Traumaatilised ajukahjustused on kõigi vigastuste seas esikohal (40%) ja esinevad kõige sagedamini 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Suurtes linnades saab tuhandest inimesest igal aastal peavigastuse seitse, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb invaliidiks 10%, keskmise vigastuse korral 60% ja raske vigastuse korral 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede kahjustuste kompleks - see on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad kolju-ajuvigastuste all liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, sõidukite poolt löögi saanud jalakäijad. Esinemissageduselt teisel kohal on kodused vigastused: juhuslikud kukkumised, põrutused. Siis on tööl saadud vigastused ja sport.

Noored on suvel kõige vastuvõtlikumad vigastustele – nn kriminaalsetele vigastustele. Eakad haigestuvad sagedamini TBI-sse talvel, kusjuures peamiseks põhjuseks on kõrguselt kukkumine.

Statistika
Venemaa elanikud saavad TBI-d kõige sagedamini joobeseisundis (70% juhtudest) ja kakluste tagajärjel (60%).

18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoom Jean-Louis Petit oli üks esimesi, kes klassifitseeris traumaatilised ajukahjustused. Tänapäeval on vigastustel mitu klassifikatsiooni.

• raskusastme järgi: valgus(põrutus, kerged verevalumid) keskmine(tõsine vigastus) raske(raske ajukontrusioon, aju äge kompressioon). Raskusastme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat. Ohvri seisundit hinnatakse 3 kuni 15 punkti, olenevalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüüp: avatud(peas on haavad) ja suletud(peanaha rikkumisi pole);
• kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud(kahjustused mõjutavad ainult kolju), kombineeritud(kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud(vigastus ei saadud ainult mehaaniliselt, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
• vastavalt kahjustuse iseloomule:
• raputama(pöörduvate tagajärgedega väike vigastus, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid ei vaja haiglaravi, pärast uurimist võib arst määrata CT-skanni või MRI);
• vigastus(ajukoe kahjustus on tingitud aju mõjust kolju seinale, millega sageli kaasneb hemorraagia);
• difuusne aksonaalne ajukahjustus(kahjustatud on aksonid - impulsse juhtivate närvirakkude protsessid, ajutüvi kannatab, aju korpuses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini õnnetuse ajal - äkilise pidurduse või kiirenduse ajal);
• kokkusurumine(koljuõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse muljumiskoldeid; inimese elu päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Oluline on teada
Ajuvigastus tekib kõige sagedamini löögikohas, kuid sageli tekib kahjustus kolju vastasküljel – löögitsoonis.

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle alusel koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt määratakse ravi.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Diagnoos « aju põrutus » ajaloo põhjal. Tavaliselt teatab kannatanu löögist pähe, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja üksik oksendamine. Põrutuse raskusaste määratakse teadvusekaotuse kestuse järgi - 1 minutist 20 minutini. Uurimise ajal on patsient selges seisundis, võib kaevata peavalu. Mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud naha kahvatus, tavaliselt ei tuvastata. Harvadel juhtudel ei mäleta kannatanu vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei esinenud, on diagnoos kahtlane. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võib täheldada nõrkust, suurenenud väsimust, higistamist, ärrituvust ja unehäireid. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos uuesti läbi vaadata.

Kell kerge ajukahjustus ja ohver võib tund aega teadvuse kaotada ja seejärel kaebada peavalu, iivelduse, oksendamise üle. Esineb silmade tõmblemine küljele vaadates, reflekside asümmeetria. Röntgenipilt võib näidata kraniaalvõlvi luude murdumist, tserebrospinaalvedelikus - vere segunemist.

Sõnastik
Alkohol - vedelik läbipaistev värv, mis ümbritseb pea- ja seljaaju ning täidab muuhulgas kaitsefunktsioone.

Mõõdukas ajukahjustus raskusega kaasneb teadvusekaotus mitmeks tunniks, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja seda, mis juhtus pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihaste ja liigeste valulikkus, krambid, nägemishäired, ebaühtlane pupilli suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad kolju võlvi või aluse luumurde, subarahnoidaalset hemorraagiat.

Kell raske ajukahjustus ohver võib teadvuse kaotada 1-2 nädalaks. Samal ajal tuvastatakse tal elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisagedus, rõhu tase, hingamise sagedus ja rütm, temperatuur). Silmamunade liigutused on koordineerimatud, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, nõrkus kätes ja jalgades võib ulatuda krampide või halvatuseni. Reeglina on selline seisund koljuvõlvi ja koljupõhja luumurdude ning intrakraniaalse hemorraagia tagajärg.

See on tähtis!
Kui teie või teie lähedased eeldavad, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, on vajalik mõne tunni jooksul pöörduda traumatoloogi ja neuroloogi vastuvõtule ning viia läbi vajalikud diagnostilised protseduurid. Isegi kui tundub, et tervis on korras. Lõppude lõpuks võivad mõned sümptomid (ajuturse, hematoom) ilmneda pärast päeva või isegi rohkem.

Kell difuusne aksonaalne ajukahjustus tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul kannatanutest on hingamisrütmi häire, erinevad horisontaalsed pupillid, pupillide tahtmatud liigutused, küünarnukist kõverdatud rippuvate kätega käed.

Kell aju kokkusurumine võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul märgitakse "kerge periood", mille jooksul ohver tuleb teadvusele ja jõuab seejärel aeglaselt uimastamise ja uimastamise olekusse. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Iga haigusseisundit iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, kõõrdsilmsus ja jäsemete ristatud halvatus.

pikk pea kokkusurumine millega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2-3 päeva pärast vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Turses silmalaud, nägemiskahjustus või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafia näitab turseid, hematoome, kolju luude murde, aju muljumise ja muljumise koldeid.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud invaliidideks psüühikahäirete, liigutuste, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu.

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivsed funktsioonid- ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete langust. Raskemate vigastuste korral saab diagnoosida amneesiat, nägemis- ja kuulmis-, kõne- ja neelamisoskuse halvenemist. Rasketel juhtudel muutub kõne ebaselgeks või kaob täielikult.

Lihas-skeleti süsteemi motoorika ja funktsioonide häired väljendub jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses, koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on suutmatus kõri sulgeda, mille tulemusena koguneb toit neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI ellujäänud kannatavad valu sündroomist- äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu saadab inimest kogu elu pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuim, pulseeriv või suruv, lokaalne või kiirguda näiteks silmadesse. Valuhood võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuda emotsionaalse või füüsilise koormuse hetkedel.

Patsientidel on raske kehafunktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik töövõime kaotus, mistõttu kannatab apaatia, ärrituvus ja depressioon.

TBI ravi

Traumaatilise ajukahjustusega inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient panna selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele asetada side. Kui haav on lahtine, katke haava servad sidemetega ja seejärel pange side.

Kiirabi meeskond viib kannatanu traumatoloogiaosakonda või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju-, kaela-, rinna- ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgen, rindkere ja kõhuõõne ultraheliuuring, analüüsimiseks veri ja uriin. . Samuti võib tellida EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šokiseisund) tehakse aju CT-uuring. Seejärel vaatavad patsiendi läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning pannakse diagnoos.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Kui teadvus on häiritud, näidatakse patsiendile hingetoru intubatsiooni. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kopsude kunstlik ventilatsioon. Hematoomide ja ajutursega patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisest rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ained, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumise prognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, eeldusel, et kannatanud järgivad raviarsti soovitusi. 90% kerge TBI-ga patsientidest täheldatakse töövõime täielikku taastumist. 10% juhtudest jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6-12 kuu jooksul.

Mõõdukate ja raskete TBI vormide prognoos põhineb punktide arvul Glasgow skaalal. Skooride tõus näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust.

