Mida teha vereülekande šokiga, selle põhjused ja nähud. Sobimatu vereülekandega seotud tüsistused Transfusioonitehnika rikkumisel võivad tekkida tüsistused

Üksikasjad

HEMOTRANSFUSIONE TÜSISTUSED

Vereülekande tüsistused on patsiendi elule kõige ohtlikumad. Vereülekande tüsistuste kõige levinum põhjus on ABO süsteemi ja Rh faktoriga kokkusobimatu vereülekanne (ligikaudu 60%). Peamine ja kõige raskem hemotransfusiooni tüsistus on hemotransfusioonišokk.

a) Tüsistused vereülekandel, mis ABO süsteemi kohaselt ei ühildu. Transfusioonišokk

Tüsistuste tekkimise põhjuseks on enamikul juhtudel vereülekande tehnika juhendis, ABO veregruppide määramise metoodikas ja ühilduvustestide läbiviimise metoodikas sätestatud reeglite rikkumine. Vere või EO ülekandmisel, mis ei ühildu ABO-süsteemi rühmafaktoritega, tekib massiline intravaskulaarne hemolüüs, mis on tingitud doonori erütrotsüütide hävimisest retsipiendi aglutiniinide mõjul.

Transfusioonišoki patogeneesis on peamised kahjustavad tegurid vaba hemoglobiin, biogeensed amiinid, tromboplastiin ja muud hemolüüsiproduktid. Nende bioloogiliselt aktiivsete ainete kõrge kontsentratsiooni mõjul tekib perifeersete veresoonte väljendunud spasm, mis asendub kiiresti nende pareetilise laienemisega, mis põhjustab kudede mikrotsirkulatsiooni ja hapniku nälga halvenemist. Vereseina läbilaskvuse ja vere viskoossuse suurenemine halvendavad vere reoloogilisi omadusi, mis häirib veelgi mikrotsirkulatsiooni. Pikaajalise hüpoksia ja happeliste metaboliitide kuhjumise tagajärjeks on funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides, see tähendab šoki täielik kliiniline pilt.

Transfusioonišoki eripäraks on DIC-i esinemine koos oluliste muutustega hemostaasi ja mikrotsirkulatsiooni süsteemis, tsentraalse hemodünaamika tõsiste rikkumistega. Just DIC mängib juhtivat rolli kopsude, maksa, endokriinsete näärmete ja muude siseorganite kahjustuste patogeneesis. Selle arengu lähtepunktiks on tromboplastiini massiline sissevool hävitatud erütrotsüütidest vereringesse.
Neerudes toimuvad iseloomulikud muutused: hematiinvesinikkloriid (vaba hemoglobiini metaboliit) ja hävinud erütrotsüütide jäänused kogunevad neerutuubulitesse, mis koos neeruveresoonte spasmiga viib neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemiseni. Kirjeldatud muutused on ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjuseks.

kliiniline pilt. ABO süsteemi järgi kokkusobimatu vereülekande tüsistuste ajal on kolm perioodi:
■ vereülekande šokk,
■ äge neerupuudulikkus,
■ taastumine.

Hemotransfusioonišokk tekib vahetult vereülekande ajal või pärast seda, kestab mitu minutit kuni mitu tundi. Mõnel juhul ei avaldu see kliiniliselt, teistel on see tõsiste sümptomitega, mis viib patsiendi surma.

Kliinilisi ilminguid iseloomustavad esialgu üldine ärevus, lühiajaline agiteeritus, külmavärinad, valu rinnus, kõhus, alaseljas, õhupuudus, õhupuudus, tsüanoos. Valu nimmepiirkonnas peetakse seda tüüpi tüsistuste puhul patognoomiliseks. Tulevikus suurenevad järk-järgult šokiseisundile iseloomulikud vereringehäired (tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord südametegevuse rütmi rikkumine koos ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega). Üsna sageli esineb näovärvi muutus (punetus, millele järgneb kahvatus), iiveldus, oksendamine, palavik, naha marmoristumine, krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Lisaks šoki sümptomitele on transfusioonišoki üks varajasi ja püsivaid tunnuseid äge intravaskulaarne hemolüüs. Erütrotsüütide suurenenud lagunemise peamised näitajad on hemoglobineemia, hemoglobinuuria, hüperbilirubineemia, kollatõbi, maksa suurenemine. Iseloomulik on pruuni uriini ilmumine (üldanalüüsis - leostunud erütrotsüüdid, suurenenud valgusisaldus).

Tekib hemokoagulatsiooni rikkumine, mis kliiniliselt väljendub suurenenud verejooksuna. DIC-i tagajärjel tekib hemorraagiline diatees, mille raskusaste sõltub hemolüütilise protsessi astmest ja kestusest.

Sobimatu vere ülekandmisel anesteesia operatsiooni ajal, samuti hormonaalse või kiiritusravi taustal võivad reaktiivsed ilmingud kustutada ja šoki sümptomid enamasti puuduvad või väljenduvad kergelt.

Šoki kliinilise kulgemise raskus on suuresti tingitud ülekantud kokkusobimatute erütrotsüütide mahust, põhihaiguse olemusest ja patsiendi üldisest seisundist enne hemotransfusiooni. Sõltuvalt vererõhu tasemest eristatakse hemotransfusioonišoki kolme astet:
I aste - süstoolne vererõhk üle 90 mm Hg. Art.
II aste - süstoolne vererõhk 71-90 mm Hg. Art.
III aste - süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art.

Patoloogilise protsessi tulemuse määrab šoki kliinilise kulgemise raskus, selle kestus. Enamasti võivad terapeutilised meetmed kõrvaldada vereringehäired ja tuua patsiendi šokist välja. Mõni aeg pärast vereülekannet võib aga kehatemperatuur tõusta, tekib järk-järgult suurenev sklera ja naha kollasus ning peavalu intensiivistub. Tulevikus tuleb esiplaanile neerufunktsiooni kahjustus, tekib äge neerupuudulikkus.
Äge neerupuudulikkus esineb kolme järjestikuse faasi kujul: anuuria (oliguuria), polüuuria ja neerufunktsiooni taastumine. Stabiilsete hemodünaamiliste parameetrite taustal väheneb järsult igapäevane diurees, täheldatakse keha hüperhüdratsiooni ning suureneb kreatiniini, uurea ja plasma kaaliumi tase. Seejärel taastub diurees ja suureneb mõnikord kuni 5-6 liitrini päevas, samas kui kõrge kreatinineemia, hüperkaleemia (neerupuudulikkuse polüuuriline faas) võib püsida.

Ravi. Kui ilmnevad esimesed vereülekande šoki tunnused, vereülekanne peatatakse, vereülekandesüsteem katkestatakse ja soolalahuse süsteem ühendatakse. Mitte mingil juhul ei tohi nõela veenist eemaldada, et mitte kaotada veenipääsu.
Peamine ravi on suunatud patsiendi šokiseisundist väljaviimisele, elutähtsate elundite funktsiooni taastamisele ja säilitamisele, hemorraagilise sündroomi peatamisele ning ägeda neerupuudulikkuse tekke ennetamisele.

Hemotransfusioonišoki ravi põhimõtted. infusioonravi. Bcc säilitamiseks ning hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni stabiliseerimiseks kantakse üle verd asendavad lahused (valikravimiks on reopolüglütsiin, võimalik kasutada polüglütsiini ja želatiini preparaate). Samuti on vaja võimalikult vara alustada soodalahuse (4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus) või laktasooli manustamist, et saada aluseline uriini reaktsioon, mis takistab hematiinvesinikkloriidi teket. Seejärel viiakse vaba hemoglobiini eemaldamiseks ja fibrinogeeni lagunemise vältimiseks üle polüioonsed lahused. Infusioonravi maht peab vastama diureesile ja seda peab kontrollima tsentraalse venoosse rõhu väärtus.

Esimese valiku ravimid. Klassikalised ravimid transfusioonišoki ravis on prednisoloon (90-120 mg), aminofülliin (10,0 ml 2,4% lahust) ja lasix (100 mg) - nn klassikaline šokivastane triaad. Lisaks kasutatakse antihistamiine (difenhüdramiin, tavegil) ja narkootilisi analgeetikume (promedool).

kehavälised meetodid. Väga tõhus meetod on massiivne plasmaferees (ligikaudu 2 liitri plasma eksfusioon koos PSZ ja kolloidlahuste asendamisega), et eemaldada vaba hemoglobiini ja fibrinogeeni lagunemissaadused.

Elundite ja süsteemide funktsioonide korrigeerimine. Vastavalt näidustustele kasutatakse südameglükosiide, kardiotoonseid ravimeid jm.. Raske aneemia korral (Hb alla 60 g/l) kantakse veregrupi saaja suhtes samanimelised pestud erütrotsüüdid. Hüpoventilatsiooni arenguga on võimalik üle minna kopsude kunstlikule ventilatsioonile.
Hemostaasi süsteemi korrigeerimine. Kandke hepariini (50-70 RÜ / kg kehakaalu kohta), tehke PSZ-i ülekanne, kasutage ensüümivastaseid ravimeid (kontrykal).
Šokist loobumisel ja ägeda neerupuudulikkuse faasi alguses peaks ravi olema suunatud neerufunktsiooni parandamisele (eufilliin, lasix ja osmodiureetikumid), vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisele. Juhtudel, kui ravi ei takista ureemia teket, kreatinineemia ja hüperkaleemia progresseerumist, on vajalik hemodialüüsi kasutamine. Sellega seoses on soovitatav ravida ägeda neerupuudulikkusega patsiente spetsiaalses osakonnas, mis on varustatud tehisneeru aparaadiga.

