Apenditsiidi etioloogia ja patogenees. Äge apenditsiit, muu ja täpsustamata (K35.8) Ägeda apenditsiidi etioloogia patogenees kliinikus ravi

- pimesoole põletiku äge mittespetsiifiline protsess - pimesoole adneksaalne moodustumine. Ägeda apenditsiidi kliinik avaldub tuima valu ilmnemisega epigastimaalses piirkonnas, mis seejärel nihkub paremasse niudepiirkonda; täheldatakse iiveldust, oksendamist, madalat palavikku. Ägeda apenditsiidi diagnoosimine põhineb iseloomulike sümptomite tuvastamisel kõhuõõne, perifeerse vere muutuste, ultraheliuuringus; samas kui teised kõhuõõne ja väikese vaagna haigused on välistatud. Ägeda apenditsiidi korral tehakse apendektoomia - muutunud pimesoole eemaldamine.

RHK-10

K35

Üldine informatsioon

Äge pimesoolepõletik on kõige levinum kirurgiline haigus, mis moodustab operatiivses gastroenteroloogias enam kui 80%. Ägedat pimesoolepõletikku esineb sagedamini 20–40-aastastel inimestel, kuigi see võib tekkida ka lapsepõlves või vanemas eas. Vaatamata edusammudele diagnoosimise ja kirurgiliste ravimeetodite täiustamise vallas on ägeda apenditsiidi operatsioonijärgsed tüsistused 5–9% ja suremus 0,1–0,3%.

Ägeda apenditsiidi põhjused

Teatud määral võib seedefaktor kaasa aidata ägeda apenditsiidi tekkele. On teada, et valdavalt lihatoidu kasutamine aitab kaasa soolestiku motoorse evakuatsioonifunktsiooni rikkumisele, kalduvusele kõhukinnisusele, mis omakorda soodustab ägeda apenditsiidi teket. Samuti on ebasoodsateks taustateguriteks soole düsbakterioos, organismi vastupanuvõime langus, pimesoole teatud tüüpi paiknemine pimesoole suhtes.

Ägedat pimesoolepõletikku põhjustavad mittespetsiifiline mikroobne floora: anaeroobsed eoseid mittemoodustavad mikroorganismid (bakteroidid ja anaeroobsed kokid - 90% juhtudest), aeroobsed patogeenid (E. coli, enterokokid, Klebsiella jt - 6-8%), vähem sageli - protsessis esinevad viirused, algloomad . Pimesoole nakatumise peamine mehhanism on enterogeenne; lümfogeensed ja hematogeensed nakkusteed ei mängi ägeda apenditsiidi patogeneesis juhtivat rolli.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon

Äge pimesoolepõletik võib esineda lihtsal (katarraalsel) või hävitaval kujul (flegmonaalne, apostematoosne, flegmonoosne-haavandiline, gangrenoosne).

Ägeda apenditsiidi katarraalset vormi (katarraalne apenditsiit) iseloomustavad protsessi seina lümfi- ja vereringehäired, selle turse, eksudatiivse põletiku koonusekujuliste fookuste tekkimine (primaarsed afektid). Makroskoopiliselt tundub pimesool paistes ja rohke, seroosne membraan on tuhm. Katarraalsed muutused võivad olla pöörduvad; vastasel juhul muutub nende progresseerumisega lihtne äge pimesoolepõletik hävitavaks.

Esimese päeva lõpuks alates ägeda katarraalse põletiku algusest laieneb leukotsüütide infiltratsioon pimesoole kõikidesse kihtidesse, mis vastab ägeda apenditsiidi flegmonaalsele staadiumile. Protsessi seinad paksenevad, selle valendikku moodustub mäda, mesenteeria muutub turseks ja hüpereemiliseks, kõhuõõnde ilmub seroos-fibrinoosne või seroosne-mädane efusioon. Pimesoole difuusset mädapõletikku koos mitme mikroabstsessiga peetakse apostematoosseks ägedaks pimesoolepõletikuks. Pimesoole seinte haavandumisel areneb flegmonoosne-haavandiline pimesoolepõletik, mis mädaste-destruktiivsete muutuste kasvades muutub gangreenseks.

Ägeda apenditsiidi sümptomid

Ägeda apenditsiidi tekkes eristatakse varajast staadiumit (kuni 12 tundi), destruktiivsete muutuste etappi (12 tunnist 2 päevani) ja tüsistuste staadiumit (alates 48 tunnist). Ägeda apenditsiidi kliinilised ilmingud ilmnevad ootamatult, ilma eelkäijate või prodromaalsete tunnusteta. Mõnel juhul võib mõni tund enne ägeda apenditsiidi kliiniku tekkimist täheldada mittespetsiifilisi nähtusi - nõrkust, tervise halvenemist, isutus. Ägeda apenditsiidi kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadiumis on tüüpilised valusündroom ja düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, gaaside ja väljaheidete peetus).

