste vastupanuvõimet vähendavad tegurid: valgu, koobalti, tsingi, mangaani, vitamiinide A, B12, E puudumine emiste ja põrsaste toidus; madal hemoglobiini tase emiste veres jne. Samuti on võimalik, et erütrotsüütide talitlusperiood sigadel on 60 päeva, teistel loomadel aga 120 päeva. Aneemia kulg süveneb, põrsaste suremus suureneb pidamistehnoloogia ja sanitaarreeglite rikkumisega.

Sümptomid. Kõigi loomaliikide noorloomade esimese 10-15 elupäeva jooksul väheneb hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv. Varssadel, vasikatel ja talledel on see tavaliselt ajutine, põrsastel aga muutub see sageli ägedaks.

Rauavaegusaneemia tekib tervetel põrsastel, kes on sageli hästi arenenud 3-6 nädala vanuselt. Ilmub naha kahvatus ja nähtavad limaskestad, mis hiljem omandavad kollase värvuse, silmalaugude turse, letargia. Põrsaste liikuvus väheneb märgatavalt, nad muutuvad passiivseks, poevad pesakonda, imevad ema halvasti, jäävad kiiresti kasvust maha, harjased muutuvad jämedaks, rabedaks, nahk kortsub. Võib esineda isu väärastumine. Seedimine on häiritud. Kõht on sageli paistes või üles tõmmatud, täheldatakse kõhulahtisust, mis vaheldub kõhukinnisusega. Väljaheites võib olla lima. Veres väheneb hemoglobiin järsult 100-lt 30-35 g/l-ni. Erütrotsüütide arv tavaliselt ei muutu, kuid mõnikord võib see väheneda 2 miljonini 1 mm3 kohta, samuti võib nende kvalitatiivne koostis muutuda, millega kaasnevad anisotsütoos, poikilotsütoosid, polükromatofiilia.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Varajane diagnoosimine on hemoglobiini hulga määramine veres, maksas, põrnas, neerudes. Muudel juhtudel tehakse põrsaste söötmise analüüs kliiniliste sümptomite ja hematoloogiliste leidude põhjal. Põrsad, kelle hemoglobiinisisaldus on alla 40 g/l, loetakse haigeks. Oluline diagnostiline väärtus on vere värviindeksi määramine. Tavaliselt on see näitaja ühe lähedal, aneemiaga langeb see 0,6-0,5-ni.

Haiguse eristamisel on välistatud aneemia, mis ilmneb muude tegurite, eriti nakkuslike ja invasiivsete tegurite mõjul noorte loomade kehale.

Ravi . Kandke rauda sisaldavaid preparaate. Kõige tõhusamad on rauddekstraani preparaadid (ferrodekstraan, ferroglükiin, dekstrafer, impoferoon, impozil-200, miofer, armidextran, ferrobal, DIF-3). Neid manustatakse intramuskulaarselt reie piirkonda või kaelapiirkonda kõrva taha, terapeutilistel eesmärkidel annuses 1-2 ml, võttes aluseks 150-200 mg raua sisalduse. Põrsaid ravitakse 3.-4. elupäeval, uuesti - 7-10 päeva pärast.

Raudglütserofosfaati kasutatakse annuses 1-1,5 g päevas 6-10 päeva jooksul pulbri, pasta või spetsiaalse granuleeritud segasööda osana, mis sisaldab 1-1,5% ravimit.

Soovitatav on kasutada raudsulfaati 1% lahuse kujul, mida kasutatakse emiste nibude niisutamiseks või 0,5% lahuse kujul, kombinatsioonis 0,5% vasksulfaadi lahusega, 5 ml (1 teelusikatäis) 1 kord päevas.

Positiivsed tulemused saadakse põrsaste puhul mikroanemiinpreparaadi kasutamisel, mis koosneb raudsulfaadist, vasksulfaadist ja koobaltkloriidist. Seda kasutatakse lahuse kujul ja manustatakse intramuskulaarselt. Arvatakse, et see on tõhusam kui ferroglükiin.