Taastumisperioodil viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
Ennetamine seisneb hemotransfusiooni läbiviimise reeglite ranges järgimises (kõigi järjestikuste protseduuride hoolikas rakendamine, eriti reaktsioonid ülekantud vere ühilduvusele).

b) Rh faktori ja teiste erütrotsüütide antigeenide süsteemidega kokkusobimatu vereülekande tüsistused

Rh-faktori suhtes ülitundlikel patsientidel tekivad tüsistused, mis on tingitud ülekantud vere kokkusobimatusest Rh-faktori järgi. See võib juhtuda Rh-positiivse vere manustamisel Rh-negatiivsetele retsipientidele, kes on sensibiliseeritud varasema Rh-positiivse vereülekandega (või naistel Rh-positiivse lootega raseduse tõttu).

Tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel ebapiisavalt täielik sünnitus- ja vereülekannete anamnees, samuti muude reeglite mittejärgimine või rikkumine, mis takistavad kokkusobimatust Rh-teguriga (peamiselt Rh-faktori individuaalse ühilduvuse testid).
Lisaks Rh-faktorile Rh0 (D) võivad vereülekande ajal tüsistusi põhjustada ka teised Rh-süsteemi antigeenid: rh "(C), rh" (E), hr "(c), hr" (e) Lewise süsteemide antigeenidena, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. Nende immunogeensuse aste ja tähtsus vereülekande praktikas on palju väiksem.

Arenev immunoloogiline konflikt viib ülekantud doonorerütrotsüütide massilise intravaskulaarse hemolüüsini immuunantikehade (anti-D, anti-C, anti-E) toimel, mis tekkisid retsipiendi eelneva sensibiliseerimise käigus. Järgmisena käivitatakse hemotransfusioonišoki tekkemehhanism, nagu ABO-süsteemi kohane kokkusobimatus.

Tuleb märkida, et sarnaseid muutusi kehas (välja arvatud immuunkonflikt) täheldatakse suure hulga hemolüüsitud vere ülekandmisel.
kliiniline pilt. Kliinilised ilmingud erinevad ABO-süsteemi järgi kokkusobimatuse korral tekkivatest tüsistustest hilisema alguse, vähem kiire kulgemise, aeglase ja hilinenud hemolüüsi poolest, mis sõltub immuunantikehade tüübist ja nende tiitrist; Rh-sobimatu vere ülekandmisel ilmnevad sümptomid 30-40 minuti, mõnikord 1-2 tunni ja isegi 12 tunni pärast pärast vereülekannet. Samal ajal väljendub šoki faas vähemal määral, sageli täheldatakse selle kustutatud pilti. Tulevikus esineb ka ägeda neerupuudulikkuse faas, kuid tavaliselt märgitakse selle soodsamat kulgu.
Ravi toimub samade põhimõtete järgi nagu sobimatuse korral ABO süsteemi järgi.
Ennetamine seisneb transfusioloogilise anamneesi hoolikas kogumises ja vereülekande reeglite järgimises.

Tänapäeval ei saa meditsiinipraktikat ette kujutada ilma vereülekandeta. Sellel protseduuril on palju näidustusi, peamine eesmärk on taastada patsiendile kaotatud veremaht, mis on vajalik organismi normaalseks toimimiseks. Hoolimata asjaolust, et see kuulub elutähtsate manipulatsioonide kategooriasse, püüavad arstid seda mitte kasutada nii kaua kui võimalik. Põhjus on selles, et vere ja selle komponentide ülekandmisel on sagedased tüsistused, mille tagajärjed organismile võivad olla väga tõsised.

Vereülekande peamiseks näidustuseks on äge verekaotus – seisund, kui patsient kaotab mõne tunniga üle 30% BCC-st. Seda protseduuri kasutatakse ka pideva verejooksu, šokiseisundi, aneemia, hematoloogiliste, mädaste-septiliste haiguste, ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral.

Vere infusioon stabiliseerib patsiendi seisundit, taastumisprotsess pärast vereülekannet on palju kiirem.

Transfusioonijärgsed tüsistused

Vereülekandejärgsed tüsistused vere ja selle komponentide ülekandmisel on tavalised, see protseduur on väga riskantne ja nõuab hoolikat ettevalmistust. Kõrvaltoimed tekivad vereülekande reeglite mittejärgimise, samuti individuaalse talumatuse tõttu.

Kõik tüsistused jagunevad tinglikult kahte rühma. Esimene hõlmab pürogeenset reaktsiooni, tsitraadi- ja kaaliumimürgitust, anafülaksia, bakteriaalset šokki ja allergiat. Teine hõlmab patoloogiaid, mis on põhjustatud doonori ja retsipientide rühmade kokkusobimatusest, need on hemotransfusioonišokk, respiratoorse distressi sündroom, neerupuudulikkus, koagulopaatia.

Allergiline reaktsioon

Allergilised reaktsioonid tekivad kõige sagedamini pärast vereülekannet. Neid iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • nahalööve;
  • astmahood;
  • angioödeem;
  • iiveldus;
  • oksendama.

Allergiat kutsub esile individuaalne talumatus ühe komponendi suhtes või sensibiliseerimine varem infundeeritud plasmavalkude suhtes.

pürogeensed reaktsioonid

Pürogeenne reaktsioon võib tekkida poole tunni jooksul pärast ravimite infusiooni. Retsipiendil tekib üldine nõrkus, palavik, külmavärinad, peavalu, müalgia.

Selle tüsistuse põhjuseks on pürogeensete ainete sisenemine koos transfusioonikeskkonnaga, need ilmnevad vereülekandesüsteemide ebaõige ettevalmistamise tõttu. Ühekordselt kasutatavate komplektide kasutamine vähendab neid reaktsioone oluliselt.

Tsitraadi- ja kaaliumimürgitus

Tsitraadimürgitus tekib naatriumtsitraadi mõju tõttu organismile, mis on hematoloogiliste preparaatide säilitusaine. Kõige sagedamini avaldub see jugasüsti ajal. Selle patoloogia sümptomiteks on vererõhu langus, muutused elektrokardiogrammis, kloonilised krambid, hingamispuudulikkus kuni apnoe.

Kaaliumimürgitus ilmneb suure hulga ravimite sissetoomisega, mida on hoitud rohkem kui kaks nädalat. Säilitamise ajal suureneb oluliselt kaaliumisisaldus vereülekandekeskkonnas. Seda seisundit iseloomustab letargia, iiveldus koos oksendamisega, bradükardia koos arütmiaga kuni südameseiskumiseni.

Nende tüsistuste ennetava meetmena tuleb enne ulatuslikku vereülekannet patsiendile manustada 10% kaltsiumkloriidi lahust. Soovitatav on valada sisse komponendid, mis on valmistatud mitte rohkem kui kümme päeva tagasi.

Transfusioonišokk

Transfusioonišokk on äge reaktsioon vereülekandele, mis ilmneb doonorirühmade ja retsipiendi kokkusobimatuse tõttu. Šoki kliinilised sümptomid võivad ilmneda kohe või 10-20 minuti jooksul pärast infusiooni algust.

Seda seisundit iseloomustab arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus, agitatsioon, nahapunetus, seljavalu. Vereülekande ajal tekkivad ülekandejärgsed tüsistused mõjutavad ka kardiovaskulaarsüsteemi organeid: südame äge laienemine, areneb müokardiinfarkt, südameseiskus. Sellise infusiooni pikaajalised tagajärjed on neerupuudulikkus, DIC, kollatõbi, hepatomegaalia, splenomegaalia, koagulopaatia.

Vereülekandejärgsete tüsistustena on šokil kolm astet:

  • valgust iseloomustab madal vererõhk kuni 90 mm Hg. st;
  • keskmine: süstoolne rõhk langeb 80 mm Hg-ni. st;
  • raske - vererõhk langeb 70 mm Hg-ni. Art.

Esimeste transfusioonišoki nähtude ilmnemisel tuleb infusioon viivitamatult katkestada ja osutada arstiabi.

Respiratoorse distressi sündroom

Transfusioonijärgsete tüsistuste teke, nende raskusaste võib olla ettearvamatu, isegi patsiendi eluohtlik. Üks ohtlikumaid on respiratoorse distressi sündroomi areng. Seda seisundit iseloomustab äge hingamispuudulikkus.

Patoloogia põhjuseks võib olla kokkusobimatute ravimite kasutuselevõtt või erütrotsüütide massi infusioonitehnika mittejärgimine. Selle tulemusena on retsipiendi vere hüübimine häiritud, see hakkab tungima läbi veresoonte seinte, täites kopsude ja teiste parenhüümsete organite õõnsused.