Kõhuvalu ägeda apenditsiidi korral on kõige varasem ja püsivam sümptom. Esialgsel etapil on valu lokaliseeritud epigastriumis või naba piirkonnas, ei ole intensiivne, tuim. Köhimisel, keha asendi järsk muutus, valu intensiivistub. Mõni tund pärast tekkimist nihkub valu paremasse niudepiirkonda ja patsiendid võivad seda iseloomustada kui tõmblevat, torkivat, põletavat, lõikavat, teravat, tuima. Sõltuvalt pimesoole asukohast võib valu kiirguda naba, alaselja, kubemesse ja epigastimaalsesse piirkonda.

Ägeda apenditsiidi korral esinevad reeglina seedehäirete sümptomid: iiveldus, ühekordne oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus ja mõnikord ka lahtine väljaheide. Kehatemperatuur tõuseb tavaliselt subfebriili väärtusteni.

Destruktiivsete muutuste staadiumis intensiivistub valusündroom, mis mõjutab märgatavalt patsientide seisundit. Kehatemperatuur tõuseb 38,5-390 ° C-ni, mürgistus suureneb, tahhükardiat täheldatakse kuni 130-140 lööki minutis. min. Mõnel juhul võib täheldada paradoksaalset reaktsiooni, kui valu, vastupidi, väheneb või kaob. See on üsna hirmuäratav märk, mis näitab protsessi gangreeni.

Ägeda apenditsiidi hävitavate vormidega kaasnevad sageli tüsistused - apendikulaarse abstsessi, periapenditsiidi, mesenterioliidi, kõhuõõne abstsessi, protsessi seina perforatsioon ja peritoniit, sepsis.

Ägeda apenditsiidi diagnoosimine

Diagnoosimisel tuleb ägedat pimesoolepõletikku eristada gastriidist, maohaavandist või kaksteistsõrmiksoole haavandist, ägedast koletsüstiidist, pankreatiidist, urolitiaasist, sapikivitõvest, emakavälisest rasedusest, adneksiidist, ägedast orhiepididümiidist, ägedast tsüstiidist ja teistest kõhuvaluga kaasnevatest haigustest.

Ägedat pimesoolepõletikku iseloomustavad mitmed kõhu sümptomid: parema kõhu mahajäämus hingamisel (Ivanovi sümptom), kõhu eesseina lihaste pinge, kõhukelme ärrituse sümptom (Shchetkin-Blumberg), valu paremas niude piirkonnas. löökpillide ajal (Razdolsky sümptom), vasakpoolse asendi valu suurenemine (Sitkovsky, Bartomier-Michelsoni sümptom) jne. Leukotsüütide verepildi muutused suurenevad vastavalt ägeda apenditsiidi staadiumidele - 10-12x10 9 / l katarraalse põletikuga kuni 14-18x10 9 / l ja üle selle - mädaste hävitavate vormidega.

Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil tehakse rektaalne või tupeuuring. Kõhu muude ägedate patoloogiate välistamiseks tehakse kõhuõõne organite ultraheli, mis tuvastab ka protsessi suurenemise ja paksenemise, efusiooni olemasolu kõhuõõnes. Ebaselge kliinilise ja laboratoorse pildiga kasutavad nad diagnostilist laparoskoopiat.

Ägeda apenditsiidi ravi

Ägeda apenditsiidi korral on näidatud põletikulise pimesoole võimalikult varane eemaldamine - apendektoomia. Ägeda apenditsiidi tüüpilistel juhtudel kasutatakse Volkovich-Dyakonovi järgi juurdepääsu pimesoolele - kaldus sisselõiget paremasse niudeõõnde.

Diagnostiliselt ebaselgetes olukordades kasutatakse Lenanderi pararektaalset lähenemist, mille puhul kirurgiline sisselõige kulgeb paralleelselt parema sirglihase välisservaga naba kohal ja all. Keskmise või keskmise mediaani laparotoomiat kasutatakse juhtudel, kui ägeda apenditsiidi kulgu komplitseerib peritoniit.

, kleepuv soolesulgus jne) prognoos on tõsine.

Etioloogia. Äge pimesoolepõletik on pimesoole pimesoole põletik, mis on põhjustatud patogeense mikroobse floora sattumisest selle seina. Peamine pimesoole seina nakatumise tee on enterogeenne. Infektsiooni hematogeensed ja lümfogeensed variandid on äärmiselt haruldased ja neil ei ole haiguse patogeneesis otsustavat rolli.

Põletiku otsene põhjus on mitmesugused protsessis olevad mikroorganismid (bakterid, viirused, algloomad). Bakteritest leitakse kõige sagedamini (90%) anaeroobset mittespoore moodustavat taimestikku (bakterioide ja anaeroobseid kokke). Aeroobne taimestik on vähem levinud (6-8%) ja seda esindavad peamiselt Escherichia coli, Klebsiella, enterokokid jt (arvud kajastavad anaeroobide ja aeroobide sisalduse suhet käärsoole kiimas).

Ägeda pimesoolepõletiku riskifaktoriteks on kiudainete vähesus standardses toidus, mis soodustab tihedate chüümisisalduse tükkide – fekoliitide (fekaalikivide) teket.