10-14 päeva vanustele põrsastele on võimalik sisestada mikroelemente brikettide või segude kujul järgmises koostises: raudsulfaat - 2 mg, vasksulfaat - 0,25 mg, tsinksulfaat - 0,15 mg, koobaltkloriid - 0,3 mg , mangaankloriid - 0,15 mg 1 kg kohta. Või lahuste kujul 30-40 päeva vanustele põrsastele, samuti aneemia all kannatavatele täiskasvanutele vastavalt retseptile: 2,5 g raudsulfaati, 1,5 g vasksulfaati ja 1 g koobaltkloriidi 1 liitri kohta. vesi.

Ärahoidmine läbi samade ravimitega, mida kasutatakse aneemiliste põrsaste raviks.

Põrsaid on vaja varakult söötmisega harjuda. Nad kasvavad kiiremini, arenevad paremini ja on haigustele vastupidavamad.

OMSKI RIIKLIK PÕLLUÜLIKOOL

VETERINAARMEDITSIINI INSTITUUT

Mittenakkuslike sisehaiguste osakond

koduloomad

Haiguse ajalugu

Kuld nr 3 suurt valget tõugu

Diagnoos "Toitumisaneemia (Anemia alimentaris)"

Kureerimise algus:

Kureerimise lõpp:

õpilane 607 rühm

kirjavahetusosakond

Haiguse ajalugu

1. Diagnoos: alimentaarne aneemia (Anemia alimentaris)

Patsiendi omanik ja aadress:

Looma perekond, sugu, vanus, värvus, kaal ja tõug: põrsas, 2,5 kuud vana, metssiga, suur valge tõug, kaal 10 kg, valge värv.

kukkus välja

Elanik:

Kuraator: Brem M.A.

Anamnees

vitae looma peeti tüüpilises sealaudas, puurides 15-20pealistes rühmades. Puurides täheldati tunglemist, pesakonda ei vahetatud regulaarselt ja mõnikord see puudus. Ruumis täheldati niiskust, tuuletõmbust, kahjulike gaaside, ammoniaagi, süsinikdioksiidi suurt kogunemist. Puudus vitamiinide ja mineraalainete lisamine. Ultraviolettkiirgust ei olnud. Matsioon ei ole. Toitumine: rukkikliid 1,5 kg, tagurpidi 2 l, kaevust rohkelt vett, sageli külm.

morbi Loom võeti vastu 21. oktoobril 1998 järgmiste sümptomitega: letargia, kasvupeetus, söögiisu vähenemine ja väärastumine, depressioon, nähtavate limaskestade kahvatus, harjaste tuhmus, kahvatu nahk ja kabjad, esimesed ilmingud krampide näol. , igemete veritsemine, naha epiteeli ketendus.

1. Üldine seisund

Temperatuur 38,0 0 C, pulss 89 lööki minutis, hingamine 25 lööki minutis.

Loom on rõhutud, võtab istuva koera poosi, kehaehitus on keskmine, temperament on flegmaatiline, kehaehitus on leebe, rasvumine alla keskmise.

2. Nahad, limaskestad, lümfisõlmed.

Looma läbivaatamisel nahakahjustusi ei tuvastatud. Nahk on elastne, kuiv, kahvatu, esineb nahaepiteeli ketendus. Harjased on tuhmid, rabedad, hästi hoitud juuksefolliikulisse. Limaskestad on niisked, ilma kahjustusteta. Submandibulaarsed lümfisõlmed on laienenud, tihe konsistents.

3. Vereringesüsteem.

Valu südame piirkonnas ei täheldatud. Südame impulss on lokaliseeritud vasakul kolmandas roietevahelises ruumis. Südame impulss nõrgeneb auskultatsiooni ajal kõrvalist müra ei kuulnud. Arteriaalne pulss on arütmiline. Täidis on rahuldav. Lainetust ei täheldatud. Südame auskultatsiooni ajal kuuleb kahte tooni: süstoolne - pikk ja madal, pärast vaikset pausi, diastoolne - vähem pikk ja kõrge. Venoosne pulss on negatiivne. Südame piirid: ülemine - piki ankoonuse joont, tagumine - kuni 5. ribi.