Sümptomaatiliselt: patsient tunneb õhupuudust, südame löögisageduse tõus, kopsušokk areneb, hapnikunälg. Uurimisel ei saa arst kuulata kahjustatud elundiosa, röntgenpildil näeb patoloogia välja nagu tume koht.

koagulopaatia

Kõigi tüsistuste hulgas, mis ilmnevad pärast vereülekannet, ei ole koagulopaatia viimane. Seda seisundit iseloomustab hüübimisvõime rikkumine, mille tagajärjel - massilise verekaotuse sündroom koos keha tõsise tüsistusega.

Põhjus seisneb ägeda intravaskulaarse hemolüüsi kiires suurenemises, mis tekib punaste vereliblede infusiooni või ebaühtlase vereülekande reeglite mittejärgimise tõttu. Ainuüksi punaliblede mahuinfusiooniga väheneb hüübimise eest vastutavate trombotsüütide suhe märkimisväärselt. Selle tulemusena veri ei hüübi ning veresoonte seinad muutuvad õhemaks ja läbitungivamaks.

neerupuudulikkus

Üks tõsisemaid tüsistusi pärast vereülekannet on ägeda neerupuudulikkuse sündroom, mille kliinilised sümptomid võib jagada kolmeks: kerge, mõõdukas ja raske.

Esimesed märgid, mis viitavad sellele, on tugev valu nimmepiirkonnas, hüpertermia, külmavärinad. Järgmisena alustab patsient

punane uriin paistab silma, mis näitab vere olemasolu, siis ilmub oliguuria. Hiljem tekib "šoki neeru" seisund, seda iseloomustab uriini täielik puudumine patsiendil. Biokeemilises uuringus suureneb sellisel patsiendil karbamiidi tase järsult.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on allergiliste haiguste seas kõige raskem seisund. Välimuse põhjuseks on verekonservi moodustavad tooted.

Esimesed sümptomid ilmnevad koheselt, kuid ma võitlen pärast infusiooni algust. Anafülaksiat iseloomustavad õhupuudus, lämbumine, kiire pulss, vererõhu langus, nõrkus, pearinglus, müokardiinfarkt, südameseiskus. Seisund ei jätku kunagi kõrge vererõhuga.

Lisaks pürogeensetele, allergilistele reaktsioonidele on šokk patsiendi eluohtlik. Õigeaegne abi võib lõppeda surmaga.

Kokkusobimatu vere ülekanne

Patsiendi elule kõige ohtlikumad on ülekantud ebaühtlase vere tagajärjed. Esimesed märgid, mis viitavad reaktsiooni algusele, on nõrkus, pearinglus, palavik, rõhu langus, õhupuudus, südamepekslemine ja seljavalu.

Tulevikus võib patsiendil tekkida müokardiinfarkt, neeru- ja hingamispuudulikkus, hemorraagiline sündroom, millele järgneb massiivne verejooks. Kõik need tingimused nõuavad meditsiinitöötajate viivitamatut reageerimist ja abi. Vastasel juhul võib patsient surra.

Transfusioonijärgsete tüsistuste ravi

Pärast esimeste vereülekandejärgsete tüsistuste nähtude ilmnemist tuleb vereülekanne peatada. Arstiabi ja ravi on iga patoloogia puhul individuaalne, kõik sõltub sellest, millised organid ja süsteemid on kaasatud. Vereülekanne, anafülaktiline šokk, äge hingamis- ja neerupuudulikkus nõuavad patsiendi hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas.

Erinevate allergiliste reaktsioonide korral kasutatakse raviks antihistamiine, eriti:

  • Suprastiin;
  • Tavegil;
  • Dimedrol.

Kaltsiumkloriidi, glükoosi ja insuliini lahus, naatriumkloriid - need ravimid on esmaabi kaaliumi- ja tsitraadimürgistuse korral.

Kardiovaskulaarsete ravimite puhul kasutatakse Strofantini, Korglikonit, Norepinefriini, Furosemiidi. Neerupuudulikkuse korral tehakse kiiresti hemodialüüsi seanss.

Hingamisfunktsiooni rikkumine nõuab hapnikuvarustuse tagamist, aminofülliini sisseviimist, rasketel juhtudel ühendamist ventilaatoriga.

Tüsistuste ennetamine vereülekande ajal

Transfusioonijärgsete tüsistuste ennetamine seisneb kõigi normide ranges rakendamises. Vereülekande protseduuri peab läbi viima transfusioloog.

Mis puudutab üldreegleid, siis see hõlmab kõigi ravimite valmistamise, ladustamise ja transportimise standardite rakendamist. Hematoloogiliste vahenditega edastatud raskete viirusnakkuste tuvastamiseks on hädavajalik läbi viia analüüs.

Kõige raskemad, mis ohustavad patsiendi elu, on tüsistused, mis on põhjustatud ülekantud vere kokkusobimatusest. Selliste olukordade vältimiseks peate järgima protseduuri ettevalmistamise plaani.

Esimese asjana teeb arst kindlaks patsiendi rühmakuuluvuse, tellib vajaliku ravimi. Vastuvõtmisel on vaja hoolikalt kontrollida pakendit kahjustuste suhtes ja etiketti, millel on märgitud valmistamise kuupäev, kõlblikkusaeg, patsiendi andmed. Kui pakend ei tekita kahtlusi, tuleks järgmise sammuna määrata doonori rühm ja Rh, see on edasikindlustuse jaoks vajalik, kuna proovivõtu etapis on võimalik vale diagnoos.

Pärast seda viiakse läbi individuaalse ühilduvuse test. Selleks segatakse patsiendi seerum doonori verega. Kui kõik kontrollid olid positiivsed, jätkatakse vereülekande protseduuriga, tehke kindlasti iga vereviaaliga bioloogiline test.

Massiivsete vereülekannete korral ei tohiks kasutada reaktiivinfusioonimeetodeid, soovitatav on kasutada ravimeid, mida säilitatakse mitte rohkem kui 10 päeva, punaste vereliblede manustamist on vaja vahetada plasmaga. Kui tehnikat rikutakse, on võimalikud tüsistused. Kõigist normidest kinni pidades on vereülekanne edukas ja patsiendi seisund paraneb oluliselt.


On välja pakutud suur hulk erinevaid vereülekandejärgsete tüsistuste klassifikatsioone. Kõige täielikumalt on nad esindatud A. N. Filatovi (1973) klassifikatsioonis. Hoolimata asjaolust, et see on eksisteerinud rohkem kui kaks aastakümmet, on selle peamised sätted vastuvõetavad ka tänapäeval.
A. N. Filatov tuvastas kolm tüsistuste rühma: mehaanilised, reaktiivsed ja nakkuslikud.