Nendes tingimustes jätkuv lima sekretsioon põhjustab asjaolu, et protsessi õõnsuse piiratud mahus (0,1–0,2 ml) areneb ja suureneb järsult intrakavitaarne rõhk. Rõhu tõus pimesoole õõnes selle venitamise tõttu salajase, eksudaadi ja gaasiga põhjustab esmalt venoosse ja seejärel arteriaalse verevoolu rikkumist.

Protsesseina kasvava isheemiaga luuakse tingimused mikroorganismide kiireks paljunemiseks. Nende ekso- ja endotoksiinide tootmine põhjustab epiteeli barjäärifunktsiooni kahjustusi ja sellega kaasneb limaskesta lokaalne haavand (esmane Aschoffi efekt). Vastuseks bakteriaalsele agressioonile hakkavad makrofaagid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid ja teised immunokompetentsed rakud eritama samaaegselt põletiku- ja põletikuvastaseid interleukiine, trombotsüüte aktiveerivat faktorit, kleepuvaid molekule ja muid põletikumediaatoreid, mis üksteisega ja epiteelirakud, on võimelised piirama põletiku teket, võimaldamata protsessi üldistamist, organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni ilmnemist.

Pärast seda, kui põletik haarab kogu elundi seina paksuse ja jõuab selle seroosmembraanini, hakkavad patoloogilises protsessis osalema parietaalne kõhukelme ja ümbritsevad elundid. See põhjustab seroosse efusiooni ilmnemist, mis haiguse progresseerumisel muutub mädaseks. Aja jooksul võib infiltraat laheneda või muutuda abstsessiks.

Apenditsiidi klassifikatsioon.

Äge tüsistusteta apenditsiit:

a) katarraalne (lihtne, pealiskaudne),

b) hävitav (flegmoonne, gangrenoosne).

Äge tüsistunud pimesoolepõletik: pimesoole perforatsioon, appendikulaarne infiltraat, abstsessid (vaagna-, subfreeniline, interintestinaalne), peritoniit, retroperitoneaalne flegmoon, sepsis, püleflebiit.

Krooniline apenditsiit (esmane krooniline, residuaalne, korduv).

Kliiniline pilt ja diagnoos.

Kaebused. Ägeda tüsistusteta pimesoolepõletiku korral ilmneb haiguse alguses äkki ebamugavustunne kõhus: puhitustunne, kõhu paisumine, koolikud või ebamäärane valu epigastriumis või naba piirkonnas. Lühiajaline väljaheide või gaasid leevendavad patsiendi seisundit. Aja jooksul (1-3 tundi) suureneb valu intensiivsus, selle iseloom muutub. Paroksüsmaalse, valutava, torkamise asemel ilmneb pidev, põletav, lõhkev, vajutav valu. Reeglina vastab see valu migreerumise faasile epigastriumist kõhuõõne paremasse alumisse kvadranti (Kocher-Wolkovichi sümptom). Sel perioodil suurendavad äkilised liigutused, sügav hingamine, köha, põrutamine, sõitmine, kõndimine lokaalset valu, mis võib sundida patsienti võtma sundasendi (paremal küljel, jalad makku viidud).

Valu lokaliseerimine kõhus näitab sageli põletikulise fookuse asukohta kõhuõõnes. Niisiis, valu, mis on koondunud häbemepiirkonda, paremale alakõhus, võib viidata protsessi lokaliseerimisele vaagnapiirkonnas. Pimesoole mediaalse asukohaga projitseeritakse valu nabapiirkonda, kõhu keskkohale lähemale. Valu esinemine nimmepiirkonnas, võimalik kiiritus paremale jalale, kõhukelmele, välissuguelunditele patoloogiliste muutuste puudumisel neerudes ja kusejuhas võivad viidata põletikulise protsessi lokaliseerimisele pimesoole taga. Valu paremas hüpohondriumis on iseloomulik protsessi subhepaatilisele lokaliseerimisele. Valu kõhu vasakpoolses alumises kvadrandis on väga haruldane ja võib ilmneda pimesoole ja protsessi vasakpoolses asukohas.

Kõhuvalu ägeda apenditsiidi korral on tavaliselt mõõdukas ja talutav. Kui pimesool on mädaga venitatud (empüeem), saavutab see suure intensiivsuse, muutub väljakannatamatuks, pulseerivaks, tõmblevaks. Pimesoole gangreeniga kaasneb selle närvilõpmete surm, mis seletab lühiajalist kujuteldava seisundi paranemise perioodi iseseisva kõhuvalu kadumise tõttu. Protsessi perforatsiooni iseloomustab valu järsk järsk suurenemine koos selle järkjärgulise levikuga teistesse kõhupiirkondadesse.

Mõni tund pärast "kõhuvaevuste" tekkimist esineb enamikul patsientidel (80%) iiveldus, millega kaasneb üks või kaks oksendamist (täheldatud 60% patsientidest, sagedamini lastel). Iiveldus ja oksendamine pimesoolepõletikku põdevatel patsientidel tekivad juba kõhuvalu taustal. Oksendamise ilmnemine enne valu tekkimist muudab ägeda apenditsiidi diagnoosimise ebatõenäoliseks.

Reeglina on enamikul patsientidest (90%) anoreksia. Söögiisu püsimisel on pimesoole põletiku diagnoosimine problemaatiline.