4. Hingamissüsteem.

Hingamine on kiire, pinnapealne, ebaühtlane. Esineb terav kuiv köha. Auskultatsioonil vilistavat hingamist ega kahinat ei tuvastatud. Hingamine on raske ja vesikulaarne. Löökpillidel - selge kopsuheli. Ninavoolust ei täheldata. Kopsu eesmine löökpiir asub abaluu tagumisest nurgast mööda ankoonuse joont alla rinnakuni. Ülemine piir on abaluu tagumisest nurgast kaudaalselt, paralleelselt rindkere selgroolülide ogajätketega, taandudes neist kahe sõrme laiuseks. Tagumine piir on määratud kolme joonega: piki makloki joont - 11. roietevaheline ruum; mööda ishiaalset mugulat - 9. roietevahe ja piki õlaliigese joont - 10. roietevaheline ruum.

5. Seedesüsteem.

Söögiisu väheneb. Roojamisakt: kehahoiak on loomulik, valutu, väljaheide on moodustunud. Neelu ja söögitoru on palpatsioonil valutud. Toidu ja vee võtmine on loomulik, valutu.

6. Urogenitaalsüsteem.

Urineerimine on loomulik, valutu. Uurimisel on neerud valutud, paiknevad esimeste nimmelülide põikprotsesside all. Kõhuseina kaudu sügava palpatsiooni läbiviimisel põie suurenemist ei tuvastatud.

7. Närvisüsteem.

Loom on flegmaatiline, masenduses, passiivne, pea alaspidi. Tekkis vaagnajäsemete värisemine, lihastoonuse langus. Valutundlikkus on hea. Samuti näitas uuring head puutetundlikkust ja temperatuuritundlikkust.

8. Liikumisorganid.

Loom võtab sageli istuva koera poosi, mis viitab sidemeaparaadi nõrkusele. Kõik liigutused on hästi koordineeritud. Paralüüsi ja pareesi ei täheldatud. Lihastoonus on nõrgenenud. Skelett on nõrk. Viimastel ribidel on tunda rannikuroosid.

9. tulemuseduurimine (Status praesenslocalis).

Loom on masenduses, võtab istuva koera poosi, täheldatakse nahaepiteeli koorumist. Harjased on tuhmid, rabedad, limaskestad on kahvaturoosad; Submandibulaarsed lümfisõlmed on suurenenud, tihedad, südameimpulss on nõrgenenud, arütmiline. Hingamine on kiire, pinnapealne, ebaühtlane, esineb terav kuiv köha. Söögiisu väheneb. Esineb vaagnajäsemete treemor, vähenenud lihastoonus. Luustik on nõrk, viimastel ribidel on rabedad rosaariumid.

10. Laboratoorsed uuringud

Vere, väljaheidete, uriini laboratoorsed analüüsid - 23.10.98 on lisatud spetsiaalsetele vormidele.

11. Diagnoos.

1. Esialgne: Alimentaarne aneemia Aneemia alimentaris

Rahhiit

2. Lõplik: Alimentaarne aneemia Aneemia alimentaris

Rahhiit

Hüpovitaminoos A, D, E, B

Haiguse kulg

Loom on rõhutud, võtab sageli istuva koera poosi. Söögiisu rahuldav. Saba ei ole lokkis. Harjased on tuhmid, ei külgne kehaga, rabedad. Limaskestad on kahvaturoosad, niisked. Nahk on kahvaturoosa, kuiv, esineb nahaepiteeli ketendus. Esineb lihaste treemor. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm. Täheldatakse pudruse konsistentsiga väljaheiteid, määrdunudpruuni värvi, seedimata toiduosakesi. Hingamine on pinnapealne, kiire. Kõht on suurenenud, looma kehaga ebaproportsionaalne. Viimastel ribidel on palpatsioonil tunda kaldapealseid "helmeid".

Söötmine, looma puhastamine, puuri koristamine. Määratud ravi:

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

Rp.: Natriikloriidi 5,0

D.S. Sisemine. Koos toiduga.

Rp.: Sol. Novocaini 0,5% - 5 ml

D.S. Antibiootikumide lahjendamiseks.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

Rp.: Trivitamiin 1000ml

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Sol. Cikloksüloli 200 ml

Rp.: Sulfadimezini 1.0

D.S. Sisemine.

Rp.: Hüdroliziini 2 ml

D.S. Sisemine.

Looma võimaliku kopsupõletikuga nakatumise tagajärjel määratakse antibiootikumid ja sulfoonamiidid. Need ravimid on ette nähtud sekundaarse mikrofloora eemaldamiseks kehast.