Mõõduka raskusega TBI-ga patsientidel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli esinevad peavalud, vesipea, vegetatiivsed vaskulaarsed düsfunktsioonid, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raskekujulise TBI korral suureneb surmaoht 30-40% -ni. Ellujäänute hulgas ligi sajaprotsendiline puue. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, ajuabstsessid jne.

Patsiendi aktiivsesse ellu naasmisel on suur tähtsus rehabilitatsioonimeetmete kompleksil, mis on talle tehtud pärast ägeda faasi leevendamist.

Taastusravi juhised pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna rehabilitatsiooni investeeritud 1 dollar säästab 17 dollarit, et tagada homme kannatanu elu. Peatraumajärgset taastusravi viivad läbi neuroloog, taastusraviarst, füsioterapeut, ergoterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele sotsiaalselt aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Nii et raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamise ja neelamise funktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti tegelevad spetsialistid kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne) taastamisega, mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

• Bobathi teraapias stimuleeritakse patsiendi liigutusi tema kehaasendite muutmisega: lühikesi lihaseid venitatakse, nõrgemaid tugevdatakse. Liikumispiirangutega inimesed saavad võimaluse õppida uusi liigutusi ja lihvida õpitut.
• Vojta teraapia aitab ühendada ajutegevust ja reflektoorseid liigutusi. Füsioterapeut ärritab patsiendi erinevaid kehaosi, ärgitades teda sellega teatud liigutusi tegema.
• Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja leevendada valu.
• Paigaldamine "Exarta" - vedrustussüsteemid, millega saate valu leevendada ja atroofeerunud lihaseid tööle tagasi saata.
• Koolitus simulaatoritel. Tunde näidatakse kardiosimulaatoritel, biotagasisidetega simulaatoritel, aga ka stabiloplatvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Ergoteraapia- rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonnatingimustega. Ergoterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolt kandma, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioloogia teipimine- spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesiteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, samas ei piira liikumist.

Psühhoteraapia- TBI-järgse kvaliteetse taastumise lahutamatu komponent. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla patsientidele iseloomuliku apaatia ja ärrituvusega traumajärgsel perioodil.

Füsioteraapia:

• Meditsiiniline elektroforees ühendab ravimite sisseviimise ohvri kehasse kokkupuutega alalisvooluga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust ja leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja taastava toimega.
• Nõelravi võib valu vähendada. See meetod kuulub pareesi ravi terapeutiliste meetmete kompleksi ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Meditsiiniline teraapia Selle eesmärk on ennetada aju hüpoksiat, parandada ainevahetusprotsesse, taastada aktiivset vaimset aktiivsust ja normaliseerida inimese emotsionaalset tausta.

Pärast mõõduka ja raske raskusastmega kraniotserebraalseid vigastusi on kannatanutel raske naasta tavapärase eluviisi juurde või leppida sunnitud muudatustega. Tõsiste tüsistuste tekke riski vähendamiseks pärast TBI-d on vaja järgida lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tunnete end hästi, ja ärge jätke tähelepanuta erinevat tüüpi taastusravi, mis integreeritud lähenemisviisiga. , võib näidata märkimisväärseid tulemusi.

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on peavigastus, mis mõjutab nahka, kolju luid ja ajukude.

Kahjustuse sordid

Kõik traumaatilised ajukahjustused võib jagada avatud (kui nahk, lihased, kõõlused ja kolju aponeuroosi, luud, aju kõvad ja pehmed membraanid, aju ise on vigastatud) ja suletud. Kolju suletud trauma jaguneb järgmisteks sortideks:

1. Aju põrutus (CCM). See tekib löögi tagajärjel pähe, see on kõige lihtsam vigastus. CGM-iga kaasnevad mitmed kohustuslikud nähud: teadvusekaotus alla 5 minuti, amneesia, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine, üldsümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine, unisus) ülekaal. Sellised närvikoe patoloogilised nähtused tekivad järsu suurenemise tagajärjel intrakraniaalne rõhk vigastuse korral .
2. Ajukahjustus. Väga tõsine vigastus, kui füüsiline mõju on juba aju sisule. Kas traumaatiline objekt või aju lööb tugevalt vastu kolju siseseina. Verevalumiga kaasneb teatud ajupiirkonna nekroos, hemorraagia. Sel juhul täheldatakse samu sümptomeid nagu põrutuse korral, kuid rohkem väljendunud, mis on kombineeritud fokaalsete sümptomitega (tundlikkuse häired, liigutused ühes kehapiirkonnas või lihasrühmas).
3. Aju aine kokkusurumine. See võib ilmneda närvikoe, membraanide turse suurenemisega intrakraniaalse hematoomi (hemorraagia) taustal. Samal ajal on esmalt nähtavad verevalumi tunnused, seejärel algab paranemise (varjatud heaolu) periood. Ja siis - patsiendi seisund halveneb järsult, teadvus on häiritud, ilmnevad rasked neuroloogilised sümptomid.

22.03.2014

Need soovitused põhinevad rahvusvahelistel konsensusdokumentidel. Arvestades asjaolu, et enamus neis dokumentides kirurgilise ja konservatiivse ravi põhimõtteid on valikuvõimalused, pidasid autorid sobivaks pakkuda välja ka venekeelne täiendav versioon, mis põhineb neurokirurgia uurimisinstituudi kogemustel. N.N. Burdenko ja erakorralise meditsiini uurimisinstituut. N.V. Sklifosovsky ja võtab arvesse meie riigi arstiabi korralduse iseärasusi.

1. Raskekujulise TBIga patsientide ravi

Kõigis piirkondades peaks olema hästi organiseeritud neurotraumahooldusteenus.

Raske ja mõõduka TBI-ga kannatanute neurotraumatoloogilise abi teenus peaks hõlmama neurokirurgia osakonda, valvet traumakirurgi, valvega neurokirurgi, pidevalt tööks valmisolekut, seadmete ja personaliga varustatud operatsioonituba, intensiivravi osakonda ja laboriteenus ja kõik vajalik neurotraumaseadmetega kannatanute raviks. Igal ajal tuleks võimaldada kompuutertomograafia uuringu läbiviimine. Raskesti ligipääsetavates piirkondades, kus neurokirurg puudub, peab kohalik kirurg suutma läbi viia põhjaliku neuroloogilise läbivaatuse ja esmased neurotraumatoloogilise eriravi meetmed. Ta peab oskama ajukelme hematoomide elupäästvaid operatsioone ajutüve herniatsiooni kliinikuga patsientidel.

1.2. Raskekujulise TBI-ga ohvrite läbivaatus intensiivravi osakonda sattumisel (valikud)

1.2.1. Intensiivravi osakonda sattumisel on vaja läbi viia:

• Alasti patsiendi kogu keha uurimine, tähelepanu pööramine suust lähtuvale lõhnale, marrastuste, verevalumite, liigeste deformatsioonide olemasolule, rindkere ja kõhu kuju muutustele, vere ja tserebrospinaalvedeliku olemasolule. kõrvad ja nina, verejooks ureetrast ja pärasoolest.
• Kolju röntgenuuring kahes projektsioonis, lülisamba kaelaosa, rindkere ja nimmeosa, rindkere, vaagnaluud ning vajadusel üla- ja alajäseme luud.
• Kõhuõõne, retroperitoneaalse ruumi ja rindkere ultraheliuuring (vajadusel laparotsentees)
• Hemoglobiini kontsentratsiooni, erütrotsüütide ja leukotsüütide arvu, leukotsüütide valemi, hematokriti, glükoosi, uurea, kreatiniini, vere bilirubiini, happe-aluse oleku (CBS), naatriumi ja vere kaaliumisisalduse uurimine. Viige läbi uriini üldine kliiniline uuring.
• Elektrokardiogramm kolmes standardses, aVR, aVL, aVF ja kuues rindkere juhtmes.
• Vere- ja uriinianalüüsid alkoholisisalduse määramiseks. Vajadusel pärast toksikoloogiga konsulteerimist uurida barbituraatide, fenotiasiinide, bensodiasepiinide, kõrgemate alkoholide ja opiaatide sisaldust bioloogilises keskkonnas.
• Neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogi läbivaatus.
• Edaspidi tehakse vähemalt kord päevas (vastavalt näidustustele - sagedamini) kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, uuritakse CBS-i, naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni vereplasmas. Üks kord iga 2 päeva järel uuritakse üldist uriinianalüüsi, anamnestiliste ja kliiniliste näidustuste olemasolul - sagedamini.