Oluliseks ja pidevaks ägeda pimesoolepõletiku tunnuseks on väljaheite kinnipidamine (30-40%), mis on põhjustatud soolestiku pareesist, mis on tingitud põletikulise protsessi levikust kõhukelmes. Harvadel juhtudel (12-15%) märgivad patsiendid vedelat ühte või kahte väljaheidet või tenesmi

Objektiivne uurimine

Eriti iseloomulik on valu ilmnemine või tugevnemine kõhu paremas alumises kvadrandis vasakule küljele pööramisel (Sitkovski sümptom). Parempoolses asendis valu väheneb, mistõttu mõned patsiendid võtavad selle asendi nii, et jalad on viidud makku.

Apenditsiidi tüsistusteta vormide korral on keel märg, kaetud valge kattega. Põse ja keele sisepinna kuivad limaskestad viitavad tõsisele dehüdratsioonile, mida täheldatakse peritoniidi tekkega. Kirjeldatud on palju ägeda apenditsiidi tunnuseid. Kõigil neist ei ole sama diagnostiline väärtus, peamised on loetletud allpool.

Kõhupiirkonna uurimisel selgub, et selle konfiguratsioon reeglina ei muutu, kuid mõnikord täheldatakse alumistes osades turset, mis on põhjustatud pimesoole ja niudesoole mõõdukast pareesist. Kõhu asümmeetriat täheldatakse harvemini parema alumise kvadrandi kaitsva lihaspinge tõttu.

Kõhu löökpillide abil on paljudel patsientidel võimalik määrata mõõdukat tümpaniidi põletikku parema niudepiirkonna kohal, mis sageli ulatub kogu hüpogastriumile. 60% patsientidest põhjustab põletikulise kõhukelme põrutus löökpillide ajal kõhu paremas alumises kvadrandis tugevat valu (Razdolsky sümptom), mis enamikul juhtudel vastab põletikuallika lokaliseerimisele.

Kõhu palpeerimisel avastatakse kaks kõige olulisemat ägeda pimesoolepõletiku sümptomit – lokaalne valu ja lihaspinge kõhuseinas paremas niudepiirkonnas. Pindmine palpatsioon peaks algama vasakust niude piirkonnast, läbides järjestikku kõik osakonnad (vastupäeva) ja lõppema parema niudepiirkonnaga.

Ägeda pimesoolepõletiku, "miljonite patsientide elusid päästnud sümptomi" diagnoosimise "võti" on kõhuseina lihaste kaitsepinge. On vaja eristada kõhuseina lihaste pingeastet: kergest vastupanust kuni tugeva pingeni ja lõpuks "lauakujuline kõht".

Käe libistamine mööda kõhuseina läbi särgi suunas epigastriumist häbemepiirkonda võimaldab tuvastada (60-70%) naha hüpertensiooni (valulikkuse) tsooni paremas niudepiirkonnas ( Ülestõusmise sümptom).

Valusümptomite kindlaksmääramiseks tehakse sügav kõhu palpatsioon. See algab, nagu ka pindmine, vasakult küljelt prognoositava valu kohast eemal. Üks informatiivsemaid märke on Shchetkin-Blumbergi sümptom (aeglane sügav surve kõhuseinale, kui kõik sõrmed on kokku pandud, ei mõjuta patsiendi heaolu, samas kui kiire käe äravõtmise hetkel märgib patsient välimus või valu järsk suurenemine). Ägeda apenditsiidi korral on Shchetkin-Blumbergi sümptom positiivne selles kõhuseina osas, mis on pimesoolele kõige lähemal. Sümptom on põhjustatud põletikulise kõhukelme põrutusest ega ole spetsiifiline. Sageli (40%) tuvastatakse valu ilmnemine või tugevnemine paremas niudepiirkonnas terava staccato köhaga (Kushnirenko sümptom).

Sümptomiga tekib ka siseorganite põrutus Rovsinga: vasaku käega vajutamine kõhuseinale vasakpoolses niudepiirkonnas vastavalt käärsoole laskuva osa asukohale ja parema käega selle ülemisele osale (tõmblus) põhjustab valu tekkimist või tugevnemist jämesoole piirkonnas. parem niude piirkond.

Kui patsient on pööratud vasakule küljele, muutub pimesool palpatsiooniks paremini ligipääsetavaks, kuna peensoole suurem omentum ja silmused nihkuvad vasakule. Palpeerimisel selles asendis paremas niude piirkonnas täheldatakse valu ilmnemist või tugevnemist (positiivne Bartomieri sümptom).

Kui patsiendi vasakpoolses asendis parema käega liigutada soolesilmuseid aeglaselt alt üles ja vasakult paremale ning seejärel väljahingamise ajal käsi järsult eemaldada, nihutatakse siseelundid oma algsesse asendisse. asend gravitatsiooni mõjul. See toob kaasa mitte ainult siseorganite põrutuse ja põletikulise kõhukelme, vaid ka protsessi mesenteeriumi pinge, mis ägeda apenditsiidi korral kutsub esile terava valu paremas niude piirkonnas.