Loom on rõhutud, võtab sageli istuva koera poosi. Söögiisu rahuldav. Saba ei ole lokkis. Harjased on tuhmid, ei külgne kehaga, rabedad. Limaskestad ja nahk on kahvatud, esineb nahaepiteeli ketendus. Esineb lihaste treemor. Hingamine on pinnapealne, kiire. Kõht on suurenenud, looma kehaga ebaproportsionaalne.

Söötmine, looma puhastamine, puuri koristamine.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Sisemine. Ühe toidukorra toiduga.

Rp.: Bensüülpenitsilliinid - naatrium 200000 ED

D.S. Intramuskulaarselt lahjendada 5 ml 0,5% novokaiini lahuses.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml.

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Sol. Cikloksüloli 200 ml

S. Sisemine, 3 tilka 1 kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Sol. Kaltsiumkloriid 10% - 200ml

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

M.D.S. Sisemine, 10 ml 1 kord päevas.

Loom on depressioonis, kuid ilmutab aktiivset huvi toidu vastu. Võtab harvemini istuva koera poosi. Nina täpp on märg. Hingamine on pealiskaudne. Pulss kiirenes. Harjased on tuhmid, ei külgne kehaga, rabedad. Saba ei ole lokkis. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm.

Rp.: Sol. Tiamiini bromidi 0,5% - 1 ml

S. Intramuskulaarselt, 0,5 ml üks kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Bensüülpenitsilliinid - naatrium 200000 ED

D.S. Intramuskulaarselt lahjendada 5 ml 0,5% novokaiini lahuses.

Rp.: Sol. Kampokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml.

Rp.: Trivitamiin 1000ml

D.S. Sisemine, 3 ml 1 kord päevas.

Rp.: Hüdroliziini 2 ml

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Loom on liikuv Söögiisu on hea. Harjased on tuhmid, ei pingul keha külge, rabedad. Limaskestad on kahvatud. Täheldatakse naha epiteeli desquamatsiooni. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm. Hingamine on pealiskaudne.

Puuri puhastamine, looma toitmine.

Rp.: Natriikloriidi 5,0

D.S. Sisemine. Koos toiduga.

Rp.: Bensüülpenitsilliinid - naatrium 200000 ED

D.S. Intramuskulaarselt lahjendada 5 ml 0,5% novokaiini lahuses.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sulfadimezini 1.0

D.S. Sisemine.

Rp.: Sol. Cikloksüloli 200 ml

S. Sisemine, 3 tilka 1 kord päevas.

Rp.: Sol. Kaltsiumkloriid 10% - 200ml

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

M.D.S. Sisemine, 10 ml 1 kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Loom on liikuv, näitab head isu, nahk on kahvatu, harjased tuhmid. Saba on kergelt kõverdunud. Limaskestad ja sidekesta on kahvatud. Täheldatakse naha epiteeli desquamatsiooni. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm.

Loomade puhastamine ja söötmine. Rakkude puhastamine.

Rp.: Sol. Tiamiini bromidi 0,5% - 1 ml

S. Intramuskulaarselt, 0,5 ml üks kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Bensüülpenitsilliinid - naatrium 200000 ED

D.S. Intramuskulaarselt lahjendada 5 ml 0,5% novokaiini lahuses.

Rp.: Trivitamiin 1000ml

D.S. Sisemine, 3 ml 1 kord päevas.

Rp.: Hüdroliziini 2 ml

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Intramuskulaarselt 0,3 ml 1 kord 2 päeva jooksul.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Ultraviolettkiirgus DRT 400, 15 minutit päevas.

Loom on aktiivne ja hea isuga. Limaskestad ja nahk muutuvad roosaks.Harjased on külgedel tuhmid, peas ja seljas läikivad. Saba on lokkis. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Sees koos toiduga.

Rp.: Sol. Kaltsiumkloriid 10% - 200ml

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

M.D.S. Sisemine, 10 ml 1 kord päevas.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sulfadimezini 1.0

D.S. Sisemine.

Rp.: Sol. Cikloksüloli 200 ml

S. Sisemine, 3 tilka 1 kord päevas.

Loom on liikuv, näitab head isu. Limaskestad ja nahk on roosad. Harjased on külgedelt tuhmid, peas ja seljas läikivad. Kabjasarv on kergelt roosakas. Seeditud toidu jäänustega kaunistatud väljaheide.