1.2.2. Aju kompuutertomograafia (CT).

CT on TBI-ga ohvrite kohustuslik uurimismeetod. Suhtelised vastunäidustused kiireloomulisteks uuringuteks: ebastabiilne hemodünaamika (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vajadus vasopressorite pideva infusiooni järele); kontrollimatu hemorraagiline või traumaatiline šokk.

CT abil on vaja kindlaks teha:

• Patoloogilise fookuse (fookuste) olemasolu, selle paikne asukoht.
• Hüpertihedate ja hüpodenssete tsoonide olemasolu selles, nende arv, igat tüüpi fookuse maht (hüper- ja hüpodenssed osad) ja nende kogumaht kuupsentimeetrites.
• Aju keskmiste struktuuride asukoht ja nende nihke aste (millimeetrites) (kui see on olemas).
• Aju CSF-i sisaldava süsteemi seisund - vatsakeste suurus ja asukoht, mis näitab ajuvatsakeste indekseid, vatsakeste kuju, nende deformatsiooni jne.
• Ajupaakide seisund.
• Ajuvagude ja -lõhede seisund.
• Sub- ja epiduraalruumide luumen (tavaliselt ei määrata).
• Võlvi ja koljupõhja luustruktuuride seisund (pragude, luumurdude olemasolu).
• Paranasaalsete siinuste seisund ja sisu.
• Kolju pehme naha seisund.

Positiivse dünaamika puudumisel tehakse aju korduv CT-uuring 12-24 tunni pärast. Uute neuroloogiliste sümptomite suurenemise ja ilmnemisega tehakse erakorraline CT-skaneerimine. Kõik CT uuringud tuleb teha kahes režiimis: luu ja pehmete kudede. Kraniofaciaalse vigastuse ja liquorröa kahtluse korral on vajalik pea CT-uuring frontaalprojektsioonis.

1.2.3. Tserebrospinaalvedeliku uuring

CSF-i põletikuliste muutuste kontrollimiseks (meningiidi kahtlus) on vaja läbi viia tserebrospinaalvedeliku koostise dünaamiline uuring. Nimmepunktsioon tehakse nihestuse sümptomite puudumisel, tserebrospinaalvedeliku radade säilinud läbilaskvuse puudumisel, et vältida herniatsiooni ja aju dislokatsiooni protsesside arengut ja kasvu.

1.2.4. Neuroloogiline uuring

Ohvrite teadvuse kahjustuse määra määravad kõne tootmine, reaktsioonid valule ja silmade avanemine. Kõiki neid näitajaid hinnatakse Glasgow kooma skaalal (GCS) punktides, sõltumata ülejäänud kahest. Punktide summa määrab teadvuse häirete sügavuse – 3 punktist (sügav kooma) 15-ni (selge teadvus).

Teadvuse kahjustuse astet on võimalik hinnata vastavalt Konovalovi A.N klassifikatsioonile. et al. (üks)

Selle klassifikatsiooni järgi vastab 15 GCS punkti selgele teadvusele, 13-14 punkti - mõõdukas uimastamist, 11-12 punkti - sügav uimastamist, 9-10 punkti - stuupor, 6-8 punkti - mõõdukas kooma, 4-5 punkti - sügav. kooma, 3 punkti - transtsendentaalne kooma (atooniline).

Lisaks hinnatakse fokaalseid, okulomotoorseid, pupillide ja bulbaarseid häireid.

Kontrolli on vaja korrata iga 4 tunni järel. Joobes patsiente tuleb kontrollida iga 2 tunni järel. Alkoholijoobes patsiendi teadvuse püsiva depressiooni korral on vaja kiiresti läbi viia aju CT-uuring.

1.3. Raskekujulise TBI-ga ohvrite esmaabi (valikud)

Ohvritele esmaabi andmisel eelistatakse meetmeid, mis on suunatud elutähtsate funktsioonide taastamisele ja säilitamisele: hingamine (hingamisteede läbilaskvuse taastamine, hüpoventilatsioonihäirete – hüpokseemia, hüperkapnia) kõrvaldamine ja vereringe (hüpovoleemia, hüpotensiooni ja aneemia kõrvaldamine).

1.3.1. Järelevalve

Ratsionaalse intensiivravi läbiviimine peaks põhinema elutähtsate funktsioonide jälgimisel. Tuleks taotleda neuromonitooringut, vereringet, hingamist ja hapnikuga varustamist. Optimaalne on pidev intrakraniaalse rõhu mõõtmine, aju hapnikuga varustatuse kontroll ühel või teisel viisil (para-infrapuna ajuoksümeetria või hemoglobiini küllastumise mõõtmine kaelaveeni sibulas retrograadse kanüüli kaudu), vererõhu jälgimine (soovitavalt invasiivse meetodiga). ), pulssoksümeetria, süsinikdioksiidi jälgimine viimastes väljahingatavates osades ja EKG.

Võimalusel saab seda diagnostilist kompleksi laiendada ajuveresoonte ultraheliuuringu, tsentraalse venoosse rõhu jälgimise ning gaaside sisalduse määramisega arteriaalses ja venoosses veres.

1.3.2. Hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

Ohvril, kelle teadvusehäired on GCS-punktis 8 või vähem (kooma), tuleb normaalse hapnikuga varustamise tagamiseks ja hüperkapnia kõrvaldamiseks läbi viia hingetoru intubatsioon. Igasuguseid kahtlusi intubatsiooni vajalikkuses tõlgendatakse selle manipuleerimise näidustustena. Intubatsioon tuleb läbi viia ilma lülisamba kaelaosa pikendamiseta: kas nasotrahheaalselt või orotrahheaalselt, säilitades seljaaju telje. Kui teadvus on langenud stuupori ja koomani, viiakse läbi kopsude abi- või kontrollitud kunstlik ventilatsioon hapniku-õhu seguga, mille hapnikusisaldus on vähemalt 40–50%. Mehaanilise ventilatsiooni tegemisel tuleb vältida asünkroonsuse episoode patsiendi ja respiraatori vahel, mis põhjustavad koljusisese rõhu järsku tõusu, valides ventilatsioonirežiimid või manustades lühitoimelisi lihasrelaksante ja rahusteid. Mehaanilise ventilatsiooni peamised ülesanded TBI-s on normokapnia (pCO2 art - 36-40 mm Hg) ja piisava aju hapnikuga varustamise säilitamine (ajust voolavas veres hemoglobiini hapnikuga küllastumine on vähemalt 60%). Aju isheemia ja hüpoksia vältimiseks peaks kõigi ventilaatori ahela avamisega seotud manipulatsioonidega kaasnema eel- ja järelhapnik 100% hapnikuga.

Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel välditakse hüperventilatsiooni ja sellega seotud hüpokapniat. Intrakraniaalse hüpertensiooni nähtude puudumisel raske TBI-ga patsientidel tuleb vältida PaCO2 pikaajalist hüperventilatsiooni.

Ennetav hüperventilatsioon (PaCO2

Lühiajalist hüperventilatsiooni saab kasutada neuroloogilise seisundi järsu halvenemise korral või pikema aja jooksul, kui intrakraniaalne hüpertensioon püsib hoolimata sedatsiooni kasutamisest, lõõgastumisest, tserebrospinaalvedeliku äravoolust ajuvatsakestest ja osmootsete diureetikumide kasutamisest. PaCO2-ga hüperventilatsiooni kasutamise korral< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimine

Aju perfusioonihäirete korrigeerimiseks on oluline hoida aju perfusioonirõhku vähemalt 70 mm Hg tasemel. Art. Arteriaalset hüpotensiooni (süstoolset vererõhku) tuleb ravi kõikides etappides (sündmuskohal, transportimise ajal ja haiglas) kohe ja põhjalikult ära hoida või see kõrvaldada.