  1. MEHAANILISED TÜSUSED
Mehaanilise iseloomuga tüsistused on seotud vereülekande tehnika vigadega. Need sisaldavad:
  • südame äge laienemine,
  • õhuemboolia,
  • tromboos ja emboolia,
  • vereringehäired jäsemetes pärast intraarteriaalset vereülekannet.
  1. ÄGE SÜDAME LAIENEMINE
Südame ägeda laienemise all mõistetakse ägedaid vereringehäireid, ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust.
Selle tüsistuse põhjuseks on südame ülekoormus, kus veenivoodisse valatakse kiiresti suur hulk verd. Õõnesveenide ja parema aatriumi süsteemis tekib vere stagnatsioon, üldine ja koronaarne verevool on häiritud. Verevoolu rikkumine mõjutab ainevahetusprotsesse, mis viib müokardi juhtivuse ja kontraktiilsuse vähenemiseni kuni atoonia ja asüstooliani. Eriti ohtlik on suurte verekoguste kiire ülekandmine eakatele ja seniilsetele patsientidele, samuti inimestele, kellel on raske kardiovaskulaarsüsteemi kaasuv patoloogia.
kliiniline pilt. Vereülekande ajal või selle lõpupoole tunneb patsient hingamisraskusi, pigistustunnet rinnus, valu südame piirkonnas. Ilmub huulte ja näonaha tsüanoos, arteriaalne rõhk langeb järsult ja tsentraalne venoosne rõhk tõuseb, täheldatakse tahhükardiat ja arütmiat ning seejärel tõuseb esile südamenõrkus, mis erakorralise abi puudumisel põhjustab patsiendi surma. patsient.
Ravi seisneb vereülekande viivitamatus lõpetamises, kardiotooniliste ainete (1 ml 0,05% strofantiini lahust või 1 ml 0,06% korglükooni lahust), vasopressorite intravenoosset manustamist, patsiendile kõrgendatud asendi andmist, jalgade soojendamist, diureetikumide (40 mg Lasix) manustamine, niisutatud hapniku hingamine. Vastavalt näidustustele tehakse kinnine südamemassaaž ja kopsude kunstlik ventilatsioon.
Südame ägeda dilatatsiooni ennetamine seisneb infusioonravi kiiruse ja mahu vähendamises, tsentraalse venoosse rõhu ja diureesi reguleerimises.
  1. ÕHUEMBOLISM
Õhuemboolia on haruldane, kuid väga tõsine tüsistus. See tekib siis, kui seda manustatakse koos transfusioonikeskkonnaga
natuke õhku. Verevooluga õhk siseneb südame parematesse osadesse ja sealt kopsuarterisse, ummistades selle põhitüve või väikesed oksad ning tekitades mehaanilise tõkke vereringele.
Selle tüsistuse põhjuseks on enamasti süsteemi vale täitmine verega, selle lekkiv paigaldamine. Subklaviaveeni transfusioonil võib õhk siseneda pärast vereülekande lõppu, kuna selles inspiratsiooni ajal tekib negatiivne rõhk.
Kliinilist pilti iseloomustab patsiendi seisundi järsk halvenemine, agitatsioon, hingamisraskused. Tekib huulte, näo, kaela tsüanoos, vererõhk langeb, pulss muutub niidiks, sagedaseks. Massiivne õhuemboolia põhjustab kliinilise surma väljakujunemist.
Ravi hõlmab südamefondide kasutuselevõttu, peate langetama pead ja tõstma voodi jalaotsa. Õigustatud on katse kopsuarterit torgata ja sealt õhku imeda. Kliinilise surma arenguga - elustamismeetmed täies mahus.
Ennetamine seisneb hemotransfusioonisüsteemi hoolikas kogumises ja patsiendi pidevas jälgimises selle rakendamise ajal.
  1. TROMBOOS JA EMBOOS
Vereülekannete ajal tromboosi ja emboolia tekke põhjuseks on erineva suurusega trombide neelamine patsiendi veeni, mis on tekkinud doonorivere ebaõige stabiliseerimise, hemotransfusioonimeetodi rikkumiste, suurte annuste konserveeritud vere ülekandmise tõttu. säilitusperioodid (näiteks pärast 7-päevast säilitamist ületab agregaatide arv 1 ml-s 150 tuhat).
kliiniline pilt. Kui siseneb suur hulk verehüübeid, tekib kopsuarteri harude trombemboolia kliiniline pilt: äkilised valud rinnus, õhupuuduse järsk tõus või esinemine, köha, mõnikord hemoptüüs, naha kahvatus, tsüanoos.
Ravi koosneb trombolüütilisest ravist fibrinolüüsi aktivaatoritega (streptodekaas, urokinaas), hepariini pidevast manustamist (kuni 24 000-40 000 ühikut päevas), vähemalt 600 ml värskelt külmutatud plasma kohest süstimist koagulogrammi kontrolli all.
Ennetamine seisneb spetsiaalsete filtritega plastsüsteemide kasutamises, vere õiges ettevalmistamises, säilitamises ja ülekandmises.
  1. JÄSEME VERERINGE HÄRJEMINE
PÄRAST ARTERILISESE TRANSFUSIOONI
Tüsistus on haruldane, kuna intraarteriaalset vere süstimist praegu praktiliselt ei tehta.

Kui arteri sein on vigastatud, tekib selle tromboos või perifeersete arterite emboolia koos verehüüvetega. Tekkimas on ägeda arteriaalse vereringe häire kliiniline pilt, mis nõuab asjakohast ravi.

Transfusioonišokk on vere ja selle komponentide ülekande kõige ohtlikum tüsistus. Kuna see protseduur on valikuliselt meditsiiniline, on peamiseks põhjuseks vead veregruppide, Rh faktori määramisel ja ühilduvuse testimisel.

Statistika kohaselt moodustavad need kuni 60% juhtudest. Vereülekannet tehakse ainult statsionaarsetes tingimustes. Arstid on selles tehnikas koolitatud. Suurhaiglates on kasutusele võetud transfusioloogi ametikoht, kes jälgib vereülekannete juhtumeid, jälgib ettevalmistatud doonorivere ja selle komponentide läbiviimise, tellimise ja Vereülekandejaamast vastuvõtmise õigsust.

Millised muutused kehas toimuvad hemotransfusioonišoki korral?

Kui vereretsipient satub verre, erütrotsüütide mass, mis AB0 süsteemi järgi ei ühildu, algab veresoonte sees doonorerütrotsüütide hävimine (hemolüüs). See põhjustab kehas vabanemise ja kogunemise:

  • vaba hemoglobiin;
  • aktiivne tromboplastiin;
  • adesiini difosforhape;
  • kaalium;
  • erütrotsüütide hüübimisfaktorid;
  • bioloogiliselt aktiivsed ained, hüübimisaktivaatorid.

Sarnast reaktsiooni nimetatakse tsütotoksiliseks, mitmesuguseks allergiliseks.

Selle tulemusena käivitatakse korraga mitu hemotransfusioonišoki seisundi patogeneetilist mehhanismi:

  • muutunud hemoglobiin kaotab ühenduse hapnikumolekulidega, mis põhjustab kudede hüpoksiat (hapnikupuudus);
  • anumad kõigepealt spasmivad, seejärel tekivad parees ja laienemine, mikrotsirkulatsioon on häiritud;
  • veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine aitab kaasa vedeliku vabanemisele ja vere viskoossus suureneb;
  • suurenenud koagulatsioon põhjustab dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) arengut;
  • happejääkide sisalduse suurenemise tõttu tekib metaboolne atsidoos;
  • hematiinvesinikkloriid koguneb neerutuubulitesse (hemoglobiini lagunemise tulemus) koos spasmi ja veresoonte glomerulite läbilaskvuse halvenemisega, see aitab kaasa ägeda neerupuudulikkuse tekkele, filtreerimisprotsess peatub järk-järgult, lämmastikku sisaldavate ainete kontsentratsioon ja kreatiniini sisaldus veres suureneb.

Häiritud mikrotsirkulatsioon ja hüpoksia põhjustavad muutusi siseorganites, eelkõige ajurakkudes, kopsukoes, maksas ja endokriinsetes näärmetes. Hemodünaamilised parameetrid langevad järsult.

Kliinilised ilmingud

Transfusioonišokk tekib kohe pärast vereülekannet, mõne tunni jooksul pärast seda. Kliinikuga kaasnevad eredad iseloomulikud sümptomid, kuid selget pilti ei pruugi olla. Seetõttu peab patsient pärast iga vereülekannet olema arsti järelevalve all. Kontrollitakse patsiendi tervist, hemotransfusioonišoki laboratoorsed tunnused. Vereülekande tüsistuse varajane avastamine nõuab erakorralisi meetmeid, et päästa patsiendi elu.

Esialgsed sümptomid on:

  • patsiendi lühiajaline põnevil olek;
  • õhupuuduse ilmnemine, raskustunne hingamisel;
  • naha ja limaskestade tsüanootiline värvus;
  • külmavärinad, külmavärinad;
  • valu nimmepiirkonnas, kõhus, rinnus, lihastes.

Arst küsib patsiendilt alati seljavalu kohta vereülekande ajal ja pärast seda. See märk toimib neerudes algavate muutuste "markerina".

Suurenevad vereringe muutused põhjustavad lisaks:

  • tahhükardia;
  • naha blanšeerimine;
  • kleepuv külm higi;
  • püsiv vererõhu langus.

Vähem levinud on järgmised sümptomid:

  • äkiline oksendamine;
  • kõrge kehatemperatuur;
  • nahal on marmorist varjund;
  • krambid jäsemetes;
  • uriini ja väljaheidete tahtmatu eritumine.

Selle perioodi jooksul arstiabi puudumisel areneb patsiendil:

  • hemolüütiline kollatõbi kollase naha ja skleraga;
  • hemoglobineemia;
  • äge neeru- ja maksapuudulikkus.

Šokiseisundi kliiniliste ilmingute tunnused, kui patsient on operatsioonisaalis anesteesia all:

  • anestesioloog registreerib vererõhu languse;
  • operatsioonihaavas märkavad kirurgid suurenenud verejooksu;
  • Uriin koos helvestega, mis meenutavad "lihajääke", siseneb pissuaari läbi tühjenduskateetri.

Narkoosis patsient ei kurda, seega lasub vastutus šoki varajase diagnoosimise eest arstidel.

Patoloogia kulg

Šoki raskusaste sõltub:

  • patsiendi seisund enne vereülekannet;
  • vereülekande kogus.

Vastavalt vererõhu tasemele juhindub arst šoki astmest. Üldiselt on aktsepteeritud eristada 3 kraadi:

  • esimene - sümptomid ilmnevad rõhu taustal üle 90 mm Hg. Art.;
  • teist iseloomustab süstoolne rõhk vahemikus 70–90;
  • kolmas - vastab rõhule alla 70.

Hemotransfusioonišoki kliinilises käigus eristatakse perioode. Klassikalises käigus järgivad nad üksteist, tugeva šoki korral täheldatakse põgusat märkide muutumist, kõiki perioode pole näha.

  • Tegelikult hemotransfusioonišokk - väljendub DIC-s, vererõhu languses.
  • Oliguuria ja anuuria perioodi iseloomustab neerublokaadi tekkimine, neerupuudulikkuse tunnused.
  • Diureesi taastumise staadium - toimub kvaliteetse arstiabiga, neerutuubulite filtreerimisvõime taastamisega.
  • Rehabilitatsiooniperioodi iseloomustab hüübimissüsteemi, hemoglobiini, bilirubiini, erütrotsüütide parameetrite normaliseerumine.