Söötmine, looma puhastamine, puuri ja söötjate puhastamine.

Rp.: Sol. Tiamiini bromidi 0,5% - 1 ml

S. Intramuskulaarselt, 0,5 ml üks kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Trivitamiin 1000ml

D.S. Sisemine, 3 ml 1 kord päevas.

Rp.: Hüdroliziini 2 ml

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sol. Tsüanokobalamiin 10% - 2ml

D.S. Intramuskulaarselt, 0,5 ml, 1 kord 2 päeva jooksul.

Ultraviolettkiirgus DRT 400, 15 minutit päevas.

Looma puhastamine ja söötmine. Puuride ja söötjate puhastamine.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Sees koos toiduga.

Rp.: Sol. Kaltsiumkloriid 10% - 200ml

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

M.D.S. Sisemine, 10 ml 1 kord päevas.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sulfadimezini 1.0

D.S. Sisemine.

Rp.: Natriikloriidi 5,0

D.S. Sisemine. Koos toiduga.

Loom on aktiivne, näitab uudishimu. Limaskestad on roosad. Täheldatakse naha epiteeli desquamatsiooni. Söögiisu hea saba kähar.

Looma toitmine Puuri puhastamine.

Rp.: Sol. Tiamiini bromidi 0,5% - 1 ml

S. Intramuskulaarselt, 0,5 ml üks kord päevas.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Trivitamiin 1000ml

D.S. Sisemine, 3 ml 1 kord päevas.

Rp.: Hüdroliziini 2 ml

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Intramuskulaarselt 0,3 ml 1 kord 2 päeva jooksul.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Loom on aktiivne, näitab head isu. Limaskestad ja nahk on roosad. Kabjad on määrdunud, kabjasarv tuhm, roosakas. Harjased on läikivad ja ei kleepu keha külge. Saba on lokkis.

Looma puhastamine ja söötmine. Puuride ja söötjate puhastamine.

Rp.: Sol. Sulfokamfokaiin 10% - 2ml

S. Intramuskulaarselt, 0,2 ml 2 korda päevas.

Rp.: Doloroli 0,5

Ja tabelites

S. Sisemine.

Rp.: Cobalti chloridi 2.0

Ferri sulfatis 2.5

Cupri sulfatis 1.0

Magneesiumsulfaat 1.0

D.S. Seest lahjendada 1 liitris vees. 5 ml, 2 korda päevas.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Sees koos toiduga.

Rp.: Sol. Kaltsiumkloriid 10% - 200ml

Sol. Glükoos 5% - 200 ml

M.D.S. Sisemine, 10 ml 1 kord päevas.

Rp.: Acidi ascorbinici 1.0

D.S. Sisemine. Üheks külastuseks.

Rp.: Sulfadimezini 1.0

D.S. Sisemine.

Järeldus

CJSC “Berdskoje” metssiga viidi järelevalvele 22.10.1998. 2,5 kuu vanuselt. Üldine seisund 22.10.98: depressioon, kängumine, väärastunud isu, loom võtab sageli "istuva koera" poosi. Täheldati limaskestade ja kabjade kahvatust. Harjased on tuhmid, rabedad, ei külgne looma kehaga. Pulss ja hingamine kiirenevad, närvilised nähtused krampide, igemete veritsemise näol. Viimaste ribide palpeerimisel leitakse "rosaarium".

Süsteemide uurimisel: hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedimise, urogenitaalsüsteemi, närvisüsteemi ja väljaheidete, uriini, vere laboratoorsete uuringute kohaselt tehti lõplik diagnoos:

Seedetrakti aneemia, rahhiit, hüpovitaminoos A, D, E, B.

Ravi viidi läbi eesmärgiga tõsta hemoglobiini taset veres: ferroglükiin (0,3 ml), ainevahetuse stimuleerimine ja normaliseerimine: mikroelemendid (5 ml), vitamiinid B 1, B12, C, trivitamiin; antibiootikumravi: kasutati ka bensüülpenitsilliini naatriumsoola, sulfaravimeid. Samuti ultraviolettkiirgus.

Kaks päeva hiljem pärast ravi algust looma seisund paranes: limaskestad ja nahk muutusid roosakaks, harjased läikivad. Looma isu normaliseerus. Loom muutus aktiivseks, liikuvaks. Looma üldine seisund on rahuldav. Loom viidi edasi edasiseks raviks.