Intrakraniaalse rõhu (ICP) jälgimine on näidustatud raskekujulise TBI-ga (3–8 punkti Glasgow kooma skaalal) ja CT-ga tehtud patoloogiaga (hematoom, kontusioon, turse, basaaltsisternide kokkusurumine) patsientidel. ICP jälgimine on mõistlik raskekujulise TBI-ga patsientidel ja CT on normaalne, kui esineb vähemalt kaks järgmist haigusseisundit: vanus üle 40 aasta, ühe- või kahepoolse detserebratsiooni esinemine, süstoolne vererõhk< 90 mm Hg.

ICP jälgimine ei ole üldiselt näidustatud kerge kuni mõõduka TBI-ga patsientidele.

Praegu on ventrikulaarse rõhu mõõtmine kõige täpsem, odavam ja usaldusväärsem viis ICP jälgimiseks. See meetod võimaldab teil ka tserebrospinaalvedelikku meditsiinilistel eesmärkidel tühjendada.

1.3.6. Näidustused intrakraniaalse rõhu korrigeerimiseks

Koljusisese rõhu korrigeerimist tuleks alustada siis, kui lävi 20-25 mm Hg on ületatud. (soovitused).

ICP tõlgendamist ja korrigeerimist mis tahes läve suhtes tuleks kinnitada sagedaste kliiniliste läbivaatuste ja aju perfusioonirõhu (CPP) andmetega (valikud).

1.3.7. Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi (valikulised)

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja leevendamiseks mõeldud intensiivravi üldkomponendid on järgmised: pea kõrgendatud asend; põhjuste kõrvaldamine, mis rikuvad venoosset väljavoolu koljuõõnest; võitlus hüpertermia vastu; motoorse erutuse, krambihoogude kõrvaldamine rahustite ja/või lihasrelaksantide abil; piisava hapnikusisalduse säilitamine; hüperkapnia kõrvaldamine; säilitades CPP mitte madalamal kui 70 mmHg. Ventrikulaarse kateetriga ICP mõõtmise korral on kõige lihtsam meetod intrakraniaalse rõhu vähendamiseks vatsakeste tserebrospinaalvedeliku eemaldamine. Kui samal ajal ei ole võimalik ICP-d normaliseerida, on näidustatud korduv CT-skaneerimine. Kui CT ei näita näidustusi operatsiooniks ja intrakraniaalne hüpertensioon püsib, on näidustatud mõõdukas hüperventilatsioon (PaCO2 = 30–35 mmHg) ja kui see on ebaefektiivne, siis mannitooli korduv boolusmanustamine annuses 0,25–1,0 g/kg, kui osmolaarsus ei ületa 320 mosm/l. Kui võetud meetmed ei viinud ICP normaliseerumiseni, tuleb CT või MRI korrata. Välja arvatud kirurgiline olukord ja püsiv intrakraniaalne hüpertensioon, kasutatakse agressiivsemaid meetodeid - terapeutiline barbituurne anesteesia, sügav hüperventilatsioon, mõõdukas hüpotermia kaelaveeni hapniku küllastumise ja arteriovenoosse hapniku erinevuse kontrolli all.

Tuleb rõhutada, et terapeutiliste meetmete agressiivsuse suurenemine on alati seotud võimalike tüsistuste riski suurenemisega. Intrakraniaalse hüpertensiooni vastase võitluse agressiivsemale staadiumile üleminekul võimaldab kontroll-CT diagnoosida hilinenud intrakraniaalsete hematoomide, oklusiivse hüdrotsefaalia jne võimalikku moodustumist ning teha samal ajal vajalikku kirurgilist sekkumist.

1.3.8. Mannitool raskekujulise TBI ravis

Mannitool on tõhus vahend kõrgenenud ICP kontrolli all hoidmiseks. Annus varieerub vahemikus 0,25-1,0 g/kg. (soovitused).

Soovitatav on kasutada mannitooli enne ICP jälgimise alustamist, kui esineb transtentoriaalse hernia või neuroloogilise seisundi halvenemise tunnuseid, mis ei ole seotud ekstrakraniaalsete teguritega. Neerupuudulikkuse vältimiseks tuleb plasma osmolaalsus hoida alla 320 mosm/l. Normovoleemiat tuleb säilitada kaotatud vedeliku piisava asendamisega ning soovitatav on põis kateteriseerida. Mannitooli vahelduv boolusmanustamine võib olla efektiivsem kui pidev infusioon (valikulised).

1.3.9. Barbituraatide kasutamine intrakraniaalse hüpertensiooni ravis

Terapeutilist anesteesiat suurte barbituraatide annustega võib kasutada patsientidel, kellel on raske TBI, millel on stabiilne hemodünaamika ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on vastupidav kõige agressiivsema konservatiivse ja kirurgilise ravi kasutamisele (soovitused).

Terapeutilise barbituurianesteesia läbiviimisel on soovitatav kontrollida arterio-venoosse hapniku erinevust, kuna on oht oligeemilise aju hüpoksia tekkeks (valikud)

Vastuvõetavad annused hõlmavad algannust 10 mg/kg/h, millele järgneb 3 annust 5 mcg/kg/h, millele järgneb saavutatud kontsentratsiooni säilitamine automaatse perfuusori abil annuses 1 mg/kg/h.

1.3.10. Glükokortikoidide roll raske TBI ravis (standardne)

I ja II klassi uuringud on näidanud, et glükokortikoidide kasutamine ei ole soovitatav ICP vähendamiseks ja tulemuste parandamiseks raske TBIga patsientidel.

1.3.11. Raskekujulise TBI-ga patsientide septilised tüsistused ja toitumine

Köhamehhanismide rikkumise ja lima voolamise tõttu suuõõnest hingetorusse tekib neurokriitilistel patsientidel kopsupõletik. Kopsuhäirete ennetamiseks on põhimõtteliselt oluline tagada trahheobronhiaalpuu läbilaskvus intubatsiooniga. Kui mehaaniline ventilatsioon kestab kauem kui 5 päeva, on vajalik trahheostoomia. Tõhus vahend kopsupõletiku ennetamiseks on spetsiaalsete trahheostoomitorude kasutamine koos mansetiülese aspiratsiooni võimalusega.

Kopsupõletiku ravi aluseks on ratsionaalne antibiootikumravi koos antibiootikumide kohustusliku rotatsiooniga, mis põhineb konkreetse intensiivravi osakonna mikrobioloogilise monitooringu tulemustel. "Laia spektriga" antibiootikumide kontrollimatu kasutamine on vastuvõetamatu. Eskalatsiooni- ja deeskalatsiooniteraapia taktika valitakse mäda-septiliste tüsistuste esialgsest raskusastmest lähtuvalt.

Posttraumaatilise meningiidi ravi põhineb elupäästvate kaasaegsete antimikroobikumide intratekaalsel manustamisel, mis on heaks kiidetud endolumbarseks manustamiseks (nt vankomütsiin).

Patsientide toitmine peaks algama hiljemalt 72 tundi pärast vigastust, suurendades järk-järgult selle mahtu ja esimese nädala lõpuks tagama 100% kalorivajadusest, mis põhineb lihasrelaksantide toimel olevate patsientide baasainevahetuse hinnangul. ja 140% ülejäänutest. Toitumine võib toimuda nii enteraalselt kui ka parenteraalselt, samas kui 7 päeva jooksul pärast vigastust peaks toitainesegu sisaldama vähemalt 15% kaloreid (soovitused).