Kui põletikuline protsess on kinnitunud parema niudelihasele (m. ileopsoas), siis parema niudepiirkonna palpatsioon patsiendi poolt põlveliiges sirgunud parema jala tõstmise ajal põhjustab tugevat valu ( Obraztsovi sümptom).

Patsiendi hoolika uurimisega tüüpilisel juhul saate määrata kõige valusama punkti. Tavaliselt asub see naba ja paremat eesmist ülemist selgroogu ühendava joone keskmise ja välimise kolmandiku piiril (McBurney punkt) või 2 eesmist ülemist niudelüli ühendava joone keskmise ja parema kolmandiku piiril ( Lanzi mõte).

Füüsiline läbivaatus tuleks lõpetada rektaalse läbivaatusega. Kui põletikuline protsess paikneb vesiko-rektaalse (emaka-rektaalse) süvendi põhjas, võib tuvastada soole parema ja eesmise seina terav valu, mis sageli võimaldab teha lõpliku diagnoosi.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.

Kõige sagedamini (90%) tuvastatakse leukotsütoos üle 10 x 109/l, 75% patsientidest jõuab leukotsütoos väärtuseni 12 x 109/l või rohkem. Lisaks kaasneb leukotsütoosiga 90% patsientidest leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, samas kui 2/3 patsientidest leitakse üle 75% neutrofiilidest.

Uriini analüüsimisel 25% patsientidest leitakse väike kogus erütrotsüüte ja leukotsüüte, mis on tingitud põletiku levikust kusejuha seinale (protsessi retrotsekaalse retroperitoneaalse asukohaga) või põide (koos vaagna apenditsiit).

Mõnel juhul on soovitatav kasutada kiiritusdiagnostika meetodeid (rindkere ja kõhuõõne organite tavaline fluoroskoopia, ultraheli, kompuutertomograafia).

Kõhuõõne organite tavaline fluoroskoopia 80% patsientidest võib paljastada ühe või mitu ägeda apenditsiidi kaudset tunnust: vedeliku tase pimesooles ja terminaalses niudesooles ("valvekoera silmuse" sümptom), niudesoole ja käärsoole parema poole pneumatoos. , umbsoole mediaalse kontuuri deformatsioon, hägune kontuur m. ileopsoas. Palju harvemini tuvastatakse pimesoole projektsioonis fekaalikivi röntgenpositiivne vari. Kui pimesool on perforeeritud, leidub mõnikord vabas kõhuõõnes gaase.

Ägeda apenditsiidi korral tuvastatakse enam kui 90% patsientidest ultraheliga põletikuline pimesool. Selle otsesed eristavad tunnused on pimesoole läbimõõdu suurenemine kuni 8-10 mm või rohkem (tavaliselt 4-6 mm), seinte paksenemine kuni 4-6 mm või rohkem (tavaliselt 2 mm), mis ristuvad. jaotis annab iseloomuliku sümptomi "sihtmärk" ("kokraadid"). Ägeda apenditsiidi kaudsed tunnused on protsessi jäikus, selle kuju muutus (konksukujuline, S-kujuline), kivide esinemine selle õõnes, selle seina kihilisuse rikkumine, mesenteeria infiltratsioon ja vedeliku kogunemise tuvastamine kõhuõõnde. Meetodi täpsus kogenud spetsialisti käes ulatub 95% -ni.

Ägeda apenditsiidi laparoskoopilised nähud võib samuti jagada otsesteks ja kaudseteks. Otsesed märgid hõlmavad nähtavaid muutusi protsessis, seinte jäikust, vistseraalse kõhukelme hüpereemiat, täpilisi hemorraagiaid protsessi seroossel kattel, fibriini ülekatet, mesenteriaalset infiltratsiooni. Kaudsed tunnused on hägune efusioon kõhuõõnes (kõige sagedamini paremas niudeõõnes ja väikeses vaagnas), parietaalse kõhukelme hüpereemia paremas niudepiirkonnas, hüpereemia ja umbsoole seina infiltratsioon.

Ravi: apendektoomia

Pimesoole mittespetsiifiline põletik. Pimesool on osa seedetraktist, moodustub pimesoole seinast, enamikul juhtudel väljub pimesoole posteromediaalsest seinast pikilihaste kolme lindi ühinemiskohas ning on suunatud allapoole ja mediaalselt umbsoole seinast. pimesool. Protsessi kuju on silindriline. Pikkus 7-8cm, paksus 0,5-0,8cm. Kaetud igast küljest kõhukelmega ja on mesenteeriaga, tänu millele on sellel liikuvus. Verevarustus mööda a.appendicularis’t, a.ileocolica haru. Venoosne voolab läbi v.ileocolica v.mesenterica superior ja v.porte. Ülemise mesenteriaalse ja tsöliaakia põimiku sümpaatiline innervatsioon ning vaguse närvide parasümpaatiline innervatsioon.

Haiglaeelses staadiumis on keelatud lokaalne kuumendamine, kõhule soojenduspatjade kasutamine, ravimite ja muude valuvaigistite süstimine, lahtistite andmine ja klistiiri kasutamine.

Hajus peritoniidi puudumisel tehakse operatsioon McBurney (Volkovich-Dyakonov) juurdepääsu abil.