Vereanalüüs nr 1

Looma liik: põrsas, korrus: kuldid, vanus: 2,5 kuud, ülikond: valge, hüüdnimi (number): №3.

Lemmiklooma omanik ja aadress AOZT Berdskoje, Iskitimski rajoon, Novosibirski piirkond

Diagnoos: Alimentaarne aneemia, hüpovitaminoos A, D, E, B, rahhiit.

Kogus hemog

Erütrade arv

Leukotsüütide arv.

Leukotsüütide valem

neutrofiilid

vastavalt meetodile

avastatud

Erütrotsüütide ja leukotsüütide struktuurilised omadused: erütrotsüüdid ja leukotsüüdid ei muutu.

ROE meetodi järgi Panchenkov on 8 mm/g.

Reservi aluselisus poolt ei ole uuritud.

Bilirubiini poolt ei ole uuritud.

Täiendavad uuringud -

Järeldus

Vere uurimisel täheldati punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemist, mis on tüüpiline aneemiale. Leukogrammi analüüsimisel paistes regeneratiivne nihe paremale.

Uuring viidi läbi

(Brem M.A.) 24.10.98

Uriini uuring nr 1

Looma liik: põrsas, korrus: metssiga, vanus: 2,5 kuud ülikond: valge, hüüdnimi (number): №3

AOZT Berdskoje, Iskitimski rajoon, Novosibirski piirkond

Uriin tuli sisse 23” oktoober 1998

Füüsilineomadused

1. Kogus - 200 ml.

2. Värvus - kollakasroheline.

3. Läbipaistvus – läbipaistev,

4. Konsistents - vedel.

5. Lõhn – spetsiifiline

6. Erikaal – pole uuritud.

Keemilineomadused

1. Uriini reaktsioon - pH=5 (lakmuseni).

2. Valk (sulfasalitsüülhappega) - negatiivne.

3. Albumoosid – negatiivsed.

4. Glükoos (koos Gainnessi lahusega) - negatiivne

5. Verepigmendid (Coloti test) – negatiivne

6. Bilirubiin – pole testitud

7. Urobilin - pole testitud

8. Indiaan – pole testitud

9. Atsetoon – negatiivne

Järeldus

Laboratoorsel uuringul patoloogilisi muutusi ei leitud.

Uuring viidi läbi

(Brem M.A.) 24.10.98

Väljaheidete uurimine

Looma liik: põrsas, korrus: kuldid, vanus: 2,5 kuud; ülikond: valge, hüüdnimi (number): №3

Lemmiklooma omanik ja aadress: AOZT Berdskoje, Iskitimski rajoon, Novosibirski piirkond

Füüsilineomadused

1. Kogus - 50 g.

2. Kuju ja konsistents - vormitud

3. Niiskus - umbes 80%.

4. Värvus - tumepruun roheka varjundiga.

5. Lõhn – spetsiifiline

6. Seeditavus on normaalne..

7. Patoloogilised lisandid - puuduvad.

Helmintidja nende osad

1. Ümar – suguküpseid ei leitud.

2. Lint – suguküpseid ei leitud.

Keemilineomadused

1. Reaktsioon - pH=7.

2. Valk – negatiivne.

3. Verepigmendid – negatiivsed.

4. Sapi pigmendid – negatiivsed.

5. Tärklise test (Lugoli lahusega) - negatiivne.

mikroskoopiline uurimine

1. Söödajäägid - ei.

2. Anorgaanilised koostisosad - ei.

3. Helminti munad - ei leitud.

4. Rasvauuringud – negatiivne.

Järeldus

Seeduvus on rahuldav. Leiti vere pigmendid.

Uuring viidi läbi

(Brem M.A.) 24.10.98

Õpetamine

Vajad abi teema õppimisel?

Meie eksperdid nõustavad või pakuvad juhendamisteenust teile huvipakkuvatel teemadel.
Esitage taotlus märkides teema kohe ära, et saada teada konsultatsiooni saamise võimalusest.

Põrsaste rauavaegusaneemia (seedetrakt).

See on hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab rauapuudusest tingitud hemoglobiini sünteesi häire ja mis väljendub aneemias.

Noorloomadel esineb kõige sagedamini rauapuudusega seotud aneemiat.