Eeliseks on peensoole sondi paigaldamine läbi gastrojejunostoomia, et vältida stagnatsiooni maos ja hõlbustada hooldamist. Enteraalse toitumise eelised parenteraalse toitumise ees on: väiksem hüperglükeemia risk, väiksem nakkusoht ja madalam hind (valikud).

1.3.12. Krambivastase profülaktilise ravi roll

Esineb varane (esimesed 7 päeva) ja hiline (üle 1 nädala) posttraumaatiline epilepsia.

TBI ägedal perioodil on soovitatav välja kirjutada krambivastased ravimid (fenütoiin ja karbamasepiin) ohvritele, kellel on suur risk varaste krampide tekkeks. Riskifaktorite hulka kuuluvad: kortikaalsete muljumiste kahjustuste esinemine, kolju depressiivsed luumurrud, intrakraniaalsed hematoomid, läbitungiv TBI, krambihoogude tekkimine esimese 24 tunni jooksul pärast vigastust (valikud).

Siiski ei ole I klassi uuringute põhjal näidatud, et fentoiini, karbamasepiini, fenobarbitaali või valproaadi profülaktiline kasutamine oleks efektiivne hilise traumajärgse epilepsia ennetamisel (standard).

Põhisätted:

• Lihasrelaksandid ei kuulu krambivastaste ravimite hulka. Need peatavad ainult krampide lihaskomponendi ja neid kasutatakse ajutiselt, kui on vaja patsienti ventilaatoriga sünkroonida.
• Krambid tuleb lõpetada ja mida varem, seda parem. Seega, kui monoteraapia on ebaefektiivne, tuleb kasutada krambivastaste ainete kombinatsiooni.
• Krambihoogude peatamist tuleks alustada intravenoosseks manustamiseks mõeldud ravimitega. Ravimi intravenoosse vormi puudumisel tuleb seda manustada mao sondi kaudu.

Lorasepaam (Merlit, Lorafen) on bensodiasepiin. Lorasepaam on parim krambivastane ravim. Venemaal on ainult suuline vorm. Suukaudselt kasutatakse ravimit annuses 0,07 mg / kg 2 korda päevas. Tavaliselt kestab toime umbes 12 tundi.

Diasepaam on teise valiku ravim (meie riigis - esimene rida intravenoosseks manustamiseks). Seda manustatakse intravenoosselt 0,15-0,4 mg/kg kiirusega 2,5 mg/min. Vajadusel võib 10-20 minuti pärast ravimit uuesti manustada. Võimalik on ka diasepaami tilgutamine - 0,1-0,2 mg / kg-h.

Midasolaam (dormicum) asendab diasepaami, kuna sellel on peaaegu samad omadused ja seda manustatakse samades annustes (0,2-0,4 mg/kg).

Valproehape (Depakine) on kolmanda valiku ravim suukaudseks manustamiseks ja teise valiku ravim intravenoosseks manustamiseks. Seda manustatakse intravenoosselt 3–5 minuti jooksul annuses 6–7 mg/kg, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 1 mg/kg tunnis. Suukaudne annus on võrdne intravenoosse annusega.

Fenütoiin (difeniin) on neljas valik. Fenütoiini manustatakse nasogastraalsondi kaudu annuses kuni 20 mg/kg.

Karbamasepiin (finlepsiin, tegretool) on järgmise valiku laialdaselt kasutatav krambivastane aine. Ravimi tavalised annused on 800-1200 mg päevas, jagatud 3-4 annuseks.

Tiopentaal on meie riigis bensodiasepiinide ja depakiini järel kolmas valikravim intravenoosseks manustamiseks. 250-350 mg ravimit manustatakse intravenoosselt 20 sekundi jooksul, seejärel kiirusega 5-8 mg/kg h.

Fenobarbitaali (luminaal) kasutatakse enteraalselt annuses 2-10 mg/kg/päevas.

2. Soovitused traumaatilise ajukahjustuse kirurgiliseks raviks (valikud)

2.1. Ägedate epiduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

– Epiduraalne hematoom, mis on suurem kui 30 cm3, nõuab kirurgilist sekkumist, olenemata teadvuse depressiooni astmest Glasgow kooma skaala järgi

– Epiduraalne hematoom mahuga alla 30 cm3, paksusega alla 15 mm, mediaanstruktuuride nihkega alla 5 mm patsientidel, kelle Glasgow kooma skaala on üle 8 punkti ja fookuspunkti puudumine neuroloogilised sümptomid, võivad alluda konservatiivsele ravile (neurokirurgiahaiglas hoolika neuroloogilise kontrolliga).

Toimingute tingimused ja meetodid

– Ägeda epiduraalse hematoomiga koomas (alla 9 GCS-punkti) patsientidel anisokooria esinemisel on näidustatud erakorraline operatsioon.

- Kirurgilise sekkumise meetodite osas puudub üksmeel, kuid arvatakse, et kraniotoomia tagab hematoomi täielikuma evakueerimise

2.2. Ägedate subduraalsete hematoomide kirurgiline ravi

– Äge subduraalne hematoom >10 mm paksuse või >5 mm keskjoone nihke korral nõuab hematoomi kirurgilist eemaldamist olenemata patsiendi seisundist Glasgow kooma skaalal.

– Kõiki ägeda subduraalse hematoomiga koomas olevaid patsiente tuleb jälgida ICP-d.

- Kirurgiline sekkumine on näidustatud ka patsientidele, kes on koomas, kui subduraalne hematoom on alla 10 mm paksuse ja keskjoone struktuuride nihkumine alla 5 mm, kui GCS on vigastuse hetkest vähenenud 2 punkti või rohkem. kliinikusse sattumine, pupillide asümmeetria või fotoreaktsiooni ja müdriaasi puudumine, ICP tõus > 20 mm.hg

Toimimistingimused ja -meetodid

- Ägeda subduraalse hematoomiga patsientidel tuleb operatsiooni näidustuste olemasolul teha kiireloomuline kirurgiline sekkumine.

– Koomas patsientidel eemaldatakse äge subduraalne hematoomi kraniotoomia, säilitades või eemaldades luuklapi ja kõvakesta plasti.

2.3. Ajupõrutuste kirurgiline ravi

– Ajukontrusioon, mis põhjustab neuroloogilise seisundi progresseeruvat halvenemist, püsivat intrakraniaalset hüpertensiooni, mis ei allu konservatiivsele ravile, või tõendeid massilisest mõjust CT-le, nõuab kirurgilist ravi.

- Näidustused selle kasutamiseks on kindlaks määratud ka koomas patsientidel, kellel esinevad muljumiskolded otsmiku- ja oimusagaras mahuga üle 20 cm3, kui mediaanstruktuuride nihkumine on > 5 mm ja/või esinevad kompressiooni tunnused. tsisternidest CT-l ja ka juhul, kui muljumisfookuse maht ületab 50 cm3.

Toimingute tingimused ja meetodid

- Kraniotoomia ähvardava massiefekti tekitavate muljumiskollete eemaldamiseks on samade erakorraliste näidustustega kui intrakraniaalsete hematoomide eemaldamisel.

– Bifrontaalne dekompressiivne kraniektoomia esimese 48 tunni jooksul pärast vigastust on valikraviks difuusse ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientidele, kes ei allu konservatiivsele ravile.

Dekompressioonioperatsioonid

– Dekompressiivkirurgia, sealhulgas infratemporaalne dekompressioon, temporaalne lobektoomia, hemikraniektoomia, võib olla näidustatud püsiva intrakraniaalse hüpertensiooni ja difuussete parenhüümikahjustuste korral patsientidel, kellel on kliinilised ja CT-nähtused tentoriaalse herniatsiooni kohta.

2.4. Aju põrutuste konservatiivne ravi

– Patsiente, kellel on ajukontusioonikolded ilma neuroloogilise seisundi halvenemise tunnusteta, samuti kontrollitud ICP-ga ja kerge massiefektiga CT-le, saab ravida konservatiivselt, jälgides kontrolli ja aja jooksul CT-d.