Patsiendi esmaabi

Patsiendile iseloomulike kaebuste või hemotransfusioonišoki nähtude avastamisel peab arst viivitamatult vereülekande peatama, kui see pole veel lõppenud. Niipea kui võimalik on vaja:

  • asendada vereülekandesüsteem;
  • paigaldage subklaviaveeni edasiseks raviks mugavam kateeter;
  • reguleerige niisutatud hapniku juurdevoolu läbi maski;
  • hakata kontrollima eritunud uriini kogust (diurees);
  • kutsuda laborant kiireloomuliseks vereproovi võtmiseks ja erütrotsüütide arvu, hemoglobiini, hematokriti, fibrinogeeni määramiseks;
  • saata patsiendi uriiniproov täielikuks kiireloomuliseks analüüsiks.

Võimaluse korral:

  • tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine;
  • vaba hemoglobiini analüüs plasmas ja uriinis;
  • määratakse elektrolüüdid (kaalium, naatrium) plasmas, happe-aluse tasakaal;

Baxteri testi viivad läbi kogenud arstid, ootamata laboratoorsete analüüside tulemusi. See on üsna vana viis ülekantud vere kokkusobimatuse kindlakstegemiseks. Pärast ligikaudu 75 ml doonoriverd patsiendile süstimist võetakse 10 minuti pärast teisest veenist 10 ml, toru suletakse ja tsentrifuugitakse. Plasma roosa värvuse järgi võite kahtlustada kokkusobimatust. Tavaliselt peaks see olema värvitu. Seda meetodit kasutati laialdaselt sõjalistes tingimustes välihaiglates.

Ravi

Transfusioonišoki ravi määrab diureesi kogus (pissuaari kogutud uriini kogus tunnis). Skeemid on erinevad.

Piisava diureesi korral (üle 30 ml tunnis) manustatakse patsiendile 4–6 tundi ette:

  • reopoliglükiin (polüglukin, želatinool);
  • naatriumvesinikkarbonaadi lahus (sooda), Lactasol uriini leelistamiseks;
  • mannitool;
  • glükoosilahus;
  • Lasix diureesi toetamiseks koguses 100 ml või rohkem tunnis.

Kokku tuleks kindlaksmääratud aja jooksul valada vähemalt 5–6 liitrit vedelikku.


Vasospasmi leevendamiseks on näidatud: Eufillin, No-shpa, Baralgin

  • Ravimid, mis stabiliseerivad veresoonte seina läbilaskvust: Prednisoloon, askorbiinhape, troksevasiin, naatriumetamsülaat, Cytomac.
  • Hepariini süstitakse esmalt veeni, seejärel subkutaanselt iga 6 tunni järel.
  • Näidatud on proteaasi ensüümide (Trasilol, Kontrykal) inhibiitorid.
  • Antihistamiinikumid (difenhüdramiin, Suprastin) on vajalikud äratõukereaktsiooni mahasurumiseks.
  • Kasutatakse disaggregante nagu nikotiinhape, Trental, Complamin.

Kui patsient on teadvusel, võib talle manustada aspiriini.

Kasutusele võetakse soodalahus Reopoliglükiin, kuid palju väiksemas mahus. Ülejäänud ravimeid kasutatakse samal viisil.

Tugeva valu korral on näidustatud narkootilised analgeetikumid (Promedol).

Hingamispuudulikkuse suurenemine koos kopsude hüpoventilatsiooniga võib vajada üleminekut kunstlikule hingamisele.

Võimalusel viiakse läbi plasmafereesi protseduur - vereproovid, puhastamine filtrite läbimise teel ja sisestamine teise veeni.


Kui uriini eritub vähem kui 30 ml tunnis, tuleks vedeliku kogust piirata 600 ml + eritunud uriini kogusega.

Kui tuvastatakse elektrolüütide koostise rikkumisi, lisatakse ravile kaaliumi- ja naatriumipreparaadid.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on abiks kiireloomuline hemodialüüs, mille puhul võib olla vaja teha rohkem kui üks protseduur.

Prognoos

Patsiendi seisundi prognoos sõltub õigeaegsest ravist. Kui ravi viiakse läbi esimese 6 tunni jooksul ja see on üsna täielik, siis 2/3 patsientidest taastub täielikult.

30% patsientidest raskendab haigusseisundit neeru- ja maksapuudulikkuse teke, aju- ja südameveresoonte tromboos ning ägedad hingamishäired. Neil on kroonilised siseorganite haigused kogu eluks.

Kas vajate vereülekannet?

Enne protseduuri määramist peaksid raviarstid kaaluma vereülekannete otstarbekuse küsimust kui hemotransfusioonišoki ennetamise kõige olulisemat hetke. Hematoloogiakliinikutes kasutatakse aktiivselt aneemia vereülekannet. Lisaks sellele patoloogiale on absoluutsed näidustused järgmised:

  • suur verekaotus trauma või operatsiooni ajal;
  • verehaigused;
  • tugev mürgistus mürgistuse korral;
  • mädased-põletikulised haigused.

Alati võetakse arvesse vastunäidustusi:

  • dekompenseeritud südamepuudulikkus;
  • septiline endokardiit;
  • ajuvereringe rikkumine;
  • glomerulonefriit ja neerude amüloidoos;
  • allergilised haigused;
  • maksapuudulikkus;
  • lagunev kasvaja.

Rääkige kindlasti oma arstile:

  • varem esinenud allergilisi ilminguid;
  • reaktsioonid vereülekandele;
  • naistele düsfunktsionaalsest sünnitusest, hemolüütilise ikterusega lastele.

Kes on volitatud patsiendi verd üle kandma?

Vere ja selle komponentide ülekandega tegelevad raviarst ja õde. Arst vastutab rühmade sobivuse kontrollimise, bioloogiliste testide läbiviimise eest. Õed teavad, kuidas veregrupi testi teha, kuid teevad seda vaid arsti järelevalve all.


Iga patsiendi jaoks kasutatakse individuaalset anumat verega, selle jagamine mitme patsiendiga on rangelt keelatud

Transfusioon algab bioloogilise testiga. Patsiendile süstitakse kolm korda kiirusega 40–60 tilka minutis, 10–15 ml verd. Pausid on 3 minutit.

Igale süstile järgneb patsiendi seisundi kontrollimine, rõhu, pulsi mõõtmine, võimalike sobimatuse märkide küsimine. Kui patsiendi seisund on rahuldav, jätkatakse kogu ettenähtud koguse vere ülekandmist.

Pärast vereülekannet tuleb konteineris olevat ülejäänud materjali ja suletud tuubi koos retsipiendi verega, mida kasutati individuaalse sobivuse määramiseks, hoida külmkapis kaks päeva.

Tüsistuste korral kasutatakse neid meditsiinipersonali tegevuse õigsuse hindamiseks. Mõnikord peate vereülekandejaamast pakendi märgistust veel kord kontrollima.

Kogu teave patsiendi, vereülekande käigu, doonori kohta (sildilt) kantakse haigusloosse. Siin on põhjendatud näidustused vereülekandeks ja on toodud ühilduvustestide tulemused.

Saajat jälgitakse 24 tundi. Tema temperatuuri, vererõhku ja pulssi mõõdetakse tunnis, diureesi kontrollitakse. Järgmisel päeval on vaja teha vere- ja uriinianalüüsid.

Hoolikalt lähenedes vereülekande määramise ja läbiviimise küsimusele, ei teki tüsistusi. Miljonid doonorid päästavad patsientide elusid. Transfusioonišoki tuvastamine nõuab retsipientide jälgimist ja jälgimist, uurimist ja sümptomite pidevat küsitlemist esimesel päeval pärast vereülekannet. See on edu ja täieliku taastumise võti.

4. loeng

Tüsistused vere ja selle komponentide ülekandmisel

Kliinilises praktikas esineb sageli vereülekande tüsistusi ja need on peamiselt tingitud vere ja selle komponentide ülekande juhiste rikkumisest. Statistika kohaselt täheldatakse vereülekande ajal tüsistusi 0,01% vereülekannetest ja 92% juhtudest on need seotud ABO süsteemi ja Rh-faktori järgi kokkusobimatu vereülekandega, 6,5% -l - halva kvaliteediga vereülekandega. veri, 1% -l vereülekande vastunäidustuste alahinnamisega, 0,5% - vereülekandetehnika rikkumisega.

Vaatamata keerulisele ravile ja hemodialüüsile on suremus vereülekande tüsistustesse endiselt kõrge ja ulatub 25% -ni.

Vereülekande ajal tekkivate tüsistuste peamised põhjused on:

Doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatus (vastavalt ABO süsteemile, Rh faktorile, muudele teguritele)

Ülekantud vere halb kvaliteet (bakteriaalne saastumine, ülekuumenemine, hemolüüs, valkude denaturatsioon pika säilitusaja tõttu, säilitamise temperatuurirežiimi rikkumine jne).

Vereülekande tehnika rikkumised (õhk ja trombemboolia, südame äge laienemine).

Retsipiendi keha seisundi alahindamine enne vereülekannet (vereülekande vastunäidustuste olemasolu, suurenenud reaktsioonivõime, sensibiliseerimine).

Nakkushaiguste tekitaja ülekandmine vereülekandega (süüfilis, tuberkuloos, AIDS jne).