Nahaalune rasvkude lõigatakse lahti, seejärel lõigatakse piki kiude välise kaldus lihase aponeuroosi, seejärel välimine kaldus ise.

Pärast haava servade aretamist leitakse sisemine kaldus lihas. Haava keskosas lõigatakse kaldlihase perimüüsum lahti, seejärel surutakse kahe anatoomilise pintsetiga sisemised kald- ja põikisuunalised kõhulihased nüriliselt mööda kiude laiali. Lihaste lahus hoidmiseks liigutatakse konksud sügavamale. Nüri viisil surutakse preperitoneaalne kude tagasi haava servadesse. Kõhukelme tõstetakse kahe anatoomilise pintsetiga koonuse kujul ja tükeldatakse skalpelli või kääridega 1 cm.

Lõigatud kõhukelme servad püütakse kinni Mikulichi tüüpi klambritega ja selle sisselõige laieneb üles-alla 1,5-2 cm. Nüüd liigutatakse haava kõik kihid, sealhulgas kõhukelm, tömpide konksudega. luuakse juurdepääs, mis on täiesti piisav pimesoole eemaldamiseks kõhuõõnest ja vermiformsest pimesoolest.

Siis apendektoomia. Protsessi eemaldamisel ristatakse mesenteeria hemostaatiliste klambrite vahel ja seotakse niidiga; samal ajal on vaja tagada, et esimene (protsessi alusele lähim) haru a. appendicularis, et vältida verejooksu. Liiga riskantne on nn ligatuurimeetod, mille puhul kännu kotti ei kasteta; täiskasvanud ei tohiks seda kasutada. Pimesoole aluse ümber kantakse (ilma pingutamata) umbsoolele rahakott-nöörist õmblus. Protsessi alus seotakse ligatuuriga, protsess lõigatakse ära, selle känd sukeldatakse soole luumenisse, misjärel pingutatakse rahakoti-nööri õmblust.
Pärast protsessi eemaldamist, hemostaasi kontrollimist ja soolestiku langetamist kõhuõõnde eemaldatakse marli salvrätikud.

Nüüd on laialt levinud laparoskoopiline apendektoomia – pimesoole eemaldamine läbi väikese BS-i punktsiooni. 3 torke: üks 1 cm nabast ülespoole, teine ​​4 cm nabast allapoole ja kolmas olenevalt protsessi asukohast.

Apenditsiit on soolestiku pimesoolepõletik. Apenditsiidi esinemissagedus: igal aastal haigestub ägedasse pimesoolepõletikku olenemata vanusest 1 elanikku 200-st.

Etioloogia

Ägeda pimesoolepõletikku ei ole ühest põhjust, nagu ka spetsiifilist mikroobset patogeeni: pimesoole valendikus olevad võõrkehad kahjustavad limaskesta ja tekitavad infektsiooniraja. Suurenenud rõhk pimesoole valendikus (ummistus väljaheitekivide, usside, armidega jne) Väljaheidete stagnatsioon pimesooles (soolemotoorika häire) Pimesoole seina alatoitumine Lümfoidkoe proliferatsioon Immuunseisundi häired Dieedi tunnused (sagedamini esineb inimestel, kes tarbivad suures koguses lihatoitu). Ühe ülalnimetatud põhjusega kokkupuute tagajärjel tekib pimesoole spasm, mis põhjustab sisu evakueerimise ja stagnatsiooni rikkumist ning millega kaasneb vasospasm. Vaskulaarne spasm põhjustab pimesoole limaskesta alatoitumist. Mõlemad protsessid põhjustavad esmalt limaskesta ja seejärel elundi teiste kihtide põletikku.

Kliinik

Ägeda apenditsiidi spetsiifilised tunnused puuduvad. Kõige sagedamini iseloomustab kiire algus Kõhuvalu (mõnikord on alguses raskustunne, iiveldus ja alles siis - valu) - randmealuses või nabapiirkonnas, liigub järk-järgult paremale alakõhule. Valu leevendab parema jala painutamine puusaliigeses Söögiisu puudumine Iiveldus Ühekordne oksendamine Väljaheide on tavaliselt normaalne, kuid põletiku umbsoolde liikumise tagajärjel võib esineda ka vedelat väljaheidet. Kehatemperatuuri kerge tõus Valu väheneb. paremal küljel Lapsed: pimesoolepõletiku ilmingute kiire suurenemine.

Kehatemperatuur on sageli kõrge. Oksendamine ja kõhulahtisus on rohkem väljendunud.

Varajane naasmine täieõigusliku kehalise aktiivsuse režiimi juurde Eakad: pimesoolepõletiku ähmased ilmingud võivad olla hilinenud diagnoosimise ja haiglaravi põhjuseks. Rasedus: raske diagnoosida

pimesool nihkub rase emaka poolt ülespoole, mis põhjustab valu tüüpilise asukoha muutumist ja selle asukoht emaka taga - kõhukelme ärritusnähtude raskuse vähenemise.