2.5. Näidustused kolju tagumise lohu operatsioonideks

– Absoluutsed näidustused tagumise koljuõõne vigastuste kirurgiliseks raviks on epiduraalsed hematoomid üle 25 cm3, külgmise lokaliseerimisega väikeaju kahjustus üle 20 cm3, oklusiivne vesipea, IV vatsakese külgmine nihe.

– Konservatiivset ravi PCF-struktuuride kahjustusega patsientidel võib läbi viia epiduraalsete hematoomidega alla 10 cm3, külgmiste väikeajukahjustuste korral alla 10 cm3, IV vatsakese nihkumiseta ja tüve sümptomid

– PCF-i struktuuride kahjustusega patsientide oodatav ravi on võimalik epiduraalsete hematoomidega mahuga 10-20 cm3, väikeaju vigastustega 10-20 cm3 külgmise asukohaga. Ravi taktika määramisel tuleb arvesse võtta teadvuse taset, silmapõhja seisundit, akustilise tüve esilekutsutud potentsiaalide andmeid. Sellised patsiendid vajavad dünaamilisi CT-uuringuid, võttes arvesse hematoomide hilinemise, CSF-trakti oklusiooni kiiret arengut ja patsiendi dekompensatsiooni.

2.6. Surnud koljuluumurdude kirurgiline ravi

– Kolju lahtiste depressiivsete luumurdude puhul, mis on suuremad kui luu paksus, on infektsiooni vältimiseks vajalik operatsioon.

– Avatud depressiivse koljumurruga patsiente saab konservatiivselt ravida, kui puuduvad DM-i kahjustuse tunnused, oluline intrakraniaalne hematoom, depressioon üle 1 cm, hingamisteede haaratus, kosmeetiline defekt, haavainfektsioon, pneumotsefaalia, raske haava saastumine.

– Suletud depressiivse luumurru konservatiivne ravi otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt.

Depressiivsete luumurdude operatsioonide tingimused ja meetodid

– Depressiooni ja debrideedi kõrvaldamine on operatsiooni põhielemendid.

– Haavainfektsiooni puudumisel on võimalik esmane luusiirdamine.

– Avatud depressiivsete luumurdude ravimeetmed peaksid hõlmama antibiootikume.

Kolju luude ja/või pehmete kudede (ajukelme, ajukoed, närvid, veresooned) kahjustus. Vigastuse olemuse järgi eristatakse kinniseid ja lahtisi, läbistavaid ja läbitungimatuid TBI-sid, samuti ajupõrutust või põrutust. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle olemusest ja raskusastmest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mäluhäired. Aju muljumise ja intratserebraalse hematoomiga kaasnevad fokaalsed sümptomid. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine hõlmab anamneesiandmeid, neuroloogilist uuringut, kolju röntgenuuringut, aju CT-d või MRI-d.

Üldine informatsioon

Kolju luude ja/või pehmete kudede (ajukelme, ajukoed, närvid, veresooned) kahjustus. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, tüübil, tüübil, olemusel, vormil, kahjustuse raskusastmel, kliinilisel faasil, raviperioodil ja vigastuse tulemusel.

Biomehaanika järgi eristatakse järgmisi TBI tüüpe:

• löögikindel (löögilaine levib saadud löögi kohast ja läbib aju kiirete rõhulangustega vastasküljele);
• kiirendus-aeglustus (ajupoolkerade liikumine ja pöörlemine fikseeritud ajutüve suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne toime).

Kahjustuse tüübi järgi:

• fokaalne (mida iseloomustavad medulla lokaalsed makrostruktuurilised kahjustused, välja arvatud hävimispiirkonnad, väikese ja suure fokaalse hemorraagia löögi, vastulöögi ja lööklaine piirkonnas);
• difuusne (pinge ja levik aksonite primaarsete ja sekundaarsete rebenemistega semiovaalkeskuses, corpus callosum, subkortikaalsed moodustised, ajutüvi);
• kombineeritud (fokaalse ja hajusa ajukahjustuse kombinatsioon).

Vastavalt kahjustuse tekkele:

• primaarsed kahjustused: aju fokaalsed verevalumid ja muljumisvigastused, hajusad aksonite kahjustused, primaarsed intrakraniaalsed hematoomid, tüve rebendid, mitmed intratserebraalsed hemorraagid;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hilinenud hematoomid, CSF ja hemotsirkulatsiooni häired intraventrikulaarsest või subarahnoidsest hemorraagiast, ajuturse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite (arteriaalne hüpertensioon, hüperkapnia, hüpokseemia, aneemia jne) tõttu

TBI-d liigitatakse nende tüübi järgi: suletud - vigastused, mis ei ole rikkunud peanaha terviklikkust; koljuvõlvi luude murrud ilma külgnevate pehmete kudede kahjustusteta või koljupõhja luumurd koos arenenud likööri ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbiv TBI - ilma kõvakesta kahjustamata ja avatud läbitungiv TBI - kõvakesta kahjustusega. Lisaks on isoleeritud (mis tahes ekstrakraniaalsete kahjustuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalne kahjustus mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) kraniotserebraalne trauma.

TBI raskusastme järgi jaguneb 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Kui seda rubriiki korreleerida Glasgow kooma skaalaga, on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13–15, mõõdukas 9–12 punkti, raske 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kergele põrutusele ja ajukontrusioonile, mõõdukale kuni mõõdukale ajukontusioonile, raskele kuni raskele ajukontusioonile, difuussele aksonikahjustusele ja aju ägedale kokkusurumisele.

TBI esinemismehhanismi järgi eristatakse esmaseid (traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajule ei eelne ükski aju- ega ajuväline katastroof) ja sekundaarne (traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajule eelneb aju- või ajuväline katastroof). Samal patsiendil võib TBI esineda esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: põrutus, kerge ajukontusioon, mõõdukas ajukontrusioon, raske ajukontusioon, difuusne aksonite kahjustus, aju kokkusurumine. Kõigi nende kulg on jagatud 3 põhiperioodiks: äge, keskmine ja kaugperiood. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide kestus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, keskmine - 2-6 kuud, kauge kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat.

Aju põrutus

Kõige levinum trauma võimalike kolju-ajukahjustuste hulgas (kuni 80% kõigist TBI-dest).

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (stuupori tasemeni) põrutuse ajal võib kesta mõnest sekundist mitme minutini, kuid võib ka puududa. Lühikese aja jooksul areneb retrograadne, kongradeeruv ja antegraadne amneesia. Kohe pärast traumaatilist ajukahjustust tekib ühekordne oksendamine, hingamine kiireneb, kuid normaliseerub peagi. Ka vererõhk normaliseerub, välja arvatud juhtudel, kui anamneesi süvendab hüpertensioon. Kehatemperatuur põrutuse ajal jääb normaalseks. Kui kannatanu tuleb teadvusele, on kaebused pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi ilmnemise, näo punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit selles staadiumis iseloomustab naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, peen horisontaalne nüstagm silmade äärmistes juhtmetes ja kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud põrutusega täheldatakse 1,5–2 nädala pärast patsiendi üldise seisundi paranemist. On võimalik säilitada mõned asteenilised nähtused.

Diagnoos

Põrutuse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks lihtne ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on objektiivsete andmete puudumisel subjektiivsete sümptomite komponendid. Vigastuse asjaoludega tuleb end kurssi viia, kasutades selleks juhtunu tunnistajatelt saadavat teavet. Suur tähtsus on otoneuroloogi läbivaatusel, mille abil määratakse prolapsi tunnuste puudumisel vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude olemasolu. Tulenevalt ajupõrutuse kergest semiootikast ja sarnase pildi tekkimise võimalusest ühe paljudest traumaeelsetest patoloogiatest, on diagnoosimisel eriti oluline kliiniliste sümptomite dünaamika. "Põrutuse" diagnoosimise põhjendus on selliste sümptomite kadumine 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Põrutuse korral kolju luude murde ei esine. Tserebrospinaalvedeliku koostis ja selle rõhk jäävad normaalseks. Aju CT ei näita intrakraniaalseid ruume.