Seda iseloomustab hematopoeetiliste organite aktiivsuse häire ja ainevahetusprotsesside rikkumine, mis põhjustab noorloomade kasvu mahajäämust ja haiguse vastupanuvõime vähenemist. Haigus esineb valdavalt põrsastel.

Etioloogia. Haiguse peamiseks põhjuseks on rauapuudus organismis. Noorloomade vajaduse selle järele määravad kaks tegurit - raua tarbimine elutähtsate protsesside läbiviimiseks ning eluskaalu ja seega veremahu suurenemine. Põrsaste suure kasvuintensiivsuse tõttu on nende rauavajadus palju suurem. Loomad katavad rauavajaduse nii viimase omastamise kaudu emapiima või söödaga kui ka sisemise (endogeense) tarbimise kaudu, peamiselt erütrotsüütidega.

Plastainete rikas emiste piim on väga rauavaene. Endogeenset rauda, ​​mis vabaneb hemoglobiinist punaste vereliblede lagunemisel, on umbes 1% päevas. Plasmast imendub see tavaliselt retikuloendoteliaalsüsteemi ja läheb uute punaste vereliblede sünteesiks, tarbitakse organismis või ladestub. Noorloomade, sealhulgas põrsaste eripära on aga see, et nende retikuloendoteliaalsüsteem toimib halvasti.

Põrsaste aneemiat soodustav tegur on asjaolu, et sündides on neil ainult 50 mg rauda. Seetõttu on põrsastel juba 7.-8. elupäevaks rauapuudus ja 3-4. elunädalal saavutab aneemia haripunkti.

Toitainete, vitamiinide ja mineraalainete puudus organismis soodustab haiguse esinemist ja raskust.

Patogenees. Rauapuudus organismis toob kaasa hemoglobiinitaseme languse ja rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse languse, mis on tihedalt seotud valgusünteesi ja muude rakuliste oluliste funktsioonidega.

Lisaks mängib hemoglobiini raud olulist rolli "hapnik-hemoglobiini" kompleksi moodustamisel ja selle eksisteerimise pikendamisel, mis on piisav, et see kompleks jõuaks keha kõige perifeersematesse osadesse, kus see järk-järgult laguneb. ja annab kudedele vabanenud hapniku. Rauapuuduse korral väheneb sellise kompleksi olemasolu kestus erineval määral, tekib hüpoksia seisund.

Sel juhul muutub hingamine, südame töö kompenseerivamaks ja areneb selle hüpertroofia.

Sümptomid. Esimese 10-15 päeva jooksul esineb kõikide loomaliikide noorloomadel hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu langus. Varssadel, vasikatel ja talledel on see tavaliselt ajutine, põrsastel aga muutub see sageli ägedaks. Rauavaegusaneemia esineb tervetel põrsastel, kes on sageli hästi arenenud 3–6 nädala vanuselt.

Ilmub naha kahvatus ja nähtavad limaskestad, mis hiljem omandavad kollase värvuse, silmalaugude turse, letargia. Adünaamia, põrsad poevad pesakonda, imevad emist halvasti, jäävad kasvust maha, harjased muutuvad karedaks, rabedaks ja nahk on kortsus. Võib esineda isu väärastumine, seedehäired. Kõht on sageli paistes või üles tõmmatud, kõhulahtisus vaheldub kõhukinnisusega. Väljaheites võib olla lima. Veres väheneb hemoglobiin järsult 10-lt 3-5 g /%. Erütrotsüütide arv tavaliselt ei muutu. Märgitakse muutust erütrotsüütide kvalitatiivses koostises, millega kaasneb anisotsütoos, poikilotsütoos, polükromatofiilia, erütroblastid.

Diagnoos. Varajane diagnoosimine on raua hulga määramine veres, maksas, põrnas, neerudes. Muudel juhtudel tehakse põrsaste söötmise analüüs kliiniliste sümptomite ja hematoloogiliste uuringute tulemuste põhjal. Põrsad, kelle hemoglobiinisisaldus on alla 40%, loetakse haigeks. Oluline diagnostiline väärtus on vere värviindeksi määramine.

Haiguse eristamisel on välistatud aneemia, mis ilmneb muude tegurite, eriti nakkuslike ja invasiivsete tegurite mõjul noorte loomade kehale.

looma aneemia diagnoosimine