Nagu praktika näitab, on vereülekande tüsistuste kõige levinum põhjus vereülekanne, mis ei sobi kokku ABO-rühma tegurite ja Rh-faktoriga. Enamikku neist tüsistustest täheldatakse meditsiiniasutuste sünnitusabi-günekoloogilistes ja kirurgilistes osakondades vereülekande ajal erakorraliste näidustuste korral (šokk, äge verekaotus, ulatuslik trauma, kirurgilised sekkumised jne).

Tüsistused, mis on põhjustatud vereülekandest, erütrotsüütide massist, mis ei sobi kokku ABO süsteemi rühma ja Rh teguritega.

Selliste tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel vereülekande tehnika juhendis sätestatud reeglite mittejärgimine vastavalt ABO veregruppide määramise ja ühilduvustestide läbiviimise meetodile.

Patogenees : ülekantud erütrotsüütide massiline intravaskulaarne hävitamine retsipiendi looduslike aglutiniinide poolt koos hävinud erütrotsüütide ja tromboplastiini aktiivsusega vaba hemoglobiini vabanemisega strooma plasmasse, hõlmab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkimist koos tõsiste hemostaasi ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi häiretega. tsentraalse hemodünaamika häired ja hemotransfusioonišoki areng.

Transfusioonišokk. Võib tekkida transfusioonišokk

1. kokkusobimatu vere ülekandmisel (vead veregrupi määramisel, Rh-faktor, vale doonori valik seoses muude isohemaglutatsiooni ja isoseroloogiliste tunnustega).

2. Sobiva vere ülekandmisel: a) patsiendi algseisundi ebapiisava arvestamise tõttu; b). Seoses halva kvaliteediga vere sissetoomisega; sisse). doonor- ja retsipientvalkude individuaalse kokkusobimatuse tõttu.

Doonorerütrotsüütide hemolüüs retsipiendi vereringes on vereülekande šoki aluseks olevate hemodünaamiliste ja metaboolsete häirete peamine põhjus.

ABO-sobimatu vereülekandest põhjustatud transfusioonišoki esmased kliinilised tunnused võivad ilmneda kohe vereülekande ajal või vahetult pärast seda ning neid iseloomustavad lühiajaline erutus, valu rinnus, kõhus ja alaseljas. Edaspidi suurenevad järk-järgult šokiseisundile iseloomulikud tsirkulaarsed häired (tahhükardia, hüpotensioon), tekib massiivse intravaskulaarse hemolüüsi pilt (hemoglobineemia, hemoglobinuuria, bilirubineemia, kollatõbi) ning neeru- ja maksafunktsiooni äge kahjustus. Kui üldnarkoosis operatsiooni ajal tekib šokk, võib selle kliinilisteks tunnusteks olla tugev verejooks operatsioonihaavast, püsiv hüpotensioon ja kuseteede kateetri olemasolul tumeda kirsi või musta uriini ilmumine.

Šoki kliinilise kulgemise raskus sõltub suuresti ülekantud kokkusobimatute erütrotsüütide mahust, samas kui põhihaiguse olemus ja patsiendi seisund enne vereülekannet mängivad olulist rolli.

Sõltuvalt vererõhu tasemest (maksimaalselt) on vereülekandejärgsel šokil kolm astet: 1. astme šokki iseloomustab vererõhu langus 90 mm Hg-ni, 11. astme šokki - 80-70 mm. Hg, šokk 111. kraadi - alla 70 mmHg Šoki kliinilise kulgemise raskus, selle kestus ja prognoos ei ole seotud ülekantava vere annuse ja vereülekande tüsistuste põhjusega, samuti patsiendi vanuse, anesteesia seisundi ja vereülekande meetodiga. .

Ravi: lõpetage vereülekanne, hemolüüsi põhjustanud erütrotsüütide mass; terapeutiliste meetmete kompleksis näidatakse samaaegselt šokist eemaldamisega massilist (umbes 2-2,5 l) plasmafereesi vaba hemoglobiini ja fibrinogeeni lagunemissaaduste eemaldamiseks, eemaldatud kogused asendades sobiva koguse värskelt külmutatud tootega. plasma või see kombinatsioonis kolloidsete plasmaasendajatega; hemolüüsiproduktide ladestumise vähendamiseks nefroni distaalsetes tuubulites on vaja säilitada patsiendi diureesi vähemalt 75–100 ml tunnis 20% mannitooliga (15–50 g) ja 100 mg furosemiidiga. Üks kord, kuni 1000 päevas) vere happe-aluse tasakaalu korrigeerimine 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega; ringleva vere mahu säilitamiseks ja vererõhu stabiliseerimiseks kasutatakse reoloogilisi lahuseid (reopolüglütsiin, albumiin); kui on vaja korrigeerida sügavat (vähemalt 60 g / l) aneemiat - individuaalselt valitud pestud erütrotsüütide transfusioon; desensibiliseeriv ravi - antihistamiinikumid, kortikosteroidid, kardiovaskulaarsed ained. Transfusioon-infusioonravi maht peab olema piisav diureesi jaoks. Kontroll on tsentraalse venoosse rõhu (CVP) normaalne tase. Manustatavate kortikosteroidide annust kohandatakse sõltuvalt hemodünaamika stabiilsusest, kuid see ei tohiks olla väiksem kui 30 mg. 10 kg jaoks. kehakaalu päevas.

Tuleb märkida, et enne anuuria tekkimist tuleks kasutada osmootselt aktiivseid plasmaasendajaid. Anuuria korral on nende määramine täis kopsu- või ajuturse ilmnemist.

Transfusioonijärgse ägeda intravaskulaarse hemolüüsi tekkimise esimesel päeval on näidustatud hepariini intravenoosne määramine, kuni 29 tuhat ühikut päevas hüübimisaja kontrolli all.

Juhtudel, kui kompleksne konservatiivne ravi ei takista ägeda neerupuudulikkuse ja ureemia teket, kreatinineemia ja hüperkaleemia progresseerumist, on vajalik hemodialüüsi kasutamine spetsialiseeritud asutustes. Transpordi küsimuse otsustab selle asutuse arst.

Kehareaktsioonid, mis arenevad vastavalt hemotransfusioonišoki tüübile, mille põhjused on kokkusobimatud vereülekanded Rh tegurite mõjul ja muud erütrotsüütide antigeenide süsteemid arenevad mõnevõrra harvemini kui erinevate rühmade vereülekandega vastavalt ABO süsteemile.

Põhjused: need tüsistused esinevad Rh-faktori suhtes tundlikel patsientidel.

Isoimmuniseerimine Rh-antigeeniga võib toimuda järgmistel tingimustel:

1. Korduval manustamisel Rh-positiivse vere Rh-negatiivsetele retsipientidele;

2. Rh-positiivse lootega Rh-negatiivse naise raseduse ajal, millest Rh-faktor satub ema verre, põhjustades Rh-faktori vastaste immuunantikehade teket tema veres.

Selliste tüsistuste põhjuseks on enamikul juhtudel sünnitusabi ja vereülekande ajaloo alahindamine, samuti muude reeglite täitmata jätmine, mis takistavad Rh-teguriga kokkusobimatust.

Patogenees: ülekantud erütrotsüütide massiline intravaskulaarne hemolüüs immuunantikehade (anti-D, anti-C, anti-E jne) poolt, mis on tekkinud retsipiendi eelneva sensibiliseerimise käigus korduva raseduse või erütrotsüütide antigeenisüsteemidega kokkusobimatu vereülekande käigus (reesus). , Call, Duffy, Kidd, Lewis ja teised).

Kliinilised ilmingud Seda tüüpi tüsistused erinevad varasemast hilisema alguse, vähem kiire kulgemise, hilinenud hemolüüsi poolest, mis sõltub immuunantikehade tüübist ja nende tiitrist.

Teraapia põhimõtted on samad, mis ABO süsteemi rühmafaktoritega kokkusobimatu vereülekande (erütrotsüüdid) põhjustatud vereülekandejärgse tüübi ravis.

Lisaks ABO-süsteemi rühmateguritele ja Rh-faktorile Rh 0 (D) võivad vereülekande ajal tekkivate tüsistuste põhjuseks, kuigi harvem, olla ka teised Rh-süsteemi antigeenid: ry 1 (C), rh 11 ( E), hr 1 (c), hr (e), samuti Duffy, Kelli, Kiddi ja teiste süsteemide antikehad. Tuleb märkida, et nende antigeensuse aste on väiksem, seetõttu on Rh faktori Rh 0 (D) vereülekande väärtus palju madalam. Selliseid tüsistusi tuleb siiski ette. Need esinevad nii Rh-negatiivsetel kui ka Rh-positiivsetel inimestel, kes on immuniseeritud raseduse või korduva vereülekandega.