Ravi

Kui kraniotserebraalse vigastusega ohver tuli mõistusele, tuleb talle kõigepealt anda mugav horisontaalasend, pea veidi üles tõsta. Traumaatilise ajukahjustusega kannatanule, kes on teadvuseta seisundis, tuleb anda nn. "Säästev" asend - asetage ta paremale küljele, tema nägu tuleks pöörata maa poole, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigestes õige nurga all (kui lülisamba ja jäsemete murrud on välistatud). See asend soodustab õhu vaba liikumist kopsudesse, takistades keele tagasitõmbumist, oksendamise, sülje ja vere sattumist hingamisteedesse. Veritsevatele haavadele peas, kui neid on, pange aseptiline side.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega kannatanud tuleb transportida haiglasse, kus nad pärast diagnoosi kinnitamist asetatakse haiguse kulgu kliinilistest tunnustest sõltuvaks perioodiks voodirežiimile. Aju CT ja MRI fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest uimastiravist, võimaldab probleemi lahendada patsiendi ambulatoorsele ravile kirjutamise kasuks. .

Aju põrutusega ärge kasutage liiga aktiivset uimastiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalude leevendamine ja une normaliseerimine. Selleks kasutage valuvaigisteid, rahusteid (tavaliselt tabletivorme).

aju muljumine

Kerge ajukontrusioon avastatakse 10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. Mõõduka raskusega verevalumid diagnoositakse 8-10% ohvritest, raske verevalumid - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvusekaotus pärast vigastust kuni mitmekümne minuti pikkune. Pärast teadvuse taastumist ilmnevad kaebused peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Märgitakse retrograadne, kongradeeruv, anterograadne amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord korduvad. Tavaliselt säilivad elutähtsad funktsioonid. Täheldatakse mõõdukat tahhükardiat või bradükardiat, mõnikord vererõhu tõusu. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Mõõduka ajukahjustuse korral võib teadvusekaotus kesta 10-30 minutit kuni 5-7 tundi. Tugevalt väljendub retrograadne, kongradeeruv ja anterograadne amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned elutähtsad funktsioonid on häiritud. Määratud bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe ilma hingamispuudulikkuseta, palavik kuni subfebriili. Võib-olla koore märkide, aga ka varre sümptomite ilmnemine: kahepoolsed püramiidsed märgid, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge. Rasked fookusnähud: silma- ja pupillide häired, jäsemete parees, kõne- ja tundlikkushäired. Need taanduvad 4-5 nädalaga.

Raske ajupõrutusega kaasneb teadvusekaotus mitmest tunnist kuni 1-2 nädalani. Sageli on see kombineeritud aluse luude ja koljuvõlvi luumurdude, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. Märgitakse elutähtsate funktsioonide häireid: hingamisrütmi rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord vähenenud) rõhk, tahhü- või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede ummistus, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuse fokaalsed sümptomid on sageli maskeeritud esile kerkivate tüve sümptomite taha (nüstagm, pilguparees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, detserebraatne jäikus, muutused kõõluste refleksides, patoloogiliste jalareflekside ilmnemine). Määrata saab suuõõne automatismi, pareesi, fokaalsete või generaliseerunud epilepsiahoogude sümptomeid. Kaotatud funktsioonide taastamine on keeruline. Enamasti püsivad jämedad jääkmotoorikahäired ja psüühikahäired.

Diagnoos

Ajukontrusiooni diagnoosimise valikmeetodiks on aju CT. CT-l määratakse madala tihedusega piiratud tsoon, võimalikud on kraniaalvõlvi luude murrud, subarahnoidaalne hemorraagia. Mõõduka ajukontrusiooniga näitab CT või spiraalne CT enamikul juhtudel fokaalseid muutusi (madala tihedusega mittekompaktsed alad väikeste suurenenud tihedusega aladega).

Tugeva verevalumi korral näitab CT ebahomogeense tiheduse suurenemise tsoone (suurenenud ja vähenenud tihedusega piirkondade vaheldumine). Perifokaalne ajuturse on tugevalt väljendunud. Külgvatsakese lähima osa piirkonnas moodustub hüpodensne tee. Selle kaudu väljub vedelik koos vere ja ajukoe lagunemissaadustega.

Hajus aksonite ajukahjustus

Aju hajusa aksonite kahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüve sümptomid. Koomaga kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline tserebratsioon või dekortikatsioon, mis on nii spontaanne kui ka stiimulitest (nt valu) kergesti esile kutsutav. Lihastoonuse muutused on väga varieeruvad (hormetoonia või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiid-ekstrapüramidaalse pareesi, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpiline ilming. Lisaks rütmi ja hingamissageduse jämedatele rikkumistele ilmnevad ka vegetatiivsed häired: kehatemperatuuri ja vererõhu tõus, liighigistamine jne. Hajusa aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgemise iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajaline kooma mööduv vegetatiivne seisund. Sellise seisundi ilmnemisest annab tunnistust silmade iseeneslik avanemine (jälgimise ja pilgu fikseerimise märke pole).

Diagnoos

Aju difuusse aksonaalse kahjustuse CT-pilti iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemusena on kokkusurutud lateraalsed ja III vatsakesed, subarahnoidsed konveksitaalruumid ja ajupõhja tsisternid. Sageli paljastavad väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine ajupoolkerade valgeaines, kollakehas, subkortikaalsetes ja varrestruktuurides.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine areneb enam kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Kõige sagedamini muutub aju kokkusurumise põhjuseks intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Oht kannatanu elule on kiiresti kasvavad kolde-, tüve- ja aju sümptomid. Olemasolu ja kestus nn. "Kerge vahe" - kasutusele võetud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-l määratakse kaksikkumer, harvem lamekumer, piiratud suurenenud tihedusega tsoon, mis külgneb kraniaalvõlviga ja paikneb ühes või kahes lobus. Kui aga verejooksu allikaid on mitu, võib suurenenud tihedusega tsoon olla märkimisväärse suurusega ja poolkuu kujuga.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sattumisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Kannatanu keha läbivaatus, mille käigus tekivad marrastused, verevalumid, liigeste deformatsioonid, kõhu ja rindkere kuju muutused, kõrvadest ja ninast voolab veri ja/või vedelik, verejooks pärasoolest ja/või kusiti, spetsiifiline lõhn avastatakse või välistatakse.
• Põhjalik röntgenuuring: kolju 2 projektsioonis, lülisamba kaelaosa, rindkere ja nimmeosa, rindkere, vaagnaluud, üla- ja alajäsemed.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi ultraheli.
• Laboratoorsed uuringud: vere ja uriini üldine kliiniline analüüs, biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Neid laboriuuringuid tuleb tulevikus teha iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuus rindkere juhet).
• Uriini ja vere uurimine alkoholisisalduse määramiseks. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogi konsultatsioonid.

Kompuutertomograafia on traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimismeetod. Selle rakendamise suhtelised vastunäidustused võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil selgitatakse välja patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüpodenssete tsoonide arv ja maht, aju keskmiste struktuuride asukoht ja nihke aste, aju ja kolju kahjustuse seisund ja aste. kindlaks määratud. Meningiidi kahtluse korral on näidustatud lumbaalpunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring, mis võimaldab teil kontrollida selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb läbi viia iga 4 tunni järel. Teadvuse kahjustuse astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat (kõneseisund, reaktsioon valule ja silmade avamise/sulgemise võime). Lisaks määratakse fokaalsete, okulomotoorsete, pupillide ja bulbaarsete häirete tase.