Emakasisene loote surm esineb 2-8,5% juhtudest. Apenditsiidi tüsistused Appendikulaarne infiltraat Piiratud või difuusne peritoniit Püleflebiit Fekaalfistul Soole kleepuv obstruktsioon.

Diagnostika

Tavaliselt avastatakse ägeda pimesoolepõletikuga patsientidel muutused üldises vereanalüüsis.Rektaalse (või tupe)uuringuga avastatakse valu pärasoole seina ees ja paremal, mõnikord - paremal röntgenuuringul kaare üleulatuvus. Mõningatel juhtudel saab diagnostilisi ja taktikalisi raskusi lahendada laparoskoopia abil – pimesool on põletik või kaudsed põletikunähud (efusioon, seroossete sisekeste hüpereemia) Ultraheli abil saab paljastada paksenenud ja turse pimesoole

Ravi

Ägeda apenditsiidi kahtluse korral on vajalik kiire hospitaliseerimine kirurgias. Kirurgiline ravi. Appendikulaarne infiltraat ilma abstsessi moodustumise ja peritoniidi tunnusteta loetakse operatsiooni vastunäidustuseks.

Olenevalt tehnilistest võimalustest (varustusest) teostatakse pimesoole lahtine või laparoskoopiline eemaldamine Pimesoole lahtine eemaldamine on valikmeetod ägeda pimesoolepõletiku destruktiivsete vormide korral. Rasvunud patsientidel ja ebaselge diagnoosi korral on eelistatud pimesoole eemaldamine laparoskoopiliselt.

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Prognoos

Ägeda apenditsiidi suremus on vahemikus 0,15–0,30%. Vanadus, raskete kaasuvate haiguste (suhkurtõbi, pulmonaalne südamepuudulikkus), difuusne peritoniit halvendavad oluliselt prognoosi.

Äge apenditsiit- kõige levinum kirurgiline haigus. Igast 200-250 elanikkonnast haigestub ägedasse pimesoolepõletikku aastas üks. Naised haigestuvad 2-3 korda sagedamini kui mehed. Venemaal tehakse aastas üle 1 miljoni apendektoomia. Postoperatiivne suremus on 0,2-0,3% ja selle põhjuseks on kõige sagedamini tüsistused, mis tekkisid haiguse algusest hilinenud opereeritud patsientidel. Seoses sellega on vajalik pidev sanitaar- ja kasvatustöö elanikkonnaga, mille eesmärk on propageerida elanikkonna hulgas kõhuvalude puhul varajase arstiabi vajadust ning iseravimisest loobumist.

Ägeda apenditsiidi etioloogia ja patogenees

Pimesoole neuroregulatoorse aparaadi talitlushäirete tagajärjel on selles vereringe rikkumine, mis põhjustab pimesoole troofilisi muutusi.

Neuroregulatoorse aparaadi talitlushäireid võivad põhjustada kolm tegurite rühma.

1. Sensibiliseerimine (allergiline komponent - toiduallergia, ussidega nakatumine).

2. Refleksitee (mao, soolte, sapipõie haigused).

3. Otsene ärritus (võõrkehad pimesooles, roojakivid, kõverad).

Ligikaudu 1/3 juhtudest põhjustab äge pimesoolepõletik pimesoole valendiku ummistus väljaheitekividega (fekaalid), võõrkehad, ussid jm. Roojast leitakse ligi 40%-l lihtsa pimesoolepõletikuga patsientidest, 65% destruktiivse apenditsiidiga ja 99% perforatsiooniga patsientidest aktiivne pimesoolepõletik. Proksimaalse pimesoole obstruktsiooni korral jätkub lima eritumine selle distaalses osas, mis toob kaasa intraluminaalse rõhu olulise tõusu ja vereringe halvenemise pimesoole seinas.

Neuroregulatoorse aparaadi talitlushäire põhjustab pimesoole lihaste ja veresoonte spasme. Pimesoole vereringehäirete tagajärjel tekib selle seina turse. Paistes limaskest sulgeb pimesoole suu, sellesse kogunev sisu venitab seda, surub pimesoole seinale, häirides veelgi selle trofismi. Selle tulemusena kaotab limaskest oma vastupanuvõime mikroobidele, mis selle valendikus alati esinevad (E. coli, stafülokokid, streptokokid, enterokokid ja muud mikroobid). Need viiakse pimesoole seina sisse ja tekib põletik. Äge pimesoolepõletik on seega mittespetsiifiline põletikuline protsess.

Kui põletikuline protsess haarab kogu pimesoole seina paksuse, kaasatakse protsessi ümbritsevad koed. Ilmub seroosne efusioon, mis seejärel muutub mädaseks. Mööda kõhukelme levides omandab protsess hajusa mädase peritoniidi iseloomu. Soodsa haiguse kulgu korral langeb eksudaadist välja fibriin, mis kleebib kokku soolte aasad ja omentumi, piiritledes põletikukolde. Sarnast piiritlemist pimesoole ümber nimetatakse appendikulaarseks infiltraadiks.

Apendikulaarne infiltraat võib lahustuda või mädaneda. Appendikulaarse infiltraadi mädanemisel moodustub periapendikulaarne abstsess, mis võib tungida vabasse kõhuõõnde (mis viib difuusse peritoniiti), soolde, retroperitoneaalsesse ruumi, võib kapseldada ja põhjustada septikopeemiat. Väga harva võib selline abstsess läbi kõhu eesseina välja murda. Kui abstsess tungib retroperitoneaalsesse ruumi, tekib retroperitoneaalse koe flegmon.

Haruldane tüsistus on püleflebiit (portaalveeni tromboflebiit), millele järgneb abstsesside teke maksakoes. Püleflebiit tuvastatakse 0,05% ägeda apenditsiidiga patsientidest.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon (V. I. Kolesovi järgi)

1. Appendikulaarsed koolikud.

2. Lihtne (pindmine, katarraalne) pimesoolepõletik.

3. Destruktiivne pimesoolepõletik: flegmonaalne, gangrenoosne, perforatiivne.

4. Tüsistunud pimesoolepõletik: apendikulaarne infiltraat, apendikulaarne abstsess, difuusne mädane peritoniit, muud ägeda apenditsiidi tüsistused (püleflebiit, sepsis jne)

Ägeda apenditsiidi patoloogiline anatoomia

Appendikulaarsete koolikute korral muudatusi pimesooles ei ole võimalik tuvastada.

Lihtne (katarraalne) pimesoolepõletik. Kõhuõõne avamisel on mõnikord näha läbipaistev seroosne efusioon (eksudaat), millel puudub lõhn. Pimesool on mõnevõrra paksenenud, kergelt pinges, selle seroosne membraan on hüpereemiline. Limaskest on paksenenud, paistes, lõtv, hüpereemiline, mõnikord on sellel nähtavad väikesed haavandid - epiteeli hävimise kolded. Need muutused on enim väljendunud pimesoole tipus. Katari tagajärjel koguneb protsessi luumenisse lima. Limaskesta histoloogilisel uurimisel tuvastatakse väikesed epiteeli hävingualad, mille ümber kudedesse on imbunud leukotsüüdid ja nende pinnal on fibriinne kate.

Sellest limaskesta epiteeli hävitamise fookusest levib protsess kiiresti nii pimesoole paksusesse kõigisse selle kihtidesse kui ka kogu ulatuses - pimesoole ülaosast selle põhjani. Põletik muutub mädaseks ehk areneb flegmonoosne apenditsiit. Sel juhul on eksudaat kõhuõõnes seroosne või mädane, niudeluu kõhukelme muutub tuhmiks, häguseks, see tähendab, et protsess läheb protsessist kaugemale. Pimesool on järsult paksenenud ja pinges, hüpereemiline ja kaetud fibriinse naastuga. Flegmonaalse põletikuga protsessi luumenis on mäda. Kui pimesoole väljavool on täielikult blokeeritud, koguneb selle suletud õõnsusesse mäda - moodustub pimesoole empüeem, milles see on koonusekujuline, on järsult pinges.

Flegmonaalse pimesoole histoloogiline uurimine on selgelt nähtav selle seina paksenemine, kihtide halb diferentseerumine koos nende väljendunud leukotsüütide infiltratsiooniga. Limaskestal on nähtavad haavandid.

Protsessi järgmine samm on gangrenoosne apenditsiit, mille puhul on seina lõikude või kogu pimesoole nekroos. Gangrenoosne apenditsiit on pimesoole soolestiku veresoonte tromboosi tagajärg. Kõhuõõnes seroosne või mädane efusioon, sageli terava ebameeldiva lõhnaga. Protsessil on määrdunud roheline värv, kuid sagedamini ei ole gangreensed muutused väljastpoolt nähtavad. Esineb limaskesta nekroos, mis võib olla kahjustatud kogu ulatuses või eraldi piirkondades, sagedamini distaalsetes osades.

Histoloogiline uuring määrab protsessi seina kihtide nekroosi, selle seina hemorraagiad. Gangrenoosse apenditsiidi korral osalevad pimesoole ümbritsevad elundid ja kuded põletikulises protsessis. Kõhukelmele ilmuvad hemorraagiad, see on kaetud fibriinse kattega. Soolestiku ja omentumi aasad on kokku joodetud.

Gangrenoosse apenditsiidi tekkeks ei ole vajalik flegmonaalse põletikuvormi esinemine, mis põhjustab pimesoole seina veresoonte tromboosi (sekundaarne gangreen). Tromboosi või pimesoole veresoonte tugevate spasmide korral võib kohe tekkida selle nekroos (primaarne gangreen), millega mõnikord kaasneb pimesoole eneseamputatsioon.

Pimesoole seina lõikude mädane sulandumine flegmonaalse apenditsiidi või gangreense nekroosiga põhjustab selle perforatsiooni, st arengut. perforeeritud apenditsiit, milles protsessi sisu valatakse kõhuõõnde, mis viib piiratud või hajusa peritoniidi tekkeni. Seega on perforeeritud apenditsiidi eripäraks pimesoole seina läbiv defekt. Samal ajal vastavad pimesoole histoloogilised muutused flegmonaalsele või gangrenoossele pimesoolepõletikule.

Kirurgilised haigused. Kuzin M.I., Shkrob O.S. ja teised, 1986