Peamised meetmed nende antigeenidega seotud vereülekande tüsistuste vältimiseks on patsiendi sünnitusabi ja vereülekande ajaloo ning kõigi muude nõuete täitmine. Tuleb rõhutada, et eriti tundlik kokkusobivuse test, mis võimaldab tuvastada antikehi ja sellest tulenevalt ka doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatust, on kaudne Coombsi test. Seetõttu on doonorivere valimisel soovitatav kasutada kaudset Coombsi testi patsientidele, kellel on anamneesis vereülekandejärgseid reaktsioone, aga ka sensibiliseeritud isikutele, kes on erütrotsüütide manustamise suhtes ülitundlikud, isegi kui need on ABO ja Rh ühilduvad. Ülekantud vere isoantigeense ühilduvuse test, samuti Rh-faktori Rh 0 (D) sobivuse test viiakse läbi ABO-veregruppide ühilduvuse testist eraldi ega asenda seda mingil juhul.

Nende tüsistuste kliinilised ilmingud on sarnased ülalpool Rh-sobimatu vereülekande puhul kirjeldatutega, kuigi need on palju harvemad. Teraapia põhimõtted on samad.

Vereülekandejärgsed reaktsioonid ja tüsistused, mis on seotud vere, erütrotsüütide massi säilitamise ja säilitamisega.

Need tekivad organismi reaktsiooni tulemusena vere ja selle komponentide konserveerimiseks kasutatavatele stabiliseerivatele lahustele, selle säilitamisel tekkivatele vererakkude ainevahetusproduktidele, ülekantava transfusioonikeskkonna temperatuurile.

Anafülaktiline šokk.

Kliinilises praktikas on mittehemolüütilise iseloomuga reaktsioonid ja tüsistused üsna tavalised. Need sõltuvad retsipiendi individuaalsetest omadustest, keha funktsionaalsest seisundist, doonori omadustest, ülekandevahendi olemusest, vereülekande taktikast ja meetoditest. Värskelt tsitraadiga veri on reaktogeensem kui konserveeritud veri. Plasma (eriti natiivse) ülekandmine annab sageli reaktsioone kui punaste vereliblede kasutamine. Allergiline reaktsioon tekib allergiliste antikehade (reaginiinide) ja retsipiendi ülekantud doonorivere või plasma allergeenide koostoime tulemusena. Seda reaktsiooni esineb sagedamini allergiliste haiguste all kannatavatel patsientidel. Retsipiendi sensibiliseerimine võib olla tingitud erineva päritoluga allergeenidest: toit (maasikas, apelsinimahl), ravimid, sissehingamine, valkude lagunemis- ja denaturatsiooniproduktid. Allergilised reaktsioonid on tavaliselt kerged ja kaovad mõne tunni pärast. Need võivad ilmneda vereülekande ajal või 30 minutit või mitu tundi pärast vereülekannet.

Kliinilisteks ilminguteks on kõige sagedamini urtikaaria, turse, sügelus, peavalu, iiveldus ja palavik, külmavärinad ja seljavalu. Anafülaktiline šokk areneb harva. Šoki kliinilised ilmingud ilmnevad sageli 15-30 minutit pärast vereülekannet ja neid iseloomustavad palavik, peavalu, külmavärinad, bronhospasmist tingitud õhupuudus. Siis hakkab näo turse, urtikaaria üle kogu keha, sügelus. Vererõhk langeb, pulss kiireneb. Reaktsioon võib kulgeda ägedalt ja seejärel paraneb. Enamikul vaatlustel püsivad anafülaktilise šoki nähtused ka järgmisel päeval.

Ravi: lõpetage vereülekanne, intravenoossed antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen jne), kaltsiumkloriid, adrenaliin, kortikosteroidid, kardiovaskulaarsed ravimid, narkootilised analgeetikumid.

Massiülekande sündroom. Sündroom väljendub hemodünaamilistes häiretes, maksa-neeru- ja hingamispuudulikkuse tekkes, suurenenud verejooksu nähtustes ja metaboolsetes muutustes. Enamik transfusiolooge peab massiivseks vereülekandeks enam kui 2500 ml doonorivere (40-50% ringleva vere mahust) üheaegset viimist patsiendi vereringesse 24 tunni jooksul.

Massiivse vereülekande sündroomi väljakujunemise põhjus seisneb nominaalses konfliktis retsipiendi ja doonorite vere vahel, mis on tingitud mitte ainult erütrotsüütide, vaid ka leukotsüütide, trombotsüütide ja valgu antigeenide olemasolust.

Pärast massilist vereülekannet tekivad järgmised tüsistused:

1. Südame-veresoonkonna häired (vaskulaarne kollaps, asüstool, bradükardia, südameseiskus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

2. Vere muutused (metaboolne atsidoos, hüpokaltseemia, hüperkaleemia, suurenenud vere viskoossus, hüpokroomne aneemia koos leukopeenia ja trombopeeniaga: gammaglobuliinide, albumiinide, tsitraadimürgistuse vähenemine.

3. hemostaasi häired (perifeersete veresoonte spasm, haavade verejooks, fibrinogenopeenia, hüpotrombineemia, trombopeenia, suurenenud fibrinolüütiline aktiivsus.

4. Muutused siseorganites (väikesed täpilised hemorraagiad, harvem neerude, soolte verejooks, maksa- ja neerupuudulikkus – oliguuria, anuuria, kollatõbi, pulmonaalne hüpertensioon koos metaboolse atsidoosi ja hingamispuudulikkuse tekkega).

5. Retsipiendi immunobioloogilise aktiivsuse vähenemine, mida iseloomustab kirurgilise haava õmbluste lahknemine, haavade halb paranemine, pikenenud operatsioonijärgne periood.

Massiivsete täisvereülekannete negatiivne mõju väljendub dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkes. Lahkamisel tuvastatakse väikesed hemorraagiad elundites, mis on seotud mikrotrombidega, mis koosnevad erütrotsüütide ja trombotsüütide agregaatidest. Hüpodünaamia rikkumine toimub süsteemses ja kopsuvereringes, samuti kapillaaride ja elundite verevoolu tasemel.

Massiivne vereülekande sündroom, välja arvatud traumaatiline verekaotus, on tavaliselt juba alanud täisvereülekande tulemus DIC-ga, kui esmalt on vaja üle kanda suures koguses värskelt külmutatud plasmat (1-2 liitrit). või rohkem) joa või sagedaste tilkadega, kuid punaste vereliblede (mitte täisvere) ülekandmine peaks piirduma elutähtsate näidustustega.

Massiivse vereülekande sündroomi ennetamiseks ja raviks on vajalik:

Transfundeerige rangelt ühe rühma konserveeritud täisverd võimalikult lühikese säilivusajaga. Patsiendid, kellel esinevad isoimmuunsed antikehad, viivad läbi spetsiaalse verevaliku. Operatsioonijärgsel perioodil suurenenud reaktiivsusega patsientidel kasutage pestud erütrotsüütide suspensiooni.

Koos vereülekandega kasutage verekaotuse täiendamiseks madala molekulmassiga vereasendajaid (polüglütsiin, reopolüglütsiin, gemodez, periston, reomakrodeks jne). Iga 1500-2000 ml ülekantud vere kohta süstige 500 ml plasmat asendavat lahust.

Kehavälise vereringega operatsioonidel kasutatakse kontrollitud hemodilutsiooni (vere lahjendamise või lahjendamise) meetodit madala molekulmassiga vereasendajatega.

Hemostaasi häirete korral vahetult operatsioonijärgsel perioodil kasutatakse epsilonaminokaproonhapet, fibrinogeeni, otsest vereülekannet, trombotsüütide massi, kuiva plasma kontsentreeritud lahuseid, albumiini, gammaglobuliini, väikeseid annuseid värsket erütrotsüütide massi, antihemofiilset plasmat.

Operatsioonijärgsel perioodil kasutatakse diureesi normaliseerimiseks osmootseid diureetikume.

Happe-aluse tasakaalu rikkumiste korrigeerimine Tris-puhvri sisestamisega retsipiendi vereringesse.

DIC - massiivsest vereülekandest põhjustatud sündroomi ravi põhineb meetmete kogumil, mille eesmärk on normaliseerida hemostaasisüsteemi ja kõrvaldada teised sündroomi peamised ilmingud, peamiselt šokk, kapillaaride staas, happe-aluse, elektrolüütide ja vee tasakaaluhäired, kahjustused. kopsudele, neerudele, neerupealistele, aneemiale. Soovitatav on kasutada hepariini (keskmine annus 24 000 ühikut päevas pideva manustamise korral). Kõige olulisem ravimeetod on plasmaferees (vähemalt ühe liitri plasma eemaldamine), asendades värskelt külmutatud doonorplasma mahus vähemalt 600 ml. Mikrotsirkulatsiooni blokaad vererakkude agregantide ja vasospasmi poolt elimineeritakse trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete ja teiste ravimitega (reopoliglükiin, intravenoosselt, kellamäng 4-6 ml. 0,5% lahus, eufiliin 10 ml. 2,4% lahus, trental 5 ml). Kasutatakse ka proteaasi inhibiitoreid - transilool, suurtes annustes contrical - 80 000 - 100 000 ühikut intravenoosse süsti kohta. Transfusioonravi vajaduse ja mahu määrab hemodünaamiliste häirete tõsidus. Tuleb meeles pidada, et täisverd DIC-s kasutada ei saa ning pestud erütrotsüütide massi tuleks üle kanda, kui hemoglobiini tase langeb 70 g/l-ni.

Tsitraadijoove . Doonorivere kiire ja massilise ülekandega viiakse konserveeritud verega patsiendi kehasse suur kogus naatriumtsitraati. Tsitraadi toimemehhanism on ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni järsk langus retsipiendi plasmas, mis on tingitud selle kombinatsioonist tsitraadiiooniga. See põhjustab vereülekande ajal või selle lõpus tõsiseid vereringehäireid, mis on tingitud südame rütmihäiretest, kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini, kopsuveresoonte spasmini, suurenenud tsentraalset venoosset rõhku, hüpotensiooni ja krampe.

hüpokaltseemia areneb suurte täisvere- või plasmaannuste ülekandmisel, eriti suure vereülekandekiirusega, mis on valmistatud naatriumtsitraati kasutades, mis, sidudes vereringes vaba kaltsiumi, põhjustab hüpokaltseemiat. Naatriumtsitraati kasutades valmistatud vere või plasma ülekanne kiirusega 150 ml/min. vähendab vaba kaltsiumi taset maksimaalselt 0,6 mmol / l ja kiirusega 50 ml / min. vaba kaltsiumi sisaldus retsipiendi plasmas muutub veidi. Ioniseeritud kaltsiumi tase normaliseerub kohe pärast vereülekande lõpetamist, mis on seletatav kaltsiumi kiire mobiliseerimisega endogeensetest depoodest ja tsitraadi metabolismist maksas.

Ajutise hüpokaltseemia kliiniliste ilmingute puudumisel on kaltsiumilisandite standardne määramine (tsitraadi neutraliseerimiseks) põhjendamatu, kuna see võib südamepatoloogiaga patsientidel põhjustada arütmiaid. Tuleb meeles pidada patsientide kategooriat, kellel on esialgne hüpokaltseemia, või selle esinemise võimalust erinevate meditsiiniliste protseduuride ajal (terapeutiline plasmaferees koos väljutatud plasmamahu kompenseerimisega), samuti kirurgiliste sekkumiste ajal. Erilist tähelepanu tuleb pöörata järgmiste kaasuvate haigustega patsientidele: hüpoparotüreoidism, D-avitaminoos, krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja aktiivne hepatiit, kaasasündinud hüpokaltseemia lastel, pankreatiit, toksiline-nakkuslik šokk, trombofiilsed seisundid, elustamisjärgsed seisundid, pikaajaline ravi kortikosteroidhormoonide ja tsütostaatikumidega.

Hüpokaltseemia kliinik, ennetamine ja ravi: vaba kaltsiumi taseme langus veres põhjustab arteriaalset hüpotensiooni, rõhu tõusu kopsuarteris ja tsentraalse venoosse rõhu tõusu, Q-T intervalli pikenemist EKG-s, kramplike lihastõmbluste ilmnemist. sääre, näo, hingamisrütmi häired üleminekuga kõrge hüpokaltseemiaga apnoele. Subjektiivselt tajuvad patsiendid hüpokaltseemia suurenemist esialgu ebameeldivate aistingutena rinnaku taga, mis segavad sissehingamist, suus ilmneb ebameeldiv metallimaitse, täheldatakse keele- ja huulte lihaste kramplikke tõmblusi, mis veelgi suureneb. hüpokaltseemia, klooniliste krampide ilmnemine, hingamispuudulikkus kuni selle peatumiseni, südame rütmihäired - bradükardia, kuni asüstooliani.

Ärahoidmine seisneb potentsiaalse hüpokaltseemiaga (krampide kalduvus) patsientide tuvastamises, plasma süstimises kiirusega mitte üle 40–60 ml / min, 10% kaltsiumglükonaadi lahuse profülaktilises manustamises - 10 ml iga 0,5 l plasma kohta.

Hüpokaltseemia kliiniliste sümptomite ilmnemisel on vaja lõpetada plasma manustamine, süstida intravenoosselt 10-20 ml kaltsiumglükonaati või 10 ml kaltsiumkloriidi, jälgida EKG-d.

Hüperkaleemia retsipient võib kogeda kiirelt (umbes 120 ml/min) pikaajaliselt säilitatud konserveeritud vere või punaste vereliblede ülekannet (säilivusajaga üle 14 päeva võib kaaliumisisaldus nendes transfusioonikeskkonnas ulatuda 32 mmol/l-ni). Hüperkaleemia peamine kliiniline ilming on bradükardia areng.

Ärahoidmine: kui vere või erütrotsüütide massi kasutatakse kauem kui 15 päeva, tuleb vereülekanded teha tilkhaaval (50-70 ml / min), parem on kasutada pestud erütrotsüüte.

Tüsistuste rühm, mis on seotud vereülekande tehnika rikkumine vere hulka kuuluvad õhk ja trombemboolia, südame äge laienemine.

Õhuemboolia tekib siis, kui süsteem pole korralikult täidetud, mille tagajärjel satuvad õhumullid patsiendi veeni. Seetõttu on rangelt keelatud kasutada vere ja selle komponentide ülekandeks süstimisvahendeid. Õhkemboolia tekkimisel tekivad patsientidel õhupuudus, õhupuudus, valu ja survetunne rinnaku taga, näo tsüanoos ja tühhokardia. Massiline õhuemboolia koos kliinilise surma tekkega nõuab kohest elustamist – kaudset südamemassaaži, suust suhu kunstlikku hingamist, elustamismeeskonna kutsumist.

Selle tüsistuse ennetamine seisneb kõigi vereülekande, süsteemide ja seadmete paigaldamise reeglite täpses järgimises. Pärast õhumullide eemaldamist torudest tuleb kõik torud ja seadme osad hoolikalt täita transfusioonikeskkonnaga. Patsiendi jälgimine vereülekande ajal peab olema pidev kuni selle lõpuni.

Trombemboolia- trombidega emboolia, mis tekib siis, kui patsiendi veeni sisenevad erineva suurusega trombid, mis moodustuvad ülekantud veres (erütrotsüütide mass) või, mis on harvem, tuuakse koos verevooluga patsiendi tromboossetest veenidest. Emboolia põhjuseks võib olla vale vereülekande tehnika, kui veeni sisenevad verehüübed või patsiendi veenis nõela otsa lähedal tekkinud trombid muutuvad embooliks. Mikrohüüvete moodustumine konserveeritud veres algab selle säilitamise esimesest päevast. Moodustunud mikroagregaadid, sattudes verre, jäävad kopsukapillaaridesse ja läbivad reeglina lüüsi. Suure hulga verehüüvete allaneelamisel tekib kopsuarteri harude trombemboolia kliiniline pilt: äkiline valu rinnus, õhupuuduse järsk suurenemine või esinemine, köha, mõnikord hemoptüüs, naha kahvatus, tsüanoos, mõnel juhul areneb kollaps - külm higi, vererõhu langus , kiire pulss. Samal ajal on elektrokardiogrammil parema aatriumi koormuse tunnused ja võimalik on elektrilise telje nihkumine paremale.

Selle tüsistuse raviks on vaja kasutada fibrinolüüsi aktivaatoreid - streptaasi (streptodekaas, urokinaas), mis sisestatakse kateetri kaudu, eelistatavalt, kui selle paigaldamiseks on tingimused, kopsuarterisse. Lokaalse toimega trombile ööpäevases annuses 150 000 RÜ (50 000 RÜ 3 korda). Intravenoosse manustamise korral on streptaasi päevane annus 500 000–750 000 RÜ. Näidatud on hepariini intravenoosne manustamine (24 000 - 40 000 ühikut päevas), kohene joasüst vähemalt 600 ml. värskelt külmutatud plasma koagulatsiooni kontrolli all.

Kopsuemboolia ennetamine seisneb õiges vere kogumise ja ülekandmise tehnikas, mis välistab verehüüvete sattumise patsiendi veeni, filtrite ja mikrofiltrite kasutamise hemotransfusiooni ajal, eriti massiivsete ja reaktiivtransfusioonide korral. Nõela tromboosi korral on vaja veeni uuesti läbi torgata teise nõelaga, mitte mingil juhul mitte püüda mitmel viisil taastada tromboosi saanud nõela läbitavust.

Südame äge laienemine tekib siis, kui parem süda on ülekoormatud liiga suures koguses kiiresti veenivoodisse valatud verega.

Nakkushaigused, mis on tingitud vereülekandest, kulgevad kliiniliselt samamoodi nagu tavalisel nakkusteel.

Seerumi hepatiit- üks raskemaid tüsistusi, mis tekivad retsipiendil vere või selle komponentide ülekandmisel, mis on valmistatud doonorilt, kes on viirusekandja või oli haiguse inkubatsiooniperioodil. Seerumi hepatiiti iseloomustab raske kulg, mille tagajärjeks võib olla maksadüstroofia, krooniline hepatiit ja maksatsirroos.

Transfusioonijärgse hepatiidi spetsiifiliseks põhjustajaks peetakse B-1 viirust, mis avastati Austraalia antigeenina. Inkubatsiooniperiood on 50 kuni 180 päeva.

Peamine meede hepatiidi ennetamisel on doonorite hoolikas valimine ja nende hulgast võimalike nakkusallikate väljaselgitamine.