Ohvrile, kellel on Glasgow skaalal 8 punkti või vähem teadvus, on näidustatud hingetoru intubatsioon, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse depressioon kuni stuupori või kooma tasemeni on näidustus abi- või kontrollitud ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). Selle abiga säilib aju optimaalne hapnikuga varustamine. Raske traumaatilise ajukahjustusega (CT-s tuvastatud hematoomid, ajuturse jne) patsiendid vajavad koljusisese rõhu jälgimist, mida tuleb hoida tasemel alla 20 mm Hg. Selleks on ette nähtud mannitool, hüperventilatsioon ja mõnikord ka barbituraadid. Septiliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse eskalatsiooni või deeskalatsiooni antibiootikumravi. Posttraumaatilise meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolumbarseks manustamiseks (vankomütsiin).

Patsientide toitumine algab hiljemalt 3-3 päeva pärast TBI-d. Selle mahtu suurendatakse järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud traumaatilise ajukahjustuse päevast, peaks see katma 100% patsiendi kalorivajadusest. Toitumine võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks määratakse antikonvulsandid minimaalse annuse tiitrimisega (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Äge subduraalne hematoom paksusega üle 10 mm kuulub ka kirurgilisele ravile. Koomas patsientidel eemaldatakse äge subduraalne hematoom kraniotoomiaga, luuklappi säilitades või eemaldades. Epiduraalne hematoom, mis on suurem kui 25 cm³, kuulub samuti kohustusliku kirurgilise ravi alla.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Põrutus on traumaatilise ajukahjustuse valdavalt pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% põrutuse juhtudest haiguse tagajärjeks kannatanu taastumine koos töövõime täieliku taastumisega. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägedat põrutusperioodi üht või teist põrutusjärgse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide, meeleolu, füüsilise heaolu ja käitumise halvenemine. 5-12 kuud pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või taanduvad oluliselt.

Raske traumaatilise ajukahjustuse prognostiline hindamine viiakse läbi Glasgow tulemuste skaala abil. Punktide koguarvu vähenemine Glasgow skaalal suurendab haiguse ebasoodsa tulemuse tõenäosust. Vanuseteguri prognostilist tähtsust analüüsides võime järeldada, et sellel on oluline mõju nii puudele kui ka suremusele. Hüpoksia ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline tegur.

Kliinik. Eristage suletud ja avatud traumaatiline ajukahjustus. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole rikutud pea terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või koljuvõlvi luude luumurd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustamata.

Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb liquorröa või veritsus (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks kraniotserebraalseks traumaks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja selle terviklikkuse rikkumisel läbitungivateks.

Raskusastme järgi jaguneb traumaatiline ajukahjustus kolmeks astmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas - mõõdukas ajukontusioon; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.

Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajupõrutus, raske ajukontusioon (aju rõhk selle muljumise taustal, aju kokkusurumine ilma samaaegse põrutuseta.

Põrutus - mehaanilise energia mõju ajupõrutuse ajal katab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvuse seiskumine, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused üldise nõrkuse, peavalu, pearingluse, tinnituse, näo punetuse, higistamise ja muude vegetatiivsete tunnuste kohta. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole katki.

Ajukontusioon erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Seoses veresoonte toonuse muutumisega tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.

Kerge ajupõrutus - mida iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund.Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalude, iivelduse, pearingluse jms kohta Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia. Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Nistagmus, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhku ja selle koostist saab muuta. Võlvi ja koljupõhja luude võimalikud luumurrud.

Mõõduka ajupõrutuse korral on teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist kuni 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (mi-NUTU-s 40-50), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, subfebriili temperatuur. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide-, silmamotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Rõhk, tserebrospinaalvedelik tõusis 250-300 mm vett. Art. Leia võlvi luude ja koljupõhja luumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmest tunnist mitme nädalani, esineb motoorne erutus. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, hõljuvad silmade liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebratiivne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, jäseme parees (halvatus) , krambihood. Sümptomatoloogia taandub väga aeglaselt, seejärel on motoorses süsteemis ja vaimses sfääris tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud on võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.

Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), väljendunud ajuturse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju kasvavale kokkusurumisele on iseloomulik kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Siis on peavalu, selle intensiivsus kasvab, oksendamine, võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus, suureneb bradükardia. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võib-olla hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine, fokaalsed epilepsiahood. Aju suurenenud kokkusurumisel tekib soporous ja raskematel juhtudel kooma. Bradükardia asendub tahhükardiaga, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, steriilseks või Cheya-Stokesi tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.

Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mis on komplitseeritud ajuturse-tursega, mis põhjustab ajutüve suukaudsete osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende kinnikiilumist väikeaju tenoni avasse ja seejärel suuresse kuklaluu. See on patsientide surma otsene põhjus.

Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogum kõvakesta ja kolju luude vahel. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite, harvem kõvakesta välispinna veenide, samuti nendeni viivate siinuste või veenide kahjustamisel. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui rikutakse keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkust. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud luumurruga, ajalise või parietaalse luu murruga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini - selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).

Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.

Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mõni tund (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma tekkimine ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, pupillide laienemine hematoomi küljel).

Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt ajupõrutuse või põrutuse taustal, mistõttu on sageli raske seda õigeaegselt ära tunda.

Subduraalne hematoom - vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Kõige sagedamini asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus, sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad. Katte sümptomeid saab määrata. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.

Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud koore sümptomite esinemine, rohke vere segunemine tserebrospinaalvedelikus ja palavik. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral suureneb intrakraniaalne hüperteia, millele järgneb dislokatsiooni sündroomi areng.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi tõsiduse objektiivseks hindamiseks on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis on viis taset: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.

Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide rikkumine puudub, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.

Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas uimastamine, elutähtsate funktsioonide rikkumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.

Raske seisund: sügav uimastamine, stuupor; elutähtsate funktsioonide rikkumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, õpilaste loid reaktsioon valgusele, pilgupiirang ülespoole, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).

Äärmiselt tõsine seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, eksotroopia piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraalne jäikus, hemiparees, tetraparees, halvatus jne).

Lõplik seisund: transtsendentaalne kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja tüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalse ees.

Abi andmine. Kõigepealt tuleb otsustada, kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või saab konservatiivset ravi piirata.

Vältimatu abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja koljuluumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Aju põrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud asjaomaste struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavalistes annustes.

Väljendunud neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks eufilliini intravenoosselt.

Seoses mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkega ajupõrutuse korral on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva, jälgides samal ajal kaaliumisisaldust. veres - vajadusel määrake kaaliumorotaat, panangiin.

Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral - KNS-i stimuleerivad ained (kofeiin, 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).

Patsient peaks jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, vere voolavuse suurendamine jne). ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti kontrolli all.

Aju energiavarustuse parandamiseks kasutatakse glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g / kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioonis hapnikraviga. Puriini derivaadid (teofülliin, eufilliin, ksantinoolnikotinaat jne), isokinoliin (papaveriin, nikospan) aitavad kaasa hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamisele. Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.

Näidatakse profülaktilist desensibiliseerivat ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (norm 285-310 mosm/l). Selleks kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilöögi nähtus (koljusisese rõhu sekundaarne tõus pärast selle langust).

Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne *annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja 5-8 päeval - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulaat ps 50-300 mg/g on intravenoosselt 1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.

Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (võite kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust) edaspidi. võib kasutada suukaudselt 1 g iga 4 tunni järel päevas.10-12 päeva jooksul. Määrake transilool ja kontrykal. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.

Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral koos nina või kõrva likööriga, pea pehmete kudede haavadega, meningiidi, entsefaliidi ennetamiseks määratakse antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval, intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga, 1-2 g päevas.esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmise 7-14 päeva jooksul.

Patsiendid, kellel on mõõduka raskusega ajuverevalumid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Näidatakse krambivastaseid aineid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud, insolatsioon on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil kasutatakse tserebrolüsiini, aminalrni, pantogaami, piratsetaami ja teisi, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (tsinnarisiin, cavinton).

Tõsiste ajupõrutustega kaasneb püsiv teadvuse kahjustus, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumiskolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus